UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE FORMAÇÃO DE PROFESSORES

CURSO DE MEDICINA
PERÍODO: 5ª – 2022.1e
ALUNO (A): Mirla Fontes de Araújo Borges

PERICARDITE/DERRAME PERICÁRDICO

INTRODUÇÃO

O pericárdio é constituído por uma dupla membrana que envolve o coração e a

raiz dos grandes vasos e tem como funções a fixação do coração ao mediastino e a
proteção no contexto de infeção (PEREZ‐BRANDÃO; TRIGO; PINTO, 2019). A
pericardite refere-se à inflamação das camadas pericárdicas, resultante de uma
variedade de estímulos desencadeando uma resposta imune estereotipada, e
caracterizada por dor torácica associada frequentemente a alterações
eletrocardiográficas peculiares e, às vezes, acompanhada de derrame pericárdico
(CHIABRANDO et al., 2020).

ETIOLOGIA

A etiologia da pericardite inclui formas infecciosas e não infecciosas. Entre as

formas infecciosas, a mais comum é a pericardite viral, que representa
aproximadamente 80-85% de todos os casos de pericardite e é mais comum em países
desenvolvidos. Uma infecção viral clinicamente recente (infecção do trato respiratório
superior ou gastroenterite) foi documentada em aproximadamente 40% dos pacientes
que apresentam inflamação pericárdica aguda (LAZAROU et al., 2022).

Enquanto a tuberculose é a causa mais frequente nos países em

desenvolvimento. Outras causas específicas a serem consideradas são: urêmica, pós-
infarto agudo do miocárdio, neoplasia, pós cirurgia cardíaca, após irradiação do
mediastino e como consequência de algumas doenças autoimunes sistêmicas
(RAMASAMY et al., 2018).

Duas novas etiologias surgiram para endocardite, sendo elas o SARS-COV-2 e a

vacina para a Covid-19, especialmente as de RNA mensageiro. Entretanto, é válido
destacar que a evolução clínica geral em indivíduos que apresentam pericardite após a
vacinação contra a COVID-19 não difere em comparação com a pericardite viral
comum. Além disso, os benefícios da vacina contrabalanceiam quaisquer riscos de
pericardite (LAZAROU et al., 2022).

FISIOPATOLOGIA

O pericárdio é um espaço virtual formado por duas camadas, externamente,

temos o pericárdio parietal – camada mais fibrosa- e internamente o chamado pericárdio
visceral, composto por uma única camada serosa. Esses dois revestimentos têm entre 1 a
2 mm de espessura e dão origem a uma cavidade que contêm em média 15 a 35 ml de
líquido pericárdico, decorrente da ultrafiltração do plasma. Dessa forma, o pericárdio
limita a distensão das câmaras cardíacas e aumenta a eficiência do coração
(RAMASAMY et al., 2018).

Com a injúria, ocorre uma intensa resposta inflamatória que possui como
principais complicações o derrame pericárdico, presente em 50 a 65 %, que pode levar
ao tamponamento cardíaco. O derrame consiste no acúmulo de líquido (seroso,
purulento, serossanguinolento ou hemorrágico) no pericárdio. Quando esse líquido
acumula-se rapidamente ou atinge um alto volume, comprometendo o enchimento
cardíaco, ocorre o tamponamento cardíaco, uma condição que representa uma ameaça a
vida, pois o baixo débito pode levar a choque e morte (YAMANI et al., 2022). Outro
cenário é a pericardite constritiva, na qual o espessamento do pericárdio restringe o
enchimento cardíaco.

A depender da causa da pericardite, o mecanismo fisiopatológico altera-se.

Quando de origem viral, os antígenos virais levam a uma resposta inflamatória de
predominância linfocítica que muitas vezes resulta em derrames. No que diz respeito a
tuberculose, a disseminação do Mycobacterium tuberculosis (MTb) para o pericárdio
ocorre por disseminação linfática retrógrada ou por disseminação hematogênica a partir
de locais primários de infecção (RAMASAMY et al., 2018).
 O processo inflamatório na pericardite tuberculosa segue uma sequência de
eventos. Forma-se exsudato fibrinoso precoce com leucocitose e formação de
granuloma precoce em resposta à alta abundância micobacteriana, seguida de derrame
serosanguinolento com exsudato predominantemente linfocitário. A efusão diminui
gradualmente enquanto a arquitetura granulomatosa é organizada para restringir a
disseminação micobacteriana. A deposição de fibrina, colágeno e matriz extracelular
(MEC) leva ao espessamento e fibrose do pericárdio (RAMASAMY et al., 2018).

QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

Com base nas diretrizes atuais da European Society of Cardiology (2015), pelo
menos 2 de 4 critérios são necessários para o diagnóstico de pericardite aguda: 1) dor
torácica; 2) atrito pericárdico; 3) alterações no eletrocardiograma (ECG); e 4) derrame
pericárdico novo ou agravado.

A dor torácica aguda de início rápido é o sintoma principal da pericardite aguda.

Embora a dor pericárdica também possa ser incômoda ou latejante, em muitos casos,
sentar-se e inclinar-se para a frente melhora a dor. Da mesma forma, a dor tem clara
relação com inspiração respiratória, tosse e, às vezes, soluços. A dor que irradia para a
crista do trapézio também é comum. Ela é observada em aproximadamente 90-95% dos
casos. (CHIABRANDO et al., 2020).

Em caso de derrame pericárdico outros sintomas típicos incluem dispneia aos

esforços, plenitude e ortopneia. Em caso de tamponamento, os sintomas clássicos
referidos como tríade de Beck (isto é, hipotensão, pressão venosa jugular elevada e
bulhas cardíacas abafadas), juntamente com taquicardia e pulso paradoxal, estão
presentes (YAMANI et al., 2022).

Exame físico: paciente pode apresentar taquicardia e febre baixa, pode haver
ausculta de atrito pericárdico.

Eletrocardiograma: As alterações eletrocardiográficas decorrem da inflamação

do epicárdio e miocárdio adjacente, pois o pericárdio parietal é eletricamente silencioso.
Alterações sequenciais são observadas em apenas aproximadamente 60% dos pacientes.
Existem 4 fases descritas para a pericardite de aproximadamente 1 semana para cada. As
alterações mais comuns são: depressão do segmento PR com elevação do segmento ST
são bastante específicas para pericardite, mas até 40% dos pacientes apresentam
alterações atípicas e não diagnósticas. As modificações do ECG podem ser difusas ou
localizadas, sendo a depressão do PR possivelmente o único sinal (LAZAROU et al.,
2022).

Ecocardiograma: A ecocardiografia é o primeiro e muitas vezes o único exame

de imagem necessário em pacientes com pericardite aguda. Embora normal em 40% dos
casos, esse exame é essencial para identificar complicações, como tamponamento ou
pericardite constritiva, e pode ser útil para monitorar a evolução do derrame pericárdico
ao longo do tempo e a resposta à terapia médica. permite uma quantificação indireta do
derrame pericárdico (CHIABRANDO et al., 2020).

TRATAMENTO

A primeira linha de tratamento é o uso de anti-inflamatórios não esteroidais, os

medicamentos mais comuns utilizados são ibuprofeno, indometacina e AAS. A aspirina
é preferível em pacientes com sintomas de pericardite pós infarto agudo do miocárdio e
em combinação com a colchicina nos pacientes que precisam de terapia antiplaquetária
(TONINI; MELO; FERNANDES, 2015).

Os efeitos anti-inflamatórios da colchicina envolvem a inibição dos neutrófilos e

moléculas de adesão que interferem na iniciação e amplificação da inflamação. É o
medicamento que demonstrou reduzir pela metade a taxa de recaídas, tendo como dose
recomendada 0,5-0,6 mg duas vezes ao dia (TONINI; MELO; FERNANDES, 2015).

Os glicocorticoides constituem uma segunda linha de tratamento, os quais são

administrados em caso de alergia aos AINES, doença renal crônica, doenças
inflamatórias sistêmicas, úlcera gastrointestinal recente e gravidez.
 Pacientes que apresentam tamponamento cardíaco, suspeita de etiologia
neoplásica ou bacteriana (incluindo tuberculose) por motivos clínicos. Esses pacientes
devem ser tratados com drenagem pericárdica (YAMANI et al., 2022).

REFERÊNCIAS

CHIABRANDO, Juan Guido et al. Management of Acute and Recurrent Pericarditis. Journal Of The
American College Of Cardiology, [S.L.], v. 75, n. 1, p. 76-92, jan. 2020. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2019.11.021.
DLER, Yehuda et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial
diseases. European Heart Journal, [S.L.], v. 36, n. 42, p. 2921-2964, 7 nov. 2015. Oxford University
Press (OUP). http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318.
LAZAROU, Emilia et al. Acute Pericarditis: update. Current Cardiology Reports, [S.L.], v. 24, n. 8, p.
905-913, 20 maio 2022. Springer Science and Business Media LLC. http://dx.doi.org/10.1007/s11886-
022-01710-8.
PEREZ‐BRANDÃO, Catarina; TRIGO, Conceição; PINTO, Fátima F.. Pericardite – apresentação e
características numa população pediátrica. Revista Portuguesa de Cardiologia, [S.L.], v. 38, n. 2, p. 97-
101, fev. 2019. Elsevier BV. http://dx.doi.org/10.1016/j.repc.2018.05.017.
RAMASAMY, Vinasha et al. Established and novel pathophysiological mechanisms of pericardial injury
and constrictive pericarditis. World Journal Of Cardiology, [S.L.], v. 10, n. 9, p. 87-96, 30 set. 2018.
Baishideng Publishing Group Inc.. http://dx.doi.org/10.4330/wjc.v10.i9.87.
TONINI, Márcio; MELO, Dirceu Thiago Pessoa de; FERNANDES, Fábio. Acute pericarditis. Revista da
Associação Médica Brasileira, [S.L.], v. 61, n. 2, p. 184-190, abr. 2015. FapUNIFESP (SciELO).
http://dx.doi.org/10.1590/1806-9282.61.02.184
YAMANI, Naser et al. Diagnosis, treatment, and management of pericardial effusion- review. Annals Of
Medicine And Surgery, [S.L.], v. 80, p. 104142, ago. 2022. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.amsu.2022.104142.