REGULAÇÃO A CURTO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL

 REFLEXO BARORRECEPTOR
 Como todo reflexo ele envolve um receptor, uma via aferente, um centro
integrador, uma via eferente e um ou mais órgãos efetores.

BARORRECEPTORES:
Principais responsáveis
pela regulação momento
a momento da PA.

DEG/ENaC = Degerin/
Epithelial Na+ channel
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 REFLEXO BARORRECEPTOR
 REGULAÇÃO A CURTO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL
 REFLEXO BARORRECEPTOR
Glutamato GABA
O RVLm corresponde à principal fonte de
estimulação simpática ao sistema
cardiovascular.

GABA
?? – é reportado por alguns autores como o

Glutamato
Glutamato CVLm, que corresponde à principal fonte de
inibição do RVLm e estimulação do rn.

Uma grande variedade de

neurotransmissores (aminoácidos excitatórias
e inibitórias, acetilcolina, aminas biogênicas,
vários neuropeptídeos) foram identificados
em vesículas nos neurônios do NTS.

na = nucleus ambiguus;
nts = nucleus tractus solitarius;
rvlm = rostral ventrolateral medullary group
rn = raphé nucleus;
CO = cardiac output;
HR = heart rate;
SV = Systolic volume;
TPR = total peripheral resistance;
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 REFLEXO BARORRECEPTOR

 O reflexo barorreceptor pode

contribuir em casos de redução
da PA?
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 REFLEXOS MEDIADOS POR RECEPTORES CARDÍACOS, PULMONARES E
MUSCULARES
 QUIMIORRECEPTORES
 A ativação dos quimiorreceptores localizados no arco da aorta, no seio
carotídeo e também no SNC é capaz de elevar a pressão arterial média
(PAM) por induzir ativação simpática.
 A isquemia cerebral é capaz de induzir aumento da atividade simpática.
Em casos de aumento da pressão intracraniana (crescimento de tumor,
hemorragias intracranianas etc) inicia-se uma grande e abrupta elevação
da PAM, evento denominado de Reflexo de Cushing.
 METABOLORRECEPTORES MUSCULARES
 Quimiorreceptores musculares são ativados em condições de isquemia,
como ocorre durante contrações isométricas, induzindo descarga
simpática com consequente aumento da PA e taquicardia.

 REFLEXO DO MERGULHO
 A imersão da face na água (de preferência gelada) é capaz de iniciar
uma resposta mista: bradicardia (produzida por descarga vagal sobre o
coração) e vasoconstrição periférica (produzida por descarga simpática
sobre os vasos sanguíneos dos órgãos, exceto cérebro e coração).
 Apesar de pouco usual, esse reflexo pode ser induzido em condições
onde se pretende causar cardioprotação, como nas taquiarritmias atriais.
 REGULAÇÃO A CURTO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL
 REFLEXOS MEDIADOS POR RECEPTORES CARDÍACOS, PULMONARES E
MUSCU LARES

 RESPOSTA CARDIOVASCULAR MEDIADA PELOS NOCICEPTORES

 O estímulo a nociceptores periféricos (cutâneos) desencadeia aumento
do tônus simpático, enquanto o estímulo a nociceptores centrais
(viscerais) desencadeia redução do tônus simpático e aumento do tônus
vagal.

 RESPOSTA DE “LUTA OU FUGA”

 A percepção de perigo pode iniciar o aumento do tônus simpático
visando ajustes não apenas no sistema cardiovascular, mas em todo o
corpo. Acredita-se que essa resposta é iniciada no córtex cerebral que
envia sinais à porção posterior do hipotálamo (via corticohipotalâmica).
 Algumas pessoas podem apresentar um quadro de “síncope vagal” e
desmaiar quando estão em situação de perigo.
 REGULAÇÃO A CURTO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL
 Em suma:

Atenção à interpretação da
figura:

O “set point” em questão

refere-se ao ponto a partir do
qual o estímulo dos
barorreceptores é capaz de
iniciar uma descarga
simpática.
 REGULAÇÃO A LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL
 MODIFICAÇÕES DOS FLUIDOS CORPORAIS
Pode ocorrer de o estímulo inicial ser a queda da PA. Neste caso os eventos
descritos ocorrem de forma oposta, ou seja, ocorreria uma redução da diurese, com
consequente aumento do volume de fluido corporal, aumento da volemia e do débito
cardíaco, culminando na elevação da PA.
A reposição de líquido (soro ou bolsa de
sangue) imediata a pacientes com
hemorragia é justificada por este
mecanismo, visando evitar um quadro de
choque hipovolêmico.

No caso da Insuficiência cardíaca há uma

redução do débito cardíaco que tende a ser
compensada pela retenção de líquido para
aumento da volemia, visando beneficiar o
bombeamento cardíaco através do
mecanismo de Frank-Starling.
 REGULAÇÃO A LONGO PRAZO DA PRESSÃO ARTERIAL
 MODIFICAÇÕES DOS FLUIDOS CORPORAIS
A regulação do volume urinário pode ser feita por diversos hormônios, estando em
destaque os hormônios: Aldosterona, ADH, ANP (Peptídeo Atrial Natriurético)

 Eixo Renina-Angiotensina-Aldosterona
Redução do volume / aumento da osmolaridade plasmática Aumento do volume / redução da osmolaridade plasmática
INTER-RELAÇÃO ENTRE OS MECANISMOS DE CURTO E LONGO PRAZO
INTER-RELAÇÃO ENTRE OS MECANISMOS DE CURTO E LONGO PRAZO
 REGULAÇÃO HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO
Diz respeito a mediadores químicos ou fatores metabólicos produzidos localmente,
por células que constituem o próprio vaso sanguíneo (e.g., células endoteliais), por
células próximas ao vaso sanguíneo (e.g., células de defesa presentes no
interstício), ou em alguns casos por células distantes.

 Tensão de oxigênio e de dióxido de carbono

 Na maioria dos vasos sanguíneos do corpo a redução do O2 tissular e o
aumento do CO2 tissular causam vasodilatação. Isso se aplica perfeitamente
aos vasos sanguíneos dos músculos esqueléticos.

 Elevação da [K+] extracelular

 O aumento da [K+] extracelular causa hiperpolarização das células
musculares lisas, acarretando relaxamento da musculatura lisa vascular. Isso
se aplica perfeitamente aos vasos sanguíneos dos músculos esqueléticos.

 Acúmulo de Nucleotídeos no espaço extracelular

 O aumento de ATP, ADP, AMP extracelular induz o relaxamento da
musculatura lisa vascular via ativação de receptores purinérgicos do tipo P2,
que ativam a enzima adenilato ciclase. Isso se aplica perfeitamente aos vasos
sanguíneos dos músculos esqueléticos e cardíacos.
 REGULAÇÃO HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO
 Óxido Nítrico
 Produzido pelas células endoteliais e por neurônio nitrinérgicos é um potente
vasodilatador. Sintetizado pela enzima NOS o óxido nítrico é capaz de ativar a
enzima guanilato ciclase nas células musculares lisas o que induz o aumento
de GMPc intracelular com consequente: (1) redução da [Ca++] intracelular e (2)
menor afinidade das proteínas contráteis pelo Ca++.
 Prostaglandinas
 Produzido pelas células endoteliais e por células de defesa é capaz de
causar vasodilatação ao ativar receptores acoplados a PtnG que ativam a
enzima adenilato ciclase, o que induz o aumento de AMPc intracelular com
consequente: (1) redução da [Ca++] intracelular e (2) menor afinidade das
proteínas contráteis pelo Ca++.

 Histamina
 Produzido pelas células de defesa (especialmente mastócitos) no início de
respostas à injúria tecidual ou respostas alérgicas. É capaz de causar
vasodilatação ao ativar receptores acoplados a PtnG que ativam a enzima
adenilato ciclase, o que induz o aumento de AMPc intracelular com
consequente: (1) redução da [Ca++] intracelular e (2) menor afinidade das
proteínas contráteis pelo Ca++.
 REGULAÇÃO HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO
 Bradicinina
 Sintetizado em resposta à injúria tecidual é capaz de causar vasodilatação
ao ativar receptores do tipo B2, que induzem a síntese de óxido nítrico e
prostaglandinas.

 Endotelina
 Peptídeo formado por 21 aminoácidos e sintetizado pelas células endoteliais
é capaz de causar vasoconstrição ao ativar receptores acoplados a PtnGq,
que induzem o aumento da [Ca++] intracelular e consequente contração
muscular.
 Angiotensina II
 Sintetizada sistemicamente e/ou pelo sistema Renina-Angiotensina local
(pelas células endoteliais). Se ligam a receptores AT1 das células musculares
lisas, os quais são acoplados a PtnGq.

 Peptídeo Atrial Natriurético

 Peptídeo formado por 28 aminoácidos e ativa receptores acoplados a PtnG
que ativam a enzima guanilato ciclase.
 O ANP também exerce sua ação ao inibir a síntese e secreção local de
endotelina, angiotensina II e noradrenalina.