HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
o É uma doença crônica não transmissível, caracterizada
por elevação persistente da pressão arterial, ou seja, PA
sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥
90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo
menos 2 ocasiões diferentes, na ausência de medicação
anti-hipertensiva. Recomenda-se, se possível, avaliar a
PA fora do consultório por meio da Monitorização
Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA),
Monitorização Residencial da Pressão arterial (MRPA),
ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA).
FISIOPATOLOGIA
o A pressão arterial é determinada pelo produto do
débito cardíaco (DC) e da resistência vascular periférica
(RVP). Nesse sentido, a hipertensão arterial pode ser
consequência do aumento da RVP e/ou do DC.
o A RVP é determinada, principalmente, pelas arteríolas,
pois é nelas que agem as substâncias vasoativas. É
também por meio delas que os tecidos regulam o fluxo
sanguíneo e a perfusão.
o Na HA ocorre desequilíbrio entre fatores de
relaxamento e constrição de arteríolas.
Mecanismos regulatórios da PA
o Ação rápida: barorreceptores e quimiorreceptores
arteriais.
São capazes de responder em segundos a variações
bruscas da hemodinâmica circulatória (mudança
decúbito-ortostatismo, hemorragia).
o Médio prazo (horas ou dias): propriedades mecânicas
das paredes vasculares, capazes de acomodar seu
diâmetro a situações de estiramento prolongado.
o Longo prazo (dias): controle da excreção de sal e água
pelos rins.
(1) Controle vasomotor
o A resposta vasomotora é mediada pelos
barorreceptores, localizados nas paredes do seio
carotídeo e do arco aórtico. Suas terminações nervosas
informam continuamente o centro cardiorregulador
sobre o estado de tensão da parede arterial.
o Em condições de aumento da PA, os barorreceptores
enviam sinais de feedback para o centro vasomotor.
São emitidos sinais secundários que inibem o centro
vasoconstritor e estimulam o centro parassimpático
vagal, promovendo vasodilatação venosa e arterial,
bradicardia e redução da força de contratilidade
miocárdica, com consequente redução da PA.
o Em condições de redução da PA, a diminuição do envio
dos sinais de feedback para o centro vasomotor
estimula o sistema nervoso simpático, que promove
descarga de adrenalina, vasoconstrição, aumento da FC
e da contratilidade miocárdica, com consequente
aumento da PA.
(2) SRAA
(a) A renina é uma enzima proteolítica liberada pelas
células justaglomerulares renais. Quando liberada na
circulação, cliva o angiotensinogênio em angiotensina I.
(b) O angiotensinogênio é produzido no fígado, que
requer glicocorticoides do córtex adrenal e estrógeno das
gônadas.
(c) A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela
enzima conversora de angiotensina (ECA), que é
encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. A AG-
II possui as seguintes ações:
• Estimula a reabsorção de sódio;
• Estimula a secreção de aldosterona;
• Libera hormônio antidiurético e citocinas;
• Promove vasoconstrição e aumenta o tônus
simpático, facilitando a liberação de noradrenalina
e potencializando o efeito das catecolaminas;
• Aumenta a produção de radicais livres de oxigênio;
• Proteinúria;
• Efeito pró-trombótico;
• Proliferação e hipertrofia vascular e cardíaca;
• Estimula a síntese de colágeno e reduz sua
receptação e degradação.
(3) Endotélio
o Preserva a integridade da parede vascular e modula o
tônus em todo o sistema vascular.
o Apresenta propriedades antitrombóticas mediadas
pela síntese de óxido nítrico, que inibe a agregação, a
adesão e a ativação plaquetária, a interação com
sistemas fibrinolíticos e a capacidade de produzir
substâncias trombogênicas, como fatores da
coagulação, moléculas de adesão, inibidor do ativador
do plasminogênio e tromboxano A2.
o Inibe a proliferação celular da musculatura lisa vascular.
o Em sua superfície há a enzima conversora da
endotelina, que produz a endotelina-I, um potente
vasoconstritor.
o A vasodilatação é mediada por substâncias vasoativas,
como óxido nítrico, prostaciclina, bradicinina, fator
hiperpolarizante derivado do endotélio etc.
(3.1) Óxido nítrico
o É formado no endotélio pela enzima NO sintetase
endotelial (eNOS), e difunde-se para as células
musculares lisas vasculares causando seu relaxamento.
o É um antagonista fisiológico de substâncias
vasoconstritoras endógenas, como catecolaminas,
angiotensina II, endotelina-1 e tromboxano A2.
o Inibidores da eNOS causam vasoconstrição e aumento
da PAS.
o O NO é liberado por estímulos físicos e humorais. Entre
os estímulos físicos há a pressão hidrostática
transmural, o estiramento circunferencial, e as forças
de cisalhamento produzidas pelo atrito do fluxo
sanguíneo na parede arterial. Já entre os estímulos
humorais, citam-se as catecolaminas, vasopressina,
bradicinina, histamina, mediadores liberados por
plaquetas (serotonina e adenosina difosfato), ou
formados durante a coagulação (trombina).
(3.2) Prostaciclina
o É uma substância vasodilatadora, que age
sinergicamente ao NO inibindo a agregação
plaquetária. Além disso, modula reações imunológicas
e a proliferação celular.
o É sintetizada pelas células endoteliais em resposta às
mesmas condições que estimulam a liberação de NO.
(3.3) Endotelina-1
o É um vasoconstritor produzido pelas células endoteliais
com potência 100X maior que a norepinefrina. Sua
liberação ocorre durante estresse cardiovascular.
o Sua produção é inibida por moléculas vasodilatadores,
como NO e prostaciclina, hormônio antidiurético,
peptídeo natriurético atrial, e prostaglandina A2.
o É responsável pelo remodelamento vascular em
hipertensos de grau moderado a grave.
(4) Disfunção endotelial e HA
o Na hipertensão arterial ocorre disfunção endotelial,
marcada pela redução da biodisponibilidade de óxido
nítrico. Tal fato se deve à redução da síntese e liberação
dessa substância pela eNOS, ou ao aumento da
degradação de NO por espécies reativas de oxigênio.
o A baixa disponibilidade local de NO aumenta o tono do
músculo liso vascular, induz a proliferação de células
musculares lisas na camada média e aumenta a
permeabilidade do endotélio. Isso facilita a passagem
de LDL para o espaço subendotelial, que é o evento
inicial no desenvolvimento da aterosclerose.
o Principal marcador: PCR.
DIAGNÓSTICO
(1) Medida da PA no consultório
o O paciente deve sentar-se confortavelmente em um
ambiente silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as
medições da PA. Deve-se orientar o indivíduo a não
conversar durante a medição.
o O paciente não deve:
• Estar com a bexiga cheia;
• Praticar exercícios físicos nos últimos 60
minutos;
• Ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos;
• Fumar nos últimos 30 min.
o Inicialmente, a PA deve ser medida nos dois braços.
Diferença > 15 mmHg da PAS entre os braços indica
aumento risco CV por doença vascular ateromatosa. As
medidas subsequentes devem ser realizadas no braço
com valores mais elevados da PA.
o 3 medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo
de 1 a 2 minutos. Medidas adicionais só são necessárias
se as duas primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg.
A PA registrada em prontuário deve ser a média das
duas últimas leituras.
o O manguito deve ser posicionado ao nível do coração.
A palma da mão deve estar voltada para cima e as
roupas não devem garrotear o braço. As costas e o
antebraço devem estar apoiados; as pernas,
descruzadas; e os pés, apoiados no chão.
o Hipotensão ortostática é definida como redução na
PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3°
minuto em pé. Associa-se a risco aumentado de
mortalidade e eventos cardiovasculares. Para pesquisa-
la, deve-se medir inicialmente a PA, preferencialmente,
em posição supina, após o paciente estar nessa posição
em repouso por 5 minutos. Depois, pede-se que o
paciente assuma a posição ortostática e permaneça
imóvel. Após 1 a 3 minutos, deve-se obter nova
medição da PA.
Obs.: As medições da PA em repouso e em pé devem ser
realizadas em todos os pacientes na primeira consulta.
Entretanto, em pacientes idosos, diabéticos,
disautonômicos e em uso de anti-hipertensivo, deve ser
realizada em todas as consultas.
(2) Classificação
o São considerados hipertensos os indivíduos com PAS ≥
140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.
o Quando utilizadas as medidas de consultório, o
diagnóstico de HA deverá ser validado por medições
repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas
médicas com intervalo de dias ou semanas. Pode-se
realizar o diagnóstico com medidas fora do consultório
(MAPA ou MRPA).
o Na vigência de LOA, doença CV estabelecida, ou valores
de PA compatíveis com HA estágio 3, o diagnóstico de
HA pode se basear na medida da PA em apenas uma
consulta médica.
o O paciente é classificado de acordo com a PA do (b) Pesquisa de HA mascarada, particularmente nas
consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou seguintes situações:
diastólica. o Pré-hipertensão no consultório;

• PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg: HA sistólica o PA normal no consultório em pacientes com LOA ou

isolada; alto risco CV.

• PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg: HA diastólica

isolada.
• PAS entre 130-139 e PAD entre 85-89: Pré-

hipertensão → aumento do risco de doença CV,

doença arterial coronariana e AVE.

(3) Medida da PA fora do consultório

o A PA fora do consultório pode ser obtida através de

MAPA ou de MRPA.

Indicações para MAPA OU MRPA

(c) Confirmação do diagnóstico de HA resistente;
(a) Pesquisa de HA do avental branco, particularmente
(d) Avaliação do controle da HA, principalmente em
nas seguintes situações:
pacientes de alto risco CV;
o HA estágio 1 no consultório;
(e) Indivíduos com resposta exacerbada da PA ao
o Elevação acentuada da PA no consultório, com ausência
exercício;
de lesão de órgão-alvo (LOA).
(f) Presença de grande variabilidade da PA no consultório;
(g) Avaliação de sintomas sugestivos de hipotensão
durante o tratamento;
Indicações específicas para MAPA
o Avaliação da PA durante o sono e/ou descenso
vigília/sono (ex.: suspeita de HA noturna, apneia
obstrutiva do sono, doença renal crônica, diabetes, HA
endócrina ou disfunção autonômica).
o Investigação de hipotensão postural e pós-prandial em
pacientes não tratados e tratados.
(4) Hipertensão do avental branco (HAB) e Hipertensão
mascarada (HM)
o No diagnóstico da HA, são possíveis os seguintes
fenótipos:
• HA sustentada: PA anormal no consultório e fora
dele;
• HAB: PA elevada no consultório, mas normal fora
dele.
• HM: PA normal no consultório, mas elevada fora
dele.
• Ausência de descenso noturno.
• Aumento da PA durante o sono.
o A HAB é mais comum nos pacientes com HA estágio 1.
Em comparação à normotensão verdadeira, indivíduos
com HAB apresentam maior atividade adrenérgica,
maior prevalência de fatores de risco metabólicos, LOA
mais frequente, maior risco de desenvolver DM, de
progressão para HS e hipertrofia ventricular esquerda.
o HM associa-se à dislipidemia, disglicemia, LOA, pré-
hipertensão, atividade adrenérgica e aumente o risco
de desenvolver DM e HS. A incidência de eventos
cardiovasculares é cerca de 2X maior na HM do que na
normotensão verdadeira, sendo comparável à HS.
RECOMENDAÇÕES DE SEGUIMENTO
o Quanto maior o estágio da HA, maior deverá ser o
número de visitas e menor o intervalo de tempo entre
elas.
o As medidas de PA fora do consultório representam
estratégia alternativa às avaliações repetidas da PA
dentro dele para confirmar o diagnóstico de HA.
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL BÁSICA
Devem ser solicitados rotineiramente:
o Análise de urina;
o Potássio sérico;
o Creatinina sérica;
o Glicemia de jejum e HbA1c;
o Estimativa da taxa de filtração glomerular;
o Colesterol total, HDL e triglicérides plasmáticos;
o Ácido úrico plasmático;
o ECG convencional (hipertrofia ventricular esquerda?).
Outros exames com indicações específicas
o Radiografia de tórax: suspeita clínica de acometimento
cardíaco e/ou pulmonar ou para avaliação de
hipertensos com acometimento de aorta em que o
ecocardiograma não está disponível;
o Ecocardiograma: é mais sensível que o
eletrocardiograma quanto ao diagnóstico de
hipertrofia do VE. Avalia formas geométricas de
hipertrofia e tamanho do AE, nas funções sistólica e
diastólica. Indicado quando houver indícios de HVE no
ECG ou em pacientes com suspeita clínica de IC.
➔ HVE = massa do VE ≥ 116 (homem); ≥ 96 na mulher.
o Albuminúria ou relação alguminúria/creatininúria: útil
para hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica
ou com dois ou mais fatores de risco. (VR: < 30 mg/g de
creatinina).
o USG de carótidas: indicado se presença de sopro
carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou
 presença de doença aterosclerótica em outros
territórios. Aumento da espessura íntima-média (EIM)
das carótidas e/ou identificação de placas de
aterosclerose prediz a ocorrência de AVE e IAM,
independentemente de outros fatores de risco CV.
EIM > 0,9 mm e/ou encontro de placas ateroscleróticas
é considerado anormal.
o USG renal ou com Doppler: pacientes com massas
abdominais ou sopro abdominal.
o HbA1c: indicada quando a GJ for > 99 mg/dL, na
presença de história familiar ou de diagnóstico prévio
de DM2 e obesidade.
o Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana
estável, DM ou antecedente familiar para doença
coronária em pacientes com PA controlada.
o Medida da velocidade da onda de pulso (VOP):
indicada em hipertensos de baixo e médio risco, sendo
útil para avaliar rigidez arterial, ou seja, dano vascular.
VOP com valor > 10 m/s é considerado anormal.
o RM do cérebro: indicada em pacientes com distúrbios
cognitivos e demência para detectar infartos
silenciosos e micro-hemorragias.
DRC
A proteinúria deve ser investigada com razão
albuminúria/creatininúria.
*Verde: bom prognóstico e baixo risco;
** Amarelo: risco intermediário. Paciente deve ser
monitorizado;
*** Laranja: Alto risco, mau prognóstico. Referenciar
para especialista.
**** Vermelho: Risco muito alto, mau prognóstico.
Referenciar para especialista.
EXAME FÍSICO
o Obter medidas repetidas e acuradas em ambos os
braços da PA;
o Medir parâmetros antropométricos: peso, altura, FC,
CA e cálculo do IMA;
o Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo;
o Detectar características de doenças endócrinas como
Cushing, hiper ou hipotireoidismo;
o Examinar a região cervical: palpação e ausculta das
artérias carótidas, verificação de estase jugular e
palpação de tireoide;
o Avaliar o aparelho cardiovascular: desvio de ictus e
propulsão à palpação; na ausculta, presença de B3 ou
B4, hiperfonese de segunda bulha, sopros e arritmias.
o Avaliar sistema respiratório: ausculta de estertores,
roncos e sibilos;
o Observar extremidades: edemas, pulsos em membros
superiores e inferiores (pulsos femorais diminuídos →
sugere coartação de aorta, doença da aorta ou ramos);
o Palpar e auscultar o abdome: frêmitos, sopros, massas
abdominais indicativas de rins policísticos e tumores.
o Detectar déficits motores ou sensoriais no exame
neurológico.
o Realizar fundoscopia ou retinografia (quando
disponível): identificar aumento do reflexo dorsal,
estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos
patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema
(sinais de retinopatia hipertensiva).
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR
o O risco cardiovascular traduz a probabilidade de um
paciente desenvolver DCV em um determinado período
de tempo. Aumento modesto de vários fatores de risco
pode desencadear maior incremento no risco
cardiovascular que a elevação acentuada de apenas um
FR.
o As variáveis envolvidas na classificação do risco CV são:
• Níveis da PA: em pacientes hipertensos com
início recente de tratamento, deve-se considerar
a PA antes do início do tratamento; nos
 pacientes com maior tempo de tratamento (3) Presença de doença cardiovascular e renal
deve-se considerar as medidas atuais da PA;
o Presença de doenças cardiovascular e renal
• FR cardiovasculares associados;
documentadas determina risco aumentado de eventos
• Presença de lesões em órgãos-alvo: lesões
cardiovasculares em hipertensos.
estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA
o Doença cerebrovascular deve ser considerada nos
em vasos, coração, cérebro, rins e retina;
seguintes casos:
• DCV ou doença renal estabelecida.
• AVE isquêmico;

• Hemorragia encefálica;
(1) Fatores de risco coexistentes na HA
• Acidente isquêmico transitório.
Sexo masculino;
o Doença arterial coronariana engloba:
Idade (mulher > 65 anos e homem > 55 anos);
• Angina;
Tabagismo;
Dislipidemia: triglicerídeos > 150 mg/dL em jejum; LDL • IAM;

> 100 mg/dL; HDL < 40 mg/dL; • Isquemia miocárdica silenciosa;

Diabetes melito confirmado ou pré-diabetes (GL entre • Cirurgias de revascularização miocárdica ou

100-125 mg/dL ou HbA1c entre 5,7 e 6,4%); intervenção coronariana prévias.
Obesidade central: IMC < 24,9 (normal), entre 25-29,9 o Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada
(sobrepeso) e > 30 (obesidade);
ou reduzida, e fibrilação atrial, devem ser consideradas
Relação cintura/quadril
como doença cardiovascular manifesta.
o Mulher ≤ 0,85;

o Homem ≤ 0,95.
Cintura abdominal = mulher < 88 cm e homem < 102
cm.
o Essas condições devem ser identificadas no paciente
hipertenso, por meio de história clínica, exame físico e
exames complementares, pois aumentam o risco de
DCV independentemente da PA em indivíduos
hipertensos.
(2) Lesões em órgão-alvo
Hipertrofia ventricular esquerda
o ECG (índice de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6
≥ 35 mm; RaVL > 11 mm);
Indicadores de alto risco
DRC estágio 4 ou superior (TFG < 30)
Albuminúria/creatininúria em amostra isolada > 300
mg/g creatinina
Retinopatia atribuível ao processo hipertensivo, como
hemorragias, exsudatos e papiledema.
Em pacientes de risco moderado
o Recomenda-se a realização de testes para identificar
marcadores subclínicos de LOA:
• Ecocardiograma: investigar HVE, avaliar função
ventricular e índice de massa do VE;
• Albuminúria/creatininúria;

Cornell voltagem > 2440 mm.ms ou Cornell • Índice tornozelo/braquial.

índice > 28 mm em homens e > 20 mm em • Velocidade de onde de pulso carotídeo-femoral.
mulheres.
2
o ECO: IMVE ≥ 116 g/m nos homens ou ≥ 96 g/m
2
RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL
nas mulheres.
o A estratificação do risco CV global não é específica para
ITB < 0,9 GR
DRC estágio 3 (TFG entre 30-60) pacientes hipertensos. Tem como objetivo determinar
Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação o risco global de um indivíduo entre 30 e 74 anos de
albumina/creatinina urinária 30 a 300 mg/g desenvolver DCV nos próximos 10 anos.
Velocidade de onda de pulso carótido-femoral > 10
m/s.
METAS TERAPÊUTICAS (2.4) Hipertenso com DRC

(1) Risco baixo ou moderado o Meta: PA < 130/90 mmHg. Monitorizar eventos
adversos, principalmente distúrbios eletrolíticos e
o Meta: < 140/90 mmHg e, se tolerada, próximo a
redução da TFG.
120/80.

(2) Alto risco

o Hipertenso com 3 ou mais fatores de risco, diabético, (2.5) Hipertenso diabético

com lesões de órgão-alvo, doença cardiovascular ou
o Manter a PA controlada no indivíduo diabético é
renal.
essencial para a proteção renal, uma vez que reduz a
(2.1) Hipertenso com doença coronariana albuminúria.
o Meta: PA < 130/80 mmHg. Evitar valores < 120/70
o A PA deve ser < 130/80 mmHg, mas não inferior a
mmHg.
120/70 mmHg.
o Diabéticos frequentemente apresentam hipertensão
o Se paciente com evidência de isquemia miocárdica,
mascarada. Dessa forma, estimula-se a medição da PA
diabético ou idoso: reduzir cautelosamente a PAD até
fora do consultório para melhor avaliação do controle
70 mmHg.
da hipertensão.
o Em idosos com DAC e elevada pressão de pulso, valores
muito baixos de PAD podem propiciar isquemia (2.6) Hipertenso idoso
miocárdica → Pressão de perfusão coronariana=
o Em idosos as metas devem ser individuais,
Pressão diastólica – Pressão do átrio direito.
considerando-se a qualidade de vida do paciente, o
(2.2) Hipertenso com história de AVE risco de quedas, a fragilidade, a independência e a
presença de comorbidade, conforme representado na
o HA é o fator de risco mais importante para AVE
tabela abaixo.
isquêmico e hemorrágico.
o Indivíduos jovens, sem doença CV ou renal estabelecida
→ meta de 120/80 mmHg.
o Pacientes com 1 ou mais episódios prévios de AVE: PA
< 130/80 mmHg. Concomitância de DAC e idade
avançada limita a redução da PA até 120/70 mmHg.

(2.3) Hipertenso com IC

o HA é fator de risco para as duas formas de IC.

o IC com fração de ejeção reduzida e preservada: PA <
130/80 mmHg, mas deve ser mantida > 120/70 mmHg
se concomitância de DAC ou idade avançada.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
o Redução da PAS em 10 mmHg e da PAD em 5 mmHg
com fármacos se acompanha de diminuição do risco
relativo de desfechos maiores: 37% para AVE, 22% para
DAC, 46% para IC, 20% para mortalidade cardiovascular
e 12% para mortalidade total.
o As 5 classes de anti-hipertensivos são:
(1) Diuréticos;
(2) Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC);
(3) Inibidores da enzima conversora de angiotensina
(IECA);
(4) Bloqueadores dos receptores da angiotensina II
(BRA);
(5) Betabloqueadores (BB) – São úteis em condições
específicas: pós-IAM e angina do peito, IC com fração
de ejeção reduzida e em mulheres com potencial de
engravidar.
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
(1) Monoterapia
o Estratégia anti-hipertensiva inicial para o seguinte perfil
de pacientes:
• HA estágio 1 com risco CV baixo;
• PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto;
• Idosos e/ou indivíduos frágeis.
o As classes de anti-hipertensivos consideradas
preferenciais para o controle da PA em monoterapia
inicial são:
• DIU tiazídicos ou similares;
• BCC;
• IECA;
• BRA.
(2) Combinação de medicamentos
o O início do tratamento deve ser feito com combinação
dupla de medicamentos que tenham mecanismos de
ação distintos.
Exceção: combinação de tiazídicos com poupadores de
potássio.
o Início do tratamento com combinação de fármacos em
doses fixas associa-se à redução do risco de desfechos
cardiovasculares, quando comparado com o início do
tratamento com monoterapia, além de alcance mais
rápido da meta pressórica, e proteção de órgãos-alvo.
o É a estratégia inicial recomendada para hipertensos
estágio 1 de moderado e alto risco e estágios 2 e 3.
(2.1) Características das diferentes classes de anti-
hipertensivos
(I) Diuréticos
o O efeito anti-hipertensivo dos DIU relaciona-se a sua
capacidade de promover a natriurese, com redução do
volume circulante e do volume extracelular.
o Após 4 a 6 semanas de uso, o volume circulante
normaliza-se e ocorre redução da resistência vascular
periférica.
o Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos
(hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e
indapamida) em doses baixas.
➔ A clortalidona pode ser utilizada quando se deseja
maior efeito diurético, principalmente na HA
resistente ou refratária, uma vez que é mais
potente que a hidroclorotiazida.
o Os DIU de alça (furosemida e bumetanida) devem ser
reservados às condições clínicas com retenção de sódio
e água, como insuficiência renal (creatinina > 2 mg/dL
ou TFG estimada ≤ 30) e situações de edema (IC,
síndrome nefrítica).
o DIU poupadores de potássio (espironolactona e
amilorida) geralmente são utilizados em associação aos
tiazídicos ou DIU de alça. É o 4° medicamento a ser
associado aos pacientes com HA resistente e refratária.
Efeitos adversos
o Fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil.
o Hipopotassemia é o principal efeito metabólico, sendo
frequentemente acompanhada por hipomagnesemia,
que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo
extrassistolia. A hipopotassemia reduz a liberação de
insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco
de desenvolver DM2.
o Aumento do ácido úrico, podendo precipitar crises de
gota.
o Espironolactona: ginecomastia, hiperpotassemia (mais
frequente em pacientes com déficit de função renal).
o 4 hiper: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia,
hipomagnesemia.
o 3 hiper: hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipemia.
o Contraindicação: História de gota.
(II) Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
o Bloqueiam os canais de cálcio na membrana das células
musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade
de cálcio no interior das células dificultando a
contração muscular e, consequentemente, reduz a RVP
por promover a vasodilatação.
o Existem duas classes:
• Di-hidropiridínicos: anlodipino, nifedipino,
felodipino, manidipino, levanlodipino,
lercanidipino, lacidipino. Exercem efeito
vasodilatador, com mínima interferência na FC e
na função sistólica.
• Não di-hidropiridínicos: difenilalquilaminas
(verapamila) e benzotiazepinas (diltiazem). Têm
 menor efeito vasodilatador, agem na
musculatura e no sistema de condução
cardíacos. Reduzem a FC, exercem efeitos
antiarrítmicos e podem deprimir a função
sistólica, principalmente nos pacientes que já
tenham disfunção miocárdica, devendo ser
evitados nessa condição.
o É útil para tratamento de pacientes hipertensos com
DAC, sendo alternativa aos BB quando esses não
puderem ser utilizados, ou em associação, na angina
refratária.
Efeitos adversos
o Edema maleolar: resulta da ação vasodilatadora, que é
mais arterial que venosa, promovendo transudação
capilar.
o Cefaleia latejante.
o Tonturas.
o Rubor facial.
o Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite
ocre).
o Hipertrofia gengival.
o Verapamila e diltiazem podem agravar a IC, além de
causar bradicardia e bloqueio atrioventricular.
o Verapamila: constipação intestinal.
o Contraindicação: ICC.
(III) Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina
(IECA)
o A enzima conversora de angiotensina I é responsável
pela transformação de angiotensina I em angiotensina
II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da
bradicinina (vasodilatadora).
o São drogas úteis no tratamento da ICFEr,
antirremodelamento cardíaco pós-IAM, apresentam
propriedades antiateroscleróticas, e retardam o
declínio da função renal em pacientes com nefropatia
diabética e de outras etiologias, principalmente na
presença de albuminúria.
Efeitos adversos
o Geralmente são bem tolerados pela maioria dos
pacientes hipertensos.
o Tosse seca é o principal efeito colateral.
o Edema angioneurótico, erupção cutânea: raros.
o Em pacientes com insuficiência renal, pode provocar
piora inicial da função renal, geralmente discreta, em
decorrência da adaptação hemodinâmica
intraglomerular, uma vez que essa classe provoca
vasodilatação da arteríola eferente com consequente
redução da pressão de filtração glomerular. Há
elevação da ureia e creatinina séricas.
Essa piora inicial é, na verdade, um mecanismo
protetor, pois evita a hiperfiltração glomerular e reduz
a progressão da DRC.
Se houver perda importante da função renal (> 30%),
deve-se retirar o medicamento e investigar
possibilidade de estenose bilateral das artérias renais
ou estenose de artéria renal em rim único funcionante.
o Hiperpotassemia: mais comum nos pacientes com
insuficiência renal, principalmente os diabéticos.
Contraindicações:
o Gravidez. Seu uso deve ser cauteloso e monitorado em
adolescentes e mulheres em idade fértil.
o IRA, Hipercalemia: não usar se creatinina > 3 ou K > 5,5
ou estenose bilateral da artéria renal;
o Tosse crônica (por aumento da bradicinina).
(IV) Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II
(BRA)
o A angiotensina II se liga aos receptores AT1 exercendo
efeitos de vasoconstrição, estímulo da proliferação
celular e da liberação de aldosterona.
Efeitos adversos
o São incomuns.
o Exantema é raramente observado.
o Assim como os IECA, os BRA podem promover redução
inicial da filtração glomerular por vasodilatação das
arteríolas eferentes, reduzindo a pressão de filtração
glomerular. Esse efeito é nefroprotetor a longo prazo.
o Podem causar hiperpotassemia, principalmente na
presença de insuficiência renal.
Contraindicações:
o Gravidez;
o IRA, Hipercalemia: não usar se creatinina > 3 ou K > 5,5
ou estenose bilateral da artéria renal;
(V) Betabloqueadores (BB)
o Existem 3 categorias diferenciadas de acordo com a
seletividade para ligação aos receptores adrenérgicos:
(a) Não seletivos: Bloqueiam tanto os receptores
adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no
miocárdio, quanto os beta-2, encontrados
principalmente no músculo liso, pulmões, vasos
sanguíneos e em outros órgãos. Ex.: Propranolol,
nadolol e pindolol (produz menos bradicardia).
→ Propranolol também é útil em pacientes com tremor
essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes
hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico),
cefaleia de origem vascular e hipertensão portal.
 (b) Cardiosseletivos: Bloqueiam preferencialmente os
receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol,
bisoprolol e nebivolol, que é mais cardiosseletivo).
(c) Ação vasodilatadora: Se dá pelo antagonismo ao
receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de
óxido nítrico (nebivolol).
o Esses fármacos devem ser utilizados como medicação
anti-hipertensiva inicial apenas nos casos de indicação
específica, pois podem aumentar o risco de AVE.
• Pós-IAM e angina do peito;
• IC com fração de ejeção reduzida;
• Mulheres com potencial de engravidar.
Efeitos adversos
o Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução
atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia,
pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual.
o Contraindicações: asma, DPOC, BAV de 2° e 3° graus.
o Podem acarretar intolerância à glicose, induzindo o
aparecimento de DM, hipertrigliceridemia, elevação do
LDL e redução do HDL. O impacto sobre o metabolismo
da glicose é acentuado quando são utilizados em
combinação com DIU.
Obs.: BB de 3ª geração (carvedilol e nebivolol) têm
impacto neutro ou podem melhorar o metabolismo da
glicose e lipídico.
(VI) Simpatolíticos de ação central
o Estimulam os receptores alfa-2 que estão envolvidos
nos mecanismos simpatoinibitórios.
o Efeitos:
• Diminui a atividade simpática e os reflexos dos
barorreceptores, gerando bradicardia relativa e
hipotensão ortostática;
• Discreta redução da RVP e do DC;
• Redução dos níveis plasmáticos de renina;
• Retenção de fluidos.
o Representantes: Metildopa, clonidina e rilmenidina
(inibidor dos receptores imidazólicos).
• Clonidina também age nos receptores alfa-2 pré-
sinapticos, que impedem a liberação de
norepinefrina. Esta se acumula na terminação
nervosa e, ao ser interrompida abruptamente,
pode provocar crise adrenérgica pela liberação
descontrolada. Pode ser benéfica em situações
de HA associada a síndrome das pernas
inquietas, retirada de opioides, flushes da
menopausa, diarreia associada à neuropatia
diabética e hiperatividade simpática em
pacientes com cirrose alcoólica.
• A rilmenidina produz menos efeitos indesejáveis
que a clonidina.
• Metildopa: indicada para tratamento da HA
durante a gestação.
o Os medicamentos dessa classe não têm efeitos
metabólicos e não interferem na resistência periférica
à insulina nem no perfil lipídico.
Efeitos adversos
o Sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão
postural e disfunção erétil.
o Metildopa: pode provocar reações autoimunes, como
febre, anemia hemolítica, galactorreia, disfunção
hepática. Geralmente desaparecem com a interrupção
do uso. Esse medicamento pode ser substituído por
outro alfa-agonista central.
o Clonidina: risco de efeito rebote com a descontinuação,
principalmente quando associada aos BB. Portanto,
deve ser retirada gradualmente em duas a quatro
semanas.
(VIi) Alfabloqueadores
o Agem como antagonistas competitivos dos receptores
alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças
no DC.
o Promovem maior redução pressórica quando na
posição ortostática e na taquicardia reflexa.
o Representantes: doxazosina e prazosina.
o Ação coadjuvante: promovem relaxamento da
musculatura do assoalho prostático, o que favorece o
esvaziamento da bexiga nos pacientes com hiperplasia
prostática benigna.
Efeitos adversos
o Hipotensão ortostática na primeira dose.
o Taquifilaxia frequente: doses cada vez maiores são
necessárias para manter o efeito anti-hipertensivo.
o Incontinência urinária em mulheres.
(VIII) Vasodilatadores diretos
o Representantes: Hidralazina e Minoxidil. Atuam
relaxando a musculatura lisa arterial, levando à
redução da RVP.
Efeitos adversos
o Hidralazina: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa,
reação lúpus-like, anorexia, náusea, vômito e diarreia.
o Retenção de sódio e água, com aumento do volume
circulante e da taquicardia reflexa.
o Minoxidil: hirsutismo.
(IX) Inibidores diretos da renina
o Representante: alisquireno.
o Inibe diretamente a ação da renina, com consequente
diminuição da formação de angiotensina II; reduz a
atividade plasmática da renina; bloqueia o receptor
 celular próprio de renina/pró-renina; diminui a síntese Associações contraindicadas
intracelular de angiotensina II.
o BRA + IECA;
Efeitos adversos o BRA + inibidor de renina / IECA + inibidor de renina.

o Rash cutâneo, diarreia (principalmente em doses > 300

mg/dia), aumento da CPK, tosse.
o Geralmente bem tolerado.
o Contraindicado na gravidez.

(3) Associações de fármacos anti-hipertensivos

o O início do tratamento com combinação de dois

fármacos deve ser feito com um IECA, ou BRA,
associado a DIU tiazídico ou similar, ou BCC. Em
pacientes de alto risco, não obesos, combinações com
BCC são preferenciais.
o Hipertensos em estágio 3 e hipertensos resistentes:
otimizar tratamento tríplice com fármacos
preferenciais – IECA ou BRA, BCC di-hidropiridínico e
DIU tiazídico ou similar.
o Única combinação fixa tríplice disponível no Brasil:
valsartana-anlodipino-hidroclorotiazida.

Se a meta pressórica não for alcançada com o esquema

tríplice:

o Usar um quarto fármaco: espironolactona.

o Opções: BB, clonidina e doxazosina. Se intolerância a
alguma dessas opções ou HA resistente: associar
hidralazina.
(4) Quando iniciar o tratamento da HA?

(5) Indicações específicas
IECA / BRA
o DRC;
o Diabetes (principalmente com nefropatia diabética);
o Insuficiência cardíaca.
Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)
o A clortalidona é o melhor tiazídico.
o Negros (se o pcte não tiver DRC, DM e IC).
Bloqueadores de canal de cálcio (anlodipina, nifedipina)
o Negro;
o Doença arterial periférica.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
(1) Tabagismo
o É um dos principais fatores de risco cardiovasculares,
acelera processos aterotrombóticos e eleva
temporariamente a PA em cerca de 5 a 10 mmHg.
o Medicamentos para cessação (bupropiona de liberação
sustentada, vareniclina, goma de nicotina, pastilha,
spray nasal e adesivos) são eficazes para auxiliar na
interrupção do hábito de fumar.
(2) Padrão alimentar
o A dieta DASH baseia-se no maior consumo de frutas,
hortaliças, laticínios com baixo teor de gorduras e
cereais integrais, além de consumo moderado de
oleaginosas e redução no consumo de gorduras, doces,
bebidas com açúcar e carnes vermelhas. Associa-se à
redução na PAS de 11,5 mmHg nos pacientes
hipertensos.
(3) Sódio na dieta
o A ingestão de sódio recomendada para indivíduos
hipertensos e para a população em geral é de até 2
g/dia.
o A ingestão de sódio se associa diretamente à elevação
da PA.
o Sal rosa do Himalaia e sal marinho apresentam o
mesmo conteúdo de cloreto de sódio que o sal de
cozinha ou o sal grosso.
o Cozinhar arroz, macarrão e cereal quente sem sal.
(4) Potássio
o Substituição do sal de cozinha à base de cloreto de
sódio por apresentações com baixo teor de sódio e
elevado de potássio, resultam em redução da PA.
o Alimentos ricos em potássio: damasco, abacate, melão,
leite desnatado, iogurte desnatado, folhas verdes,
 peixes (linguado e atum), feijão, laranja, ervilha, LESÕES DE ÓRGÃOS ALVO
ameixa, espinafre, tomate e uva passa.
CORAÇÃO
(5) Café e cafeína
o Coronariopatia;
o Ingestão de café a longo prazo não foi associada à maior o Cardiopatia hipertensiva: HVE, insuficiência cardíaca.
incidência de HA.
CÉREBRO
o Recomenda-se consumo em quantidades baixas a
moderadas (≤ 200 mg de cafeína). o Doença cerebrovascular (AVE isquêmico ou
hemorrágicos – microaneurismas);
(6) Perda de peso
o Demência por microinfartos.
o O ganho de peso tem efeito hipertensor, existindo
RETINA
linearidade entre os índices de obesidade e a PA.
o Adiposidade corporal excessiva, principalmente a o Retinopatia hipertensiva (classificação de Keith-
visceral, é fator de risco importante para elevação da Wagener):
PA, sendo responsável por 65 a 75% dos casos de HA. (I) Estreitamento Arteriolar;
o Perda ponderal reduz a PA, mesmo sem alcançar o peso (II) Cruzamento AV patológico;
corporal desejável. (III) Hemorragia e/ou exsudato;
o Para indivíduos hipertensos com sobrepeso ou (IV) Papiledema.
obesidade, a perda ponderal é parte essencial no
tratamento da HA. I e II são crônicas e ocorrem pelo mau controle da PA;
o O MS recomenda IMC entre 22 e < 27 em idosos, e III e IV são agudas, ocorrendo por picos hipertensivos.
circunferência da cintura < 90 cm em homens e < 80 em
RIM
mulheres. Em geral, o IMC deve ser mantido < 25.
o Nefropatia hipertensiva;
(7) Atividades físicas
DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA
o A redução do tempo sedentário, mesmo que por curto
período de tempo, diminui o risco de mortalidade. o Aterosclerose em membros inferiores. → claudicação
o Prática regular de atividades físicas diminui a incidência intermitente.
de HA.
o Treinamento aeróbico tem comprovado efeito de PRESSÃO ARTERIAL E RIGIDEZ ARTERIAL
redução da PA. o O dano vascular presente na HA envolve alterações da
microvasculatura, aterosclerose, aumento da rigidez
Recomendações
arterial e disfunção endotelial.
(a) Redução do comportamento sedentário o A rigidez arterial tem 2 componentes principais: idade
e níveis de PA.
o Levantar por 5 minutos a cada 30 minutos sentado.
- A idade atua mais nas artérias proximais (centrais),
(b) Recomendações de atividade física populacional que são predominantemente elásticas, do que nas
periféricas, predominantemente musculares.
o Realizar, ao menos, 150 min por semana de atividade - Com a idade, observa-se degradação da elastina e
física moderada. aumento progressivo do colágeno, acompanhado de
(c) Treinamento aeróbico depósito de cálcio na camada média arterial, com
consequente aumento da rigidez arterial.
o Modalidades: correr, andar, dançar, nadar etc. o Os biomarcadores disponíveis para avaliar a rigidez
o Frequência: 3 a 5 vezes por semana. arterial são:
o Duração: 30 a 60 min.
(a) Índice tornozelo-braquial
(d) Treinamento resistido
o É a razão entre a PAS no tornozelo e no braço.
o 2 a 3 vezes/semana. o É considerado um marcador de rigidez arterial em
o 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares. pacientes sem doença arterial periférica.
o 1 a 3 séries.
o 10 a 15 repetições até fadiga moderada. (b) Velocidade de onda de pulso
o Pausas de 90 a 120 s. o VOP é padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial.

(c) Pressão central (aórtica, carotídea)

o Pode ser acessada de maneira não invasiva, com os
mesmos equipamentos utilizados e validados para a
medida VOP.

Dúvidas

Qual a meta para a PAD em pacientes hipertensos com

história de AVE?