Regulação extrínseca e intrínseca dos tropismos cardíacos

1) Tropismos cardíacos:
 Propriedades fisiológicas do coração; usadas para mensurar a atividade do coração.
 Influenciado pelos sistema nervoso autônomo, com o simpático e parassimpático, modulando os
tropismos.
 Podem ser controlados também por fatores endócrinos e locais
 Tônus simpático de repouso: atividade basal, havendo sempre atividade do simpático e do
parassimpático em momentos de repouso. Há contribuição para o ionotropismo e o cronotropismo
de fisiológicos basais.
2) Tipos de tropismos:
 Frequência (cronotropismo): número de batimentos/minuto.
 Força (inotropismo): intensidade de força com a qual o miocárdio contrai.
 VS (volume sistólico): mL/batimento
 O VS é a medida direta da força de contração do miocárdio.
 Velocidade (dromotropismo): m/s. Tempo gasto para que o potencial de ação percorra todo
coração desde a sua geração no nó sinoatrial.
 Excitabilidade (batmotropismo): o quanto é fácil ou difícil do coração responder a um estímulo.
 Adrenérgico: aumenta a excitabilidade, então quando o coração recebe estímulo mecânico
responde maneira mais intensa.
 Colinérgico: diminui a excitabilidade, coração responde de maneira menos intensa.
3) Regulação extrínseca neural: sistema nervoso autônomo
 Sistema Nervoso Simpático:
 Fibras ganglionares curtas, gânglios e fibras ganglionares longas inervação do miocárdio.
 Maior controle de ionotropismo, pois manda mais fibras simpáticas para o miocárdio e não
manda muitas fibras para as estruturas geradoras de frequência, como o nó sinoatrial.
 O neurotransmissor simpático no coração é a noradrenalina, a qual se liga a receptores
adrenérgicos (beta-1 adrenérgicos). O efeito da noradrenalina nos receptores é um efeito
excitante.
 Pelos efeitos da noradrenalina, o sistema nervoso simpático consegue aumentar os
tropismos cardíacos, em especial a força de contração.
 Situação de luta ou fuga. Maior efeito excitatório.
 Sistema nervoso Parassimpático:
 As fibras que inervam o coração tem origem do nervo vago.
 Tem fibras colinérgicas.
 Distribuição mais para os nós sinoatriais, tendo uma importância no controle da frequência
cardíaca.
 Mais ativado em situações de repouso e digestão.
4) Frequência Cardíaca (parassimpático):
 Normal: 72 bat/min
 Em coração isolado:
 Deservação autonômica: 100 batimentos/min (capacidade do nó sinusal), coração fomeça a
funcionar com o ritmo que vem do nó sinusal apenas.
 Simpatectomia (supressão do simpático e mantém o parassimpático) : diminui para menor
que 72 bpm. Não abaixa muito, pois quem tem mais controle da FC é o parassimpático.
 Vagotomia (corte dos nervos vagos-supressão do parassimpático, mas permanência do
simpático): aumenta maior que 100 bpm
5) Débito Cardíaco: fluxo sanguíneo total que deixa o coração.
 FC = 72bat/min
 VS (força) = 70mL/bat
 DC = 5040 mL/min (fluxo = volume/tempo)
 DC = FC x VS
6) Retorno Venoso: volume em mL/min que retorna ao coração pelas veias, se altera a medida que há
mudanças de hidratação no corpo.
 Volemia: alterações fisiológicas que influenciam o retorno venoso.
 Excesso de ingesta de sal e água
 Disfunção renal
 Diarreias, hemorragias: diminuição do volume de sangue = diminuição do retorno venoso.
 Débito cardíaco tem que ser igual ao retorno venoso.

7) Efeito dos neurotransmissores sobre os seus receptores autonômicos no coração:

 Receptor beta-adrenérgico:
 Receptor do SN simpático
 Subtipo especial: beta-1-adrenérgico
 Receptor da Noradrenadrenalina
 7 domínios transmembrana, acoplados internamente à proteína G excitatória.
 Quando a noradrenalina se liga ao receptor beta-adrenérgico, há ativação da proteína G, a qual ativa
a enzima Adenil-ciclase, levando à produção do AMPcíclico, que leva á reações intracelulares e
forsforilação (PkA) dos canais de cálcio localizados na parede do coração; há a entrada de cálcio nas
células do coração.
 Ao entrar cálcio nas células do coração, há aumento do efeito ionotrópico positivo, elevando a força
de contração do coração.
 Receptores colinérgicos:
 Receptor do SN parassimpático
 Receptor muscarínico M2 inibitório
 Receptor de acetilcolina
 ACTH interage com receptor muscarínico, que ativa a proteína G, a qual interage diretamente com
os canais de potássio, fazendo com que eles se abram e efluxo de potássio.
 Abertura de canais de potássio e saída deles; com isso a célula se torna mais negativa com
afastamento do potencial de membrana do limiar.
8) Regulação Intrínseca do Coração:
 Lei de Frank Starling:
 Regulação da força de contração do coração.
 O coração é capaz de regular o débito cardíaco através do ionotropismo/força de contração do
coração.
 O mecanismo de FS relaciona o comprimento da fibra no fim da diástole com a força de contração
da mesma fibra no início da sístole.
 DC = RV
 Pré carga: tensão exercida pelo sangue no fim da diástole
 Pós carga: tensão exercida pelo sangue no início da sístole
 Pré carga = pós carga > quanto maior o volume recebido de sangue, maior o efeito ionotrópico
 No estado de contração, a força é aumentada.
 Quanto mais relaxado o músculo, menor o número de ligações cruzadas pré formadas, então
quando ele for contrair, vai ter que formar muitas ligações ao mesmo tempo. A superfície disponível
para a formação de ligações cruzadas (actina-miosina) é maior, então a força de contração é maior.