Qual é o grande

diferencial fisiopatológico
do infarto com
supradesnivelamento de
ST e por que isso muda
seu tratamento quanto
ao infarto sem
supradesnivelamento de
ST ou angina instável?

18.1 INTRODUÇÃO
O reconhecimento precoce e o tratamento correto da Síndrome
Coronariana Aguda (SCA) determinam um grande impacto na sua
evolução. Neste capítulo, serão discutidas especificamente as
SCAs instáveis. Os documentos utilizados como referência deste
texto foram o último consenso europeu de 2020 para síndrome
coronariana aguda sem supradesnivelamento de seguimento ST,
a diretriz do Ministério da Saúde para tratamento da síndrome
coronariana aguda e a V Diretriz para tratamento da síndrome
coronariana aguda com supradesnivelamento de seguimento ST
da Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Vale lembrar que todo caso suspeito deve ser priorizado e levado
à sala de emergência para realização de avaliação clínica, coleta
de troponina e eletrocardiograma (ECG) em até 10 minutos da
admissão (classe I). Essa abordagem permite definir o
diagnóstico: Infarto Agudo do Miocárdio Com
Supradesnivelamento de ST (IAMCSST), provável SCA (Infarto
Agudo do Miocárdio Sem Supradesnivelamento de ST – IAMSSST
– ou Angina Instável – AI) ou dor torácica de origem não
isquêmica.
A sequência de fenômenos patológicos associados nas várias
formas de apresentação da síndrome coronariana aguda é
semelhante: obstrução arterial transitória ou permanente de uma
artéria coronária, determinando alterações no músculo cardíaco
que variam de isquemia e lesão miocárdica a necrose do músculo.
Dessa forma, pode-se dizer que essa síndrome é a expressão
clínica da instabilização de uma placa aterosclerótica coronariana.
O espectro de apresentação clínica, seguindo a intensidade da
isquemia miocárdica em ordem crescente, abrange a AI, o
IAMSSST e o IAMCSST.
Uma classificação mais recente envolve todo o espectro possível
das síndromes coronarianas (infartos) que cursam com necrose
muscular e as descreve da seguinte forma:
▶ IAM tipo I: relacionado a aterotrombose de coronária e ocorre
por rotura ou erosão da placa; é definido pela elevação acima do
limite superior da normalidade e/ou queda de ao menos um valor
de troponina associada a sintomas de isquemia miocárdica aguda,
novas alterações isquêmicas ao ECG, surgimento de ondas Q
patológicas, novas alterações de mobilidade da parede
miocárdica, nova perda de miocárdio viável ou identificação de
trombo coronariano por angiografia ou necrópsia;
▶ IAM tipo II: desbalanço entre oferta e demanda de O2 pelo
miocárdio não relacionado a fenômeno aterotrombótico; é
definido pela elevação acima do limite superior e/ou queda de ao
menos um valor de troponina e evidência de desbalanço entre
consumo e demanda de oxigênio pelo miocárdio, associada a
sintomas de isquemia miocárdica aguda, novas alterações
isquêmicas ao ECG, surgimento de ondas Q patológicas, novas
alterações de mobilidade da parede miocárdica ou de nova perda
de miocárdio viável; tem como exemplos de causas taquiarritmia
sustentada, hipertensão severa, anemia, hipotensão ou choque e
espasmo coronariano;
▶ IAM tipo III: morte súbita precedida de sintomas sugestivos de
isquemia, acompanhada de novas alterações isquêmicas ao ECG
ou fibrilação ventricular, mas com óbito antes da coleta de
marcadores de lesão miocárdica ou antes do seu aumento poder
ter sido identificado; o IAM identificado nessas condições na
necrópsia também pertence a este grupo;
▶ IAM tipo IV: relacionado a procedimento de revascularização
miocárdica percutânea; é classificado como IVa quando ocorre
em até 48 horas da angioplastia e caracterizado por elevação em
mais de cinco vezes o valor do limite superior da normalidade da
troponina utilizada; o tipo IVb é associado a trombose do stent
desde 24 horas após o procedimento até mais de um ano após; o
tipo IVc é caracterizado pelo infarto determinado por reestenose
do stent;
▶ IAM tipo V: relacionado à oclusão de enxerto vascular
miocárdico ou de artéria nativa após revascularização cirúrgica do
miocárdio, acompanhada da elevação acima de 10 vezes o valor
do limite superior da troponina utilizada.
18.2 ANGINA INSTÁVEL/INFARTO AGUDO A isquemia que resulta dessa obstrução pode provocar diferentes
graus de lesão tecidual, dependendo da porção da artéria
DO MIOCÁRDIO SEM acometida — obstruções mais proximais tendem a provocar
SUPRADESNIVELAMENTO DE ST maior lesão —, do tamanho e do calibre da artéria, da duração da
obstrução — pode haver lise espontânea ou terapêutica do
18.2.1 Introdução trombo — e da presença de circulação colateral. A essa variação
na intensidade e na duração da isquemia miocárdica está
A expressão clínica da instabilização de uma placa aterosclerótica associada maior ou menor mortalidade.
coronariana é a SCA. A placa pode sofrer rotura ou fissura ou ter o
seu endotélio desnudado. Tais eventos costumam ser mais A proporção de IAMSSST tem aumentado nos últimos anos em
frequentes em placas jovens, com grande quantidade de lipídios virtude da maior sensibilidade dos testes utilizados para seu
(sais de colesterol e células espumosas) e menor quantidade de diagnóstico.
colágeno, fibroblastos e cálcio. Após a instabilização da placa, Figura 18.1 - Artéria coronária com obstrução estável de 70% da luz do vaso por
principal mecanismo de descompensação da SCA, forma-se placa de ateroma
sobre ela o trombo, a partir da agregação plaquetária. Esse
trombo pode ocluir de forma parcial ou completa a luz do vaso, o
que limita a oferta de oxigênio para o tecido miocárdico e, dessa
maneira, determina a síndrome clínica.
Quando a obstrução é completa, a forma de apresentação clínica
é o IAMCSST; quando parcial e na presença de circulação
colateral, ocorre a AI ou o IAMSSST. A diferença crucial entre
estes dois últimos é que a AI se dá sem determinar lesão
muscular miocárdica (quando ocorre morte celular, a alteração
laboratorial é significativa).
Vale lembrar que, ao mesmo tempo que os mecanismos de
trombose são ativados pela instabilização da placa
aterosclerótica pela erosão da sua superfície ou pela sua ruptura,
há ativação dos mecanismos de fibrinólise locais. A resultante do
equilíbrio entre essas forças determina a progressão, a
estabilização ou a regressão da obstrução coronariana, a partir da
formação ou lise do trombo local.
Os sinais, os sintomas e o desfecho da evolução clínica dependem
de vários fatores, como:
▶ Extensão de músculo cardíaco perfundido pela artéria
obstruída;
▶ Gravidade e duração da isquemia miocárdica;
▶ Instabilidade elétrica do miocárdio isquêmico;
▶ Grau e duração da obstrução da artéria coronária;
▶ Presença ou ausência de circulação colateral.

18.2.2 Avaliação inicial

A queixa que os pacientes geralmente trazem ao pronto-socorro
é de dor torácica. Nesse grupo, encontram-se desde indivíduos
cuja origem da dor não é cardíaca até aqueles em choque
cardiogênico por infarto do miocárdio com poucas horas de
evolução. Assim, é necessária uma abordagem sistematizada para
identificar os pacientes com SCA e aqueles com maior risco de
má evolução a partir do diagnóstico firmado. Diante dessa queixa
de dor torácica, há quatro possibilidades diagnósticas, a partir de
três características básicas: dor retroesternal; desencadeada por
esforço; aliviada com repouso ou nitrato.
▶ Dor tipo A: dor torácica de origem cardíaca definida – as três
características citadas;
▶ Dor tipo B: dor torácica de possível origem cardíaca – duas das
características citadas;
▶ Dor tipo C: dor torácica de etiologia provavelmente não cardíaca
– apenas uma das características citadas;
▶ Dor tipo D: dor torácica de etiologia não cardíaca – nenhuma das
características citadas.

#importante
A caracterização da dor é instrumento
muito sensível para identificar a
síndrome coronariana aguda.

O paciente com dor torácica de possível origem cardíaca deve ser

observado no pronto-socorro e avaliado seriadamente, por
algumas horas, com ECG ou enzimas cardíacas e outros exames,
como teste de esforço ou cintilografia miocárdica, para definir,
com maior segurança, a existência ou não do primeiro evento
isquêmico. Mesmo que a pesquisa seja negativa, esse paciente
deve ser seguido ambulatorialmente. Caso a pesquisa seja
positiva em alguns dos exames, o indivíduo deve ser internado e
aguardar o resultado de todos os exames para ser classificado em Fonte:
AI (enzimas seriadas normais) ou IAMSSST.
A dor de origem isquêmica miocárdica pode ter localização
variada, porém segue um padrão clínico sugestivo do quadro,
conforme mostra a Figura 18.2.
Figura 18.2 - Localização clínica da dor torácica de origem isquêmica

A seguir, um algoritmo das possibilidades diagnósticas da dor

torácica.
Figura 18.3 - Diagnósticos diferenciais de dor torácica

Fonte: elaborado pelo autor.
Doenças cardíacas e não cardíacas que se manifestam com dor
torácica e que são diagnósticos diferenciais de síndrome
isquêmica aguda incluem úlcera péptica, espasmo esofágico,
costocondrite, embolia pulmonar, dissecção de aorta, pericardite,
herpes-zóster e colecistite.
São descritas características típicas da dor associada à isquemia
miocárdica:
▶ Dor em aperto, precordial ou retroesternal, com irradiação para
a mandíbula ou para o membro superior esquerdo;
▶ Dor acompanhada de sudorese, palpitações e vômitos;
▶ Dor desencadeada por esforço físico ou emoção;
▶ Duração prolongada, superior a 20 minutos no IAM;
▶ Alívio com repouso ou nitrato.
#importante
A característica da dor torácica é o dado
com maior valor preditivo da síndrome
coronariana aguda, embora até 33% não
apresentem dor torácica típica, em
especial diabéticos, mulheres, idosos e
pacientes psiquiátricos.
Em algumas situações, a dor pode apresentar-se como
epigástrica associada ou não a eructação e sintomas gástricos e é
clinicamente interpretada como dispepsia, quando, na verdade,
representa quadro coronariano.
Deve-se considerar que a manifestação clínica de doença
aterosclerótica prévia por acidentes vasculares cerebrais ou
doença arterial periférica aumenta a chance de evento
coronariano. Após caracterização da dor, exame físico e análise
do ECG, é possível classificar a condição de probabilidade clínica
de SCA conforme as características a seguir (Quadro 18.1).
Quadro 18.1 - Probabilidade de síndrome coronariana aguda após a avaliação A seguir, estão representados o complexo QRS normal, o
clínica e o eletrocardiograma
supradesnivelamento do segmento ST e o infradesnivelamento
do segmento (Figura 18.4 - A, B e C).
Figura 18.4 - Alterações eletrocardiográficas

Nota: basta um critério para caracterizar a probabilidade, considerando-se o pior

critério.

As alterações eletrocardiográficas na AI e no IAMSSST podem

variar da normalidade até a presença de isquemia miocárdica
instalada. No entanto, algumas patologias podem simular essas
alterações, incorrendo em erro diagnóstico, como pericardite,
aneurisma do ventrículo esquerdo, repolarização precoce, Legenda: (A) Complexo QRS normal e seus intervalos; (B) supradesnivelamento do
segmento ST; (C) infradesnivelamento do ST.
bloqueio do ramo esquerdo prévio, síndrome de Wolff-Parkinson-
White e pancreatite. Fonte: adaptado de KenshiDesign.
Nos casos em que é definido o diagnóstico de IAMSSST ou Figura 18.6 - Avaliação de isquemia miocárdica para possível angina de baixo risco
IAMCSST, a conduta terapêutica está bem estabelecida. No
entanto, em casos duvidosos, são necessários exames
subsidiários que evidenciem a existência de isquemia miocárdica,
pois há o risco de perda do diagnóstico, expondo o paciente ao
risco de evolução para evento isquêmico grave.
A partir da história clínica, do exame físico, dos dados do ECG e
dos exames laboratoriais, é possível definir a probabilidade clínica
de o evento de dor torácica estar relacionado a uma SCA. Nos
casos de baixa probabilidade de SCA — ECG normal, quadro
clínico atípico, sem alteração enzimática —, é possível avaliar o
paciente de forma segura, conforme o algoritmo a seguir (Figura
18.6). Quanto aos pacientes que não podem caminhar ou têm
alteração eletrocardiográfica que não permita adequada
avaliação do traçado, há a opção de avaliação por meio de
ecocardiograma com estresse farmacológico (dobutamina ou
dipiridamol) ou cintilografia miocárdica.
Figura 18.5 - Eletrocardiograma com inversão de onda T nas derivações
precordiais (angina instável/infarto agudo do miocárdio sem
supradesnivelamento de ST)

Legenda: cintilografia do miocárdio com sestamibi (MIBI).

 Fonte: elaborado pelo autor.

18.2.3 Classificação
Pacientes que procuram atendimento médico por dor precordial
podem apresentar diferentes graus de instabilização de uma
placa aterosclerótica em diferentes porções das artérias
coronárias. Além disso, pode haver lesões coronarianas únicas ou
múltiplas. Essas variáveis conferem maior ou menor risco na
evolução do paciente com SCA, o que vai determinar a
intensidade do tratamento a ser instituído.
A AI pode ser classificada como de baixo, moderado ou alto risco
de evolução para IAMSSST, choque cardiogênico, morte súbita e
revascularização de emergência, conforme descrito no Quadro
18.2. Há diversos marcadores clínicos de gravidade e, quando
presentes, tais achados refletem doença mais grave — lesões
mais intensas, frequentemente envolvendo porções proximais da
artéria coronária esquerda, com outras lesões concomitantes e,
muitas vezes, disfunção ventricular.
Quadro 18.2 - Classificação de risco para evolução com morte ou infarto (com
supra) em pacientes com infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento
de ST; considera-se o fator que atribui maior risco ao paciente
Quadro 18.3 - Classificação clínica da angina
 ▶ Uso de Aspirina® nos últimos sete dias;
▶ Alteração de segmento ST — elevação transitória ou depressão
persistente;
▶ Marcadores de isquemia miocárdica positivos;
▶ Mais de dois episódios de angina nas últimas 24 horas.
A presença de até dois fatores de risco classifica o paciente em
baixo risco; três ou quatro, em moderado; cinco ou mais, em alto
risco para AI/IAMSSST.
Figura 18.7 - Artéria coronária com obstrução parcial por fratura e formação de
trombo sobre placa instável

Segundo tal classificação, são considerados pacientes de risco

para eventos graves (morte e infarto) aqueles com angina de
repouso nas últimas 48 horas, principalmente em se tratando de
angina pós-infarto.
Outro modelo de estratificação de risco, o Thrombolysis In
Myocardial Infarction (TIMI) Risk , foi desenvolvido por análise
multivariada a partir de um grande número de casos compilados
em estudos multicêntricos, tendo sido identificados os seguintes
fatores de risco independentes:
▶ Idade superior a 65 anos;
▶ Mais de três fatores de risco para doença coronariana —
diabetes, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, tabagismo e
história familiar;
▶ Doença aterosclerótica coronariana prévia — estenose
coronariana maior ou igual a 50% previamente documentada;
Há outros marcadores, não necessariamente incluídos nessas
escalas, que também indicam maior gravidade da doença:
▶ História: idade acima de 65 anos; diabetes mellitus; angina pós-
infarto; angiografia prévia positiva para doença arterial
coronariana; uso de ácido acetilsalicílico; presença de doença
vascular periférica;
▶ Apresentação clínica: insuficiência cardíaca; hipotensão;
▶ ECG com: elevação do segmento ST maior que 0,5 mm;
infradesnivelamento de ST maior que 0,3 mm; Bloqueio de Ramo
Esquerdo (BRE); marcadores cardíacos positivos (aumento de
troponina T ou I); presença de trombo coronariano na angiografia
coronariana.
Quadro 18.4 - Caracterização da angina instável de baixo risco e tratamento

Quadro 18.5 - Caracterização da angina de médio risco e tratamento

Quadro 18.6 - Caracterização da angina de alto risco e tratamento
O IAMSSST, quando comparado à AI, já define condição de maior
risco, sem subtipos de classificação.
18.2.4 Diagnóstico
Na AI, não ocorre injúria miocárdica suficiente para elevar os
marcadores de necrose miocárdica, portanto não há elevação de
troponina ou CK-MB. Se há elevação, o diagnóstico é de IAMSSST.
Segundo a Diretriz sobre AI e IAMSSST, a CK-MB massa e a
troponina são os marcadores bioquímicos de escolha —
recomendação I, nível de evidência A. Vale lembrar que basta a
coleta de um deles, preferencialmente troponina.
A dor torácica típica ocorre na região precordial, com
característica de aperto ou compressão, irradiando-se para o
membro superior esquerdo, o dorso ou a mandíbula. Pode ainda
ser acompanhada de sudorese fria, náuseas e vômitos e ter início
ao repouso, com duração, em geral, maior que 20 e menor que 40
minutos. Pode haver modificações eletrocardiográficas com
mudanças do segmento ST, da onda T e dos marcadores
cardíacos.
As enzimas cardíacas utilizadas para a definição de lesão
muscular miocárdica e seus respectivos comportamentos
temporais quanto à injúria miocárdica (Figura 18.8) são:
▶ CPK: sua elevação ocorre de 4 a 8 horas após o infarto e se
normaliza em dois a três dias, com pico ao redor de 24 horas após
o início do quadro. É sensível, mas muito pouco específica,
podendo estar elevada em portadores de lesões musculares,
intoxicação pelo álcool, diabetes mellitus, síndrome do
desfiladeiro torácico e embolia pulmonar;
▶ CK-MB: uma das isoenzimas da CPK (além da CK-BB e da CK-
MM). A CK-MB é a isoenzima predominante no coração, enquanto
a BB está presente no cérebro e nos rins, e a MM, nos músculos.
Pequenas quantidades de CK-MB podem ser encontradas no
intestino delgado, na língua, no útero e na próstata. Há duas
isoformas da CK-MB: CK-MB-1 e CK-MB-2. Esta última liberada
mais rapidamente no sangue após o infarto. Aproveitando-se
disso, autores têm proposto a dosagem de CK-MB-2, ou a relação
entre CK-MB-2 e CK-MB-1 no sangue, como maneira de tornar
mais sensível o exame. A CK-MB começa a elevar-se de 4 a 8
horas após o infarto, tem o pico com 24 horas e retorna aos níveis
normais em 72 horas. Vale lembrar que outras formas de injúria
miocárdica, que não a isquemia, podem elevar a CK-MB, como
miocardite, choque, cateterismo cardíaco, cirurgia cardíaca e
trauma. Entretanto, em virtude da alta sensibilidade dos novos
ensaios de troponina, a coleta de CK-MB não é mais indicada para
diagnóstico de IAM, exceto para situações em que a troponina
não estiver disponível (classe III – nível A de evidência);
▶ Mioglobina: é uma proteína do grupo heme que se eleva mais
precocemente (de 1 a 4 horas) que a CK-MB. É muito pouco
específica, porém extremamente sensível, sendo improvável a
SCA quando seu resultado é negativo após 4 horas do início da
dor; entretanto, em virtude da alta sensibilidade dos novos
ensaios de troponina, a coleta de mioglobina não é mais indicada
(classe III – nível A de evidência);
▶ Troponinas: são as mais específicas para o coração; apesar de
existirem no tecido muscular, são codificadas por diferentes
genes, tendo, portanto, diferentes sequências de aminoácidos.
Não são detectadas no sangue em circunstâncias normais,
elevam-se nele dentro de 6 a 8 horas após o infarto, têm o pico
com 24 horas e podem persistir elevadas por dez a 14 dias; não
são úteis, desse modo, para o diagnóstico de reinfarto. Podem
estar elevadas em insuficiência cardíaca descompensada,
embolia pulmonar e choque séptico. Em razão de outras
condições clínicas estarem associadas a valores elevados, a
coleta seriada deste marcador e seu comportamento de elevação
e/ou queda são utilizados como critério diagnóstico de necrose
muscular associada ao infarto, permitindo a diferenciação entre
AI e IAMSSST. Atualmente já estão disponíveis as dosagens de
troponinas I e T com ensaios ultrassensíveis (TnUs), capazes de
detectar quantidades 10 a 100 vezes menores no sangue,
indicadas principalmente para os casos de suspeita de
AI/IAMSSSST. O aumento em cinco vezes o limite superior da
normalidade da TnUs tem especificidade acima de 90% para o
diagnóstico de IAM. A coleta deve ser realizada no tempo 0 e 2 h
após a chegada. O aumento da sensibilidade do método
possibilita o diagnóstico mais precoce, em que uma dosagem
isolada na admissão do paciente com dor torácica pode alcançar
valor preditivo negativo de 95%, semelhante à estratégia de
seriar troponina durante 6, 9 e 12 horas. Caso o paciente chegue
com início da dor muito precocemente, uma segunda amostra
com intervalo de 3 horas consegue uma sensibilidade próxima a
100% para IAM.
#importante
A coleta de CK-mb não está mais
indicada para diagnóstico de IAM, exceto
para situações em que a troponina não
estiver disponível. A TnUs deve ser
colhida no momento da chegada e 2
horas após.
Figura 18.8 - Nível sérico de marcadores de necrose miocárdica e tempo após
início dos sintomas
Fonte: adaptado de 2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the
ACCF/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable
Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction, 2013.
Na vigência de resultados normais dos marcadores cardíacos, os
pacientes com risco intermediário ou baixo podem ser
submetidos a exames não invasivos para refinar a estratificação
de risco. São exames úteis, em unidade de dor torácica, o teste
ergométrico (para pacientes de risco clínico baixo ou
intermediário com enzimas normais), a cintilografia miocárdica
com esforço e o ecocardiograma com estresse farmacológico ou
físico.
Para a caracterização do IAMSSST, são necessários os seguintes
critérios: quadro clínico sugestivo com dor torácica sustentada
por mais de 20 minutos, ECG sem supradesnivelamento do
segmento ST persistente e elevação de enzimas cardíacas
(troponina e/ou CK-MB com valores duas vezes acima do normal).
A AI, geralmente, apresenta quadro clínico sugestivo com dor
torácica sustentada por menos de 20 minutos, ECG sem
supradesnivelamento do segmento ST e dosagem de enzimas
cardíacas normal.
18.2.5 Tratamento
Na sala de emergência, o paciente com dor torácica deve ser
avaliado visando à rápida identificação da SCA e, definida a
presença de AI/IAMSSST, mantido em repouso e com
monitorização cardíaca, recebendo Morfina, Oxigênio, Nitrato e
Ácido acetilsalicílico (MONA) para o controle da dor.
Betabloqueador deve ser adicionado por via oral nas primeiras 24
horas, além de clopidogrel, para maior bloqueio da agregação
plaquetária.
Com o objetivo de estabilizar o trombo que se desenvolveu sobre
a placa aterosclerótica coronariana, todos os pacientes com AI ou
IAMSSST devem receber anticoagulação plena com heparina não
fracionada ou de baixo peso molecular, devendo-se dar
preferência a enoxaparina, pois há maior redução do risco de
morte, infarto e necessidade de revascularização de emergência.
Antes da administração dessas medicações, deve-se estar atento
à presença de eventuais contraindicações: reação alérgica a
salicilatos (usar clopidogrel), infarto do ventrículo direito (pode
ocorrer hipotensão com nitrato); e, para o uso de
betabloqueadores, descartar bloqueios atrioventriculares,
broncoespasmo, hipotensão, insuficiência cardíaca
descompensada ou bradicardia.
Quanto aos considerados de alto risco, podem ser associados os
inibidores de glicoproteína IIb/IIIa (tirofibana, abciximabe) como
complemento à terapia antiagregante. Preferencialmente, esses
pacientes devem ser encaminhados para cateterismo cardíaco
dentro de 48 a 72 horas e mantidos com o inibidor de
glicoproteína até 12 horas após o procedimento. O clopidogrel é
contraindicado em associação à Aspirina® a pacientes a serem
submetidos a tratamento cirúrgico.
18.2.6 Tratamento específico
▶ Oxigênio: para todos com congestão pulmonar ou SatO2 abaixo
de 90% (classe I). Para todas as outras formas de SCA, seu uso é
desnecessário e desestimulado (classe IIa);
▶ Dupla antiagregação plaquetária: ácido acetilsalicílico e outro
antiagregante:
▶ Ácido acetilsalicílico: o uso é obrigatório, na dose de 160 até
325 mg, pois reduz a mortalidade e apresenta efeito rápido
antiagregante por bloqueio da síntese de tromboxano A2,
interferindo no metabolismo do ácido araquidônico e inibindo a
formação da cicloxigenase 1 (COX-1), enzima fundamental no
processo de agregação plaquetária. Por inibir a COX-1 de forma
irreversível, seu efeito persiste enquanto dura a sobrevida da
plaqueta (7 a 10 dias). Em caso de alergia ao ácido acetilsalicílico,
deve-se iniciar a antiagregação apenas com clopidogrel;
▶ Clopidogrel: dose de ataque de 300 mg (quatro comprimidos),
seguida de 75 mg/d. Lembrar que, em pessoas com mais de 75
anos, a dose de ataque deve ser omitida. Indica-se a todos com AI
ou IAMSSST em que o tratamento clínico ou a abordagem
precoce da lesão coronariana com angioplastia é planejada
(classe I). Caso haja a possibilidade de intervenção cirúrgica
precoce de revascularização miocárdica, o seu uso deve ser
adiado até a conclusão da indicação cirúrgica. Atuando por
bloqueio irreversível do receptor plaquetário de ADP, via diferente
do ácido acetilsalicílico (bloqueio da cicloxigenase), sua
associação a este não aumenta significativamente o risco de
sangramentos e reduz o risco de reinfarto e angina pós-infarto.
Seu uso deve ser suspenso de 5 a 7 dias antes da abordagem
cirúrgica para revascularização do miocárdio, pelo risco elevado
de sangramento grave no pós-operatório;
▶ Ticagrelor ou prasugrel (outros novos antiagregantes
plaquetários): podem ser utilizados em substituição ao
clopidogrel para os casos de AI/IAMSSST em que o cateterismo é
utilizado de forma precoce no quadro agudo da insuficiência
coronariana. Após a colocação de stent, uma dessas drogas deve
ser mantida por até um ano após o procedimento;
▶ Nitratos: proporcionam alívio da dor, melhora da congestão e da
hipertensão. Não devem ser administrados antes do ECG, pois o
IAM do ventrículo direito está presente em 30% dos casos de
IAM de parede inferior, não promovem redução da mortalidade e
devem ser evitados na hipotensão (Pressão Arterial Sistólica –
PAS menor que 90 mmHg), bradicardia abaixo de 60 bpm ou em
casos de uso de inibidores de fosfodiesterase para disfunção
erétil há menos de 24 horas (sildenafila) a 48 horas (tadalafila);
▶ Morfina: promove melhora da congestão e da dor e é indicada
quando esta persiste ou é refratária mesmo após nitrato. Não
usar em caso de PAS menor que 90 mmHg. Pode determinar
liberação histaminérgica, causando náuseas, vômitos e prurido;
▶ Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa: fazem parte dessa classe o
abciximabe, a eptifibatida e a tirofibana. Um deles deve ser
utilizado conjuntamente com ácido acetilsalicílico, clopidogrel e
heparina para todos com AI de alto risco ou IAMSSST, associado à
abordagem precoce com angioplastia (classe I). Quando esta não
é possível, a tirofibana e a eptifibatida são as drogas de escolha. O
abciximabe só poderá ser oferecido se a abordagem precoce com
angioplastia for efetivamente realizada. O uso dessas drogas no
IAMCSST é controverso, sem evidência de benefício até o
momento;
▶ Betabloqueador: uso inicial com metoprolol; está indicado na
angina de moderado e alto risco e na vigência de dor precordial
isquêmica, mas contraindicado aos pacientes com história de
broncoespasmo, hipotensão, disfunção moderada a severa do
ventrículo esquerdo, intervalo PR maior do que 0,24 ms ou BAV
de segundo ou terceiro graus e bradicardia abaixo de 60 bpm. O
betabloqueador intravenoso deve ser prescrito apenas para o
tratamento de situações específicas que não o IAM/AI. Deve ser
prescrito por via oral nas primeiras 24 horas da internação;
▶ Heparina: preferencialmente, HBPM (enoxaparina), pois
dispensa controle laboratorial e determina menor incidência de
plaquetopenia. A dose é de 2 mg/kg/d divididos em 2 doses por
pelo menos 48 horas na AI/IAMSSST. A enoxaparina deve ser
administrada quando do diagnóstico do IAMCSST nas seguintes
doses: para pacientes com idade abaixo de 75 anos, administrar
30 mg por via intravenosa seguidas de 1 mg/kg SC a cada 12
horas até a alta hospitalar; em pacientes com idade acima de 75
anos, não administrar a dose intravenosa e iniciar com 0,75
mg/kg SC a cada 12 horas. Embora a enoxaparina não tenha
demonstrado redução de mortalidade em longo prazo, houve
redução do desfecho primário de morte ou infarto do miocárdio
não fatal sem aumento importante de sangramento. Pode-se
utilizar a HNF por via intravenosa contínua, principalmente
quando a abordagem cirúrgica precoce é possível. No entanto, a
HNF é superior na proteção de reinfarto e angina pós-IAM. Após a
angioplastia, não há mais indicação de manter heparinização
plena. Recentemente para a AI/IAMSSST, a utilização do
fondaparinux ou da bivalirudina foi autorizada como alternativa ao
uso da enoxaparina;
▶ Estatinas: para pacientes com doença coronariana ou
equivalente — ou seja, aterosclerose em outros territórios
vasculares, diabetes mellitus ou risco cardiovascular estimado
para 10 anos maior que 20% —, recomenda-se manter os níveis
de colesterol LDL abaixo de 100 mg/dL, ressaltando-se que a
meta recomendada a admitidos em unidades hospitalares com
SCA sem supra ST são níveis de colesterol LDL abaixo de 70
mg/dL. Seu uso é indicado em qualquer quadro de SCA
comprovada (AI, IAMSSST ou IAMCSST). Não é terapia com
prioridade na sala de emergência, mas deve ser iniciada assim
que possível;
▶ Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): não deve
ser utilizado tão precocemente quanto o ácido acetilsalicílico, mas
também tem impacto na sobrevida dos pacientes com risco de
evolução para dilatação ventricular. Quanto àqueles com
IAMCSST e hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus,
manutenção da hipertensão e sinais ou sintomas de disfunção do
ventrículo esquerdo, o uso tem indicação formal. Pode ser iniciado
em doses baixas, de 6 a 24 horas do evento, com rápida
progressão da dose terapêutica, de acordo com a tolerância do
paciente;
▶ Cateterismo: trata-se de um procedimento seguro com
mortalidade de 0,1% e morbidade de 5%, indicado a candidatos à
revascularização por falha de controle clínico, já revascularizados,
em recidiva de sintomas instáveis ou pacientes com valvopatia
que serão submetidos a correção cirúrgica. Na SCA, o exame
deve ser feito quando a dosagem de troponina é positiva, quando
ocorrem alterações dinâmicas de ST, na Insuficiência Cardíaca
Congestiva (ICC), presença de B3, edema agudo de pulmão, novo
sopro ou piora de insuficiência mitral, instabilidade
hemodinâmica, revascularização prévia, angioplastia há menos de
seis meses, taquicardia ventricular sustentada, dor recorrente,
fração de ejeção abaixo de 40%, teste de isquemia miocárdica
positivo ou sobreviventes de parada cardíaca súbita. Caso
contrário, pode ser realizado mais tardiamente, como parte da
estratificação/tratamento da doença coronariana;
▶ Controle glicêmico: na SCA, é aconselhável nas primeiras 48
horas do início do quadro, porém não há, ainda, diretriz específica
sobre o tema. Serve a orientação geral de evitar/tratar
hiperglicemias acima de 180 mg/dL.
Figura 18.9 - Tratamento de dor torácica sugestiva de isquemia

Fonte: elaborado pelo autor.

#memorize
 Para o tratamento de toda SCA, lembre-se preferível; caso contrário, a angioplastia primária deve ser a
de avaliar a adequação de Morfina, escolha. No entanto, a meta é a angioplastia em 60 minutos para
Oxigênio, Nitrato, AAS, Betabloqueador, os serviços com hemodinâmica e até 90 minutos se houver
Estatina, Clopidogrel, Heparina (MONABE- necessidade de transferência. Após estabilização do paciente, a
CH) naquele paciente:. recomendação do consenso, apesar de fracas evidências para
isso, é de que todos os pacientes sejam submetidos a angiografia
coronariana para estratificação e terapia coronariana
18.3 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO complementar com stent farmacológico, se necessário.
COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST As alterações eletrocardiográficas evolutivas estão descritas na
Figura 18.10 e o Quadro 18.7 demonstra a correlação entre as
18.3.1 Introdução derivações alteradas, a parede acometida e a artéria coronária
Quando a ruptura da placa aterosclerótica da coronária determina relacionada.
a formação de trombo que a obstrui na sua máxima intensidade Figura 18.10 - Padrão evolutivo do supradesnivelamento do segmento ST no
por tempo suficiente, ocorre o IAMCSST. A história é semelhante infarto agudo do miocárdio no eletrocardiograma
à da AI, exceto pela duração da dor, que é mais prolongada (entre
20 e 30 minutos). O diagnóstico é alcançado por meio de história,
exame físico e ECG, preenchendo os seguintes critérios: elevação
e queda gradual da troponina, elevação e queda rápida da CK-MB,
sintomas isquêmicos, aparecimento de ondas Q no ECG, elevação
do segmento ST maior ou igual a 1 mV em duas derivações
contíguas ao ECG ou bloqueio de ramo direito ou esquerdo
presumivelmente novo ou intervenção coronariana com
angioplastia que evolua com tais características.
O novo consenso europeu propõe algumas mudanças em termos
de metas terapêuticas para o IAMCSST. A meta de tempo de
definição do diagnóstico entre o primeiro contato médico,
realização do ECG e definição do diagnóstico é de 10 minutos.
Antes, a ideia era a realização do ECG em até 10 minutos. Outra
proposta de mudança é o tempo para abertura mecânica da
artéria, definido em até 120 minutos, incluindo o tempo de
transferência para outro serviço, se necessário. Se houver uma
expectativa maior de tempo para angioplastia, a trombólise é

Legenda: (A) fase hiperaguda; (B) fase aguda inicial; (C) fase aguda tardia; (D) fase
de evolução completa; (E) fase cicatricial.
A localização da parede isquêmica pode ser feita por meio da
análise do ECG e permite estimar a artéria coronária acometida,
conforme indica o Quadro 18.7.
Quadro 18.7 - Caracterização do infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento de ST e a relação parede-coronária acometida
A apresentação eletrocardiográfica do paciente com possível
IAMCSST e BRE sempre dificulta o diagnóstico, pois o BRE pode
ser prévio ou desencadeado pela isquemia aguda. O BRE antigo
geralmente apresenta elevação do segmento ST com onda T
positiva em derivações precordiais direitas com QRS
predominantemente negativos. Para ajudar nessa diferenciação,
surgiram os critérios de Sgarbossa (Quadro 18.8 e Figura 18.11).
Caso a análise do ECG demonstre pontuação maior que três
pontos, pode-se firmar o diagnóstico. Em pontuações menores,
entretanto, o diagnóstico não pode ser excluído. De qualquer
forma, o novo consenso europeu de 2018 sugere que qualquer
bloqueio de ramo (direito ou esquerdo) novo ou presumivelmente
novo seja indicativo de terapia de reperfusão, preferencialmente
mecânica. No entanto, 50% dos pacientes com dor torácica
aguda e BRE terão outra causa para o bloqueio que não uma SCA.
Quadro 18.8 - Critérios de Sgarbossa
 Figura 18.12 - Checklist para avaliação do risco de trombólise

Figura 18.11 - Avaliação dos critérios de Sgarbossa

Definida a condição clínica, o paciente deve ser levado até a sala

de emergência para receber oxigenoterapia (se indicado), ácido
acetilsalicílico, clopidogrel, nitrato e morfina (se necessário) e,
após a estabilização, ser avaliado quanto a sua elegibilidade para
terapia trombolítica ou abertura mecânica da artéria por
angioplastia.
 Fonte: elaborado pelo autor.

Figura 18.13 - Artéria coronária com obstrução completa da sua luz por fratura e
formação de trombo sobre a placa
Com a avaliação clínica inicial, é possível estratificar os pacientes
quanto à repercussão hemodinâmica do IAM e seu prognóstico,
utilizando-se a classificação clínica de Killip-Kimball (Quadro 18.9).
Outra forma de classificação é a avaliação hemodinâmica
invasiva, por meio do cateter de Swan-Ganz, utilizando-se a
classificação de Forrester (Quadro 18.10), que está em desuso,
pois a utilização de cateter é cada vez menor.
Quadro 18.9 - Classificação clínica de Killip-Kimball do infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento de ST

Quadro 18.10 - Classificação hemodinâmica de Forrester do infarto agudo do

miocárdio com supradesnivelamento de ST por meio de Swan-Ganz

18.3.2 Tratamento
Em um paciente que apresenta IAMCSST, a terapia fibrinolítica ▶ Classe I: nível de benefício comprovado por estudos clínicos;
não depende dos resultados dos biomarcadores, e,
preferencialmente, o tratamento do IAM deve ser iniciado já no ▶ Classe IIa: nível de benefício provável demonstrado em estudos
transporte do paciente ao hospital. Fazem parte do tratamento de clínicos;
primeira linha oxigênio, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina,
betabloqueador e trombólise farmacológica ou abertura ▶ Classe IIb: nível de benefício possível demonstrado em estudos
mecânica da artéria por angiografia coronariana com stent. clínicos;
Quando este é utilizado, pode-se lançar mão de outros ▶ Classe III: malefício comprovado com medida clínica.
antiagregantes plaquetários antes do procedimento, além do
ácido acetilsalicílico, como o ticagrelor ou o prasugrel. Este último Quadro 18.11 - Drogas indicadas e situações especiais
é contraindicado a pacientes que tiveram evento cerebrovascular
isquêmico no passado. Além desses antiagregantes plaquetários,
o uso de tirofibana, abciximabe ou eptifibatida para o
procedimento angiográfico pode ser associado aos pacientes que
recebem HNF antes do procedimento angiográfico.
A utilização de HNF aos pacientes com IAMCSST está indicada
quando a terapia de reperfusão utilizada é a angiografia com stent
e deve ser iniciada antes do procedimento. A bivalirudina também
pode ser iniciada nesse momento. A anticoagulação deve ser
mantida por ao menos 48 horas após a trombólise e
preferencialmente durante toda a internação até o oitavo dia.
Quando a HNF é utilizada, o tempo de tromboplastina parcial
ativada deve ser mantido no valor de 1,5 a duas vezes o valor
normal. Vale lembrar que o fondaparinux e a enoxaparina podem
ser utilizados em substituição à HNF.
Nos centros onde a angiografia não está disponível ou o tempo de
realização do exame é maior do que 90 minutos, deve-se realizar
a trombólise farmacológica.
Outras drogas são utilizadas em situações especiais, conforme
mostram os quadros a seguir. Os níveis de recomendação da
atitude terapêutica são:
Independentemente do trombolítico utilizado, seu emprego é
fundamental para a melhora da sobrevida, assim como para
prevenção da disfunção ventricular em longo prazo. O tempo hábil
de trombólise é de até 12 horas, com maior benefício quando no
início desse período, principalmente até a terceira hora. A droga
mais utilizada é a estreptoquinase, na dose de 1.500.000 UI, em
30 minutos (Quadro 18.12). A existência de qualquer
contraindicação absoluta para trombólise exclui essa terapia ao
paciente. A associação do clopidogrel ao ácido acetilsalicílico é
mandatória quando a terapêutica de trombólise é a escolha.
Quadro 18.12 - Trombolíticos disponíveis e resultado de patência arterial (TIMI 2 ou
3) após 90 minutos da infusão

Caso haja contraindicações relativas ao uso do trombolítico, a
decisão de aplicar a droga deve ser definida caso a caso.
São contraindicações absolutas à trombólise:
▶ Episódio pregresso de hemorragia intracraniana (em qualquer
época da vida);
▶ Acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos 12 meses;
▶ Neoplasia intracraniana conhecida;
▶ Suspeita diagnóstica de dissecção aguda de aorta;
▶ Sangramento interno ativo (exceto menstruação);
▶ Cirurgia intracraniana ou intraespinal nos últimos dois meses.
São contraindicações relativas à trombólise:
▶ Redução da expectativa de vida (coma, sepse, neoplasia);
▶ Hipertensão acentuada à apresentação (PA acima de 180x110
mmHg) e não controlada;
▶ Histórico de hipertensão arterial sistêmica acentuada;
▶ Patologias de sistema nervoso central não descritas nas
contraindicações absolutas, assim como outros antecedentes
cerebrovasculares;
▶ Uso corrente de terapia anticoagulante (INR maior ou igual a 2 a
3) ou conhecida diátese hemorrágica;
▶ Trauma recente, incluindo trauma cranioencefálico (em duas a
quatro semanas);
▶ RCP prolongado (mais que 10 minutos);
▶ Procedimentos cirúrgicos de grande porte dentro das três
últimas semanas;
▶ Punções de vasos sanguíneos não passíveis de compressão;
▶ Sangramentos internos dentro das últimas duas a quatro
semanas;
▶ Gestação;
▶ Úlcera péptica ativa;
▶ Em caso de uso de estreptoquinase: prévia exposição (em
período compreendido após os primeiros cinco dias até dois anos)
ou manifestação alérgica ao fibrinolítico em uso anterior.
Os efeitos colaterais mais frequentes na trombólise são
hipotensão arterial, reação alérgica cutânea e choque anafilático.
É importante lembrar que a alteplase e a tenecteplase não
induzem à formação de anticorpos, portanto não estão
associadas a fenômenos alérgicos, mais característicos da
estreptoquinase. A hipotensão é tratada com diminuição do
volume e da velocidade de infusão da droga. As outras
complicações determinam a suspensão da droga e o tratamento
angiográfico de resgate, se disponível. A heparinização posterior
não é necessária após o uso de estreptoquinase, mas é
recomendada após a trombólise com os demais agentes
fibrinoespecíficos. Apesar de estudos demonstrarem benefício
no seu uso associado à trombólise, ainda não representam
consenso.
Outro trombolítico utilizado é o rt-PA, cujo efeito trombolítico
permanece por 2 a 3 horas, sendo necessária a heparinização por
24 horas. Na vigência de complicações hemorrágicas após a
trombólise, a estabilização do sangramento pode ser obtida com
plasma fresco e crioprecipitado.
Podem ser observados alguns sinais indiretos de reperfusão
coronariana: arritmias de reperfusão (ritmo idioventricular e
extrassístoles ventriculares), melhora da dor, redução do
supradesnivelamento em mais de 50% da sua intensidade após
90 minutos do início da trombólise e pico precoce de enzimas Fonte: adaptado de Síndrome Coronariana Aguda: uma revisão, 2012.
cardíacas (Figura 18.14). O critério mais importante e que deve ser
considerado para indicação de angioplastia de resgate é quando O tempo porta-balão não deve exceder 90 minutos, e o tempo
não há redução do supradesnivelamento do segmento ST em porta-agulha, para aqueles que serão submetidos à fibrinólise,
mais de 50%. deve idealmente ser de, no máximo, 30 minutos. Novos estudos
Figura 18.14 - Curvas de troponina e CK-MB em condições clínicas quando ocorre
estão sugerindo tempo porta-balão de 60 minutos.
e não ocorre reperfusão miocárdica
A angioplastia primária é potencialmente superior à terapia
trombolítica na restauração da patência miocárdica. Os pacientes
apresentam menor isquemia recorrente e menores taxas de
reintervenção e reinternação hospitalar em relação ao uso de
trombolíticos. No entanto, a maior crítica a tal procedimento são
as dificuldades em obtê-lo e a necessidade de operadores
experientes.
A angioplastia determina dilatação da obstrução trombótica
associada à aplicação de stent para evitar a reoclusão da lesão.
Os stents podem ser revestidos ou não revestidos por
componentes farmacológicos, geralmente com everolimo, para
reduzir estenose da lesão após o stent.
A cirurgia cardíaca na fase aguda é reservada para situações
como complicações na angioplastia, complicações mecânicas,
dor persistente e/ou pacientes instáveis hemodinamicamente e
com coronárias suscetíveis de sofrerem revascularização.
Quadro 18.13 - Angioplastia primária

Quadro 18.15 - Inibidores da enzima conversora de angiotensina menos de 24

horas depois do infarto agudo do miocárdio

18.3.3 Infarto agudo do miocárdio do ventrículo direito

Quadro 18.14 - Revascularização miocárdica de urgência/emergência
No IAM da parede inferior, deve-se dar atenção ao infarto do
ventrículo direito, que ocorre em até 30% dos infartos inferiores.
Tal entidade clínica pode ser reconhecida ao ECG nas derivações
direitas (V3R e V4R) até três horas do início do infarto. Após esse
período, o supradesnivelamento do segmento ST comumente
desaparece, e o IAM do ventrículo direito é comumente
identificado quando o paciente desenvolve choque até 12 horas
do início do infarto inferior, sem congestão pulmonar.
O tratamento da hipotensão causada por infarto do ventrículo
direito é a reposição volêmica agressiva. Uma falha comum,
quando tal infarto agudo do miocárdio não é reconhecido, é a
administração de venodilatadores (nitroglicerina, morfina),
determinando choque intenso por perda da pré-carga do
ventrículo direito.
O ecocardiograma pode identificar a discinesia ou acinesia do
mesmo ventrículo, auxiliando no diagnóstico tardio.
Figura 18.15 - Infarto agudo do miocárdio do ventrículo direito com
supradesnivelamento em V1 que corresponde a V3R; o supradesnivelamento
isolado de V1 associado a infarto inferior sugere o infarto do ventrículo direito
Qual é o grande
diferencial fisiopatológico
do infarto com
supradesnivelamento de
ST e por que isso muda
seu tratamento quanto
ao infarto sem
supradesnivelamento de
ST ou angina instável?
Na fisiopatologia do IAMCSST, há uma oclusão
completa da artéria coronária e, consequentemente,
uma interrupção total do fluxo de sangue. Com isso, há
um sofrimento celular de toda a parede miocárdica – o
famoso infarto transmural ou subepicárdico.
Eletrocardiograficamente, é representado por
supradesnivelamento do segmento ST e, justamente
por essa oclusão total, o tratamento recebe um tópico
extra ao tratamento IAMSSST e da AI: preconiza-se
angioplastia primária em até 90 minutos ou trombólise
em até 30 minutos para efeito de reversão desta
oclusão total.

Universidade do Estado do Pará
Para a Revalidação do Diploma de Medicina pela UEPA, é preciso
passar por quatro fases. A primeira consiste na apresentação de
documentos. Em seguida, é preciso realizar uma prova teórica em
duas etapas, sendo a primeira com 100 questões objetivas, com
cinco alternativas cada, e a segunda com cinco questões
dissertativas. As perguntas geralmente envolvem conceitos nas
áreas de Clínica Médica, Cirurgia, Medicina de Família e Saúde
Pública.
Na terceira fase há uma prova de habilidades clínicas, realizada
por uma banca examinadora. São dez estações sucessivas, em
que os candidatos deverão realizar tarefas em situações
simuladas, envolvendo anamnese, exame físico, interpretação de
exames complementares, formulação de hipóteses diagnósticas,
plano terapêutico, demonstração de procedimentos médicos,
orientações diagnósticas, orientação a pacientes e familiares e
relação médico-paciente. Por fim, na última fase, o candidato
deve passar por uma análise pedagógica do currículo e histórico
escolar.
UEPA | 2020
Em relação à síndrome coronariana aguda, é correto afirmar que:
a) quando a obstrução da luz coronária é parcial, mas grave
suficiente para levar à morte de cardiomiócitos por isquemia
miocárdica e elevação de marcadores de necrose miocárdica a
condição é chamada de infarto agudo do miocárdio com supra
desnivelamento de segmento ST.
b) o eletrocardiograma (ECG) pode não apresentar qualquer
alteração em 50% dos casos de síndrome coronariana aguda sem
supra desnivelamento do segmento ST.
c) os marcadores de necrose miocárdica de eleição nos dias de
hoje são a CPK, a CK-MB e a Troponina, sendo a CPK a mais
específi ca para o músculo cardíaco, podendo dar o diagnóstico
de infarto quando analisada isoladamente.
d) a alteração mais precoce que ocorre no eletrocardiograma de
um paciente com síndrome coronariana aguda com elevação do
segmento ST é o aparecimento de onda Q patológica.
e) a Intervenção Coronariana Percutânea (ICP) facilitada é aquela
realizada em até 180 minutos após o fibrinolítico e constitui-se na
melhor opção para obtenção da reperfusão coronariana.
Gabarito: b
Comentários:
a) O infarto com supra de segmento ST é determinado pela
oclusão total da artéria acometida.
b) De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio
sem Supradesnível do Segmento ST de 2021, “Mais de um terço
dos pacientes apresentam alterações características de SCA
como depressão do segmento ST, elevação transitória de
segmento ST e inversão de onda T.”
c) O biomarcador de escolha para diagnóstico de infarto é a
troponina. O CKMB deve ser utilizado apenas na ausência da
troponina e para diagnóstico de reinfarto.
d) A onda Q patológica é alteração tardia da evolução do infarto,
determinando uma área elétrica inativa, ou seja, infarto antigo.
e) A ICP facilitada é aquela realizada em até duas horas da infusão
do fibrinolítico.