Apostila Peelings 1

Dr. Tiago O.
Fontanive, BMD
tiago@tiagofontanive.com
Peelings Químicos
Prof. MSc. Tiago O. Fontanive

http://www.tiagofontanive.com
Dr. Tiago O. Fontanive, BMD
Processo de Cicatrização
Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da

proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente é substituído
por cicatriz fibrosa.
A cicatrização é a forma mais comum de cura dos tecidos inflamados. Nela se

tem a reposição tecidual, porém, a anatomia e a função do local comprometido não
são restituídas, uma vez que se forma a cicatriz, tecido conjuntivo fibroso mais
primitivo que substitui o parênquima destruído.
Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias eliminação do

agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores são os responsáveis
pelo equilíbrio do processo.
Apesar de o termo cicatriz trazer à mente a imagem de uma alteração cutânea

inestética, deve ser lembrado que os fenômenos envolvidos na cicatrização das feridas
representam mecanismo dos mais sofisticados para a defesa de nosso organismo,
garantindo sua integridade e a manutenção da função de certos órgãos. Por exemplo,
é a formação de uma cicatriz em substituição ao tecido cardíaco necrosado após um
infarto do miocárdio que previne a ruptura cardíaca e garante a continuidade dos
batimentos, ainda que algumas vezes com falha em seu ritmo, é a restauração
constante da mucosa intestinal que garante a continuidade da absorção dos alimentos.
No caso da pele, fenômenos similares aos descritos para a cicatrização de uma

úlcera também ocorrem diuturnamente, permitindo sua renovação e garantindo sua
continuidade. Uma cicatriz cutânea é reconhecida morfologicamente pela falta de
reorganização específica dos componentes de matriz dérmica e células epidérmicas,
quando comparada à pele sã vizinha.
Independentemente do agente causal, os processos envolvidos na cicatrização

de lesões cutâneas são similares. Como na grande maioria dos fenômenos biológicos,
não existe uma ordem cronológica exata das etapas ou mesmo uma
compartimentação delas. O cenário é similar ao de uma grande orquestra em que os
instrumentos envolvidos se alternam ou unem esforços para atingir a meta final, no
caso, reparar a ferida. Isso posto, fica claro que determinada sequência de eventos
pode ser potencialmente revertida, modificada, impedida ou mesmo prolongada pelas
características genéticas do próprio indivíduo ou por fatores extrínsecos, tais como
componentes nutricionais e agentes químicos ou físicos.
A compreensão da importância dos fenômenos envolvidos na cicatrização de

feridas cutâneas e principalmente da possibilidade de sua administração pode ser uma
arma potente nas mãos de profissionais que, utilizando vários métodos mecânicos,
químicos e físicos, podem simular, acelerar ou retardar alguns desses processos em
seu benefício.
A profundidade e a amplitude da lesão cutânea determinarão, em última

instância, a intensidade da resposta cicatricial. Em queimadura solar de primeiro grau
ou peeling superficial, em que ocorra lesão de apenas algumas camadas de células
epidérmicas, sem dano à camada dérmica, a proliferação e a migração de
queratinócitos se encarregarão de regenerar a estrutura anatômica, nesse caso, a
síntese, a deposição e a remodelação do colágeno dérmico não participam do processo
de cicatrização.
No entanto, em ferimentos e abrasões, nos quais o componente dérmico esteja

envolvido, o processo de cicatrização incluirá não apenas o fenômeno da
reepitelização, mas também o de reorganização dérmica e contração do leito da ferida.
Nesse processo de reparação será criada uma nova estrutura, cujas características
finais, principalmente sua qualidade estética, dependerão de uma série de fatores nem
sempre previsíveis, entre eles, a quantidade e a profundidade de tecido inicialmente
lesionado, sua localização e o grau de pigmentação cutânea e o tratamento dado à
ferida.
Fase inicial: Coagulação, hemostasia, inflamação
A perda da continuidade do tegumento cutâneo, somada aos fatores químicos

liberados na circulação, decorrentes da lise de células epidérmicas e da desnaturação
do colágeno dérmico, desencadeia uma sequência de processos.
Primeiramente, a lesão da derme implica a lesão de vasos sanguíneos, com o

consequente sangramento local. A ruptura de células de revestimento interno desses
vasos (endoteliais) e a exposição do colágeno subendotelial provocam a adesão local
de plaquetas e o depósito de fibrina. Desencadeia-se a mobilização dos fatores da
coagulação sanguínea, com a formação de coágulos de fribrina a fim de estancar a
perda de elementos formados do sangue e de plasma. Esse esforço local é
complementado com a excreção pelas plaquetas de prostaglandinas (serotonina,
bradicininas, adrenalina, etc.) e do ácido araquidônico, que induzem vasoconstrição.
Essa vasoconstrição local inicial é seguida pela dilatação das vênulas pós-capilares,
resultando em rubor e calor locais.
Os depósitos de fibrina intravasculares promovem a adesão progressiva das

plaquetas, as quais, por sua vez, continuam liberando produtos na circulação que
induzem locorregionalmente ao afastamento de células endoteliais entre si com a
formação de verdadeiros poros. Esses pertuitos permitem o extravasamento de maior
quantidade de fluidos e a migração de células do compartimento intravascular para os
tecidos circunvizinhos, estabelecendo o edema inflamatório.
As plaquetas produzem ainda fatores quimioatraentes que incentivam a

migração e a proliferação de células, tais como o fator de crescimento derivado das
plaquetas (PDGF, platelet-derived growth factor), o fator de crescimento tumoral beta
(TGF-beta, tumor growth factor beta) e o fator de crescimento dos fibroblastos (FGF,
fibroblast growth factor). Uma vez na circulação, esses fatores, além de atraírem a
migração de mais plaquetas, funcionam direcionando a migração de fibroblastos e
leucócitos (inicialmente neutrófilos em sua maioria) para o local da ferida. Os
neutrófilos também são atraídos para o leito da ferida por produtos da desintegração
de bactérias, pelo fator C5a, pelo PDGF e por prostaglandinas. Esses últimos têm
importante papel na remoção dos detritos celulares e bacterianos.
Transcorridas 24 à 36h, a migração de neutrófilos é seguida por uma onda de

migração de monócitos também atraídos por produtos bacterianos, fator linfocitário
quimiotático, fragmentos de colágeno, C3b e C5a do sistema complemento, calicreína,
ativador de plasminogênio, fibrina, TGF-beta e linfocinas. Os monócitos ativam-se em
macrófagos e são responsáveis pela secreção de interleucina 1 (IL-1), que agindo sobre
o hipotálamo provocam a produção de prostaglandinas e a manifestação sistêmica do
quadro febril.
Os macrófagos permanecem no leito da ferida durante dias até semanas,

participando ativamente do debridamento tissular, da fagocitose bacteriana e da
migração celular. Durante esse período, sintetizam uma série de produtos que
contribuem para a neovascularização, a reepitelização e a fibroplasia, como fator de
angiogênese (TGF-alfa), fator de crescimento epidérmico (EGF, epidermal growth
factor) fator de necrose tumoral (TNF) e um tipo de colagenase.
Os linfócitos migram para o local da ferida atraídos por C5a, interleucina 2 (IL-2)
e imunoglobulina G (IgG). Essas células também sintetizam fatores de crescimento
importantes na síntese do colágeno e sua reabsorção através da modulação da
produção de colagenase pelos macrófagos.
Apoiados na rede de fibrina existente e com o estímulo gerado por TGF-alfa,

prostaglandinas, baixos teores de O2 e acidose, células endoteliais organizam-se em
brotos vasculares que confluem formando novos capilares. O tecido resultante dessa
combinação de células inflamatórias e desses brotos capilares confere ao leito cruento
o aspecto granular e vermelho rutilante característico do tecido de granulação.
Epitelização
Lesões cutâneas intraepidérmicas, como as decorrentes de um agente

esfoliante, mimetizam a renovação fisiológica a epiderme, desencadeando a
regeneração da epiderme através de mecanismos bastante similares. Nesse tipo de
lesão, as células superficiais sinalizam às células vizinhas destruídas. Esses sinais
atingem as células da camada basal que, detentoras da capacidade de proliferação
celular, entram em mitose, sua duplicação resulta em células-filhas que irão repovoar
as áreas perdidas da epiderme.
O estímulo principal para a mitose dos queratinócitos é a supressão da

“inibição por contato”. Normalmente, o contato físico entre um queratinócito e outro
inibe a proliferação, na falta do contato intercelular, renova-se o mecanismo que

desencadeia os processos de proliferação celular. Fatores de crescimento sintetizados
pelos próprios queratinócitos e por fibroblastos dérmicos, tais como o EGF e o FGF,
modulam a intensidade dessa resposta.
O processo de divisão celular origina duas células-filhas: uma, retentora da

capacidade proliferativa, permanece aderida à junção dermoepidérmica, outra,
destinada à diferenciação celular progride em direção à superfície epidérmica em
substituição às células perdidas.
Por diferenciação de uma célula epidérmica entende-se a organização gradual

intracelular dos precursores de queratina, culminando com a perda nuclear e a
constituição do envoltório córneo. O comprometimento definitivo com a diferenciação
não ocorre imediatamente após o abandono da camada basal, dependendo do nível
do estímulo à proliferação celular, células suprabasais podem ser mobilizadas
novamente em direção à proliferação, incrementando o potencial de reepitelização
das feridas.
Em ferimentos de espessura parcial que incluam toda a epiderme e parte da

espessura da derme, tais como peeling profundo ou queimadura de segundo grau, as
reservas de queratinócitos que podem ser mobilizadas para a reepitelização estão
localizadas ao longo da borda da ferida e nos epitélios que revestem os anexos
cutâneos poupados no leito da ferida, como folículos pilosos e glândulas sudoríparas.
Dessa maneira, o tempo de cicatrização dependerá, entre outros, do grau de

comprometimento dos anexos cutâneos no leito da ferida, ou seja, quanto maior o
número destes, poupados durante a lesão inicial, mais eficiente e breve será o
processo de reepitelização. Normalmente, feridas com lesão apenas parcial da
espessura dérmica cicatrizam entre duas e três semanas.
Após as mitoses celulares no nível de camada basal e o espessamento

epidérmico nas bordas da ferida, ocorre a perda da aderência de queratinócitos com a
junção dermoepidérmica, permitindo a migração das células-filhas em direção à área
central do defeito. Proteases sintetizadas pelas células dissolvem o coágulo plasmático

à sua frente.
Cada queratinócito migra cerca de dois a três espaços celulares, adere-se ao

leito e converte-se em uma nova célula basal que, se dividindo novamente, assegura a
produção de novas células-filhas. A junção dermoepidérmica restaura-se
paulatinamente.
A migração dos queratinócitos seguintes ocorre sobre os antecessores

direcionados pela autossecreção de trilhas de fibronectina, colágenos de tipos IV e V e
epibolina, em fenômeno conhecido como epibolia. Os queratinócitos migram a partir
dos diversos focos mencionados, formando “ilhas” de células epidérmicas que
confluem em novo epitélio de revestimento bastante similar à epiderme normal,
exceto pela ausência das ondulações dermoepidérmicas.
O contato com outros queratinócitos acaba inibindo o estímulo à proliferação e

os mecanismos celulares se desviam na direção da diferenciação celular. Novas
mitoses celulares na camada basal provocam o espessamento da neoepiderme, com
acúmulo de células que, em posições suprabasais, acabam por restaurar as diversas
camadas da epiderme, identificadas por suas características próprias: granulosa,
espinhosa e córnea.
Em feridas de espessura total, ou seja, com lesão completa de toda a epiderme

e derme, inclusive anexos, a reepitelização dependerá única e exclusivamente da
migração de queratinócitos da borda da ferida. De acordo com a extensão da lesão, o
processo de reepitelização será demorado e nesse cenário, além da formação de
tecido de granulação abundante e fibroso, terá papel mais expressivo o fenômeno de
contração do leito da ferida na tentativa do organismo de ocluir primariamente a
ferida.
Gabbiani et al. Descreveram a transformação, no leito da ferida, de alguns

fibroblastos em células especializadas, denominadas miofibroblastos. Essas células
possuem características morfológicas intermediárias entre um fibroblasto típico e uma
célula de musculatura lisa e podem ser identificadas bioquimicamente pela presença
de alfa-actina de músculo liso em seu citoplasma. Quando presentes no tecido de

granulação, convertem-no em uma verdadeira unidade contrátil, que, gerando uma
força centrípeta no leito da ferida, tende a aproximar suas bordas.
À medida que os fibroblastos sintetizam e compactam as fibrilas de colágeno

em fibras e feixes, os miofibroblastos contribuem para a contração da ferida, aderindo-
se a estes feixes, facilitando o espessamento e o alinhamento das fibras. A
identificação de alfa-actina no leito da ferida é máxima em torno do décimo quinto dia
e diminui progressivamente até o trigésimo dia, sinalizando o desaparecimento dessas
células no leito cicatricial.
Os melanócitos proliferam e migram, juntamente com os queratinócitos,

mantendo sua distribuição numérica normal entre eles. No entanto, frequentemente,
a produção do pigmento melânico é alterada pelos agentes inflamatórios, tanto a
hipocromia como a hipercromia, e pode ser observada nas áreas cicatriciais. Em áreas
hipocrômicas resultantes da cicatrização de queimaduras de segundo grau profundo,
observou-se ainda a ausência de melanócitos no leito cicatricial.
Reorganização do leito cicatricial: fibroplasia, síntese do colágeno e da matriz

extracelular
Desde o início do processo cicatricial, os fibroblastos são atraídos ao leito da

ferida pela presença de níveis anormalmente elevados de fibronectina, fatores
plaquetários, citocinas, linfocinas, fragmentos de colágeno e complementos
peptídicos. Estimulados por fatores de crescimento, tais como PDGF e TGF-beta,
proliferam e, em torno do quinto dia, inicia-se a produção de colágeno.
A reorganização do leito cicatricial envolve a maturação do tecido de

granulação em tecido cicatricial propriamente dito, acelerada pela oclusão da ferida
pelo epitélio de queratinócitos neoformados. Progressivamente, ocorre à diminuição
da celularidade, vasos sanguíneos exuberantes obliteram-se e diminui a taxa
metabólica local.
Os fibroblastos sintetizam ativamente peptídeos de pró-colágeno a partir de

resíduos de prolina, glicina e, em menor quantidade, de lisina em seu retículo
endoplasmático. Além de sintetizar o colágeno, os fibroblastos contribuirão
posteriormente para a sua polimerização extracelular em feixes fibrosos e sua
orientação espacial.
Já no compartimento extracelular, o pró-colágeno sofre a perda de terminais

amino e carboxi com a formação de ligações covalentes intramoleculares, resultando
na conformação espacial em hélice tripla, característica da molécula de colágeno. A
combinação de moléculas de colágeno entre si provoca a formação de fibrilas e, entre
estas, de fibras, que são orientadas por fibroblastos conformando uma rede em meio
aos constituintes amorfos da matriz dérmica.
Tanto a excreção do pró-colágeno para o compartimento extracelular como a

formação de fibrilas e fibras de colágeno são moduladas por cofatores, tais como O2,
ferro, alfa-cetoglutarato e ácido ascórbico. Deficiências de quaisquer um desses
elementos, por exemplo, hipóxia ou escorbuto, implicarão em alterações na síntese do
colágeno.
Os fibroblastos são ainda responsáveis pela síntese de outros componentes

amorfos da matriz extracelular, tais como colágenos dos tipos V e IV e de diferentes
tipos de glicosaminoglicanos, normalmente dispersos em meio ao colágeno fibrilar. O
glicosaminoglicano mais abundante é o ácido hialurônico, distribuído entre as fibras de
colágeno em concentrações mais elevadas próximas à superfície dérmica, e o sulfato
de dermatan, distribuído uniformemente na derme. Outros componentes presentes
em concentrações menores seriam o sulfato de condroitina, o sulfato de heparano e a
heparina.
Em uma cicatriz cutânea com características normais, os componentes da

matriz extracelular estão presentes em concentrações bastante similares à pele
normal, exceto pela diminuição da quantidade de ácido hialurônico. A depleção de
ácido hialurônico na derme cicatricial tem sido relacionada a processos de cicatrização
patológica e alteração em sua fração insolúvel ao envelhecimento cutâneo.
Apesar da síntese intensa de colágeno, a resistência mecânica de uma cicatriz

nunca atinge os patamares do tecido normal, existe apenas um ganho progressivo, de
3% em uma semana até atingir 80% transcorrido um ano pós-lesão. Essa incapacidade
de a cicatriz recuperar completamente a resistência mecânica da pele normal parece
estar relacionada a falhas no restabelecimento de entrelaçamento eficiente entre os
feixes de colágeno existentes na periferia da cicatriz com os feixes de colágeno do leito
cicatricial.
Remodelação da cicatriz
Após o período de intensa produção de matriz extracelular amorfa e

constituída, da contração da ferida e reepitelização da superfície, segue-se o período
de “amadurecimento” da cicatriz. Essa fase caracteriza-se pela reorganização espacial
do colágeno com espessamento das fibras de colágeno e orientação de seus feixes.
Persiste a secreção dos constituintes da matriz extracelular, concomitantemente à
reabsorção de colágeno depositado em excesso.
Os tipos de colágeno presentes na matriz extracelular em maior proporção são

os tipos I (80%) e III (20%). As fibras de colágeno, sintetizadas durante o processo
cicatricial, possuem, inicialmente, características de colágeno de tipo III, sendo mais
delgadas do que as do tipo I. No tecido de granulação existe aumento em quase 50%
desse tipo de colágeno em relação à derme normal.
Esse colágeno tipo III, considerado imaturo, é progressivamente substituído por

fibras colágenas com características de colágeno do tipo I. Dessa maneira, cicatrizes
“maduras” e com características histológicas e estéticas, consideradas dentro de um
padrão de normalidade apresentam teor final de apenas 10 a 20% de colágeno de tipo
III, fibras compactadas em feixes birrefringentes e bem alinhados.
A reabsorção do colágeno produzido em excesso é gerenciada por

metaloproteínas, sintetizadas por macrófagos e fibroblastos, entre elas, a colagenase.
Outras proteases como hidrolases e catepsina B e outros fatores genericamente
denominados fatores de crescimento (por exemplo, TGF-beta, PDGF, EGF, etc.)

também participam desse processo.
Cicatrizes hipertróficas e queloides
Imperfeição na remodelação das cicatrizes devido ao desequilíbrio entre a

síntese e a degradação de colágeno, bem como em sua organização espacial, resulta
em cicatrizes exuberantes, descritas como hipertróficas ou queloides. Esse é um
fenômeno exclusivo da espécie humana.
Algumas vezes, a distinção entre uma cicatriz hipertrófica ou um queloide

torna-se bastante difícil em nível clínico ou mesmo histológico.
Fig. 1: Cicatriz hipertrófica, resultante de cirurgia cardíaca na região pré-esternal.
Muito mais frequentes, as cicatrizes hipertróficas tendem a regredir

espontaneamente e se limitam aos contornos originais das feridas. Já os queloides se
estendem micro e macroscopicamente além dos limites originais da ferida, na forma
de verdadeiras massas exuberantes de tecido fibroso e células. Raramente ocorre sua
regressão espontânea e tendem a recorrer após sua ablação.
A resposta tissular, que resulta em cicatrizes hipertróficas, pode ocorrer em

todas as raças humanas, mas negros e orientais tem a maior tendência a desenvolvê-
la. A incidência aumenta nos extremos pigmentares cutâneos, sejam negros ou
brancos. Os queloides também incidem em pacientes com pigmentação cutânea
acentuada (negros e orientais), e a 20 vezes mais o que em indivíduos caucasianos. As
regiões mais propensas são justamente aquelas ricas em melanócitos funcionais (face,
pescoço, deltóide, pré-esternais). Cicatrizes hipertróficas raramente são observadas
nas pálpebras, palmas das mãos ou solas dos pés, ao passo que os queloides foram
descritos nestas regiões e em lóbulos de orelhas, mais raramente, mucosas e córnea.
Indivíduos jovens têm predisposição mais acentuada à formação de cicatrizes

hipertróficas e queloides do que idosos. Alguns fatores podem contribuir para tal
incidência, como maior índice de traumas nessa faixa etária, maior turgor cutâneo no
jovem, maior síntese de colágeno. De forma interessante, pacientes que apresentam
grave tendência à formação de cicatrizes hipertróficas na infância e na adolescência
podem deixar de tê-la na idade adulta. Apesar de alguns relatos descreverem a
formação “espontânea” de um queloide, com frequência, seu aparecimento está
associado a trauma ocorrido muito tempo antes ou despercebido por ser tão mínimo
como uma picada de inseto ou uma foliculite isolada.
Outros fatores relacionados ao aparecimento principalmente de queloides são:

predisposição genética, tensão excessiva na oclusão de feridas cirúrgicas, orientação
das incisões cirúrgicas contrária às linhas de força da pele, fatores autoimunes
justificados pela detecção aumentada de imunoglobulinas e complexos inflamatórios,
anormalidades no metabolismo do hormônio estimulador de melanócito, infecção da
ferida com resultante reação inflamatória prolongada e demora na oclusão da ferida
com depósito exagerados de fibras colágenas. Alguns fatores de crescimento e outros
produtos celulares têm sido também implicados no estabelecimento de cicatrizes
hipertróficas e queloides, como TGF-beta, EGF, FGF e PDGF, uma vez que estes
produtos estimulam a proliferação celular e a fibroplasia, com consequente alteração
na deposição e na reabsorção do colágeno. Níveis elevados de fibronectina,
detectados em cicatrizes hipertróficas e queloides, podem justificar o aumento da
migração celular, uma vez que esta funciona como um locorreceptor celular.
Apesar de similitudes no aspecto clínico, foram descritas algumas diferenças

histológicas e bioquímicas entre os dois tipos de cicatrizes. Contrariamente à presença
ordenada das fibras de colágeno na derme normal ou das fibras finas e organizadas ao
acaso nas cicatrizes hipertróficas, nos queloides as fibras de colágeno apresentam-se
organizadas como verdadeiros cordões dispersos em meio à matriz rica em ácido
hialurônico e glicosaminoglicano sulfatados. Esses feixes estão alinhados
paralelamente à epiderme, enquanto, na porção central do queloide, se apresentam
compactados, com poucas células entremeadas. Em contraste, nas cicatrizes
hipertróficas, o material colagenoso é mais fibrilar, sem uma orientação específica,
pode ser encontrado conformando nódulos que envolvem miofibroblastos. Os
miofibroblastos não são detectados em queloides.
Ainda é controverso se os depósitos excessivos de colágeno em queloides se

devem ao aumento de sua produção ou à diminuição de sua degradação, ou ambos.
Ao mesmo tempo em que a principal causa parece ser o aumento da síntese do
colágeno, corroborado pelo elevado número de fibroblastos na periferia das cicatrizes
por níveis elevados de prolil-hidroxilase e ácido ribonucleico mensageiro (mRNA)
intracelular, denotando elevado metabolismo celular, parece haver diminuição da
reabsorção da matriz justificada por níveis mais baixos de colagenase produzida pelos
fibroblastos nos queloides.
Além da distribuição espacial anômala, as proporções dos principais

componentes da matriz extracelular, como colágenos dos tipos I, III, IV e V e
proteoglicanos (em especial sulfato de dermatan), também estão alteradas em
comparação com a derme normal. Os queloides possuem concentração mais elevada
de água, sódio, potássio, magnésio, fósforo, cobre, cálcio e ferro que a pele normal e
as cicatrizes hipertróficas.
O controle do depósito excessivo de matriz extracelular parece ser a chave do

sucesso na prevenção da formação de cicatrizes hipertróficas ou queloides. No
entanto, apesar desses achados e de inúmeras tentativas terapêuticas utilizando esses
conceitos, nenhum tratamento específico para a prevenção do aparecimento dessa
cicatrizes patológicas pôde ser instaurado com sucesso até o momento.
Peeling químico
O conhecimento científico sobre a atividade e as consequências das substâncias

químicas utilizadas nos peelings é fundamental, pois é pela correlação entre o tipo de
pele, a localização e a alteração entre o tipo de pele, a localização e a alteração
tegumentar que se consegue definir a profundidade necessária a ser atingida para
obter o resultado estético possível e desejado.
Os peelings podem ser classificados em superficial, médio e profundo, ou seja,

o superficial atinge a epiderme até a derme papilar, o médio se estende da derme
papilar até a parte superior da derme reticular e o profundo estende-se até as
camadas intermediárias da derme reticular. As indicações para o emprego dos peelings
químicos são: queratoses actínicas, hipercromias, cicatrizes superficiais, rugas,
radiodermites, acne vulgar e rosácea.
A consulta inicial é o ponto crucial para a seleção adequada e a instituição de

um plano de tratamento. Nesse momento, o biomédico tem uma primeira
oportunidade de checar a personalidade do paciente, estudar a melhor forma de
abordagem e, dependendo do perfil do paciente, optar até pela não realização do
procedimento. Muito importante também é saber e ouvir o paciente, quais motivos o
trazem ao consultório e somente depois salientar os pontos que podem ser tratados.
Cada face deve ser cuidadosamente estudada, para a adequada escolha dos agentes
do peeling químico que proporcionarão o melhor resultado sem efeitos colaterais.
Uma vez determinado o tratamento, é importante expor, de forma clara, o

regime de tratamento, o tempo de cicatrização, as possíveis complicações e outras
opções possíveis, para sentir o nível de tolerância do paciente, sua disponibilidade,
seja pelo estilo de vida, tipo de trabalho ou custo.
O biomédico esteta também deve estar seguro de que o paciente não

apresenta expectativas irreais quanto aos resultados, o que garante um bom
relacionamento no pós-procedimento. O paciente deve estar ciente dos perigos e das
limitações e, se possível ter acesso a fotografias que elucidem o procedimento em si, o
pós-procedimento e as possíveis complicações (quando existentes).
Existem alguns achados clínicos, hábitos do paciente ou antecedentes pessoais

que devem ser analisados cuidadosamente, pois podem constituir contraindicação
relativa ao procedimento, como por exemplo, o fototipo, o hábito de exposição solar e
a estabilidade emocional. Os fatores a serem analisados estão listados a seguir:
 Fototipo (Fitzpatrick)
 Grau de fotoenvelhecimento e dano actínico
 Escoriação neurótica
 Uso de cosméticos
 Uso anterior de isotretinoína ou radiação
 Cirurgia plástica pregressa
 Tabagismo
 Saúde física e mental (Histórico de angina pectoris)
 Medicações
 Gestação
 História de herpes simples labial
 História de cicatriz hipertrófica ou queloide
 Expectativa do paciente
Expondo de forma clara e detalhada as opções de tratamento, suas

complicações, tempo de cicatrização e tempo de obtenção de resultados, o paciente
pode opinar na escolha do tratamento e, desta forma, se tornar também um pouco
responsável, diminuindo a quantidade de conflitos e insatisfações por expectativas
irreais no pós-procedimento.
Os pacientes devem se conscientizar quanto à mudança de hábito com relação

à exposição solar e ao uso diário de um filtro solar. É imprudente a realização de
peeling médio em pacientes que trabalham ou praticam esporte ao ar livre sem uma
proteção solar adequada, assim como também é imprudente atribuir ao procedimento
a resolução de todas as anomalias. No tratamento de efélides e melasma, a exposição
solar sem proteção adequada é capaz de anular o efeito de um peeling.
A definição do fototipo do indivíduo baseia-se, em grande parte, no conteúdo

de melanina epidérmica da pele não exposta e na sua capacidade genética de bronzear
como resposta à radiação ultravioleta (UV). Uma história cuidadosa da reação de cada
indivíduo à exposição solar, avaliando tendência à queimadura solar ou capacidade de
bronzear, permite ao biomédico esteta a classificação segundo o fototipo de pele e,
desta maneira, uma real estimativa dos riscos de alterações agudas e crônicas,
secundárias à exposição à radiação UV (tabela I).
É mais fácil prever os resultados do peeling e escolher o agente mais adequado

quando, na avaliação do paciente, o fototipo for combinado com a cor dos olhos. Os
fototipos I a III são ideais para peeling de qualquer tipo. O fototipo IV tem menor
chance de apresentar pigmentação pós-inflamatória se tiver olhos claros (verdes, azuis
ou castanho-claros). Os fototipos V e VI apresentam maior risco de discromia. Nesses
casos, deve-se realizar um teste na linha do cabelo com o agente a ser utilizado, o que
não assegura a mesma resposta em toda a face.
Deve-se também dar a devida atenção àqueles pacientes com fototipo I, mas
com fotoenvelhecimento avançado e poiquilodermia solar, pois têm alto risco de
apresentar uma linha de demarcação branca entre a área submetida ao peeling e a
pele não tratada.
Tabela I: Fototipo – Classificação de Fitzpatrick
Tipo Cor da pele Resposta da pele ao UV DME

I Branca Sempre queima 1,5 J/cm2
Nunca bronzeia
II Branca Queima sempre 2,5 J/cm2
Dificilmente bronzeia
III Branca Às vezes queima 3,5 J/cm2
Bronzeia
moderadamente
IV Marrom Raramente queima 4,5 J/cm2
Bronzeia com facilidade
V Marrom-escura Queima muito 5,5 J/cm2
raramente
Bronzeia muito
facilmente
Indivíduo natural e
moderadamente
pigmentado
VI Negra Não queima 6,5 J/cm2
Bronzeia muito
Isotretinoína e radiação
Seborreia residual ou oleosidade da pele pode representar uma dificuldade na

realização do peeling. Pode ocorrer maior penetração do agente químico nas áreas
comprometidas com dermatite seborreica (ou qualquer outra dermatite), assim, a
oleosidade da pele pode dificultar a penetração do agente, sendo de grande
importância um desengordurante adequado pré-peeling.
A radiação provoca atrofia da unidade pilossebácea, interferindo no processo

de cicatrização. Dessa forma, áreas irradiadas somente devem ser submetidas à
peelings superficiais e áreas com radiodermite aguda não devem sofrer qualquer tipo
de abrasão.
É necessário sempre se certificar do uso atual ou pregresso de isotretinoína por

via oral, pois existe alto risco de formação de cicatrizes pós-peeling. Seu papel na
formação de cicatrizes pós-peeling químico ainda não está estabelecido. Existem
relatos de casos de cicatrizes pós-dermoabrasão, mas estudos em animais não
demonstram aumento do risco. Tem sido observado o aparecimento de cicatrizes em
pacientes que suspenderam o uso da isotretinoína 4, 14, 24 e 36 meses antes da

dermoabrasão. Portanto, a generalização do intervalo de seis meses de suspensão da
droga para realização da dermobrasão dependerá também da técnica utilizada e da
dose total do medicamento usado (isotretinoína).
É rara a incidência de cicatrizes decorrentes de peelings químicos pelo uso da

isotretinoína, sendo muito mais seguro do que a abrasão
Tabagismo
O tabagismo pode multiplicar o aparecimento de rugas actínicas, assim como

ativar enzimas que danifiquem as fibras colágenas e elásticas. Os fumantes devem ser
esclarecidos quanto à limitação da manutenção dos resultados do peeling segundo a
realidade, em comparação com suas reais expectativas,
Peelings químicos superficiais e médios
O peeling químico, também conhecido como quimioesfoliação ou

dermopeeling, consiste na aplicação de um ou mais agentes esfoliantes na pele,
resultando na destruição de partes da epiderme e/ou derme, seguida da regeneração
dos tecidos epidérmicos e dérmicos. Essas técnicas de aplicação produzem uma lesão
programada e controlada com coagulação vascular instantânea, resultando no
rejuvenescimento da pele com redução ou desaparecimento das queratoses e
alterações actínicas, discromias pigmentares, rugas e algumas cicatrizes superficiais.
Histórico do peeling químico
A origem dos peelings químicos data de muitos e muitos anos, entretanto a

primeira documentação na literatura foi em 1941, quando Eller e Wolf empregaram a
escarificação e o peeling cutâneo no tratamento de cicatrizes. Mackee e Kerp
utilizaram técnica semelhante em 1903. O interesse dos americanos neste campo
aumentou com o ingresso de dermatologistas europeus em 1930 e 1940. Ayres, em
1960, e Baker e Gordon, em 1961, introduziram o que chamamos da era moderna dos
peelings químicos. Em 1989, Mohneit utilizou outra técnica de combinação de agentes
químicos. A introdução do peeling a laser, combinado ou isolado, prenuncia uma nova
era.
Classificação dos peelings
A escolha do agente ou da técnica específica a ser usada depende do

conhecimento da profundidade da lesão, para que se possa escolher um agente que
não produza esfoliação desnecessariamente mais profunda do que a própria alteração
a ser tratada. Por exemplo, o peeling de um paciente com dermato-heliose muito
discreta para retirar apenas sardas (lesões epidérmicas) com um agente esfoliante
profundo (fenol de Baker) comprometeria excessivamente sua pele, quando um
agente de média profundidade produziria os mesmos resultados, sem lesão mais
profunda da derme reticular.
O peeling químico causa alterações na pele por meio de três mecanismos:
Estimulação do crescimento epidérmico mediante a remoção do estrato

córneo. Mesmo descamações muito leves que não causem necrose da epiderme
podem induzi-la a espessar-se;
Destruição de camadas específicas de pele lesada. Ao destruir as camadas e

substituí-las por tecido mais normalizado, obtém-se um melhor resultado estético. Isso
é especialmente verdadeiro no tratamento de anormalidades de pigmentação e de

queratoses actínicas;
Indução no tecido de uma reação inflamatória mais profunda que a necrose

produzida pelo agente esfoliante. A ativação de mediadores da inflamação (por um
mecanismo pouco compreendido) pode induzir a produção de colágeno novo e de
substância fundamental na derme. As lesões epidérmicas podem induzir a deposição
de colágeno e glicosaminoglicanos na derme.
Os peelings químicos são classificados em quatro grupos de acordo com o nível

de profundidade da necrose tecidual provocada pelo agente esfoliante.
Níveis de peeling
Muito superficial (esfoliação): esses peelings afinam ou removem o estrato

córneo e não criam lesão abaixo do estrato granuloso.
Superficial (epidérmico): esses peelings produzem necrose de parte ou de toda

a epiderme, em qualquer parte do estrato granuloso até a camada de células basais.
Médio (dérmico papilar): esses peelings produzem necrose da epiderme e de

parte ou de toda a derme papilar.
Profundo (dérmico reticular): esses peelings produzem necrose da epiderme e

da derme papilar, que se estende até a derme reticular.
Essa classificação orienta a escolha do agente químico de acordo com a

profundidade da lesão que se quer tratar, entretanto esta medida não é absoluta e
enfatiza-se que cada agente químico, dependendo de diversos fatores, pode mudar
sua postura e característica, tornando-se um agente de peeling mais ou menos
profundo.
Classificação dos peelings
Muito superficiais (estrato córneo)
Ácido salicílico 30% - uma ou mais camadas.
Ácido glicólico 40 a 50% - por 1 a 2 minutos.
Solução de Jessner – uma a duas camadas.
Resorcina 20 a 30% por 5 a 10 minutos.

Ácido tricloroacético (TCA ou ATA) 10 a 25% - uma camada.
Ácido retinoico 5%.
Superficiais (epidérmicos)
Ácido glicólico 40 a 70% - por 2 a 20 minutos.
Ácido tioglicólico 10 a 20% - por 10 a 30 minutos.
Ácido mandélico 30 a 50% - por 2 a 20 minutos.
Solução de Jessner – quatro a dez camadas.
Resorcina 40 a 50% - 30 a 60 minutos.
Ácido tricloroacético (ATA) 10 a 30%
Médios
Ácido tricloroacético (ATA) – 35 a 50%.
Ácido glicólico 70% - por 3 a 30 minutos.
Ácido mandélico 50% - por 5 a 30 minutos.
Ácido glicólico + ATA 35%
Jessner + ácido glicólico 40 a 70%
Ácido pirúvico 50% - por 2 a 3 minutos.
Indicações
A compreensão da histologia da dermato-heliose, que consiste no dano

cumulativo provocado pela exposição à luz ultravioleta, ajuda a explicar a degeneração
mista subsequente da derme e da epiderme. À medida que a maturação epidérmica se
torna anormal, a pele torna-se seca, enrugada e frouxa, com evolução de queratoses,
efélides, lentigos solares e comedões. A degeneração do colágeno e da elastina
dérmica resulta no aparecimento de rugas, dobras, pregas e sulcos. À medida que o
sistema da melanina sofre alterações, começam a aparecer manchas, sardas, lentigos e

queratoses actínicas e seborreicas pigmentadas, enquanto o melasma e a
hiperpigmentação pós-inflamatória são agravados. Todas essas alterações são
amplificadas pelas irregularidades do fluxo sanguíneo da derme papilar, que produzem
telangiectasias e microangiomas com eritema e equimose resultantes.
Indicações dos peelings químicos

Fotoenvelhecimento cutâneo
Rugas finas, leves a moderadas
Lesões epidérmicas (queratoses seborreicas, actínicas e liquenóides)
Observação: O enrugamento actínico fino, devido à atrofia, epidérmica, reage muito
melhor que as rugas devido à movimentação dos músculos ou à perda da
elasticidade
Discromias
Efélides
Lentigos
Melasmas epidérmicos
Pigmentação pós-inflamatória
Cicatrizes superficiais (pós-trauma, pós-cirúrgica e pós-acne)
Adjuvante no tratamento de acne vulgar e rosácea
Adjuvante de outros procedimentos cosméticos
Fatores que influenciam a profundidade dos peelings
A profundidade de uma descamação depende de muitas variáveis, entre as

quais:
 Agente esfoliante;
 A solução;
 A concentração do agente esfoliante;
 Quantas camadas do agente são aplicadas;
 A técnica de aplicação (com pincel ou por esfregação);

 A duração de contato com a pele (especialmente os alfa-hidroxiácidos);
 A frequência de aplicação;
 A procedência dos agentes químicos;
Integridade da epiderme:
 Até que ponto a pele foi limpa e desengordurada antes do procedimento;

 Até que ponto a pele foi preparada nas semanas que antecedem o peeling.
Espessura da pele:
 O tipo de pele do paciente (fina ou espessa);

 A localização anatômica da descamação (face ou áreas não faciais);
Seleção dos pacientes
Com base nas indicações dos peelings químicos, todos os pacientes devem ser
examinados a fim de determinar qual ou quais os agentes esfoliantes produziriam
melhores resultados com menor morbidade, de acordo com o estilo de vida, a
profundidade das lesões a serem corrigidas e as características gerais da pele a ser
tratada.
Antes do peeling, vários fatores são avaliados. A classificação de Fitzpatrick

permite uma avaliação da sensibilidade pigmentar da pele à luz ultravioleta e, muitas
vezes, fornece indicações acerca da origem étnica. Essa informação é para determinar
quais pacientes responderão bem ao peeling químico e quais correrão maior risco de
anormalidades da pigmentação (discromias) decorrentes do procedimento.
Os tipos I a II são ideais para todos os tipos de peeling, mas a linha clara de
demarcação entre as peles com e sem exposição ao agente esfoliante fica muito
evidente nos pacientes com pele fototipo I exposta excessivamente ao sol e com
poiquilodermia no pescoço. Os tipos IV a VI apresentam maior risco de desenvolver
discromias. A seleção dos tipos de pele que poderão ser submetidos ao peeling foi
utilizada como base a classificação de Fitzpatrick.
O dano cumulativo provocado pela exposição crônica à luz ultravioleta,

conhecido como dermato-heliose, pode ser facilmente observado se compararmos a
pele da parte anterior do tórax, comumente exposta ao sol, com pele das mamas,
protegida do sol. A determinação do grau da lesão provocada pelo sol é fundamental,
a fim de se escolher o agente esfoliantes mais adequado e planejar os peelings
subsequentes caso haja necessidade.
A seborréia ou a oleosidade residual num paciente com ou sem cicatrizes

dificulta a realização de um peeling uniforme e realça a importância de desengordurar
a pele antes do procedimento.
Caso o paciente tenha realizado anteriormente ritidectomia, lifting coronal das

sobrancelhas ou blefaroplastia, recomenda-se um intervalo de 4 a 12 semanas entre a
cirurgia, os peelings e os procedimentos que envolvem raspagens. O ideal é realizá-los
após a completa cicatrização das feridas, com o intuito de evitar complicações
estruturais como eclábio e ectrópio e até fibrose e cicatrizes hipertróficas.
Existem poucas contraindicações absolutas a todos os tipos de peeling químico,

porque a esfoliação superficial pode ser bem tolerada com pouco risco por quase
todos os pacientes de todos os tipos de pele, independentemente do seu estado de
saúde geral.
Pacientes com estresse físico e mental, que escoriam constantemente sua pele,
correm risco maior de lesar a pele descamada, possivelmente induzindo sérias
complicações.
Lista de material necessária para realização de peelings
 Recipiente de vidro para colocar o agente;

 Agente químico com rótulos e validade;
 Solução neutralizante;
 Luvas não estéreis;
 Gazes e algodão;
 Aplicadores: pincéis (proibido pela ANVISA), cotonetes e espátulas;
 Recipiente com água;
 Solução de limpeza da pele;
 Desengordurante (álcool ou acetona);
 Ventilador ou abanador;
 Máquina fotográfica;
 Cremes pós-peeling (máscaras calmantes).
Precauções ao realizar um peeling
 Verificar o rótulo do produto a ser usado. A aplicação acidental de um ácido

mais forte pode causar sérios problemas;
 Nunca passar o frasco aberto ou aplicador sobre a face do paciente. É possível
que, acidentalmente, espirre na face ou nos olhos;
 Manter a cabeceira da maca levemente elevada e média a 45º;
 Ter sempre à mão um frasco com água limpa ou soro fisiológico para lavar bem
os olhos, em caso de acidente;
 Observar o lacrimejamento. Uma lágrima que escorra até o pescoço pode dar
origem, nesse local, a uma área de descamação (fenômeno de capilaridade) ou
diluir o ácido que ainda está ali, formando uma faixa de descamação mais
superficial.
 Observar a procedência e a qualidade dos produtos e certificar-se de que
apresentam as mesmas concentrações e pH das soluções utilizadas
rotineiramente;
 Antes de aplicar o agente esfoliante perguntar se: fez depilação na face
recentemente; submeteu-se recentemente a cirurgias de face ou pescoço; fez
uso de isotretinoína sistêmica nos últimos meses; tem seguido fielmente o
protocolo de rejuvenescimento; se alguma dessas perguntas for positiva, a

reação ao peeling poderá ser mais intensa.
 Qualquer paciente submetido à peelings de média profundidade, com
antecedentes de herpes simples deve ser submetido ao uso de suplementação
específica (composta pelos aminoácidos L-Valina e L-Lisina), anteriormente e
após o peeling;
 Todos os pacientes submetidos a qualquer tipo de peeling devem mudar sua
filosofia em relação à exposição solar e incorporar o filtro solar à sua rotina de
vida.
Peelings não faciais (corporais)
Ao considerar áreas corporais, a prioridade básica é lembrar que essas regiões

não cicatrizam tão bem quanto à face. Quando a pele reepiteliza após um peeling, ela
o faz pela proliferação de células epiteliais a partir do epitélio adjacente e das células
tronco das unidades pilossebáceas que migram lateralmente, até cobrir as áreas
comprometidas com uma nova epiderme.
Estudos têm mostrado que existem 30 vezes mais unidades pilossebáceas na

face do que no pescoço ou colo, e 40 vezes mais do que na região de dorso de mãos e
braço. Logo, nessas áreas, a reepitelização é muito mais lenta e prolongada, além do
fato de algumas áreas serem mais propensas à cicatrização hipertrófica. Portanto, é
prudente:
 Não realizar peelings dérmicos nessas áreas;

 Considerar que a maioria dos peelings não faciais é indicada para tratar
enrugamento fino e manchas (inclusive as senis). Portanto, devemos preferir
repetidos peelings superficiais que podem criar deposição de novo colágeno na
derme e melhorar as rugas finas superficiais, sem necessidade de peelings
médios ou profundos;
 Considerar a extensão dessas áreas e a toxicidade que os agentes químicos
poderiam causar.
Respeitadas essas recomendações, praticamente todos os peelings superficiais,

e alguns médios utilizados para tratamento da face podem também ser realizados para
tratamento do corpo.
Cuidado especial com o ácido tricloroacético, este agente não deve ser
utilizado em concentrações maiores que 25% no tratamento do corpo. Especialmente
na região do pescoço, onde a chance de formação de cicatrizes hipertróficas e
queloides é maior.
As principais indicações de peelings corporais são:
 Rejuvenescimento – rugas e pigmentação;

 Melasma (raro);
 Acne;
 Hipercromias residuais;
 Estrias.
Cuidados pré e pós-peeling
A importância da preparação antes da realização do peeling e os cuidados

necessários após o procedimento são salientados por vários autores para o sucesso do
tratamento.
Identificação, orientação e termo de compromisso
Inicialmente, o paciente é identificado e preparado psicologicamente para a

aplicação do peeling. Nesse momento, selecionam-se pessoas disciplinadas ou não e o
que se deseja é a postura séria e correta diante do tratamento proposto. As
orientações devem estar bem claras e um termo de compromisso deve ser assinado
para a realização desse tipo de procedimento. Assinar um documento no memento do
preparo, isto é, na fase pré-peeling, leva ao paciente pensar antes de fazer o
tratamento. São excluídas nessa etapa de seleção as pessoas desobedientes,
indisciplinadas, que têm idéias próprias sobre o procedimento, ou que esperam muito
do procedimento, com imaginação fantasiosa ou influenciada pela mídia. São excluídas
também as portadoras de patologias contraindicadas para o peeling ou com algum
impedimento que altere totalmente a previsão pós-peeling, garantia que é cobrada
para o resultado final.
O termo de compromisso contém as perguntas pertinentes aos antecedentes

pessoais, aos tratamentos anteriores e à explicação de todas as fases, pré, pós e
durante o peeling, e os medicamentos a serem utilizados com assiduidade. A
assinatura e o “cliente” devem ser datados, tudo em duas vias, sendo uma para o
biomédico e outra para o paciente.
Fotografia
A fotografia deve ser realizada antes do preparo pré-peeling, isto é, 21 a 30 dias

antes e no dia do procedimento. As mudanças podem ocorrer já durante o preparo. As
fotos pós-peeling servem para o controle do profissional biomédico.
A evolução cuidadosa, registrada com fotos tanto antes como depois, tem
utilidade também para fins legais.
Preparação da pele
É uma etapa fundamental, que tem como objetivo principal facilitar e prever a
penetração da substância utilizada durante o procedimento.
 Camada córnea: sabe-se que as soluções aquosas que fazem parte da

formulação do peeling não apresentam distribuição uniforme em razão da
camada de queratina, que necessita de um período de tempo para se hidratar,
e pela presença de manta lipofílica (manto lipídico), principalmente na região
perifolicular. A preparação tem o objetivo de diminuir e uniformizar a camada
córnea com a utilização de substâncias como o ácido retinoico. O ácido glicólico
age rompendo as pontes intercelulares e, consequentemente, descamando as
camadas superficiais da epiderme.
 Camada de Malpighi: a epiderme toda apresenta espessura mais uniforme após
uso de ácido retinoico e/ou ácido glicólico. É importante que a preparação seja
realizada com algumas semanas de antecedência para haver tempo de uma
resposta celular. Pode ser padronizado para 21 ou 30 dias.
 Derme: a utilização dos ácidos aumenta a atividade dos fibroblastos e a síntese
do colágeno e há também aumento da vascularização, preparando a pele para
receber o peeling em boas condições e com a finalidade de haver uma
recuperação rápida.
Ácido retinoico
O ácido retinoico atua sobre a camada córnea, que se adelgaça durante os

primeiros meses de tratamento, normalizando-se ao fim de um ano. Essa propriedade
é útil para a preparação do peeling.
O ácido retinoico normaliza a epiderme que se apresenta fina por causa do

envelhecimento, tornando-a acantótica.
A zona de Grenz, localizada logo abaixo da epiderme, torna-se larga, com

neoformação de faixas de colágeno com o uso contínuo de ácido retinoico a 0,05%,
após 26 meses. O ácido retinoico também aumenta o número e a atividade dos
fibroblastos na derme papilar, aumenta o número de vasos e o fluxo sanguíneo.
Diminui a quantidade de melanina na camada basal e na camada espinhosa, em razão
da rápida proliferação e substituição das células velhas pelas novas, não havendo
tempo para produção e distribuição de melanina.Por esta característica de estimular a
angiogênese este ácido é contraindicado em pacientes que apresentam rosácea e/ou
poiquilodermia ou telangiectasias na área a ser tratada.
Ácido glicólico
É um alfa-hidroxiácido derivado da cana-de-açúcar, fazendo parte de um

grande grupo de substâncias que pertencem a esta classe. Exemplos de alfa-
hidroxiácidos: ácido málico, lático, cítrico, pirúvico, tartárico, mandélico, benzílico e
glicólico. Age sobre a epiderme, a derme papilar e na unidade pilossebácea.
O ácido glicólico atua sobre a epiderme aumentando a hidratação dos

corneócitos e dos queratinócitos e diminuindo a coesão destes. Também atua sobre a
reação química na formação da queratina, impedindo a formação das ligações
cruzadas das matrizes protéicas.
A utilização associada dos ácidos retinoico e glicólico pode melhorar o

desempenho da preparação pré-peeling.
Pele sem preparo
Não é recomendado fazer peeling em pele sem cuidado prévio, havendo maior
possibilidade de efeitos não desejáveis.
Nos casos em que não são realizados os preparos prévios para os peelings
superficiais e médios, a camada córnea pode ser parcialmente corrigida com a
utilização de queratolíticos do tipo uréia, ácido salicílico, ácido glicólico, com
concentrações que varia de 3 a 30%, minutos antes do procedimento.
Todas as fórmulas queratolíticas não apresentam boa atividade se aplicadas

sobre a pele engordurada. É essencial o desengorduramento enérgico, salvas as
situações em que o preparo pré-peeling tenha sido realizado com o próprio ácido.
A camada córnea reduzida uniformemente no pré-peeling facilita a aplicação

dos agentes prévios, como a solução de Jessner, que não deixa de ser uma fórmula
queratolítica mais intensa. Assim, a profundidade, a tolerância e a distribuição
homogênea do agente de peeling já podem ser previstas pela leve coagulação
esbranquiçadas e uniforme que a solução de Jessner mostra.
A distribuição homogênea do peeling é também de extrema importância na

hora do procedimento.
Despigmentantes
As preparações prolongadas com agentes branqueadores para evitar o rebote

pigmentar pós-peeling é tão importante quanto o preparo para a aplicação
propriamente dita. Os despigmentantes mais utilizados, como hidroquinona, ácidos
kójico, azelaico, fítico e ascórbico, arbutina e alfa-arbutin e o próprio ácido retinoico,
previnem as hiperpigmentações pós-inflamatória. Esses inibidores da tirosinase
impedem sua conversão em L-dopa. Quando aplicados durante várias semanas,
dificultam a produção de melanina logo após o peeling, principalmente na fase da
pigmentação pós-inflamatória.
A hidroquinona, em tipos de pele V e VI de Fitzpatrick, pode produzir uma

pequena incidência de ocronose, quando utilizada a longo prazo, portanto, é
contraindicada a utilização de hidroquinona por um período superior a 3 meses, assim
como também é indicado a utilização de outros agentes despigmentantes que não a
hidroquinona em indivíduos fototipo V e VI para evitar complicações.
Associação de ativos clareadores
Hidroquinona – 3%
Ácido kójico – 2%
Ácido glicólico – 6%
Drieline – 5%
Veículo não inônico qsp – 30g
Clareador sem hidroquinona
Alfa-Arbutin – 4%
Ácido kójico – 2%
Veículo não iônico qso – 30g
Hipersensibilidade e irritação primária
A hidroquinona é uma substância branqueadora considerada como a mais

eficiente, porém, existe uma porcentagem da população que não a tolera, por sua
ação como irritante primário em altas dosagens ou como sensibilizante em qualquer
concentração. Um teste prévio durante três dias é o suficiente para detectar a
sensibilidade pré-existente. Isso não evita que ocorra sensibilização pelo produto
durante a fase de tratamento.
Na constatação de alergia à hidroquinona, indica-se a sua substituição por

ácido kójico ou alfa-arbutin. Segundo informações do fabricante, o ácido kójico tem
atuação menor sobre a tirosinase, no entanto, o poder de irritação também é menor.
O ácido azelaico é recomendado para pele oleosa ou acneica, nas peles mais secas,
causa irritabilidade.
A intolerância total à hidroquinona obriga substituir este ativo por alfa arbutin
ou ácido fítico, ou o próprio ácido kójico.
Clareador sem hidroquinona
Ácido fítico – 2%
Alfa-arbutin – 4%
Creme não iônico qsp – 30g
Além desses citados, o ácido retinoico também favorece a diminuição da

produção de pigmento melânico e entra na estimulação de reepitelização mais
acelerada, pelo menos 24h mais rapidamente do que o grupo controle, na
concentração de 0,01% durante duas semanas antes do peeling de ácido
tricloroacético a 35%.
Caso a utilização dos produtos pré-peeling tenha como consequência dermatite

de contato muito intensa na véspera do procedimento, é melhor suspender o peeling
para que não ocorra qualquer surpresa desagradável com o aprofundamento do ácido.
Fotoprotetores
A utilização prévia de protetores solares impede a ativação da tirosinase e a sua

disponibilidade durante o peeling.
É importante que o filtro solar contenha proteção para faixas de luz solar UVB
(290 a 320nm) e UVA (320 a 400nm), sem contar com as regiões do globo terrestre
onde foi detectada a radiação UVC (100 a 280nm) por causa da diminuição da camada
de ozônio. Esta última radiação pode ser altamente lesiva para a pele sem filtro solar.
A faixa de radiação visível entre 400 e 700nm tem atuação fraca e duvidosa sobre a
estimulação da produção de pigmento melânico.
A maioria dos fotoprotetores disponíveis no comércio protege principalmente

contra UVB e comprimentos de onda mais curtos da radiação UVI, isto é, até 340nm.
As ondas mais longas que 340nm devem ser bloqueadas com pigmentos brancos como
dióxido de titânio ou óxido de zinco.
O fator de proteção solar (FPS) alto para UVB não bloqueia a ação do UVA, que
faz parte dos raios pigmentadores. A proteção solar adequada para evitar a
pigmentação é formulada com um filtro UVB/UVA curto, associado com um filtro físico
para atingir os raios de UVA longos (se atentar para filtros com UVA +++, que indicam
máxima proteção UVA).
Durante o processo de descamação promovido pelo agente quimioesfoliante, é

importante indicar um filtro solar físico apenas, a fim de evitar processos irritativos em
decorrência da presença de substâncias químicas potencialmente sensibilizantes na
formulação dos fotoprotetores químicos e físicos comerciais. Passado o processo de
descamação o paciente pode voltar a utilizar o filtro solar químico e físico (fórmula
comercial).
Outros aspectos importantes no pré-peeling
Nos compromissos assinados no termo de responsabilidade devem estar bem

grifados os itens proibidos nos dias anteriores ao peeling, principalmente alguns atos
comuns da vida cotidiana para os quais os pacientes não dão tanta importância. Todos
podem alterar a camada córnea e aprofundar o peeling irregularmente. Por exemplo:
depilação, clareadores de peles, tinturas de cabelos, luzes, permanentes ou
alisamentos, uso de esponjas ásperas ou o ato de esfregar, máscaras esfoliantes,
cosméticos com hidroxiácidos, ácidos retinoico e salicílico e resorcina que não são do
seu conhecimento.
PROTOCOLOS E TIPOS DE PEELINGS
Ácido retinoico
Ácido retinoico
Fórmula:
Fórmula pré-peeling – paciente, para preparo da pele antes do peeling
Ácido retinoico -------------- 0,01-0,05 (preferencialmente 0,01 a 0,025%)
Alfa-Arbutin ------------------ 4%
Drieline ----------------------- 2%
Loção base qsp ------------ 30g
Aplicar na área afetada (indicar se é rosto, mãos, etc.), durante à noite; lavar a área ao
acordar e aplicar o filtro solar indicado.
Fórmula de ácido retinoico para uso em consultório.
Solicito para uso em consultório/clínica:
Ácido retinóico ----- 3 a 7% (recomendável iniciar com baixa concentração e aumentar

gradativamente, recomenda-se iniciar sempre com 3-5%)
Gel para peeling com base qsp -- 30mL
Deixar em contato com a pele do paciente por pelo menos 4 horas (indicado 6 horas,
no máximo 8 horas).
Recomendações:
 Aplicações semanais;
 Aplicar na pele preparada e desengordurada. A aplicação pode ser realizada
com o dedo enluvado;
 Deixar de 4 a 8 horas e lavar posteriormente com bastante água corrente;

 Realizar o peeling no final da tarde, pois o paciente vai para casa com o ácido
no local e deve evitar a exposição ao sol no trajeto (que aumentaria a
sensibilidade da pele ao UV e poderia também inativá-lo) e chegar a tempo de
poder permanecer com o produto antes de lavar para dormir;
 Os cuidados pós-peeling incluem suspensão temporária (1 ou 2 dias) do
tratamento domiciliar;
 fotoprotetores diariamente;
 Realizar séries de quatro a dez peelings anuais.
O ácido retinoico é indicado no fotoenvelhecimento, no melasma (excelentes

resultados), como coadjuvante no tratamento de acne comedogênica e no preparo da
pele para peelings mais profundos, tais como o laser fracionado ablativo.
O ácido retinoico tem ação em nível celular, estimulando a síntese de colágeno

novo. Esse colágeno permanece intacto histologicamente por pelo menos 4 meses
após a última aplicação. Contudo, a ocorrência de reação cutânea do tipo xerose e
eritema é um fator limitador do uso regular dos retinoides em altas concentrações.
Esse efeito pode ser amenizado quando utilizamos cremes ou emulsões contendo
substâncias calmantes no pós-peeling imediato.
Ácido salicílico
Fórmula:
Ácido salicílico -------- 20 a 30%
Etanol ------------------- 95%
Loção aquosa qsp ---- 30mL

Recomendações:
 Usar no máximo 3mL de solução;

 Aplicações semanais na pele desengordurada e preparada;
 Não utilizar em áreas muito extensas (toxicidade);
 Não abanar ou utilizar ventiladores que poderiam produzir evaporação mais
rápida do conteúdo líquido e consequentemente uma menor penetração do
ácido além de liberar no ar “a poeira”, partículas do ácido depositado na pele
altamente irritantes;
 Aguardar, o desaparecimento do ardor que é rápido e passageiro e, o
branqueamento que é devido à cristalização e consequente deposição do ácido
na pele, podendo passar mais de uma camada se necessário;
 A aplicação pode ser feita com aplicador com ponta de algodão grande
(cotonete) ou gaze embebida na solução;
 Séries de 5 a 10 peelings anuais.
Considerações gerais:
O ácido salicílico é um betahidroxiácido. Em concentrações de 3 a 5% é

queratolítico e facilita a penetração tópica de outros agentes e, abaixo de 3%
queratoplástico.
Apresenta baixa incidência de complicações. Isoladamente não tem potencial

suficiente para atuar como agente de peeling químico isolado profundo ou médio,
isolado sendo sempre muito superficial. O veículo volátil rapidamente evapora, não
permitindo uma penetração profunda do ácido.
A esfoliação leve que ocorre é tardia começando após 3 a 5 dias do peeling e

estendendo-se até 10 dias.
São eficazes no tratamento das queratoses, melanoses e da acne, até na sua

fase inflamatória.
Pode ser realizado em qualquer área corporal (tendo cautela em não pegar
grandes regiões, não usar mais do que 3mL do agente);
Evitar áreas muito extensas pela possibilidade do salicilismo que é bastante

incomum com essa apresentação líquida.
Ácido glicólico
Fórmula:
Para uso em consultório:
Gel 30 a 70% de ácido glicólico (a concentração mais alta do cosmético é 70%, sempre
iniciar no máximo com 50%).
Gel qsp – 30mL
Uso em consultório: Aplicar e deixar de 1 a 10 minutos. Aplicar solução neutralizante e

retirar com bastante água.
Fórmula pré-peeling – paciente, para preparo da pele antes do peeling
Niacinamida PC ------------ 3%
Alfa-Arbutin ----------------- 4%
Ácido glicólico ------------- 8%
Loção base qsp ------------ 30g
Aplicar na área afetada (indicar se é rosto, mãos, etc.), durante à noite.
Para higienização da pele no pré e pós peeling:
Espuma de Limpeza Extra Suave – 50mL
Aplicar na face molhada, massageando suavemente e enxaguando a seguir.

Recomendações/informações:
 Não é tóxico sistemicamente;

 Precisa ser neutralizado;
 Tem penetração às vezes não controlável, podendo provocar cicatrizes;
 Nunca deixar a sala do paciente;
 Usualmente necessita ser repetido várias vezes;
 Observar o eritema, a vesiculação e o branqueamento (frosting), pois a
penetração tende a ser desigual.
 Pode ser aplicado com pincel, aplicador com ponta de algodão grande ou dedo
enluvado;
 Pode ser utilizado em qualquer tipo de pele e em qualquer área corporal;
 Mesmo descamações pequenas produzem efeitos significativos;
 Aplicado em intervalos semanais, quinzenais ou mensais, em média quatro a
dez sessões anuais;
Os alfa-hidroxiácidos (AHA) são ácidos carboxílicos encontrados naturalmente

em alguns alimentos, mas que também podem ser produzidos sinteticamente em
grandes quantidades. Dentre esses compostos estão os ácidos glicólico, lático, cítrico,
málico e tartárico. Os dois ácidos de cadeia de carbono mais curta são o lático e o
glicólico, usados mais frequentemente.
O ácido glicólico é derivado da cana-de-açúcar, altamente solúvel na água. Uma

solução saturada tem concentração de 80 a 70% de potência máximo. Tem menor
peso molecular de todos os AHAs e causa epidermólise em 3 a 7 minutos, dependendo
da:
 Concentração do ácido (%);

 Biodisponibilidade (pH);
 Grau de tamponamento (gel, líquido, creme ou loção);

 Frequência das aplicações;
 Volume do ácido aplicado;
 Tempo de permanência do ácido sobre a pele.
O ácido glicólico produz compactação do estrato córneo, espessamento da

epiderme e deposição de mucina e colágeno dérmico à medida que se aumenta a
concentração e diminui-se o pH da preparação.
A neutralização parcial do ácido pelo acréscimo de uma base produz,

quimicamente, um sal e água, resultando num ácido mais fraco e pH mais alto. A
solução tamponada é uma solução parcialmente tamponada que resiste às alterações
de pH quando do acréscimo de um ácido ou de uma base. Quanto maior o pH da
preparação, maior a neutralização e menor a quantidade de ácidos livres disponíveis
(biodisponibilidade). Entretanto, a neutralização parcial do ácido glicólico (pH = 2,75)
não produz uma preparação tamponada, o que o torna ainda muito eficaz e mais
seguro, pois o risco de penetração na derme e complicações é muito maior quanto
menor for o pH da solução (pH da solução inferior a 1). A preparação torna-se menos
irritante, mais tolerável e, ainda, eficaz.
O peeling de ácido glicólico é indicado em todos os tipos de pele e em qualquer

região corporal para tratar queratoses actínicas, melasma, acne, rugas finas e lesões de
fotoenvelhecimento. Quando forem usados produtos parcialmente neutralizados (pH =
2,75), serão necessários tempos de exposição maiores. Em vez de desengorduração
excessiva sugerida para outros peelings, é suficiente uma limpeza suave da pele
apenas para remover maquilagem e outros resíduos.
Os estágios de alterações produzidas na pele com o ácido glicólico, em ordem

crescente de profundidade da lesão, são rosa, vermelho, epidermólise com vesiculação
e branqueamento (frosting). Não há um ponto final definido para esse tipo de peeling,
e o tempo de permanência do ácido sobre a pele deve ser suficiente para a formação
de eritema, quando, então, neutraliza-se a região, evitando-se o aparecimento do

frosting que sinaliza a possibilidade de formação de cicatrizes.
O ácido glicólico utilizado no peeling precisa ser neutralizado para interromper

sua ação quando a profundidade desejada tiver sido alcançada. Essa neutralização
pode ser feita utilizando-se uma solução de bicarbonato de sódio a 40% ou lavando-se
a área com bastante água.
Complicações:
 Herpes labial;
 Eritema persistente ou sensibilidade ao sol;
 Hiperpigmentação pós-inflamatória;
 Cicatrizes (rara).
Ácido tioglicólico
Fórmula pré-peeling (CORPORAL MEMBROS INFERIORES) – uso domiciliar/paciente
Ácido tioglicólico ------------------------- 5%
Ácido tranexâmico ----------------------- 3%
Haloxyl -------------------------------------- 3%
Ácido fítico --------------------------------- 6%
Arbutin -------------------------------------- 6%
Neutrex ------------------------------------- 6%
Creme base qsp --------------------------- 15mL
Aplicar à noite na área indicada, removendo pela manhã e utilizar filtro solar no
local.
Fórmula para uso em consultório – corporal membros inferiores:
Ácido tioglicólico ----------------------------------- 20%
Ácido Tranexâmico --------------------------------- 5%
Bioserum qsp ----------------------------------------- 15mL
Pomada cicatrizante vegetal para aplicação pós-imediato:
Vitamina A ------------------------------------------- 1%
Vitamina E ------------------------------------------- 1%
Betametasona -------------------------------------- 0,05%
Phytopoma qsp ------------------------------------- 30g
Protocolo:
Aplicar o peeling na área afetada, deixar agir por 10-15 minutos.
Neutralizar com bicarbonato de sódio 5%;
Remover com água.
Número de sessões e intervalo: 4 a 8 sessões são indicadas, com um intervalo de 15

dias.
Peeling de ácido tioglicólico para olheiras
Uso domiciliar/paciente:
Ácido tranexâmico ------------------------------- 2,5%
Haloxyl ---------------------------------------------- 2%
Actiglucan ------------------------------------------ 2%
Densiskin ------------------------------------------- 4%
Cafeisilane C --------------------------------------- 2%
Ceramidas III --------------------------------------- 0,5%
Venoxyl ---------------------------------------------- 2%
Serum antiaging qsp ------------------------------ 15mL
Indicação: tratamento para minimização de olheiras e bolsas. Complemento

domiciliar do peeling de ácido tioglicólico.
Aplicar pela manhã e usar filtro solar.
Fórmula para olheiras uso noturno:
Ácido tioglicólico ----------------------------- 1,5%
Ácido Tranexâmico ------------------------- 2,5%
Bioserum qsp -------------------------------- 15mL
Aplicar à noite e lavar pela manhã.

Uso em consultório:
Peeling para olheiras com ácido tioglicólico
Ácido tioglicólico --------------------------- 5%
Ácido tranexâmico ------------------------- 2,5%
Bioserum qsp -------------------------------- 15mL
Protocolo
Aplicar o peeling na área dos olhos, deixar agir por 2-5min.;
Neutralizar com bicarbonato de sódio 5%;
Remover com água.
Número de sessões e intervalo: Indicado de 4 a 6 sessões, com intervalo de 15 dias

entre elas.
Recomendações:
O produto apresenta um odor característico muito forte. Observa-se o eritema

e então se neutraliza com solução neutralizante.
É indicado nas hipercromias decorrentes de insuficiência venosa com depósito

de hemossiderina e melanina. Realizam-se, em média, seis sessões quinzenais ou
mensais. É comum descamação de leve a moderada n local de aplicação do ácido.
Eritema e queimação local são raros.
Ácido Mandélico
Fórmula pré-peeling – preparo da pele do paciente:
Niacinamida PC ---------------- 3%
Alfa-arbutin --------------------- 4%
Ácido mandélico --------------- 10%
Drieline --------------------------- 2%
Loção base qsp ------------------ 30g
Aplicar em todo rosto durante a noite.
Fórmula para uso em consultório:
Ácido mandélico ---------------- 30 a 50%
Cloreto de sódio ----------------- 0,64%
Gel de natrasol (0,5%) qsp ---- 30mL
Intervalo: 15 à 21 dias.
Protocolo
1. Limpar e desengordurar a pele;

2. Aplicar o ácido mandélico. O tempo de aplicação vai variar de 1 a 5 minutos,
dependendo da reação da pele;
3. Neutralizar com bicarbonato de sódio a 5% e água, enxaguar;
4. Se necessário, pode ser combinado com ácido retinoico, aplicando desta forma,
logo em seguida, gel com ácido retinoico a 5% permanecendo por 4 a 6 horas;
5. Em casa, o paciente lavará a face com água e espuma de limpeza extra suave, e
aplicará imediatamente o pós-peeling, reaplicando 2x/dia, por 5 dias;
6. Retorno no dia seguinte para revisão (para verificar se não desencadeou

processo alérgico).
O ácido mandélico é um AHA derivado da hidrólise do extrato de amêndoas

amargas. É utilizado em concentrações que variam de 30 a 50% e segue as mesmas
orientações do peeling de ácido glicólico. É menos irritativo e produz menos eritema
do que o ácido glicólico. Este é um peeling que não descama, ou se descamar, descama
muito pouco, é importante informar o paciente deste fato.
Solução de Jessner
Pré-peeling com ácido retinoico (uso paciente/domiciliar):
Niacinamida PC ------------------------- 3%
Alfa-arbutin ------------------------------------ 4%
Ácido retinoico --------------------------- 0,025%
Lactokine ---------------------------------- 2%
Creme base qsp -------------------------- 30mL
Aplicar nas áreas afetadas durante à noite.
Fórmula para uso em consultório:
Ácido Lático ------------------------------- 16,5%
Resorcina ----------------------------------- 14%
Ácido Salicílico ----------------------------- 17%
Veículo par peeling de Jessner qsp ---- 30mL
Intervalo e número de sessões: intervalo de 30 dias e recomendado 4 sessões.
Protocolo
1. Limpeza suave da região;

2. Aplicar o Jessner com gaze, aguardar 2 a 3 minutos, aplicar nova camada, SEM
REMOVER;
3. Recomenda-se a associação com o peeling de ácido retinoico, aplicando logo
em seguida o ácido retinoico a 5% com o dedo enluvado. Em seguida, orientar
o paciente de remover após 6 horas com espuma de limpeza extra suave.
4. Aplicar o pós-peeling recomendado.
Recomendações:
 Conservar sempre em frasco âmbar e bem fechado;

 Utilizar na pele preparada e desengordurada;
 Aplicar camada uniforme, única ou várias;
 Peeling superficial a médio e controlável, indicado para pele fina e sensível;
 Difícil produzir uma descamação excessiva e causar inadvertidamente uma
lesão muito profunda;
 Provoca descamação em grande quantidade;
 Causa ardor e queimação;
 Excelente para tratar áreas corporais;
 Pode causar toxicidade pelo resorcinol e/ou ácido salicílico;
 Aplicado com dedo enluvado por gaze, compressas de gaze, pincel, cotonete e
bolas de algodão;
 Os intervalos das aplicações variam de semanais, quinzenais a mensais;
 É muito utilizado como um dos agentes esfoliantes dos peelings combinados.
A solução de Jessner é um preparado usado apenas para descamações leves ou

no preparo para um peeling. Tem sido utilizado nas alterações de fotoenvelhecimento,
no melasma e na acne comedogênica.
A aplicação pode ser suave ou maciça, dependo do número de camadas

aplicadas e do modo de aplicação. Os estágios de alterações com a solução de Jessner
em ordem crescente de profundidade da lesão são eritema discreto, eritema

vermelho-brilhante, finos pontilhados de branqueamento e verdadeiro frosting
(enregelamento) branco-pálido que surge lentamente e produz descamação
importante durante 7 a 8 dias.
A aplicação da solução de Jessner produz alterações epidérmicas semelhantes

ao ácido retinoico e é muito útil nos pacientes intolerantes a este ácido. É importante
diferenciar o verdadeiro esbranquiçamento, frosting, que ocorre pela coagulação
tecidual, do que ocorre pela precipitação e deposição de um dos componentes da
solução na pele, e que é facilmente removido com gaze ou algodão embebido em
água.
A alergia a um dos componentes pode ser evidenciada pelo edema

desproporcional à intensidade do peeling. As áreas não faciais com alterações de cor
(pigmentações) e de textura (queratose e melanoses) respondem muito bem a uma ou
duas aplicações mensais de solução de Jessner.
Complicações:
 Reações alérgicas (menos de 0,1%);

 Toxicidade sistêmica: não fazer em áreas muito extensas devido ao resorcinol e
ácido salicílico;
 Eritema persistente (raro);
 Infecção (raro).
Ácido pirúvico
Uso domiciliar – pré-peeling com ácido pirúvico
Niacinamida PC -------------- 3%
Alfa arbutin ------------------- 4%
Ácido pirúvico ---------------- 5%
Drieline ------------------------ 2%
Loção qsp ---------------------- 30g
Aplicar nas áreas afetadas, 2/dia.
Fórmula para uso em consultório/clínica:
Ácido Pirúvico ------------- 50%
Álcool de cereais qsp ---- 30mL
Pode associar com o peeling de ácido retinoico em gel-creme:
Ácido retinoico ----------------------------------- 5%
Gel creme com base para peeling qsp ----- 30g
Protocolo – Ácido Pirúvico
1. Limpar e desengordurar a pele;

2. Aplicar o peeling com ácido pirúvico 50%, deixar agir por 3 a 5 minutos no
máximo, neutralizar com bicarbonato de sódio 5%, lavar e enxaguar o local;
3. Aplicar creme ou gel de ácido retinoico a 3% ou 5%;
4. Liberar o paciente com a orientação de NÃO lavar a face por 6 horas.
Recomendações:
 O ácido pirúvico é um alfa-cetoácido que apresenta ação queratolítica,

antimicrobiana e sebostática;
 É um potente agente esfoliante;
 Pelo seu baixo peso molecular, a epidermólise ocorre dentro de 30 a 60
segundos e a penetração dérmica é rápida (dentro de 1 a 2 minutos);
 A água diminui a potência do ácido e não é recomendada como diluente;
 A aplicação do ácido é dolorosa;
 O ácido pirúvico em concentrações de 50% pode produzir penetração até a
derme reticular, funcionando como agente de peeling profundo. Embora não
produza lesão tão profunda quanto o fenol de Baker, não produza efeitos
tóxicos sistêmicos e hipopigmentação tão facilmente, tem um grande potencial
de provocar cicatrizes hipertróficas;
 Pode ser usado para a realização de peeling médio e profundo. Esta
profundidade do peeling vai depender: do tipo de pele do paciente; de como a
pele foi preparada; de como o ácido é aplicado; de quantas camadas; da
concentração do ácido;
 A aplicação pode ser feita com compressas de gaze úmida ou aplicadores com
ponta de algodão. A aplicação deve ser suave e a pele não deve ser esfregada
com o ácido;
 As principais indicações são cicatrizes superficiais, de acne, fotoenvelhecimento
(rugas periorais e periorbitárias) e desordens pigmentares;
 O intervalo de tempo entre as sessões pode ser de 15 dias a 1 mês, totalizando
quatro sessões na concentração de 50%;
 O pós-peeling é igual ao de um peeling médio de TCA a 35%, eritema, edema,
descamação e algumas vezes até crosta;
 Indicado a indicação de suplementação anti-herpéica (L-Lisina 2g e L-Valina 1g).
Possíveis complicações:
 Discromias;
 Cicatrizes hipertróficas e quelóides.
Peelings para rejuvenescimento íntimo
Uso domiciliar pré-peeling:
Ácido fítico ----------------------------------- 4%
Ácido kójico ----------------------------------- 1,5%
Ácido ferúlico ----------------------------------- 1,5%
Skin whitening complex ---------------------- 5%
Ceramidas III ------------------------------------- 5%
Haloxyl -------------------------------------------- 2%
Creme clareador genital qsp ----------------- 30g
MODO DE USO: Uma vez ao dia nos locais indicados, usar por 14 dias, suspender um
dia para o peeling em consultório.
Após repetir a cada 6 meses para manutenção dos resultados.
Sabonetes para higiene íntima:
• Espuma com Zetezol 10% ---- 50mL
Modo de usar: diariamente, no banho, unissex.
• Sabonete com Irgasan 0,3% qsp ---- 100mL
Modo de usar: Assepsia pré e pós procedimento.

• Sabonete de ácido lático pH 4,5 ---- 100mL
Modo de usar: diariamente, no banho.
• Sabonete líquido neutro qsp ----- 100mL
Modo de usar: diariamente no banho.
Peeling químico de uso em consultório para clareamento da região vulvar e virilha:
Ác. Mandélico --------------35%
Ác. Láctico -------------------- 5%
Ác. Fítico ---------------------- 4%
Gel fluído qsp --------------- 50mL
pH 2,0
Modo de usar: Deixar agir de 5 a 10 min., remover com água e aplicar o pós-peeling.
Pós-peeling íntimo uso em consultório:
VCIP ------------------------------------ 2%
Alfa bisabolol ------------------------ 0,5%
Vitamina A ---------------------------- 1%
Vitamina E ----------------------------- 1%
Cytovector ferulico ------------------ 2%
Base second skin qsp --------------- 30g
Modo de usar: Aplicar nos locais desejados, após a remoção do peeling. Orientar ao
paciente para não lavar o local por 6 horas.
Peeling químico de uso em consultório região íntima para manchas de difícil

resolução (fototipos de I a VI):
Ác. Retinoico ----------------------------------- 3%
Ác. Glicólico ------------------------------------- 5%
Ác. Fítico ----------------------------------------- 4%
Alfa bisabolol ----------------------------------- 0,5%
Arbutin ------------------------------------------- 6%
Ácido mandélico ------------------------------- 10%
Creme qsp --------------------------------------- 30mL
Modo de usar: Aplicar nos locais com a mão enluvada, paciente vai embora e
permanece com o creme por 2h na primeira sessão (nas demais 4h). Após remover
com sabonete líquido e aplicar o pós peeling.
Manutenção após os peelings para região íntima (virilha, genitália externa, região
perianal):
Ácido fítico ------------------------------------------------ 4%
Ácido kójico ------------------------------------------------1,5%
Ácido ferúlico ---------------------------------------------- 1,5%
Skin whitening complex --------------------------------- 5,0%
Ceramidas III ------------------------------------------------ 0,5%
Haloxyl -------------------------------------------------------- 2,0%
Creme clareador genital qsp ---------------------------- 30g

Modo de usar: Aplicar nos locais com as mão enluvada 1 vez ao dia após o banho.
Durante as sessões de peeling, e 1 vez por semana como manutenção, após o
tratamento final.
ÁCIDO TRICLOROACÉTICO (ATA) – CAUTELA COM ESTE PEELING
Uso domiciliar - paciente
Microesferas de Polietileno ---------------------------- 4%
Ácido Glicólico --------------------------------------------- 20%
Sabonete Base Esfoliante qsp -------------------------- 60mL
Indicação: Remoção das células
Modo de Usar: Utilizar para higienização facial pela manhã e a noite. Enxaguar em
seguida.
Despigmentante diruno com Alpha-Arbutin e Vit. B3
Alfa-arbutin --------------------------------------------------------------- 3%
Niacinamida PC ----------------------------------------------------------- 4%
Loção FPS 30 com Tinossorb PPD 10 qsp --------------------------- 30mL
Indicação: Despigmentante com Fotoprotetor UVA UVB.
Modo de Usar: Aplicar pela manhã.

Despigmentante noturno com Ácido Retinoico e Alfa Arbutin
Alfa-arbutin --------------------------------------------- 4%
Ácido retinoico ------------------------------------------ 0,05%
Drieline ----------------------------------------------------- 2%
Creme de Oliva qsp -------------------------------------- 30g
Indicação: Despigmentante.
Modo de Usar: Aplicar à noite.
Peeling de TCA 20% (USO EM CONSULTÓRIO)
Ácido tricloroacético ------------------------------------------ 20%
Veículo para peeling de TCA qsp --------------------------- 30mL
Indicação: Despigmentante.
Modo de Usar: Aplicar à noite.
Aplicação:
 Limpeza e desengorduração;
 Aplicação da solução com esfregando com gaze evitando sobrepor as camadas.
 Aguardar 2 a 4 minutos e reavaliar para possível reaplicação;
 compressa fria para aliviar o ardor.

Resultados dos peelings químicos superficiais
 Excelentes: Efélides; melasma epidérmico; hiperpigmentação epidérmica.

 Variáveis: lentigos simples; lentigos senis; melasma ou hiperpigmentações pós-
inflamatórias mistas (epidérmicas ou dérmicas).
 Pobres: queratose seborreica; nevo juncional; melasma dérmico;
hiperpigmentação pós-inflamatória dérmica.
Resultados dos peelings químicos médios
 Excelentes: efélides, lentigos simples e lentigos senis; melasma epidérmico;

hiperpigmentação pós-inflamatória epidérmica.
 Pobres: nevos; queratose seborreica exofítica.
Complicações
O risco de complicações aumenta proporcionalmente à profundidade do

peeling. Nos peelings superficiais, geralmente são de natureza pigmentar, nos de
média profundidade podem ocorrer cicatrizes, e nos profundos até reações sistêmicas.
Pigmentares:
 Hipopigmentação;
 Hiperpigmentação;
 Linha de demarcação;
 Acentuação de nevos;
 Eritema;
 Flushing persistente;
 Equimose.
A esfoliação prematura da pele pode ser um problema em peelings de qualquer

natureza. A camada de pele necrótica criada pela solução esfoliante funciona como
uma bandagem protetora, permitindo que o tecido abaixo cicatrize perfeitamente. A
remoção prematura acidental ou intencional dessa camada expõem uma camada de
tecido imaturo e frágil e aumenta a suscetibilidade a infecções, eritema persistente,
hiperpigmentação pós-inflamatória e fibrose.
A hiperpigmentação pós-inflamatória é uma condição em que uma resposta

inflamatória da pele leva ao desenvolvimento de hiperpigmentação subsequente. Está
geralmente associada a pacientes de pele escura e à exposição ao sol após o peeling,
entretanto, mais raramente pode ocorrer em pacientes de pele clara e que não
tenham se exposto ao sol.
O tratamento pode ser expectante, já que tende a desaparecer gradualmente

com o tempo ou pode se instituir terapia com agentes clareadores e fotoprotetores. A
pigmentação pode surgir no pós-peeling imediato (4 a 5 dias após) ou tardiamente,
após 2 meses de peeling.
Qualquer agente de esfoliação produz um clareamento da pele, uma vez que a

melanina está dispersa na epiderme e, ao eliminar-se algumas células, a melanina
presente diminui. Entretanto, à medida que o nível de descamação se aprofunda, o
grau de clareamento e hipopigmentação aumenta pela destruição de melanócitos,
resultando em hipopigmentação irreversível.
Algum grau de eritema é comum em todo peeling. Embora alguns pacientes

possam apresentar áreas vermelho-brilhantes no início, em geral elas se tornam
rosadas em 7 a 14 dias. Se o eritema persiste além de 3 semanas, costuma ser um sinal
de alerta para uma cicatrização inadequada.
Cuidados pós-peeling
Para um bom acompanhamento da pele no pós-peeling, há necessidade de

conhecimento básico sobre a cicatrização da pele.
O mecanismo de cicatrização do peeling é um pouco diferente da cicatrização

normal da pele com solução de continuidade, porém, as etapas valem para fins
didáticos.
Normalmente, a pele apresenta os seguintes estágios de regeneração após um

peeling profundo:
Estágio I: é a fase inflamatória (fase precoce e tardia), quando ocorre vasodilatação e

infiltrado inflamatório constituído de neutrófilos, monócitos, aumento de fibroblastos
e proliferação endotelial.
Estágio II: é a fase de neoformação da epiderme a partir do folículo pilossebáceo e

tecido de granulação. Os melanócitos neoformados produzem pigmentos nesta fase.
Apresenta infiltrado de macrófagos e fibroblastos com formação de novo colágeno e
capilares. Nessa fase, denominamos angiogênese, pode ocorrer cicatriz hipertrófica.
Estágio III: corresponde à fase de formação de matriz colagênica e a superfície da pele

se remodela. É chamada também de fase de maturação. Nesta etapa, a cicatrização
apresenta diminuição de células e vasos e o colágeno é remodelado, a pele volta à
normalidade parcial.
Lembrando que o biomédico não deve realizar peelings profundos, apenas

superficiais e médios (quando possuir experiência na técnica).
Os peelings médios apresentam intensidade menores desse fenômeno. Nos

peelings superficiais, os estágios são discretos e nas esfoliações, não chegam a
produzir reações, a não ser na epiderme somente.
Melanina
Os melanócitos podem estar ou não comprometidos no processo de migração.

Aumenta-se a atividade mitótica nos melanócitos no momento da cicatrização. Não se
conhece exatamente o fator que determina o aumento ou a diminuição da
pigmentação após a cicatrização. O acometimento de camadas superficiais não produz
alterações pigmentares na maioria das vezes. Porém, a agressão que ocorre durante
um peeling sobre os melanócitos da camada basal e o processo inflamatório que se
instala obrigam a liberação e a mobilização da melanina tanto nas células de Malpighi,
por meio dos prolongamentos dendríticos, quanto na derme, por meio do derrame
pigmentar. O desaparecimento do pigmento dependerá de normalização da produção
de melanina, descamação das células de Malpighi e fagocitação das melaninas pelos
macrófagos na derme. Quanto maior a quantidade de pigmento derramado, após um
processo inflamatório induzido pelo peeling, mais tempo será necessário para a
normalização da cútis.
Agentes que auxiliam a cicatrização
Ácido ascórbico (vitamina C)
Segundo Burton, o ácido ascórbico ou vitamina C é à base da formação do

colágeno, agindo como cofator para prolina hidroxilase. Taylor et al. relataram que em
um estudo duplo-cego se observou aumento da cicatrização em grupos de pacientes
com escaras e consumidores de dieta com superoferta de ácido ascórbico.
Vitamina A e análogos
Segundo Hunt, a vitamina A é essencial para a diferenciação do epitélio e sua

diminuição causa demora na cicatrização.
O tratamento feito previamente com solução a 1% de vitamina A e seus

derivados, como o ácido retinoico, acelera a cicatrização em pele de rato. Na pele
humana, é mais complexo.
Cuidados pós-peeling químico superficial
O peeling químico superficial necessita apenas de cremes emolientes e

clareadores no pós-procedimento. A proteção solar é obrigatória em todos os tipos de
peelings.
As complicações são raras em razão da pouca profundidade do tratamento. As

pigmentações transitórias podem ocorrer.
Cuidados pós-peeling químico de média profundidade
O primeiro dia do pós-peeling se caracteriza pela cor eritematosa da pele. A

sensação dolorosa pode ser melhorada com compressas de água fria de soro
fisiológico gelado ou chá de camomila gelado, ou sprays de águas termais.
No segundo dia, acentua-se o edema, porém, não há muito desconforto. Nessa

fase, a pele poderá ser lavada normalmente, utilizando-se em seguida creme
emoliente simples. A descamação inicia-se no quarto dia, prolongando-se até o décimo
segundo dia. Nesse período, uma leve massagem realizada com o creme pode ajudar a
remover as crostas em excesso, porém, não é recomendável remover as crostas
puxando-as, pois se pode produzir infecções ou cicatrizes.
É recomendável a utilização de fotoprotetores e cosméticos para cobertura, do

tipo base facial, em toda a fase pós-peeling. Quando o eritema é muito intenso,
utiliza-se a base com a tonalidade branco-esverdeada para neutralizar a cor vermelha
antes de passar a base da cor da pele.
Pele asteatósica
Também chamada de pele seca, caracteriza-se pela diminuição de secreção das

glândulas sebáceas e sudoríparas. Ocorrem por um período temporário,
principalmente em peelings superficiais e/ou lasers sucessivos, podendo ser
solucionada com a utilização de cremes emolientes, conforme segue sugestão abaixo:
Creme moderadamente emoliente
Ácido hialurônico – 3%
Lactato de amônia – 3%
Aminoácido da seda – 5%
Óleo de macadâmia – 10%
Creme não iônico qsp – 30g

Apostila Peelings 1

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Dr. Tiago O.

Prof. MSc. Tiago O. Fontanive

Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da

A cicatrização é a forma mais comum de cura dos tecidos inflamados. Nela se

Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias eliminação do

Apesar de o termo cicatriz trazer à mente a imagem de uma alteração cutânea

No caso da pele, fenômenos similares aos descritos para a cicatrização de uma

Independentemente do agente causal, os processos envolvidos na cicatrização

A compreensão da importância dos fenômenos envolvidos na cicatrização de

A profundidade e a amplitude da lesão cutânea determinarão, em última

No entanto, em ferimentos e abrasões, nos quais o componente dérmico esteja

Fase inicial: Coagulação, hemostasia, inflamação

A perda da continuidade do tegumento cutâneo, somada aos fatores químicos

Primeiramente, a lesão da derme implica a lesão de vasos sanguíneos, com o

Os depósitos de fibrina intravasculares promovem a adesão progressiva das

As plaquetas produzem ainda fatores quimioatraentes que incentivam a

Transcorridas 24 à 36h, a migração de neutrófilos é seguida por uma onda de

Os macrófagos permanecem no leito da ferida durante dias até semanas,

Apoiados na rede de fibrina existente e com o estímulo gerado por TGF-alfa,

Lesões cutâneas intraepidérmicas, como as decorrentes de um agente

O estímulo principal para a mitose dos queratinócitos é a supressão da

inibe a proliferação, na falta do contato intercelular, renova-se o mecanismo que

O processo de divisão celular origina duas células-filhas: uma, retentora da

Por diferenciação de uma célula epidérmica entende-se a organização gradual

Em ferimentos de espessura parcial que incluam toda a epiderme e parte da

Dessa maneira, o tempo de cicatrização dependerá, entre outros, do grau de

Após as mitoses celulares no nível de camada basal e o espessamento

central do defeito. Proteases sintetizadas pelas células dissolvem o coágulo plasmático

Cada queratinócito migra cerca de dois a três espaços celulares, adere-se ao

A migração dos queratinócitos seguintes ocorre sobre os antecessores

O contato com outros queratinócitos acaba inibindo o estímulo à proliferação e

Em feridas de espessura total, ou seja, com lesão completa de toda a epiderme

Gabbiani et al. Descreveram a transformação, no leito da ferida, de alguns

de alfa-actina de músculo liso em seu citoplasma. Quando presentes no tecido de

À medida que os fibroblastos sintetizam e compactam as fibrilas de colágeno

Os melanócitos proliferam e migram, juntamente com os queratinócitos,

Reorganização do leito cicatricial: fibroplasia, síntese do colágeno e da matriz

Desde o início do processo cicatricial, os fibroblastos são atraídos ao leito da

A reorganização do leito cicatricial envolve a maturação do tecido de

Os fibroblastos sintetizam ativamente peptídeos de pró-colágeno a partir de

Já no compartimento extracelular, o pró-colágeno sofre a perda de terminais

Tanto a excreção do pró-colágeno para o compartimento extracelular como a

Os fibroblastos são ainda responsáveis pela síntese de outros componentes

Em uma cicatriz cutânea com características normais, os componentes da

Apesar da síntese intensa de colágeno, a resistência mecânica de uma cicatriz

Após o período de intensa produção de matriz extracelular amorfa e

Os tipos de colágeno presentes na matriz extracelular em maior proporção são

Esse colágeno tipo III, considerado imaturo, é progressivamente substituído por

A reabsorção do colágeno produzido em excesso é gerenciada por

denominados fatores de crescimento (por exemplo, TGF-beta, PDGF, EGF, etc.)

Cicatrizes hipertróficas e queloides

Imperfeição na remodelação das cicatrizes devido ao desequilíbrio entre a

Algumas vezes, a distinção entre uma cicatriz hipertrófica ou um queloide

Fig. 1: Cicatriz hipertrófica, resultante de cirurgia cardíaca na região pré-esternal.

Muito mais frequentes, as cicatrizes hipertróficas tendem a regredir

A resposta tissular, que resulta em cicatrizes hipertróficas, pode ocorrer em

Indivíduos jovens têm predisposição mais acentuada à formação de cicatrizes

Outros fatores relacionados ao aparecimento principalmente de queloides são:

Apesar de similitudes no aspecto clínico, foram descritas algumas diferenças

Ainda é controverso se os depósitos excessivos de colágeno em queloides se

Além da distribuição espacial anômala, as proporções dos principais

O controle do depósito excessivo de matriz extracelular parece ser a chave do

O conhecimento científico sobre a atividade e as consequências das substâncias

Os peelings podem ser classificados em superficial, médio e profundo, ou seja,