15/10/2020

REGULAÇÃO AUTONÔMICA
E HORMONAL DA FUNÇÃO
CARDIOVASCULAR.
Thaís Telles Risso

Sistema Nervoso Simpático – Sistema Cardiovascular:

Nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração.

Estimulação simpática: aumenta a frequência de descarga do nodo

sinusal + aumenta a velocidade de condução, bem como, a
excitabilidade em todas as porções do coração + aumenta a força de
contração de toda a musculatura cardíaca.

Sistema nervoso simpático: liberação de norepinefrina + aumenta a

permeabilidade aos íons sódio e cálcio + potencial de membrana
próximo do limiar + mais excitável: nodo sinusal = maior frequência
cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e nodo atrioventricular =
maior velocidade de condução do impulso elétrico (efeito
dromotrópico positivo).

Aumento da permeabilidade ao cálcio = aumento da força de

contração do miocárdio (efeito inotrópico positivo).
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Efeitos do sistema nervoso simpático sobre o

coração.

Sistema Nervoso Parassimpático - Sistema Cardiovascular:

Nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se, principalmente, para

os nodos sinoatrial e atrioventricular, pouco para a musculatura
atrial e muito pouco para os ventrículos.

Inervação parassimpática: liberação de acetilcolina + diminui o ritmo

do nodo sinoatrial + diminui a frequência cardíaca, até metade do
seu valor (efeito cronotrópico negativo) + reduz a excitabilidade das
fibras juncionais atrioventricular, lentificando a transmissão do
impulso cardíaco para os ventrículos (efeito dromotrópico negativo).

Liberação de acetilcolina: aumenta a permeabilidade da membrana

aos íons potássio, saída destes íons da fibra muscular,
hiperpolarização – tecidos muito menos excitáveis.

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Efeitos do sistema nervoso parassimpático sobre o

coração.

Mecanismos nervosos e hormonais que regulam a pressão arterial:

Reflexo Baroceptor:

Manutenção da pressão arterial (PA): variações dos efeitos simpáticos e

parassimpáticos sobre o coração e os vasos sanguíneos.

Sensores de pressão (baroceptores): paredes do seio carotídeo

(bifurcação da artéria carótida comum) e arco aórtico. Transmitem
informações sobre PA para os centros vasomotores cardiovasculares.

Seio carotídeo: nervo do seio carotídeo → nervo glossofaríngeo →

tronco encefálico - coordenam as variações das atividades do sistema
nervoso autônomo.

Arco aórtico: nervo vago → tronco encefálico - coordenam as variações

das atividades do sistema nervoso autônomo.

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Reflexo Baroceptor:

Variações da PA – grau maior ou menor de estiramento vascular –

variação do potencial de membrana – variação na frequência de
potenciais de ação.

Elevação da PA – mais estiramento vascular – aumento da

frequência de descarga nos nervos aferentes.

Diminuição da PA – menor estiramento vascular – redução da

frequência de descarga nos nervos aferentes.

Reflexo Baroceptor:

Centro cardiovascular do tronco encefálico:

Bulbo + 1/3 inferior da Ponte.

Centro vasoconstrictor + cardioacelerador (Sistema nervoso

simpático).

Centro cardiodesacelerador (Sistema nervoso parassimpático).

Coordenam as atividades do sistema nervoso autônomo.

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Reflexo Baroceptor:

Centro cardiovascular do tronco encefálico:

Componente parassimpático: diminui o ritmo do nodo sinoatrial +

diminui a frequência cardíaca, + reduz a excitabilidade das fibras
juncionais atrioventricular, lentificando a transmissão do impulso
cardíaco para os ventrículos.

Componente simpático: aumenta a frequência de descarga do

nodo sinusal + aumenta a velocidade de condução, bem como, a
excitabilidade em todas as porções do coração + aumenta a força
de contração de toda a musculatura cardíaca + nas arteríolas:
vasoconstrição e aumento da resistência vascular sistêmica + nas
veias: venoconstrição + redução do volume não-estressado.

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Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):

Regula a PA: regulação do volume de sangue.

Mais lento: mecanismos hormonais.

Redução da PA: ativação do SRAA.

Mecanismos:

Redução da PA, redução da pressão de perfusão renal que é detectada por

mecanoceptores nas arteríolas aferentes renais.

Pró- renina é convertida em renina (enzima) nas células justaglomerulares

dos rins.

Renina catalisa a conversão de Angiotensinogênio em Angiotensina I.

Pulmões e Rins – Angiotensina I é convertida em Angiotensina II; reação

catalizada pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA).
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Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):

Angiotensina II atua no córtex da suprarrenal e estimula a produção

de Aldosterona – Função: aumentar a reabsorção de Na+ nos rins, com
consequente aumento do volume de sangue e aumento da PA.

Angiotensina II também atua, diretamente, sobre as arteríolas,

causando vasoconstrição, com consequente aumento da resistência
vascular sistêmica e aumento da PA.

Angiotensina II também atua, diretamente, sobre os rins e estimula a

troca de Na+ e H+, com consequente aumento da reabsorção do Na+,
aumento do volume de sangue e aumento da PA.

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Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):

Reforçando e detalhando:

Angiotensina II: aumenta a reabsorção de Na+ e água. Hormônio de

retenção de Na+ mais potente do organismo.

Aumento da Angiotensina II promove o retorno da PA e do volume

extracelular aos níveis normais pelo aumento da reabsorção de Na+ e
água.

Três efeitos principais da Angiotensina II:

1. Estimula a secreção de aldosterona.

Aldosterona: regula a reabsorção de Na+ e a secreção de K+. Tem ação
sobre as células principais dos túbulos coletores corticais,
aumentando a atividade da Na+/K+ ATPase e a permeabilidade ao Na+
na membrana luminal.

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Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):

Três efeitos principais da Angiotensina II:

2. Promove contração da arteríola eferente, com redução da pressão

hidrostática dos capilares peritubulares e aumento da pressão
coloidosmótica dos mesmos, pois aumenta a taxa de filtração
glomerular.

3. Estimula diretamente a reabsorção de Na+ no túbulo proximal, alça

do néfron, túbulo distal e túbulo coletor; estimula a Na+/K+ ATPase e a
troca de Na+/H+ na membrana luminal, especialmente no túbulo
proximal.

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Outros mecanismos que regulam a pressão arterial:

Quimioceptores dos corpos carotídeos e aórticos:

Receptores para O2.

Redução da PaO2 – Baixa oferta de O2 para os quimioceptores –

Informação transmitida para os centros cardiovasculares (Bulbo) –
Aumento da frequência cardíaca e PA – Aumento da oferta de O2 para
os tecidos.

Receptores para CO2 e pH (menor intensidade de resposta).

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Outros mecanismos que regulam a pressão arterial:

Quimioceptores encefálicos:

Localizados no Bulbo.
Mais sensíveis ao CO2 e pH (menos sensíveis ao O2).

Variações da PaCO2 e pH estimulam os quimioceptores bulbares –

Centros cardiovasculares.

Redução de fluxo sanguíneo para o encéfalo – Aumento da PaCO2 e

redução do pH – Ativação dos centros cardiovasculares (coordenação
das atividades dos sistemas nervosos simpático e parassimpático) –
Aumento da contratilidade miocárdica + aumento da resistência
vascular sistêmica (vasoconstrição de vários leitos vasculares para
direcionar o fluxo para o encéfalo).

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Outros mecanismos que regulam a pressão arterial:

Hormônio Antidiurético (ADH):

Hormônio liberado pelo lobo posterior da hipófise – Regula a

osmolaridade dos líquidos corporais + Regula a PA.

Aumento da osmolaridade sérica + Redução da PA = Ativação de

receptores atriais de volume – Estimulam a hipófise posterior –
Liberação de ADH.

ADH – Arteríolas (receptores V1) – Vasoconstrição – Aumenta a

resistência vascular sistêmica e a PA.

ADH – Rins (receptores V2) – Aumenta a reabsorção da água –

Aumenta a PA.

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Outros mecanismos que regulam a pressão arterial:

Peptídeo Natriurético Atrial:

Secretado pelos átrios – Em resposta ao aumento do volume do

líquido extracelular e da PA.

Função: Vasodilatação – Redução da resistência vascular sistêmica e

da PA.

Rins – Vasodilatação - Maior excreção de Na+ e água – Redução do

volume sanguíneo e da PA.

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