M2P2 - Choque Cardiogênico

Choque Cardiogênico
Módulo 2 - Tutoria 2
* RELEMBRAR OS CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO:

Uma vez realizada uma das terapias fibrinolíticas, deve-se ficar atento para o aparecimento dos Critérios de Reperfusão entre 60 a 90 minutos
após o tratamento. O primeiro critério é eletrocardiográfico, consistindo na redução de, pelo menos, 30 a 50% do supra de ST, devendo ter como
referência a derivação que apresentava a maior elevação do segmento ST. O segundo critério é sintomático e consiste na melhora da dor referida
pelo paciente. Em caso positivo, adota-se a estratégia fármaco invasiva, na qual, após a fibrinólise, o paciente deve ser encaminhado para o
cateterismo dentre 2 a 24 horas, uma vez que se sabe que o fibrinolítico pode não ser capaz de desobstruir completamente a artéria do paciente, de
modo que esse necessitará de uma angioplastia. Nos casos em que não forem satisfeitos os critérios de reperfusão, o paciente é classificado como
urgente, devendo ser submetido a uma angioplastia de resgate. Um possível achado eletrocardiográfico quando da reperfusão miocárdica
pós-fibrinólise é o ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que consiste na observação de um complexo QRS largo, com frequência mais alta do que a
observada nos escapes ventriculares e menor do que a que ocorre nos casos de taquicardia ventricular. A sua identificação é um indicativo de
possível sucesso da terapia fibrinolítica, sendo transitório. Assim, não fazem-se necessárias intervenções para reverter a situação do achado (nem
cardioversão e nem amiodarona), uma vez que esse sinal desaparecerá em alguns minutos, sem repercussões hemodinâmicas para o paciente.
1. DESCREVER AS COMPLICAÇÕES MECÂNICAS DO IAM:

Além das complicações mecânicas propriamente ditas, podem ocorrer sequelas da artéria acometida e da
região por ela irrigada, que podem ser funcionais (prejudicam o funcionamento correto do coração) ou
elétricas (alteração do ritmo cardíaco).
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Complicações mecânicas podem aparecer durante a evolução de um paciente com IAM, e os defeitos
responsáveis por essas complicações são: regurgitação da valva mitral com ou sem ruptura de músculo
papilar; ruptura do septo ventricular; ruptura da parede livre do ventrículo; aneurisma do VE.
Caracteristicamente, os defeitos mecânicos aparecem com maior frequência após IAMCST. Considerando-se
todos os tipos de ruptura, seja de septo, parede livre ou músculo papilar como um grupo único, são
responsáveis por aproximadamente 15% de todas as mortes
ocorridas no infarto agudo. Em relação ao tempo de aparecimento, as
rupturas geralmente ocorrem nos primeiros 14 dias de evolução do
IAM, com dois picos de incidência: nas primeiras 24 horas e entre o
terceiro e quinto dias de evolução. Desde a segunda metade dos anos
1980, uma série de grandes estudos randomizados tem
demonstrado diminuição da mortalidade de pacientes com IAM
tratados com terapia de reperfusão. No entanto, a instabilidade
hemodinâmica continua sendo responsável por significativa parte
das complicações apresentadas por pacientes submetidos à terapia
fibrinolítica. A principal causa da instabilidade grave e rapidamente
progressiva no IAM é a presença de defeito mecânico, e o mais
dramático é a ruptura miocárdica, associada a altos índices de
morbidade e mortalidade. São vários os fatores que podem estar
envolvidos com o aparecimento da ruptura e, embora o mecanismo
exato seja desconhecido, muitos acreditam que ela esteja
relacionada, fundamentalmente, a extensas áreas de necrose miocárdica com hemorragia local. Estudos foram dirigidos para avaliar as
complicações mecânicas presentes no IAM tratados com terapia de reperfusão, e parece que a trombólise precoce reduz a incidência de ruptura. Por
outro lado, se for implementada tardiamente, com mais de 14 horas, ou se for ineficaz, o risco de ruptura é maior. Constatou-se, também, que o
método de reperfusão tem influência importante, pois a reperfusão por fibrinolítico leva a maior hemorragia no local do infarto, maior injúria de
reperfusão e menor patência do vaso envolvido. Esses fatos poderiam explicar a maior incidência de ruptura encontrada com terapia fibrinolítica,
em relação à ICP primária. De modo geral, quando o paciente com IAM apresenta súbita ou progressiva deterioração hemodinâmica, com baixo
débito cardíaco ou edema pulmonar, é preciso levantar a hipótese de presença de defeito mecânico, pois o rápido diagnóstico e a correta orientação
terapêutica são elementos básicos para melhor evolução e sobrevida desses pacientes. Desde a publicação, em 2004, da diretriz da American College
of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) para pacientes com IAMCST, a recomendação é de abordagem cirúrgica de urgência, associada
à revascularização do miocárdio se indicada, nos casos de ruptura miocárdica.
REGURGITAÇÃO DA VALVA MITRAL COM OU SEM RUPTURA DO MÚSCULO PAPILAR
A regurgitação mitral é uma complicação relativamente comum do IAM e, quando presente, pode exibir diferentes graus de importância, partindo de
estados clínicos evidentes e hemodinâmicos claros, até se apresentar clinicamente silenciosa e detectada apenas acidentalmente, em achados
durante cateterismo cardíaco ou por exame ecocardiográfico com Doppler. Sua incidência varia entre 13 a 45%, variando de regurgitações leves a
graves. Embora a maior incidência da ruptura do músculo papilar tenha sido reportada entre o segundo e sétimo dias de evolução do IAM na era
fibrinolítica, o registro do estudo SHOCK demonstrou uma média na ocorrência da ruptura na 13a hora de evolução, sendo responsável por 5% dos
óbitos pós-IAM. Em relação à etiologia, os mecanismos responsáveis são: isquemia do músculo papilar; dilatação ou aneurisma verdadeiro do VE; e
ruptura parcial ou total da cordoalha ou músculo papilar. A regurgitação mitral é mais encontrada nos pacientes acometidos de IAM inferior, e o grau
máximo de gravidade é encontrado naqueles portadores de ruptura parcial ou total do músculo papilar. O músculo papilar que mais frequentemente
se rompe é o posteromedial, com irrigação feita pela ACD ou artéria circunflexa. Paradoxalmente, apesar de ser uma complicação grave do IAM, a
ruptura do músculo papilar geralmente está associada a infartos não extensos e doença coronária moderada. O surgimento de sopro sistólico em
região mitral sugere a presença de regurgitação mitral. A presença de edema pulmonar ou choque cardiogênico em paciente com IAM de parede
inferior deve alertar para a possibilidade de ocorrência de regurgitação mitral aguda importante ou ruptura do músculo papilar. À beira do leito, o
diagnóstico pode ser feito com o auxílio de cateter de Swan-Ganz, que, ao demonstrar a ausência de salto oximétrico no VD e presença de onda “V”
significativa da pressão capilar pulmonar, confirma a insuficiência mitral e exclui a presença de comunicação interventricular. O ecocardiograma
com Doppler colorido transtorácico ou o transesofágico (este de maior acurácia) permitem o diagnóstico de certeza, com quantificação do grau de
insuficiência valvar e identificação ou não de ruptura do músculo papilar. A eletrocardiografia não é característica nessa complicação, e a
cineangiocoronariografia e o estudo hemodinâmico têm por objetivo auxiliar a elucidação diagnóstica das lesões coronárias e do defeito valvar para
programação cirúrgica completa. Após o diagnóstico, o tratamento está diretamente relacionado ao grau de comprometimento hemodinâmico
presente. Nas insuficiências mitrais discretas, geralmente a conduta é clínica, por meio de medicações orais. Nos casos mais avançados, está
indicado o uso de BIA, inotrópicos, vasodilatadores periféricos e diuréticos, com o objetivo de diminuir a pós-carga do VE, reduzir a regurgitação
mitral e promover estabilização do quadro hemodinâmico, preparando para angiografia coronária e posterior cirurgia. Casos de regurgitação mitral
grave sem ruptura do músculo papilar geralmente indicam infarto extenso com disfunção ventricular grave. Na ruptura total do músculo papilar, o
tratamento clínico isolado está associado a 75% de mortalidade nas primeiras 24 horas. A cirurgia de troca da valva mitral de urgência tem
mortalidade que varia de 22 a 25%. A elevada mortalidade hospitalar, nesses casos, está relacionada ao significativo comprometimento
hemodinâmico com choque cardiogênico no pré-operatório. Nos casos de substituição valvar, está relacionada também à ressecção do músculo
papilar, sendo relatados os benefícios da preservação do músculo papilar. Se houver possibilidade de preservação valvar, o reforço do músculo
papilar deve ser feito com tiras de teflon ou pericárdio suturadas visando à sua reconstrução. Geralmente, na ruptura do músculo papilar com
insuficiência mitral aguda, o átrio esquerdo é pequeno e não há dilatação do anel mitral. A utilização da ecocardiografia transesofágica
transoperatória melhorou os resultados cirúrgicos, evitando defeitos residuais. Todos os pacientes com ruptura do músculo papilar, devem ser
considerados para cirurgia de urgência.
RUPTURA DO SEPTO VENTRICULAR
Antes da era da reperfusão, a incidência de ruptura do septo ventricular era de 1 a 3%, baixando para 0,2 a 0,3% na era da recanalização coronária.
Ocorre com maior frequência entre o terceiro e o quinto dia pós-infarto sem terapia de reperfusão, sendo seu aparecimento mais precoce nas
primeiras 24 horas em pacientes que receberam terapia fibrinolítica. A ruptura do septo interventricular pode ser anunciada pelo aparecimento de
sopro alto, pansistólico, audível com maior nitidez em região do bordo esternal esquerdo baixo, geralmente associado a abrupto declínio do estado
clínico do paciente, com sinais de IC e choque cardiogênico. A eletrocardiografia não é específica, e o diagnóstico pode ser feito pelo ecocardiograma
transesofágico ou transtorácico à beira do leito. A passagem do cateter de Swan-Ganz pode ser realizada para orientação terapêutica e comprovação
do salto oximétrico, por meio da análise da saturação de oxigênio de amostras coletadas no átrio direito e na artéria pulmonar, o que caracteriza a
presença de shunt ventricular. A cineangiocoronariografia e o estudo hemodinâmico confirmam o defeito septal e as lesões coronárias,
possibilitando a programação cirúrgica. O melhor momento para a correção cirúrgica ainda é motivo de controvérsia. Anteriormente, a cirurgia era
indicada apenas para pacientes com edema agudo de pulmão e choque cardiogênico. Atualmente, é reconhecida a importância da cirurgia mesmo
em pacientes hemodinamicamente estáveis e com função ventricular esquerda preservada, pela possibilidade de expansão abrupta da ruptura local,
resultando em colapso hemodinâmico súbito. Por essa razão, o tratamento atual está baseado no controle clínico inicial com inotrópicos,
vasodilatadores e antiarrítmicos, quando necessário, utilização de BIA para os casos instáveis, e realização de cirurgia o mais precocemente possível.
A apresentação clínica passa a ser fundamental para a indicação cirúrgica. Nos pacientes com choque cardiogênico, o óbito é praticamente
inevitável, sendo indicada a operação de urgência. Naqueles sem insuficiência cardíaca ou choque, o atraso na realização da reparação cirúrgica é
factível, mas o potencial imprevisível de deterioração rápida sempre está presente. A evolução desfavorável está relacionada a idade avançada,
choque prévio e atraso importante entre a ruptura e a correção. A sobrevida tardia é melhor nos submetidos à revascularização do miocárdio
associado. A mortalidade hospitalar cirúrgica é estimada entre 25 e 60%, mas a evolução tardia costuma ser favorável, principalmente nos pacientes
que foram operados precocemente. Embora elevada, a mortalidade é significativamente menor que a de pacientes tratados clinicamente. No estudo
GUSTO-I, o óbito cirúrgico foi de 47% vs. 94% dos pacientes mantidos em terapêutica clínica. Um número limitado de pacientes com ruptura do
septo ventricular pós-IAM tem sido tratado pela técnica percutânea de fechamento por dispositivos de oclusão. O fechamento cirúrgico permanece
como procedimento de escolha, embora a técnica de fechamento percutâneo possa ser outra abordagem em casos selecionados.
RUPTURA DA PAREDE DO VENTRÍCULO
A ruptura da parede livre do ventrículo tem incidência de 0,8 a 6,2% dos IAM, e está presente em cerca de 10% dos pacientes que morrem de IAM
na fase hospitalar. É mais frequentemente observada em idosos, mulheres, em pacientes que cursam com hipertensão arterial sistêmica durante a
fase aguda inicial do IAM, naqueles com circulação colateral ausente e quando se utilizou a terapia fibrinolítica com mais de 14 horas de evolução do
início dos sintomas561,562. É sete vezes mais frequente no VE que no VD, e na maioria dos casos está associada a infarto transmural extenso, com
envolvimento da parede anterior ou da lateral, cuja área de irrigação vem da artéria coronária descendente anterior. A ruptura pode ser completa ou
aguda, levando geralmente a hemopericárdio acentuado e a suas consequências, podendo culminar na morte por tamponamento cardíaco. De outra
forma, pode ser incompleta ou subaguda, quando um trombo ou hematoma, juntamente do pericárdio, selam a laceração da parede livre do
ventrículo, evitando o hemopericárdio, progredindo para um pseudoaneurisma. Em um estudo de 1.457 pacientes com IAM, 6,2% tiveram ruptura
da parede livre de VE, sendo a ruptura do tipo subaguda responsável por um terço dos casos. A evolução clínica é variável. Na ruptura aguda é grave
e inesperada, e os pacientes frequentemente têm dissociação eletromecânica e morte súbita por tamponamento cardíaco. A Atividade Elétrica Sem
Pulso (AESP) em pacientes com IAM pela primeira vez e sem insuficiência cardíaca prévia tem alta acurácia preditiva (95%) para o diagnóstico de
ruptura da parede livre do VE. Na ruptura incompleta ou subaguda do VE, a manifestação clínica pode ser pela presença de dor precordial
persistente ou recorrente, náusea, agitação e hipotensão transitória abrupta. Sinais eletrocardiográficos, como manutenção ou aumento da elevação
do segmento ST em mais de uma derivação, variações súbitas da onda T ou presença de elevação do segmento ST em aVL, podem preceder a ruptura.
O aparecimento de taquicardia sinusal, elevação do segmento ST em V5 ou ambos podem ser preditores de ruptura após infarto de parede inferior.
A ecocardiografia realizada à beira leito pode identificar o local da ruptura ou a presença de derrame pericárdico, com ou sem tamponamento. O
tratamento é cirúrgico de emergência e a sobrevida está na dependência do rápido reconhecimento da ruptura miocárdica e da imediata ação
terapêutica. Pacientes com alterações eletrocardiográficas, sintomas e sinais sugestivos de ruptura, devem ser submetidos ao ecocardiograma à
beira do leito e se for visualizado aumento do líquido pericárdico, a pericardiocentese pode ser realizada para diagnóstico e indicação imediata de
cirurgia. Estabilização hemodinâmica deve também ser instituída, com fluídos, suporte inotrópico e vasopressores. Nos casos subagudos, a
drenagem pericárdica pode ser realizada para alívio do tamponamento cardíaco, antes da correção cirúrgica.
ANEURISMA DO VENTRÍCULO ESQUERDO
Vários fatores estão envolvidos na formação do aneurisma do VE pós-IAM, como
extensão da área necrótica, ausência de circulação colateral e mecanismos
fisiopatológicos de remodelamento ventricular. O aneurisma do VE é encontrado em
menos de 5% pós-IAM, sendo mais frequente em infartos de parede anterior. A
mortalidade é seis vezes mais frequente nos pacientes com aneurisma do VE do que
naqueles sem aneurisma, e a causa de óbito está relacionada à IC progressiva, sendo
a morte súbita por arritmia ventricular grave a causa mais frequente. O diagnóstico
clínico é feito pela presença de sinais de insuficiência cardíaca e/ou de arritmia
ventricular acentuada, e com o auxílio de exames complementares. O ECG costuma
apresentar persistência do supradesnivelamento do ST. A ecocardiografia é um ótimo
exame para identificar a presença do aneurisma e detectar ou não trombo cavitário.
A cineangiocoronariografia e o estudo hemodinâmico têm indicação para o diagnóstico e auxiliam a programação cirúrgica, quando indicada.
Inicialmente, o tratamento é clínico, com o uso de medicações inotrópicas, vasodilatadoras e utilização de BIA, com o objetivo de se conseguir
estabilização do quadro. O tratamento cirúrgico do aneurisma do VE dentro do primeiro mês do IAM só é indicado nos pacientes que se apresentam
em choque cardiogênico refratário à terapêutica clínica, com progressivo comprometimento da função ventricular, pois a área infartada
apresenta-se friável, e o risco cirúrgico é elevado. São também de indicação cirúrgica aqueles pacientes que evoluem com arritmia ventricular
refratária ao tratamento farmacológico ou ablação por radiofrequência, e no tromboembolismo recorrente, apesar da terapêutica anticoagulante
adequada.
2. DESCREVER A FISIOPATOLOGIA E O MANEJO DO EDEMA AGUDO DE PULMÃO:
MECANISMOS DE ACÚMULO DE LÍQUIDO

O volume de líquidos que se acumulam no interstício pulmonar depende do equilíbrio entre as forças hidrostáticas e oncóticas dentro dos capilares
pulmonares e nos tecidos circundantes. A pressão hidrostática favorece a saída dos líquidos dos capilares para o interstício. A pressão oncótica, que
é determinada pela concentração proteica do sangue, favorece a entrada dos líquidos nos vasos sanguíneos. Os níveis de albumina, principal
proteína plasmática, podem estar reduzidos nos distúrbios como a cirrose e a síndrome nefrótica. Embora a hipoalbuminemia favoreça a passagem
dos líquidos para os tecidos sob determinada pressão hidrostática dentro do capilar, isso em geral não é suficiente para causar edema intersticial.
Nos indivíduos saudáveis, as junções estreitas do endotélio capilar são impermeáveis às proteínas, e os canais linfáticos dos tecidos removem
pequenas quantidades de proteínas que possam ter extravasado; em conjunto, esses fatores geram uma força oncótica que mantém os líquidos nos
capilares. Entretanto, a destruição da barreira endotelial permite que as proteínas escapem dos capilares e aumenta a transferência dos líquidos
para os tecidos pulmonares.
EDEMA CARDIOGÊNICO
As anormalidades cardíacas que aumentam
a pressão venosa pulmonar alteram o
equilíbrio de forças entre os capilares e o
interstício. A pressão hidrostática aumenta
e os líquidos saem dos capilares a uma taxa
mais elevada, resultando em edema
intersticial e, nos casos mais graves, em
edema alveolar. A acumulação progressiva
de derrames pleurais pode comprometer
ainda mais a função do sistema respiratório
e contribuir para a angústia respiratória.
Entre os primeiros sinais de edema
pulmonar estão a dispneia aos esforços e a
ortopneia. As radiografias de tórax
mostram espessamento peribrônquico,
acentuação das tramas vasculares nas
regiões superiores dos pulmões e linhas B
de Kerley. À medida que o edema pulmonar
agrava, os alvéolos ficam repletos de
líquido; as radiografias de tórax
demonstram preenchimento alveolar
variegado, geralmente com distribuição
peri-hilar, que mais tarde progride para
infiltrados alveolares difusos. O edema
progressivo das vias respiratórias causa
roncos e sibilos.
EDEMA NÃO CARDIOGÊNICO
Com o edema pulmonar não cardiogênico, a quantidade de água dos pulmões aumenta em razão da lesão do revestimento dos capilares pulmonares
com consequente extravasamento de proteínas e outras macromoléculas para os tecidos; os líquidos acompanham as proteínas à medida que as
forças oncóticas são desviadas dos vasos para os tecidos pulmonares circundantes. Esse processo está associado à disfunção do surfactante que
reveste os alvéolos, ao aumento das forças na superfície e à propensão a que os alvéolos entrem em colapso com os volumes pulmonares reduzidos.
Fisiologicamente, o edema pulmonar não cardiogênico caracteriza-se por shuntintrapulmonar com hipoxemia e redução da complacência pulmonar,
levando à redução da capacidade residual funcional. Ao exame patológico, são observadas membranas hialinas nos alvéolos e pode ser observada
inflamação com fibrose pulmonar subsequente. Clinicamente, o quadro varia de dispneia branda à insuficiência respiratória. A ausculta dos pulmões
pode ser relativamente normal, apesar de as radiografias de tórax mostrarem infiltrados alveolares difusos. A TC mostra que a distribuição do
edema alveolar é mais heterogênea do que se pensava. Embora alguns autores entendam que as pressões intracardíacas normais façam parte da
definição do edema pulmonar não cardiogênico, a patologia do processo (conforme descrita anteriormente) é muito diferente, e alguns pacientes
podem ter simultaneamente edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico. É conveniente classificar as causas do edema pulmonar não
cardiogênico com base na hipótese de que a lesão pulmonar provavelmente resulte de fatores diretos, indiretos ou vasculares pulmonares. As lesões
diretas são mediadas pelas vias respiratórias (p. ex., aspiração) ou são secundárias a um traumatismo pulmonar fechado. As lesões indiretas são
atribuídas aos mediadores que chegam aos pulmões pela corrente sanguínea. A terceira categoria inclui os distúrbios que podem resultar de
alterações agudas das pressões vasculares pulmonares, possivelmente em consequência da atividade autonômica súbita (nos casos de edema
pulmonar neurogênico ou secundário às altitudes elevadas) ou de oscilações repentinas da pressão pleural e de lesões transitórias dos capilares
pulmonares (no caso de edema pulmonar de reexpansão).
➭ Diferenciação entre edema cardiogênico e edema não cardiogênico: A história é essencial para avaliar a existência de uma doença cardíaca
subjacente e também para detectar um dos distúrbios associados ao edema pulmonar não cardiogênico. Oexame físico dos pacientes com edema
pulmonar cardiogênico caracteriza-se por evidências de elevação das pressões intracardíacas (galope por B3, elevação do pulso venoso jugular,
edema periférico) e estertores e/ou sibilos à ausculta torácica. Por outro lado, no exame físico dos pacientes com edema pulmonar não cardiogênico
predominam as alterações secundárias ao distúrbio desencadeante, embora os achados pulmonares possam ser relativamente normais nos estágios
iniciais. No edema pulmonar cardiogênico, as radiografias de tórax geralmente mostram aumento da silhueta cardíaca, redistribuição vascular,
espessamento intersticial e infiltrados alveolares peri-hilares; os derrames pleurais são comuns. No edema pulmonar não cardiogênico, o coração
tem dimensões normais, os infiltrados pulmonares estão distribuídos mais uniformemente pelos pulmões e os derrames pleurais não são comuns.
Por fim, a hipoxemia associada ao edema pulmonar cardiogênico é atribuída principalmente à desproporção entre V̇/Q̇ e melhora com a
administração de oxigênio suplementar. Por outro lado, a hipoxemia do edema pulmonar não cardiogênico é causada principalmente peloshunt
intrapulmonar e geralmente persiste apesar da inalação de concentrações altas de oxigênio.
DIAGNÓSTICO
➭ Anamnese e Exame Físico: No EAP cardiogênico, o desacoplamento entre o volume
sistólico do ventrículo direito e esquerdo e a venoconstrição hipóxica contribuem para um
aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. O resultado é a transudação de
líquido para o interstício pulmonar causando dispneia intensa e abrupta, tosse com
expectoração abundante hialina-hemoptóica, taquipnéia, cianose e extremidades frias e
sudoréticas. Pode haver história prévia de hipertensão, insuficiência cardíaca (IC),
cardiopatia isquêmica, arritmias, miocardites e doenças valvares. A pressão arterial pode
estar baixa, normal ou elevada. Quando elevada, sugere o EAP hipertensivo e quando baixa,
o EAP secundário a choque cardiogênico. No exame físico, pode haver achados sugestivos
de EAP cardiogênico. B3 e turgência jugular à 45° são sinais específicos porém pouco
sensíveis para diagnóstico de insuficiência cardíaca. No EAP não-cardiogênico, ocorre
inflamação e aumento da permeabilidade capilar com exudação de líquido para interstício
pulmonar1. O exame físico não costuma revelar as alterações cardíacas descritas acima.
Dependendo da doença de base, diferentes achados podem existir. Em 10% dos casos o EAP tem múltiplas causas. Por exemplo, um paciente com
choque séptico e síndrome de angústia respiratória aguda (SARA) pode apresentar sobrecarga volêmica devido à ressuscitação agressiva com
cristalóides, cursando com EAP misto.
➭ Exames complementares: Na suspeita de EAP deve-se solicitar: eletrocardiograma (ECG), raio-X de tórax ou ecografia pulmonar e coleta de
exames laboratoriais para se identificar condições clínicas responsáveis pelo quadro que necessitem de intervenção imediata. O ECG pode
identificar alterações que sugiram EAP cardiogênico. O peptídeo natriurético tipo B ou cerebral (BNP) diferencia dispneia de origem cardíaca de
não-cardíaca. Um BNP < 100 pg/ml torna o diagnóstico de IC improvável (valor preditivo negativo > 90%), enquanto BNP > 500 pg/ml indica que IC
seja provável (valor preditivo positivo > 90%). Valores entre 100 e 500 pg/ml são insuficientes para discriminação diagnóstica. O BNP também pode
estar alterado na insuficiência renal, sepse grave e taquiarritmias2. Devem ser solicitados também, hemograma completo, marcadores de necrose
miocárdica, marcadores de função renal e tireoidiana, eletrólitos, enzimas e função hepática, gasometria arterial, lactato e glicemia. D-dímeros e
pro-calcitonina devem ser solicitados conforme suspeita clínica. O raio-X de tórax pode ser útil no diagnóstico diferencial, mas isoladamente não
distingue origem cardiogênica de não-cardiogênica do EAP. A ecocadiografia transtorácica é indicada quando a investigação inicial com os exames
acima citados foi inconclusiva, ou quando o paciente apresenta choque cardiogênico associado. O cateterização da artéria pulmonar é útil na
diferenciação do EAP cardiogênico e não-cardiogênico. Na ecografia pulmonar, o aparecimento de linhas B corresponde a um aumento no conteúdo
total de líquido pulmonar extravascular, sugerindo origem cardiogênica para o EAP.
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Em geral, o edema pulmonar agudo caracteriza-se pelo início rápido de dispneia em repouso, taquipneia, taquicardia e hipoxemia grave. A ausculta
pode detectar estertores e sibilos devidos a extravasamento alveolar e compressão das vias respiratórias pela formação de compressões
peribrônquicas. A liberação de catecolaminas endógenas costuma causar hipertensão. Em geral, é difícil diferenciar entre as causas cardiogênicas e
não cardiogênicas do edema pulmonar agudo. A ecocardiografia pode detectar disfunção ventricular sistólica e diastólica, bem como lesões valvares.
A elevação do segmento ST e as ondas Q progressivas no ECG em geral confirmam o diagnóstico de IAM e devem levar à instituição imediata dos
protocolos para infarto e reperfusão arterial coronariana. Quando estão expressivamente elevados, os níveis do peptídeo natriurético cerebral
reforçam a possibilidade de que a etiologia da dispneia aguda com edema pulmonar seja insuficiência cardíaca. O cateter de Swan-Ganz permite
determinar a PEAP e ajuda a diferenciar entre as causas do edema pulmonar com pressão alta (cardiogênico) e pressão normal (não cardiogênico).
A cateterização da artéria pulmonar está indicada quando a etiologia do edema pulmonar não estiver definida, quando o edema for refratário ao
tratamento ou quando houver hipotensão associada. As informações fornecidas pelo cateter com frequência alteram o plano terapêutico, mas
nenhum estudo demonstrou qualquer efeito na taxa de mortalidade.
TRATAMENTO
O tratamento do edema pulmonar depende da etiologia
específica. Como um distúrbio de natureza aguda e
potencialmente fatal, algumas medidas devem ser
implementadas imediatamente para manter a circulação, a troca
gasosa e a mecânica pulmonar. Ao mesmo tempo, é necessário
corrigir condições que frequentemente complicam o edema
pulmonar, inclusive infecção, acidemia, anemia e insuficiência
renal aguda.
➭ Suporte de oxigenação e ventilação: Os pacientes com
edema pulmonar agudo cardiogênico geralmente têm uma causa
detectável para a insuficiência VE aguda, como arritmias,
isquemia/infarto ou descompensação miocárdica, que pode ser
tratada rapidamente e melhorar a troca gasosa. Por outro lado, o
edema não cardiogênico em geral não regride tão prontamente e
a maioria dos pacientes necessita de ventilação mecânica.
➭ Oxigenoterapia: O suporte à oxigenação é fundamental para
assegurar o transporte adequado de O2 aos tecidos periféricos,
inclusive o coração.
➭ Ventilação com pressão positiva: O edema pulmonar
aumenta o trabalho respiratório e as demandas de O2 associadas, produzindo estresse fisiológico significativo ao coração. Quando a oxigenação ou a
ventilação não é adequada apesar da administração de O2 suplementar, a ventilação sob pressão positiva por máscara facial ou nasal ou por
intubação endotraqueal deve ser iniciada. A ventilação não invasiva pode descansar a musculatura respiratória, melhorar a oxigenação e a função
cardíaca e reduzir a necessidade de intubação. Nos casos refratários, a respiração artificial pode reduzir de maneira mais eficaz o esforço
respiratório que a ventilação não invasiva. A ventilação mecânica com pressão positiva no final da expiração (PEEP) pode ter vários efeitos benéficos
nos pacientes com edema pulmonar: (1) reduz a pré-carga e a pós- carga e, assim, melhora a função cardíaca; (2) redistribui a água pulmonar do
espaço intra-alveolar para o compartimento extra-alveolar, onde interfere menos com a troca gasosa; (3) aumenta o volume pulmonar e evita
atelectasias.
➭ Redução da pré-carga: Na maioria dos tipos de edema pulmonar, a quantidade de líquido nos espaços extravasculares dos pulmões é
determinada pela PEAP e pelo volume intravascular.
➭ Diuréticos: Os “diuréticos de alça”
como a furosemida, a bumetanida e a
torsemida são eficazes na maioria dos
casos de edema pulmonar, mesmo
quando há hipoalbuminemia,
hiponatremia ou hipocloremia. A
furosemida também causa dilatação
venosa, que pode reduzir rapidamente a
pré-carga antes mesmo da diurese e é o
fármaco preferido desse grupo. A dose
inicial de furosemida deve ser ≤ 0,5
mg/kg, embora doses mais altas (1
mg/kg) possam ser necessárias para os
pacientes com insuficiência renal, em uso
crônico de diuréticos ou com
hipervolemia, ou que não respondam às
doses mais baixas.
➭ Nitratos: A nitroglicerina e o dinitrato
de isossorbida atuam
predominantemente como dilatadores
venosos, mas também têm propriedades
vasodilatadoras. O início da ação é rápido
e esses fármacos são eficazes quando
administrados por várias vias. A
nitroglicerina sublingual (0,4 mg em três
doses a cada 5 min) é a primeira opção
para o tratamento do edema pulmonar
cardiogênico agudo. Quando o edema
pulmonar persiste e não há hipotensão, a administração sublingual pode ser seguida da infusão intravenosa de nitroglicerina, iniciando com a dose
de 5 a 10 μg/kg/min. O nitroprussiato IV (0,1 a 5 μg/kg por min) é um potente vasodilatador venoso e arterial. Ele é útil para pacientes com edema
pulmonar e hipertensão, mas não é recomendado em casos de redução da perfusão arterial coronariana. Esse fármaco exige monitoração e titulação
cuidadosa da dose usando um cateter arterial para determinação contínua da PA.
➭ Morfina: Quando é administrada em bolos de 2 a 4 mg, a morfina é um agente venodilatador transitório que reduz a pré-carga e, ao mesmo
tempo, alivia a dispneia e a ansiedade. Esses efeitos podem reduzir o estresse, reduzir os níveis das catecolaminas e a taquicardia e diminuir a
pós-carga ventricular dos pacientes com edema pulmonar e hipertensão sistêmica.
➭ Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): Os inibidores da ECA reduzem a pós-carga e a pré-carga e estão recomendados aos
pacientes hipertensos. O tratamento pode ser iniciado com doses baixas de um agente de ação curta, seguidas do aumento progressivo das doses
orais. No IAM com insuficiência cardíaca, os inibidores da ECA reduzem as taxas de mortalidade em curto e longo prazos.
➭ Outros redutores da pré-carga: O peptídeo natriurético cerebral recombinante (nesiritida) IV, um potente vasodilatador com propriedades
diuréticas, é eficaz no tratamento do edema pulmonar cardiogênico. Esse fármaco deve ser reservado aos pacientes refratários e não é recomendado
quando há isquemia ou infarto do miocárdio.
➭ Métodos físicos: Em pacientes sem hipotensão, o retorno venoso pode ser reduzido pelo uso da posição sentada com as pernas pendentes ao
lado da cama.
➭ Fármacos inotrópicos e inodilatadores: As aminas simpaticomiméticas dopamina e dobutamina (ver seções anteriores) são agentes inotrópicos
potentes. Os inibidores de fosfodiesterase-3 biperidínicos (inodilatadores), como a milrinona (50 μg/kg, seguidos de 0,25 a 0,75 μg/kg/min),
estimulam a contratilidade miocárdica e, ao mesmo tempo, causam vasodilatação periférica e pulmonar. Esses fármacos estão indicados para os
pacientes com edema pulmonar agudo cardiogênico e disfunção grave de VE.
➭ Glicosídeos digitálicos: Antes considerados a base do tratamento devido a seus efeitos inotrópicos positivos, os glicosídeos digitálicos são
raramente utilizados hoje. Entretanto, eles podem ser úteis para controlar a frequência ventricular dos pacientes com fibrilação ou flutter atrial
rápido e disfunção VE, tendo em vista que não produzem os efeitos inotrópicos negativos dos outros fármacos que inibem a condução do nodo
atrioventricular.
➭ Contrapulsação com balão intra-aórtico: O BIA ou outros dispositivos de assistência ao VE podem ajudar a aliviar o edema pulmonar
cardiogênico e estão indicados quando o edema pulmonar refratário resulta de etiologias discutidas na seção de CC, especialmente em preparação
para reparo cirúrgico.
➭ Tratamento das taquiarritmias e ressincronização atrioventricular: A taquicardia sinusal ou fibrilação atrial pode ser causada pela elevação da
pressão do átrio esquerdo e pela estimulação simpática. A própria taquicardia também pode reduzir o tempo de enchimento VE e aumentar ainda
mais a pressão atrial esquerda. Embora a redução da congestão pulmonar diminua a frequência sinusal ou a resposta ventricular na fibrilação atrial,
a cardioversão pode ser necessária para erradicar uma taquiarritmia primária. Nos pacientes com disfunção de VE sem contração atrial ou sem
sincronia da contração atrioventricular, deve-se considerar a instalação de um marca-passo atrioventricular sequencial.
➭ Estimulação da eliminação do líquido alveolar: Vários fármacos podem estimular o transporte de íons pelo epitélio alveolar e aumentar a
eliminação de solutos e água nos alvéolos, mas essa estratégia ainda não se mostrou benéfica em estudos clínicos.
3. DESCREVER CHOQUE CARDIOGÊNICO E SEU MANEJO:

A definição do choque cardiogênico
é determinada pela combinação de
parâmetros clínicos e
hemodinâmicos. Os critérios mais
utilizados são:
➭ Pressão arterial sistólica (PAS) <
80-90 mmHg (ou um valor de 30
mmHg inferior ao nível basal, por
30 minutos sem resposta a
reposição volêmica).
➭ Índice cardíaco (IC) < 2-2,2
l/min/m2 com suporte inotrópico
ou 1,8 l/min/m2 sem suporte
terapêutico.
➭ Pressão de oclusão da artéria
pulmonar (POAP) > 18 mmHg.
➭ Diferença arteriovenosa de
oxigênio (CAV) > 5,5 ml/dL.
Os parâmetros clínicos evidenciam
sinais de má perfusão periférica,
incluindo oligúria, extremidades
frias e alterações neurológicas.
Mais recentemente, uma
classificação criada a partir do
registro americano INTERMACS,
definiu sete perfis clínicos para portadores de insuficiência cardíaca, tendo como objetivo melhor caracterizar esses pacientes e identificar aqueles
com doença avançada que possam se beneficiar de suporte circulatório mecânico. Pacientes em choque cardiogênico podem ser enquadrados nos
seguintes perfis:
➭ INTERMACS 1: choque cardiogênico crítico com hipotensão persistente, necessidade crescente de suporte inotrópico, presença de hipoperfusão
tecidual crítica e acidose metabólica.
➭ INTERMACS 2: situação de deterioração clínica progressiva, apesar de suporte inotrópico endovenoso, podendo haver piora da função renal,
retenção de fluidos e comprometimento do estado
nutricional.
➭ INTERMACS 3: pacientes estáveis, porém, dependentes
de suporte inotrópico endovenoso para manter pressão
arterial, perfusão tecidual e estado nutricional.
Demonstram falências repetidas nas tentativas de retirada
dos inotrópicos com hipotensão sintomática.
EPIDEMIOLOGIA
A causa predominante de choque cardiogênico é a
insuficiência ventricular secundária esquerda a infarto do miocárdio (IM) –
um primeiro IM agudo extenso, perda cumulativa da função miocárdica em
um paciente com IM prévio ou cardiomiopatia ou uma complicação
mecânica do IM. Entretanto, qualquer causa de disfunção ventricular grave
do ventrículo esquerdo (LV) ou direito (RV) pode conduzir o choque
cardiogênico, incluindo a cardiomiopatia em fase terminal, bypass
cardiopulmonar prolongado, doença valvular, contusão do miocárdio, sepse
com depressão miocárdica incomumente profunda e miocardite fulminante.
A cardiomiopatia (Takotsubo) induzida por estresse, uma síndrome de
disfunção ventricular esquerda apical aguda que ocorre após estresse
emocional, também pode se apresentar com choque cardiogênico. A
regurgitação valvular aguda, mais frequentemente causada por endocardite
ou ruptura cordal, pode levar ao choque e ao estresse fisiológico no
contexto de estenose valvular grave. O tamponamento cardíaco e a embolia
pulmonar maciça com insuficiência de VD aguda podem causar choque sem edema pulmonar.A incidência e a mortalidade associada a choque
cardiogênico parecem estar diminuindo. Nos últimos 30 anos, a incidência caiu para cerca de 8 a 6% dos IMs, devido, em grande parte, ao benefício
precoce das estratégias de perfusão. Paralelamente, a mortalidade com choque cardiogênico diminuiu de 70 a 80% para 50% ou menos, sugerindo
que o tratamento precoce cada vez mais eficaz junto com a adoção generalizada de revascularização precoce melhoraram os resultados de pacientes
em que o choque já foi desenvolvido. A angiografia coronariana demonstra mais frequentemente o DAC multivascular. Cerca de 30% dos pacientes
têm uma oclusão arterial coronariana principal esquerda, cerca de 60% têm a doença triarterial e apenas cerca de 20% têm doença de um vaso. O
DAC multivascular ajuda a explicar a falha ao desenvolver a hipercinesia compensatória dos segmentos miocárdicos remotos, como de um infarto
prévio ou estenoses coronarianas de alto grau. Apenas 25% dos pacientes que desenvolvem choque cardiogênico estão em choque quando
inicialmente se apresentam no hospital; em outros, o choque geralmente evolui ao longo de várias horas, sugerindo que o tratamento precoce pode
prevenir o choque. A comparação de características clínicas dos pacientes com choque inicial e o tardio mostra as características demográficas,
históricas, clínicas e hemodinâmicas semelhantes, mas os choques tendem a se desenvolver antes em pacientes com DAC uniarterial do que
naqueles com doença trivascular. Este achado sugere que o choque inicial no ajuste de IMagudo pode estar mais suscetível à revascularização do
vaso envolvido pela trombólise ou pela angioplastia, enquanto o choque que se desenvolve mais tarde pode necessitar de revascularização mais
completa com a intervenção coronariana percutânea (ICP) ou cirurgia de revascularização
arterial coronariana (CRAC)
ETIOLOGIA
A etiologia mais comum do choque cardiogênico é o IAM com incidência estimada de 5 a 8%. A
extensão do infarto, com comprometimento maior que 40% da massa muscular do ventrículo
esquerdo, está associada ao surgimento de choque cardiogênico. Complicações mecânicas do
infarto também são causa de choque.
O reconhecimento da participação da falência do ventrículo direito como contribuinte do
choque cardiogênico é fundamental, pois nestes casos há uma dependência hemodinâmica de
pré-carga adequada para melhor desempenho cardíaco. Em paciente portadores de
insuficiência cardíaca crônica, a instalação do choque cardiogênico pode estar associada à
presença de fatores de descompensação, tais como infecções, arritmias, embolia pulmonar,
isquemia, insuficiência renal, anemia dentre outros ou ser a manifestação da evolução da
doença de base. Outras causas de choque cardiogênico devem ser destacadas: valvopatias
agudas secundárias a dissecção da aorta (insuficiência aórtica), endocardite infecciosa, afecções
degenerativas (insuficiência mitral aguda em prolapso da valva mitral), cardiomiopatia induzida
pelo estresse emocional ou respiratório (Takotsubo), que se apresenta com dor torácica,
elevação do segmento ST e aumento de enzimas cardíacas na ausência de lesão coronária
obstrutiva.
FISIOPATOLOGIA
O choque cardiogênico é caracterizado por uma cascata de eventos na qual a disfunção
miocárdica reduz o volume sistólico, o débito cardíaco e a pressão arterial; essas alterações
comprometem a perfusão miocárdica, exacerba a isquemia e deprime a função miocárdica, o
débito cardíaco e a perfusão sistêmica. A disfunção diastólica concomitante aumenta a pressão
atrial esquerda, que leva à congestão pulmonar e hipoxemia além de exacerbar a isquemia
miocárdica e comprometer o desempenho ventricular. Os mecanismos compensatórios incluem
a estimulação simpática, a qual aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade, e a retenção de
fluido renal, que aumenta a précarga. Aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade da demanda miocárdica por oxigênio além de exacerbar a
isquemia. Outro mecanismo compensatório, a vasoconstrição para manter a pressão arterial, aumenta a pós-carga do miocárdio, danificando ainda
mais o desempenho cardíaco e aumentando a demanda miocárdica de oxigênio. Em face da perfusão inadequada, esse aumento da demanda pode
piorar a isquemia e perpetuar um círculo vicioso que, se não desfeito, pode culminar em morte. A interrupção deste ciclo de disfunção miocárdica e
isquemia é a base dos regimes terapêuticos para o choque cardiogênico.
Em choque cardiogênico, a disfunção VE não é sempre grave. Em um estudo de
grande porte, a fração média de ejeção do VE foi de 30%, indicando que os outros
mecanismos diferentes da falha de bomba primária foram operativos. Além disso, a
resistência vascular sistêmica não é sempre elevada, sugerindo que a vasoconstrição
compensatória não é universal. As respostas inflamatórias podem contribuir para a
vasodilatação e disfunção miocárdica em choque cardiogênico. Os pacientes em
choque cardiogênico podem ter áreas de miocárdio viáveis, mas não funcionais
devido ao atordoamento ou hibernação. O atordoamento miocárdico representa a
disfunção pós-isquêmica que persiste apesar da restauração de fluxo sanguíneo
normal. Os segmentos hibernantes de miocárdios prejudicam persistentemente a
função afetada em repouso devido ao grave fluxo sanguíneo coronariano reduzido;
esses segmentos podem ser normalizados melhorando a função no fluxo sanguíneo.
Embora hibernação seja conceitualmente diferente do atordoamento, as duas
condições podem não se diferirem muito clinicamente. Os episódios repetitivos de
atordoamento miocárdico podem ocorrer em áreas viáveis de miocárdio subtendidas
por uma estenose coronariana crítica. Esses episódios podem recapitular o fenótipo
de hibernação, prejudicando a distinção entre atordoamento miocárdico e
hibernação. Independentemente do grau de superposição, as implicações
terapêuticas fazem a distinção entre as duas condições vitais em pacientes com
choque cardiogênico. A função contrátil do miocárdio hibernante melhora com a
revascularização, enquanto o miocárdio atordoado retém a reserva inotrópica e pode
responder aos estímulos inotrópicos. Além disso, a gravidade do ataque isquêmico
antecedente determina a intensidade do atordoamento, fornecendo uma justificativa para restabelecer a patência das artérias coronárias ocluídas
em pacientes com choque cardiogênico. Finalmente, a noção de que algum tecido miocárdico pode recuperar a função enfatiza a importância das
medidas para suportar o paciente hemodinamicamente e minimizar a necrose do miocárdio em pacientes com choque.
As citocinas inflamatórias, a sintase do óxido nítrico (NO) induzível e os níveis excessivos de NO e peroxinitrito podem contribuir para a patogênese
do CC, como também ocorre com os outros tipos de choque. A acidose láctica e a hipoxemia do CC contribuem para o círculo vicioso por piorarem a
isquemia miocárdica e a hipotensão. A acidose grave reduz a eficácia das catecolaminas endógenas ou administradas por via exógena. As
taquiarritmias atriais ou ventriculares sustentadas e refratárias podem causar ou exacerbar o CC.
FATORES DE RISCO
Idade, infarto da parede anterior, presença de elevação do ST, história prévia de angina, infarto e/ou insuficiência cardíaca, doença coronária
multiarterial, pacientes com diabetes mellitus. Nos estudos GUSTO I10 e GUSTO III, os principais fatores preditores de choque cardiogênico foram:
idade, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica e classe funcional de Killip. Algumas vezes, pacientes com IAM apresentam durante a evolução
inicial complicações como arritmias, congestão pulmonar, hipertensão arterial sistêmica e dor. O tratamento instituído para estas complicações
poderá precipitar a instalação do choque nos pacientes de risco.
➭ Momento: O choque está presente na internação em apenas 25% dos pacientes que desenvolvem CC como complicação do infarto do miocárdio.
Um quarto dos pacientes tem essa complicação nas primeiras 6 horas depois do início do infarto. Outros 25% entram em choque depois do primeiro
dia. O início mais tardio do CC pode ser atribuído à recidiva do infarto, à expansão significativa do infarto ou a uma complicação mecânica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico é de insuficiência cardíaca
associada à hipotensão arterial, na ausência de
hipovolemia. O diagnóstico do choque cardiogênico
é essencialmente clínico. Na avaliação clínica,
algumas características, apesar de não específicas,
são importantes: (1) Distensão venosa jugular
importante sugere aumento da pré-carga cardíaca
e elevação de pressões de enchimento; (2)
Pacientes com insuficiência cardíaca crônica
podem apresentar pulmões sem estertores crepitantes, mesmo em situações de
congestão e elevadas pressões de enchimento; (3) Cianose de extremidades pode refletir
baixo débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica; (4) Redução da
pressão de pulso (diferença entre as pressões sistólica e diastólica), podem refletir
estados de baixo débito cardíaco.
O médico deve realizar anamnese e exame físico dirigidos, enviar amostras de sangue ao
laboratório e obter um eletrocardiograma (ECG) e radiografias do tórax. A
ecocardiografia é uma ferramenta diagnóstica valiosa em pacientes com suspeita de CC.
O diagnóstico de choque cardiogênico pode ser realizado em paciente com sinais de
hipoperfusão tecidual associado à pressão arterial sistólica > 90 mmHg em algumas
situações: (1) Necessidade de medicações e/ou dispositivos são necessários para manter
parâmetros hemodinâmicos dentro da normalidade; (2) Presença de hipoperfusão sistêmica associada a baixo débito com pressão arterial
preservada devido à vasoconstrição; (3) Queda 30 mmHg da pressão arterial média em pacientes previamente hipertensos.
CHOQUE CARDIOGÊNICO AVANÇADO
Redes organizadas para o atendimento
multi-institucional para o choque
cardiogênico parecem ser uma
estratégia para melhorar a
morbimortalidade de pacientes antes
tidos como refratários. Registros de
experiências priorizando transferências
de pacientes com choque cardiogênico
para centros especializados em
tratamento do choque e em uso de
suporte circulatório mecânico (SCM)
demonstram taxas de sobrevida de 70%
no primeiro mês e de 52% após 1 ano.
(4) Estes pacientes, em geral,
apresentam altos escores vasoinotrópicos pré-instalação de suporte circulatório, com uso prévio de Balão Intra-Aórtico (BIA) e apenas em 68% dos
casos com evidência de vaso recanalizado nos casos pós-IAM. Nestes casos, a mortalidade predita é acima de 80% no primeiro mês. Já o estudo
SHOCK incluiu pacientes com baixos escores de inotrópicos, e 96% dos casos apresentavam evidência de recanalização do vaso culpado, o que
dificulta comparação com registros de pacientes mais graves
DIAGNÓSTICO
Após o reconhecimento de manifestações clínicas de choque
cardiogênico aparente, o médico deve confirmar sua presença
e avaliar sua causa enquanto, simultaneamente, inicia a terapia
de suporte antes que haja danos irreversíveis aos órgãos vitais.
O médico deve ponderar excessiva busca por um diagnóstico
etiológico antes de atingir a estabilização com o tratamento
empírico em excesso sem estabelecer a fisiopatologia
subjacente. Um eletrocardiograma (ECG) deve ser realizado
imediatamente. Em choque cardiogênico causado por IM
agudo, o ECG mais comum mostra a evolução de ST, mas a
depressão de ST ou mudanças não específicas é encontrada em
25% dos casos. Se houver suspeita de infarto do VD, a elevação
de ST com diferenças no lado direito pode ser diagnosticada. O
ECG também pode fornecer informações sobre IMs prévios e
anormalidades do ritmo. Um ECG relativamente normal ou um
mostrando apenas as mudanças difusas e inespecíficas em um
paciente com choque cardiogênico clínico deve sugerir
miocardite, especialmente se o paciente tem arritmias. Na
insuficiência cardíaca em fase terminal, o ECG pode mostrar as
ondas Q e/ou bloqueio de ramo, indicativo de doença extensa.
Outros testes iniciais de diagnósticos incluem radiografia de
tórax, hemograma completo e a medição de gasometria
arterial, eletrólitos e biomarcadores cardíacos. Uma radiografia
de tórax de alta qualidade pode avaliar os sinais de edema
pulmonar e é útil quando os sinais sugerem um diagnóstico alternativo, como um indicativo de mediastino alargado de dissecção aórtica
➭ Achados laboratoriais: Em
geral, há elevação da leucometria
com desvio à esquerda. A função
renal está inicialmente inalterada,
mas ureia e creatinina aumentam
de forma progressiva. As
transaminases hepáticas podem
estar acentuadamente elevadas
devido à hipoperfusão hepática. O
nível de ácido láctico está elevado.
A gasometria arterial geralmente
mostra hipoxemia e acidose
metabólica com anion gap, que
podem estar compensadas por
alcalose respiratória. Os
marcadores cardíacos – creatinofosfoquinase e sua fração MB e troponinas I e T – costumam estar acentuadamente elevados.
➭ Eletrocardiograma: No CC causado por IAM com insuficiência ventricular esquerda, geralmente há ondas Q e/ou elevação do segmento ST > 2
mm em várias derivações, ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE). Mais de 50% dos infartos associados ao choque envolvem a parede anterior. Em
geral, a isquemia generalizada devido à estenose grave do tronco da artéria coronária esquerda acompanha-se de depressões profundas do
segmento ST (p. ex., > 3 mm) em várias derivações.
➭ Radiografia de tórax: Nos casos típicos, as radiografias do tórax mostram congestão vascular pulmonar e muitas vezes há edema pulmonar, mas
essas anormalidades podem estar ausentes em até um terço dos pacientes. O coração geralmente tem dimensões normais quando o CC deve-se a um
primeiro infarto do miocárdio, mas está aumentado quando o paciente já teve infarto prévio.
➭ Ecocardiografia: Uma ecocardiografia bidimensional com Doppler colorido deve ser obtida imediatamente em pacientes com suspeita de CC
para ajudar a definir sua etiologia. O mapeamento pelo Doppler mostra um shunt da esquerda para a direita nos pacientes com RSV e a gravidade da
IM quando esta última complicação ocorre. Essa modalidade de exame pode demonstrar dissecção da aorta proximal com insuficiência aórtica ou
tamponamento, ou indícios de embolia pulmonar
➭ Cateterismo da artéria pulmonar: O uso de cateteres de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes com suspeita ou confirmação de CC é
controverso. Entretanto, a utilização desses cateteres geralmente é recomendada para a aferição das pressões de enchimento e do débito cardíaco
com a finalidade de confirmar o diagnóstico e otimizar a administração de líquidos intravenosos, agentes inotrópicos e vasopressores no choque
persistente. A medida da saturação de O2 de amostras do átrio direito, VD e artéria pulmonar pode descartar um shunt da esquerda para a direita.
No CC, baixas saturações venosas mistas de O2 e elevações de diferenças arteriovenosas (AV) de O2 refletem o índice cardíaco baixo e a alta extração
fracionada de O2 . Porém, quando a sepse acompanha o CC, as diferenças AV de O2 podem não estar elevadas. A PEAP está elevada. A administração
das aminas simpaticomiméticas pode normalizar esse parâmetro e a PA sistêmica. A resistência vascular sistêmica pode ser baixa, normal ou
elevada nos pacientes em CC. A equalização das pressões de enchimento das câmaras cardíacas direitas e esquerdas (pressão atrial direita e PEAP)
sugere que a causa do CC seja tamponamento cardíaco
➭ Cateterismo cardíaco esquerdo e angiografia coronariana: A determinação da pressão VE e a definição da anatomia das coronárias fornecem
informações úteis e estão indicadas para a maioria dos pacientes em CC que complicam um infarto do miocárdio. O cateterismo cardíaco deve ser
realizado quando há um plano e os recursos necessários à intervenção coronariana imediata (ver adiante), ou quando o diagnóstico definitivo não
foi estabelecido pelos outros exames.
MODELO ASSISTENCIAL DO CHOQUE CARDIOGÊNICO
O conceito de times atuando no ambiente
hospitalar tem sido progressivamente aplicado em
cenários como time de AVC, trauma e resposta
rápida. O objetivo é que o time facilite a rápida
identificação do portador de choque cardiogênico
ou do paciente sob risco de desenvolvê-lo, levando
a definições conjuntas precoces de estratégias
terapêuticas, envolvendo desde candidatura
precoce a uso de SCM, que é um conceito
porta-dispositivo, ou mesmo um plano para
cuidados paliativos, conforme a gravidade do
quadro. O time de choque deve ser montado com
definições claras de papéis de cada um na equipe.
Adicionalmente, estratégias de treinamento que
visam à maior integração das equipes em
ambientes de simulação realística, permitam a
reflexão de feitos do time, assim como
oportunidade de melhorias, em ambiente seguro e
controlado, parecem estar relacionadas à
formação de bons times. Este racional parece especialmente importante quando relacionado à incorporação de conceitos sobre extracorporal life
support (ECLS), ECMO e SCM. No atual contexto, a recomendação é de que cada instituição procure desenhar, dentro de seus recursos humanos,
tecnológicos e operacionais, o melhor e mais eficiente cenário para atuação integrada, ágil e com capacidade decisória in loco, para ofertar aos
pacientes o mais eficiente e moderno modelo assistencial, buscando o manejo do choque cardiogênico com destaque para a construção de um time
de choque, com respaldo institucional.
MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA E METABÓLICA
A monitorização hemodinâmica deve incluir a mensuração invasiva da pressão arterial sistêmica, medida de pressão venosa central, medidas do
cateter de artéria pulmonar. O conjunto de dados obtidos da monitorização hemodinâmica e laboratorial pode ser agrupado em parâmetros de
macro-hemodinâmica e micro-hemodinâmica global, esta última refletindo o estado perfusional e metabólico do paciente.
➭ Parâmetros de Macro-hemodinâmica: pressão arterial; perfusão periférica/tempo de enchimento capilar; diurese; pressão venosa central;
débito cardíaco e pressão de oclusão de artéria pulmonar.
A monitoração invasiva com cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) ajuda no diagnóstico diferencial de causas de baixo débito, auxiliando no
manejo dos pacientes, além de fornecer informações quanto ao prognóstico. Os parâmetros com maior impacto prognóstico são o débito cardíaco e
a POAP. Muitos estudos clínicos utilizam parâmetros obtidos pelo cateter de Swan-Ganz para definição e diagnóstico de choque cardiogênico, com
valores muitas vezes variáveis. O uso do cateter de artéria pulmonar no manejo do choque cardiogênico não tem indicação rotineira, mas pode
auxiliar em pacientes com hipotensão persistente, pacientes com refratariedade ao tratamento farmacológico, quando as pressões de enchimento
do ventrículo esquerdo são incertas, e no diagnóstico de complicações mecânicas associadas às síndromes coronárias agudas.
➭ Parâmetros de Micro-hemodinâmica: saturação venosa central; lactato arterial; excesso de bases, CAV.
A saturação venosa central de oxigênio reflete o balanço entre oferta e consumo de oxigênio a nível sistêmico. Quando o consumo estiver aumentado
e o conteúdo arterial de oxigênio for normal, uma saturação venosa de oxigênio baixa expressa maior taxa de extração de oxigênio do leito arterial
para suprir a demanda aumentada e manter a homeostase celular. A saturação venosa de oxigênio diminui quando a oferta de oxigênio está
reduzida ou a demanda sistêmica se eleva, excedendo a oferta, sendo um marcador indireto de fluxo e não um marcador de disóxia. Esta pode ser
obtida da veia cava superior (ScvO2) ou da artéria pulmonar (SvO2) com valores de normalidade de 65% e 70%, respectivamente. Para melhor
interpretação da SvcO2 ou da SvO2 é necessária complementação da análise metabólica com o lactato sérico e déficit de bases. Níveis de lactato
séricos elevados (acima de 2-4 mmol/l) são indicadores de pior prognóstico e refletem a cascata final do desacoplamento entre oferta e demanda de
oxigênio. O excesso de bases padrão obtido a partir de gasometrias fornece informações do equilíbrio ácido básico.
TRATAMENTO
A estabilização inicial do paciente em choque cardiogênico suspeito consiste de acesso venoso, oxigênio suplementar e monitoramento contínuo do
ECG. Muitos pacientes precisam de intubação endotraqueal e ventilação mecânica apenas para reduzir o trabalho da respiração e para facilitar a
sedação e estabilização antes do cateterismo cardíaco. As anormalidades dos eletrólitos devem ser corrigidas. A morfina (1 a 2 mg a cada 5 minutos)
alivia a dor e a ansiedade, reduz a atividade simpática em excesso e diminui a demanda de oxigênio, pré-carga e pós-carga. As bradiarritmias atriais
ou taquiarritmias, ou as taquiarritmias ventriculares podem reduzir o débito cardíaco e devem ser prontamente corrigidas com fármacos
antiarrítmicos, cardioversão ou estimulação.
Se a causa é provavelmente um IM, a aspirina e a heparina devem ser administradas imediatamente. Algumas terapias utilizadas rotineiramente em
IM agudo (p. ex., os nitratos, os bloqueadores β, os inibidores da enzima conversora de angiotensina) têm o potencial para exacerbar a hipotensão
em choque cardiogênico e devem ser evitadas em pacientes com estado hemodinâmico tênue até que se estabilizem. Uma avaliação inicial do estado
de hidratação e perfusão sistêmica deve ser realizada. Os pacientes são geralmente diaforéticos, e a hipovolemia relativa pode estar presente. A
isquemia desenvolve a disfunção diastólica; então altas pressões de enchimento podem ser necessárias para manter o volume sistólico em alguns
pacientes. Alguns pacientes podem se beneficiar da reposição meticulosa de fluidos com infusões rápidas predeterminadas de 100 a 200 mL de
solução salina normal titulada para pontos finais clínicos. Os pacientes que não respondem rapidamente ao tratamento inicial devem ser
considerados para o monitoramento hemodinâmico invasivo para identificar a pressão de enchimento no qual o débito cardíaco é maximizado. A
manutenção da pré-carga adequada é particularmente importante em pacientes com infarto do VD.
Seguindo a estabilização inicial e a restauração da pressão arterial adequada, a perfusão tecidual deve ser avaliada. Se a perfusão tecidual for
adequada, mas uma congestão pulmonar significativa permanecer, os diuréticos em baixa dose podem ser usados, tomando-se cuidado para não
remover muito líquido. Se a perfusão tecidual permanecer inadequada, o suporte inotrópico ou um balão intra-aórtico (BIA) deve ser utilizado.
➭ Vasopressores e Inotrópicos: A
manutenção da pressão arterial
adequada é essencial para quebrar o
círculo vicioso da hipotensão
progressiva e isquemia miocárdica.
Quando a pressão arterial permanecer
inadequada, a terapia com agentes
vasopressores, titulada não apenas
para pressão arterial, mas também para índices clínicos da perfusão e de saturação de oxigênio venoso misto, pode ser necessária. Nesta situação, a
norepinefrina e a dopamina são consideradas fármacos de primeira linha para a hipotensão. A dopamina age tanto como antrópico
(particularmente em 3 a 10 µg/kg/min) quanto vasopressor (10 a 20 µg/kg/min). A norepinefrina (0,02 a 1,0 µg/kg/min) atua primariamente
como um vasoconstritor, tem um efeito inotrópico leve e aumenta o fluxo coronariano. Em um estudo randomizado de pacientes com choque, não
houve diferença significativa geral em mortalidade de 28 dias entre aqueles que receberam dopamina e aqueles que receberam norepinefrina, mas a
norepinefrina reduziu a mortalidade em um subgrupo pré-específico de pacientes com choque cardiogênico.
As infusões de vasopressor precisam ser tituladas cuidadosamente em pacientes com choque cardiogênico para maximizar a pressão de perfusão
coronariana com o mínimo possível de aumento na demanda miocárdica de oxigênio. O monitoramento hemodinâmico invasivo com uma linha
arterial e cateterização do lado direito do coração são aconselháveis durante a titulação inicial dos agentes vasoativos. Se a perfusão tecidual
inadequada permanecer apesar da norepinefrina, o tratamento com inotrópico deve ser iniciado. A dobutamina (2,5 a 20 µ/kg/min), um agonista
receptor adrenérgico seletivo β1 , pode melhorar a contratilidade miocárdica e aumentar o débito cardíaco, e é o agente inicial de escolha em
pacientes com uma síndrome de baixo débito e pressão arterial sistólica maior do que 90 mmHg. A dobutamina pode exacerbar a hipotensão em
alguns pacientes devido a seus efeitos vasodilatadores e pode precipitar as taquiarritmias. A milrinona (0,125 a 0,75 µg/kg/min), um inibidor da
fosfodiesterase, tem menos efeito cronotrópico e arritmogênico do que as catecolaminas, mas tem uma meia-vida longa e pode causar hipotensão;
em pacientes cujo estado clínico é tênue, ela usualmente é reservada para situações nas quais outros agentes têm se mostrado ineficazes. O
levosimendan (0,05 a 0,2 µg/kg/min) é um sensibilizador ao cálcio, que possui as propriedades vasodilatadoras e inotrópicas e não aumenta o
consumo miocárdico de oxigênio. O levosimendan é mais eficaz do que a dobutamina no tratamento da insuficiência cardíaca de baixo débito, 2 mas
pode causar hipotensão e deve ser usado com cautela em pacientes com choque cardiogênico. As tentativas para inibir a sintase de óxido nítrico não
têm sido benéficas
➭ Contrapulsação do Balão Intra-aórtico: Um BIA reduz a pós-carga sistólica e aumenta a pressão de perfusão diastólica. Em contraste aos efeitos
de agentes inotrópicos ou vasopressores, estes benefícios ocorrem sem um aumento na demanda de oxigênio. No entanto, os BIAs não produzem
um aprimoramento significativo no fluxo sanguíneo distal para uma estenose coronariana crítica; assim, eles atuam como uma ponte, ajudando os
pacientes por um período crítico de choque, mas eles não são um tratamento definitivo. Um BIA deve ser usado por pacientes com IM quando o
choque cardiogênico não é rapidamente revertido com a terapia farmacológica. Embora não tenha sido mostrada uma melhora na mortalidade
quando usado isoladamente, a utilização de um BIA no IM agudo e complicado com choque cardiogênico melhora a sobrevida em 30 dias e 1 ano, 3
sugerindo sua eficácia como uma medida de estabilização antes da angiografia e da revascularização imediata em pacientes selecionados.
➭ Perfusão: A terapia de apoio pode melhorar a pressão sanguínea e o débito cardíaco no choque cardiogênico, mas não interrompe o círculo
vicioso da disfunção miocárdica e isquemia. A rápida restauração do fluxo sanguíneo miocárdico é a pedra angular da terapia para pacientes com
choque cardiogênico decorrente de IM. A terapia fibrinolítica restaura a patência da artéria infartada e diminui a probabilidade de progressão para
choque cardiogênico. Após o choque cardiogênico já ter sido desenvolvido, no entanto, a terapia fibrinolítica é menos eficaz em alcançar e manter a
reperfusão, provavelmente devido a uma combinação de fatores hemodinâmicos, mecânicos e metabólicos que impedem a obtenção e a manutenção
da desobstrução da artéria relacionada ao infarto. A revascularização imediata é a única intervenção que consistentemente reduz as taxas de
mortalidade em pacientes com choque cardiogênico. Em um estudo randomizado de pacientes com insuficiência VE complicando o IM de ST
elevado, o cateterismo cardíaco com ICP ou CABG em até 48 horas da apresentação reduziu a mortalidade de todas as causas marginalmente aos 30
dias (47% no grupo de revascularização vs. 56% no grupo de terapia médica; P = 11) e significativamente em 6 meses, 1 ano, 4 e 6 anos 5 em
comparação com o tratamento clínico, incluindo o BIA, em 86% dos pacientes. A análise do subgrupo também revelou os benefícios em pacientes
com menos de 75 anos de idade, aqueles com IM prévio e aqueles randomizados em menos de 6 horas a partir do início do infarto. Outro estudo
com um padrão similar foi interrompido precocemente devido às dificuldades no recrutamento dos pacientes, mas que também demonstrou uma
tendência a uma redução na mortalidade de 30 dias a 1 ano. Em conjunto, esses estudos sugerem que, para cada 100 pacientes tratados, 9 vidas
serão salvas em 30 dias e 13,2 serão salvas em 1 ano. Com base nesses resultados, a revascularização coronariana emergente, mais frequentemente
com ICP e stents, é o padrão de cuidado para choque cardiogênico em razão da falha da bomba no IM agudo. Os resultados são melhores quando a
ICP é realizada em até 6 horas após o início dos sintomas, mas os benefícios da sobrevida ainda são demonstráveis em até 48 horas após o início do
IM e 18 horas após o início do choque. Os pacientes idosos que estão em conformidade com a terapia agressiva também parecem se beneficiar. É
mais provável que a cirurgia de CABG forneça uma revascularização completa e atinja as taxas de sobrevida a longo prazo comparável à ICP,
frequentemente com pior anatomia coronariana e uma prevalência maior de diabetes. Na prática, no entanto, a CABG de emergência é realizada em
menos de 10% do tempo. Quando o choque cardiogênico resulta de complicações mecânicas de IM, a cirurgia é recomendada quando possível. Para
insuficiência mitral aguda devido à ruptura do músculo papilar, a terapia de suporte com um BIA e agentes vasoativos é uma medida de
contemporização; a terapia definitiva exige um reparo cirúrgico rápido ou substituição valvular. Embora a mortalidade seja de 20 a 40%, a função de
sobrevida e a ventricular são mais bem comparadas com a terapia clínica. A cirurgia também é crítica em pacientes cujo choque cardiogênico é
causado por ruptura do septo ventricular e da parede livre. Como as perfurações são expostas a forças de cisalhamento, o local de ruptura pode
expandir-se abruptamente. O reparo pode ser tecnicamente difícil devido à necessidade de sutura em áreas necrosadas. A mortalidade cirúrgica é
de 20 a 50% e é especialmente alta para rupturas inferoposteriores serpiginosas, que são tipicamente menos bem circunscritas do que as rupturas
anteroapicais. A função do VD é um importante determinante do desfecho neste contexto. O momento da cirurgia tem sido controverso, mas as
diretrizes atuais recomendam que o reparo cirúrgico seja realizado cedo, em até 48 horas da ruptura. A colocação de um dispositivo de oclusão do
septo pode ser útil em pacientes selecionados.
➭ Suporte Circulatório: O suporte mecânico com um aparelho de assistência ventricular esquerda pode interromper a progressiva disfunção do
miocárdio em espiral, a hipoperfusão e a isquemia no choque cardiogênico, permitindo, assim, tempo para a recuperação do miocárdio hibernado
ou atordoado. Em choque cardiogênico após o IM agudo, os AAVEs percutâneos podem ser colocados no laboratório de cateterismo. Esses
dispositivos fornecem o suporte no curto prazo e geralmente são destinados como uma ponte para a recuperação ou, ocasionalmente, como uma
ponte para o transplante. O suporte extracorpóreo tem sido utilizado em pacientes selecionados.
PROGNÓSTICO
O choque cardiogênico ainda é a causa mais comum de morte em IM agudo. As taxas de sobrevida estão melhorando, entretanto, coincidindo com o
aumento do uso de terapia de reperfusão em pacientes selecionados. A hemodinâmica prediz a mortalidade a curto prazo, mas não a longo prazo.
Entre os pacientes submetidos à revascularização, a idade, o tempo para a revascularização e a restauração do fluxo sanguíneo coronariano
independentemente predizem a sobrevida, mas os benefícios de revascularização são vistos em cada nível de risco com uma média de sobrevida em
1 ano de 50 a 55%. De modo incentivador, o benefício da sobrevida da revascularização precoce é mantido em um acompanhamento de 6 anos, com
abordagem de sobrevida de 5 anos de 45%. A qualidade de vida em sobreviventes geralmente é excelente, com 83% assintomáticos ou
apresentando apenas uma leve insuficiência cardíaca sintomática. Para pacientes com doença miocárdica não isquêmica em fase terminal, o
prognóstico é muito ruim na ausência de transplante de coração.
4. DESCREVER TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA E POLIMÓRFICA:
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

A Taquicardia Ventricular Monomórfica
(TVM) corresponde a ritmo ventricular com
pelo menos três batimentos sucessivos,
morfologia uniforme e frequência superior a
100 bpm, é classificado de acordo com sua
duração em Taquicardia Ventricular
Sustentada (TVS) ou Não Sustentada (TVNS),
se o período da arritmia for ou não superior a
30 segundos, respectivamente.
A TV monomórfica apresenta o mesmo
complexo QRS a cada batimento, o qual
indica que a sequência de ativação é a mesma
em todos os batimentos e que todos os
batimentos têm a mesma origem. O sítio
inicial determina, em grande parte, a
sequência de ativação ventricular. Portanto, a
morfologia do QRS das CVPs e da TV
monomórfica indica o sítio de origem nos
ventrículos. A provável origem com
frequência sugere se a arritmia é idiopática
ou está associada a alguma doença estrutural. As arritmias com origem em ventrículo direito e septo resultam em ativação tardia de boa parte do
ventrículo esquerdo e, consequentemente, produzem uma onda S destacada em V1 referida como configuração semelhante a do bloqueio de ramo
esquerdo. As arritmias com origem na parede livre do ventrículo esquerdo apresentam uma deflexão positiva acentuada em V1 , produzindo uma
morfologia semelhante a do bloqueio de ramo direito em V1 . O eixo do QRS no plano frontal também é útil. Um eixo dirigido para baixo, indicado
por ondas R dominantes em II, III e aVF, sugere ativação inicial na parte cranial do ventrículo, enquanto um eixo no plano frontal direcionado para
cima (onda S dominante em II, III e AVF) sugere ativação inicial na parede inferior.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
Ritmo ventricular com QRS de morfologia
variável e frequência superior a 100 bpm.
A Taquicardia Ventricular Polimórfica
(TVP) pode ser classificada em sustentada
ou não sustentada, de acordo com a
duração (maior ou menor que 30
segundos, respectivamente) ou pela
presença de sintomas. Apresenta dois
padrões característicos: como Torsades de
Pointes (TdP) e o padrão chamado TVP
verdadeira.
A TV monomórfica de alta frequência tem
aspecto sinusoidal e também é chamada
flutter ventricular, uma vez que não é
possível distinguir entre complexo QRS e
onda T. As TVs sinusoidais de frequência
relativamente baixa apresentam QRS
amplo indicativo de condução ventricular
mais lenta. Como possíveis causas tem-se
hiperpotassemia, toxicidade por efeito excessivo de
medicamentos que bloqueiam o canal de sódio (p. ex.,
flecainida, propafenona ou antidepressivos tricíclicos) e
isquemia grave do miocárdio.
➭ Torsades de Pointes: Trata-se de taquicardia com
QRS largo, polimórfica, geralmente autolimitada, com
QRS “girando” em torno da linha de base. Geralmente, é
precedida por ciclos longo-curto (extrassístole –
batimento sinusal – extrassístole), tanto nas formas
congênitas quanto nas adquiridas, e relaciona-se com a
presença de QT longo, que pode ser congênito ou
secundário a fármacos e distúrbios eletrolíticos. A TV
polimórfica apresenta morfologia de QRS mudando
continuamente, indicando alteração na sequência de
ativação ventricular. A TV polimórfica que ocorre no
contexto de prolongamento do intervalo QT congênito
ou adquirido costuma apresentar amplitudes de QRS
que aumentam e diminuem, criando um aspecto de
“torções nos pontos”, conhecida pela expressão
francesa torsades de pointes
MANEJO
QRS alargado (≥ 0,12 ms): 80% dos casos são
taquicardia ventricular (TV):
➭ R-R regular = TV monomórfica, ou taquicardia
supraventricular com condução aberrante;
➭ R-R irregular = TV polimórfica, torsades de pointes,
fibrilação atrial associada com pré excitação
ventricular.
Critérios de Instabilidade Clínica:
➭ Hipotensão (PAS < 90 mmHg) ou choque circulatório
(alteração da perfusão);
➭ Dor precordial anginosa;
➭ Alteração do nível de consciência;
➭ Dispnéia associada a congestão pulmonar.
* Com critérios de instabilidade:
- Cardioversão Elétrica (CVE): deve ser sempre
sincronizada, com exceção das TV polimórficas, nas
quais deve-se realizar a desfibrilação (não
sincronizada).
- Realizar sedação e analgesia antes da CVE.
Sedação:
➭ Midazolam 3-5 mg bolus (repetir até sedação);
➭ Etomidato 20 mg bolus (2 min após Fentanil);
➭ Propofol * 30-50 mg bolus (máximo até 200 mg).
* Não deve ser utilizado em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida.
Analgesia:
➭ Fentanil 1-2 μg/kg;
➭ Morfina 1-2 mg.
Cargas:
➭ Desfibrilador bifásico: 100 a 200 J;
➭ Desfibrilador monofásico: 100, 200, 300 e 360J;
- Em pacientes com QRS estreito e R-R regular: Iniciar com 50 J.
QRS ALARGADO E RR REGULAR

1ª) Amiodarona: é a droga de escolha nesses casos de taquiarritmia. É realizado o ataque de 150 -300 mg em SG5% 100 ml em 15 minutos
(podendo ser repetido a cada 15 minutos) e a manutenção de 1 mg/min nas primeiras 6 horas e 0,5 mg/min nas próximas 18 horas. A dose máxima
diária é de 2,2 g;
2ª) Lidocaína: pode ser usada em TV instáveis refratárias. É realizado o ataque de 1 a 1,5 mg/kg e após dose de manutenção de 1 a 4 mg/min.
Efeitos colaterais: tonturas, parestesias, convulsões, parada respiratória. Não tem efeito hemodinâmico importante.
QRS ALARGADO E RR IRREGULAR
Torsades de pointes (TV polimórfica associada a prolongamento do intervalo QTc > 450 ms):
* Suspensão de drogas que aumentam QT e correção de distúrbios hidroeletrolíticos.
1ª) Sulfato de Magnésio (MgSO4): É o tratamento de primeira linha, mesmo em pacientes com magnésio sérico normal. A dose recomendada é de 1
– 2 g de MgSO4 50% em 5 - 20 minutos. Se necessário pode-se realizar novamente 2 g após 15 minutos. Em alguns casos, pode-se administrar uma
infusão contínua de 3 - 20 mg/min;
2ª) Marcapasso Transvenoso: Deve ser utilizado para pacientes que não respondem ao MgSO4, especialmente em pacientes bradicárdicos. Deve-se
manter uma estimulação atrial ou ventricular de 100 – 120 bpm;
3ª) Lidocaína: em casos refratários.
5. DESCREVER AS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DAS DROGAS VASOATIVAS:

A utilização de drogas vasoativas no suporte
farmacológico de pacientes críticos, baseia-se
na otimização do débito cardíaco e do tônus
vascular da circulação sistêmica e pulmonar,
com o objetivo principal de restabelecimento
do fluxo sangüíneo regional para órgãos vitais
durante o choque circulatório. As
catecolaminas, ou agonistas adrenérgicos,
melhoram o desempenho mecânico do
coração, devido ao efeito inotrópico positivo.
Algumas reduzem a resistência vascular
sistêmica e pulmonar, e as pressões de
enchimento ventricular, conforme interação
com receptores adrenérgicos específicos. Os
inibidores da fosfodiesterase apresentam
mecanismo de ação diferenciado, mas os
efeitos hemodinâmicos são semelhantes às
catecolaminas. E os vasodilatadores
promovem a vasodilatação arterial e/ou
venosa, determinando a redução da pré e/ou
pós-carga, e aumento do débito cardíaco, além
de reduzir as pressões de enchimento
ventricular. Desta forma, as drogas vasoativas
são de fundamental importância no
tratamento do choque circulatório, pois
exercem diversas ações farmacológicas, que
induzem aumento do débito cardíaco e
incremento da oferta de oxigênio, conforme o
tipo de droga utilizada. Cabe ressaltar que a
escolha da droga ou associação de drogas a ser utilizada, deve ser baseada no mecanismo fisiopatológico envolvido na gênese do choque
circulatório, assim como a dose ideal deve ser calculada sistematicamente no decorrer do tratamento, conforme as alterações dos parâmetros
hemodinâmicos, tornando-se imprescindível o uso da monitoração hemodinâmica em determinadas situações.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Os agonistas adrenérgicos são substâncias análogas às catecolaminas, as quais são sintetizadas naturalmente em nosso organismo. Existem três
tipos de catecolaminas endógenas, ou seja, noradrenalina, adrenalina, e dopamina, que interagem com receptores de membrana específicos (a, b, e
dopa), determinando uma série de fenômenos bioquímicos, que resultam em aumento do cálcio intracelular. Desta forma, as catecolaminas
promovem os seus efeitos simpaticomiméticos sobre o organismo, tais como: estimulação da freqüência e contratilidade cardíaca, estimulação do
músculo liso vascular, inibição do músculo liso brônquico e intestinal, lipólise, glicogenólise e outros efeitos no sistema nervoso central. Portanto, os
agonistas adrenérgicos são produtos com atividade simpaticomiméticas derivados das catecolaminas, cuja substancia básica é a betafeniletilamina,
que apresenta uma estrutura química que permite substituições do anel benzênico, determinando a formação de diversos produtos com
características próprias, conforme descrito abaixo.
➭ Dopamina: A dopamina é um importante neurotransmissor do sistema nervoso central e periférico. A ativação dos receptores dopaminérgicos
resulta em vasodilatação de artérias renais, mesentéricas, coronárias e cerebrais. A Dopamina na dose de 0,2 a 3,0 mg/kg/ min é freqüentemente
utilizada para aumento do fluxo sanguíneo renal e aumento do volume urinário, podendo ser utilizada em períodos de “stress” renal. Na dose de 3,0
a 10,0 mg/kg/min predomina os efeitos beta-adrenérgicos ocorrendo taquicardia, aumento do retorno venoso e queda da resistência vascular
sistêmica. Parte da resposta inotrópica da dopamina depende da liberação endógena de noradrenalina o que limita sua eficiência em estados de
depleção de catecolaminas, como ocorre na insuficiência cardíaca crônica. Doses superiores a 10,0 mg/kg/min poduzem efeitos predominantes
alfa-adrenérgicos com vasoconstricção sistêmica, aumento da pressão arterial e abolição dos efeitos vasodilatadores renais e mesentéricos. A
dopamina pode ser utilizada em baixas doses, associada ao uso de dobutamina e/ou noradrenalina no tratamento do choque cardiogênico e do
choque séptico, com o objetivo de aumentar o fluxo hepático, esplâncnico e renal. Também pode ser utilizada em pacientes oligúricos não
hipovolêmicos, com o propósito de incremento do fluxo sanguíneo renal e aumento do volume urinário.
➭ Dobutamina: Dobutamina, é uma catecolamina sintética, formulada como uma mistura racêmica com isômeros (-) alfaagonistas e (+)
beta-agonistas, que exerce efeito predominante em receptores beta-adrenérgicos, promovendo aumento do débito cardíaco e redução nas pressões
de enchimento ventricular, no modelo dose-dependente. Até a dose de 15 mg/kg/min promove aumento da contratilidade miocárdica sem elevação
significativa da freqüência cardíaca. Também ocorre diminuição das pressões venosa central e capilar pulmonar devido à melhor performance do
coração, sem haver, contudo, alteração da resistência vascular pulmonar. Em doses superiores a 30 mg/kg/ min, pode provocar o aparecimento de
arritmias ventriculares e aumento da pressão arterial. Importante ressaltar que a dobutamina pode promover diminuição da resistência vascular
sistêmica devido à sua interação com receptores beta-adrenérgicos vasculares. A dobutamina está indicada para pacientes, nos quais o tratamento
baseia-se no aumento da contratilidade miocárdica sem interferir na resistência vascular sistêmica. Pode ser utilizada no tratamento da
insuficiência ventricular esquerda aguda ou crônica e pode ser utilizada isoladamente ou em associação à dopamina e/ou noradrenalina, no
tratamento do choque cardiogênico de qualquer etiologia, ou no choque séptico. Também está indicado seu uso no pós-operatório de cirurgia
cardíaca de maneira geral, assim como, na fase pré-operatória do transplante cardíaco
➭ Noradrenalina: A noradrenalina, precursor endógeno da adrenalina, interage predominantemente com receptores alfa adrenérgicos, exercendo
de maneira significativa um efeito vasopressor. Também apresenta efeito inotrópico positivo, em decorrência da estimulação beta-adrenérgica,
contudo, apresenta taquicardia menos pronunciada. Em baixas doses, promove aumento da pressão arterial, do índice de trabalho do ventrículo
esquerdo, do débito urinário e do índice cardíaco 9, 10. Em doses superiores a 2 mg/min, ocorre incremento da vasoconstrição periférica com
aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição da perfusão renal, esplâncnica, pulmonar e musculatura esquelética. É utilizada como droga
vasopressora no tratamento do choque séptico, na síndrome da resposta inflamatória sistêmica, e na síndrome inflamatória pós circulação
extracorpórea em pós-operatório de cirurgia cardíaca. Também pode ser utilizada no choque cardiogênico, principalmente como decorrência do
infarto agudo do miocárdio assim como no tratamento inicial do choque hipovolêmico grave, até que ocorra o restabelecimento da volemia, com a
terapia de reposição de fluidos
➭ Adrenalina: Catecolamina que interage com receptores α, β2 , e β1 , no modelo dose-dependente, com características vasopressoras, e
estimulando a liberação de noradrenalina. Induz aumento da frequência cardíaca e do volume sistólico mediado por efeito beta adrenérgico, e
aumenta de forma significativa a resistência vascular periférica por estimulação alfa adrenérgica, quando administrada em dose superior a 0,1
mg/kg/min. É uma droga de fundamental importância na parada cardio-respiratória e é frequentemente utilizada em cirurgia cardíaca, na saída de
circulação extracorpórea, com o objetivo de melhorar o desempenho do miocárdio perfundido, ou após o reparo de comunicação interventricular.
Também pode ser utilizada no choque séptico refratário, mas o seu uso rotineiro não é recomendado devido à intensa redução do fluxo sanguíneo
esplâncnico. Constitui ainda uma indicação absoluta no tratamento do choque anafilático
➭ Isoproterenol: O isoproterenol é uma catecolamina sintética, agonista não-seletivo com potente ação em receptores beta adrenérgicos, e
desprovido de ação alfa-adrenérgica. Promove importante aumento do cronotropismo, vasodilatação renal, pulmonar, mesentérica e músculo
esquelética, com redução da pressão arterial diastólica. Seu marcante efeito cronotrópico combinado a sua propriedade de diminuir a pressão de
perfusão coronária, limita seu uso em pacientes com coronariopatia, e não apresenta indicação específica para sua utilização no choque circulatório.
É utilizado no tratamento de bradiarritmia, hipertensão pulmonar, insuficiência ventricular direita e insuficiência cardíaca em pós-operatório de
cirurgia cardíaca pediátrica 8. Entretanto, não apresenta bom resultado no tratamento da hipertensão pulmonar aguda secundária a embolia
pulmonar 11, pois a isquemia e a falência ventricular direita aguda, requer uma pressão de perfusão coronária maior, o que pode ser obtido com a
noradrenalina.
➭ Dopexamina: A Dopexamina é uma catecolamina sintética, análoga da dopamina, com ação dopaminérgica e β2 -agonista com mínima atividade
em receptores β1, assim como não apresenta atividade alfa-adrenérgica. A estimulação dos receptores β determina um aumento do débito cardíaco,
diminuição da resistência vascular periférica e aumento do volume urinário, da mesma forma que ocorre aumento da excreção de sódio por
estimulação de receptores dopaminérgicos. A dopexamina pode ser particularmente benéfica em pacientes que apresentam deterioração da função
renal devido à diminuição do débito cardíaco, entretanto não é comercializada no Brasil.
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE
A inibição da enzima fosfodiesterase diminui a metabolização do AMPc, com conseqüente aumento da contratilidade miocárdica. Os inibidores da
fosfodiesterase também aumentam a sensibilidade de proteínas contráteis ao cálcio, aumentam o influxo de cálcio através do mecanismo de troca
Na/Ca, e antagonizam a adenosina. Os inibidores da fosfodiesterase constituem uma alternativa às catecolaminas em pacientes com diminuição de
receptores beta-adrenérgicos (downregulation), como ocorre na insuficiência cardíaca crônica. Existem duas drogas, amrinona e milrinona, que
apresentam estas características, e são utilizadas na prática clínica. A amrinona é ao menos, tão efetiva quanto a dobutamina, no manuseio da
insuficiência cardíaca congestiva, a curto prazo, devido à miocardiopatia dilatada. Existem relatos que a associação de amrinona e dobutamina, em
pacientes com insuficiência cardíaca grave, promove um volume sistólico maior do que o uso isolado de ambas drogas. A milrinona apresenta
atividade inotrópica e vasodilatadora semelhante à amrinona, sendo 15 vezes mais potente, e com incidência de plaquetopenia 6 vezes menor. Esta
promove aumento do índice cardíaco e da oferta de oxigênio (DO2), do tipo dosedependente, em pacientes com insuficiência cardíaca e outras
situações críticas. Ambas podem ser utilizadas no tratamento do choque circulatório, em pacientes refratários aos agonistas adrenérgicos.
VASODILATADORES
Os vasodilatadores aumentam o diâmetro dos vasos sangüíneos, ou seja, induzem a vasodilatação arterial e/ou venosa, com conseqüente aumento
do débito cardíaco e redução das pressões de enchimento. Estes apresentam mecanismos de ação diversos: (a) relaxamento do músculo liso
vascular por ação direta; (b) inibição do sistema renina-angiotensina; (c)bloqueio da estimulação simpática; e (d) inibição do influxo de cálcio na
célula do músculo liso vascular. Entretanto, os efeitos destes agentes dependem de numerosos parâmetros clínicos, incluindo o status volêmico do
paciente, que em decorrência da diminuição da pré e/ou pós-carga, apresentam como efeito marcante, a hipotensão arterial, o que limita seu uso na
terapia do choque circulatório. Cabe ressaltar a importância do nitroprussiato de sódio e da nitroglicerina, que são vasodilatadores potentes de ação
direta com início de ação imediato e meiavida curta. O mecanismo de ação em nível celular consiste na decomposição de sua molécula em um
metabólico ativo, óxido nítrico (NO), que estimula a guanilato-ciclase presente no músculo liso vascular, aumentando os níveis de GMP cíclico, que
exerce ação vasodilatadora. - O nitroprussiato de sódio, que apresenta ação balanceada, promove uma diminuição da pré e póscargas e aumento do
débito cardíaco na insuficiência cardíaca severa, e também provoca queda do consumo miocárdico de oxigênio no infarto agudo do miocárdio.
Portanto, o nitroprussiato de sódio pode ser útil no tratamento do choque cardiogênico, pois determina redução das pressões de enchimento
ventricular, e aumento do débito cardíaco, desde que associado a agente inotrópico positivo, tendo como fator limitante, a hipotensão arterial.
- A nitroglicerina é um vasodilatador de ação venosa predominante, que determina uma redução das pressões de enchimento (pressão venosa
central e pressão de oclusão de artéria pulmonar), e não reduz de modo significativo a pressão arterial e o débito cardíaco. Seus efeitos são
particularmente úteis no tratamento da isquemia miocardica e no infarto agudo do miocárdio, estando relacionada à diminuição da extensão da
área infartada e melhora da função ventricular. Pode ser utilizada para controle da hipertensão arterial, e também é utilizada freqüentemente em
per e pós-operatório de cirurgia cardíaca devido à melhora do fluxo sangüíneo através da mamária interna esquerda.

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Choque Cardiogênico

* RELEMBRAR OS CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO:

1. DESCREVER AS COMPLICAÇÕES MECÂNICAS DO IAM:

2. DESCREVER A FISIOPATOLOGIA E O MANEJO DO EDEMA AGUDO DE PULMÃO:

MECANISMOS DE ACÚMULO DE LÍQUIDO

3. DESCREVER CHOQUE CARDIOGÊNICO E SEU MANEJO:

4. DESCREVER TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA E POLIMÓRFICA:

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA

QRS ALARGADO E RR REGULAR

5. DESCREVER AS CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DAS DROGAS VASOATIVAS:

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