UNIDADE 3 SEÇÃO 1

– INFLAMAÇÃO
AGUDA
 Sumário
1) Inflamação
1.1- Visão geral
1.2- Inflamação Aguda
 Estímulos
 Alterações vasculares: transudato e exsudato
 Eventos celulares: recrutamento e ativação de LEU
1.3 Resultados da inflamação aguda
- Padrões morfológicos da inflamação aguda
1.4 Mediadores químicos da inflamação
- Inflamação crônica
1
 INFLAMAÇÃO

Reconhecimento do agente lesivo,

Recrutamento dos leucócitos, saída de líquidos
e de células do sangue
Remoção do agente,
Regulação (controle) da resposta e
Resolução (reparo).
 AGENTES
1.1
INFLAMATÓRIOS
• Infeções
• Traumas
• Necrose tecidual
• Corpos estranhos
• Reações imunológicas
Tipos de inflamação
M1=
Proinflamatórias
M2=
Antiinflamatórias

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y-1-1008.php
COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
1. Fenômenos irritativos

http://www.bloodjournal.org/content/115/10/1865?sso
-checked=tr
1.1- ALTERAÇÕES
VASCULARES
Aumento do fluxo
sanguíneo
-> eritema e calor

Permeabilidade->
edema
1.2- ALTERAÇÕES
CELULARES
Manifestações externas da inflamação/
Sinais cardinais
1.2- ALTERAÇÕES CELULARES: etapas

Marginaç
ão
1.2.1- MARGINAÇÃO E ROLAGEM
1.2.2- ATIVAÇÃO E ADESÃO
1.2.3- TRANSMIGRAÇÃO
 1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.

Infiltração de Infiltração de
Neutrófilos mononucleares
1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.
1.4- ATIVAÇÃO DE LEUCÓCITOS
1.4.1- FAGOCITOSE
1.4.1- FAGOCITOSE
 químic
Mediadores químicos d inflamaç
da inflamação
os a ão

http://medicinembbs.blogspot.com.br/2011/02/inflam
mation.html
1.5- Mediadores derivados de ptns plasmáticas

C3
convertase
1.5- RESULTADOS DA I.A
1.5- RESULTADOS
DA I.A
Tipos de Inflamação

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y-1-1008.php
UNIDADE 3 SEÇÃO
– INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
 2. Inflamação Crônica

-Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

-Destruição tecidual (por produtos de céls inflamatórias)
-Reparo envolvendo angiogênese e fibrose
2.1- Células e mediadores da I.C.
2.1- Células e mediadores da I.C.
2.1- Células e mediadores da I.C.
2.2- INFLAMAÇÃO GRANULOMA
Formação do granuloma
RESUMINDO
Reparo celular e
cicatrização
TIPOS DE REPARO
 Reparo celular
• Matrix Extracelular - fibras de colágeno, reticulares e elásticas
+ subst. Fundamental amorfa.

• Os componentes da MEC são sintetizados e excretados por

fibroblastos, condroblastos, osteoblastos e odontoblastos nos
tecidos conjuntivo, cartilagionso e ósseo.
• Cels epiteliais e de musc liso - apenas constituintes de lâminas
basais.
 Macromoléculas da
Matrix Extracelular
• Proteínas fibrosas (colágeno e elastina), que
formam as fibras colágenas e reticulares
(colágeno) e elásticas (elastina);

• Proteínas não fibrosas, de aderência

(laminina e fibronectina;
• Proteínas organizadoras também com função
de aderência, como tenascina, entactina e
ondulina;

• Glicosaminoglicanos (poliglicanos) e
proteoglicanos, que formam um gel
altamente hidratado, a substância
fundamental, na qual as proteínas fibrosas
estão imersas.
 Metaloproteases  Colagenases, estromelisinases,
matrilisinas e metaloproteases ligadas a membrana
citoplasmática.

 Regulam a migração celular dos leucócitos (clivam integrinas e

moléculas de adesão).
Renovação x degradação
 Alterações de fibras colágenas e
reticulares
 Defeitos genéticos  Comprometem a estrutura, síntese ou degradação do colágeno;

 Escorbuto  Falta de vitamina C leva a baixa hidroxilação do colágeno.

 Alterações de fibras colágenas e
reticulares
• Alterações adquiridas que interferem na sua
síntese ou degradação;
• Defeitos genéticos que comprometem a
estrutura, a síntese ou a degradação de
colágeno.
• Alterações que interferem na síntese ou
degradação;
 Alterações de fibras elásticas

 Congênitas ou adquiridas;
 As adquiridas estão associadas a defeito na
síntese, por inibição da lisil oxidase (p. ex.,
latirismo), ou a transtornos mal-conhecidos
sobre as fibras já formadas
 Alterações de membranas
basais
• Depósitos anormais de substâncias diversas podem formar-
• se em membranas basais de muitos órgãos:
• (1) imunoglobulinas e imunocomplexos na membrana basal de
glomérulos, produzindo espessamentos irregulares e alteração
na sua permeabilidade;
• (2) na amiloidose, a substância amiloide pode depositar-se em
membranas basais;
• (3) metais pesados, como mercúrio e bismuto, em forma de
albuminato. Espessamento
 Amiloidose

 Deposição no interstício de
material proteico fibrilar 
Substância amiloide. Material
proteico, não tem relação com
CHO.

 Comprometem principalmente:
coração, rins e fígado.
Fígado
 Morte
celular

Reparação

Regeneração Cicatrização

Processo pelo qual as células que Processo pelo qual as células lesadas
morreram devido agressão, são não são substituídas por células
substituídas pelas células do parenquimatosas, mas por tecido
parênquima do mesmo órgão fibroso (cicatriz)
Reparo de Lesões
 Regeneração
• Regeneração ocorre substituição pelo mesmo tipo de tecido.
• Em tecidos em que as células não mais se dividem, a regeneração
é muito mais difícil;
• Nos músculos esquelético e cardíaco, nos quais existem células-
tronco, há tentativa de regeneração, mas geralmente sem
sucesso: destruição de fibrocélulas é seguida de cicatrização
conjuntiva e aparecimento de mioblastos sem diferenciação em
miócitos.
 Regeneração depende...
• Tipo de tecido;
• Da intensidade da lesão;
• Da manutenção da estrutura prévia do
tecido.
REGENERAÇÃO TECIDUAL
 Fígado é o único órgão capaz de se regenerar após lesões.
 Regeneração completa é a regra após pequenas lesões
necróticas, desde que haja preservação do estroma reticular.
3.2- REPARO POR TECIDO
CONJUNTIVO

Process
o:
-Formação de novos vasos
sanguíneos
(angiogênese);
-Migração e proliferação de
fibroblastos;
-Deposição ME (formaçã de
de C o
cicatriz);
-Maturação e reorganização do
tecido
fibroso (remodelação)
3.2- ANGIOGÊNESE
REPARO POR TECIDO
Tecido de granulação (3-5 dias)
 Cicatrização
de 1ª
intenção
MФ fagocitam o coágulo, iniciando-se a produção
do Tecido conjuntivo cicatricial e a regeneração
do epitélio.
Ligantes de CXCL-8  indução de ceratinócitos
das bordas
3.3- CICATRIZAÇÃO DE FERIDA CUTÂNEA
3.4- ASPECTOS PATOLÓGICOS DO REPARO

Granulação exuberante ou carne esponjosa

Cicatrização de 2ª intenção

 Ferida de grandes proporções, com bordas afastadas;

 Mesmos fatores que na cicatrização de 1ª intenção;
 Maiores riscos de infecção;
 Cicatrização hipertrófica
(quelóide)
• proliferação fibroblástica e excessiva
deposição extracelular de cólágeno;
• Muitos fatores tem sido relacionados à
etiologia do quelóide: predisposição genética,
tensão cutânea e infecção na ferida
Quelóide
Quelóide
 Cicatrização
tecido ósseo
1ª reparo, imobilização correta,
reparo osteonal;
2ª reparo, espaço maior entre as
extremidade fraturadas:
• Formação de coágulo,
angiogênese e resposta
inflamatória;
• Neoformação de c artilagem
(calo mole)
• Início da formação do calo duro
 Reparo Tecido SNC
• Não eficiente;
• Formação de células espumosas da glia
(tentativa de fagocitose)
• Uso de células tronco.
3.2- MECANISMO
FIBROSE

-Fibroblastos inativos
- Colágeno denso
-Fragmentos de tecido
elástico
Fibrose cardíaca
RESUMINDO