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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SADE E TECNOLOGIA RURAL


UNIDADE ACADMICA DE MEDICINA VETERINRIA
CAMPUS DE PATOS PB
CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

MONOGRAFIA

Avaliao clnica e da bioqumica srica de bovinos acometidos com a


Sndrome da Vaca Cada

Samara Jacielma de Souza Lima

2013

CENTRO DE SADE E TECNOLOGIA RURAL


UNIDADE ACADMICA DE MEDICINA VETERINRIA
CAMPUS DE PATOS PB
CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

MONOGRAFIA

Avaliao clnica e bioqumica srica de bovinos acometidos com a


Sndrome da Vaca Cada

Samara Jacielma de Souza Lima


Graduanda

Prof. Dr. Sara Vilar Dantas Simes


Orientadora

PATOS, NOVEMBRO 2013

FICHA CATALOGRFICA ELABORADA PELA BIBLIOTECA DO CSRT DA UFCG

L732a

Lima, Samara Jacielma de Souza


Avaliao clnica e bioqumica srica de bovinos acometidos com a
sndrome da vaca cada / Samara Jacielma de Souza Lima. Patos, 2013.
50f.: il.
Trabalho de Concluso de Curso (Medicina Veterinria) Universidade
Federal de Campina Grande, Centro de Sade e Tecnologia Rural, 2014.
"Orientao: Profa. Dra. Sara Vilar Dantas Simes

Referncias.
1. Clnica Mdica Veterinria. 2. Ruminantes. I. Ttulo.
CDU 616:619

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE


CENTRO DE SADE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB
CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

SAMARA JACIELMA DE SOUZA LIMA


Graduanda

Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinria como requisito parcial para


obteno do grau de Mdica Veterinria.

ENTREGUE EM ....../....../........

MDIA: ________

BANCA EXAMINADORA

_____________________________________
Prof. Dra. Sara Vilar Dantas Simes

________
Nota

______________________________________
Prof. Dr. Eldin Gomes de Miranda Neto

________
Nota

______________________________________
Msc Ana Luisa Alves Marques

_________
Nota

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE


CENTRO DE SADE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB
CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

SAMARA JACIELMA DE SOUZA LIMA


Graduanda

Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinria como requisito parcial para


obteno do grau de Mdica Veterinria.

APROVADO EM. ...../....../........

EXAMINADORES:

Prof Dr. Sara Vilar Dantas Simes

Prof. Dr. Edin Gomes de Miranda Neto

Msc. Prof. Msc Ana Luisa Marques

O veterinrio que confia s no


laboratrio para seus diagnsticos,
carece de experincia e quem diz no
precisar do laboratrio carece de
conhecimentos.
Wittwer e Bhmwald

Dedico este trabalho aos meus avs Jos


Bernardo e Joo Francisco e a minha av
Jacinta Patriota que infelizmente no
esto entre ns nesta minha vitria, mas
que me ensinaram os grandes valores da
vida. E a minha av Jovenita que sempre
acreditou nos meus sonhos e que me apoia
sempre em todas as minhas escolhas.

AGRADECIMENTOS

Agradeo primeiramente a Deus pelo dom da Vida, fonte maior de amor, sempre
presente em minha vida, motivao de f que nos encoraja a viver, estudar, trabalhar e
buscar a felicidade e que em minhas oraes sempre multiplicou minhas conquistas.
A minha av Jovenita, que Deus me concedeu o prazer de conhec-la e de aprender
tanto com ela. Te amo demais v!
A minha me Maria do Socorro, rainha do meu corao, que sempre me mostrou
que o conhecimento o dom mais valioso que se pode obter e que sempre esteve ao meu
lado em todos os momentos de minha vida.
Ao meu Pai Joancio Joo, meu heri, meu exemplo de vida, que me ensina a cada
dia a humildade que o ser humano deve ter. Que me ensinou o significado da palavra
carter e que sempre acreditou nos meus sonhos.
A minha irm Samilly Jaciara, guerreira, lutadora, que sempre me incentivou,
ajudou a levantar-me das decepes da vida acadmica, que sempre esteve ao meu lado e
que sempre fez o papel de irm mais velha.
A minha irm Sandy Lima, que com seu jeito quieto e cativo, sempre me acolheu
em casa com abrao e carinho, me trazendo o aconchego de chegar em casa.
A meus tios e tias, que tambm acreditaram na minha vitria.
A minha orientadora Prof Dr Sara Vilar Dantas Simes, pela oportunidade e de
trabalhar

com

essa

pessoa

que

admiro

imensamente.

Carter,

trabalho

comprometimento com os ruminantes, exemplo de profissional. Muito Obrigada!


A Prof Dr Maria das Graas Xavier de Carvalho, por ter me aberto s portas do
seu laboratrio e me dado chance de poder fazer parte de um grupo de pesquisa e de me
encontrar na extenso.
Ao Professor Srgio Azevedo, Professor Patrcio Marques e Professor Adriano
Fernandes pela pacincia e disponibilidade em me atender e tirar minhas dvidas.
Ao Professor Fernando Vaz e ao Professor Eldin Miranda pelo apoio e pela
disponibilidade.

As grandes amigas que o destino me deu Dalana Rgia e Iara Nunes, que
estenderam a mo num momento difcil da minha vida acadmica, que foram
companheiras, conselheiras, que me deram a honra de trabalhar com elas e me ensinaram
muito. No tenho palavras para agradec-las!
A Tatiane Rodrigues, Gildeni Aguiar e Ana Lusa, que foram essenciais para este
trabalho e para minha formao.
A todos os funcionrios do HV, em especial aos do Laboratrio de Patologia
Clnica, e a pessoa de Dona Solange e Gabriela Lira, que foram de suma importncia para
este trabalho.
As amigas Luana Arajo e Lorena Figueiredo que a graduao me deu e que so
imprescindveis na minha vida.
A equipe de ponta, Luza Frana, Mariana Rodrigues, Fernanda Layanny e
Joelson Ramos por sempre esteve junta nas farras e nas madrugadas de estudo.
A turma de Medicina Veterinria 2013.2, todos foram essenciais nesta minha
formao.
Aos amigos/irmos que a vida me deu de presente Paola Batista, Tlio Emanuel e
Valdelcia Costa, que so base da minha fora, que sempre acrescentam a minha f e se
fazem presentes, mesmo na distncia.
As amigas Hytanna Diniz, Nayanne Samara, Liana Gomes que a distncia separou,
mas que me trouxeram os melhores momentos da vida. Como tambm a Joseane
Nbrega, Ana Paula e Fernanda Sousa, amigas presentes sempre.
A companheira de apartamento Maria Jos (que eu no sei como vivi sem ela
antes), pacincia e inteligncia em pessoa.
A minha amiga, companheira e conselheira Ingrid Villar, a empatia nos favoreceu e
nos deu uma amizade de fora inigualvel.
A meu amigo, faz tudo, Rafael Rodrigues, que sempre me ajuda em tudo que
necessito.

A comisso de formatura 2013.2, que apesar dos trancos e barrancos, intrigas e


oposies, sempre esteve junta nesta batalha.
A todos os companheiros de curso, que de forma direta ou indireta estiveram
presentes na minha vida acadmica e que contriburam para a minha formao.
A todos os professores do curso de Medicina Veterinria, que contriburam direta
ou indiretamente para este trabalho.
Muito Obrigada a todos!

SUMRIO

RESUMO .......................................................................................................................... 13
ABSTRACT ...................................................................................................................... 14
1. INTRODUO ............................................................................................................ 15
2. REVISO DE LITERATURA ..................................................................................... 15
2.1. Sndrome da Vaca Cada .......................................................................................... 15
2.2. Homeostase da calcemia e hipocalcemia (paresia puerperal, febre do leite) ........... 16
2.3. Perfil bioqumico do plasma sanguneo ................................................................ 19
2.3.1. Protenas ................................................................................................................ 19
2.3.2. Minerais (clcio, fsforo, magnsio) ....................................................................... 20
2.3.3. Eletrlitos ( sdio, potssio, cloreto) ....................................................................... 22
2.3.4. Enzimas sricas (aspartato-aminotrnsferase, cretina-fosfoquinase e gamaglutamiltransferase) .................................................................................................. 24
2.3.5. Uria ...................................................................................................................... 26
2.3.6. Creatinina .............................................................................................................. 27
3. MATERIAL E MTODOS .......................................................................................... 28
3.1. Local ......................................................................................................................... 28
3.2. Animais .................................................................................................................... 28
3.3. Coleta de sangue para exames laboratoriais............................................................. 28
3.5

Anlises estatsticas .................................................................................................. 29

4 RESULTADOS E DISCUSSO .................................................................................. 30


4.1 Exame fsico geral ....................................................................................................... 30
4.2 Perfil bioqumico ........................................................................................................ 32
5 CONCLUSO .............................................................................................................. 38
6 CONSIDERAES FINAIS ....................................................................................... 39
REFERNCIAS ................................................................................................................ 40
APNDICES ..................................................................................................................... 44
APNDICE A Ficha de acompanhamento e anlises bioqumicas. ............................... 45
APNDICE B Tabela 1 Mdia, Desvio padro e intervalo de confiana dos elementos
avaliados. ............................................................................................... 46

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 - Analisador bioqumico (A) e fotmetro de chama (B). .................................... 29


Figura 2 - Animais acometidos pela sndrome da vaca cada, atendidos pelo Hospital
Veterinrio da Universidade Federal de Campina Grande- Patos-PB. .............................. 31
Figura 3 - Nveis sricos de PPT e Albumina em bovinos acometidos com a Sndrome da
Vaca Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG. ............................................ 32
Figura 4 - Nvel srico de fibrinognio em bovinos acometidos com a Sndrome da Vaca
Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG. ..................................................... 33
Figura 5 - Concentrao srica de clcio, fsforo e magnsio em bovinos acometidos com
Sndrome da vaca Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG. ........................ 34
Figura 6 - Nvel srico de potssio, sdio e cloreto em bovinos acometidos com a
Sndrome da Vaca Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG. ....................... 35
Figura 7 - Atividade srica das enzimas gama-glutamiltransferase (GGT) e aspartatoaminotrasnferase (AST) em bovinos acometidos com a Sndrome da Vaca Cada,
atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG. ................................................................. 36
Figura 8 - Atividade srica da enzima creatina-fosfoquinase (CK) em bovinos acometidos
com a sndrome da vaca cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG. ............... 36
Figura 9 - Concentrao srica de uria e creatinina em bovinos acometidos com a
Sndrome da Vaca Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG. ....................... 37

RESUMO

LIMA, SAMARA JACIELMA DE SOUZA. Avaliao clnica e bioqumica srica de


bovinos acometidos com a Sndrome da Vaca Cada. Patos, UFCG. Curso de
Medicina Veterinria, 45p.

Desordens metablicas, doenas infecciosas e/ou toxmicas, traumatismos e falhas no


manejo podem levar bovinos ao decbito. Estes fatores etiolgicos podem se apresentar
isolados ou associados e sua identificao de grande importncia no estabelecimento de
um prognstico e terapia. Na regio semirida quadros de desnutrio frequentemente
esto associados sndrome da vaca-cada. O presente trabalho teve como objetivo
avaliar a condio clnica e o perfil bioqumico dos animais acometidos com a sndrome
da vaca cada. Utilizou-se 15 animais acometidos pela sndrome, atendidos pelo HV. Na
avaliao bioqumica da protena plasmtica total (PPT) foi identificado que 66,67% dos
animais (10/15) apresentaram nveis acima do valor de referncia para a espcie. Em 60%
(9/15) dos animais os nveis de albumina se mostraram abaixo dos valores de referncia
para a espcie. Nveis de clcio abaixo dos valores referenciados para bovinos foram
identificados em 73,3% (11/15) dos animais. A avaliao do fsforo srico demonstrou
que 73,33% (11/15) dos animais apresentaram nveis de fsforo abaixo do referenciado.
Os nveis sricos de magnsio em 100% dos animais estavam abaixo dos valores de
referncia para a espcie. Em 93,33% (14/15) dos animais havia hipernatremia,
hipercalemia e hipercloremia. Na avaliao da atividade enzimtica srica observou-se
que 53,33% dos animais tinham nveis de AST acima dos valores de referncia para a
espcie, 100% destes tinham elevao dos nveis de CK e a creatinina srica estava
aumentada em 66,7% dos animais. A uria se mostrou abaixo dos nveis sricos tidos como
normais para a espcie, em 73,33% (11/15). Os resultados obtidos relatam que os perfis

bioqumicos dos animais evidenciam que apesar da hipocalcemia ser um dos fatores
predisponente ela no se limita a nica causa para o decbito prolongado, mas sim o
completo desarranjo srico de eletrlitos, protenas, enzimas e minerais.

Palavras-chave: decbito, hipocalcemia, minerais, ruminantes.

ABSTRACT

LIMA, SAMARA JACIELMA DE SOUZA. Clinical evaluations and biochemistry


serum of cattle affected with "Cow Syndrome Fallen". UFCG / CSTR / UAMV.
Course of Veterinary Medicine, Patos-PB, 45p.

Metabolic disorders , infectious diseases and / or toxemia , trauma and failure in handling
cattle can lead to recumbency. These etiological factors may be present singly or jointly
and their identification is of great importance in establishing a prognosis and therapy. In
semiarid region frameworks of malnutrition are often associated with cow -fallen
syndrome. This study aimed to evaluate the clinical and biochemical condition of animals
affected with the syndrome of fallen cow profile. We used 15 animals with this syndrome
, attended by HV . In biochemical evaluation of total plasma protein ( TPP) was identified
that 66.67 % of the animals ( 10/15) had levels above the reference value for the species.
In 60 % (9 /15) of animals albumin levels are shown below the reference values for the
species. Calcium levels below the values referenced to cattle were identified in 73.3 %
(11 /15) of animals. The evaluation showed that serum phosphorus 73.33 % (11 /15) of
the animals showed levels of phosphorus below referenced. Serum magnesium levels in
100% of animals were below the reference values for the species. In 93.33 % (14 /15) of
animals had hypernatremia , hyperkalemia and hyperchloremia . In the evaluation of
serum enzyme activity was observed that 53.33 % of the animals had AST levels above
the reference range for the species , 100 % of these had elevated CK levels and serum
creatinine was increased in 66.7 % of animals . Urea was below the serum levels
considered normal for the species , in 73.33 % ( 11/15) . The results reported that the
biochemical profiles of animals show that despite hypocalcemia be one of factors
predisposing it is not limited to only cause for extended position, but the complete
breakdown of serum electrolytes, proteins, enzymes, and minerals

Keywords: decubitus, hypocalcemia, minerals, ruminants.

1. INTRODUO

Desordens metablicas, doenas infecciosas e/ou toxmicas (mastite aguda ou


superaguda, metrite, peritonite difusa, etc.), traumatismos durante a estao de monta, no
momento do parto ou no ps-parto e falhas no manejo podem levar bovinos ao decbito.
Estes fatores etiolgicos podem se apresentar isolados ou associados e sua identificao
de grande importncia no estabelecimento de um prognstico e terapia (GIUDICE et al.
2010; BELLOLI et al., 1996). Na regio semirida quadros de desnutrio
frequentemente esto associados sndrome da vaca-cada.
Dentre as doenas metablicas a paresial puerperal (febre do leite, febre vitular
ou hipocalcemia) a mais comumente associada sndrome da vaca cada. A
enfermidade ocorre porque no perodo de prenhez as necessidades de clcio so menores
que no incio da lactao e os mecanismos que aumentam a absoro de clcio, de forma
a atender a maior necessidade do animal no perodo puerperal, levam um intervalo de
tempo para agir com eficcia. Assim a mudana abrupta da necessidade do clcio pode
levar a hipocalcemia e ao consequente decbito do animal. Quando tratado de forma
rpida e eficaz o animal consegue normalmente voltar estao. Porm, em alguns casos,
mesmo que a hipocalcemia seja corrigida, o animal no se recupera totalmente e
permanece em decbito, tornando esta enfermidade um grande entrave para pecuria.
Na casustica do Hospital Veterinrio (HV) da Universidade Federal de Campina
Grande (UFCG) so frequentes os casos de animais com sndrome da vaca cada,
principalmente no periparto, e observa-se que, apesar de intensa assistncia mdica
veterinria, no h recuperao dos mesmos. Suspeita-se que uma srie de desequilbrios
no metabolismo do animal, leses musculares e nervosas ocasionadas pelo decbito
levem os animais a no se recuperarem.
A avaliao dos componentes sanguneos poder identificar quais as alteraes
mais significativas na sndrome da vaca cada na regio semirida do estado da Paraba.
Desta forma, o presente trabalho teve como objetivo avaliar a condio clnica e o perfil
bioqumico dos animais acometidos com a sndrome da vaca cada de forma a contribuir
com estabelecimento de protocolos teraputicos mais adequados que podero aumentar as
chances de recuperao dos animais.

15

2. REVISO DE LITERATURA

2.1.

Sndrome da Vaca Cada


A sndrome da vaca cada uma complicao observada em animais em decbito

que no tenham respondido ao tratamento da doena primria, ou inicialmente


diagnosticada. Esta sndrome desenvolve-se mais comumente aps a paresia puerperal,
mas pode ser uma sequela de qualquer doena que cause decbito por poucas horas, por
exemplo, metrite, mastite, paralisia do parto, cetose, artrite, exausto, tetania das
pastagens, intoxicao, anestesia e traumatismo (FRASER, 1996).
O evento fisiopatolgico mais importante que se desenvolve durante decbito
prolongado uma necrose isqumica por presso induzida dos msculos da coxa, leses
em nervos e articulaes, principalmente dos membros plvicos. Se o tratamento da
causa subjacente do decbito no for bem sucedido e os animais acometidos forem
incapazes de levantar-se aps 24 horas de decbito inicial, eles podem desenvolver um
decbito secundrio pelos danos em msculos e nervos. Alguns animais cados no
mostram sinais de doena sistmica ou depresso, e so capazes de comer e beber e
permanecer em decbito esternal, sem motivo aparente, outros animais demonstram
sinais de apatia e de doena sistmica (FRASER, 1996).
Longos perodos de decbito levam a leses das clulas musculares, ruptura das
fibras musculares e hemorragias, que quando suficientemente graves impedem que o
animal possa retornar a estao. O prognstico reservado para um bovino que
permanece deitado por mais de 4 dias, mesmo recebendo cuidados intensivos de
enfermagem e fisioterapia. Acima deste perodo a recuperao do animal torna-se
praticamente invivel (RADOSTITS et al., 2002; SMITH, 2006).
Evidncias experimentais tm demonstrado que, por < 6h, a presso sobre o nervo
citico e msculos caudais da coxa de uma vaca cada pode causar paresia ou paralisia
dos membros posteriores. A presso causa grave mionecrose isqumica e neuropatia (a
sndrome compartimental ou de esmagamento). Vacas particas em decbito sobre
pisos de concreto esto especialmente em risco sobre tudo quando a vaca no for capaz
de virar-se sozinha de um lado para o outro. Assim, esta sndrome tem uma via comum
final de patogenia, mas muitos fatores iniciantes so possveis. As causas destes fatores

16
devem ser diagnosticadas de modo que medidas preventivas e teraputicas especficas
sejam institudas (FRASER, 1996).
O curso da doena varivel e depende da natureza e extenso das leses, bem
como da qualidade da assistncia mdica veterinria e conforto oferecidos ao animal
durante os primeiros dias. Se a assistncia adequada, aproximadamente 50% das vacas
cadas se levantam dentro de quatro dias ou menos. O prognstico mau para as vacas
acometidas que ainda permanecem em decbito depois de sete dias, embora algumas
permaneam deitadas por 10 a 14 dias e, subsequentemente, levantam e se recuperam.
(RADOSTITS et al., 2002).
A vaca cada geralmente uma complicao da febre do leite. A necrose isqumica
dos grandes msculos dos membros plvicos e as leses dos tecidos prximos
articulao do quadril e dos msculos obturadores so comuns em vacas que no se
recuperam completamente nem se levantam, permanecendo deitadas aps o tratamento
para a febre do leite (RADOSTITS et al., 2002).

2.2.

Homeostase da calcemia e hipocalcemia (paresia puerperal, febre do leite)


O clcio intervm na formao dos ossos, coagulao sangunea, contraes

musculares, ritmo cardaco, excitabilidade neuromuscular, ativao enzimtica e a


permeabilidade das membranas, sendo que o clcio absorvido pelo intestino e aquele
oriundo da reabsoro ssea so as principais fontes de clcio para o equilbrio da
calcemia (CESAR, 2003).
Segundo Ellemberger et al. (1935) e Rude (1988) para que o organismo animal
mantenha a normocalcemia so basicamente utilizados dois grupos de hormnios
antagnicos produzidos pela paratireoide e tireoide, respectivamente, o paratormnio e a
calcitonina. Caso exista uma pequena diminuio da calcemia, rapidamente sensores
detectaro esta mudana e a produo de paratormnio ser estimulada. Este hormnio
estimula a atividade da enzima renal I - hidroxilase, a qual catalisa a transformao de
1- (OH) D3 em 1,25-(OH)2D3, um metablito muito mais potente que o anterior, esta
ltima vitamina ir regular, pelo aumento de sntese de RNA mensageiro, a produo de
protena-carreadora de clcio a ser absorvido pelos entercitos. Nos ossos, a 1,25-(OH)2
D3 atuar aumentando a atividade dos osteoclastos, os quais atuam retirando o clcio dos

17
depsitos sseos, lanando-o na corrente sangunea. No caso de hipercalcemia, entrar
em ao a calcitonina, que aumenta a incorporao de clcio ao osso, alm de provocar
calciria.
A hipocalcemia, conhecida tambm como febre vitular, febre do leite ou paresia
puerperal, acomete bovinos de alta produo de leite. Estes animais apresentam certa
dificuldade para manter a normocalcemia no perodo que se estende das ltimas semanas
antes do parto at o 4 e 5 dias ps-parto. Isto ocorre porque a demanda de clcio mais
alta para a formao do leite colostral (que rico em clcio) e a produo da vitamina D,
o apetite e a motilidade do sistema gastrintestinal encontra-se diminudas. Se essa
hipocalcemia no se exacerbar, os animais no apresentaro sinais clnicos marcantes
(MARQUES, 2001).
A quantidade total de clcio em uma vaca adulta est em torno de 6.000 g, 90%
dos quais armazenados nos ossos. Cerca de 1% (60 g) est no sangue e nos tecidos moles,
sendo que na corrente circulatria h cerca de 8g. Uma vaca que produza 30 kg de leite
perde diariamente cerca de 36 g de clcio, isto , mais de 4 vezes a quantidade de clcio
sanguneo. Estima-se que durante o perodo de lactao, cerca de 18% do mineral do
esqueleto perdido. Portanto, a taxa de reposio deve ser rpida o suficiente para cobrir
a demanda e evitar a hipocalcemia(GONZLEZ et al., 2000). Como os mecanismos para
potencializar a absoro intestinal de Ca e a reabsoro ssea, que so induzidos pelo
1,25-(OH)2D3 e paratormnio, demoram 24-48 horas para funcionar eficientemente, o
animal pode desenvolver hipocalcemia (RIET-CORREA et al., 2001).
Apesar do fato dos nveis de clcio no leite colostral ser considerado importante
na patogenia da hipocalcemia outros estudos demonstraram que a quantidade de clcio
secretada no leite de vacas com hipocalcemia foi similar ao das vacas que no
apresentaram o quadro de hipocalcemia, indicando dessa forma que a secreo excessiva
de clcio no colostro no necessariamente a causa primria do transtorno metablico
(WANG et al., 1996).
A absoro de clcio no intestino pode ser afetada por altas concentraes de
fsforo (a relao tima de 2:1), pois levam a um bloqueio da produo renal 1,25(OH)2D3, a quantidade de protena na dieta, uma vez que a deficincia de protena causa
diminuio na absoro do clcio, e ingesto excessiva de magnsio, que interfere com a
absoro de clcio, por competio das clulas intestinais (GONZLEZ et al., 2000). A
concentrao de magnsio no sangue, deve variar entre 0,75 e 1,0 mmol/L ou mesmo 1,8

18
e 2,4 mg/dL, pois a deficincia de magnsio pode alterar a produo e atuao do
paratormnio na absoro do Ca (RUDE, 1998).
A hipocalcemia, com hipofosfatemia, a causa mais comumente sugerida,
especialmente nas vacas tambm chamadas de rastejadoras, que esto vivas e alertas,
rastejando pelos arredores, mas so incapazes de se levantar (RADOSTITS et al., 2002).
Segundo Jacques (2011) a sintomatologia pode ser dividida em 3 estgios . No
primeiro estgio, a vaca ainda se encontra em estao. Neste a hipocalcemia leva a uma
hipersensibilidade dos nervos condutores e dos msculos, causando tremores musculares,
excitao, anorexia, ataxia e debilidade em geral. O animal reluta em movimentar-se, no
se alimenta e a temperatura corporal normal, podendo permanecer neste estgio at 6
horas. O segundo estgio o animal encontra-se com a conscincia deprimida, sonolenta e
com a cabea voltada para o flanco, tambm chamada de posio de auto auscultao.
O animal evolui para um decbito esternal prolongado, sendo incapaz de levantar-se e
apresenta paresia e perda de sensibilidade progressiva das extremidades plvicas at a
cabea, apresenta extremidades frias e temperatura corporal normal ou subnormal (36,5 a
38,0C). O estgio mais avanado da doena a terceiro, onde o animal entra em
decbito lateral, estado comatoso e completa flacidez muscular. Sem tratamento, os
animais morrem serenamente devido ao choque, em um estado de completo colapso.
Uma hipocalcemia que persista aps o tratamento para a febre do leite pode ser
observada em vacas cadas, mas improvvel que constitua a causa principal, pois o
tratamento com sais de clcio no resolve os sinais nem mesmo temporariamente.
Contudo, o uso de uma quantidade insuficiente de clcio no tratamento inicial da febre do
leite em vacas grandes e pesadas pode conduzir a uma resposta incompleta, fazendo com
que o animal no consiga se levantar. Se a vaca no receber um novo tratamento, com
uma adequada quantidade de clcio e em tempo hbil, ocorrer a necrose isqumica dos
msculos dos membros, que conduzir ao decbito prolongado. Em muitos casos, mesmo
aps ter recebido uma quantidade suficiente de clcio, verifica-se decbito prolongado
devido necrose isqumica (RADOSTITS et al., 2002).

19
2.3.

Perfil bioqumico do plasma sanguneo


Segundo Gonzlez et al. (2001), a composio bioqumica do plasma sanguneo

reflete de modo fiel situao metablica dos tecidos animais, de forma a poder avaliar
leses teciduais, transtornos no funcionamento de rgos, a adaptao do animal diante
desafios nutricionais e fisiolgicos e desequilbrios metablicos especficos ou de origem
nutricional.

2.3.1. Protenas
As principais protenas plasmticas so a albumina, as globulinas e o
fibrinognio. Elas esto envolvidas em mltiplas funes, tais como a manuteno da
presso osmtica e da viscosidade do sangue, o transporte de nutrientes, metablitos,
hormnios e produtos de excreo, a regulao do pH sanguneo e a participao na
coagulao sangunea. As protenas sanguneas so sintetizadas principalmente pelo
fgado, sendo que a taxa de sntese est diretamente relacionada com a funcionalidade
heptica e o estado nutricional do animal, especialmente os nveis de protenas e de
vitamina A (GONZLEZ et al., 2001).
O nvel de albumina pode ser indicador do contedo de protena na dieta, muito
embora as mudanas ocorram lentamente. Para a deteco de mudanas significativas na
concentrao de albumina srica necessrio um perodo de pelo menos um ms, devido
baixa velocidade de sntese e de degradao (GONZLEZ et al., 2003).
Nveis de albumina diminudos, juntamente com diminuio de uria, indicam
deficincia protica. Nveis de albumina diminudos com nveis de uria normais ou
elevados acompanhados de nveis de enzimas altos so indicadores de falha heptica.
(GONZLEZ et al., 2003).
A hipoalbuminemia pode afetar o metabolismo de outras substncias devido ao
papel da albumina como transportador, alm de causar queda da presso osmtica do
plasma e levar a ascite, geralmente quando a concentrao de albumina cai para menos de
20 g/L (GONZLEZ et al., 2003).
Segundo Radostits et al. (2002), a taxa de recuperao de vacas acometidas pela
Sndrome da Vaca Cada mais baixa com uma relao protena total: fibrinognio,
menor que 10:1 e com evidncia de neutropenia e/ou desvio para esquerda.

20
2.3.2. Minerais (clcio, fsforo, magnsio)
Os minerais representam um componente essencial na dieta de ruminantes e
possuem uma grande influncia na sua produtividade, pois atuam como co-fatores
essenciais para utilizao de energia e protena. Alm disso, esses elementos inorgnicos
no so sintetizados pelo organismo animal, devendo ser fornecidos de forma balanceada
na alimentao diria (BEEDE, 1991).
No organismo 99% do Ca encontra-se nos ossos e dentes, onde fica armazenado
e cumpri suas funes atravs de mecanismos de reabsoro comandados por ao
hormonal. O restante (1%) encontra-se distribudo nos fluidos intracelulares e membranas
celulares (MANGUEIRA, 2008). O clcio est intimamente ligado ao metabolismo. No
plasma, existe em duas formas, a forma livre ionizada (cerca de 45%) e a forma orgnica,
associada a molculas tais como protenas, principalmente albumina (cerca de 45%) ou a
cidos orgnicos (cerca de 10%). O clcio total, forma como medido no sangue, contm
a forma ionizada, que forma biologicamente ativa. Estas duas formas esto em
equilbrio e sua distribuio final depende do pH, da concentrao de albumina e do
equilbrio cido-base. Uma queda no nvel de albumina causa diminuio do valor de
clcio sanguneo (GONZLEZ et al., 2000). Participa ativamente na contrao muscular
como tambm na coagulao sangunea, permeabilidade das membranas e transmisso de
impulsos nervosos. Em todas as espcies animais, o Ca eliminado pelas fezes (MATOS
et al., 1995).
O sistema endcrino, responsvel pela manuteno dos nveis sanguneos de
clcio, atua de forma bastante eficiente para ajustar-se a quantidade de clcio disponvel
no alimento e as perdas que acontecem principalmente na gestao e lactao. O firme
controle endcrino do clcio, faz com que seus nveis variem muito pouco (17%)
comparando com o fsforo (variao de 40%) e o magnsio (variao de 57%). Portanto,
o nvel sanguneo de clcio no um bom indicador do estado nutricional, enquanto que
os nveis de fsforo e magnsio refletem diretamente o estado nutricional com relao a
estes minerais (GONZLEZ et al., 2003).
O fsforo (P) o segundo mineral mais abundante no organismo animal, sendo
80 a 85% presente nos ossos e dentes e o restante distribudo em tecidos moles e fludos.
O fsforo existe em combinaes orgnicas dentro das clulas, mas o interesse principal
no perfil metablico reside no fsforo inorgnico que se apresenta no plasma. Auxilia na
manuteno do equilbrio cido-base quando na forma de fosfato, no metabolismo

21
energtico, na sntese protica e na atividade da bomba sdio-potssio e, principalmente,
junto ao Ca, promovem a formao da matriz ssea bem como a sua mineralizao
(McDOWELL, 1992).
As hipofosfatemias so observadas em dietas deficientes em P, mais comuns em
solos deficientes em fsforo. Existem muitas reas deficientes em fsforo e entre elas
consta a Amrica Latina (Brasil e Costa Rica). Deficincia no fsforo no tem efeito
imediato como o caso do clcio, porm em longo prazo podem causar crescimento
retardado, osteoporose progressiva, infertilidade e baixa produo. A deficincia severa
de fsforo, manifestada por nveis sanguneos < 3,0 mg/dL, conduz a depravao do
apetite (GONZLEZ et al., 2000).
Em casos de febre do leite, as concentraes sricas de fsforo inorgnico caem
para menos que o normal, ao mesmo tempo em que ocorre uma hipocalcemia. Aps o
tratamento da febre do leite com borogluconato de clcio, as concentraes sricas de
clcio e fsforo retornaro ao normal, se o animal responder favoravelmente e se levantar
normalmente. Porm, aps o tratamento, algumas vacas no conseguem se levantar, e
suas concentraes sricas de fsforo ficam abaixo do normal. Tal hipofosfatemia
persistente considerada como uma das causa da Sndrome da Vaca Cada associada
febre do leite. Muitos veterinrios sustentam que tais vacas podem responder ao
tratamento com fsforo (RADOSTITS et al., 2002).
Embora o decbito persistente seja associado a concentraes sricas de fsforo
abaixo do normal, elas podero aumentar para valores normais, se o animal levantar-se,
mesmo que o fsforo no tenha sido includo no tratamento. As vacas adultas podem se
apresentar em decbito no incio da lactao e com concentraes sricas de fsforo
inferiores ao normal. Outras vacas do rebanho podem ter claudicao devido
desmineralizao dos ossos, associada a uma deficincia de fsforo na dieta
(RADOSTITS et al., 2002).
O metabolismo do Magnsio (Mg) e sua distribuio esto estreitamente
relacionados com o clcio e o fsforo. Este mineral representa cerca de 0,05 % do peso
vivo dos mamferos, distribudo na seguinte proporo: 62 a 70% nos ossos formando o
esqueleto, 37% nos rgo e tecidos moles e 1% nos lquidos extracelulares (KOLB,
1976).
No existe um controle homeosttico rigoroso do Mg e, portanto, sua
concentrao sangunea reflete fielmente a dieta. O controle renal do Mg est mais
direcionado a prevenir a hipermagnesemia, mediante a excreo do excesso de magnsio

22
pela urina. A hipomagnesemia pode causar, alm da tetania, hiperexcitabilidade, reteno
de placenta, bem como anormalidade da digesto ruminal e diminuio da produo de
leite. Tambm predispe apresentao de febre do leite em vacas aps o parto, devido a
que nveis baixos de Mg (< 2 mg/dL) que reduzem drasticamente a capacidade de
mobilizao das reservas de Ca dos ossos. (GONZLEZ et al., 2003)
A hipomagnesemia ou a tetania hipomagnesmica constitui uma doena da
produo, geralmente causada pela baixa ingesto de Mg na dieta. Diante de uma
deficincia de Mg, seus nveis na urina caem a praticamente zero. Assim, os nveis de Mg
na urina so indicadores da ingesto do mineral nos alimentos. Os bovinos e ovinos so
as espcies mais susceptveis aos distrbios do magnsio, causando timpania nos animais
com nveis baixos de Mg, geralmente nas vacas e ovelhas (MATOS et al., 1995).
2.3.3. Eletrlitos ( sdio, potssio, cloreto)

O sdio (Na) o maior ction do plasma ou fluido extracelular. Juntamente


com o potssio (K) e o cloro (Cl), o sdio est envolvido na manuteno da presso
osmtica e dos sistemas tampo nos fluidos intracelulares e extracelulares, no transporte
de nutrientes e na transmisso de impulsos nervosos. O Na excretado na urina como sal,
por ao primria da aldosterona, sendo excretado em pequenas quantidades nas fezes e
no suor (GONZLEZ, 2000). No rim o sdio filtrado atravs do glomrulo e
reabsorvido pelos tbulos em troca com ons hidrognio. Dessa maneira o Na
desempenha um papel vital na regulao do pH da urina e balano cido-bsico. Os sais
de Na nos alimentos e suplementos minerais so fcil e rapidamente solubilizados e
absorvidos pelo trato gastrintestinal. Cerca de 80% do Na que entra no trato digestivo
provm de secrees internas, tais como saliva, suco gstrico, bile e suco pancretico
(HENDRIX, 2002).
Alteraes nas concentraes de Na, K, Cl ativam um complexo mecanismo de
controle fisiolgico que inclui a ativao do sistema renina-angiotensina que com a
vasopressina, regula a secreo de aldosterona por variaes no volume do fluido
extracelular e na presso sangunea. Em situaes de carncia, o organismo conserva o
Na atravs da diminuio da quantidade excretada pelo leite, fezes e urina. Na saliva, o
elemento pode ser substitudo pelo K a fim de manter as propores normais nos fluidos
(UNDERWOOD et al., 1999).

23
As alteraes na concentrao de sdio refletem dficits lquidos, e
frequentemente no representam acuradamente s alteraes no equilbrio de sdio.
Assim, as alteraes no equilbrio hdrico so primariamente responsveis pela
concentrao do sdio srico. Hiponatremia indicao de relativo excesso hdrico,
enquanto que a hipernatremia indicao de relativa deficincia hdrica (SMITH, 2006).
Os animais de alta produo so mais intensamente acometidos por dficits de sdio, e
alguns podem desfalecer e morrer (RADOSTITS et al., 2002).
Os nveis de sdio podem ser influenciados tanto pela idade como pelos nveis
de potssio e cloreto, e ainda pelo estresse, lactao, prenhez, crescimento e alteraes no
equilbrio hidroeletroltico e osmtico (HENRY, 1995; BARIONI, 1999).
O potssio o on mais importante do espao intracelular, sendo o principal
responsvel pela manuteno do volume intracelular, da mesma forma que o sdio
constitui o principal ction do espao extracelular. Tem crucial importncia na fisiologia
celular ao gerar potenciais de membrana e por sua interao com o on hidrognio,
pequenas alteraes do potssio intracelular afetam o pH profundamente. Em animais
com acidose o on K sai do fluido intracelular, uma vez que substitudo pelos ons
hidrognio (H), resultando em nveis plasmticos elevados de K, ou hipercalemia
(WOLFFENBTTEL, 2004).
A diminuio dos nveis de K, ou hipocalemia pode estar associada com
consumo inadequado de K, alcalose ou perda de fluido resultante de vmito ou diarria.
Para manter os nveis de potssio normal necessrio que o organismo consiga manter
nulo o balano externo, ou seja, quantidade ingerida versus a quantidade perdida e o
balano interno representado pelo movimento dirio de potssio entre os compartimentos
intra e extracelulares. (HENDRIX, 2002)
Alteraes na concentrao de potssio ocorrem em ampla variedade de
circunstncias clnicas, exercendo profundo efeito neuromuscular, que so em grande
parte decorrentes de alteraes no potencial de membrana celular. As respostas
desidratao e desequilbrio cido-bsico frequentemente complicam a avaliao da
concentrao de potssio (SMITH, 2006).
O nvel plasmtico de K tambm pode estar elevado na presena de dano celular
ou necrose, o que causa sua liberao no sangue. A isquemia provocada pelo decbito
prolongado, associada febre do leite, pode aumentar a permeabilidade da membrana
celular das fibras musculares, permitindo a perda de potssio da clula, a qual provoca a
miotonia, que parece ser base da sndrome da vaca cada. (RADOSTITS et al., 2002).

24
Alteraes na concentrao de cloreto de modo geral esto associados a
alteraes proporcionais na concentrao de sdio, como resultado das modificaes no
relativo

equilbrio

hdrico.

Quando

ocorrem

desproporcionadas

alteraes

na

concentrao de cloreto, deveremos suspeitar de significativo desequilbrio acidobsico.


Aumentos desproporcionados no cloreto esto associados acidose metablica
hiperclormica , mas tais aumentos tambm so observados em decorrncia das respostas
compensatrias para alcalose respiratria primria. Quedas desproporcionais no cloreto
caracteristicamente so observadas numa alcalose metablica, mas tambm podem ser
vista como parte de respostas compensatria para acidose respiratria primria crnica. A
alcalose metablica hipoclormica um achado comum em muitos distrbios digestivos
de ruminantes, sendo causada pela perda de lquidos ricos em cloretos ou sequestro de
tais lquidos no abomaso e pr-estomagos (SMITH, 2006).
A restrio de cloreto na dieta de vacas leiteiras no incio da lactao resulta em
apetite depravado, letargia, inapetncia, reduo da produo de leite, fezes escassas,
emaciao gradativa e hipocloremia acentuada, alm de alcalose metablica
hipoclormica secundria. Cerca de 6 semanas de deficincia em cloretos, ocorre letargia,
fraqueza e incoordenao, levando o animal ao decbito (RADOSTITS et al., 2002).

2.3.4. Enzimas sricas (aspartato-aminotrnsferase, cretina-fosfoquinase e gamaglutamiltransferase)


A aspartato aminotransferase (AST), antigamente conhecida como transminase
glutmico-oxalocetica (TGO), encontrada em grandes concentraes numa srie de
tecidos, inclusive msculos cardacos e esquelticos, eritrcitos, rins e fgado. Esta
enzima um indicador inespecfico da necrose tecidual, tendendo a ser menos sensvel
nas leses brandas que as enzimas tecido-especficas como sorbitol desidrogenase (SDH)
ou CK. A meia-vida da AST na circulao relativamente longa e as elevaes podem
persistir por at 10 dias, aps um episdio de mionecrose ou leso heptica. Como regra
geral, a extensa necrose muscular tende a produzir elevaes maiores em AST, que a
grave necrose heptica. Esta enzima muito til quando comparada com as enzimas
tecido-especficas, conforme fica determinado sequencialmente ao longo do transcurso de
processo patolgico (SMITH, 2006).
As concentraes de CK e AST geralmente mostram-se acentuadamente
elevadas 18 a 24 horas aps o aparecimento do decbito no animal acometido com a

25
Sndrome da Vaca Cada, continuando a aumentar por mais alguns dias (RADOSTITS et
al., 2002).
Elevaes de CK e AST indicam leso muscular, enquanto que elevaes de
SDH e AST indicam leses hepticas. Elevaes marcantes, mas transitrias de CK e
SDH esto associadas a uma injria isolada dos msculos e fgado, respectivamente
enquanto AST aumentada gradualmente permanece elevada por perodo muito mais
longo. Assim, um aumento moderado a marcante em AST num animal com SDH ou CK
em progressivo declnio indica que alguma leso tecidual ocorreu dentro dos ltimos 7 a
10 dias, mas tambm que o processo pode no mais estar ativo. Este frequentemente um
indicador de prognstico favorvel. A persistente elevao ou progressivo aumento de
CK ou SDH e AST ao longo do tempo indica processo ativo e contnuo de leso tecidual,
e o prognstico mais reservado. AST relativamente estvel temperatura ambiente,
mas hemlise ou lipemia pose interferir com o teste. (SMITH, 2006)
Creatina fosfoquinase (CK ou CPK) indicador altamente sensvel e especfico
da leso muscular em animais domsticos. Embora CK seja encontrada tanto no msculo
cardaco, quanto esqueltico, elevaes desta enzima esto mais comumente associadas
miopatias de esforo (rabdomilise), sendo tambm observadas como manifestaes
musculoesquelticas de molstia sistmica. O vigoroso exerccio ou prolongado
embarque podem resultar em modestas elevaes (de at quatro vezes os valores em
repouso) de CK na circulao, sem que seja produzida evidncias histolgicas de leso
musculares (KRAMER et al., 1997)
A meia-vida srica desta enzima na circulao muito curta (2 horas em
equinos, e 4 horas em ruminantes), e mesmo marcantes elevaes de CK podem retornar
ao normal dentro de 12 a 24 horas aps agresso muscular isolada. Embora marcante
elevao da CK possa ser uma diretriz para a extenso das leses musculares, a breve
meia-vida e o potencial para a contnua mionecrose observada um entrave (SMITH,
2006)
Um aumento acentuado nas concentraes de CK em vacas com febre do leite e
incapacidade para se levantar, depois de repetidos tratamentos, uma evidncia que
sustenta a possibilidade de necrose isqumica associada a decbito prolongado, como a
principal causa da Sndrome da Vaca Cada. As concentraes de CK aumentam
acentuadamente entre o primeiro e o segundo tratamentos, indicando a ocorrncia de
leses musculares, sendo as concentraes mais elevadas em animais que no se
recuperam (RADOSTITS et al., 2002).

26
A GGT est associada com o metabolismo do glutation. uma enzima encontrada
na membrana celular, portanto, no est visivelmente elevada na doena heptica aguda
como ocorre com as transaminases (ANDERSON, 1992). Em todas as espcies
encontrada em vrios rgos: rins, pncreas, fgado, intestino e clulas musculares
(HENDRIX, 2002; DUNCAN et al., 2003). A atividade srica de GGT aumenta no soro
sanguneo como resultado de desordens hepatobiliares e na urina, durante o incio de
toxicidade tubular renal. A GGT geralmente encontrada na superfcie externa das
clulas dos ductos biliares. Desordens colestsicas resultam marcadamente no aumento
da atividade de GGT no soro sanguneo em todas as espcies estudadas, possivelmente
secundrias a solubilizao da membrana das clulas dos ductos biliares por aumento da
concentrao dos cidos biliares hepticos (HOFFMANN et al., 1989).
Os tbulos renais tm uma atividade tecidual de GGT relativamente alta. No
entanto, leso tubular aguda resulta numa rpida elevao na atividade de GGT na urina,
mas no na circulao (MEYER & HARVEY 2004).

2.3.5. Uria
A uria um produto de excreo do metabolismo do nitrognio e a sua
determinao em amostras de soro sanguneo, junto com a albumina, revelam informao
sobre a atividade metablica proteica do animal. A concentrao sangunea de uria est
em relao direta com o aporte proteico da rao, bem como da relao energia: protena.
Valores baixos de uria no sangue dos animais so encontrados em rebanhos que utilizam
dietas deficitrias em protenas e valores altos naqueles que utilizam dietas com
excessivo aporte protico ou com dficit de energia (WITTWER, 2000).
A uria sintetizada no fgado a partir da amnia proveniente do catabolismo
dos aminocidos e da reciclagem de amnia do rmen. Os nveis de uria so analisados
em relao ao nvel de protena na dieta e ao funcionamento renal. A uria excretada
principalmente pela urina e, em menor grau, pelo intestino e o leite. Na maioria dos
animais (exceto em aves, que secretam cido rico), o nvel de uria indicador de
funcionamento renal. O aumento plasmtico da uria pode ser por causas pr-renais, que
diminuem o fluxo sanguneo no rim, causas renais, por deficincia de filtrao ou por
causas ps renais, como na obstruo urinria. Os nveis de uria sangunea tambm esto
afetados pelo nvel nutricional, particularmente em ruminantes. De modo geral, a uria
um indicador sensvel e imediato da ingesto de protena (GONZLEZ et al., 2003).

27
2.3.6. Creatinina
Segundo Smith (2006), a creatinina derivada do uso cclico de fosfocreatina, a
reserva de energia muscular, resultando na produo de fosfato inorgnico e creatinina.
No animal em repouso, este processo ocorre numa taxa relativamente frequente.
A creatinina formada durante o metabolismo da musculatura esqueltica,
sendo um ndice da filtrao glomerular. Uma reduo na taxa de filtrao glomerular
aumenta a concentrao srica de creatinina. O nvel srico de creatinina usado para
avaliar a funo renal, baseado na habilidade do glomrulo de filtrar a creatinina
(MEYER et al., 2004; HENDRIX, 2002).
A creatina uma substncia presente no msculo que est envolvida no
metabolismo energtico, particularmente na estabilizao de ligaes de fosfato de alta
energia. H um catabolismo lento e constante de creatina numa taxa que diretamente
proporcional massa muscular do animal; de fato h um influxo constante de creatinina
para o plasma que no afetado por qualquer mudana na atividade muscular ou leso
muscular. Portanto, alteraes na concentrao plasmtica de creatinina so inteiramente
por alteraes na excreo de creatinina, isto , elas refletem funo renal. Ao contrrio
da uria, a creatinina no afetada pela dieta ou qualquer outro fator que afete o
metabolismo heptico. A creatinina tende a aumentar mais rpido do que a uria no
comeo da doena e diminuir mais rpido quando h melhora no quadro, portanto, as
mensuraes plasmticas de creatinina e de uria podem fornecer informao a respeito
do tempo de evoluo e o progresso da doena (KERR, 2003).
A massa muscular absoluta e o nvel de atividade fsica podem influenciar a
taxa de produo de creatinina, e assim a concentrao srica. Inanio, com perda da
massa muscular, pode resultar numa ligeira reduo de creatinina srica, enquanto que a
creatinina

srica

pode

estar

ligeiramente

elevada

em

comparativamente aos indivduos sedentrios (SMITH, 2006).

indivduos

atlticos,

28
3. MATERIAL E MTODOS

3.1.

Local
O presente trabalho foi realizado no Ambulatrio de Grandes Animais do

Hospital Veterinrio (HV) da Universidade Federal de Campina Grande. Os exames


laboratoriais foram realizados no Laboratrio de Patologia Clnica do HV e no
Laboratrio de Anlises Clnicas da Ps Graduao em Medicina Veterinria, Campus de
Patos, e no Laboratrio de Pesquisa do Centro de Cincias Biolgicas e da Sade
(CCBS), Campus de Campina Grande.

3.2.

Animais
Foram avaliados 15 bovinos, dentre eles apenas um macho, internos no HV ou

atendidos a campo, que estavam com suspeita de estarem acometidos pela sndrome da
vaca cada, no perodo de fevereiro de 2012 a fevereiro de 2013. Os quais possuam faixa
etria entre 1 e 10 anos. Os animais foram submetidos a exame clnico de acordo com
metodologia proposta por Feitosa (2004).

3.3.

Coleta de sangue para exames laboratoriais


As amostras sanguneas foram coletadas por puno da veia jugular em tubos a

vcuo. Aps coagulao as amostras foram centrifugadas e o soro obtido armazenado a 20 C at a realizao dos exames.

3.4.

Dosagens bioqumicas

Foram quantificados os nveis sricos de protena plasmtica total, albumina,


fibrinognio, clcio, fsforo, magnsio, sdio, potssio, cloreto, uria, creatinina e as
atividades das enzimas aspartato amino-transferase (AST), creatinina-fosfoquinase (CK)
e gama-glutamil-transferase (GGT). As anlises enzimticas, dos minerais e dos
componentes proticos foram realizadas em analisador bioqumico semi-automtico
atravs de espectrofotometria utilizando kits comerciais de acordo com as instrues dos
fabricantes e metodologias propostas por Gonzlez et al. (2008). As anlises de sdio e

29
potssio foram feitas por fotometria de chama de acordo com metodologia de Dos Santos
(1999).

Figura 1 - Analisador bioqumico (A) e fotmetro de chama (B).

3.5 Anlises estatsticas


Inicialmente realizou-se a estatstica descritiva dos dados, obtendo-se as mdias e
desvio padro. Foi calculado o coeficiente de variao para determinar a instabilidade
relativa de cada um dos parmetros avaliados. A significncia estatstica adotada foi de
0,5%. As anlises foram realizadas utilizando-se o software SAEG (2003) e o programa
Excel for Windows.

30
4 RESULTADOS E DISCUSSO
4.1 Exame fsico geral
Os animais diagnosticados com a sndrome que deram entrada no hospital
veterinrio proviam de toda a regio circunvizinha. Os meses de maior incidncia foram
os meses de maro a setembro, onde culminou o pico da seca que acometeu a regio. As
raas avaliadas foram distintas, porm a maioria era mestia. A faixa etria dos animais
avaliados variou entre 1 e 10 anos. O sistema de criao de todos era semi-extensivo.
Dos quinze animais diagnosticados com a sndrome da vaca cada 53,33% (8/15)
deram entrada no hospital j em decbito permanente, tendo o decbito se instalado em
mdia h 5,8 dias variando entre 2 dias e 17 dias. Um percentual de 46,67% (7/15) dos
animais ainda permaneciam em estao ao serem auxiliados, porm permaneciam pouco
tempo em estao. Aps internamento os perodos de decbito passaram a ser mais
freqentes e os animais posteriormente no permaneciam em estao, mesmo sendo
auxiliados.
Na avaliao do nvel de conscincia e comportamento observou-se que os animais
no tinham alteraes de conscincia, porm estavam apticos. Em relao ao estado
nutricional a condio dos animais no era satisfatria, pois 66,67% (10/15) estavam
magros. Na avaliao da pele observou-se que 100% dos animais estavam desidratados,
sendo em 80% (12/15) dos animais classificada como leve (6-8%), em 13,33% (2/15)
classificada como moderada (8-10%), sendo um animal portador de desidratao grave
(> que 10%).
Em relao aos parmetros vitais no foram observadas alteraes significativas na
frequncia cardaca, respiratria e temperatura corporal, porm todos os animais
apresentaram hipomotilidade ruminal.
As causas do decbito foram diversificadas e incluram: complicaes obsttricas
(prolapso

uterino,

(hipocalcemia,

partos

distcicos),

hipofosfatemia,

acidose

hipomagnesemia),

ruminal,

doenas

compactao

de

metablicas
abomaso,

insuficincia renal, intoxicao por Ipomoea asarifolia (salsa), traumas e desnutrio.


Os resultados obtidos no exame clnico demonstram que a maioria dos animais
encaminhados ao HV j estavam em decbito h mais de 48 horas situao que os levava
a ter um mau prognstico. Porm observou-se que uma parcela de animais no
apresentava graves leses musculares ou nervosas, pois permaneciam em estao ao

31
serem auxiliados. Nestes animais o agravamento posterior esteve associado ao manejo
inadequado do animal de grande porte em decbito.
A diversidade de condies associadas sndrome da vaca cada nos animais
atendidos no hospital veterinrio est de acordo com o identificado por Fraser (1996),que
citam que esta pode ser uma seqela de qualquer doena que cause decbito por poucas
horas, entre elas doenas metablicas, metrite, mastite, paralisia do parto, cetose, artrite,
exausto, tetania das pastagens, intoxicao, anestesia e traumatismo.
A inadequada condio corporal da maioria dos animais acometidos demonstra que
estes no estavam sendo alimentados adequadamente, especialmente aqueles que estavam
prximo pario. De acordo com Gonzlez et al., (2000) a perda corporal ou as reservas
de energia podem ser avaliadas, de forma quantitativa, atravs da determinao da
condio corporal. O longo perodo de estiagem observado na regio durante a realizao
do estudo explica parte da inadequada condio corporal dos animais.
A desidratao observada em todos os animais atendidos pode ser em parte
atribuda reduo na ingesto de gua e alimentos observada nos animais,
especialmente naqueles em decbito h muitos dias, onde visvel a reduo progressiva
do apetite provavelmente associada ao desconforto ocasionado pelo decbito. Alm
disso, observa-se que a necessidade diria de gua do animal subestimada e pouca gua
lhe oferecida.

Figura 2 - Animais acometidos pela sndrome da vaca cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da
Universidade Federal de Campina Grande- Patos-PB.

A- Macho, 3 anos de idade, em decbito 14 dias. B- Fmea, 6 anos, em decbito a 22


dias; C- Fmea, 5 anos, 7 dias em decbito; D,E, F - Fmea, 1 ano de idade, intoxicao por
Ipomoea asarifolia, 20 dias de decbito.

32
4.2 Perfil bioqumico

Na avaliao da protena plasmtica total (PPT) foi identificado que 66,67% dos
animais (10/15) apresentaram nveis acima do valor de referncia para a espcie (VR:
6,74-7,46 g/dl), 20% estavam com nveis dentro do valor de referncia e 13,33%
apresentaram nveis inferiores (Figura 3). A elevao de nveis de PPT foi atribuda ao
quadro de desidratao identificado nos animais. De acordo com Dearo (2001) a elevao
deste ndice atribudo a perda hdrica.
Em 60% (9/15) dos animais o nvel de albumina se mostrou abaixo do nvel de
referncia para a espcie (VR: 3,0 a 4,0 g/dL) demonstrando que h dficits proticos na
alimentao, pois de acordo com Gonzlez et al., (2000) quando existem deficincias de
protenas na rao diminuem as concentraes sanguneas da albumina. A albumina foi
considerada por Sauberlich et al. (1981) como um indicador mais sensvel para avaliar o
status nutricional protico do que as protenas totais, podendo, em casos de subnutrio
severa, a albuminemia cair a nveis menores do que 2 mg/dl.

Figura 3 - Nveis sricos de PPT e Albumina em bovinos acometidos com a Sndrome da Vaca
Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG.

Os valores para fibrinognio encontrados em 100% dos animais estiveram dentro


dos valores tidos como referencial para a espcie (VR: 300- 700 g/dl) (Figura 4).

33

Figura 4 - Nvel srico de fibrinognio em bovinos acometidos com a Sndrome da Vaca Cada,
atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG.

Na figura 5 esto apresentados os valores referentes s concentraes sricas de


clcio, fsforo e magnsio. Nveis de clcio abaixo dos valores referenciados para
bovinos (VR: 9,7-12,4 mg/dL) foram identificados em 73,3% (11/15) dos animais. Trs
animais chegaram ao HV com concentrao de clcio sanguneo inferiores a 6,5 mg/dl,
nvel considerado crtico e incompatvel com a motilidade ruminal normal, o que pode
exarcebar a hipocalcemia ou ocasionar outros problemas metablicos (GONZLEZ et
al., 2000). Dentre estes, apenas um animal tinha nvel inferior a 4,5 mg/dl, nvel
considerado por Gonzlez et al. (2000) capaz de desencadear os sinais clnicos de
hipocalcemia.
A avaliao do fsforo srico demonstrou que 73,33% (11/15) dos animais
apresentaram nveis de fsforo abaixo do referenciado (VR: 5,6-6,5 mg/dL) e em quatro
destes os nveis eram inferiores a 3,0 mg/dl, que de acordo com Gonzlez et al., (2000)
caracteriza uma deficincia severa de fsforo.
A deficincia conjunta de clcio e fsforo foi identificada em 40% (6/15) dos
animais. Desses, 83,3% (5/6) eram vacas no peri-parto evidenciando que os baixos nveis
sricos de clcio e fsforo esto associados sndrome da vaca cada. Na anamnese
destes animais foi informado que todos foram tratados com solues de clcio, porm
observou-se que as quantidades administradas, em torno de 100 ml por animal, foram
insuficientes, o que pode ter contribudo para o estabelecimento da sndrome da vaca
cada. De acordo com Gonzlez et al.(2000) a proporo de recuperao das vacas com
febre do leite, mediante o tratamento clssico de uma nica injeo intravenosa de

34
borogluconato de clcio, da ordem de 65%. A recuperao das demais vai depender da
resposta metablica e, principalmente do dano muscular.

Figura 5 - Concentrao srica de clcio, fsforo e magnsio em bovinos acometidos com


Sndrome da vaca Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG.

Os nveis sricos de magnsio em 100% dos animais estavam abaixo dos valores de
referncia para a espcie (VR: 2,0- 3,0 mg/dl). Nveis de magnsio menores que 2mg/dl,
de acordo com Gonzalez et al. (2003), capaz de reduzir drasticamente a mobilizao de
reservas de clcio dos ossos. Uma hipomagnesemia de baixa intensidade e longa durao
associada sndrome da vaca cada, especialmente quando acompanha uma
hipocalcemia (RADOSTITS et al., 2002).
A avaliao conjunta dos nveis sricos dos minerais estudados (clcio, fsforo e
magnsio), demonstra que, nos casos estudados, os dficits de fsforo e magnsio so
maiores que os de clcio. Porm prematuro inferir que a participao destes dois
minerais sejam mais determinantes no decbito de animais na regio do que o clcio,
considerando que antes da chegada destes animais ao HV os proprietrios frequentemente
administram solues com clcio. Alm disso, existe a possibilidade dos dficits conjunto
dos trs minerais estarem determinando o decbito.
Os valores encontrados para eletrlitos (Figura 6) demonstram que 93,33% (14/15)
dos animais apresentavam hipernatremia, hipercalemia e hipercloremia. Os quadros de
desidratao observados nos animais atendidos no HV podem explicar a hipernatremia,
hipercalemia e hipercloremia observada. Segundo Smith (2006) a perda de gua pura e
privao de gua esto entre as causas comuns de hipernatremia e hipercloremia,
principalmente quando a elevao dos nveis de cloreto srico e sdio so proporcionais,

35
condio que foi observada nos animais. A hipovolemia, que pode ocasionar acidose
metablica, e o decbito prolongado dos animais, que ocasiona macia necrose muscular
por compresso, contribui com o aumento de potssio srico.

Figura 6 - Nvel srico de potssio, sdio e cloreto em bovinos acometidos com a Sndrome
da Vaca Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG.

Na avaliao da atividade enzimtica srica observou-se que 53,33% dos animais


tinham nveis de AST acima dos valores de referncia para a espcie (78-132 UI/L) e
100% destes tinham nveis de CK tambm acima dos valores de referncia (4,8 a 12,1
UI/L). (Figura 7 e 8).
De acordo com Gonzlez et al., (2000) esse aumento acentuado nas concentraes
de AST e CK uma evidncia de leses musculares associada ao decbito prolongado. A
persistente elevao ou progressivo aumento de CK e AST ao longo do tempo indica
processo ativo e contnuo de leso tecidual (SMITH, 2006). O dano muscular o principal
responsvel da falta de recuperao na febre do leite e o principal fator que causa a sndrome
da vaca cada, pois na presena extenso dano muscular as probabilidades de recuperao
diminuem. (GONZLEZ et al., 2000)
A atividade srica da enzima gama-glutamiltransferase em 86,67% (13/15) dos animais
estava superior aos valores de referncia para bovinos (VR: 6,1 24 UI/L). Esta elevao no
foi associada a nenhum achado clnico dos animais, suspeitando-se que a mobilizao de
gordura destes animais, levou a uma sobrecarga heptica e a um aumento discreto da
atividade srica da GGT.

36

Figura 7 - Atividade srica das enzimas gama-glutamiltransferase (GGT) e aspartatoaminotrasnferase (AST) em bovinos acometidos com a Sndrome da Vaca
Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG.

Figura 8 - Atividade srica da enzima creatina-fosfoquinase (CK) em bovinos acometidos


com a sndrome da vaca cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG.

A concentrao srica de creatinina se mostrou acima dos valores de referncia


(VR:1 a 2 mg/dl) em 66,7% dos animais (Figura 9). Segundo Gonzlez et al. (2000) o
aumento da creatinina srica tambm pode ser visto em casos de leso muscular contnua.
As vacas com alta concentrao srica de creatinina apresentam um mau prognstico
(RADOSTITS et al., 2002).
A uria se mostrou abaixo dos nveis sricos normais para a espcie, em 73,33%
(11/15) dos animais (Figura 9), este resultado pode ser atribudo a dieta deficiente em
protena, pois de acordo com Gonzlez et al., (2000) a quantidade de uria no sangue
dependente da relao energia:protena, valores elevados de uria indicam um aporte

37
excessivo de protenas no rmen ou deficincia de energia e um aporte deficiente de protenas
est associado a valores diminudos de uria.
Dficits de protena e energia so situaes comuns nos animais criados na regio
semirida. Quando algum animal entra em decbito os proprietrios naturalmente tentam
melhorar a alimentao o animal e passam a fornecer concentrados como farelo de milho e
trigo, que so energticos e, devido ao alto custo dos alimentos proticos (torta de algodo e
soja), estes no so fornecidos.

Figura 9 - Concentrao srica de uria e creatinina em bovinos acometidos com a Sndrome


da Vaca Cada, atendidos pelo Hospital Veterinrio da UFCG.

38
5 CONCLUSO
Os resultados obtidos demonstram que diversas condies clnicas esto associadas
com a sndrome da vaca cada dentre os animais atendidos no HV da UFCG.
Os procedimentos teraputicos utilizados nos animais com a sndrome da vaca
cada, na propriedade e inclusive no HV, no so satisfatrios, e a medicao utilizada
no se adequam as alteraes identificadas no perfil bioqumico.
Os dficits de clcio no se mostram como o nico fator para o decbito dos
animais, e sim o completo desarranjo do perfil bioqumico somado com as leses
musculares e nervosas.

39

6 CONSIDERAES FINAIS
Diante dos resultados obtidos, fato que cada animal um caso distinto, porm
alguns fatores como: conforto, hidratao, alimentao e fisioterapia devem ser
considerados para auxiliar/minimizar o quadro sendo cruciais para recuperao.
O conforto fundamental. A mudana do lado do decbito a cada 3 horas e uma
cama alta e fofa (areia, palha ou serragem) minimizam a compresso e consequentemente
a leso dos msculos e nervos pela isquemia. A hidratao com soluo hidroeletroltica
pode ser substituda apenas por gua, levando em considerao que no foi observado
quais os dficits de eletrlitos destes animais. A manuteno hdrica destes animais (com
a quantidade real que eles necessitam diariamente) j um fator considervel para a
estabilizao do quadro clnico e posteriormente um fator crucial para a recuperao dos
mesmos. Uma melhoria na alimentao tambm fundamental, sendo no caso de bovinos
em decbito, uma suplementao proteica. E por fim, dentro da terapia de suporte a
fisioterapia nos membros e o auxilio e estimulo a estao vem tambm a contribuir no
quadro, estimulando a circulao na rea e a reabilitao dos msculos e estruturas
adjacentes.
O conjunto dos procedimentos teraputicos utilizados nos animais com a sndrome
da vaca cada devem se somar e auxiliar a resposta do organismo animal, para corrigir ou
minimizar as alteraes identificadas posteriormente no perfil bioqumico.

40

REFERNCIAS
ANDERSON, V. N. Veterinary gastroenterology. 2. ed., Philadelphia: Lea & Febiger,
1992. 873 p.
BARIONI, G. Influncia dos fatores etrios e sexuais nos valores sricos de clcio,
fsforo, magnsio, sdio e potssio em bovinos Nelore (Bos indicus, Linnaeus, 1758),
criados na regio de Botucatu, Estado de So Paulo. Botucatu, 1999. 86p. Dissertao
(Mestrado em Medicina Veterinria) - Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia,
Universidade Estadual Paulista, 1999.

BEEDE, D. K. Mineral and water nutrition in dairy nutrition management. Veterinary


Clinics of North America, Food Animal Practice, Philadelphia, v 7, n 2, p 373-390,
1991.

BELLOLI A, ARRIGONI S, GUARNERI D. Approccio clinico dela


Sindrome della vacca a terra. Large An Review. 1:19-24 ;1996.
CSAR, D. Hipocalcemia puerperal. Montevideo, 2008. Disponvel
http://www.planagro.com.uy/publicaciones Revista R 96Hipocalcemia_puerperal.
Acesso em: jun. 2012.

em:

DEARO, A.C.O. Fluidoterapia em grande animais. Parte I: gia corprea, indicaes e


tipos de fluido. Revista de Educao continuada do CRMV SP, 2001.
DUNCAN, R. J., PRASSE, K. W. Clinical pathology. 4 ed. Athens: Iowa State Press,
2003. 450 p.

ELLENBERGER, H. B.; NEWLANDER, J. A.; JONES, C. H., Calcium and


requirements of dairy cows. Weekly balances through lactation and gestation
periods. Vermont Agricultural Experiment Station, Burlington, v.342, p.126-128,
Jun.1935.
FEITOSA, F. L. F. Semiologia Veterinria. A Arte do Diagnstico. So Paulo: Roca,
2004. 807 p.

FRASER, C.M. Manual Merck de veterinria: Um manual de diagnstico,


tratamento, preveno e controle de doenas para o veterinrio 7.ed. So Paulo:
Roca, Sistema musculoesqueltico. 1996.

41
GONZLEZ, F. H. D. Indicadores sanguneos do metabolismo mineral em ruminantes.
In: GONZLEZ, F.H.D., BARCELOS, J., PATIO, H.O., RIBEIRO, L.A. Perfil
metablico em ruminantes: seu uso em nutrio e doenas nutricionais. Porto Alegre:
Grfica da UFRGS, Cap.3, p.31-51. 2000.

GONZLEZ, F. H. D.; SILVA, S. C. Introduo bioqumica clnica veterinria.


2.ed. Porto Alegre: UFRGS Editora, 2006. p. 213-226.GONZLEZ et al., Uso de provas
de campo e laboratrio clnico em doenas metablicas e ruminais dos bovinos.
Porto alegre,. UFRGS. 2001.
GONZLEZ, F.H.D., Scheffer, J.F.SPerfil sangneo: ferramenta de anlise clnica,
metablica e nutricional. In: Gonzlez, FH.D., Campos, R. (eds.): Anais do I Simpsio
de Patologia ClnicaVeterinria da Regio Sul do Brasil. Porto Alegre: Grfica da
Universidade Federal do Rio Grande doSul. p.73-89. 2003.

GIUDICE E, GIANESELLA M. Hydro-physiotherapy in the "downer cow"


rehabilitation. Large An Review. 16:125-131. 2010.

HENDRIX, C. M. Laboratory procedures for veterinary technicians. 4.ed


Philadelphia : Mosby, 2002, 559 p.

HENRY, P.R. Sodium and chlorine bioaviability. In: AMNERMAN, C.B., BAKER,
D.H., LEWIS, A.J. Bioaviability of nutrients for animals: amino acids, minerals,
vitamins. San Diego : Academic, 1995. p.337-348.

HOFFMANN, W. E., KRAMER, J., MAIN, A. R., TORRES, J. L. Clinical enzimology


in the clinical chemistry of laboratory animals. New York: Pergamon Press, 1989.
762p.

JACQUES, F. E. S. TCC: Hipocalcemia puerperal em vacas de leite, UFRS. Porto


Alegre, 2011.

KERR, G. M. Exames laboratoriais em Medicina Veterinria. 2.ed. So Paulo: Roca.


2003, 436 p.

KOLB, E. Fisiologia Veterinria. 4 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1976.

KRAMER, J.W., HOFFMANN, W.E. Clinical enzymology. In: KANEKO, J. J. Clinical


biochemistry of domestic animals. 5.ed. San Diego: Academic Press, 1997. Cap.12, p.303315.

42

MANGUEIRA. JM Perfil Metablico de ovinos Santa Ins submetidos a dietas


contendo diferentes nveis de Jurema Preta e Faveleira no semirido. UFCG.
CSTR/UAMV. Curso de Medicina Veterinria, Patos-PB, 2008.

MARQUES, L. C. Doenas metablicas na vaca leiteira. 2001. Monografia


(Especializao em Medicina dos Animais de Produo) Universidade Estadual de
Londrina, Londrina.

MATOS, M S.; MATOS, P F. Laboratrio Clnico Mdico Veterinrio. 2.ed.,So


Paulo: Editora Ateneu, 1995.

McDOWELL, L R. Minerals in Animal and Human Nutrition. New York: Academic


Press. MEYER, D. J., COLES, H. E., RICH, L. J. Medicina de laboratrio veterinria:
interpretao e diagnstico. So Paulo: Roca, 1992. 308p.

MEYER, D. J., HARVEY, J. W. Veterinary laboratory medicine: interpretation &


diagnosis. 2.ed. Philadelphia: Saunders, 2004. 351p.

RADOSTITS, O M, et al. Clinica Veterinria: Um tratado de doenas dos bovinos,


ovinos, sunos, caprinos e equinos. 9 ed. Ed.: Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2002.

RIET-CORREA, F. et al. (Ed.) Doenas de Ruminantes e Eqinos. So Paulo: Varela,


2001, v. 1, cap.7, p 523 - 525.

RIET-CORREA, F. et al. (Ed.) Doenas de Ruminantes e Eqinos. So Paulo: Varela,


2001, v. 2, cap.7, p 523 - 525.

RUDE, R. K. Magnesium deficiency: a cause of heterogeneous disease in humans.


Journal of Bone and Mineral Research, Washington, v.13, p. 749-758, 1998.

SAUBERLICH, H. E., Skala, J. H., Dowdy, R.P. (1981) Laboratory tests for the
assessment of nutritional status. CRC Press, Inc. Boca Raton, FL, USA.

SMITH, B P in Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais Vol 1 Ed.: Manole,


So Paulo, 2006.

UNDERWOOD, E. J. SUTTLE, N. F. Mineral nutrition of livestock. 3.ed. London:


CABI publishing, 1999. 614p.

43

WANG, C.; VLEZ, J.S.; RISCO, C.A. Avanos recentes na preveno da paresia do
parto nas vacas leiteiras. Compndio de educao continuada, So Paulo, v. 1, n.1,p.
63-67, 1996.

WITTWER, F. Diagnstico dos desequilbrios metablicos de energia em rebanhos


bovinos. In: GONZLEZ, F. H. D.; Barcellos, J. O. J., OSPINA, h.. (eds) Perfil
Metablico em ruminantes.: seu peso em nutrio e doenas nutricionais. Porto
Alegre: Grfica Universitria da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 2000.

WOLFFENBTTEL, S. Nefropatias e distrbios eletrolticos em ces. 2004


Disponvel em http://www.ufrgs.br/bioquimica/index.htm. Acesso em nov. 2012.

44

APNDICES

45
APNDICE A Ficha de acompanhamento e anlises bioqumicas.
Centro de Sade e Tecnologia Rural
Hospital Veterinrio
Sndrome da Vaca Cada
Anlises Clnicas
Nome:
Raa:

RG:

Elementos

Idade:
Bioqumica

peso:

Resultados

Parmetros

Clcio
Fsforo
Sdio
Potssio
Magnsio
Cloretos
Protenas Totais
CK
AST
Glicose
Ureia
Creatinina
Albumina

mg/dl
mg/dl
mEq/l
mEq/l
mg/dl
mEq/l
g/dl
U/I
U/I
mg/dl
mg/dl
mg/dl
g/dl
Hemograma
Eritrograma

Hemcias
Hemoglobina
Hematcrito
VCM
CHCM
Leucograma
Contagem global
Neutrfilos: Mielcitos
Metamielcitos
Bastonetes
Segmentados
Eosinfilos
Basfilos
Moncitos
Linfcitos

____/_____
____/_____
____/_____
____/_____

Plaquetograma
Obs:

46
APNDICE B Tabela 1 Mdia, Desvio padro e intervalo de confiana dos
elementos avaliados.