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Processos de

Cicatrização
Pré e Pós Operatório -
Prof.a Allana Salinet
PROCESSO DE
CICATRIZAÇĀO
•Nosso organismo é frequentemente lesado
por agentes agressores;

•A pele, sendo a região mais periférica e superficial, é a mais frequentemente


lesada;

•Denomina-se cicatrização o fenômeno pelo qual o organismo tende a reparar


uma porção lesada;

•Se um agente agressor causa um dano em um local, imediatamente ocorre uma


série de fenômenos que visam a reorganização daquela
zona e desenvolvem-se numa mesma ordem, com o objetivo de reparação;
•Uma área lesada pode ser substituída por tecido organizado, com estrutura e
função semelhante ao original, neste caso, temos o que denominamos Restituição –
o agente agressor foi removido, dendritos celulares eliminados, células
especializadas destruídas apresentam capacidade de crescer novamente;

•Tecido lesado → lesão tecidual mínima → reação inflamatória → células capazes


de regenerar-se = regeneração (resolução – primeira intenção).
•Se o dano local foi muito extenso, as células
danificadas não têm capacidade de regenerar-se,
o processo pode ser por reparo fibroso –
substituição da área lesada por tecido não
especializado.

•Tecido lesado → maior lesão tecidual com


incapacidade celular de regeneração → reação
inflamatória mais intensa → cicatrização por
organização e reparo (segunda intenção).
Agentes causadores de
Inflamação
•INFECÇÕES
•NECROSE TECIDUAL
•CORPOS ESTRANHOS
•REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
•TRAUMA
•NO CASO DA CIRURGIA, AGENTE
AGRESSOR É O TRAUMA MECÂNICO
CAUSADO PELO INSTRUMENTAL
CIRÚRGICO.
Inflamaçāo
Do latim inflamare e do grego phlogos = pegar
fogo, é uma reação dos tecidos a um agente
agressor caracterizada,
morfologicamente, pela saída de líquidos e de
células do sangue para o interstício.
•Etapas:
•1) Reconhecimento do agente lesivo,
•2) Recrutamento dos leucócitos,
•3) Remoção do agente,
•4) Regulação (controle) da resposta
•5) Resolução (reparo).
INFLAMAÇĀO
AGUDA OU CRÔNICA
•Agudas
- curso rápido (entre 1 a 2 semanas)
•Crônicas
– demoradas (superam 3 meses)

•A INFLAMAÇĀO AGUDA APARECE REPENTINAMENTE, ACOMPANHADA QUASE


SEMPRE DE DOR, CALOR, RUBOR, EDEMA E PERDA DA FUNCAO.
•SE NÃO CEDER EM POUCAS SEMANAS, TERÁ PASSADO PARA FASE CRÔNICA.

*liquido com alto teor de proteínas séricas e leucócitos, produzido como reação a danos
nos tecidos e vasos sanguíneos.
Inflamaçāo Crônica
•A inflamação crônica resulta da persistência dos agentes.
Embora o agente original possa ter desaparecido, como
acontece nas lesões traumáticas, certas consequências de
ação inflamatória poderão perdurar por todo o tempo.
Exemplo comum é o da necrose morte) de células locais,
agente inflamatório por si, resultante da lesão primitiva;

•A alteração predominante na inflamação crônica é a


proliferação celular, e não a exsudação*.

•Essa proliferação, é um esforço regenerador do organismo


na parte afetada.
INFLAMAÇĀO •O processo inflamatório está
CRÔNICA intimamente relacionado com o
processo de reparo.
•REPARAÇÃO POR TECIDO
CONJUNTIVO (FIBROSE): •A inflamação serve para destruir,
•Angiogênese; diluir ou imobilizar o agente
•Migração e proliferação de agressor e, com o tempo,
fibroblastos;
deflagrar uma série de
•Deposição de MEC;
acontecimentos que, tanto quanto
•Maturação e organização do tecido
possível, curam e reconstituem o
fibroso;
•(remodelamento) tecido lesado.
INFLAMAÇĀO- É A MANIFESTAÇÃO DAS RESPOSTAS
IMUNITÁRIAS INATA E ADAPTATIVA ORQUESTRADAS POR
MEDIADORES.

•Sinais cardinais

•RUBOR (vermelho, pela dilatação dos vasos);


•DOR (sua causa é o aumento da pressão exercida pelo acúmulo de
fluído intersticial e os mediadores químicos como a histamina,
bradicinina);
•CALOR (pelo aumento do fluxo sanguíneo) ;
•TUMOR (devido ao acúmulo extra vascular de fluído);
•PERDA DA FUNÇÃO.
Sinais Cardinais:
Manifestação externa
da inflamação.
•A cirurgia envolve um trauma/lesão;

•É o mesmo processo cicatricial em todas as lesões,


independente do fator causal;

•É dividido didaticamente em três fases:

inflamatória, proliferação ou granulação e


remodelamento ou maturação.
FASES DE
CICATRIZACAO-
REPARO TISSULAR
Cicatrizaçāo

•A cicatrização ocorre, passo a passo, em


indivíduos saudáveis, por meio da
hemostasia, inflamação, propagação e
reestruturação;

•Diversas células, citocinas, fatores de


crescimento desempenham papéis
importantes em cada passo;

•Uma série destes fatores migra para o


local da ferida e ali inicia o processo de
organização da cicatrização,
participando de cada fase desta.
FASE INFLAMATÓRIA
•Se inicia imediatamente após a lesão, com
a liberação de substancias vasoconstritoras,
pelas membranas celulares;

•O endotélio lesado e as plaquetas


estimulam a cascata da coagulação;

•Visando a hemostasia, essa cascata é


iniciada e grânulos são liberados das plaquetas, as quais contém fator de
crescimento de transformação beta - TGF-β e também fator de crescimento derivado das
plaquetas [PDGF], fator de crescimento derivado dos fibroblastos [FGF], fator de
crescimento epidérmico [EGF], prostaglandinas e tromboxanas), que atraem neutrófilos
(fagocitose) à ferida;
O coágulo é formado por colágeno,
plaquetas e trombina, que servem de reservatório
proteico para síntese de citocinas
e fatores de crescimento, aumentando seus efeitos.
FASE INFLAMATÓRIA: RESPOSTA
INFLAMATÓRIA

•Permeabilidade vascular e edema;


•Vasoconstrição das arteríolas no local da lesão para
evitar hemorragia, dura segundos a minutos;
•Vasodilatação – das arteríolas pré-capilares o que
aumenta o fluxo sanguíneo, causando hiperemia.
Resultante da ação de mediadores químicos da
inflamação, responsáveis pela vermelhidão e
aquecimento;
FASE INFLAMATÓRIA: RESPOSTA
INFLAMATÓRIA
•Aumento permeabilidade capilar – resulta em
vazamento de fluidos de dentro dos vasos para o tecido
extravascular;
•As primeiras células atuantes são as plaquetas, a fim
de fechar a lesão através de coágulo;
•As substâncias liberadas pelo tecido danificado
promove quimiotaxia para diversos tipos celulares
necessários;
Quimiotaxia
Migração de neutrófilos e outras
células para a ferida:

•Neutrófilos aderem à parede do endotélio


mediante ligação com as selectinas (receptores de
membrana). Produzem radicais livres que auxiliam na
destruição bacteriana e são gradativamente substituídos
por macrófagos;

•Os macrófagos migram para a ferida após


48 - 96 horas da lesão, e são as principais células
antes dos fibroblastos migrarem e iniciarem a replicação.
•Os macrófagos têm papel fundamental
no término do desbridamento iniciado
pelos neutrófilos e sua maior
contribuição é a secreção de citocinas e
fatores de crescimento, chamada de
células inflamatórias para produção de
tecido de granulação, além de
contribuírem na angiogênese, fibroplasia
e síntese de MEC, fundamentais para a
transição para a fase proliferativa.
FASE DE EPITELIZAÇĀO
•Ocorre entre as fases inflamatória e proliferativa, cerca de 48-72h
após a lesão.

•Seu objetivo é a intensa atividade mitótica epitelial, para


restauração e isolamento entre os meios interno e externo, de modo
a evitar a penetração de bactérias ou outros microrganismos
indesejados, além da perda volêmica;

•Ocorre espessamento da epiderme por proliferação da camada


basal;

As células da borda da lesão multiplicam-se e migram por toda a


extensão da superfície lesada. A migração é cessada ao passo que a
célula encontra outra, assim fechando a superfície cutânea.
FASE PROLIFERATIVA
FASE PROLIFERATIVA

•Constituída por quatro


etapas fundamentais: epitelização,
angiogênese, formação de tecido de
granulação e deposição de colágeno;

• Tem início ao redor do terceiro ao


quarto dia após a lesão e se estende
aproximadamente até o término da
segunda semana.
Fase PROLIFERATIVA
Epitelizaçāo
•Ocorre precocemente se a membrana basal
estiver intacta, as células epiteliais migram em
direção superior, e as camadas normais da
epiderme são restauradas em três dias;

• Se a membrana basal for lesada, as células


epiteliais das bordas da ferida começam a
proliferar na tentativa de restabelecer a
barreira protetora.
FASE PROLIFERATIVA:
FIBROPLASIA

•Termo utilizado para denominar a formação


de tecido de granulação e a reconstituição da MEC;
Nesta fase ocorre: Biossíntese de colágeno →
macrófagos iniciam a transição → desenvolve-se a
formação de tecido de granulação (macrófagos, novos
vasos, fibroblastos, embebidos em matriz frouxa de
colágeno, fibronectina e ácido hialurônico).
•Os fibroblastos migram para o interior da
ferida e começam a se multiplicar rapidamente e
a produzir a MEC. Alguns fibroblastos
transformam-se em mio fibroblastos, muito
presentes no tecido de granulação, os quais,
através de fibras contráteis semelhantes às de
musculatura lisa tracionam os tecidos
circunjacentes a fim de contrair o ferimento.

•O colágeno tipo III está presente em


grande quantidade no tecido cicatricial e sua
síntese chega ao seu máximo de 5
a 7 dias após a lesão (retirada dos pontos).
Fase Prolifera,va
•Fibroblastos e leucócitos secretam
colagenases que promovem a lise da matriz antiga;

• A cicatrização tem sucesso quando há equilíbrio


entre a síntese da nova matriz e a lise da matriz
antiga;

Mesmo após um ano a ferida apresentará um


colágeno menos organizado do que o da pele sã̃, e a
força tênsil jamais retornará a 100%, atingindo em
torno de 80% após três meses.
FASE PROLIFERATIVA:
ANGIOGÊNESE

•A angiogênese é estimulada pelo fator de


necrose tumoral alfa (TNF-α);

•Caracterizada pela migração de células


endoteliais e formação de capilares,
essencial para a cicatrização adequada.
ANGIOGÊNESE
Células Progenitoras Endoteliais
(EPCs):
migram para o local de lesões
endoteliais e se diferenciam em
células endoteliais maduras,
promovendo a formação de
novos vasos e auxiliando na
recuperação do endotélio
lesionado.
CICATRIZACAO:
FASE DE REMODELAMENTO
•Fase de maturação que inicia em torno de 21° dia e
pode perdurar por muito tempo;
•A densidade celular (fibroblastos, macrófagos) e a
vascularização da ferida diminuem, enquanto há a
maturação das fibras colágenas.
•A característica mais importante desta fase é a
deposição de colágeno de maneira organizada.
CICATRIZAÇĀO:
FASE DE REMODELAMENTO
•Ocorre uma remodelação do tecido cicatricial formado na fase anterior. O colágeno
produzido inicialmente é mais fino do que o colágeno presente na pele normal, e tem
orientação paralela à pele;

•Com o tempo, o colágeno inicial (colágeno tipo III) é reabsorvido e um colágeno mais
espesso é produzido e organizado ao longo das linhas de tensão;

•Estas mudanças se refletem em aumento da força tênsil da ferida.


Fase de Remodelamento
•A síntese de colágeno eleva-se rapidamente entre o 6° e o
17° dia (proliferativa) e não ocorre mais após o 42° dia.
•Esta última , de remodelagem, é a mais longa, pois, por
até 1 ano o tecido cicatricial remodela-se, de acordo com
as áreas funcionais de estresse.
•Em grandes perdas, como em lipoaspiração, por exemplo,
o processo é mais complicado. A regeneração de células
não consegue reconstituir completamente a arquitetura
original.
•Nestes casos, o tecido cicatricial encontrado é, na maioria
das vezes, exacerbado, provocando irregularidades e
limitações, além de prejudicar o resultado final da cirurgia.
FASE DE
REMODELAMENTO
•É importante o processo preventivo
em casos como o supracitado, uma vez
que se conhece o processo de reparo
estendido.

•Para isto, devemos pensar em


intervenção no início da síntese de
colágeno.
EDEMA
•O volume de líquidos corporais representa
60 a 70% do peso de uma pessoa jovem e magra.
•Nos obesos e idosos, o volume é menor:
50 a 60 %.
•Os líquidos estão distribuídos em 40%
dentro da célula.
•(intracelular) e 20% fora da célula (extracelular).
•Dos 20% que estão fora da célula, 5%
correm nos vasos (intravascular) e 15% estão no
interstício (lÍquido intersticial é o que fica entre os
tecidos).
•O edema é o acúmulo anormal de líquido no
espaço intersticial.

•Ele é constituído por uma solução aquosa

Edema de sais e proteínas do plasma, cuja exata composição


varia com a causa do edema.

•Quando o líquido se acumula em todo o


corpo, caracteriza-se o edema generalizado. Quando
ocorre em locais determinados o edema é localizado,
como por exemplo o edema nas pernas de pessoas com
varizes.
EXISTEM TRÊS TIPOS DE EDEMA:
O EDEMA COMUM,
O LINFEDEMA E O MIXEDEMA.
•O Edema Comum - é composto de água e sal, quase sempre é
generalizado.
•O linfedema - é o edema cuja formação deve-se ao acúmulo de linfa. Ele
ocorre nos casos em que os canais linfáticos estão obstruídos ou foram
destruídos, como nas retiradas de gânglios na cirurgia de câncer do seio.
O esvaziamento ganglionar facilita o surgimento do edema no braço.
Outro exemplo de linfedema é a elefantíase, que se acompanha de grande
deformação dos membros inferiores.
•O mixedema - outro tipo de edema de características especiais por ser
duro e com aspecto da pele opaca, ocorrendo nos casos de
hipotireoidismo. No mixedema, além da água e sais, há acumulo de
proteínas especiais
•Depois de uma intervenção cirúrgica o
corpo entra em uma fase reparadora.
As regiões do corpo que sofreram a cirurgia
necessitam de maior quantidade de nutrientes,
oxigênio e células imunológicas
Edema Pós para se restabelecerem.

cirurgico •Para isso a circulação nessas regiões


aumenta e os vasos despejam maior quantidade de
líquido formando o edema pós-cirúrgico.
Se em um primeiro momento toda essa fisiologia
parece ajudar o corpo, sua permanência prolongada
acaba tornando-se um empecilho para a
cicatrização e acomodação dos tecidos.
ALAM, M. Dermatologia cosmética. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.

ALTOMARE, M.; MACHADO, B. Cirurgia Plástica: terapêutica pré e pós. In: BORGES, F. S.
Dermatofuncional: modalidades terapêuticas nas disfunções estéticas. São Paulo: Phorte, 2006.

Balbino C.A., Pereira L.M. & Curi R. 2005. Mecanismos envolvidos na cicatrização: uma revisão. Brazil
J. of Pharmaceutic Science. 41(1):27-51.

Fazio M.J, Zitelli J.A, Goslen J.B. Cicatrização de feridas. In: Coleman III WP, Hanke CW, Alt TH, Asken
S. Cirurgia Cosmética - Princípios e Técnicas. 2.ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2000:28-38. [ Links ]

Junqueira LC, Carneiro J. Histologia básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1999. p.303.

Mendonça R.J., Coutinho-netto J. 2009. Aspectos celulares da cicatrização. An Bras Dermatol.


84(3):257-262.

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