UNIVERSIDADE DO OESTE PAULISTA

MEDICINA

Marcela Casadei Fernedes

RA: 122120701

Turma: 1A

Grupo: 1

1° SEMANA INTEGRADORA

Presidente Prudente – SP 2021

 Hipótese: Sr. Afrânio, decorrente do AVE, ficou acamado como sequela, por conta
disso desenvolveu lesões por pressão nas regiões sacral e occipital pela falta de
circulação nas áreas. Esse fato se agravou pela falta de informação e orientação da
família. Além do descaso dos filhos, o que sobrecarregou Dona Florinda, esposa do Sr.
Afrânio.

1- Classificar os tipos de lesões e diferenciar úlceras e escaras

*Existem 6 tipos de lesão por pressão diferentes, são elas:
*- Lesão por pressão estágio 1: Pele íntegra com área localizada de eritema
(vermelhidão) que não embranquece.
*- Lesão por pressão tissular profunda: semelhante a lesão de estagio 1 porém com
cor purpura, revelando que atingiu o tecido vascularizado (derme).
*- Lesão por pressão estágio 2: Neste estágio, já existe dano visível à pele, com
exposição de uma camada mais profunda em espessura parcial com exposição da derme.
Essas lesões geralmente são resultado de cisalhamento (causado pela combinação de
fricção e gravidade) ou de alteração do microclima do local.
*- Lesão por pressão estágio 3: Perda da pele em sua espessura total, na qual podemos
observar a presença dos tecidos no leito: gordura, granulação, necrose de coagulação
necrose de liquefação ou esfacelo.
*- Lesão por pressão estágio 4: Perda da pele em sua espessura total. Pode apresentar
exposição ou, quando tocada, músculo, tendão, ligamento, cartilagem ou osso a necrose
de coagulação, necrose de liquefação ou esfacelo.
*- Lesão não classificável: determinada a partir de 2016, é quando há necrose ou
esfacelo na superfície da lesão impossibilitando saber sua profundidade = escara
*- Lesão por Pressão Relacionada a Dispositivo Médico: Essa terminologia descreve
por qual motivo a lesão foi causada. Este tipo de lesão é resultado de dispositivos
médicos que podem ter sido usados para fins diagnósticos e terapêuticos. Geralmente,
essa lesão possui o formato do dispositivo médico usado.
A úlcera por pressão pode ser definida como uma lesão de pele causada pela interrupção da
circulação sanguínea em uma determinada área, motivada pela pressão aumentada por um
período prolongado. Também é conhecida como úlcera de decúbito, escara ou escara de
decúbito. Os locais em que se manifesta com maior frequência são: região sacra, calcâneo,
nádegas, trocânteres, cotovelos e tronco.

Referência: PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 6.ed. Guanabara Koogan, 2009

2- Descrever o exame físico das feridas e citar os tipos de curativos

O exame físico das feridas deve ser analisado em 7 situações, através de um sistema chamado
MENSURAR, onde cada letra representa um passo do exame. A primeira etapa consiste em
averiguar a medida da ferida, depois ver se há exsudato (purulência), após isso deve-se
verificar a aparência do ferimento. O quarto passo é a presença ou ausência de dor, depois, se
necessário, deve ser feito o desbridamento. Por fim, faz-se uma reavaliação e por último
verifica-se as bordas.

Os tipos de curativos são:

Curativo oclusivo: não permite a entrada de ar ou fluídos, atua como barreira mecânica,
impedindo a perda de fluídos. Também promove o isolamento térmico e veda a ferida, para
impedir enfisema e formação de crosta;

Curativo semi-oclusivo: absorve e isola da pele adjacente (gaze)

Curativos abertos: realizados em ferimentos que não há necessidade de serem ocluídos.

Curativo compressivo: para reduzir o fluxo sanguíneo;

Referência:

https://portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/enfermagem/a-historia-dos-curativos
 http://www.hu.ufsc.br/documentos/pop/enfermagem/assistenciais/
INTEGRIDADE_CUTANEA/CUIDADOS_INTEG_CUTANEA.pdf
 http://www2.ebserh.gov.br/documents/147715/0/T
%C3%A9cnica+de+curativo.pdf/a890cba7-b3f7-41b8-92c2-a6fdfcdbca17
 PRAZERES, J. S. Tratamento de Feridas: Teoria e Pratica. Moriá Editora, Porto
Alegre, RS, 2009.
 SANTOS, A. A. R. Avaliação e tratamento de feridas: o conhecimento de
acadêmicos de enfermagem. Rev. enferm. UERJ, Rio de Janeiro; v.18, n.4, p.547-
52, out/dez 2010

3- Explicar as etapas da cicatrização

A cicatrização é dividida em basicamente 3 etapas, sendo elas:

Fase inflamatória

A fase inicial do processo cicatricial, a inflamatória, inicia no exato momento da lesão e dura
cerca de três dias.

O dano tissular é o evento inicial que desencadeia todo o processo de restauração.

Imediatamente, o corpo tenta fazer a hemostasia com a contração dos pequenos vasos
próximos, agregação plaquetária, ativação da cascata de coagulação e formação de uma matriz
de fibrina.

Essa rede de fibrina age como barreira para tentar impedir a contaminação da ferida e
também como base para o processo cicatricial, servindo de apoio para a migração celular e
estímulo para os fatores de crescimento.

Os sinais da inflamação – rubor, calor, edema, dor – são resultado da resposta celular e
bioquímica no local, principalmente pelo recrutamento celular e aumento da permeabilidade
vascular.
Os neutrófilos e monócitos dão início ao processo com uma “limpeza” da ferida, que é o
desbridamento, removendo os tecidos desvitalizados e fagocitando as partículas antagônicas e
corpos estranhos.

Os neutrófilos são os primeiros a chegar no local, atraídos por substâncias quimiotáticas

liberadas pelas plaquetas na hemostasia. São quimioatraentes para outras células e liberam
citadinas pró-inflamatórias.

Há ação de diversas células de defesa do organismo, mas entender o papel do mastócito é

fundamental para compreender essa fase. Os mastócitos degranulados liberam fatores de
crescimento, quimiocinas, citocinas, histamina e outros mediadores de vasodilatação e
migração celular.

Essas substâncias vão tornar os vasos da região mais permeáveis, permitindo extravasamento
de líquidos para o terceiro espaço e consequente edema. A vasodilatação e aumento do fluxo
sanguíneo são responsáveis pelo calor e rubor.

Fase proliferativa

A fase proliferativa inclui reepitelização, síntese da matriz e neovascularização, processos que

iniciam em torno do terceiro dia após a lesão e dura algumas semanas.

Essa fase é caracterizada pela formação do tecido de granulação, e é o marco inicial da

formação da cicatriz. Os fibroblastos e as células endoteliais são as células predominantes e
mais importantes.

Neo-angiogênese

A neo-angiogênese é a formação de novos vasos sanguíneos. Nessa fase de proliferação

celular, ocorre uma demanda de suprimento sanguíneo para o local da ferida, sendo
necessária uma neo-angiogênese.

Essa resposta é estimulada por diversos fatores, dentre eles a hipóxia local (devido a alteração
do macroambiente decorrente do trauma), fator de necrose tumoral alfa e fator de
crescimento endotelial vascular.

A angiogênese ocorre da “brotação” dos neo-vasos no local avascular a partir de células

endoteliais de uma rede vascular madura adjacente. Esse processo migratório é estimulado
por mediadores liberados por macrófagos ativados, como a bradicinina e a prostaglandina.

Os brotos endoteliais migram desde a periferia até o centro da lesão, depositando-se sobre a
rede de fibrina. A partir da formação dessa nova rede vascular, o ambiente de cicatrização se
torna mais propício, com o aporte de nutrientes necessários e aumento de células para o local.

Epitelização

A epitelização ou migração é a proliferação celular basal e migração das células epiteliais na

ponte de fibrina, que rejuvenesce a derme. Nas primeiras vinte e quatro a trinta e seis horas,
para que a ferida seja recoberta, há a proliferação de células do epitélio.
Queratinócitos, células epiteliais e células tronco epiteliais migram para o centro da ferida,
induzindo a contração, aproximação das bordas e neoepitelização da lesão. Essa camada é fina
e superficial, porém cria uma espécie de barreira para bactérias e corpos estranhos.

Fibroplasia

A fibroplasia é a produção de colágeno pelos fibroblastos, que torna a ferida mais forte e
resistente. Os fibroblastos têm origem a partir de células mesenquimais quiescentes, que são
ativadas, e produzem os componentes da matriz extracelular.

A função principal dessas células é a formação de colágeno, principal proteína estrutural do

corpo, sendo responsável pela sustentação e força tênsil da cicatriz.

Depois do desbridamento da ferida, cerca de um a três dias após a lesão, essas células migram
para o local. Mediadores liberados principalmente pelos macrófagos intensificam a ativação
dos fibroblastos e sua migração para o centro da ferida.

Essas células, nutridas pelos neo-vasos, produzem uma matriz extracelular com grandes
quantidades de fibronectina (responsável pela adesão da célula) e ácido hialurônico (promove
resistência à compressão), que substitui aquela inicialmente formada na hemostasia.

A matriz é modificada mais uma vez para tornar o ambiente mais favorável à fixação e
imobilidade das células. Essa matriz permite a maturação dos neo-vasos em capilares e os
fibroblastos passam a secretar maior quantidade de colágeno.

Tecido de Granulação

A última etapa, e característica dessa fase da cicatrização, é a formação do tecido de

granulação. Ele é composto basicamente pelos neo-vasos, fibroblastos, macrófagos e colágeno
frouxo, resultado da neo-angiogênese e fibroplasia.

A aparência do tecido é vermelha, com muitos espaços vazios e granular, por possuir grande
concentração de vasos imaturos, exsudativos e que sangram facilmente.

Ao final da fase proliferativa, a ferida está recoberta com o tecido de granulação,

neovascularizada e em processo de regeneração.

Fase de maturação

A fase de maturação ou remodelamento é caracterizada pela deposição organizada de

colágeno. É a de maior importância clínica, no processo de cicatrização, pois é quando a ferida
recebe maior suporte. Essa fase final se inicia após vinte e um dias da lesão, podendo perdurar
até um ano. 

Durante o período de remodelamento, o tecido de granulação termina de ser formado para

que inicie a maturação da ferida. Ocorre um aumento na resistência da ferida, sem aumento
na quantidade de colágeno, devido ao remodelamento das fibras da proteína.
O colágeno tipo III produzido inicialmente, que é mais fino e orientado paralelamente à pele, é
substituído por um colágeno mais espesso direcionado ao longo das linhas de tensão,
aumentando a força tênsil da lesão.

Ligações covalentes são formadas entre os feixes de colágeno, com aumento das ligações
transversas e melhor alinhamento dos feixes ao longo das linhas de tensão.

O novo colágeno sintetizado não será tão organizado como o da pele sadia. Para que esse
processo seja eficaz, a neo-vascularização é fundamental e, de forma mútua, a matriz de
colágeno é um estímulo da angiogênese.

Uma boa cicatrização depende do equilíbrio da quebra da matriz antiga (através de

colagenoses liberadas por macrófagos e leucócitos) e maior deposição da nova matriz. Após
atingir a estabilidade entre produção e destruição, que demora cerca de quatro semanas,
começa a fase de maturação do colágeno, que dura de meses a anos.

Os fibroblastos na periferia da ferida são diferenciados em miofibroblastos, proteínas

contráteis que “puxam” as bordas, permitindo a contração das margens e fechamento da
lesão.

Após a resolução do reparo, essas células sofrem apoptose. Se essas células não forem
destruídas, vai haver maior síntese de matriz e contração da lesão, que pode resultar em
queloide (cicatriz hipertrófica).

A fase aguda da cicatrização da ferida chega a seu fim, com cessação da neoangiogênese,
redução do fluxo sanguíneo e atividade celular e bioquímica.

O resultado é o fechamento completo da ferida, com restauração (não completa) da força

mecânica e formação da cicatriz. Finalmente, há a repigmentação, quando os melanócitos
começam a proliferar, e isso ajuda a restaurar a cor normal da pele danificada, fechando o
ciclo de cicatrização.

Referência: BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. 8ªed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2011.

4- Citar as estruturas da pele e explicar sua formação embriológica

A pele, sendo o maior órgão do corpo humano, é dividida em 3 camadas: Epiderme (Tecido
Epitelial Estratificado Pavimentoso Queratinizado), a qual tem formação embriológica a partir
da Ectoderme Epidermal ; Derme Papilar (Tecido Conjuntivo Frouxo)(oxigenação e nutrição da
epiderme) que é originada a partir do mesênquima (mesoderme somático e dermátomo) ; e
Derme Reticular (Tecido Conjuntivo Denso não modelado)(confere elasticidade à pele) que
também tem origem embrionária a partir do mesênquima (mesoderme somático e
dermátomo). Além disso, a pele é dividida em Camada Basal, Camada Espinhosa, Camada
Granulosa, Camada Lúcida e Camada Córnea. Ademais, a pele possui anexos, sendo eles: o
Folículo Piloso, a Glândula Sebácea, que tem origem embrionária a partir da proliferação da
bainha epitelial do folículo piloso, e a Glândula Sudorípara, a qual tem origem embrionária a
partir da proliferação/invaginação da epiderme em formação.

Referência Bibliográfica: Junqueira LCU, Carneiro J. Histologia Básica. 12 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2013.
Moore K., Persaud T.V.N. O Sistema Tegumentar. In: Embriologia Clínica. 11 ed. Rio de Janeiro:
Elsevier; 2016.

Sadler T.W. Sistema tegumentar. In: Langman Embriologia Médica. 14 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2021.

5- Listar os ossos das regiões occipital e sacral e relacionar com as lesões

por pressão
A região occipital é composta pela Fossa Cerebral Posterior, ou seja, o osso occipital, o qual
possui uma protuberância occipital externa, que é o local das úlceras de decúbito do Sr.
Afrânio. Já a região sacral é composta pelo osso sacro (SI – SV).

Essas regiões são caracterizadas pela falta de músculos e gordura, ou seja, há um contato
direto entre o osso e a pele, além de na região sacral haver muito contato com fezes, urina
e suor e na região occipital há muito contato com suor. Ademais, como o paciente é
acamado, a circulação sanguina nessas regiões fica comprometida, uma vez que pela
posição de decúbito dorsal, o sangue se `preocupa` mais em irrigar os órgãos, tais como
pulmões e coração, deixando em falta nessas regiões, provocando, dessa forma, as feridas
por pressão.

Referências: NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª ed. RIO DE JANEIRO: Elsevier,
2019.

6- Categorizar as curvaturas da coluna vertebral e diferenciar suas

regiões
A coluna vertebral possui 4 tipos de curvatura, sendo elas: lordose cervical – concavidade
posterior, lordose lombar – concavidade posterior, cifose torácica – convexidade posterior
e cifose sacral – convexidade posterior.

A coluna vertebral é dividida em 4 partes: cervical, torácica, lombar e sacral. Além disso, ela
é composta pelo corpo vertebral, o arco vertebral que contém: a lâmina do arco vertebral,
o pedículo do arco vertebral, o processo espinhoso, os processos transversos, os processos
articulares superiores, os processos articulares inferiores, e os forames intervertebrais
(entre as incisuras superior e inferior).

Na região cervical há as vértebras cervicais (CI e CII), a Atlas (CI) possui um arco anterior,
um arco posterior e a fóvea do dente, a Áxis (CII) possui o dente do áxis (anterior). Já a
vértebras cervicais (CIII – CVII) possuem o forame transversário (nos processos transversos),
o processo espinhoso bífido e o unco do corpo (superior).

Na região torácica há as vértebras (TI – TXII) que possuem o processo espinhoso (afilado e
inclinado para baixo) e as fóveas transversas (nas extremidades dos processos transversos).

Na região lombar há as vertebras lombares (LI – LV) que apresentam o processo espinhoso
quadriláteros e retilíneos.
 Na região sacral, há o osso sacro (SI – SV), onde há o promontório (anterior), os forames
sacrais, a crista sacral mediana (posterior) e o canal sacral (continuidade do canal
vertebral).

Referências: NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª ed. RIO DE JANEIRO: Elsevier,
2019.

7- Identificar os tipos de morte celular e diferenciar necrose e apoptose

Os tipos de morte celular são:

 Apoptose intrínseca;
 Apoptose extrínseca:
 Necrose;
 Morte autofágica;
 Morte celular imunogênica;
 Morte celular dependente de lisossomo;
 Netose;
 Entose;
 Parthanatos;
 Pyroptosis;
 Ferroptose;
 Necroptose.

 Apoptose: ocorre na presença de estímulos fisiológicos e patológicos de baixa

intensidade (membrana do lisossomo intacto, membrana não desintegra) (perda de
adjacência, diminuição do volume celular, condensação da cromatina, formação dos
corpos lipídicos, exposição dos fosfolipídios da parte interna da membrana e
fagocitose pelos macrófagos) ´morte limpa´;
 Necrose: ocorre somente na presença de estímulos patológicos (perda de estabilidade
da membrana das organelas tais como lisossomo, entrada de cálcio e sódio que trazem
água junto, aumento do volume celular, extravasamento do conteúdo celular que faz
com que outras células necrosem junto, envolve um processo inflamatório intenso).

Referências:

GALLUZZI, Lorenzo et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the

Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death & Differentiation, v. 25, n. 3, p. 486-
541, 2018.

GALLUZZI, L., VITALE, I., ABRAMS, J. M., ALNEMRI, E. S., BAEHRECKE, E. H., BLAGOSKLONNY, M.
V. et al. Molecular definitions of cell death subroutines: recommendations of the
Nomenclature Committee on Cell Death 2012. Cell death and differentiation, v. 19, n. 1, p. 107,
2012.

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013.
8- Esquematizar a cadeia transportadora de elétrons e relacionar com a
falta de circulação
Devido a hipóxia, a cadeia transportadora de elétrons entra em deficiência, sendo incapaz de
produzir ATP, o que inviabiliza a circulação sanguínea, levando, muitas vezes, à lesões por
pressão na área afetada pela hipóxia.

Se o oxigênio não estiver no final da cadeia transportadora de elétrons para aceitar elétrons
(hipóxia), o ATP não será produzido pela quimiosmose. Sem quantidades suficientes de ATP, as
células não podem realizar reações necessárias para seu funcionamento e, após um certo
período de tempo, podem até morrer.

As mitocôndrias são organelas celulares responsáveis pela respiração celular, e apresenta em sua
composição as seguintes estruturas:
CRISTAS MITOCONDRIAIS → Cadeia Transportadorade Elétrons (CTE);

MATRIZ MITOCONDRIAL → Ciclo de Krebs.

A Cadeia Transportadora de Elétrons (CTE), é um grupo de proteínas e moléculas orgânicas

inseridas nas cristas mitocondriais.

✓ COMPLEXO I: formado por FMN (Flavina Mononucleotídeo), Ferro (Fe2+ ou Fe3+), enxofre e
coenzima Q.
✓ COMPLEXO II: formado por FAD (FlavinaAdenina Dinucleotídeo), ferro e coenzima Q.
✓ COMPLEXO III: formado por citocromo c e citocromo b (ambos são proteínas que contém
ferro).
✓ COMPLEXO IV: formado por citocromo a (proteína que contém cobre).

Todos os elétrons que entram na cadeia de transporte são oriundos da oxidação de moléculas
do NADH ou FADH2 (moléculas iniciadoras), produzidas durante os primeiros estágios da
respiração celular: glicólise, oxidação do piruvato e do ciclo do ácido cítrico.Tanto o complexo I
(recebe NADH), quanto o complexo II (recebe FADH2) passam seus elétrons para a coenzima
Q, que é reduzida para formar QH2 e atravessa a membrana ojoo pentregando os elétrons ao
complexo III. Conforme os elétrons percorrem o complexo III, mais íons H+ são bombeados
através da membrana, e os elétrons são finalmente entregues ao citocromo c (cit c) que
carrega os elétrons até o complexo IV, onde um último grupo de íons H+ é bombeado através
da membrana. O complexo IV passa os elétrons para o O2 que aceitam prótons da matriz
(ACEPTOR FINAL), formando água.Os complexos da cadeia transportadora de elétrons são
BOMBAS DE PRÓTONS. À medida que os elétrons se movem para níveis de energia mais
baixos, os complexos capturam a energia liberada e a utilizam para bombear íons H+ da matriz
para o espaço intermembranar. Com isso, este bombeamento vai formar um GRADIENTE DE
CONCENTRAÇÃO. Na membrana mitocondrial interna, íons H+ têm apenas um canal
disponível, que é uma enzima conhecida como ATP Sintase. A partir da entrada do fluxo de H+
nessa enzima pela F0, estas movimentam a F1, juntando a molécula de ADP 8 (Adenosina
Difosfato) com uma molécula de fosfato, formando o ATP (Adenosina Trifosfato), todo H que
retorna forma um ATP - FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA.
INIBIDORES → entram em determinado ponto da CTE, impedindo o transporte destes elétrons
e não permitindo também a formação de ATP. Exemplos:
CIANETO (entra no complexo IV – não ocorrendo também a formação da água) – Boate Kiss.
DESACOPLADORES → entram no final da cadeia, promovendo a dissipação do gradiente de
prótons através da membrana mitocondrial interna (voltando assim para a matriz, e a energia
é dissipada na forma de calor pelas proteínas de desacoplamento). Exemplo: 2,4-
DINITROFENOL.
OBS.: O que os inibidores e desacopladores têm em comum é o fato de ambos interromperem
a síntese de ATP.

A pressão exercida pelas protuberâncias ósseas contra a pele e seus componentes, causaram a
falta de circulação sanguínea nas áreas afetadas, fazendo assim também com que haja a
ausência de O2. Sem O2, não há aceptor final na cadeia transportadora de elétrons, fazendo
com que não ocorra formação de H2O e ATP. Sem ATP - energia utilizada pelas células para
realizar a maioria de suas funções - e O2, estas por hipóxia são induzidas à morte celular.

Entrega de elétrons por NADH e FADH2. Os carreadores reduzidos (NADH e FADH2) das
outras etapas da respiração celular transferem seus elétrons para moléculas próximas ao
início da cadeia de transporte. No processo, eles voltam a ser NAD+ e FAD, que podem ser
reutilizados em outras etapas da respiração celular.

• Transferência de elétrons e bombeamento de prótons. Conforme os elétrons passam

pela cadeia, eles se movem de um nível de energia mais alta para um de mais baixa,
liberando energia. Parte dessa energia é usada para bombear íons H+, tirando-os da matriz
celular e jogando-os no espaço intramembranoso. Esse bombeamento estabelece um
gradiente eletroquímico.

• Divisão do oxigênio, formando água. No final da cadeia de transporte de elétrons, os

elétrons são transferidos para a molécula de oxigênio, que é se divide ao meio e se junta
ao H+, formando água.

• Síntese de ATP causada pelo gradiente. Conforme os íons H+ fluem a favor do

gradiente para a matriz, eles passam por uma enzima chamada ATP sintase, que aproveita
o fluxo de prótons para sintetizar ATP.

A cadeia transportadora de elétrons é um processo realizado por um grupo de proteínas e

moléculas orgânicas inseridas na membrana, a maior parte delas organizadas em quatro
grandes complexos numerados de I a IV.
 Esse processo bioquímico ocorre nas cristas mitocondriais e tem importância vital para o
ser humano. É nele, juntamente a fosforilação oxidativa, que será produzido o ATP,
molécula energética utilizada por todas as células do nosso corpo. Além da produção
energética, ocorre também, durante a cadeia respiratória, a formação de moléculas de
água.
Levando em consideração o caso do Sr. Afrânio, a falta de oxigênio nos tecidos e na pele
ocasionou a necrose (morte celular). Isso ocorre devido ao papel que o oxigênio possui no
processo acima. A passagem de elétrons pelos complexos 1, 2, 3 e 4 só ocorre, porque no
final do processo uma molécula de O2 atraiu esses elétrons. O oxigênio também é muito
importante, pois após a volta das moléculas de hidrogênio pela ATP Sintase ocorre a
formação de H2O.

OBS: O NADH e o FADH2 são responsáveis por carregar os elétrons de um complexo ao

outro, portanto são chamados de “carregadores”

Referência: https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-respiration-and-
fermentation/oxidative-phosphorylation/a/oxidative-phosphorylation-etc

9- Compreender o Estatuto do Idoso e diferenciar abandono e violência

O envelhecimento é um direito personalíssimo e a sua proteção, um direito social, e é dever do
Estado garantir à pessoa idosa a proteção à vida e à saúde mediante a efetivação de políticas
públicas que permitam um envelhecimento saudável e em condições de dignidade. A garantia
desses direitos está determinada na legislação com o advento do Estatuto do Idoso – Lei nº
10.741, de 1o de outubro de 2003 –, considerada uma das maiores conquistas da população
idosa brasileira.

O abandono do idoso se manifesta pela ausência por parte do poder público, institucional ou
familiar de prestar atendimento ou socorro a pessoa idosa que necessite de proteção. Já
abuso, violência ou maus tratos psicológicos correspondem a agressões verbais ou gestuais
com objetivo de aterrorizar os idosos, humilhá-los, restringir sua liberdade ou isolá-los do
convívio social.

Referência: http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/2003/l10.741compilado.htm

https://carioca.rio/servicos/verificacao-de-negligencia-com-idoso-abandono-ou-
autonegligencia/

10- Verificar se há politicas de formação de cuidadores de idosos

O Plenário do Senado aprovou nesta terça-feira (21) o projeto de lei que regulamenta a
profissão de cuidador de idosos, crianças e pessoas com deficiência ou doenças raras. O PLC
11/2016 segue para sanção presidencial.

De acordo com o texto, esses profissionais deverão ter o ensino fundamental completo e
curso de qualificação na área, além de idade mínima de 18 anos, bons antecedentes
 criminais, e atestados de aptidão física e mental. A atuação do cuidador poderá se dar em
residências, comunidades ou instituições.

A atividade de cuidador poderá ser temporária ou permanente, individual ou coletiva,

visando a autonomia e independência da pessoa atendida, zelando pelo bem-estar, saúde,
alimentação, higiene pessoal, educação, cultura, recreação e lazer da pessoa assistida.

O texto da regulamentação proíbe a esses profissionais a administração de medicação que

não seja por via oral nem orientada por prescrição médica, assim como procedimentos de
complexidade técnica. Os trabalhadores também poderão ser demitidos por justa causa se
ferirem os direitos previstos no Estatuto da Criança e do Adolescente (Lei 8.069, de 1990)
ou no Estatuto do Idoso (Lei 10.741, de 2003).

Quando o cuidador for empregado por pessoa física, para trabalho por mais de dois dias na
semana, atuando no domicílio ou no acompanhamento de atividades da pessoa cuidada,
terá contrato regido pelas mesmas regras dos empregados domésticos. Se for contratado
por empresa especializada, estará vinculado às normas gerais de trabalho.

Fonte: Agência Senado disponível em https://www12.senado.leg.br/noticias/tags/Ag

%C3%AAncia%20Senado

11- Reconhecer a demografia do Brasil e de Prudente, e relacionar

com o envelhecimento da população
A porcentagem de idosos no Brasil no censo de 2019 é de 13%, aproximadamente 28
milhões de pessoas idosos, já a de Presidente Prudente de 13%, aproximadamente 29 mil
idosos. O Estatuto do Idoso garante os direitos dos idosos contidos na legislação federal,
nele encontram-se as políticas públicas voltadas para essa parcela da população e são elas:
a Política Nacional de Saúde do Idoso que tem como propósito a prevenção de doenças,
melhoria da capacidade funcional dos idosos e a recuperação dos que estiverem com essa
capacidade afetada, a promoção de um envelhecimento saudável, prevenção de doenças e
tratamento dos que adoecem.

Pesquisa do Instituto de Estudos de Saúde Suplementar aponta o crescimento exponencial

da população de idosos no Brasil. Isso se deve, em parte, ao melhoramento das condições
sanitárias e aos avanços tecnológicos da medicina. José Cechin, superintendente executivo
do IESS, faz alerta, no entanto, para a necessidade de que seja oferecido ao brasileiro
envelhecimento mais saudável. E defende campanhas para uma alimentação de melhor
qualidade e políticas de saúde preventiva desde a adolescência.

Referência: Censo IBGE 2019 E 2016 disponível em https://www.ibge.gov.br/

12- Compreender o NASF e o Conselho do Idoso

O Núcleo de Apoio à Saúde da Família (NASF), criado em 2008, tem como objetivo apoias a
consolidação da Atenção Básica no Brasil ampliando as ofertas de saúde nas redes de serviços.
Esse núcleo é composto por uma equipe multiprofissional que atuam de forma integrada com
as equipes das ESFs e as demais da área da saúde, ampliando e qualificando estes serviços
para a população.

O Conselho Municipal do Idoso de Presidente Prudente é o órgão responsável por viabilizar a

efetivação da política nacional do idoso, promovendo seu implemento a nível municipal. O
conselho tem caráter permanente e é composto paritariamente por representantes da
Sociedade Civil e pelo Poder Público em conformidade com a Lei Municipal 5005/1997 de 17
de dezembro de 1997 e regulamentada pela lei 7.904/2012 de 13 de novembro de 2012.

Suas atribuições são desde formular, deliberar, coordenar, supervisionar e avaliar sobre a
execução e implementação da política nacional do idoso, desenvolver estudos, debates e
pesquisas relativos à questão do idoso, com vistas à valorização de sua dignidade e condição;
discutir, com base em indicadores sociais, junto ao gestor municipal, a elaboração de projetos
de lei e outras iniciativas que visem assegurar ou ampliar os direitos do idoso, eliminando da
legislação disposições discriminatórias até fiscalizar e tomar providências quanto ao
cumprimento de legislação favorável aos direitos do idoso no município, dentre outras.

Referência: NASF Ministério da Saúde disponível em https://aps.saude.gov.br/ape/nasf

http://www.presidenteprudente.sp.gov.br/site/unidade.xhtml?cod=41/Conselho
Municipal do Idoso - Município de Presidente Prudente

13- Discutir as necessidades de saúde, por Cecílio

De acordo com Cecílio, as necessidades de saúde podem ser organizadas em torno de quatro
eixos: boas condições de vida, acesso às tecnologias capazes de melhorar e prolongar a vida,
vínculos com a equipe e com os serviços de saúde e autonomia quanto ao modo de levar a
vida. Esta compreensão ampla das necessidades de saúde deve orientar a construção do
sentido de integralidade da atenção, fazendo corresponder a oferta de uma atenção integral à
busca das respostas possíveis ao conjunto das necessidades de saúde percebidas pelo
profissional em cada indivíduo à sua frente. Assim, a concretização da idéia de integralidade
exige o reconhecimento de que o usuário que busca o serviço de saúde é um sujeito inserido
numa complexa trama psicossocial, na qual sua queixa se inscreve e adquire um sentido
particular e único.

Referência: Cecílio LCO. As necessidades de saúde como conceito estruturante na luta pela
integralidade e equidade na atenção à saúde. In: Pinheiro R, Mattos R, organizadores. Os
sentidos da integralidade na atenção e no cuidado à saúde. Rio de Janeiro: Instituto de
Medicina Social, Universidade do Estado do Rio de Janeiro/ABRASCO; 2001. p. 113-27.

14- Avaliar a importância das visitas domiciliares e das ESF

A Visita Domiciliar permite uma proximidade com as famílias para se desenvolver ações
destinadas à promoção e recuperação da saúde. A educação em saúde e a participação ativa
do paciente vêm diminuindo os índices de internações e controlando os sintomas
desagradáveis de doenças crônicas comuns. A educação executa-se de forma gradativa e
contínua por meio do atendimento individualizado.

Dos diversos papéis desempenhados pelos sistemas de saúde, dois objetivos tornam-se
fundamentais: melhorar a saúde da população e ser equânime na distribuição dos recursos.
Vários estudos mostraram que a expansão da ESF tem contribuído de maneira significativa
para a redução de várias causas de mortalidade e morbidade no País.
Além de tais aspectos, diversos estudos demonstram a flexibilidade da ESF em adaptar-se ao
contexto local.

A expansão da ESF resultou em redução na taxa de mortalidade e de internações por doenças

cardiovasculares e Acidente Vascular Cerebral (AVC) no País. A ESF apresenta melhoras e
impactos significativos na saúde da população e vem trazendo uma maior equidade,
universalidade e integralidade ao atendimento.

1. BRASIL; MINISTÉRIO DA SAÚDE. Política nacional de atenção básica. 2012. Disponível

em:  http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/geral/pnab.pdf. Acesso em 14 de
maio de 2021.
2. Fernandes MTB, Boscariol SC, Ito TM, et al. Promoção da alimentação saudável do 0
aos 5 anos de idade: a contribuição dos agentes comunitários de saúde. Rev med (São
Paulo). 2013; 92(2):109-12. Disponível
em:  https://www.researchgate.net/publication/274528140_Promocao_da_alimentaca
o_saudavel_do_0_aos_5_anos_de_idade_a_contribuicao_dos_agentes_comunitarios_
de_saude. Acesso em 14 de maio de 2021.
3. ARANTES, Luciano José; SHIMIZU, Helena Eri; MERCHÁN-HAMANN, Edgar.
Contribuições e desafios da Estratégia Saúde da Família na Atenção Primária à Saúde
no Brasil: revisão da literatura.  Ciência & Saúde Coletiva, 2016, 21: 1499-1510.
Disponível em:  https://www.scielo.br/pdf/csc/v21n5/1413-8123-csc-21-05-1499.pdf.
Acesso em 14 de maio de 2021.