Conceitos Básicos

Débito cardíaco: é o volume de sangue bombeado pelo VE por

unidade de tempo. É calculado multiplicando a frequência
cardíaca e o volume sistólico. Quando este volume é dividido
pela quantidade total de sangue no VE, tem-se a fração de
ejeção (ou fração ejetada).
Farmacologia do Sistema Diástole: é o período de relaxamento muscular, com dilatação
Cardiovascular das aurículas e dos ventrículos para permitir a entrada de
sangue no coração.
Sístole: ao contrário da diástole, é o período de contração
Prof. Claudiney Ferreira
muscular. A contração das aurículas (sístole atrial ou auricular)
faz com que o sangue seja impulsionado para os ventrículos, que
são contraídos posteriormente para bombear o sangue para o
corpo (sístole ventricular).

Vocabulário Conceitos Básicos

Edema: é o acúmulo anormal de líquido no compartimento

extracelular intersticial ou em cavidades corporais.
Pós-carga: dificuldade oferecida pela resistência vascular contra
o bombeamento de sangue pelo coração. O aumento da pressão
arterial aumenta a pós-carga, ou seja, mais difícil é a ejeção.
Pré-carga: assim como a pós-carga, indica a dificuldade de
ejeção do sangue enfrentada pelo ventrículo. Neste caso, está
relacionada com aquela antes da ejeção. É medida como o
volume diastólico final, ou seja, um aumento no volume durante
o enchimento resulta em uma maior quantidade de sangue
ejetada e, consequentemente, maior pré-carga.

1
Controle da contração cardíaca normal
• A chegada de um potencial de ação despolariza a membrana
das células musculares cardíacas levando à abertura dos
canais de cálcio regulados por voltagem e influxo de cálcio,
com aumento da concentração intracelular deste íon.
Controle da contração cardíaca normal
• A quantidade de cálcio liberada depende do quanto está
armazenado do retículo sarcoplasmático e da quantidade de
cálcio que entra nas células durante a passagem do potencial
de ação.

• Este cálcio, chamado de “desencadeante”, estimula (abre) os • A presença de ATP é necessária para dissociar o complexo
receptores de rianodina (canais liberadores de cálcio) miosina-actina e promover o relaxamento da musculatura.
presentes na membrana do retículo sarcoplasmático, Em situações que levam às alterações significativas dos níveis
liberando mais íons de cálcio para o citoplasma. de ATP, como a isquemia, a contração/o relaxamento do
miocárdio é comprometido.
• Este cálcio (dito “ativador”) interage com o sistema actina-
troponina-tropomiosina, levando a um encurtamento das
miofibrilas por interação da actina com a miosina, resultando
em contração.

A regulação da contração do miocárdio

Sinalização adrenérgica
receptores β1

2
 DISTENSIBILIDADE VASCULAR

 Vasoconstrição: Noradrenalina, Endotelina,

Serotonina, Vasopressina (ADH), Angiotensina II
 Vasodilatação: Óxido Nítrico, Substância P,
Histamina, Acetilcolina, Bradicinina, Adrenalina
(Receptor ß2), queda de O2 e aumento de CO2
e/ou de H+

PRESSÃO AO LONGO DE TODA A CIRCULAÇÃO. AMPLITUDE DE

A regulação da contração do miocárdio CONTRAÇÃO VENTRICULAR DAS ARTÉRIAS AS ARTERÍOLAS

Sinalização adrenérgica: a estimulação de receptores β1-

adrenérgicos resulta em efeitos inotrópicos (força de contração)
e cronotrópicos positivos com o aumento do débito cardíaco

A estimulação de outros receptores adrenérgicos na circulação

periférica pode resultar em relaxamento (receptores β2) ou
contração da musculatura lisa vascular (receptores α1), levando
a uma diminuição ou a um aumento da resistência vascular
sistêmica e pós-carga, respectivamente.

3
REGULAÇÃO DA PRESSÃO SANGUÍNEA ESFIGNOMANÔMETRO ESTIMA A PRESSÃO ARTERIAL

Artéria
PRESSÃO SISTÓLICA
braquial

PRESSÃO DIASTÓLICA

Hipertensão Arterial
A hipertensão arterial ou pressão alta é uma doença
crônica caracterizada pelos níveis elevados da pressão
sanguínea nas artérias.

Ela acontece quando os valores das pressões máxima e

mínima são iguais ou ultrapassam os 140/90 mmHg
(ou 14 por 9).

A pressão alta faz com que o coração tenha que

exercer um esforço maior do que o normal para fazer
com que o sangue seja distribuído corretamente no
corpo.

4
 Hipertensão Arterial Hipertensão Arterial
Essa doença é herdada dos pais em 90% dos casos, mas há Sintomas da pressão alta
vários fatores que influenciam nos níveis de pressão arterial,
entre eles: Os sintomas da hipertensão costumam aparecer somente
quando a pressão sobe muito e podem ocorrer:
• Fumo
• Consumo de bebidas alcoólicas • dores no peito,
• Obesidade • dor de cabeça,
• Estresse • tonturas,
• Elevado consumo de sal • zumbido no ouvido,
• Níveis altos de colesterol • fraqueza,
• Falta de atividade física; • visão embaçada e,
• sangramento nasal.
Além desses fatores de risco, sabe-se que a incidência da
pressão alta é maior na raça negra, em diabéticos, e aumenta
com a idade.

Hipertensão Arterial Hipertensão Arterial

Diagnóstico Diagnóstico

Aferir a pressão regularmente é a única maneira de diagnosticar

a hipertensão.

Pessoas acima de 20 anos de idade devem aferir a pressão ao

menos uma vez por ano.

Se houver casos de pessoas com pressão alta na família, deve-se

aferir no mínimo duas vezes por ano.

5
 Hipertensão Arterial Hipertensão Arterial
Prevenção
✓ Doença cardiovascular mais comum
Além dos medicamentos disponíveis atualmente, é ✓ Prevalência de > 50% acima de 60 anos
imprescindível adotar um estilo de vida saudável: ✓ Pode ser Primária (90%) ou Secundária (10%)
• Manter o peso adequado, se necessário, mudando hábitos ✓ Complicações a longo prazo: IAM, ICC, AVC
alimentares;
• Não abusar do sal, utilizando outros temperos que ressaltam
o sabor dos alimentos;
• Praticar atividade física regular;
• Aproveitar momentos de lazer;
• Abandonar o fumo;
• Moderar o consumo de álcool;
• Evitar alimentos gordurosos;
• Controlar o diabetes.

Princípios da terapia anti-hipertensiva

• Não farmacológica  importante componente
do tratamento.
• Perda ponderal de peso
• ↓consumo de sódio
• ↑exercício aeróbico
• ↓consumo de álcool
Mudança no estilo de vida (MEV)
•
• Pode ser difícil para muitos mas PA = DC X RVP
• Pode inserir controle farmacológico da PA se só MEV
é insuficiente.

6
 Controle farmacológico
• Fármacos ↓ PA por meio de suas ações
sobre o DC ou RVP ou ambos.
• ↓ DC = ↓ contratilidade miocárdio ou ↓pressão
de enchimento ventricular.
• ↓ pressão de enchimento ventricular = ↓ tônus
venoso ou sobre o volume sanguíneo  efeitos
renais.
• ↓ RVP
• ação sobre músculo liso dos vasos  relaxamento
vascular.
• ação SNC (simpático)

Controle do volume plasmático

7
 Fluxograma
tratamento da Farmacologia da hipertensão
HAS

Monoterapia
M.E.V.
inicial

Avaliar resposta
terapêutica:
adequada?

Não. Reavaliar
Sim. Manter
terapia
monoterapia
medicamentosa

Aumentar a dose Substituir a Adicionar a 2ª

do medicamento monoterapia dose

8
 Receptores Adrenérgicos Simpatolíticos
(noradrenalina) (Antagonistas Adrenérgicos)

• α1 • Sistema Nervoso Autônomo Simpático

• Efeito: vasoconstrição, relaxamento do músculo liso
grato intestinal, secreção salivar e glicogenólise
hepática.
• α2
• Efeito: inibição da liberação de transmissores
(noradrenalina e acetilcolina) agregação plaquetária,
inibição da liberação de insulina.
• Vasoconstrição
• Aumento da Frequência Cardíaca
• Aumento da Força Cardíaca
• Aumento da Pressão Arterial
• Aumento do Débito Cardíaco
• Simpatolíticos
• Diminuem o Tônus Vascular Simpático ou
Diminuem o Débito Cardíaco.

9
 Agonistas α2-adrenérgicos

Agentes de Ação Central

Agonistas do Receptor α2 (pré-sinápticos)

Mecanismo de ação: deprimem o tônus simpático do

sistema nervoso central (SNC).

• Feedback negativo
• Redução na liberação de Noradrenalina
• Redução do Tônus Vascular Simpático

Ex. Metildopa e Clonidina

10
 Agonistas α2-adrenérgicos Agonistas α2-adrenérgicos
A metildopa é um fármaco anti-hipertensivo bastante utilizado na hipertensão arterial,
A Clonidina é um agonista α2 principalmente durante a gravidez. Ela é catada pelos neurônios e então convertida em um
adrenérgico. falso transmissor α-metilnoradrenalina.

Estimula de forma seletiva os

receptores pré-sinápticos de ação
central

É utilizada como agente anti-

hipertensivo.

Efeitos Adversos:
- Hipotensão ortostática A α-metilnoradrenalina não sofre degradação da MAO e se acumula nos terminais
- Sonolência sinápticos deslocando a NA das vesículas sinápticas. Quando é liberada, a α-
- Edema e ganho de peso metilnoradrenalina atua nos receptores α2-adrenérgicos pré-sinápticos, inibindo a liberação
- Tonturas, enjoo e constipação de noradrenalina.
Ambos os efeitos contribuem para redução da ativação de receptores α1-adrenérgicos e o
efeito hipotensor.

Agentes de Ação Central

α-metildopa – ideal para tratamento da

grávida hipertensa, pois se mostrou mais
efetiva na ↓PA dessas pacientes, além de não
provocar má formação fetal.

11
Antagonistas α1-adrenérgicos Antagonistas α1-adrenérgicos
Receptores α1 - Presente na musculatura lisa dos vasos: pele e
vísceras. (vasoconstrição)

Inibem a ação da epinefrina e norepinefrina na musculatura lisa

vascular, resultando em vasodilatação e redução da pressão
arterial.

Ex. de fármacos: Prazosin, Doxazosin, Terazosin.

Obs. Mais usados para HPB (relaxamento da musculatura da Próstata)

12
 Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos
Os fármacos Prazosin, Doxazosina e Terazosina são antagonistas seletivos dos receptores
α1-adrenérgicos. A Doxazosina e a Terazosina possuem um tempo de meia-vida mais longo,
podendo ser administrado uma vez ao dia. Esses fármacos podem causar hipotensão
postural e impotência sexual.

Causam vasodilatação e diminuição da pressão arterial, porém causam menos taquicardia

quando comparado com os não seletivos. Isso ocorre porque não aumentam a liberação de
NA pelas terminações nervosas.

Utilizados mais na HPB

13
 Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos
A Tansulosina é um antagonista seletivo dos receptores α1-adrenérgicos (subtipo α1A). Esse
fármaco apresenta seletividade pela bexiga e causa relaxamento do músculo liso da próstata
e da uretra.

A Tansulosina é usada no tratamento da Hipertrofia Prostática Benigna (HPB) e causa menos

hipotensão do que a Prazosin (mais seletivo para os receptores α1B-adrenérgicos).

14
Receptores Adrenérgicos

• β 1 , β 2 e β3

• Efeito β1 : aumento da frequência e força das

contrações cardíacas
• Efeito β2 : broncodilatação, vasodilatação,
relaxamento da musculatura lisa visceral,
glicogenólise hepática e tremor muscular.
• Efeito β3 : Lipólise

Antagonistas β-adrenérgicos

15
 β-Bloqueadores

PROPRANOLOL (betabloqueador inespecífico – β1 e β2)

1° β -bloqueador sintetizado e ainda o mais usado
Efeitos Adversos – contra-indicado em asmáticos, pelo
desencadeamento ou agravamento do broncoespasmo, podendo
levar à insuficiência respiratória aguda e podem mascarar e
prolongar os sintomas de hipoglicemia (glicogenólise hepática)

Atenolol e demais (betabloqueador mas específico para β1) – mais

seletivos e menos efeitos adversos.

β-Bloqueadores
➢ AÇÕES FARMACOLÓGICAS NA HAS

β1 (Coração) - ↓ FC - ↓ débito cardíaco

β1– Inibe a produção de Renina - ↓ PA

➢ USOS TERAPÊUTICOS = Hipertensão,

• Angina,
• 1ª opção em HAS com Arritmia,
• ICC,
• Glaucoma
• Profilaxia de enxaqueca (cefaleia de origem vascular)
• Estados de ansiedade
• Tremor
• Hipertireoidismo, dentre outros.

16
 Metoprolol
• Liberação imediata
• 25mg > 2x ao dia
• 50mg > 2x ao dia
• 100mg > 2x ao dia

• Liberação controlada
• 50mg > 1x ao dia
• 100mg > 1x ao dia
• 200mg > 1x ao dia

Antagonistas α1 e β1-adrenérgicos
O Labetolol e o Carvedilol são fármacos mistos que bloqueiam os receptores α1 e β1
adrenérgicos. São capazes de provocar vasodilatação periférica e diminuir a frequência
cardíaca.

Carvedilol – Utilizado principalmente no tratamento da hipertensão e insuficiência cardíaca.

Labetolol – Utilizado na hipertensão durante a gravidez (hipertensão gestacional)

17
VASODILATADORES DIRETOS

18
 Vasodilatadores Diretos
Ativadores dos Canais de K+
(minoxidil, cromacalim, pinacidil, nicorandil)

Promovem a abertura de canais de potássio modulados por ATP, o

que leva a hiperpolarização da membrana e impede a ativação dos
canais de cálcio regulados por voltagem, inibindo o influxo de
cálcio e a contração da musculatura lisa.

Minoxidil – hirsutismo em mulheres (aumento de pelos)

19
 Mecanismo de Ação
Vascular Vasos Sanguíneos
e Coração

20
 Antagonistas dos Canais de Cálcio

• São anti-hipertensivos eficazes e ↓morbidade e mortalidade

cardiovasculares em idosos.

• Usados como antiarrítmicos (verapamil)

• Em comparação com outros anti-hipertensivos, levam a ↓ nas

taxas de hospitalização por IC e IAM.
Ação na Fibra Cardíaca e nos Vasos Sanguíneos
• Deve-se dar preferência a BCC de longa duração

21
22
 Baixo Fluxo
Sg Renal

Inibidores da Enzima Conversora de

Angiotensina

Bradicinina

 ECA i ECA

23
24
25
 Diuréticos
• + mais usados no tratamento da HAS, em todo o
mundo há mais de 30 anos.

• Vital no controle da HAS, isolado ou associado com

outras drogas.

• Têm demonstrado redução de morte e de complicações

cardiovasculares.

26
 Diuréticos
Mecanismos de Ação

• Local de ação é o néfron.

• Inicialmente produzem leve depleção de Na+.
• Com a con nuação da terapia, ocorre também ↓ da
resistência vascular periférica.

Efeitos adversos – podem eliminar K+ com doses

moderadas ou elevadas.

Diuréticos
1.Tiazídicos 2. Diuréticos de Alça
• Hidrocortiazida • Furosemida
• Clortalidona • Bumetanida
• Indapamida
1 3

3. Diuréticos Poupadores de K+ 2
• Espironolactona
• Amilorida
• Triantereno

27
 Diabetes Insipidus nefrogênico (resist. ADH) - (paradoxalmente ↓ vol. urinário)

Plasma
Sanguíneo

↑ Secreção de Na
↑ Secreção de Água

28
 Plasma
Sanguíneo

↑ Secreção de Na
↑ Secreção de Água
↑ Secreção de Mg e Ca

29
 Plasma
Sanguíneo

↑ Secreção de Na
↓ Secreção de K
Acidose Metabólica

Antagonista de Aldosterona - Espironolactona DIURÉTICOS OSMÓTICOS

Mecanismo de ação
Representantes:
• Manitol (I.V.)
• Uréia (I.V.) Atuam no glomérulo
• Glicerina (V.O.)

 Efeito na excreção urinária:

• ↓ Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, fosfato
 Efeito adversos:
 Usos terapêuticos: • Trombose (uréia)
• Insuficiência renal aguda • Hiperglicemia (glicerina)
• Crise aguda de glaucoma
• Edema cerebral (pré-cirúrgico) •contra-indicado em
• Síndrome do desequilíbrio dialítico Edema pulmonar (ICC) e
(hemodiálise ou diálise peritoneal) sangramento craniano

30
31
 Combinação de Anti-hipertensivos Insuficiência Cardíaca
• De todas as combinações possíveis a menos recomendada É uma doença em que o paciente relata dificuldade em respirar
(linha amarela) é IECA + BRA. Essa combinação apresenta e presença de edemas periféricos.
pequeno efeito adicional na redução da PA, não há melhora
dos desfechos cardiovasculares e pode causar mais efeitos
adversos quando se compara cada uma das classes de forma
isolada.
• Os diuréticos estão presentes em quase todas as
combinações preferíveis.
• A associação de fármacos com diferentes mecanismos de
ação tem maior impacto sobre a redução da PA desde que
haja compatibilidade farmacocinética e não haja
desproporcionalidade de efeitos e propriedades.

Insuficiência Cardíaca Insuficiência Cardíaca

• Uma das causas mais comuns é a disfunção sistólica do
ventrículo esquerdo (VE), que se encontra incapaz de manter
o volume sistólico adequado e de fornecer o oxigênio
necessário para o organismo.
• Como uma medida compensatória, o volume diastólico
aumenta, o que pode levar a um aumento da pressão
diastólica no VE com consequente aumento da pressão atrial
esquerda e pressão capilar pulmonar.
• Dependendo do caso, ocorre aumento da pressão venosa
sistêmica e formação de edemas pulmonares e periféricos.

32
Insuficiência cardíaca e o tratamento
farmacológico
Em pacientes com insuficiência cardíaca há aumento da
estimulação simpática e diminuição da parassimpática, que leva
à taquicardia, aumento da contratilidade cardíaca e do tônus
vascular.
Os principais sintomas da insuficiência cardíaca são taquicardia,
diminuição da tolerância a exercícios e esforço, dificuldade
respiratória, cardiomegalia (aumento do tamanho do coração) e
edemas periféricos e pulmonares. Os outros sinais resultam das
tentativas do organismo em compensar o defeito cardíaco,
como as que envolvem o sistema nervoso simpático e a via
renina-angiotensina-aldosterona.
Insuficiência cardíaca e o tratamento
farmacológico
Esse tônus também é aumentado pela angiotensina II e
endotelina (vasoconstritor liberado pelas células endoteliais),
que aumenta a pós-carga e reduz a fração ejetada e o débito
cardíaco, resultando em um ciclo vicioso que é característico da
insuficiência cardíaca.
Outra situação observada é o aumento do tamanho do coração
(hipertrofia) para ajudar a manter a performance cardíaca, pelo
menos inicialmente. No longo prazo, a hipertrofia pode levar a
alterações significativas, como o comprometimento do
enchimento do coração durante a diástole.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICC

Incapacidade do coração em manter o débito

cardíaco necessário ao metabolismo FÁMACOS UTILIZADOS:

1. DIURÉTICOS
disfunção ventricular e da regulação neuro-humoral 2. INIBIDORES DO SISTEMA RENINA
ANGIOTENSIVA
cansaço aos esforços 3. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
retenção hídrica
redução da expectativa de vida 4. CARDIOTÔNICOS
5. VASODILATADORES

33
 CARDIOTÔNICOS
DIGITÁLICOS
Aumentam a força de contração e o débito cardíaco.
➢ Dedaleira (Digitalis sp.)
Elevam a concentração intracelular de cálcio por inibir a bomba
de sódio levando a um acúmulo de sódio no citoplasma. Com a DIGOXINA
integração com o trocador de sódio-cálcio, há uma diminuição do DIGITOXINA
efluxo e aumento do influxo de cálcio, o que eleva a concentração
intracelular destes íons. Este acréscimo contribui para a captação
✓ MECANISMO DE AÇÃO:
de uma maior quantidade de cálcio pelo retículo sarcoplasmático
facilitando a contração muscular.
- Inibição da Na+/K+ATPase = ↑ ↑ [Na+] i
Exemplos de fármacos incluem os derivados digitálicos - Inibição da troca Na+/Ca++ = acúmulo de [Ca++] i
(digoxina e digitoxina) e agentes não digitálicos
↑ da liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático
(ouabaína) Aumenta a contração muscular

SIMPATOMIMÉTICOS
DIGITÁLICOS
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Agonistas β1-adrenérgicos (simpaticomiméticos):

• Colestiramina - ↓ absorção • Usados principalmente em situações de curto prazo, devido aos

• antiácidos - ↓ [ ] plasmática
• propafenona, quinidina, verapamil - ↓ eliminação
• Tiroxina - ↑ eliminação
• eritromicina, omerprazol, tetraciclina - ↑ absorção
• captopril, diltiazem, nifedipina - ↓ eliminação
• antagonista β, verapamil, diltiazem - ↓ condução,
automaticidade e contratilidade
• diuréticos espoliadores de potássio - ↑ ação digoxina
efeitos adversos associados a eles (como taquicardia e
arritmia).
• Exemplos de fármacos usados no tratamento da insuficiência
cardíaca incluem a dopamina, dobutamina, epinefrina,
norepinefrina e isoproterenol.
• Indicados na Insuficiência Cardíaca aguda ou refratária aos
medicamentos orais e no Choque cardiogênico

34
 Vasodilatadores Diretos
Estimula a liberação de vasodilatadores (Óxido Nitríco) –
vasodilatação
Nitropusseto de Sódio
• dilata tanto as artérias quanto as veias (reduz a
pressão arterial de forma eficaz - ↓RVP e ↓DC)
• usado em emergências hipertensivas.
Angina de peito (ou angina pectoris)
• É uma patologia associada ao tônus vascular e
caracteriza-se por dor no peito devido à isquemia do
músculo cardíaco (problema no fornecimento de O2
por obstrução ou espasmos das artérias coronárias).
• Além da dor no peito, os pacientes podem relatar
irradiação da dor para os braços, os ombros e o
pescoço.
• O endotélio vascular libera óxido nítrico
(anteriormente referido como fator de relaxamento
derivado do endotélio) e endotelina

Nitratos Orgânicos
Nitroprussiato de sódio *
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida

✓ Mec. Ação: Óxido Nítrico (NO) = Potente vasodilatador

✓ Ação na hipertensão:
↑↑ dilatação das grandes veias = ↓ retorno venoso, ↓ pré-carga
• ↓ débito cardíaco ↓ demanda de oxigênio

• Nitropussiato - dilatação arteriolar, ↓ RP, ↓ PA (↑ doses)

• Emergêncas hipertensivas = Nitroprussiato I.V.

• vasodilatação cerebral = cefaléia pulsátil

35
 Inibidores da fosfodiesterase (PDE) Inibidores da fosfodiesterase tipo V (PDE5)

Esta enzima é responsável pela hidrólise do cAMP e cGMP.

Como consequência da sua inibição, há aumento da
concentração intracelular de cAMP, que indiretamente aumenta
os níveis de cálcio, contribuindo para a contratilidade do
músculo cardíaco.

Os fármacos podem ter ação inespecífica sobre diferentes

isoenzimas (como a teofilina) ou seletiva, como os inibidores da
forma PDE3 (como a inanrinona e a milrinona), e PDE5
(sildenafila) e também são usados em situações de curto prazo.

Inibidores da fosfodiesterase tipo V (PDE5) Inibidores da fosfodiesterase tipo V (PDE5)

• Para ocorrer ereção peniana há liberação de óxido nítrico nos

corpos cavernosos durante a estimulação sexual, que pode
ser por contato ou psicológica.
• O Óxido Nítrico (NO) ativa a enzima guanilato ciclase que
provoca o aumento dos níveis de guanosina monofosfato
cíclica (GMPc), produzindo um relaxamento da musculatura
lisa dos corpos cavernosos permitindo o influxo de sangue.
• A PDE5 é responsável pela degradação do GMPc nos leitos
vasculares que irrigam os corpos cavernosos.
• Os fármacos inibem a fosfodiesterase do tipo V (PDE5)
• Os fármacos impedem que o cGMP seja hidrolisado
resultando em mais GMPc nos corpos cavernosos resultando
no relaxamento da musculatura lisa e no influxo de sangue
resultando em ereção.
• Esses fármacos nas doses tradicionais recomendadas não
exercem efeito para induzir ereção peniana na ausência de
estimulação sexual.
• A PDE5 é encontrada predominantemente na musculatura
lisa do corpo cavernoso (em uma menor quantidade na
vasculatura sistêmica e pulmonar).

36
Antagonistas dos receptores de
endotelina (ETA e ETB)
Bloqueiam a ação da endotelina e são usados no tratamento da
hipertensão pulmonar.

Ex. bosentan, sitaxsentan (antagonista seletivo do receptor ETA).

37