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APG Yasmim Bastos – 3º Período

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Pneumonia
Roteiro: Fisiopatologia:
Pneumonia Resulta da proliferação do patógeno nos espaços
alveolares e da resposta do hospedeiro a esses
 Etiologia
patógenos
 Epidemiologia
 Fatores de risco
 Classificação Formas de contaminação de via área inferior:
 Fisiopatologia
 Diagnóstico  Aspiração de secreção orofaríngea (mais
 Tratamento comum)
 Disseminação hematogênica
 Extensão de infecção pleural ou
CONCEITO mediastinal

Inflamação do parênquima pulmonar, caracterizada Fatores mecânicos de defesa:


por uma infecção de via aérea inferior com
acometimento alveolar  Cavidade nasal: vibrissas – filtro: retenção
de partículas
Vias aéreas inferiores (brônquios, bronquíolos e
alvéolos)  Epiglote – impede a entrada de líquidos
PAC: começa fora do hospital e se manifesta até
48h após internação hospitalar  Histologia – epitélio respiratório:
o Epitélio estratificado cilíndrico
PAH: Surge depois de 48h ou mais da internação
de paciente que não apresentava pneumonia ou ciliado com células caliciformes –
logo após a alta. elimina o muco de forma
retrógada (p/ cima)
PASS: abranger aqueles casos de PAC causados  Reflexos de tosse e vômito
por patógenos resistentes a múltiplos fármacos
(MDR, de multidrug-resistant) normalmente
associados com PAH. Mecanismos imunológicos:
Macrófago alveolar, auxiliado por proteínas A e D
FISIOPATOLOGIA do surfactante, destroem o patógeno pela
fagocitose, que são eliminados pelo sistema
elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos.
Inflamação ocorre por invasão infecciosa por
patógeno (bacteriana, viral, etc) A pneumonia evidencia-se quando a capacidade
dos macrófagos alveolares de destruição é
Vias: superada. Nessa condição, os macrófagos
alveolares ativam a resposta inflamatória para
 Broncogênica: bactérias já presentes no
reforçar as defesas das vias aéreas inferiores.
trato respiratório superior colonizam as
Unilateral -> vias inferiores por deficiência A resposta inflamatória do hospedeiro desencadeia
o Mais comum a síndrome clínica da pneumonia.
 Hematogênica: via sanguínea por
bacteremia ex: endocardite
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Resposta inflamatória:
Lib. de mediadores como IL-1 e fator de necrose  Etiologia
tumoral: febre
- bactérias, fungos, vírus e protozoários.
Quimiocinas (IL-8 e o fator estimulador das
Típicos - S. pneumoniae, Haemophilus influenzae
colônias de granulócitos) estimulam a liberação
e (em determinados casos) S. aureus e bacilos
dos neutrófilos e atração ao pulmão - causa
Gram-negativos, como Klebsiella pneumoniae e
leucocitose periférica e secreções purulentas
Pseudomonas aeruginosa.
aumentadas.
Atípicos - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
Os mediadores inflamatórios liberados pelos
pneumoniae e as espécies de Legionella, assim
macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados
como os vírus respiratórios, como influenza,
acarretam extravasamento alveolocapilar
adenovírus, metapneumovírus humano e vírus
Até mesmo as hemácias conseguem atravessar a sinciciais respiratórios.
membrana alveolocapilar, e isso causa hemoptise.
O extravasamento capilar é responsável pelos
infiltrados radiográficos e pelos estertores
detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é
atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares.
Resultado:

 Febre
 Leucocitose
 Secreções purulentas
 Extravasamento alveolocapilar
 Infiltrados radiográficos
 Estertores
 Hipoxemia
 Alcalose respiratória

PATOLOGIA

FASE INICIAL/CONGESTIVA- edema com EPIDEMIOLOGIA


presença de exsudato proteináceo com
espessamento dos septos alveolares
A pneumonia é uma das principais causas de
SEGUNDA FASE – hepatização vermelha - morbidade e mortalidade no Brasil, especialmente
presença de hemácias no exsudato intra-alveolar em grupos vulneráveis, como crianças, idosos e
celular pacientes com doenças crônicas.
TERCEIRA FASE - hepatização cinzenta, não há De acordo com dados do Sistema de Informação
hemácias recém-chegadas no material extravasado, de Agravos de Notificação (SINAN), em 2020,
e as que já estavam presentes estão desintegradas e foram notificados cerca de 500 mil casos de
degradadas. pneumonia em todo o país.
FASE FINAL/RESOLUÇÃO - Predominância de A pneumonia é a principal causa de internação
macrófagos no espaço alveolar; eliminação de hospitalar no Brasil, representando cerca de 20%
restos de células inflam. e patógenos; regressão da das internações
resposta inflamatória
O acesso limitado a serviços de saúde de
PAC qualidade, a desigualdade social e a falta de
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políticas públicas efetivas para prevenção e


controle da doença são alguns dos fatores que  Ausculta: estertores, sopros brônquicos e,
contribuem para a alta incidência e mortalidade possivelmente atrito pleural.
por pneumonia no Brasil.
Os pacientes mais graves podem apresentar choque
séptico e indícios de falência de órgãos.
FATORES DE RISCO

O risco de complicações cardíacas secundárias ao


aumento da inflamação e da atividade pró-
Principais fatores de risco para desenvolvimento
coagulante é maior. Essas complicações incluem
de Pneumonia:
IAM, ICC e arritmias.
 Idade avançada
 Tabagismo
 Doença pulmonar crônica, como DPOC DIAGNÓSTICO
 Imunossupressão
 Aspiração de conteúdo gástrico
 Internação hospitalar recente Clínico: história clínica + exames complementares
 Uso de próteses ou tubos traqueais (RX, TC, testes rápidos)
 Desnutrição Etiológico: não existem dados demonstrando que
 Exposição a agentes químicos ou o tratamento dirigido a um patógeno específico
poluentes seja estatisticamente superior ao tratamento
empírico. Por essa razão, os benefícios da
identificação da etiologia microbiana podem ser
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS questionados.
Sem culturas e testes de sensibilidade, não é
possível acompanhar cuidadosamente as
 Febre
tendências da resistência e é mais difícil planejar
 Taquicardia esquemas terapêuticos empíricos apropriados.
 Calafrios
 Sudorese  GRAM e cultura do escarro
 Tosse seca  Hemocultura
 Tosse produtiva - escarro mucoide,  Biomarcadores
purulento ou sanguinolento.
 Hemoptise
 Dispneia grave* TRATAMENTO

Ao exame físico – varia

 Inspeção: aumento da frequência


respiratória e utilização dos músculos
acessórios da respiração.

 Palpação: acentuação ou atenuação do


frêmito toracovocal

 Percussão: submacicez e macicez, que


refletem a condensação pulmonar ou o
líquido pleural subjacente,
respectivamente.

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