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CENTRO UNIVERSITÁRIO INTA - UNINTA

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE


CURSO DE BACHARELADO EM BIOMEDICINA
PROFESSOR: RIBEIRO FILHO

DHEINIS DO CARMO SILVA

ATIVIDADE INERENTE A SEGUNDA AVALIAÇÃO PARCIAL (AP2)

SOBRAL
2022
DHEINIS DO CARMO SILVA

ATIVIDADE INERENTE A SEGUNDA AVALIAÇÃO PARCIAL (AP2)

Atividade de pesquisa apresentada ao


Centro Universitário INTA – UNINTA
como requisito parcial para a obtenção
de nota da disciplina de Histologia e
Embriologia ao curso de Biomedicina.

SOBRAL
2022
1. Por que o epitélio de revestimento dos ureteres, da bexiga e da uretra é
um epitélio de transição e não outro tipo de epitélio?

Conhecido como epitélio de transição recebe esse nome porque sua


composição celular varia com o estado disperso do órgão. Sabe-se que esse tipo de
célula é visto na bexiga, uretes e na uretra e suas células são prismáticas quando a
bexiga está vazia e achatadas quando a bexiga está cheia (TIMPL, 1996).
Esse tipo apresenta uma característica que vale a pena analisar, tendo em
vista que é um epitélio morfologicamente falso em sua estratificação e variável da
bexiga. Em um caso omisso, como aqui, esse epitélio parece ser composto de várias
camadas. Ademais, essa característica não é vista em um tecido verdadeiramente
estratificado (LEBLEU, 2007).
Outro ponto relevante a se abordar é que na superfície desse tecido há alta
descamação, causando grande fenômeno de renovação celular. Durante o o
processo essencial relacionado a renovação celular, as células movem-se das mais
basais para as apicais e nesse processo sofrem alterações de forma e função
(ARANGO, 2015).
Esse tipo não é encontrado em outros revestimentos devido, por exemplo o
epitélio escamoso estratificado é encontrado na boca, esôfago e genitais e em outras
áreas sujeitas a fricção e força mecânica, muitas vezes é referido como epitélio
escamoso estratificado não queratinizado (ALBERT, 2005).

2. O que são macrófagos e por que eles são encontrados ao longo de todo o
tecido conectivo frouxo, medula óssea e tecido linfático?

Um macrófago é uma célula imune que está ativa no sistema imunológico. Os


macrófagos são encontrados nos tecidos conjuntivos e estão concentrados em
órgãos com função imunológica (RAGHU, 2003).
Os macrófagos são uma das células do sistema imunológico. São
considerados grandes, com cerca de 25 a 50 μm, com formas irregulares, citoplasma
rico, complexo de Golgi bem desenvolvido e núcleo central. A principal função dos
macrófagos é realizar a fagocitose (MARTINS, 1987).
Os macrófagos fagocitam células danificadas e envelhecidas, detritos
celulares, agentes estranhos e partículas estranhas. Outras funções dos macrófagos
variam dependendo do local de onde são encontrados e do tipo de onde são
derivados. No entanto, é importante notar que todas as espécies realizam fagocitose
(YURCHENCO, 1990).
Os macrófagos são uma importante célula do sistema imunológico, envolvidos
na defesa natural e na imunidade adaptativa, através da fagocitose de partículas fora
do hospedeiro, função de apresentação de antígenos, sua atividade bactericida
(MARTINS, 1987).
Este mesmo tem base necessária para desenvolver conciliadores que intervém
no encargo imunológico. É uma célula com qualidades relacionadas, como
mobilidade, estimulação citotóxica e alta capacidade biossintética que permite a
liberação de uma ampla variedade de citocinas (pequenas proteínas secretadas que
promovem a comunicação celular e podem afetar seu desenvolvimento e
diferenciação (BREITKREUTZ, 2009).
Os macrófagos são células hematopoiéticas com capacidade fagocitária que
se originam na medula óssea, via linha fagocítica mielóide/monócito, com precursores
de monócitos que circulam brevemente no sangue e depois migram para os tecidos,
onde se dividem (BREITKREUTZ., 2009).
Embora monócitos e macrófagos sejam frequentemente considerados o
mesmo tipo celular devido a muitas semelhanças, eles também apresentam
diferenças, como força da atividade fagocitária e tamanho, sendo que os macrófagos
têm uma proporção maior que os monócitos. seu fenótipo (BREITKREUTZ., 2009).

3. Que tipo de membrana é composto por epitélio e tecido conectivo e reveste


as cavidades corporais que se abrem para o meio externo?
A membrana basal é uma estrutura extracelular que reveste os tecidos da
maioria dos organismos multicelulares. Essa estrutura é responsável por separar o
epitélio do estroma. É comumente encontrado na região basal do tecido epitelial, no
endotélio, na região periaxonal, nos adipócitos e nas células musculares (LEBLEU,
2007).
A membrana basal é composta de moléculas grandes e insolúveis que se unem
para formar uma superestrutura semelhante a uma folha em um processo conhecido
como "automontagem". Este processo é promovido pela ligação de vários receptores
na superfície celular (BAIN,2014).
A maioria das células do corpo tem a capacidade de produzir as substâncias
necessárias para construir a membrana basal, dependendo do tecido que contém a
célula. Doenças como a síndrome de Alport e a síndrome de Knobloch estão
associadas a mutações em genes associados a cadeias de colágeno submembrana,
de modo que o estudo de sua estrutura e propriedades tornou-se popular ao longo
dos anos (ANAYA,2012).
O que torna dificultoso relacionado a membrana basal é a questão dela não
pode ser avaliada por microscopia eletrônica, pois esta técnica não permite a
distinção entre diferentes membranas basais. No entanto, para seu estudo, são
necessários métodos de caracterização mais precisos, como a microscopia de
varredura (LEWIS,2002).
Dependendo do órgão e do tecido, observam-se diferenças na composição e
composição da membrana basal, por isso se pensa que dentro de cada tecido existe
um microambiente específico definido por ele. A especificidade de cada membrana
basal pode ser atribuída à sua estrutura molecular, e acredita-se que variações
bioquímicas e moleculares confiram uma identidade única para cada tecido em
questão (LEWIS,2002)..
4. Por que uma lesão profunda da pele pode resultar na formação de uma
cicatriz?

Quando a pele é ferida e o tecido é danificado, o corpo produz mais de uma


proteína chamada colágeno como parte do processo de cicatrização. O colágeno se
forma onde o tecido é danificado, ajudando a curar e fortalecer a ferida. (STEINER,
2004)
Durante um período de três meses ou mais, novo colágeno continua a se
formar e o suprimento de sangue aumenta, deixando a cicatriz elevada, áspera e
vermelha. Algum colágeno é quebrado no local da ferida, o suprimento de sangue é
reduzido e a cicatriz fica mais lisa, macia e de cor mais clara. Embora as cicatrizes
sejam permanentes, elas podem desaparecer em um período de dois anos. Depois
desse tempo, eles provavelmente não irão mais desaparecer.
Como supracitado a cicatrização passa por alguns fenômenos complexos e
fases que perpassam atividades envolvendo as laterizações da ferida, isto é,
bordas, posterior a isso ocorre a perda tecidual e aparecimento de infecção e por
fim, ocorre rompimento da sutura onde favorece a lesão passar por outra sutura
(SOUZA, 2006).

Durante a fase inflamatória, os mastócitos e tecidos danificados


produzem histamina, o que leva à vasodilatação dos capilares
circundantes e à liberação de soro e leucócitos nos tecidos
danificados durante a fase de crescimento, de 3 a 24 dias. As
principais funções nesta fase são o preenchimento da ferida com
tecido de granulação, envolvendo a ferida e cobrindo a superfície
com epitélio (SILVERTHORN, 2010)

Para complemento da informação é avaliado alguns parâmetros relacionados


as fases de cicatrização esse advém de uma série de interações complexas, sendo
essas fases: inflamatória, granulação ou proliferativa e a fase da maturação, também
conhecida por remodelação (SUN et al., 2014).
Decorrente a primeira fase, há mudanças nas células endoteliais, responsáveis
por envolver as células presentes nos vasos sanguíneos; também podem ocorrer
nessa fase ruptura dos vasos o que favorece o extravasamento, isso ocorre, portanto,
nas fases iniciais da ferida, onde ocorre o reparo da pele, por meio da compressão
desses vasos. Ademais, logo no primeiro contato que a pele é machucada é dado
como início o processo de coagulação, que visa estancar o sangue do ferimento
(Yurchenco, 1990).
Agora referente a fase proliferativa, sabe-se que ela surge depois da fase
inflamatório onde inicia o surgimento dos tecidos de granulação. Aqui, há grandes
interações dos fibroblastos que age fortemente quando surge os macrófagos que
gerado por consequência os monócitos produzem colágenos que ajudam no processo
de substituição da matriz extracelular, fazendo então o preenchimento da lesão
(SILVA et al., 2020).

5. Os ovários e tubas uterinas não estão fisicamente unidos uns aos outros.
Como o ovócito chega até a tuba uterina?

Sabe-se que lá pelo 14º dia do ciclo ovariano, também conhecido como óvulo,
é liberado do ovário durante a maturação e cai na abertura da trompa de falópio. Essa
abertura tem todas as pequenas estruturas semelhantes a dedos chamadas de
fímbrias. As fímbrias não estão realmente ligadas ao ovário, então, quando o ovo sai
do ovário, os cílios (muito pequenas, minúsculas saliências semelhantes a cabelos)
devem capturar o ovo e guiá-lo para a eclosão.
Uma vez na trompa de Falópio, o ovo começa sua jornada pela trompa de
uterina. No entanto, não foi uma jornada fácil, pois o ovo não tinha nenhum
mecanismo real para controlar seu movimento. Portanto, depende dos cílios e do
músculo liso da tuba uterina para movê-la ao longo de seu trajeto. Ao longo do
caminho, você pode tomar um dos dois caminhos. Pode ser fertilizado pelo esperma
subindo pela trompa de falópio ou não pode ser fertilizado.
Outrossim, o percurso e luta constante continua. O óvulo segue o caminho
reprodutivo, procurando um espermatozoide adequado para o trabalho. Agora, para
o esperma aparecer, o esperma tem que chegar na hora! Eles chegarão cerca de 12
a 24 horas após o óvulo entrar na trompa de Falópio. A corrida de uma vida, a corrida
para ser o primeiro esperma a alcançar o óvulo, o primeiro a cruzar a linha de chegada
e fertilizar o óvulo (BREITKREUTZ, 2009).
O esperma primeiro alcança seu orifício o mais rápido possível através de sua
membrana externa. Quando isso acontece, a membrana que envolve o óvulo,
conhecida como membrana transparente, sofre alterações que impedem a entrada
de outros espermatozoides no óvulo. Dessa forma, apenas um espermatozoide pode
fertilizar um óvulo. Demora cerca de 30 minutos para o esperma penetrar no óvulo,
mais ou menos. Isso faz com que o ovo complete a meiose II. Em seguida, as
membranas do esperma e do óvulo se fundem, fazendo com que seu DNA se funda
(MARTINS, 1987).
É aqui que começa a replicação celular. Sem a fusão bem-sucedida do DNA
masculino e feminino, a reprodução celular não pode ocorrer. E como nós, humanos,
somos formados por trilhões de células, esse é um processo muito importante.
Acredite ou não, cada célula do seu corpo vem de um zigoto unicelular criado quando
o DNA do esperma e do óvulo se encontram. Primeiro, o zigoto se divide em duas
células conectadas cerca de 30 horas após a fertilização. A partir daí, a divisão celular
continua (LIDEL, 2015)
Cada uma dessas duas células se divide em mais duas células, criando um
total de quatro. Então cada um desses quatro se divide para fazer oito, e assim por
diante, com cada divisão ocorrendo a cada 12 horas. Mas mesmo que o número de
células aumente, o tamanho do nosso óvulo fertilizado permanece o mesmo.
Durante esse processo, o óvulo fertilizado continua sua jornada até o útero. Se
você considerar a formação do zigoto como o primeiro dia dessa nova vida, significa
que no quinto ou sexto dia, o zigoto completou o processo de dividir algumas células
e se desenvolver em uma única célula, estruturas chamadas de blastocistos
(BREITKREUTZ, 2009).
Próxima parada, local de descanso final. Depois que o embrião entra no útero,
ele continua a se desenvolver à medida que se implanta na parede uterina. Esse
processo leva cerca de dois a três dias. A partir daqui o embrião continua a se
desenvolver nos próximos meses, tornando-se um feto aos três meses e, finalmente,
um bebê de nove meses (TIMPL, 1996).
.
REFERÊNCIAS

Albert, B.; Johnson, A.; Lewis, J., et al. (2002). Molecular biology of the Cell.
Allavena, P.; Signorelli, M.; Chieppa, M., et al. (2005).

Anaya, J. M. (2012). Common mechanisms of autoimmune diseases (the


autoimmune tautology). Autoimmunity Reviews, 11, pp. 781-784. Appelberg, R.
(2005).

Breitkreutz, D., Mirancea, N., & Nischt, R. (2009). Membranas basais na pele:
estruturas matriciais únicas com diversas funções? Histoquímica e biologia
celular, 132 (1), 1-10.

LIDEL As células Fagocíticas. In C. Avevedo. Biologia Celular e molecular. Lisboa,


:pp. 491-502. Arango-Duque, G. e Descotaux, A. (2015).

Leshmania survival in the macrophages: where the ends justify the means. curr
opin Microbiology, 26, pp. 32-40. Bain, C. C. e Mowat, A. M. (2014).

LeBleu, VS, MacDonald, B. e Kalluri, R. (2007). Estrutura e função das membranas


basais. Biologia experimental e medicina, 232 (9), 1121-1129.

Martin, GR & Timpl, R. (1987). Laminina e outros componentes da membrana


basal. Revisão anual da biologia celular, 3 (1), 57-85

Raghu, K. (2003). Membranas basais: Estrutura, montagem e papel na


angiogênese tumoral. Nat Med, 3, 442-433.

SOUSA, P. J. G. Pedro José gomes Sousa fototerapia: indicações e controvérsias.


2013. UNIVERSIDADE DE COIMBRA, 2013.

SUN, B. . ET AL. Advances in skin grafting and treatment of cutaneous wounds.


Science, v. 46, p. 914, 2014.
SILVA JRT, Silva ML, et al. The photobiomodulation (658, 830 and 904nm) on
wound healing in histomorphometric analysis. Fisioter Mov. 2020;33.

STEINER, D.; VILLAS, R. T.; BEDIN, V.; STEINER, T.; MORAES, M. B. Vitiligo. Anais
Brasileiros de Dermatologia, v. 79, n. 3, p. 335–351, 2004.

SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto


Alegre: Artmed, 2010.

Timpl, R. (1996). Organização macromolecular das membranas basais. Opinião


atual em biologia celular, 8 (5), 618-624.

Yurchenco, PD, & Schittny, JC (1990). Arquitetura molecular das membranas


basais. The FASEB Journal, 4 (6), 1577-1590.

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