ELETROTERAPIA DE CLAYTON:

Reparo dos Tecidos

RESENHA

KITCHEN, S.; YOUNG, S. Reparo dos Tecidos. In: KITCHEN, S. BAZIN, S.

Eletroterapia de Clayton. 10ª ed. São Paulo: Editora Manole, 1998. p. 46 – 58.

O livro “Eletroterapia de Clayton” foi publicado há mais de 60 anos, foi

redigido por pesquisadores e fisioterapeutas conhecidos e experientes, as
organizadoras Sheila Kitchen e Sarah Bazin, copilaram um manual atualizado e
voltado para o futuro, conseguindo manter um texto acessível ao leitor e de notável
clareza. Os autores do capítulo, Sheila Kitchen, , PhD, MsC, MCSP, DipTP, MsC
Coordinator, Physiotherapy Group Biomedical Science Division, King's College,
Kensington Campus, Campus Hill Road, Londres, e Steve young, PhD, Guy's
hospital, Tissue Repair Research Unit , Division of Anatomy an Cell Biology, Guy´s
Hospital, Londres.
No Capítulo III, intitulado “Reparo dos Tecidos”, os autores Sheila Kitchen e
Steve Young, teve como objetivo informar ao leitor os princípios de reparo dos
tecidos, descrevem as fases do processo de reparo com muito precisão enfatizando
o que ocorre em cada fase, citam as lesões inflamatórias agudas e crônicas e
apontam os problemas associados ao processo de reparo tais como edemas e
hematomas, neste presente capítulo os autores dividem o processo de reparo em
três fases: inflamação, proliferação e remodelagem, processo este que resulta
normalmente na formação de tecido cicatricial.
Sobre a fase inflamatória os autores definem a inflamação como a resposta
imediata a uma lesão e que os sinais cardeais presente nela são: rubor, tumor, calor
e dor, a fase aguda ou inicial, da resposta inflamatória se prolonga por 24 a 48
horas, sendo seguida por uma fase subaguda, ou tardia, que se prolonga por mais
10 a 14 horas, podendo estender-se por mais tempo, caso haja algum evento que
continue a causar o trauma, ou se estiver presente alguma forma de irritação. Eles
comentam que a finalidade fundamental da fase inflamatória do reparo consiste em
livrar a área de debris e de tecido morto, e em destruir qualquer infecção invasora
anterior ao reparo.
Eles afirmam que é nesta fase que ocorre a vasorregulação e a coagulação
sanguínea onde é ampliada a formação da matriz inicial da ferida resultando na
geração de mediadores químicos, como bradicinina, neutrófilos e monócitos. Os
neutrófillos tem como função a fagocitose, onde consiste em limpar o local das
bactérias e de materiais mortos ou em processo de morte eminente. Por sua vez os
monócitos migram do interior da vasculatura até o espaço tecidual, e rapidamente
diferenciam-se em macrófagos. Já os macrófagos fagocitam microorganismos
patogênicos, debris teciduais, e células em processo de morte, liberando assim
colageneses e proteoglicanos, que são enzimas degradantes que lisam o material
necrosado, sendo assim essenciais para o processo de reparo.
Os autores explicam que no processo inflamatório inicial, os macrófagos
liberam fatores que atraem fibroblastos para área e que incrementam a disposição
de colágeno, e as plaquetas liberam fatores de crescimento que contribuem para o
controle da deposição de fibrina, fibroplasia, e angiogênese, através de sua ação
sobre várias células, liberam também fibronectina, fibrinogênio, trombospondina e
fator de Von Willebrand, serotonina, difosfato de adenosina (ADP), cálcio, e
tromboxina para que ocorra a constrição dos vasos sanguíneos e para que seja
evitada a hemorragia. Citaram também as prostaglandinas (PG) pro-inflamatórias
que por sua vez aumenta a permeabilidade vascular, sensibilizando os receptores
de dor e atraindo leucócitos para a área.
Sobre fase proliferativa os autores enfatizam sobre a formação do tecido de
granulação na qual precede o desenvolvimento do tecido cicatricial maduro. Eles
apontam os fibrobastos como o principal responsável pela deposição da nova matriz,
pois eles sintetizam ácido hialurônico, fibronectina, e colágenos dos tipo I e II,
formando assim a matriz extracelular inicial, tipo III é absorvido e substituído pelo
colágeno tipo I, tipo IV pode ser produzido como parte da membrana basal, ao
ocorrer uma lesão cutânea e o tipo V é depositado em torno das células, formando
uma sustentação estrutural.
Ainda na fase proliferativa, os autores mensionaram que a angiogênese é
iniciada pela presença de vários estímulos envolvendo o brotamento capilar, e que
a contração da ferida tem início logo após a lesão, passando por um pico que ocorre
após 2 semanas. Ressaltaram que a teoria da contração sugere que a atividade
sincronizada dos muitos fibroblastos conduzirá a um “encolhimento” da ferida.
Na fase de remodelagem, onde constitui-se a fase do reparo, os autores
elucidam que a matriz que está presente neste estágio é gradualmente substituída e
remodelada ao longo dos meses e anos subsequentes, enquanto ocorre a
maturação do tecido cicatricial. As fibras reorientam-se ao longo das linhas de
tensão aplicadas a lesão, resultando assim maior resistência tênsil ao tecido. Em
relação ao reparo dos tecidos especializados, os autores explanaram que este
reparo pode resultar numa série de modificações ou adições ao processo normal de
cicatrização, os autores explicam o que acontece com cada tecido, epidérmico,
muscular, nervoso e ósseo.
No tecido epidérmico os autores afirmam que as lesões a pele pode envolver
tanto somente a epiderme, ou a epiderme juntamente com a derme, e que a
repitelização tem ínicio dentro de 24 horas após a lesão, já no tecido muscular o
reparo envolve a remoção de componentes celulares lesionados; a proliferação de
células satélites, para a formação dos materiais de construção da nova fibra
muscular; e a fusão das células satélites, para a formação de novos miotúbulos e
fibras musculares. No entanto no tecido nervoso quando um axônio é submetido a
algum trauma, ocorrem alterações nos dois lados da lesão. Distalmente, o axônio
fica tumefado e seguida se desintegra, ocorrendo uma degeneração total e remoção
da matéria citoplasmática presente no interior da membrana do axônio, e quando o
axônio finalmente faz um contato bem-sucedido com os órgãos terminais, as células
de Schwann começam a sintetizar a bainha de mielina. Finalmente, o diâmetro do
axônio e a espessura da bainha de mielina aumentam, levando a um
comportamento de condução quase normal. Por fim no tecido ósseo ocorre
hemorragia imediatamente após a lesão, formando-se um coágulo e iniciando-se a
fase inflamatória aguda de reparo. Osteoblastos depositam cálcio na matriz tecidual
formando calo provisório (calo mole) em seguida calo duro, finalmente este
reticulado é remodelado ocorrendo então a formação de osso lamelar maduro.

Comentários:
Esta obra nos proporcionou grande conhecimento sobre todos os aspectos
relacionados ao uso da eletroterapia, neste presente capítulo os autores nos
proporcionaram identificar cada fase do reparo tecidual e o como ocorre o processo
da lesão e o processo de reabilitação tecidual, esclarecendo a fisiologia do reparo
dos tecidos. Sendo assim, esta obra é de fundamental importância para quem tem
interesse de conhecer melhor os agentes eletrofísicos, para melhor trata-lo. É uma
obra que traz contribuições importantes. Vale à pena lê-la, mais que isso, estudá-la.