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 Bronquiectasias e abscessos pulmonares representam
doenças pulmonares supurativas, em que a produção de secreção
purulenta abundante é característica. A pneumonia necrotizante,
entretanto, também é considerada por alguns autores como uma
doença supurativa pulmonar.

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Abscesso pulmonar consiste em uma lesão necrótica do
parênquima pulmonar contendo pus, decorrente de infecção
bacteriana, geralmente maiores que 2 cm de diâmetro. Na
imaginologia, mostra-se com nível hidroaéreo. Boa parte dos
abscessos é resultado de uma pneumonia não tratada ou devido à
presença de tumores de pulmão, como fatores secundários que
impeçam a evolução normal da pneumonia.
Deve-se diferenciar abscesso de pulmão com pneumonia
necrotizante, doença que cursa com um infiltrado pneumônico circundado por áreas de liquefação (necrose) na forma de pequenas
cavidades pulmonares (menores que 2 cm) em mesma região. No abscesso, há apenas uma área única, grande e, geralmente, com
nível hidroaéreo.

IMPORTÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
O abscesso pulmonar era muito mais comum antes da invenção dos antibióticos. Boa parte dos pacientes com infecções
respiratórias no passado, quando não havia um tratamento adequado contra elas, evoluíam com necrose do parênquima e abscesso.
Hoje em dia, abscesso pulmonar é quadro raro e isolado, sendo mais comum em pacientes abandonados, que moram nas ruas e/ou
etilistas – de um modo geral, pacientes que não tem acesso ao tratamento.
De fato, na era pré-antibiótica, 1/3 dos pacientes com infecção pulmonar evoluíam para óbito e 1/3 deles permaneciam com
sequelas pulmonares. Apenas 1/3 dos pacientes conseguiam a recuperação do quadro. Atualmente, a mortalidade é mais baixa: 9 a
28%. A mortalidade é maior quando há outras doenças associadas ao abscesso, como as neoplasias.

CLASSIFICAÇÃO
O abscesso pulmonar pode ser classificado quanto a sua cronicidade ou com a associação de fatores secundários.
Cronicidade: o abscesso pulmonar pode ser classificado em agudo (quando o paciente apresenta sintomas, como tosse,
até 30 dias) ou crônico (quando o paciente apresenta sintomas por mais de 30 dias). A maioria dos abscesso crônico (cerca
de 40% deles), em que o paciente apresenta por mais de 30 dias tosse com expectoração abundante. Não é uma
classificação tão importante para clínica médica.
Associação com outras lesões: podemos classificar o abscesso em:
Primário: que não apresenta outra lesão anatômica secundária. Consiste, por exemplo, em uma pneumonia que
não foi tratada e que evoluiu com abscesso e necrose de parênquima. 80% dos abscesso são primários, mas hoje
em dia, com a grande variedade de antibióticos, deve-se sempre procurar uma causa secundária.
Secundários: presença de fatores locais que impedem que a pneumonia seja inteiramente tratada ou saneada.
Consiste, por exemplo, em um tumor que obstrui um brônquio lobar. Em resumo, abscesso secundários são aqueles
causados por complicações tumorais, corpos estranhos, linfonodomegalias – enfim, são fatores que podem obstruir
o brônquio lobar.

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FISIOPATOLOGIA
Como se sabe, há quatro maneiras de transmissão de
infeções pulmonares: (1) microaspiração de gotículas de saliva
(0,1 a 0,2 mL) presentes na faringe do infectado e que ganham
as vias aéreas do paciente que, se apresentar algum tipo de
déficit imunológico, desenvolve a doença (como ocorre na
pneumonia); (2) inalação de germes suspensos no ar (como
ocorre na tuberculose ou na micose pulmonar); (3)
disseminação de bactérias infiltradas no sangue que, depois
de passarem pelo coração direito, chegam ao pulmão
(causando pneumonia hematogênica); (4) presença de
abscessos em órgãos ou cavidade abdominais que podem
romper e alcançar o pulmão. Portanto, todos estes
mecanismos podem explicar a formação de pus no
parênquima pulmonar. 90% das pneumonias são da forma
microaspirativa.
Contudo, o abscesso se apresenta principalmente
como complicação de uma pneumonia macroaspirativa (ou
aspirativa, simplesmente) ou de uma pneumonia necrotizante.
A pneumonia aspirativa ou macroaspirativa consiste
na inalação inadvertida de material gástrico ou da orofaringe,
o qual se acumula em lobo pulmonar (principalmente o inferior
direito, devido à construção anatômica do brônquio fonte
direito) de pacientes debilitados, na maioria das vezes.
OBS1: Contudo, nem toda aspiração causa pneumonia – é um
fator determinante a presença de patógenos no material
inalado, o que pode não ocorrer sempre. A síndrome de
Mendelson, por exemplo, é caracterizada pela aspiração do
refluxo gastro-esofágico em pacientes inconscientes e pode
causar uma pneumonite química, mas não bacteriana, pois no
meio ácido, poucas bactérias se desenvolvem. Portanto, a
aspiração de uma quantidade razoável de suco gástrico pode
causar insuficiência respiratória devido ao edema causado
pela lesão da mucosa respiratória, mas não devido à presença
de bactérias.
Os fatores considerados como predisponentes para
a macroaspiração são:
Rebaixamento do nível de consciência: alcoolismo,
drogas (diazepam, por exemplo), sequela
neurológica, anestesia geral.
Disfunção de deglutição: sequela neurológica.
Doença periodontal: é óbvio que, quanto maior a
presença de antíngenos na cavidade oral, maior será
a chance de desenvolver pneumonia. A aspiração de
sulco gástrico, por exemplo, por se tratar de uma
secreção corpórea com pouca ou nenhuma bactéria,
os indivíduos podem desenvolver uma insuficiência
respiratória por lesão das vias aeras, mas não
necessariamente desenvolvem pneumonia: para
desenvolver pneumonia, é necessário inalar material
contaminado, o que pode ocorrer nas doenças
periodontais.
Tem-se, portanto, um inóculo bacteriano oriundo da
orofaringe que chega à via aérea baixa. A manifestação da
infecção pode depender do tamanho do inoculo e de fatores
locais. Caso a infecção se instale e não for tratada em tempo
hábil, ela evolui para necrose com cerca de 14 dias e, daí, um
abscesso pulmonar.
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Outros mecanismos menos comuns para
desenvolver abscessos a partir da infecção são:
hematogênico (embolia séptica), Síndrome de Lemierre
(tromboflebite jugular) e extensão de outro foco contínugo.
MICROBIOLOGIA
A microbiologia do abscesso é bastante variada. Ele
pode ser causado por bactérias Gram-positivas, Gram-
negativas e germes anaeróbios, sendo este último o grupo
mais importante e responsável pelo cheiro pútrido das
expectorações dos pacientes. Além delas, existem as
bactérias de alta virulência que, no 2º a 3º dia de infecção, já
desenvolvem necrose pulmonar.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomatologia.
As principais manifestações clínicas dos abscessos
pulmonares são: tosse, expetoração (com odor fétido),
vômica, febre, dor torácica, prostração (emagrecimento) e
hemoptise.
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Assim como a maioria das doenças pulmonares, o
abscesso também cursa com tosse e expectoração de odor
fétido (devido à presença de bactérias anaeróbias e o produto
de seu metabolismo e de decomposição do parênquima
pulmonar). O paciente pode referir que seu escarro é
extremamente pútrido, chegando a causar vergonha diante
da família, ou é possível sentir, durante a tosse, o odor fétido.
O paciente pode evoluir ainda com vômica, que
consiste na expectoração de uma grande quantidade de
material purulento que, provavelmente, estava represado no
abscesso.
A história de evolução do abscesso geralmente é
arrastada e demorada (como vimos, grande parte dos
abscessos são crônicos). Portanto, pacientes que referem
sintomas característicos de abscesso podem apresentar esta
patologia a muito mais tempo do que se imagina.
A hemoptise que pode ocorrer no abscesso pode ser
explicada pela necrose que ocorre nesta condição patológica:
a destruição do parênquima pode comprometer vasos
brônquicos e ocasionar o sangramento.
Antecedentes.
É necessário pesquisar e/ou questionar ao paciente
os seguintes antecedentes:
Perda de consciência recente: muito comum em
pacientes epilépticos que, depois de uma crise
intensa, em que houve aspiração de conteúdo
gástrico alimentar, desenvolveu abscesso.
Disfunção de deglutição: comum em pacientes
acometidos por acidentes vasculares. Se o paciente
tem incapacidade de deglutir eficazmente, toda vez
que ele fizer uso de dieta oral, inevitavelmente,
resquícios alimentares alcançarão suas vias aéreas.
Doença da cavidade oral/esôfago: presença de
lesões infectadas na boca ou esôfago pode
predispor ao acesso destes germes ao pulmão.
Exame físico.
Geralmente, o paciente portador de um abscesso
pulmonar é aquele que passou por uma pneumonia
importante previamente, mas que não a tratou
adequadamente. Tempos depois, retorna ao consultório
médico com uma evidente perda de peso, estado geral
comprometido, dentes em mau estado de conservação, hálito
fétido, secreção pulmonar de odor pútrido e hipocratismo
digital (dedo em baqueta de tambor e unha em vidro de
relógio).
Além disso, o paciente apresentará uma ausculta
pulmonar normal: se o paciente tem abscesso, muito
provavelmente apresentará, na área afetada, roncos e sibilos.
OBS2: Toda condição que promove um shunt pulmonar, isto é,
passagem de sangue desarterializado ao longo da circulação
pulmonar, cursa com baqueteamento digital: câncer de
pulmão, supurações pulmonares, empiema pulmonar.
OBS3: Enfim, o diagnóstico clínico do abscesso pulmonar
pode ser obtido através da seguinte história: paciente
apresenta tosse a algum tempo, reparando um
emagrecimento importante, com a presença de escarro
pútrido. Geralmente, nos antecedentes, observa-se fatores
de risco para aspiração.
EVOLUÇÃO
A frequente presença de germes anaeróbios como
agentes microbiológicos do abscesso faz com que a doença
tenha um caráter insidioso, evoluindo em questão de semanas.
Estas bactérias só se desenvolvem quando o parênquima
pulmonar é infectado por outros germes e estes consomem o
oxigênio presente naquela região.
Eventualmente, entretanto, o abscesso pode ser
causado por outras bactérias mais patogênicas que
promovem uma evolução mais aguda. Contudo, no geral, o
abscesso é considerado, no máximo, como uma doença
subaguda: ele muito raramente terá uma evolução tão rápida
como em 3 a 4 dias; é mais comum a presença do mesmo há
mais de 4 semanas.
Fungos, micobactérias e nocárdia promovem a
formação de abscessos de evolução mais lenta.

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ASPECTOS RADIOLÓGICOS
Radiologicamente, o abscesso se apresenta como uma cavidade de paredes finas ou espessadas, apresentando, na maioria
dos casos, nível hidroaéreo.
Existem segmentos pulmonares preferenciais, tais como: segmento posterior do lobo superior direito; segmento ápico-
posterior do lobo superior esquerdo; segmento superior ou basal posterior dos lobos inferiores. O abscesso desenvolve-se nos
segmentos inferiores dos pulmões geralmente quando a aspiração se faz em ortostase; quando o paciente encontra-se deitado, o
abscesso desenvolve-se nos segmentos posteriores dos pulmões.
O desenvolvimento do abscesso é mais comum no pulmão direito por uma questão anatômica: por ser mais curto e calibroso,
o brônquio direito permite uma maior passagem de material para o pulmão respectivo.

Aspectos radiográficos de abscesso de aspiração, localizado em segmento

superior de lobo inferior esquerdo (um caso atípico), isto é, segmento 6. Lesão
escavada, única, com paredes espessas e nível hidroaéreo em seu interior. Ausência
de focos de disseminação brônquica.

Múltiplos abscessos com níveis hidroaéreos, com

localização preferencial em segmentos dorsais. Paciente
feminina, alcoolista, mostrando a presença de flora mista
no catarro e no material colhido por fibroscopia.

A radiografia e a tomografia computadorizada, assim como a ultrassonografia, são os exames mais válidos para o diagnóstico
imaginológico de abscesso pulmonar. A broncoscopia raramente é utilizada, mas pode servir quando se tem a suspeita da presença
de corpos estranhos, os quais podem ser retirados durante o exame.

LABORATÓRIO
Os achados laboratoriais do portador de abscesso são inespecíficos: pode apresentar anemia, leucocitose, PCR aumentado.
Entretanto, mesmo com resultados não conclusivos, é importante solicitar exames laboratoriais, sobretudo a sorologia para HIV.
A pesquisa para o M. tuberculosis também é importante para diferenciar o abscesso de uma eventual cavidade tuberculosa.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
As seguintes condições devem ser diferenciadas de
um abscesso pulmonar:
Neoplasia pulmonar ou metastática
Corpo estranho ou doenças que cursam com
obstrução brônquica: podem causar uma atelectasia
parcial que evolui com pneumonia secundária e
abscesso.
Empiema
Tromboembolia com infarto pulmonar
Vasculites
Sequestro broncopulmonar
Necrose de massas silicóticas
Granulomatose de Wegener
TRATAMENTO
A base do tratamento do abscesso pulmonar é a
antibioticoterapia. Contudo, deve-se fazer tratamento de
suporte para pacientes debilitados, que não conseguem se
alimentar adequadamente por exemplo. A fisioterapia, por
meio da drenagem postural e tapotagem, auxiliam o paciente
a expectorar, contribuindo no tratamento da doença. Deve-se
fazer ainda o tratamento e prevenção das complicações.
Como se sabe, a base etiológica microbiana do
abscesso pulmonar é mista, incluindo bactérias anaeróbias.
Portanto, deve-se tratar todos os tipos de bactérias
envolvidas, não só os anaeróbios: portanto, o uso do
metronidazol isolado, que é eficaz contra bactérias
anaeróbias, não será suficiente. É necessário fornecer ao
paciente um esquema de tratamento que abranja todos os
tipos de bactérias envolvidas no abscesso: gram-positivos,
gram-negativos e anaeróbios.
No caso de suspeição de paciente aspirativo
comunitário, podemos optar, como primeira escolha, pela
Clindamicina, antibiótico capaz de cobrir cepas de gram-
positivos (como os estafilococos e estreptococos) e
anaeróbios. Um esquema também muito eficaz é a Ampicilina
em associação ao Sulbactam por via intravenosa, isto é, um β-
lactâmico associado a um inibidor de β-lactamase, durante 2
semanas; ao fim deste tratamento, o paciente continua com o
esquema Amoxicilina + Clavulanato, via oral, durante cerca
de um mês em casa.
Quando não se tem disponível a Clindamicina ou em
casos de hipersensibilidade à Ampicilina ou Sulbactam,
podemos optar por tratamentos alternativos. Os tratamentos
alternativos podem consistir na associação de Penicilinas +
Metronidazol e Amoxicilina + Metronidazol. No geral, observe
que o tratamento consiste na associação de β-lactâmicos
(como a penicilina e seus derivados: cefalosporina,
menobactâmico e carbapeném) e inibidores de β-lactamase
(clavulanato, sulbactam ou tazobactam).
Portanto, o uso isolado de Metronidazol não é eficaz
por ser responsável por tratar apenas germes anaeróbios. O
uso do Imipenem (derivado da Penicilina) ainda é questionado.
A necessidade de sanear a cavidade por inteiro
impõe uma duração longa ao tratamento: em média, dura
cerca de 3 a 4 semanas, ou até mais. A normalização da
radiografia pode acontecer apenas após 4 semanas em
pacientes jovens e 8 semanas em idosos.
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PROCEDIMENTOS EXTRAS
Além do tratamento clínico, a opção por tratamentos
cirúrgicos ou invasivos (como a broncoscopia) geralmente é
remota. Para o uso destes recursos, devemos considerar os
seguintes parâmetros e complicações:
Falha no tratamento clínico
Abscesso gigante (maior que 6 cm de diâmetro)
Piopneumotórax (condição em que o abscesso
“fura” o pulmão e alcança o espaço pleural,
provocando o empiema), sendo necessária a
drenagem torácica feita por cirurgião.
Abscesso sob tensão
Aumento do tamanho com ATB
Contaminação pulmonar contralateral
Dependência de ventilação mecânica
Hemoptise, elevação do nível líquido
Hipóteses de câncer de pulmão abscedado
Portanto, estes parâmetros não são “regra de
tratamento”, mas sim, exceções. A maior parte dos portadores
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de abscessos pulmonares serão curados com esquemas de
antibióticos relatados anteriormente neste capítulo. Contudo,
em algumas complicações, a intervenção cirúrgica é
necessária. O empiema pleural, por exemplo, exige a utilização
de drenos para o alívio da situação. A broncoscopia pode ser
uma boa opção para tratamento de abscessos secundários
causados por corpos estranhos. A drenagem percutânea para
abscessos periféricos tem uma taxa de cura entre 75 a 100%.
PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES
Cerca de 90 a 95% dos pacientes portadores de
abscessos pulmonares curam apenas com o uso do
tratamento clínico. A mortalidade por abscesso é baixa, mas há
um índice de 9 a 28% de mortalidade nos pacientes
imunocomprometidos ou que apresentaram obstrução
brônquica (por corpos estranhos ou tumores que
abscedaram).
Às vezes, o abscesso pode destruir a circulação
brônquica e causar sangramentos (em 11 a 15% dos pacientes);
se esta condição ocorre, a chance do paciente desenvolver
uma hemoptise maciça é de 20 a 50%.
O abscesso pode evoluir a complicar para o
empiema, se o material purulento infiltrar o abscesso e
alcançar o espaço pleural, principalmente quando há fístulas
broncopleurais.
CRITÉRIOS DE ALTA
A alta hospitalar para pacientes com abscesso
pulmonar é dada como na pneumonia: se o paciente consegue
fazer dieta via oral, assim como administrar os medicamentos
por via oral, não apresenta dispnéia, febre e não está
dessaturando, pode receber alta. Contudo, estes critérios
variam: não se pode dar alta precoce para pacientes
desabrigados, por exemplo, que vão recidivar por não
apresentarem condições mínimas de tratamento pós-
hospitalar. Em média, a alta hospitalar se dá com cerca de 3 a
4 semanas.
 As bronquiectasias, por definição, são dilatações
permanentes (irreversíveis) dos brônquios, que cursam
paredes e mucosas espessadas e distorcidas, cronicamente
inflamados e infectados. Portanto, a definição de
bronquiectasia é basicamente anatômica e refere-se à
dilatação e distorção irreversível dos brônquios, em
decorrência da destruição dos componentes elástico e
muscular de sua parede.
Não há números precisos a respeito da prevalência
de bronquiectasia. Isso ocorre em função de ser uma
entidade frequentemente sub-diagnosticada. Porém, sabe-
se que a prevalência varia significativamente entre os países,
sendo maior naqueles em que doenças infecciosas
pulmonares, como a tuberculose, por exemplo, são mais
comuns.

CLASSIFICAÇÃO

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As bronquiectasias podem ser classificadas quanto à clínica e à morfologia.
Classificação clínica
Bronquiectasia seca: é aquela que se manifesta por meio de episódios de hemoptise e com quase nenhuma
produção de escarro (isto é, sem secreção, uma vez que a secreção formada é constantemente expectorada).
Geralmente, surge em decorrência de lesões de tuberculose, curadas e cicatrizadas, nos ápices pulmonares. Não
há acúmulo de secreções em função da drenagem contínua promovida pela ação da gravidade.
Bronquiectasia úmida ou produtiva: é comum nas doenças que se desenvolvem abaixo do nível do hilo pulmonar,
de modo que a secreção produzida não é facilmente ou completamente expectorada. Corresponde à produção de
secreção crônica – o que caracteriza a bronquiectasia – de aspecto purulento, sendo eliminado, mais comumente,
pela manhã.

Classificação morfológica: caracterizada pelos aspectos radiológicos.

Forma varicosa: aspecto semelhante a varizes, com dilatações que se alternam com segmentos normais,
semelhante à imagem de um rosário.
Forma cística ou sacular: semelhante a uma coleção sacular de secreção dentro do pulmão, com brônquios
dilatados somente em determinado ponto de seu diâmetro.
Cilíndrica ou tubular: aspecto radiológico característico da bronquiectasia, em que os brônquios estão
uniformemente dilatados desde a região hilar até a periferia pulmonar, quando, na realidade, deveriam ter a sua luz
reduzida gradativamente.

Embora a classificação morfológica seja a mais comumente citada na literatura, sua aplicação prática é pequena, pois não há
diferença clínica, fisiopatológica e epidemiológica entre as formas cilíndricas, císticas e varicosas. Por outro lado, a localização e a
distribuição das bronquiectasias podem ser úteis na determinação da etiologia: lesões difusas sugerem processo sistêmico, enquanto
bronquiectasias localizadas falam a favor de alterações locais.

PATOGÊNESE
Na patogenia da bronquiectasia há necessidade da presença de dois elementos:
1. agressão infecciosa
2. deficiência na depuração das secreções brônquicas.
Assim, quanto maior a virulência do agente agressor e quanto piores as condições de defesas locais e sistêmicas, maior a
possibilidade de desenvolvimento de bronquiectasias. Isso, associado à resposta imune do próprio hospedeiro, promove a
perpetuação do processo inflamatório local, com posterior destruição da parede brônquica.
Portanto, há um “ciclo vicioso” por trás da patogênese da bronquiectasia, em que não se sabe ao certo de onde parte o início
deste ciclo. A teoria do círculo vicioso, proposta por Cole e Wilson, pressupõe que um evento inicial, que pode ser, por exemplo,uma
infecção ou uma condição genética primária, compromete o mecanismo mucociliar de depuração. Isso faz com que o muco e as
bactérias permaneçam por um maior tempo na árvore brônquica, levando a seleção natural das cepas mais virulentas, que lesam o
epitélio ciliar. Posteriormente, surge um processo inflamatório crônico que reduz ainda mais a depuração brônquica, facilitando as
infecções recorrentes e o aparecimento das bronquiectasias, que, por sua vez, predispõem a novas infecções, fechando o círculo
vicioso

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Questiona-se muito o fator desencadedor da bronquiectasia: a lesão pulmonar poderia acontecer primeiro, desencadeando
inflamação e, com isso, infecção de repetição, causando acúmulo de secreção; ou mesmo seria a infecção que inicia o ciclo vicioso,
perpetuando a lesão. Há ainda indícios que a dilatação brônquica começa como uma alteração estrutural congênita: o fato do brônquio
estar dilatado desde o nascimento faz com que o paciente tenha múltiplas infecções e acúmulo de secreções, causando obstrução
crônica das vias aéreas e piora da lesão.
Já se sabe, entretanto, que há fatores intermediando o ciclo, tais como interleucinas e intermediadores inflamatórios (TNFα,
IL-8, elastase e metaloproteinases) que estão ligadas com a continuidade do quadro. Há ainda presença de biofilme bacteriano
(material orgânico desvitalizado) aderido à mucosa brônquica doente, devido a uma colonização bacteriana prévia.
Há, portanto, fatores bioquímicos, humorais, celulares e imunológicos associados que perpetuam o ciclo. O que interessa, ao
final, é que o paciente apresentará uma série de condições imunológicas, inflamatórias e mecânicas que perpetuam a infecção e a
patogênese da bronquiectasia.

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS
Estudos mostram que, antes do início do ciclo vicioso, algumas causas estão relacionadas, isto é, a bronquiectasia não é
espontânea. Contudo, 30% dos casos de bronquiectasia têm origem idiopática. Os principais fatores relacionados com o ciclo vicioso
da bronquiectasia são:
Condições e complicações pós-infecciosas
Corpo estranho
Doenças congênitas
Fibrose cística: acomete jovens, brancos, herança genética, ocorre mais na infância que na adolescência. Para esses casos
fazer aconselhamento familiar e falar da possibilidade de transmissão para os filhos.
Doenças ciliares: os cílios dos espermatozóides e os cílios do trato respiratório perdem sua mobilidade (por deficiência de
dimerina), por isso não impedem a entrada de fatores causadores de infecção.
Deficiência de α1-antitripsina
Deficiência de cartilagem
Síndrome de Marfan: síndrome hereditária caracterizada por pacientes com mãos e dedos alongados.
Aspergilose broncopulmonar alérgica
Síndrome das unhas amarelas
Situs inversus totalis: pacientes que apresentam todos os órgãos invertidos no sentido direita-esquerda comumente
apresenta bronquiectasias.
Nanismo

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 O desenvolvimento de bronquiectasia está relacionado a comprometimento do sistema de depuração muco-ciliar e
agressão infecciosa. Na era pré-antibiótico e antes das campanhas vacinais, as infecções eram as principais causas de bronquiectasias.
Atualmente, em indivíduos adultos, as formas idiopáticas são as mais comuns, sobretudo em países desenvolvidos.
Entre as crianças, a fibrose cística e os quadros pós-infecciosos são as causas mais comuns. Estudo realizado por Eastham e
colaboradores avaliou 93 crianças com bronquiectasias não relacionadas à fibrose cística. Os resultados mostraram que as etiologias
mais freqüentes foram: pós-pneumonia (30%), imunodeficiência (21%), idiopática (18%) e associada com bronquiolite obliterante
(9%). Interessante nesse estudo foi que cerca de metade dos pacientes, antes da investigação, tinham, como diagnóstico, asma de
difícil controle.

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MICROBIOLOGIA E PATOLOGIA
A microbiologia da bronquiectasia está
relacionada, principalmente, com a colonização das
vias aéreas superiores por patógenos e bactérias que
se aderem à mucosa brônquica, formando placas
(biofilme) e secreção purulenta. As mais comuns são:
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacatérias,
Hemófilos, Aspergilo e Micobactérias não
tuberculosas. z
Macroscopicamente, os brônquios do
paciente são invadidos por secreção e material
purulento, podendo torna-se espessado e realizar
broncoconstricção (o que explica a sibilância que
alguns pacientes com bronquiectasia podem
apresentar). Os aspectos patológicos da doença são
demonstrados nas figuras a seguir:

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dentre os sinais e sintomas, temos:
Sinais: tosse produtiva e crônica (96% dos pacientes); dispnéia e sibilância (75%); dor pleurítica (80%).
Sintomas: paciente emagrecido, baqueteamento digital, estertores, roncos e sibilos.

O típico paciente portador de bronquiectasia é aquele indivíduo que apresenta, persistentemente, tosse produtiva, com
expectoração mucopurulenta, em grande quantidade, principalmente pela manhã. A evolução da doença é crônica, meses a anos, e é
intercalada por períodos de acentuação dos sintomas, com necessidade de uso freqüente de antibióticos.
Assim, todo paciente com quadro crônico de tosse, principalmente produtiva, deve ter a bronquiectasia entre os
diagnósticos diferenciais. Com o avançar da doença, há maior extensão do acometimento pulmonar, de tal forma que a dispnéia,

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acompanhada ou não de sibilância, passa
ser uma queixa freqüente. Episódios de
hemoptise de gravidade variável podem
eventualmente acontecer.
King e colaboradores avaliaram
retrospectivamente 103 indivíduos adultos
portadores de bronquiectasias atendidos
em um centro de referência. Entre os
pacientes avaliados, o volume médio diário
de escarro era de aproximadamente 40 ml
e a persistência de tosse produtiva era o motivo inicial mais freqüente para buscar atenção médica especializada.
Os achados no exame físico do paciente com bronquiectasias não são sensíveis e tão pouco específicos para essa entidade.
Além disso, podem variar de acordo com o estágio em que se encontra a doença e a sua etiologia. Os principais achados são:
Crepitações (73%); Sibilos e roncos (21%); Baqueteamento digital (2%). A evidência de perda de peso é um sinal comum na doença
avançada, sendo que o IMC (índice de massa corpórea) um dado importante a ser obtido no acompanhamento desses pacientes.

REPERCUSSÕES PULMONARES
Geralmente, o paciente apresenta na espirometria um padrão obstrutivo, avaliando a curva fluxo-volume. O fato é explicado
pela ampla presença de secreções dentro dos brônquios, além do broncoespamo e da inflamação crônica da mucosa brônquica.

ASPECTOS RADIOLÓGICOS

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A radiografia de tórax é um método de baixa sensibilidade e especificidade no diagnóstico de bronquiectasias, 88% e 74%,
respectivamente, segundo alguns autores. As alterações na radiografia de tórax de pacientes com bronquiectasias podem ser
caracterizadas em:
Sinais diretos:
Opacidades lineares paralelas (em “trilho de trem”), representando paredes brônquicas espessadas.
Opacidades tubulares, representando brônquios cheios de muco.
Opacidades em anel ou espaços císticos, algumas vezes contendo níveis hidroaéreos.

Sinais indiretos:
Aumento da trama pulmonar e perda de sua definição em áreas segmentares do pulmão, resultante de fibrose
peribrônquica e, em menor extensão, de secreções retidas.
Aglomeração de trama vascular pulmonar indicando a quase invariável perda de volume associada a esta condição.
Evidências de oligoemia como resultado da redução da perfusão da artéria pulmonar.
Sinais de hiperinsuflação compensatória do pulmão remanescente.

Opacidades lineares paralelas (“trilhos de trem”), correspondentes a paredes brônquicas

espessadas em paciente com bronquiectasias.

Radiografia de tórax em PA evidenciando várias imagens císticas, algumas com

nível líquido, em paciente com bronquiectasias secundárias a tuberculose.

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 Radiografia de tórax em PA evidenciando múltiplas imagens císticas, em terços médio e
inferior do campo pleuro-pulmonar esquerdo e no ápice direito, bronquiectasias
secundárias a tuberculose. Nota-se ainda redução volumétrica do pulmão esquerdo, com
desvio das estruturas do mediastino para o mesmo lado.

Radiologicamente, na tomografia, principalmente, as bronquiectasias podem ser

facilmente reconhecidas quando se observa brônquios de calibres aumentados e mais
próximos da periferia pulmonar. Como se sabe, os brônquios, a medida que seguem para
a periferia, devem ter a sua luz gradativamente diminuída, o que não ocorre na
bronquiectasia: é bastante comum encontrar brônquios de luz constante, desde sua
origem hilar até a periferia pulmonar. Um método eficaz para saber o tamanho ideal de
um brônquio é procurar pelo vaso sanguíneo que sempre o acompanha e comparar os
seus diâmetros: ambos devem apresentar diâmetros semelhantes, o que não ocorre nas
bronquiectasias, principalmente quando estas se manifestam na periferia pulmonar.

TC de tórax mostra extensas bronquiectasias. As duas setas amarelas mostram claramente

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o maior diâmetro do brônquio em relação à artéria adjacente (“sinal do anel”).

TC de tórax mostra extensas bronquiectasias, representadas por imagens císticas,

algumas com nível líquido. À direita do paciente observa-se uma imagem
longitudinal de um brônquio (seta amarela), que nitidamente não se afunila em
direção à periferia, um sinal tomográfico de bronquiectasia. Este brônquio
apresenta, ainda, dilatação varicosa ao seu final (seta verde).

TC de tórax de paciente com fibrose pulmonar idiopática, com extensas áreas de

faveolamento, bem como bronquiectasias de tração (setas amarelas).

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico da bronquiectasia pode ser facilmente obtido através dos seguintes dados:
Expectoração purulenta crônica, sempre frequente, pela manhã apresenta-se mais escuro e, ao longo do dia, clareia.
Hemoptise
Insuficiência respiratória de repetição
Distúrbio ventilatório obstrutivo, podendo apresentar sibilos
Radiologia compatível

O diagnóstico etiológico muitas vezes não se faz necessário, uma vez que traz transtornos ao paciente e gastos
desnecessários. Além disso, nem sempre se encontra essa causa. No entanto, quando se suspeita de etiologia por micobactérias ou
outros agente infecciosos, deve-se tratar com antibióticos, uma vez que a condição pode evoluir para casos mais graves.

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TRATAMENTO
A terapêutica dos pacientes portadores de bronquiectasias deve ter como objetivos o tratamento de manutenção do
paciente (isto é, nos períodos em que ele se mostra bem clinicamente) e o controle da exacerbação da doença (fase crítica da doença,
quando o paciente apresenta-se mal clinicamente, com febre e tosse progressiva). Para isso é importante, sempre que possível:
identificar e remover o fator causal; tratar adequadamente os processos infecciosos intercorrentes; tentar prevenir a ocorrência de
exacerbações; potencializar a higienização da árvore brônquica (expectoração).
Manutenção: quando o paciente apresenta-se bem, com no máximo tosse e pouca expectoração.
Realizar limpeza das vias aéreas superiores, estimulando a expectoração para o paciente no intuito de eliminar o máximo
de secreção e limpar mais rapidamente ao brônquio.
Fisioterapia para ensinar manobras que melhore o quadro.
Uso de broncodilatadores para aliviar a obstrução e sibilância
Tratamentos específicos para doenças concomitantes: fibrose cística, micobacteriose, etc.
Tratar hipoxemia
Suporte nutricional
Vacinas (influenza e pneumococcos) para evitar infecções secundárias
Avaliação e tratamento das complicações

Exacerbações: quando o paciente não apresenta estável, com febre, tosse e expectoração abundante.
Broncodilatadores, principalmente para síndromes obstrutivas
Antibioticoterapia
▪ Em casa, quando o paciente apresenta bom estado geral, indica-se o uso de Quinolonas respiratórias

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(Ciprofloxacino).
▪ Internação: cobrir pseudomonas e pneumococos com o uso de Cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração
(Ceftazidima, Cefepime).
Corticóides sistêmicos
Suplementação com O2

A drenagem da secreção purulenta represada nos brônquios pode ser auxiliada com o uso da fisioterapia respiratória,
atividades físicas e hidratação (para evitar secreção seca; se for o caso, indicar soro).
Geralmente, a ressecção pulmonar não é uma boa opção de tratamento para bronquiectasia, uma vez que a bronquiectasia
é uma doença espalhada ao longo do pulmão. Com isso, pode haver complicações graves como hemoptise grave ou recorrente por
bronquiectasia. Só se indica a ressecção como tratamento de bronquiectasia nos seguintes casos:
Hemoptise grave ou recorrente por bronquiectasias localizadas ou difusas com foco identificado e segmentos
pulmonares ressecáveis;
Bronquiectasias localizadas provocando sintomas intensos – o que é muito raro: quase sempre a bronquiectasia é
disseminada em ambos os pulmões;
Doenças ressecáveis causando episódios graves ou recorrentes de infecção.

O transplante pulmonar para casos de enfisema, por exemplo, em que há acometimento unilateral, é uma boa opção. No
entanto, para casos de bronquiectasias, só haverá bons resultados para transplantes bilaterais, já que essa doença acomete ambos os
lados. Por isso, deve-se levar em conta o estado geral do paciente e as condições que ele apresenta para passar por uma cirurgia
desse porte.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A bronquiectasia é uma doença multifatorial, caracterizada por lesão brônquica irreversível e lesão de mucosa respiratória,
podendo ser única e localizada ou disseminada (mais comum). As causas mais comuns são fibrose cística, alterações mucociliares e
situs inversus. O tratamento é eminentemente clínico, sendo o tratamento cirúrgico uma excessão. Deve-se tratar os pacientes em
crise como se trata pneumonia, associando cobertura para pseudomonas.

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