A endocardite infecciosa é uma infecção grave,


potencialmente fatal, que consiste no
acometimento das valvas cardíacas e do A endocardite subaguda consiste em uma
endocárdio mural por agentes infecciosos, mais infecção causada por microrganismos de baixa
comumente bactérias. virulência que afetam um coração previamente
anormal, principalmente com valvas cicatrizadas
A colonização ou invasão dessas estruturas por
ou deformadas. A doença normalmente aparece
microrganismos pode levar à formação de
de modo insidioso e, mesmo sem tratamento,
vegetações, compostas de resíduos de trombos e
segue um curso demorado de semanas a meses; a
microrganismos, e à destruição dos tecidos
maioria dos pacientes recupera-se após receber
cardíacos subjacentes.
a antibioticoterapia adequada.

FATORES DE RISCO
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
. Usuário de drogas intravenosas;
. Valvulopatias: história de danos à válvula
A endocardite infecciosa pode ser classificada em
aguda e fulminante ou subaguda e lenta, com cardíaca e/ou substituição da válvula;
base na velocidade e na gravidade da evolução . Imunossupressão: diabetes, corticosteróides;
clínica; as diferenças são atribuídas à virulência
do microrganismo responsável e à presença ou . Implantação de marca - passo;
não de doença cardíaca subjacente.
. Doença cardíaca congênita;
. Cateter venoso central;

A endocardite aguda consiste em uma infecção . Procedimentos dentários invasivos.
destrutiva e turbulenta causada com frequência
por um microrganismo altamente virulento que
ataca uma valva previamente normal. ETIOLOGIA
Essa infecção é capaz de causar morbidade e
mortalidade substanciais, mesmo com O coração normal é relativamente resistente à
antibioticoterapia e/ou cirurgia apropriadas. infecção. As bactérias e os fungos não aderem
facilmente à superfície endocárdica e o fluxo
sanguíneo constante ajuda a prevenir a
colonização em estruturas endocárdicas.
Assim, 2 fatores são normalmente necessários FISIOPATOLOGIA
para endocardite:

. Uma anormalidade predisponente do

endocárdio;

. Microorganismos no fluxo sanguíneo

(bacteremia).

Anormalidades estruturais cardíacas valvares e

não valvares, hemodinâmica alterada, lesão
endotelial e deposição de fibrina e plaquetas são
importantes fatores de predisposição para o
desenvolvimento de EI. Apesar de o endotélio
valvar ser resistente à colonização e infecção por
bactérias circulantes, tais fatores de
predisposição podem facilitar a aderência de
microrganismos.

A contaminação da corrente sanguínea pode

ocorrer através de procedimentos odontológicos
ou cirúrgicos que causem uma bacteremia
transitória, compartilhamento de agulhas
contaminadas e o rompimento das barreiras
epiteliais do intestino, da cavidade oral ou da
pele. As causas mais comuns são infecções por
estafilococos, estreptococos e enterococos.
A doença se desenvolve em 3 fases:
. Bacteremia: microrganismos estão presentes
no sangue;
. Adesão: o microrganismo adere ao endotélio
anormal ou danificado pelas adesinas de
superfície;

. Colonização: proliferação do organismo junto

com inflamação, levando a uma vegetação
madura.

A etapa inicial no estabelecimento de uma

vegetação é lesão endocárdica, seguida de
aderência focal de plaquetas e fibrina. O ninho
plaquetário-fibrina inicialmente estéril se torna
secundariamente infectado por microorganismos
que circulam no sangue.

Geralmente o endotélio é lesado devido a jatos

anormais de sangue, que exercem ação abrasiva
sobre a superfície endotelial provocando
desgaste, como em lesões valvares do tipo
estenose e insuficiência que expõem tecido
colagenoso.
Além dia via induzida por dano, cujos sítios de
infecção liberam continuamente microrganismos
para a corrente sanguínea, tem-se a via induzida
por inflamação, na qual o patógeno pode se
desenvolver no contexto de inflamação induzida
por bacteremia e ativação endotelial
generalizada na ausência de lesão valvar
cardíaca pré-existente.
A inflamação (induzida por infusão de histamina)
causa a liberação do fator de von Willebrand e
extenso recrutamento de plaquetas para a
válvula superfície. Dentro desses agregados de
plaquetas, as células bacterianas de S. aureus
ficam "presas" e plaquetas ativadas e neutrófilos
amplificam a vegetação em crescimento.
Outros mediadores de adesão
Fibronectinas - As fibronectinas das
células endoteliais promovem uma
superfície adesiva aos patógenos
circulantes, visto que os mesmos possuem
esse agente ligante em suas superfícies.
Glucosiltransferases – têm a capacidade
de converter sacarose em polissacarídeos,
que podem atuar como modulinas,
induzindo citocinas que recrutam
leucócitos para as vegetações.
Dextrana – polissacarídeo produzido por
bactérias que facilitam sua aderência ao
complexo plaqueta-fibrina.
Outros mediadores potenciais de
aderência microbiana incluem
fibrinogênio, laminina e colágeno tipo IV.
O crescimento microbiano subsequente resulta
em uma ativação adicional do sistema de
coagulação através da via de coagulação
extrínseca. Os monócitos aderentes liberam uma
variedade de citocinas e células endoteliais
ativadas continuam a levar a mais deposição de
fibronectina. Esses processos culminam em uma
excrescência macroscópica ou vegetação.
Nas vegetações estabelecidas, as colônias dos
microrganismos são protegidas por fibrina,
plaqueta e células vermelhas, com pouca
presença de granulócitos. Estas vegetações são
relativamente avasculares, prejudicando a
penetração de anticorpos, células fagocíticas e
antibióticos. Pressupõe-se que altos títulos de
anticorpos aglutinantes, responsáveis por
provocarem agregação bacteriana, maximizem as
infecções inoculadas, assumindo um importante
papel na patogênese de alguns casos.
A liberação do fator de necrose tumoral alfa
(TNF-a) e a interleucina-1 (IL-1) pelos
macrófagos, bem como a liberação de outras
células inflamatórias oriundas da resposta ao
contato com endotoxina bacteriana e seus
respectivos componentes e produtos, ativam as
células endoteliais e outras células efetoras,
como: linfócitos T e B, macrófagos, monócitos e
neutrófilos, induzindo a liberação de mais
citocinas inflamatórias, como: IL-6 e IL-8, fator
de crescimento transformador beta (TGF-β),
prostaglandina (PGE2), fator estimulante de
colônias, fator ativador de plaquetas,
eicosanoides e mediadores inflamatórios. Esses
componentes alteram a fisiologia e estabelecem
a sepse.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DIAGNÓSTICO

Dois critérios clínicos principais OU um critério

clínico principal e três critérios clínicos
secundários OU cinco critérios clínicos menores.


As infecções estabelecidas geralmente levam à
anemia normocítica e normocrômica,
leucocitose, aumento da velocidade de
hemossedimentação, níveis de imunoglobulina e
a presença de imunocomplexos circulantes e
fator reumatoide positivo.

Resultados negativos de hemocultura podem

indicar supressão decorrente de terapêutica
antimicrobiana prévia, infecção por organismos
que não crescem em meios de cultura padrão ou
outro diagnóstico (p. ex., endocardite não
infecciosa, mixoma atrial com fenômenos
embólicos e vasculite).


Permite a visualização das lesões, sejam
primárias como a vegetação, ou secundárias a
infecção como calcificação distrófica,
regurgitação e estenose.
 TRATAMENTO . Infarto esplênico ou renal;
. Embolia pulmonar;
. Antibióticos (com base no organismo e . Infarto agudo do miocárdio.
suscetibilidade);

. Algumas vezes, debridamento, reparo ou

troca valvar; 
. Avaliação e tratamento dentários (para
. AVC embólico;
minimizar fontes orais de bacteremia);
. Abscesso cerebral ou cerebrite;
. Remoção de potencial fonte de bacteremia
(p. ex., cateteres internos, dispositivos). . Meningite purulenta ou asséptica;
. Encefalopatia aguda;
A taxa de cura das infecções por microrganismos
de baixa virulência (p. ex., Streptococcus viridans . Meningoencefalite;
ou Streptococcus bovis) é de 98%, e as taxas de . Hemorragia cerebral;
cura das infecções por enterococos e
Staphylococcus aureus variam de 60% a 90%; . Convulsões.
contudo, metade dos pacientes com infecção
causada por bacilos aeróbicos Gram-negativos
ou fungos acaba com uma taxa de mortalidade
de 50%. 

. Infarto ou abscesso renal;

COMPLICAÇÕES . Glomerulonefrite.

 

. Insuficiência cardíaca; . Osteomielite vertebral;

. Bloqueio cardíaco; . Artrite séptica.
. Angina pectoris;
. Tamponamento cardíaco.


. Pneumonia bacteriana;

. Abscesso pulmonar;
. Derrame; . Derrame pleural;
. Paralisia; . Pneumotórax.
. Cegueira;
. Isquemia das extremidades;
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