Patologia
Pós carga
Fisiopatologia cardiovascular
Mecanismos compensatórios.
Ciclo cardíaco
Dividido em duas grandes fases: Sístole e diástole
Diástole relaxamento
Sístole contração do coração
O coração relaxa para receber sangue e contrai para
expulsar o volume, gerando o debito cardíaco
Debito cardíaco volume de sangue ejetado pelo lado
esquerdo na aorta por minuto.
DC= VSXFC.
V.S. volume sistólico
F.C frequência que o coração bate.
Frequência cardíaca é a quantidade que o coração
bate por vezes.
Pré carga = retorno venoso
Pós carga = resistência vascular periférica
Contratilidade força intrínseca do miocárdio
Fármacos afetam contratilidade
Estimulação simpática
Frequência cardíaca
Oxigenação
Estimulação parassimpática
Pré carga
Corresponde ao volume diastólico final
E função do retorno venoso e da complacência
ventricular.
Complacência é a capacidade do coração de se
adaptar a um certo volume.
Se houver diminuição ou aumento de pré carga altera
pressão arterial e volume expelido pelo coração
Pré carga Estimulação simpática
Sístole atrial
Distribuição da volemia
Volemia
Corresponde a fatores que se opõem a ejeção
ventricular
É gerada pela capacidade das artérias de serem
elásticas
Pode ser inferida pela pressão arterial pulmonar (VD)
e pela pressão arterial sistêmica (VE)
Pós carga
Vaso motricidade
Resistência vascular
Obstrução do fluxo
TODAS ESSAS CARGAS GERAM VOLUME E ESTAO
LIGADOS AO DEBITO CARDIACO.
P.A = D.C X R.P.T
Determinação da oxigenação miocárdica
Quanto maior o estiramento da fibra miocárdica
maior a força e contração resultante (maior volume
de sangue ejetado)
Quanto aumenta pré carga aumenta volume ejetado.
O sistema nervoso autônomo influencia frequência
cardíaca, volume sistólico, e resistência periférica
total.
Queda de pressão arterial generalizada
Controle a Curto e longo prazo
 Controle neural
 Reflexo barorreceptor
 Quimioreflexo
No seio carotídeo os barorreceptores na aorta
detectam a saturação de oxigênio e co2 e de pressão
sanguínea, que chega no bulbo e vai no centro
vasomotor que segue via medula espinha conecta nos
gânglios simpáticos e através dos nervos pós
ganglionares liberam noradrenalina ligando no
receptor alfa 1 fazendo vasoconstrição, no coração o
receptor beta 1 abre canais de cálcio e sódio, que ira
promover aumento de frequência cardíaca e força
cardíaca.
O sistema a curto prazo atua resistência periférica,
debito cardíaco.
Caso a pressão arterial caia de forma crônica o
sistema a longo prazo começa a atuar.
Controle a longo prazo Mecanismos neuro-humorais ativados na IC são
benéficos a curto prazo
Envolvimento dos rins
Ativação de forma crônica – EFEITOS DELETERIOS
Hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina)

Sistema renina – angiotensina – aldosterona

Com a caída da pressão arterial o debito cardíaco irá

cair continuamente.

Coração não consegue mais bombear de 50 ml para

30 ml, quando ocorre a queda de pressão arterial nos
rins,

Macula densa células modificadas do túbulo distal –

sensíveis a mudança da concentração de íons (NaCl)

Células justa glomerulares

Células musculares lisas da arteríola aferente

(secretora de renina)
Controlam o balanço hídrico e equilíbrio iônico do
organismo
Controle da pressão arterial sanguínea.
Queda de NACL – estimula as células da macula densa
a produzir COX-2 que produz prostaglandinas,
responsáveis por estimular renina nas células
justaglomerulares e fazer vasodilatação.
Renina cai na corrente sanguina o fígado produz
angiotensinogênio e que forma angiotensina 1 que vai
para os pulmões que pela enzima ECA é convertida
em angiotensina 2 que vai para o córtex da adrenal e
faz a glândula a liberar aldosterona que vai nas células
do tubo contorcido a estimularem a absorção de
sódio, atraindo agua por osmose.
A angiotensina com a ação da aldosterona ocorre
retenção de sódio e água aumentando o retorno
venoso, assim irá aumentar a pré carga que irá
aumentar volume sistólico e debito cardíaco
aumentando pressão arterial.
Prostaglandinas vasodilatadoras e liberação da renina.
Angiotensina também causa vasoconstrição
aumentando a R.P.T que irá aumentar a pós carga.
A estimulação das catecolaminas aumenta frequência
cardíaca e contratilidade, assim a insuficiência fica
compensada. Controlando a pressão arterial.
A ativação neuro-humoral aumenta frequência
cardíaca do coração, necessita de mais oxigênio e o
coração fica sobrecarregado.
EXEMPLO EXTRINCICOS
ANIMAL TEVE UM INFARTO BILATERAL
Animal compensa com os mecanismos normais, após
a descompensação do animal começa a acumular
liquido, gerando edema.
Problema de aumentar pós carga – coração trabalha
mais pois precisa de mais força, gerando problemas.
Coração bombeia 50ml – agora bombeia somente
20ml, o liquido fica acumulado nas câmaras cardíacas
e veias. Aumenta pressão hidrostática nas veias e o
sangue extravasa para a cavidade.
Trata esse animal usando o inibidor da ECA
(captopril), não forma angiotensina 2, diminui pós
carga e retorno venoso a furosemida ajuda a eliminar
liquido retido.
Mecanismos compensatórios intrínsecos
Coração entra em hipertrofia ou dilatação cardíacas.
PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Hipertrofia
Importante resposta compensasoria (longo prazo) do
miocárdio em decorrência da sobrecarga de trabalho.

O ADH retém agua estimulando a proteína aquaporina Objetivo: Manter o DC em situação com auemnto na
que favorece a absorção de agua. sobrecarga de pressão ou volume
Pra que ocorra a hipertrofia é necessário? Muito sangue estagnado forma trombos.

Tempo Sobrecarca de pressao auemto de pressao siostolica

aumento do stress sistolico crescimento transversal
Nutrição e oxigenação adequadas
dos miocitos Aadição em paralelo de novas miofibrilas
Miocárdio sadio aumento de espessura da camara cardiaca =
hipertrofia concentrica
Inervação
Hipertrofia excentrica Espessamento da parede com
Volume – aumentou pré carga ampliação da luz Ocorre sobrecarga de volume
Pressão - aumentou pós carga sobrecarca diastolica

EX: Insuficiencia valvular, defeito septal, persistencia

do ducto arterioso.

Chega sangue no atrio direto, as valvulas abrem e o

sangue passa pelas valvulas, mas as valvulas não se
fecham, assim o ventriculo direito ejeta o sangue e ele
vai para o tronco pulmonar e volta para o atrio direito,
deste modo o atrio direito ira ter aumento de volume
(pre carga). Dessa forma o coração ira aumentar de
tamanho para compor o volume que esta chegando.

Sobrecarga de volume aumento da pressao diastolica

final aumento stress na parede crescimento
longitudinal dos miocitos adição em serie de novas
miofibrilas dilatação da camara cardiaca Hipertrofia
excentrica.

Aumento das células:

Comprimento: Hipertrofia excêntrica – quando ocorre

aumento de volume (pré carga) – quando chega muito
sangue no coração – precisa de espaço para o coração
ter mais espaço.
Uma das principais concequencias da hipertrofia
Espessura: Hipertrofia concêntrica – quando ocorre
concentrica pode formar trombos que podem se
aumento de pressão (pós carga) – precisa de força
desprender e parar em algum orgão.
para romper a pós carga.
Dilatação cardiaca
Hipertrofia concentrica
Situações onde a força de contração das miofibrilas
Espessamento da parede com diminuição da luz
estao prejudicadas
Doenças com sobrecarga na sistole/ pressao
Há estiramento do coração com auemnto de força
EX: Hipertensão arterial, estenose valvular, doenças contratil
pulmonares, persistencia do ducto arterioso (VD).
Estimulo persistente – força aumenta ate o limite –
Estenose – diminuição de qualquer lumem. diminui força contratil

Pos carga quando o sangue sai do coração Aumento da força cpontratil – aumento do volume
sistolico
Pre carga quando o sangue esta entrando no coração.
As dilatações cardiacas são os estagios finais das O orgão esta incapaz de exercer suas funções
patologias cardiacas. Cardiopatia

O coração dilatado continua tendo a ação da Quando não diagnosticou a dopença

angiotencina 1 e angiotencina 2 estao atuando
Paciente que apresenta anormalidade cardiaca
retendo agua e fazendo vasoconstrição. Assim ocorre
anatomica ou funcional. Podem demonstrar ou não
o aumento da pos carga.
dependendo do grau de adaptação do sistema
O sangue do lado esquerdo ano consegue ser circulatorio.
totalmente ejetado, assim fica sangue nas veias
Caracterizada pela incapacidade do coração de suprir
pulmonares. O ventriculo direito e atrio direito tem
as necessidades hemodinamicas
aumento de pre carga. Gera edemaa generalizado.
Incapacidade de realizar exercicios em virtude de
Objetivo – Manter o debito cardiaco em muitas
limitações cardiacas e perfusão inadequada do
cardiopatias terminais.
musculo esqueletico.
Causas: insuficiencias valvulares ( quando o limite
Nem todo cardiopata e insuficiente mas todo
hipertrofia é superado) desgeneração, necrose,
cardiopata e insuficiente.
cicatrizes
Insuficiencia cardiaca
Coração flacido, globoso, paredes das cameras
finasmusculos papilares achatados diamentro  Sobrecarga de pressao
longitudinal menor ou igual ao transversal.  Sobrecarfa de volume
 Diminuição ou alteração contratil
 Alteração significativa da frequencia e ritimo
cardiaco.

Mecanismos compensatorios

Respostas intrinsecas

 Hipertofia
 Concentrica
 Excentrica
 Dilatação

Respostas sistemicas

 Vasoconstrição periferica
 Redistribuição do fluxo sanguineo
 Aumento do volume sanguineo total

Retenção dos liquidos/Aumento do volume sanguineo

Efeitos beneficos

Corações doentes ou desconpensados eles não  Aumento do volume sanguineo

conseguem entrar em hipertrofia.  Aumento do retorno venoso para o coração
 Aumenta trabalho e debito cardiaco
Animais que começam a entrar em descompensação o
coração dilataa. Efeitos maleficos

 Perda de equilibrio entre a PH e PO nos

capilares
 ! fluidos nos espaços interticiais e cavidades –
edema

Insuficiencia cardiaca – Não é uma doença.

 ocorrenndo extravasamento de liquido, gerando
edema pulmonar.

Hemociderose – acumulo de ferro

Hidrotorax – extravasamento de liquido para para a

cavidade toraxica.

Insuficiencia cardiaca direita

Congestao generalizada.

Toda circulação dos sangues venosos ira acumular.

As partes craniais do animal ira ocorrer hidrotorax, o

sangue tambem pode ir para o pericardio gerando
hidropericardio.

Ocorre edema subcutaneo, pois o sangue ira ficar

O sangue que vem do sistema porta recebe sangue do
estomago, baço e intestino. Quando ocorre
insuficiencia cardiaca ocorre sangue retido que ira
congestionar as veias cavas, que ira aumentar a
pressao hidrostatica do capilar gerando ascite, gera
hidrotorax, hidropericardio e o liquido vai
congestionar o rim veia hepatica, figado e veia porta.
A angiotencina ira continuar fazendo as açoes,
ocorrendo edema generalizado e congestao dos
orgãos.
ingurgitado ocorrendo on aumento da pressao
hidrostatica gerando edema de membros, barbela
entre outros locais. O paciente ira acumular sangue na
veia cava caudal, ocorrendo congestao do rim e figado
(aumenta de tamanho) congestiona tambem a veia
porta, I pressao hidrostatica gera ascite.
Pode ocorrer: Quando ocorre sangue estagnado nas
veias ocorre hipoxia gerando fator 7 da coagulação,
que ira gerar trombos, que irao circular e ocorrer
tromboembolismo pulmonar.

A dispineia ocorre devido a dilatação do coração que

ira comprimir a traqueia

Insuficiencia do lado esquerdo

O sangue vai do atrio esquerdo para o ventriculo

esquerdo para aorta, o coração não consegue
bombear sangue para os outros orgãos. Falta de
oxigenação aos orgãos gera cianose.

Se o coração acumula no atrio esquerdo ocorre

acumulo de sangue no pulmao gerando edema e
gerando secreção nasal liquida.

Encontrar coagulo do lado esquerdo apos a morte

deve obsercvar se tem lesoes de insuficiencia
cardiaca.

Insuficiencia cardiaca esquerda

Grande quantidade de albumina, entra em contato
Quando o coração sofre uma lesao ele se torna com o oxigenio, dependendo do grau de edema ou
insuficiente. congestao pode vir ate as narinas e podem ser branca
ou rosea.
O sangue começa a acumular no atrio esquerdo e
ocorre congestao nas veias pulmonareres,
congestionando os capilares pulmonares. Toda vez
que causa congestao ocorre aumento de P.H
 Quando o tecido tem lesao ocorre a fibrose ou
renovação celular e formação de novos hepatocitos.

No local de morte de hepatocitos ocorre deposição de

Areas mais claras é edema pulmonar.
Edema subcutaneo é gelatinoso
Veia não pulsa – animais com insuficiencia coardiaca
ocorre pressao na jugular.
Hidrotorax – transudato modificado ou não
Hepatomegalia – ocorre a congestao do figado
tornando aumentado.
colagenos (fibrose). Ocorre necrose em hepatocitos
da sona 2 e o figado entra no estado de cirrose
(Estagio final do figado) – muda a conformação do
figado deposição de colageno em forma de nodulos.
Assim a circulação fica toda alterada, assim a ascite
piora.
Hepatocitos produzem albumina – que regulam a
pressao oncotica.
Vasocontrição ocorre na arteriola aferente, assim os
rins sofrem hipoxia, e pode gerar a um estado de
nefrose (necrose dos nefrons).
Doses reduzidas de farmacos para animais com figado
lesado.

A veia cava caudal pode estar ingurgitada, gerando

ascite no animal.

Transudato puro – incolor e limpido

Transudato modificado – vermelho ou amarelo e

turvo.

O animal entra em caquexia – Multifatorial

Aumento de pos carga ocorre hipertensao –

angiotencina 2 ocorre aldosterona e ADH –
auemntando o retorno venoso aumento pre carga e
pos carga.

A ciirculação do figado chega pela arteria seliac

mesenterica, que vira arteria hepatica levando sangue
para os hepatocitos, as venulas porta chega sangue
venoso , que ira se misturar no figado. A veia
centrolobulares se unem e formam a veia hepatica
que cai na veia cava caudal que vai para o atrio
direito. Os hepatocitos irao produzir a bile, e nos
canaliculos ira guardar a bile na vesicula biliar. Os
hepatocitos da zona 1,2,3. A zona de hepatocitos mais
oxigenados é da zona 1 pois o sangue oxigenado
chega por essa zona, esses hepatocitos entram em
mitose quando tem lesao dos hepatocitos da zona 3 e
recompoem eles.

Figado em noz moscada – O sangue deixa

congestionado a veia cava caudal, veia hepatica e
veias centrolobulares. Assim os hepatocitos da zona 3
entram em necrose ( Necrose centrolobular).
Animal em insuficiencia cardiaca pode apresentar
diarreia efusiva.
Alguns cardiologistas sugerem ingestao de Omega 3,
pois ele é antiinflamatorio.
Doenças Congenitas Quando o individuo nasce com a persistencia do ducto
arterioso, ocorre o desvio do sangue arterial que volta
para o sangue venoso, no tronco pulmonar.

O sangue vai para arteria aorta e o sangue volta para

o tronco pulmonar.

 Falhas no fechamento das comunicações

cardiovasculares fetais
 Falhas no desenvolvimento das valvulas
 Mau posicionamento de grandes vasos.

Disturbios congenitos que causam IC

 Persistencia do ducto arterioso (PDA)

 Defeito do septo atrial
 Defeito do septo intraventricular

Alteração mais comum em caes

Não fechamento do ducto arterioso

Comunica arteria aorta com arteria pulmonar.

Desvia o sangue dos pulmoes para arteria aorta

Persistencia do ducto arterioso

Não forma o ligamento arterioso.

As prostaglandinas fecham o ducto arterioso entre 2 e

3 dias depois do nascimento.