UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE FORMAÇÃO DE PROFESSORES

CURSO DE MEDICINA
PERÍODO: 5ª – 2022.1e
ALUNO (A): Mirla Fontes de Araújo Borges

INSUFICIÊNCIA MITRAL
ETIOLOGIA

O aparelho da valva mitral envolve os folhetos, cordões tendinosos, músculos

papilares e anel mitral, qualquer problema em uma dessas estruturas pode causar IM. As
causas mais comuns são prolapso da valva mitral, doença cardíaca reumática,
endocardite infecciosa, cardiomiopatia e doença cardíaca isquêmica. A doença pode ser
classificada como primária, quando causada por doença nos folhetos mitrais e
secundária, decorrente de doenças do ventrículo ou anel mitral. Ademais, A IM
secundária ainda é classificada em isquêmica e funcional, em função da contribuição da
doença arterial coronariana para a disfunção ventricular esquerda (BRAUNWALD,
2018, pag. 3820).

A principal causa de IM é a febre reumática, entretanto, ao contrário da estenose

mitral que acomete mais mulheres, a IM é mais comum em homens. Ademais, nos
pacientes com DAC, a IM isquêmica se desenvolve devido a flacidez do folheto
posterior oriundo da disfunção do VE. O remodelamento associado ao VE e a disfunção
sistólica pioram o prognóstico desses pacientes (BRAUNWALD, 2018, pag. 3820).

FISIOPATOLOGIA

O não fechamento da valva, faz com que no momento da ejeção do sangue, o

ventrículo tenha que envia-lo tanto para a aorta quanto para o átrio esquerdo. Tal evento,
de maneira crônica, gera uma resposta compensatória, que seria a hipertrofia do
miocárdio, dilatação progressiva e aumento do volume diastólico final do ventrículo
esquerdo. Uma vez que há sobrecarga de volume no VE, ocorre declínio da
contratilidade e diminuição da fração de ejeção do VE, podendo levar a quadros graves
de insuficiência cardíaca e descompensação clínica. O átrio esquerdo também
desenvolve mecanismos, como a dilatação gradual e aumento da complacência, na
tentativa de manter a pressão atrial esquerda normal (CARABELLO, 1988).

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

De maneira geral, os pacientes permanecem assintomáticos durante anos, estando o

aparecimento dos sintomas relacionado com a doença de base, gravidade da doença,
grau de disfunção do VE e complacência do AE, pois o débito cardíaco normal
permanece normal e o ventrículo capaz de lidar com a sobrecarga hemodinâmica
(AHMED et al., 2009). Dispneia, fraqueza, tosse e palpitação são os sintomas mais
comuns. Fenômenos embólicos, hemoptise e insuficiência cardíaca direita aparecem nas
fases mais avançadas da doença. No caso da IM aguda, há aumento abrupto de pressão
no átrio esquerdo, podendo ocorrer edema agudo de pulmão (MAGALHÃES et al.,
2015).

EXAME FÍSICO

O principal achado que facilita o diagnóstico da IM é a ausculta do sopro holossistólico,

aspirativo, acentuado no ápice do coração, que começa imediatamente após a primeira
bulha, englobando também B2. Dessa forma, as bulhas podem ficar não audíveis ou
hipofonéticas. O batimento arterial carotídeo é rápido na IM importante e lento na
estenose aórtica. O ictus do paciente pode encontrar-se desviado para a esquerda, sendo
ativo e hiperdinâmico (MAGALHÃES et al., 2015).

EXAMES COMPLEMENTARES

Eletrocardiograma: as alterações podem ser inespecíficas, na IM crônica e grave

fibrilação atrial com aumento do átrio esquerdo é comum. Em 50% dos casos há
evidência de sobrecarga ventricular esquerda e 15% há evidência de sobrecarga
ventricular direita secundária ao aumento da resistência vascular pulmonar (AHMED et
al., 2009).

Ecocardiografia: desempenha papel fundamental na IM, pois atráves dele é possível

determinar a causa, avaliação da gravidade e o grau de comprometimento do VE. Para
uma análise mais detalhada, é indicado a ecocardiografia transtorácica, pois ela auxilia
na diferenciação da IM primária ou secundária e fornece informações anatômicas que
embasam o reparo sobre a substituição da valva. O doppler é utilizado para saber sobre
a gravidade da IM (MASLOW; POPPAS, 2017). A regurgitação mitral é visualizada no
ECO como uma “mistura” das cores vermelho e azul, formando uma espécie de
mosaico. Com o doppler é possível afirmar a existência da regurgitação e avaliar se é
um refluxo importante ou não.

De acordo com a nova diretriz de valva 2017, a IM é considerada importante se: área do
orifíco regurgitante efetivo (ERO em inglês) ≥ 0,4 cm2 ou volume regurgitante efetivo
≥ 60 mL. Isto serve tanto para IM primária quanto secundária.

Mosaico indicando possível

regurgitação mitral

Ressonância magnética: embora a visualização da estrutura da valva mitral seja mais

confiável pela ecocardiografia, a RMC pode fornecer informações mais precisas sobre a
gravidade da regurgitação. Em casos de discrepância da manifestação clínica e do
resultado do ECO, a ressonância é pode ser útil (MASLOW; POPPAS, 2017).

CLASSIFICAÇÃO DA IM

Segundo as diretrizes da AHA/ACC 2014:

 A: pacientes em risco (doença reumática, pro lapso de valva mitral - mínima

regurgitação);
  B: pacientes com doença valvar em progressão
 C: pacientes com IM grave, porém ainda assintomáticos
o C1: FE > 60%; VSFVE (volume sistólico final do VE) < 60%; VSFVE
> 40 mm;
o C2: FE < 60%; VSFVE > 40 mm;
 D: pacientes com IM grave e com sintomas de insuficiência cardíaca.

MANEJO

Uma vez que o paciente tenha apresentado sinais de descompensação cardíaca, a

intervenção cirúrgica é recomendada e a melhor opção terapêutica.

As indicações classe I para intervenção cirúrgica ou reparo da valva mitral são

FE < 60% e/ou dimensão sistólica final > 40 mm e substituição em pacientes com IM
primária crônica grave submetidos a cirurgia cardíaca para outra indicação. A presença
de FA também deve ser levada em consideração ao avaliar-se a necessidade de
intervenção (NISHIMURA et al., 2014).

O reparo ou substituição é tratamento preferido, pois está associado a melhores

resultados. Entretanto existem situações, como na febre reumática, que a troca valvar é
mais recomendada. As desvantagens da substituição estão relacionadas a deterioração
da função do VE após a cirurgia, contribuindo para a morbimortalidade. Isso ocorre, por
sua vez, pois o aparelho de suporte da valva, cordas e músculos papilares, não são
preservados (MASLOW; POPPAS, 2017).

REFERÊNCIAS

AHMED, Mustafa I. et al. Mitral Regurgitation. Current Problems In Cardiology,

[S.L.], v. 34, n. 3, p. 93-136, mar. 2009. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2008.11.002

BRAUNWALD – tratado de doenças cardiovasculares / Douglas L. Mann ... [et al.];

[tradução Gea – Consultoria Editorial]. – 10. ed. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

CARABELLO BA. Mitral regurgitation: Basic pathophysiologic principles. Mod

Concepts Cardiovasc Dis. 1988;57:53–58.
MAGALHÃES, Carlos Costa et al. Tratado de cardiologia: SOCESP. 3. ed. Barueri:
Manole, 2015.

MASLOW, Andrew D; POPPAS, Athena. Primary mitral valve regurgitation: update

and review. Global Cardiology Science And Practice, [S.L.], v. 2017, n. 1, p. 1-17, 15
maio 2017. Global Cardiology Science and Practice.
http://dx.doi.org/10.21542/gcsp.2017.3.

NISHIMURA, Rick A. et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease: executive summary. Journal Of The American
College Of Cardiology, [S.L.], v. 63, n. 22, p. 2438-2488, jun. 2014. Elsevier BV.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.02.537.