Patologia Geral

Sistema Cardiovascular

Introdução: - Sistema Nervoso Simpático:

(1) aumento da frequência cardíaca.

- O coração é um órgão muscular oco que funciona como
uma bomba contrátil propulsora. O líquido propelido pelo (2) aumento da força de contração.
coração é o sangue. (3) aumento do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários
- É uma bomba de sucção e pressão. visando a suprir o aumento da nutrição do mm cardíaco.

- Localizado no mediastino com ápice voltado caudalmente e

base cranialmente.
Frequência Cardíaca:
- Composto por: 2 átrios, 2 ventrículos, vasos da base, vasos - Simpático: (neurotransmissores adrenérgicos: adrenalina e
para nutrição do coração. noradrenalina- taquicardia, aumento da pressão arterial,
taquipnéia) entrada de Ca.

Pericárdio: - Parassimpático: (colinérgicos: ACH- bradicardia, diminuição

da pressão arterial, relaxamento mm) – saída de Na.
É um saco fibro-seroso que envolve o coração, separando dos
órgãos do mediastino e limitando sua expansão durante a - Regulação intrínseca do coração (células marca-passo dos
diástole ventricular. nodos atrioventricular e sinusal).

Inervação: Coração/Parte elétrica:

Controle Nervoso do Coração

- Sistema Nervoso conectado ao coração por 2 nervos do
sistema nervoso autônomo: parassimpáticos e simpáticos.

- Sistema Nervoso Parassimpático:

(1) diminuição frequência cardíaca.

(2) diminuição da força de contração do mm atrial.

(3) diminui a velocidade de condução dos impulsos através

do nódulo AV (átrio ventricular), aumentando o período de Patologias Cardíacas:
retardo entre a contração atrial e a ventricular.
Coração normal. Patologias do pericárdio.
(4) diminuição do fluxo sanguíneo através dos vasos
coronários que mantêm a nutrição do próprio músculo Resposta à agressão. Patologias do endocárdio.
cardíaco. Fisiopatologia cardíaca. Patologias do miocárdio.
- Estimulação parassimpática diminui todas as atividades do Insuficiência cardíaca.
coração, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático
durante o período de repouso e ajuda preservar os recursos Anomalias congênitas.
do coração.
Insuficiência Cardíaca:
- É o comprometimento da capacidade do coração em
suprir as necessidades do organismo e a incapacidade do
coração de gerar débito cardíaco adequado para atender
às necessidades metabólicas dos tecidos.
Insuficiência Cardiovascular Reações adaptativas:
cardíacas e sistêmicas Mecanismo compensatório
transitório Déficit funcional ICC (processo lento).
Coração não está capacitado a manter as necessidades
circulatórias do organismo.
Pode ser classificado de 2 formas:
- Insuficiência cardíaca diastólica ou retrógrada:
incapacidade do coração de recolher todo retorno venoso
(cardiomiopatia hipertrófica).
- Insuficiência cardíaca sistólica ou anterógrada:
incapacidade do coração em ejetar quantidade necessária
de sangue (alteração da contratilidade do miocárdio-
cardiomiopatia dilatada).
- As 2 patologias: do volume sistólico final >
hipoperfusão débito cardíaco.
- Volume sistólico de ejeção: volume de sangue bombeado
pelo VE por batimento.
*Insuficiência cardíaca leva a resposta local (cardíaca), do
próprio coração- resposta adaptativa cardíaca: hipertrofias
Segunda forma de classificar:
Localização da congestão.
-Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda (ICCE):
Congestão pulmonar e edema: causas mais comuns- perda
da contratilidade do miocárdio, disfunção das valvas
aórtica e mitral, doenças congênitas.
- Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita (ICCD):
Relacionada a Congestão Hepática: em cães ocorre ascite e
em gatos hidrotórax.
Causas: hipertensão pulmonar, miocardiopatia, lesões nas
válvulas tricúspide e pulmonar.
4 Componentes fundamentais para o funcionamento
cardíaco:
1. Frequência cardíaca: ritmo cardíaco.
2. Pré-carga: quantidade de volume sanguíneo no
ventrículo, no final da diástole.
3. Pós-carga: resistência, impedância ou pressão que os
ventrículos exercem para ejetar o volume sanguíneo.
4. Contratilidade: inotropismo inerente ao encurtamento
das fibras musculares cardíacas alternando com o
alargamento destas.
Reações Cardíacas:
Pós-carga
Resistência, impedância ou pressão que o ventrículo
exerce, para ejetar o volume sanguíneo, dificuldade
enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção, o
fator que mais interfere na pós-carga é a resistência
vascular periférica.
Pré-carga
Força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole
(estiramento das fibras), quantidade de volume sanguíneo
no ventrículo, no final da diástole. Máximo de estresse da
parede do ventrículo, quando está cheio de sangue
(pressão diastólica final).
Débito Cardíaco
Quantidade de sangue bombeado pelo coração por
minuto. Débito cardíaco: Frequência cardíaca x Volume
sistólico.
Fração de ejeção
% de sangue bombeada pelo coração em cada batimento.
Volume sistólico final (VSF): volume de sangue retido nos
vasos após a sístole, volume diastólico final (VDF): volume
de sangue presente nos vasos no final da diástole.
Cardíaca:
- Queda da frequência cardíaca: pequenas lesões
miocárdios/externas.
- Estímulo simpático e neuro: hormonal.
- Fator atrial natriurético (liberado pelas células do átrio
direito), faz a vasodilatação arteriolar e melhora a função
cardíaca (age diretamente no coração).
- Predomínio de neuro: hormônios com funções
constritoras que induz o aumento da resistência e uma
piora progressiva do coração.
Sistema Nervoso Simpático:
-A ativação simpática tem como efeitos imediatos o
aumento: contratilidade miocárdica, frequência cardíaca,
resistência periférica.
- Melhora o débito cardíaco e redistribui melhor o fluxo
sanguíneo.
- Mecanismo inicialmente benéfico: aumenta o gasto e da
fibra cardíaca e aumento a pós-carga, sobrecarregando
ainda mais o VE já comprometido.
- Consequências tardias: hipertrofia das fibras miocárdicas,
e isquemia (aumento do gasto E), o que favorece o
aparecimento de arritmias, piorando ainda mais as
condições do coração.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
- Diminuição do débito cardíaco: leva à maior liberação de
renina pelo aparelho justa glomerular (néfrons).
- Age sobre o angiotensinogênio (Fígado): angiotensina I.
- Este peptídeo sofre a ação da enzima conversora da
angiotensina (ECA), transformando-se em angiotensina II
(potente vasoconstritor nos pulmões).
- A angiotensina II também é produzida no coração,
pulmões e endotélio vascular age nos rins:
1 – Constrição das arteríolas renais diminuindo o fluxo
sanguíneo no rim. Esse fluxo sanguíneo lento possibilita o
aumento da reabsorção de líquidos pelos túbulos.
2 – Atua sobre células tubulares aumentando a reabsorção
de sal e água, esses eventos podem reduzir até 80% do
débito urinário.
- Paralelamente, a angiotensina II estimula a produção de
aldosterona pela adrenal, como consequência, retenção
maior de Na e H20, levando a aumento da volemia,
aumentando o retorno venoso (pré-carga).
- Aldosterona causa um aumento intenso da reabsorção de
NA nos túbulos renais, eleva quantidade de líquido
extracelular e consequentemente aumenta a pressão
arterial a longo prazo.
- Esse aumento da volemia leva a aumento do volume
ventricular, tendendo a aumentar o volume sistólico.
- A angiotensina II também causa hipertrofia da fibra
miocárdica, apoptose, fibrose intersticial.
Anomalias Congênitas:
Cardiopatias Congênitas
São defeitos cardíacos tanto na estrutura quanto na função
cardiocirculatória, que se originam na vida fetal,
modificando-se durante o desenvolvimento pós-natal.
- Etiologia: resultam de uma interação multifatorial
complexa entre desordens genéticas e ambientais.
Ambientais: uso de drogas na gravidez, alcoolismo,
infecções virais, parasitárias.
Genética: mutações gênicas, aberrações cromossômicas,
síndromes hereditárias (transmissão familiar.
Pode ser classificado em:
- Cardiopatias congênitas acianóticas.
- Cardiopatias congênitas cianóticas.
Cardiopatia Congênita Acianótica:
- Defeito cardíaco com sinais clínicos: dores no peito,
dificuldade para respirar, desmaios, pulso fraco e sopro
cardíaco.
- Tratamento: cirúrgico.
 Principais doenças:
- Comunicação Inter-Ventricular: ausência de tecido septal,
permitindo comunicação entre ventrículos.
Fisiopatologia: ventrículo esquerdo ejeta sangue para
artéria aorta, e shunt ventrículo direito e artéria pulmonar.
É a mais frequente.
- Ducto Arterioso Persistente: fisiológica ao nascimento, no
feto a artéria pulmonar se une a artéria aorta, liga artéria
pulmonar antes de sua bifurcação à aorta descendente.
O fechamento ocorre 12h após o nascimento.
Fisiopatologia: ocorre shunt, VE-VD com sobrecarga da
câmara esquerda, hiperfluxo e hipertensão pulmonar,
favorecendo a ICC.
- Comunicação Inter-Atrial: fisiológica ao nascimento é a
comunicação entre os átrios na região da fossa oval.
Sangue oxigenado que esta no átrio esquerdo – átrio
direito: mistura sangue rico em oxigênio e sangue pobre
em oxigênio que irá para os pulmões.
Ocorre o aumento de sangue (hiperfluxo) para os pulmões.

- Tipos de Comunicação Inter Atrial:
1. Forame oval pérvio: presente nos recém-nascidos e
permanecem em aberto em 30% dos adultos.
2. Defeito tipo óstium-secundum: mais comum situado no
meio do septo atrial.
3. Tipo óstium-primum: localizado na margem inferior do
septo, andorando a valva mitral.
4. Tipo seio venoso: porção superior, junto a veia cava
superior.
Cardiopatia Congênita Cianótica:
Defeito no coração: baixo fluxo sanguíneo para os pulmões
ou entupimento das valvas do coração- falta de oxigênio.
Sinais clínicos: pele de cor cinza-violeta, nos dedos, lábios e
orelha.
 Principais doenças:
- Transposição das grandes artérias: saída anormal dos
grandes vasos- artéria pulmonar e aorta do ventrículo
direito.
- Fisiopatologia: sangue venoso retorna ao átrio direito é
bombeado diretamente de volta para o corpo, sangue
arterial proveniente dos pulmões para o átrio esquerdo
volta para os pulmões.
- Tetralogia de Fallot: 4 defeitos anatômicos- extraposição
da artéria aorta, estenose da via de saída de ventrículo
direito (valva pulmonar), defeito septal ventricular (CIV ou
DSV), hipertrofia de ventrículo direito.
*Síndrome de Down
1. Estenose da via de saída do ventrículo direito
(infunbibular) com hipoplasia.
2. CIV.
3. Dextraposição e aorta aumentando de calibre.
4. Hipertrofia do ventrículo direito.
Raças: bulldogue inglês, Poodle, Schnauzer, Pastor Alemão.
Não tem predisposição sexual.
Reconhecida em gatos.
Sinais clínicos: depende do grau da lesão, pode ser
incompatível com a vida, assintomático, ou levar a
hipoxemia, retardo de crescimento, intolerância ao
exercício, fraqueza, dispnéia, ansiedade e síncopes.
Diagnóstico: por RX tórax, Ecocardiograma.
Miocardiopatias:
Anormalidade primaria do miocárdio.
- Leva anormalidades na espessura da parede cardíaca, no
tamanho e disfunção mecânica e/ou elétrica.
- Estão associadas a mortalidade e morbidade
significativas.
- Animais com miocardiopatia estão sempre sofrendo o
risco de uma arritmia ou morte cardíaca súbita ou ambos.
 Classificação quanto a etiologia:
- Miocardiopatias primárias: doenças restritas somente ao
coração.
- Miocardiopatias secundárias: envolvimento miocárdico
como componente de uma desordem sistêmica ou de
múltiplos órgãos.
 Classificação quanto a morfologia:
- Cardiomiopatia Dilatada – CMD.
- Cardiomiopatia Hipertrófica – CMH.
- Cardiomiopatia Restritiva ou Intermediária.
- Cardiomiopatia hipertrófica excêntrica.
- Cardiomiopatia hipertrófica concêntrica.
Miocardiopatia Dilatada ou Congestiva:
- Termo aplicado a forma de dilatação cardíaca progressiva
e disfunção contrátil (sistólica), geralmente com hipertrofia
concomitante. Acúmulo de sangue nos órgãos (processo
passivo).
  Fisiopatologia:
Contratilidade diminuída é a principal alteração inicial, à
medida que a função sistólica e o débito cardíaco pioram e
os mecanismos compensatórios são ativados, desenvolve-se
a dilatação progressiva da câmara cardíaca, com
consequente diminuição da espessura das paredes
ventriculares.
- Cria-se uma disfunção ventricular sistólica, com diminuição
do débito cardíaco e ativação de mecanismos
compensatórios que levam, à retenção de água e sódio a
nível renal (RS Sistêmica).
- Traduz-se no aumento do volume de sangue e
consequente aumento do volume intra-cardíaco, com
retenção de sangue no ventrículo esquerdo (CONGESTÃO).
- Desenvolve-se Insuficiência Cardíaca Congestiva =
Repercussão Hemodinâmica.
- Posteriormente, ativados os mecanismos compensatórios
simpático, hormonal e renal = aumento da frequência
cardíaca, com isso teremos maior resistência vascular
periférica e na retenção de volume.
- Em fase mais avançada da doença, pode surgir fibrilação
atrial (FA): Átrios contraem fora do ritmo.
 Características:
M.A.: 4 câmaras podem estar aumentadas, coração
aumentado de tamanho, e diminuição da espessura das
paredes em relação ao aumento no tamanho das câmaras.
M.I.: fibras aumentadas e com depósito de gordura.
- Evolução benigna, com longo período sem sinal clínico.
- Características ecocardiográficas: diminuição da fração de
encurtamento da fibra miocárdica e diminuição da fração de
ejeção. Quaisquer câmaras podem estar aumentadas com
insuficiência das valvas átrio/ventriculares: geralmente
resulta na ICC.
 Pode ser primária ou secundária:
- Causas primárias: idiopática caracterizada pela
contratilidade miocárdica inadequada, com ou sem
arritmias.
- Fator genético associado? Miocardite? - Infarto do
miocárdio?
- Causas secundárias: redução na concentração de
adenosina trifosfato (ATP) do miocárdio: Dobermanns,
deficiências nutricionais, processos inflamatórios, toxinas,
trauma e mecanismos imunológicos, deficiência em AA
carnitina e taurina, em Cocker Spaniels, doxorrubicina induz
cardiotoxicidade aguda ou crónica.
 Epidemiologia:
- Geralmente machos (controversa), idade: 4 a 6 anos,
sendo descritos casos com 6 meses até 14,5 anos
- Raças grandes ou gigantes: Doberman, Irish Wolfhound,
Dog Alemão, Boxer, São Bernardo, Afghan Hound e Old
English Sheepdog. Raças pequenas: Cocker Spanie.
 Sinais Clínicos:
- Variam de acordo com o grau de comprometimento
cardíaco, C.M.D moderada a grave e com baixo débito
cardíaco, há um aumento do tónus simpático e
vasoconstrição periférica.
- Mucosas pálidas e TRC aumentado. Pode ocorrer
fraqueza, síncopes, choque cardiogênico e o óbito.
- I.C.C.D ou E, ou ambas, taquipnéia, aumento de ruídos
respiratórios, crepitações pulmonares, distensão ou
pulsação venosa jugular, derrame pleural, ascite e
caquexia, hepatomegalia ou esplenomegalia. Sons
cardíacos podem estar hipofonéticos devido ao derrame
pleural ou à baixa contratilidade cardíaca.
 Diagnóstico:
- Alterações evidentes (cardiomegalia generalizada mais
comum), com predomínio do aumento das câmaras
esquerdas.
- Opacidade pulmonar intersticial/alveolar, em regiões
dorso-caudal do tórax, na ICCE - edema pulmonar.
Derrame pleural, distensão da veia cava caudal,
hepatomegalia e ascite acompanham ICCD.
 Tratamento:
- Pimobendan aumenta a contratilidade miocárdica/efeito
vasodilatador.
- Furosemida: menor dose oral efetiva em intervalos de
tempo ctes a longo prazo, espironolactona utilizada em
doentes crónicos, tem também uma ação antagonista da
aldosterona.
- IECA’s devem ser utilizados, a dilatação ventricular
progressiva e a regurgitação mitral secundária.

Cardiomiopatia Hipertrófica:
- Introdução: hipertrofia cardíaca fisiológica ocorre
durante o crescimento natural do animal, gestação ou em
RS ao exercício físico. Na hipertrofia fisiológica, a
frequência cardíaca está normal, SEM associação ao
desenvolvimento de IC.
- A hipertrofia cardíaca patológica resulta de estímulos
biomecânicos e neuro-humorais.
- Alterações estruturais, funcionais e metabólicas do
coração, incluem aumento no volume dos miócitos
cardíacos, aumento do interstício e fibrose.
- Desordem cardíaca mais comum em gatos, caracterizada
por disfunção diastólica e insuficiência cardíaca congestiva.
- Pode levar a hipertrofia do ventrículo esquerdo
concêntrica.
- CMD: fibras aumentam, mas esticam – sístole.
- CMH: fibras aumentam, “gordas” – diástole.
- Frequente em gatos e humanos, gatos machos de meia
idade, pouca frequência em cães, gatos desenvolvem I.C.C.
*gatos: paresia posterior devido tromboembolismo da
aorta abdominal caudal.
 Etiologia:
Idiopática- causas secundárias: hipertensão sistêmica,
hipertireoidismo, obesidade, hiperadrenocorticismo.
 Fisiopatologia:
Aumentam a rigidez da parede ventricular
- Rigidez ventricular: LEVA ao enchimento diastólico
anormal compromete o enchimento do VE e aumenta a
pressão diastólica.
- MA: Hipertrofia maciça do miocárdio, sem dilatação
ventricular: - aumento do septo- cavidade ventricular
semelhante a banana.
- MI: hipertrofia dos miócitos e desarranjo aleatório dos
feixes.
- Gatos e cães: coração aumentados de volume.
- Hipertrofia de ventrículo esquerdo e do septo ventricular.
- VE diminuído.
- M.I.: desorganização dos miócitos.
- Fibrose intersticial;
 Sinais clínicos:
- Podem surgir manifestações clínicas de I.C.C (E ou D),
episódios de fraqueza e síncopes. Em alguns casos, morte
súbita sem manifestação clínica precedente.
 Diagnóstico:
- A ecocardiografia é o melhor meio de diagnóstico para a
CMH, uma vez que permite visualizar alterações muito
características da doença. Na radiografia torácica pode
observar-se o aumento do AE e VE, com ou sem congestão
ou edema pulmonar.
 Tratamento:
- Visa promover o relaxamento miocárdico, controlar o
edema pulmonar e suprimir as arritmias. Assim, este é
efetuado com beta-bloqueadores e bloqueadores dos
canais de cálcio. Pode usar furosemida ou inibidores de
ECA.
Miocardiopatia restritiva:
- Disfunção ventricular diastólica, caracterizada por
restrição ao preenchimento ventricular e do volume
diastólico dos ventrículos. Dilatação atrial e geralmente
com índices de função sistólica e espessura de parede
ventricular inalterados. Associado à fibrose miocárdica ou
subendocárdica, ou por doenças infiltrativas.
- Pouco frequente.
- Encontrada em gatos com lesões endocárdicas que
resultam em dificuldade no preenchimento ventricular.
- Endocárdio do VE com fibrose difusa.
Hipertrofia Ventricular Excêntrica:
Aumento da cavidade ventricular, associada a maior
espessura do miocárdio. Sobrecargas volumétricas
(diastólicas) crônicas: regurgitações valvares.
- Causas: insuficiências valvulares (tricúspide, mitral). Más-
formações congênitas.
- Consequências: cardiomegalia. Aumento da capacidade
diastólica. Progressiva diminuição da contratilidade.
- Tem início com RS adaptativa à sobrecarga de vol.
sanguíneo (hipertrofia das células).
 Patogenia do HCE:
- Aumento do miocárdio ventricular + dilatação - Aumento
de volume diastólico final - Dilatação (situação
desfavorável) - Volume sistólico < - ICC.
  Tipos de Hipertrofia:
Hipertrofia Ventricular Concêntrica:
- Diminuição da cavidade ventricular, associada a aumento
da espessura miocárdica. Sobrecargas pressóricas
(sistólicas). Ex: estenose aórtica e hipertensão arterial
sistêmica.
Hipertrofia Cardíaca Concêntrica:
- Aumento do miocárdio sem o aumento simultâneo do
volume diastólico final (sem dilatação). Patogenia: resposta
adaptativa a uma sobrecarga funcional crônica.
- Causas: estenoses valvulares (pulmonar, aórtica) ou
insuficiência valvulares crônicas, más-formações
congênitas.
- Endocrinopatias (hipertireoidismo: gato).
- Hipertensão pulmonar (Cor pulmonares – diminuição da
atividade dos VD, relacionado a doença pulmonar) ou
sistêmica.
- Consequências: cardiomegalia com aumento do
miocárdio ventricular, diminuição do diâmetro da câmara,
diminuição progressiva do volume sistólico final.
 Patogenia do HCC:
- Hipertrofia das células do miocárdio, hipertrofia do
coração, aumento de sarcômeros (permite a contração),
mitocôndrias, síntese de proteínas contrácteis, diminuição
da capacidade contrátil.
Outras Patologias do Miocárdio:
 Distúrbios Circulatórios (Necrose do
Miocárdio):
- Causas: deficiências nutricionais, isquemia, substâncias
cardiotóxicas e miocardites.
- MA: áreas pálidas, irregulares de aspecto seco,
distribuição focal, multifocal ou difusa; possibilidade de
hemorragias e calcificação.
- Consequências: IC Aguda: morte súbita ou
assintomáticos, arritmias cardíacas (sistema de condução),
descompensação cardíaca ICC, infarto do Miocárdio
(menos comum em animais do que nos homens).
- Animais geralmente estão relacionados: Aterosclerose,
arteriosclerose ou periarterite, trombose ou embolia das
artérias.
 Alterações Circulatórias:
- Hemorragias: petéquias, equimóticas ou difusas
(epicárdico, miocárdio ou endocárdio).
- Causas: diáteses hemorrágicas, frequentes em
septicemias e endotoxemias: clostridioses,
salmoneloses.
- Vasculites: hipóxia (asfixia, infartos).
 Miocardite (Processo Inflamatório):
- Grupo diverso de entidades patológicas nas quais
microrganismos infecciosos e/ou um processo
inflamatório provocam lesão do miocárdio, pode ser
infeccioso ou não.
- Origem: lesão secundária a outros processos
patológicos, infecção hematógena.
- M. Supurativa (bactérias piogênicas no miocárdio), M.
Necrosante (toxoplasmose), M. Hemorrágica
(carbúnculo sintomático), M. Linfocitária (infecções
virais, parvovírus – cães), M. Eosinofílica (infecções
parasitárias).
- Não infecciosos: antibióticos, diuréticos, anti-
hipertensivos, doenças autoimunes.
- Evolução e consequências: resolução completa (cura),
regeneração, morte súbita, cicatrização (substituição por
tecido conjuntivo- colágeno), septicemia ou choque
cardiogênico, lesão miocárdica progressiva ICC.
Valvulopatias:
Uma válvula, com defeito, prejudica a circulação.
- 4 Válvulas cardíacas: mitral, tricúspide (A-V), semilunar
aórtica, semilunar pulmonar (V).
Defeito nas valvas, pode levar a 2 processos:
- Insuficiência valvar: vazamento anormal do sangue:
fluxo retrógrado de sangue.
- Estenose valvar: não apresenta uma abertura
adequada - estreitamento.
Podem apresentar graus variados de gravidade: leve
sem insuficiência ou repercussão hemodinâmica,
moderada, severa interferindo na capacidade de
bombeamento do sangue pelo coração.
- Válvula pode apresentar ambos os DEFEITOS e
anormalidades de forma simultânea. - Ex: insuficiência
mitral + estenose mitral: dupla lesão valvular mitral.
 1. Válvula mitral- Insuficiência mitral:
Insuficiência mitral ou regurgitação mitral- fluxo
retrógrado do sangue (“para trás, ao invés de ir para
frente”). Sangue vai em direção ao A.E., cada vez que o
V.E. se contrai (sístole).
- Resulta no acúmulo de líquido (edema) no interior dos
pulmões (hipertensão venocapilar pulmonar). Hiperemia
(Ativo) e Congestão (Passiva) - acúmulo de sangue nos
órgãos.
2. Válvula Mitral- Estenose mitral:
- Estreitamento da abertura da válvula- aumenta a
resistência ao fluxo sanguíneo do A.E. para o V.E.
3. Válvula Semilunar- insuficiência aórtica:
- Refluxo de sangue através da válvula aórtica, toda vez
que o V.E. Relaxa (diástole). Fim da sístole e início diástole.
Válvula Semilunar Aórtica- estenose aórtica:
- Estreitamento da abertura da válvula: resistência ao
fluxo sanguíneo do V.E. para artéria aorta, ocorre em
idosos, sendo resultante do acúmulo gradativo de Ca nos
folhetos da válvula.
4. Válvula Tricúspide-insuficiência tricúspide:
- Dilatação da válvula tricúspide e secundária a dilatação
do V.D., pode levar a insuficiência Cardíaca;
- Tratamento: cirúrgico, reparação via plástica
* realizado em conjunto a abordagem da válvula mitral,
nos casos de estenose mitral ou insuficiência mitral
severas.
Doenças Endocárdio:
 Degenerações:
- Mineralização Endocárdica: intoxicações por vitamina D,
plantas calcinogênicas (Solanum torvum, etc), placas
grandes, brancas, rugosas e firmes ocorrem no
endocárdio.
- Fibrose Endocárdica: ocorrem em corações
cronicamente dilatados.
- Endocardiose valvular: cardiopatia relacionada a idade,
causa mais comum de IC em cães velhos, + frequente
válvulas mitral e tricúspide, válvulas pulmonar e aórtica
(raro), válvulas afetadas estão encurtadas e espessas,
resultam em Insuficiência valvar com dilatação atrial.
 Processos Inflamatórios:
- Endocardite valvular: infecção que atinge parte das
membranas que recobrem as valvas cardíacas
(geralmente bacteriana), válvula com massas aderentes e
friáveis, amarelas ou cinzas, (vegetações) que podem
ocluir o orifício valvar, acúmulo de fibrina,
- Frequência: mitral > tricúspide > aórtica > pulmonar
- Causa desconhecida.
- Endocardite valvular (agentes etiológicos): Causa
bacteriana (raramente micótica):
- Bovinos: Actinomyces pyogenes, Streptococcus.
- Ovinos: Streptococcus.
- Suínos: Streptococcus, Erysipelothrix Rhusiopathiae.
- Equinos: Actinobacillus equi, Streptococcus equi,
Escherichia coli, Pseudomona Aeruginosa.
- Caninos: Streptococcus, Erysipelothrix rhusiopathiae,
Escherichia coli.
Patologias do Pericárdio:
Pericárdio é um saco fibrosseroso que envolve o coração
e a base dos grandes vasos, protegendo-os de traumas
causados pelo atrito.
 Acúmulo de Líquidos não Inflamatórios:
- Hidropericárdio (distensão do saco pericárdico por
acúmulo de líquido aquoso) = transudato.
- Hemopericárdio (acúmulo de sangue) = exsudato.
 1. Hidropericárdio - Causas: 2. Pericardite Serosa:

ICC, cardiopatias valvulares, cardiomiopatias (dilatada - Bovinos (Reticulo peritonite - pericardite traumática).
principalmente), reações adaptativas (hipertrofia, dilatação),
- M.A.: superfície pericárdica espessa por TCD e branco.
miocardite, diminuição da pressão coloidosmótica (>
hipoproteinemia): hepatopatias crônicas, neuropatias - Acúmulo de exsudato purulento, branco acinzentado,
crônicas, caquexia, parasitoses crônicas.
3. Pericardite Constritiva:
Enfermidades específicas (A.E. diversos), síndrome ascítica
- Lesão inflamatória crônica.
das aves: genética, enfermidade dos suínos: deficiência em
Selênio, vitamina E, enfermidade dos edemas (suínos): E. - Extensa proliferação fibrosa por todo saco pericárdico.
coli, peste equina: Orbivirus, Septicemias.
4. Pericardite Purulenta:
Hidropericárdio - Consequências:
- Infecção por bactérias piogênicas: Staphylococcus,
Curso agudo-subagudo: interferência com volume atrial – IC Pasteurella.
subclínica, curso crônico: normalmente assintomático.
- Consequência de empiema (coleção de pus na cavidade).
2. Hemopericárdio/Tamponamento Cardíaco - Causas:
- Associada a pleurite
Rupturas vasculares (coronárias), ruptura auricular
(insuficiência valvular, necrose miocárdica), neoplasias > 5. Pericardite Caseosa:
hemangiossarcoma (Espécie canina: Pastor alemão), outras: - Tuberculose.
pericardite, septicemias e choque.
- Causada pela mesma bactéria e leva a necrose caseosa.

 Alterações Metabólicas:
 Neoplasias Cardíacas:
- Atrofia serosa (gelatinosa da gordura pericárdica).
- Neoplasias Primárias: rabdioma e rabdiomiossarcoma
- Depósitos de uratos (pericardite úrica). (raras!)
1. Atrofia serosa: - Nódulos acinzentados no miocárdio - mm estriado.
- Substituição da gordura pericárdica por conteúdo de - Hemangiossarcomas cardíacos: pode originar-se no
aspecto gelatinoso (edema). coração ou de metástase do baço.
- Não tem consequências funcionais > indicativo de - Locais: átrio direito - cães.
Caquexia.
- Linfoma cardíaco: bovinos.
2. Deposição de uratos:
- Quemodectomas (base do coração): 1arias de tecido
- Depósito cristalino superficial de aspecto seco e extracardíaco em cães, mas originam-se na base do
brancacento > gota visceral. coração/corpo carótida.
- Somente em aves. - Fazem obstrução vascular e IC.

 Acúmulo de Líquidos inflamatórios: Patologias Vasculares:

Presença de exsudatos, de diferentes naturezas, geralmente
em inflamações agudas. Pericardites.
1. Pericardite Fibrinosa:
- Tipo mais comum em animais, infecção hematógenas,
geralmente etiologia bacteriana.
- M.A.: superfícies pericárdicas cobertas por fibrina
amarelada que resulta em aderência entre o folheto parietal
e visceral. O desenlace geralmente é a morte, devido a
infeções grave
 Sistema Vascular:
- Características dos vasos variam com as exigências
funcionais em diferentes localizações e as refletem.
- Para suportar o fluxo pulsátil e pressões mais altas nas
artérias, as paredes arteriais, são mais espessas do que as
paredes das veias.
- 3 Camadas concêntricas: íntima, média e adventícia –
são mais claramente definidas nos vasos maiores,
particularmente nas artérias.
 - Aterosclerose:

- Tipo especifico de arteriosclerose, comum em humanos e

raros em animais, + frequente (infartos).

- Ateroma: placa de gordura na túnica íntima.

- Proliferação de músculo liso, lipídeos, tecido conj. Fibroso.

- Obstrução do lúmen > trombose > embolia > aneurisma.

 Rupturas Vasculares:
- Rupturas de artéria: observadas após traumatismos.

- Espontânea: ocorre em equinos > artéria aorta.

- Associa-se a períodos de intenso esforço.

- Aneurismas:

- Dilatação localizada ou formação de bolsa invaginante - Calcificação da camada média das artérias:
(divertículo) de paredes finas, em porção enfraquecida da
- Afeta artérias elásticas e MM: ocorre junto com a
parede de um vaso.
mineralização do endocárdio.
- Aneurisma Verdadeiro: enfraquecimento da parede
- A.E.: Intoxicações por plantas, vitamina D, IR.
vascular.
- MA: estruturas sólidas, densas.
- Aneurisma falso ou dissecante: ruptura da íntima e
entrada de sangue para camada média. - Calcificação da Íntima arterial:
- Causas: aflatoxina, deficiência cobre, êmbolos e - São achados, não apresentam qualquer efeito adverso.
idiopática (maioria).
- Degeneração Hialina, Necrose Fibrinóide e Amiloidose:

 Degenerações Arteriais: - Lesões vasculares de pequenas artérias mm e arteríolas.

- Arteriosclerose: - Não são detectadas macroscopicamente.

- Processo de endurecimento, perda de elasticidade e - MI: uso de colorações especiais.

espessamento progressivo das paredes das artérias - Necrose fibrinóide: acúmulo de proteínas séricas.
(endotélio), induzido pela hipertensão arterial.

- Raramente causa sinais clínicos.  Processos inflamatórios:

- MA: lesões com placas brancas, firmes e elevadas. - Arterites:
- MI: camada íntima espessada. - Artéria e vasos (vasculite): depósito de leucócitos nas
- Aterosclerose: paredes dos vasos e ao redor.

- Processo de endurecimento, perda de elasticidade e - A.E.: viral ou bacteriano.

espessamento progressivo das paredes das artérias - MA: edema acentuado da parede intestinal e do
(endotélio), induzido pela hipertensão arterial. mesentério, acompanhado pelo acúmulo de líquido seroso
- Raramente causa sinais clínicos. nas cavidades do organismo.

- MA: lesões com placas brancas, firmes e elevadas.

- MI: camada íntima espessada

- Arterites:
Neoplasias Vasculares:
- Aspecto proeminente de várias doenças parasitárias.
- Hemangioma (canina) benigno: células endoteliais.
- Dirofilaria immitis: artéria pulmonar.
- Hemangiossarcoma: maligno: células endoteliais.
- Podem ocorrer tromboembolismo e infarto.
- Frequente na espécie canina (Pastor Alemão).
- Vaso afetado calibroso, parede firme e fibrótica.
- Órgãos: coração, fígado, pele e baço.
- MI: vaso alterado com extensa infiltração de células.
- Hemangiopericitoma (endotélio capilar: pericítos).
 Veias / Inflamações Flebite:
- Lesão vascular comum e complicada pela trombose.
Associadas a trombose > tromboflebites.

- Causas: infecções sistêmicas graves: salmonelose, PIF,

septicemias.

- Inflamações localizadas: metrite, cordão umbilical

(onfaloflebite).

- Iatrogênicas: injeção intravenosa.

- Imunomediadas: Peritonite infecciosa felina (flebite em

vários órgãos abdominais).

- Medicações IV: Quimioterápico/Bifosfonatos

(Pamidronato) - IV.

Patologias do Sistema Linfático:

 Anomalias Congênitas:
Linfedema (tumefação de órgão): hereditário.

Tem sido descrito em cães. Animais afetados apresentam

edema subcutâneo.

- Drenagem linfática prejudicada.

 Dilatação e Ruptura:
- Linfangiectasia: dilatação dos vasos linfáticos.

- Causas: obstrução dos vasos linfáticos por massa invasiva.

- Linfangiectasia intestinal: importante doença dos cães,

associada a enteropatia com perda de proteína.

 Inflamação:
- Linfangite: ocorre em muitas doenças, vasos afetados
localizam-se nas porções distais dos membros.

- Estruturas espessadas, semelhantes a cordões.

- Pode ocorrer linfedema.