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Cicatrização tecidual A pele humana desempenha uma série de funções, dentre elas, a de
proteção. Sua estrutura serve de interface entre o meio interno e o meio externo, formando
uma capa protetora, resguardando os tecidos mais profundos de danos causados por agentes
externos. Entretanto, em algumas situações, a ação de microrganismos, agentes químicos,
térmicos, traumatismos ou procedimentos cirúrgicos podem afetar a fisiologia da pele e causar
uma lesão tecidual, com formação de ferida. As feridas são lesões teciduais que geram
interrupção na continuidade da pele e resultam em perda estrutural, alterando a arquitetura, a
integridade e a funcionalidade desse órgão (ISAAC et al., 2010). Podem acometer apenas a
epiderme ou tecidos mais profundos, como a derme, causando perda de matriz extracelular,
além de causar lesões nos tecidos adiposo, muscular e ósseo, entre outros. Podem ser
classificadas em diferentes graus de gravidade, de acordo com o nível de comprometimento
tecidual gerado pela lesão. Para isso, são classificadas em níveis de I a IV, onde I representa
menor comprometimento tecidual e IV maior comprometimento tecidual. Para corrigir e
reparar essas lesões teciduais, o organismo atua com a cicatrização, ou reparo, tecidual. Esse
processo consiste numa cascata de eventos moleculares, celulares e bioquímicos que
acontecem imediatamente após a lesão e resulta na formação de uma ferida no tecido. O
processo de cicatrização é comum a todas as feridas, independentemente do mecanismo
causador da lesão. É sistêmico, dinâmico, prolongado, podendo durar até dois anos após a
lesão, e envolve uma série de etapas, que acontecem de maneira integrada e sincronizada, de
modo que possam restabelecer a integridade tecidual, reconstituindo o tecido lesado com a
formação de um novo tecido na região da ferida (KEDE; SABOTOVICH, 2004). A seguir são
descritos os estágios do processo de cicatrização: inflamação, proliferação e remodelamento
tecidual.
Estágio da inflamação
Costuma durar três dias e é caracterizada inicialmente por uma etapa de coagulação sanguínea
ou hemostasia, seguida da fase inflamatória propriamente dita. Quando o tecido sofre uma
lesão, os vasos sanguíneos da região se rompem em virtude da lesão endotelial, gerando
extravasamento de sangue. Para conter esse sangramento e garantir a homeostasia, é dado
início a uma cascata de coagulação, com papel fundamental das plaquetas (KEDE; SABOTOVICK,
2004). Há liberação de uma série de substâncias de ação vasoconstritora, como a tromboxana,
a prostaglandinas e fatores de crescimento, que, quando no local da lesão, induzem a
agregação de plaquetas, formando um coágulo capaz de conter o sangramento, formar uma
barreira impermeabilizante, que protege o tecido de contaminação, e servir de matriz
provisória para o recebimento de células. Desse modo, nessa primeira fase da inflamação em
que há formação do coágulo, há redução do fluxo sanguíneo no local de lesão, de modo a
minimizar as perdas sanguíneas.
O colágeno é uma proteína de alto peso molecular, que garante ao tecido formado a força
tênsil. Ele é depositado gradativamente na ferida por um período médio de quatro semanas,
quando essa deposição passa a ser mais equilibrada, havendo também degradação destas
fibras. Com isso, inicia a fase de maturação do colágeno, em que a produção de colágeno
acontece com base nas necessidades de tensão do tecido. Há vários tipos de colágeno, mas,
neste estágio, destaca-se o colágeno tipo III, depositado de forma aleatória na pele (KEDE;
SABOTOVICK, 2004). O novo tecido é gradativamente reepitelizado, pois as células da epiderme
migram das bordas em direção ao centro da ferida, facilitando o fechamento da lesão. Nesta
etapa, há deposição de maior quantidade de matriz extracelular, como proteoglicanos, fibrina,
glicoproteínas, água, eletrólitos, além do colágeno, que auxilia no fechamento da lesão. Ao
final da etapa de proliferação, há um novo tecido na região da ferida, não forte, mas capaz de
garantir um fechamento da lesão e permitir que a pele restabeleça as funções de proteção
mecânica, regulação da temperatura local, barreira hídrica e defesa do organismo (ISAAC et al.,
2010).
Estágio de remodelamento
Também chamado de maturação, caracteriza-se por um equilíbrio na produção de colágeno e,
geralmente, acontece quatro semanas após a lesão. Neste caso, o colágeno depositado na
ferida sofre maturação, aumentando gradativamente a força tênsil da cicatriz. Nesta fase, há
um equilíbrio entre a produção e a degradação de colágeno, pela ação da colagenase, enzima
que destrói as fibras de colágeno excedentes. Desse modo, a ferida fica mais resistente, sem
que haja acúmulo desnecessário de colágeno (TAZIMA; VICENTE; MORIYA, 2008). Esse
aumento de resistência se dá pelo remodelamento das fibras de colágeno produzidas
Fase de hemostasia: após um trauma tecidual há, inicialmente, hemorragia e perda de fluidos
em decorrência da lesão vascular8
e a fase hemostática tem como finalidade a
cessação do sangramento. Sendo assim, logo após a lesão ocorre vasoconstrição, fechamento
dos vasos e o endotélio lesionado estimula o processo de coagulação (adesão de plaquetas)
para evitar a perda de sangue adiciona a coagulação auxilia no processo de homeostase uma
vez que as plaquetas geram mediadores químicos para induzir a agregação adicional de
plaquetas e liberam grânulos que contêm fatores de crescimento que atraem células como
neutrófilos e monócitos e, assim, desencadeiam a fase inflamatória.
Fase inflamatória (1 a 3 dias – fase aguda; 10 a 14 dias fase subaguda): na fase inflamatória
estão presentes os sinais de calor, dor, rubor e edema e esta é dividida em resposta vascular e
celular. Quanto à resposta vascular, a fase de vasoconstrição é seguida por uma fase
de vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, permitindo um maior volume de
sangue e que mais células de defesa circulantes sejam recrutadas.
Neutrófilos, macrófagos e linfócitos são atraídos para o local da lesão para auxiliarem na
destruição de bactérias, fagocitose de organismos patogênicos, degradação de detritos e
secreção de citocinas e fatores de crescimento. Além disso, favorecem a angiogênese,
fibroplasia, síntese da matriz extracelular, imunidade celular, produção de anticorpos e
estimulam a formação do tecido de granulação, que são importantes para a fase seguinte, a
fase proliferativa.
Fase proliferativa (4° dia até 2a/3a semana): a fase proliferativa é marcada pela presença de
células epiteliais que têm como função restaurar a camada epidérmica (reepitelização) e
células endoteliais que estimulam a formação de capilares (angiogênese). Adicionalmente,
ocorre a ativação de fibroblastos que contribuem para a formação de tecido de granulação e
deposição de colágeno (tipo III inicialmente), elastina e proteínas da matriz extracelular que
são essenciais para a fase de remodelamento.
O reparo tecidual, também conhecido como cicatrização, é um processo biológico complexo
que o corpo humano utiliza para recuperar tecidos danificados, como a pele, músculos, ossos e
órgãos internos. Esse processo envolve várias etapas interligadas que trabalham juntas para
restaurar a integridade e a função do tecido danificado. Aqui estão as principais etapas do
reparo tecidual:
3. Remodelamento: A fase final é o remodelamento, que pode durar meses ou até anos,
dependendo da gravidade da lesão. Nesta etapa, o tecido cicatricial é modificado e
reorganizado para se aproximar do tecido original. O excesso de colágeno é gradualmente
quebrado e substituído por colágeno mais forte e mais organizado. Isso ajuda a restaurar a
resistência e a função do tecido danificado.
O reparo tecidual é um processo vital para a recuperação após lesões, cirurgias ou doenças, e é
controlado por uma série de sinais químicos e interações celulares complexas para garantir a
restauração da integridade e função do tecido afetado.