UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE FORMAÇÃO DE PROFESSORES

CURSO DE MEDICINA
PERÍODO: 5ª – 2022.1e
ALUNO (A): Mirla Fontes de Araújo Borges

ENDOCARDITE INFECCIOSA

INTRODUÇÃO

A endocardite infecciosa (EI) consiste em uma grave inflamação do endocárdio e

das válvulas que separam as câmaras do coração, envolvendo geralmente as valvas
aórticas e mitral. É causada principalmente por bactérias e apresenta diversas
manifestações e sequelas, sendo uma causa relativamente rara, porém mortal, de
quadros de sepse. A mortalidade dessa doença gira em torno de 20 a 25% na maioria dos
casos (CUERVO et al., 2021).

ETIOLOGIA

Mais comumente causada por bactérias gram-positivas, em especial

estafilococos e estreptococos, responsáveis por 80% dos casos. Dentre eles, o
Staphylococcus aureus é o patógeno predominante, associado a 30% dos casos. O
enterococcus faecalis representa 10 % dos casos e as bactérias gram-negativas apenas
5%, sendo os organismos do grupo HACEK (espécies Haemophilus, Aggregatibacter,
Cardiobacterium, Eikenella e Kingella). Os fungos são causas mais raras de endocardite,
tendo as espécies de Candidas como prevalente (LIESMAN et al., 2017).

São fatores de risco para EI a troca protética valvar, hemodiálise, cateteres

venosos, imunossupressão e uso de drogas intravenosas. Juntamente com o surgimento
de dispositivos eletrônicos implantáveis cardíacos (CIEDs), a EI que afeta dispositivos
complexos tem crescido. Da mesma forma, o implante transcateter da valva aórtica está
revolucionando o manejo da valvopatia cardíaca em pacientes idosos com risco
cirúrgico moderado e elevado, mas pode estar associada a taxas mais elevadas de EI do
que as valvas protéticas implantadas cirurgicamente (CAHILL et al., 2017).

FISIOPATOLOGIA

A instalação da endocardite infecciosa requer a associação de diferentes fatores,

já que o endotélio valvar é normalmente resistente a colonização bacteriana. Dessa
forma, deve haver alguma alteração na superfície valvar que propicie o assentamento e
proliferação das bactérias como uma bacteremia causada por algum organismo capaz de
se ligar e colonizar o tecido em questão (HOLLAND et al., 2016).

As condições que potencialmente podem causar alterações no tecido valvar são:

fluxos turbulentos relacionados a estados específicos de doenças reumáticas ou lesão
mecânica por cateteres. Tal agressão, faz com que ocorra a fibrose do tecido. A infecção
da corrente sanguínea pode acontecer devido contaminação intraoperatória e
procedimentos odontológicos, entretanto não se sabe qual a quantidade mínima de
bacteremia necessária para causar EI (HOLLAND et al., 2016).

Com a bacteremia instalada, o patógeno indutor da EI adere-se as matrizes que

sofreram fibrose. No S. aureus essa etapa é mediada por proteínas de superfície
específicas que se ligam ao fibrinogênio. Após a colonização da válvula, a vegetação
aumenta pois os monócitos são atraídos para o microambiente e as bactérias ligam-se a
sua superfície, estimulando a liberação de fator tecidual, amplificando a cascata de pró-
coagulação e dessa forma, a agregação plaquetária (CUERVO et al., 2021).

Partes dessa vegetação podem se desprender da válvula cardíaca e viajar pela

corrente sanguínea, gerando êmbolos. Estes podem se alojar em qualquer órgão e causar
diferentes manifestações clínicas. Quando grandes o suficiente para privar o tecido de
oxigênio podem levar a infarto dos tecidos, como um AVC. Caso seja menor, o êmbolo
séptico pode criar um abscesso visceral (CAHILL et al., 2017).
QUADRO CLÍNICO

A EI pode manifestar-se por diversas formas, e os médicos devem considerar

esse diagnóstico em pacientes que possuem fatores de risco e apresentem febre ou sepse
de origem desconhecida. Os principais sintomas são febre, calafrios, sudorese e a
presença de um sopro cardíaco, que também ajudara a localizar qual válvula está
envolvida. Estes, podem ser acompanhados por outros sintomas inespecíficos de alguma
infecção sistêmica, como anorexia e cefaleia (YALLOWITZ; DECKER,2022)

No exame físico pode estar presente taquicardia e taquipneia, como resposta a

insuficiência valvar, e a hipotensão decorrente do choque séptico ou cardiogênico no
caso de perfuração valvar aguda. O exame dermatológico pode mostrar fenômenos
imunológicos e hemorrágicos da EI, como as petéquias, nódulos de Osler (lesões
dolorosas, palpáveis que ocorrem frequentemente nas polpas digitais dos pés e das
mãos), lesões de Janeway (secundárias aos êmbolos sépticos são placas hemorrágicas
nas palmas das mãos e plantas dos pés), hemorragias subungueais. Os nódulos de Osler
e as lesões de Janeway são observadas em apenas 10 % dos casos (YALLOWITZ;
DECKER,2022).
 Em relação ao exame abdominal, pode ser observado esplenomegalia ou
peritonite localizada, como resultado, possivelmente, de uma perfuração intestinal por
oclusão arterial mesentérica. Também pode haver manifestações pulmonares, pois
minúsculos êmbolos podem se alojar e ocluir pequenos vasos. Além disso, pacientes
com EI podem ter manchas de Roth em seus olhos, assim como endoftalmite, prevalente
quando o agente etiológico é o S. aureus (HOLLAND et al., 2016).

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da EI depende de uma combinação de resultados clínicos,

microbiológicos e ecocardiográficos. Dessa forma, uma das estratégias utilizadas são os
critérios modificados de Duke, um esquema que reúne o diagnóstico laboratorial e
clínico e estratifica os pacientes com suspeita em três categorias: definito, suspeito e EI
rejeitada, baseando-se em critérios maiores e menores (DURACK; LUCKES; BRIGHT,
1994).

Como a EI é caracterizada pela persistência de microrganismos infectados no

sangue, as hemoculturas são o teste padrão para determinar a etiologia bacteriológica da
endocardite. É indicado que sejam coletadas 3 culturas com um intervalo de 1 hr entre
elas, a partir de diferentes locais de punção venosa. A maioria das hemoculturas devem
ser positivas para considerar o diagnóstico, uma única hemocultura positiva
normalmente não representa um patógeno da endocardite. As hemoculturas são
negativas em 2 a 40% dos casos, tendo suas causas enquadradas em duas categorias:
devido a terapia antibacteriana concomitante ou antecedente ou a presença de um
microrganismo que não cresce em culturas de rotina (LIESMAN et al., 2017).

O ecocardiograma transesofágico possui maior sensibilidade que o transtorácico

para detecção de vegetações e outras manifestações intracardiacas da EI, como
abscessos intramiocárdicos ou deiscência parcial da válvula protética. Entretanto, a
ecocardiografia deve ser realizada em todos os casos de suspeita de EI e o
transesofágico para os casos em que o transtorácico é negativo, mas a suspeita de EI
permanece (CUERVO et al., 2021).

TRATAMENTO

O tratamento da EI é feito com antibióticos bactericidas administrados por via

parenteral em altas doses e por períodos prolongados. O medicamento central no
tratamento são os beta-lactâmicos (LIESMAN et al., 2017).

Antibiótico Microorganismo
Penicilina ou ceftriaxone S. viridans
Ampicilina E. faecalis
Penicilinas antiestafilocócicas ou S. aureus
cefaslosporinas de primeira geração
Vancomicina + betalactâmicos MRSA
Daptomicina + betalactâmicos
Anfotericina B Candida spp.

A associação de aminoglicosídeos e betalactâmicos apresenta eficiência,

reduzindo o tempo de tratamento para 2 semanas na EI valvar nativa causada por S.
viridans sucesptíveis. Mas na maioria dos casos, a terapêutica é prolongada, geralmente
de 4 a 6 semanas. Atualmente, pacientes que superaram a fase crítica da doença
(primeiras 2 semanas) têm demonstrado boa resposta ao tratamento antibiótico
parenteral ambulatorial (OPAT) (LIESMAN et al., 2017).

O tratamento cirúrgico (cirurgia valvar) é realizado em mais de 50% dos

pacientes com endocardite, na qual grande maioria necessitara realizar o procedimento
na fase crítica. Além disso, em caso de insuficiência cardíaca refratária secundária à
regurgitação valvar é sugerido cirurgia de emergência (CAHILL et al., 2017).
 REFERÊNCIAS

CAHILL, Thomas J. et al. Challenges in Infective Endocarditis. Journal Of The

American College Of Cardiology, [S.L.], v. 69, n. 3, p. 325-344, jan. 2017. Elsevier
BV. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2016.10.066.

CUERVO, Guillermo et al. Current Challenges in the Management of Infective

Endocarditis. Frontiers In Medicine, [S.L.], v. 8, p. 1-15, 22 fev. 2021. Frontiers Media
SA. http://dx.doi.org/10.3389/fmed.2021.641243.

DURACK, D. T.; LUKES, A. S.; BRIGHT, D. K. New criteria for diagnosis of infective
endocarditis: utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis
Service. American Journal Medicine. v. 96, p. 200-209, 1994.

HOLLAND, Thomas L. et al. Infective endocarditis. Nature Reviews Disease Primers,

[S.L.], v. 2, n. 1, p. 1-49, 1 set. 2016. Springer Science and Business Media LLC.
http://dx.doi.org/10.1038/nrdp.2016.59.

LIESMAN, Rachael M. et al. Laboratory Diagnosis of Infective Endocarditis. Journal

Of Clinical Microbiology, [S.L.], v. 55, n. 9, p. 2599-2608, set. 2017. American
Society for Microbiology. http://dx.doi.org/10.1128/jcm.00635-17.

YALLOWITZ AW, DECKER LC. Infectious Endocarditis. In: StatPearls. Treasure

Island (FL): StatPearls Publishing; April 28, 2022.