Livro Dermato

O Circo
RESUMO DEMARTOLOGIA
Assunto: Anatomia, Fisiologia e Lesões elementares da Pele.
Introdução
 Epiderme + Derme = Barreira Fisica + outras funções
(sebo, suor e imunidade).
o A presença dos anexos cutâneos permite a
presença de outras funções a pele. Como
controle da temperatura corporal pelas glândulas
sudoríparas, e proteção através dos pelos.
o Ela serve também de cartão de visita, atrativo
para os indivíduos, se afetada por algumas
doenças, motiva repulsa e segregação.
 Embriologia da pele
o Embrião: uma camada de células ectodérmicas.
o 8 semanas: Células apresentam queratinização e
descamação, sendo substituídas por células
originadas da camada basal.
o 18 semanas: Epitélio estratificado pavimentoso queratinizado (epitélio = constituído por células
justapostas, com pouca substância intercelular.
 Estratificado significa varias camadas.
 Pavimentoso significa células com formato achatado.
 Queratinizado significa que aquele epitélio produz queratina.
Epiderme
 Camada basal
o Composta por queratinócitos ou
células basais que apresentam
intensa atividade mitótica.
o Se diferenciam a medida que
atingem as camadas superiores.
o Estão ligados por meio de
desmossomos.
o Toda célula basal tem como objetivo
se transformar em uma célula da
camada córnea.
 Camada espinhosas
o Os queratinócitos assumem aspecto
poligonal.
o Ligam-se através de desmossomos
semelhante a espinhos.
o Aumentam seu tamanho e se
tornam planas a medida que se
diferenciam em células glanulosas.
 Camada granulosa
o Células mais delgadas.
 A pele que possui o estrato granuloso mais delgado é a das pálpebras.
o Contém grânulos de querato-hialina e corpos lamelares que contem glicolipídios, que conferem
resistência a entrada de microorganismos e se localizam nos espaços intercelulares.
 Camada córnea
o Queratinócitos perdem o seu núcleo tornam-se células mortas.
o Transformam-se em discos rígidos.
o Barreira compacta e impermeável.
 OBS: Estrato lúcido (Camada lúcida) (Não comentada em sala de aula)
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o Estrato exclusivo da pele espessa, principalmente presente na palma das mãos e pés.
o Constituido por queratinócitos pavimentosos, sem núcleo, e repletos de tonofilamentos.
 Diferenciação da epiderme
o Estas camadas são formadas pela diferenciação sequencial de células, migrando da camada basal
para a superfície.
o O objetivo de toda a camada basal é chegar na camada córnea e se transformar em queratina, por
que esse é o produto final do processo da pele.
o Na dermatite atópica ou eczema atópico há a alteração da barreira e falta alguns componentes.
Desse modo, o paciente vai estar susceptível a entrada de microorganismos.
o Na camada córnea não tenho células vivas, elas são anucleadas. Tem queratina, e é por isso que a
célula descama tanto, não vemos, mas ela está em constante descamação.
Células
 Queratinócitos:
o Maior população de células da epiderme.
 Como descamam constantemente da superfície da epiderme, essa população precisa ser
continuamente renovada, sendo esta feita através da atividade mitótica dos queratinócitos
das camadas basais da epiderme.
 Queratinócitos da camada basal migram para camada córnea: 26/42 dias.
o Se esse processo ocorrer em menos tempo vai ter doença, exemplo é a psoríase, por isso que vai
ter escamas e vemos células com núcleo.
 Na psoríase, esse processo ocorre em cerca de 5 dias apenas.
 A célula chega acaba chegando imatura, e não produz queratina, logo, fica hipocromico.
 Melanócitos:
o Originam-se na crista neural e
migram para a derme, onde se
diferenciam em melanoblastos.
o Migram para a JDE (junção dermo
epidérmica) e se diferenciam em
Melanócitos.
o Produzem e distribuem melanina
por meio de prolongamentos
dendríticos.
 Os melanócitos começam a
produzir o pigmento
melânico antes do
nascimento e o distribuem
para as células epidérmicas.
o Se localizam entre os queratinócitos
basais (10 queratinócitos :1 melanócito).
o Envelhecimento = perda de melanócitos (6/8% por década).
 Essa perda de melanócitos justifica o aparecimento do cabelo branco.
o Cor = Densidade dos melanossomos + quantidade de melanina.
 A cor de cada pessoa depende da densidade dos melanossomos e da quantidade de
melanina produzida, ela independe da quantidade de melanossomos.
 Conceito na literatura – “A variação da cor nas diferentes raças não depende da
densidade de melanócitos e sim da morfologia das organelas em que a melanina é
sintetizada (melanossomas) e como eles se distribuem nos queratinócitos,
principalmente, além da quantidade de melanina produzida pelos melanócitos e da
sua transferência aos queratinócitos”.
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 A exposição repetida à luz ultravioleta aumenta a densidade de melanócitos, e o
envelhecimento leva à perda de melanócitos.
 Células de Langerhans
o Principais células dendríticas da epiderme (projeções ramificadas).
o Fazem parte do sistema fagocítico mononuclear (capturam, processam e apresentam).
o Radiação UV: Diminui a densidade dessas células, com consequentes predisposição a neoplasias e
infecções.
 Refere a uma das importâncias de se utilizar o protetor solar, para evitar essa perda da
densidade das células de Langerhans.
 Importante obedecer os horários mais importantes para tomar sol.
o São células apresentadoras de antígeno, elas têm a função de capturar, processar e levar o antígeno
até o linfonodo para que possa ser feito o mecanismo antigênico.
 Células de merkel
o São encontradas entre os queratinócitos do estrato basal da epiderme e do tecido conjuntivo da
derme, bem como na mucosa oral.
o Células neurosecretoras.
o São receptoras da sensibilidade tátil.
o Sua função está em produzir os neurosecretores que transmitem a sensibilidade tátil para o sistema
nervosos central.
Anexos da pele
 Glândulas sebáceas
o Origina-se entre 13/16 semana gestação como evaginações laterais das bainhas epiteliais dos
folículos pilosos em desenvolvimento.
o É uma invaginação da epiderme na derme (mesma origem embriológica do folículo).
 Seu número e tamanho varia de um lugar para o outro.
 Abundantes na face, couro cabeludo, narinas, vulva, pavilhão auricular e ao redor do anus.
 Ausentes na região palmo-plantar.
o O sebo é liberado no folículo piloso (colesterol, ácidos graxos, triglicérides)
o São ativas na
adolescência, por ação
da testosterona
(controlada por
hormônios
androgênicos).
 Ela não se torna
ativa ao
nascimento.
 O bebe pode
ter a chamada
dermatite
seborreica
devido aos
hormônios que
tem da mãe.
o A glândula sebácea
desemboca no folículo
piloso, então o sebo
produzido pela a glândula não vai direto para a superfície da pele, ele vai desembocar no folículo.
 O sebo irá atuar como impermeabilizante e lubrificante.
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o A glândula sebácea não é ativada pelo o sistema nervoso, e sim pela ação dos hormônios
androgênicos, essa é uma diferença dela e da glândula sudorípara. Outra diferença é que ela não
está na região palmo-plantar, e a sudorípara está presente nessa região.
o A ativação dessa glândula na adolescência é o que explica o aparecimento da acne nos
adolescentes e vários outros processos.
 A presença de estrógenos diminui a produção intracelular de lipídeos, e a isotretionina causa
atrofia da glândula sebácea.
 Glândulas sudoríparas
o Pode ser descrita como sendo écrina e apócrina.
o Écrina
 Invaginação da epiderme na derme.
 Distribuição universal, mas principalmente em região palmo-plantar e axilas.
 Desemboca diretamente na superfície.
 Controlam a temperatura do corpo (Termorregulação)
 Isso é feito através da secreção.
 Secreção hipotônica e inodora.
 Atividade controlada por terminações nervosas simpáticas colinérgicas.
 Desse modo, quando o paciente soa muito pode-se fazer botox, por que a ação da
toxina botulínica é inibir a liberação da acetilcolina.
 OBS: O cheiro ruim na secreção das glândulas sudoríparas écrinas em alguns pacientes, é
decorrente da contaminação bacteriana da pele.
o Apócrina
 Invaginação a partir do estrato germinativo do folículo piloso.
 O ducto desemboca no folículo piloso.
 Se localizam na região axilar, genital e periareolar.
 São odoríferas, produtoras de feromônios.
 Se tornam funcionais na adolescência, uma vez
que nessa época há a presença da ação
hormonal.
 Folículo piloso
o Estrutura filamentosa, queratinizada.
o Formado na vida embrionária, a partir de projeções
epidérmicas.
o Ausente nos lábios, região palmo-plantar, ponta dos
dedos, glande e prepúcio.
o Possui duas camadas epiteliais que formam a parede do
folículo = bainha interna e bainha externa.
o É dividido em 2 segmentos:
 Segmento superior: Parte permanente do
folículo
 Infundíbulo: da superfície da pele ate a inserção da glândula sebácea.
 Istmo: Da inserção da glândula sebácea ate o musculo piloeretor.
 Segmento inferior: onde ocorre o ciclo biológico do pelo (fase anágena)
 Talo: Da inserção do musculo-piloeretor até a franja de adamson.
 Bulbo: Da franja de Adamson até a base do folículo.
 A base em forma de taça contém a matriz e envolve a papila dérmica.
 Obs: Os medicamentos para crescer o cabelo devem agir no bulbo e na papila, não adianta
agir no infundíbulo ou no istmo, por que não vai ter efeito.
o O ciclo de reprodução dos pelos tem 3 fases:
 Anágena: Fase de crescimento.
 Dura em media 3/5 anos.
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 80/90% dos fios estão nesta fase.
 Catágena: fase de involução.
 Dura em media 10 dias.
 Telógena:
 Fase de repouso
 Dura em media 2/3 meses.
 10/15% dos fios estão nesta fase;
 O eflúvio telógeno é o encurtamento da fase anágena, com aumento da quantidade de
fios telógenos.
 Eflúvio telógeno fisiológico pode ocorrer pós gestacional, pós-parto, é típico.
 Alguns agentes quimioterápicos também causam isso, mas a principal causa é a
deficiência de ferro e os distúrbios tireoidianos.
 Na papila dérmica é onde ocorre todo esse ciclo biológico, onde ela vai sendo
reduzida até o fio cair, que é na fase telógena. Cada fio de cabelo nosso está em
uma fase, por isso não somos carecas.
 Unhas
o Aparato ungueal
 Consistem em placas laminares de queratina,
protegendo o dorso das falanges distais;
 Crescimento lento (0,5 – 1 mm por semana) e
distal;
 Constituída por matriz ventral e dorsal, leito
ungueal, lâmia ungueal, hiponíquio, eponíquio e
tecidos periungueais;
 Na matriz é onde ocorre toda a atividade
biológica da unha;
 Em algumas doenças sistêmicas a primeira
manifestação clínica aparece na unha
 Junção dermoepidérmica (JDE)
o Entre a epiderme e a derme existe a JDE, representada pela membrana basal.
o Estrutura complexa: Coesão + orientação de queratinócitos para a superfície.
o Quando há perda da coesão, surgem as chamadas DOENÇAS BOLHOSAS.
o A membrana basal é diferente da camada basal, elas não são a mesma estrutura.
Derme
 Constituída por tecido fibroelastico denso, onde estão os anexos cutâneos, vasos sanguíneos, linfáticos e
nervos.
 Matriz celular = fibras elásticas + fibras colágenas + substancia fundamental amorfa.
 Substancia fundamental amorfa = ácido hialurônico + Condroitin + Dermatan Sulfato (glicosaminoglicanos
retém agua)
 Glicosaminoglicanos são substâncias que atraem a água e dão sustentação;
 Quando envelhecemos perdemos ácido hialurônico, consequentemente há diminuição da sustentação da
pele;
 Derme da toda a sustentação para a epiderme, por que a epiderme é avascular, então é da derme que vai a
nutrição para a epiderme;
 Se uma lesão atinge somente a epiderme não há cicatriz, já se a lesão atingir a derme, provavelmente vai ter
cicatriz.
 Divisão da derme:
o Derme papilar
 Papilas dérmicas, componentes neurais e microvasos.
 Essas papilas levam nutrientes para a epiderme.
 A papilas dérmicas fazem um arranjo vertical e tem as fibras mais finas;
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RESUMO DEMARTOLOGIA
 Rica em colágeno tipo 3
o Derme reticular
 Elementos fibrosos, rica em colágeno tipo 1.
 Arranjo paralelo em relação a epiderme, possuindo as fibras mais grossas.
Células da derme
 Fibroblastos: Produzem e organizam a matriz extracelular (fibras)
 Dendrócitos dérmicos: células dendríticas de origem mesenquimal.
 Mastócitos: Tem atividade fagocitária.
o São ricos em mucopolissacarídes ácidos.
o Os mastócitos têm grandes quantidade de histaminas no seu citoplasma, e estão muito relacionados
as urticarias por que há a liberação de histamina, ocorrendo muito prurido.
Vascularização cutânea
 Plexo vascular superficial
o Arteriolas terminais.
o Entre a derme papilar e reticular.
o Forma alças ascendentes para as papilas dérmicas.
 Plexo vascular profundo
o Entre a derme e hipoderme
o Nutre as glândulas sudoríparas e folículos pilosos (anexos)
 Anastomoses Arteriovenosas
o Corpos glomicos neuromioarteriais dos dedos leito ungueal, nariz e orelhas.
Vasos linfáticos
 Promovem a drenagem de líquido, proteínas e lipídios da derme.
 Importância imunológica: através deles que as células de
Langerhans vão da epiderme até o linfonodo regional.
Inervação cutânea
 Inervação complexa e abundante
 Inervação aferente: tato, pressão, dor, temperatura.
o É mediada por fibras mielinizadas, não
mielinizadas e corpúsculos sensitivos como
MEISSNER (tato), VATER PACINI (pressão),
RUFFINI (Calor).
 Inervação eferente: Fibras nervosas mielinizadas do
sistema simpático que regulam a vasomotricidade,
secreção sudoral e musculatura piloeretora.
Lesões elementares
Introdução
 São a base para diagnostico = Morfologia da lesão.
 Anamnese:
o Local
o Duração
o Sintomas
o Tratamentos prévios
o Antecedentes pessoais
o Antecedentes familiares
o Medicamentos e alimentos
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RESUMO DEMARTOLOGIA
 Após queixa e duração = exame da pele
 Exame dermatológico = inspeção + palpação + Digitopresão + Compressão.
o Deve ser cuidadosamente realizado, ou sejam deve compreender toda a pele e seus anexos, além da
mucosa oral e genital, se possível.
o INSPEÇÃO
 Sempre deve ser executada em ambiente muito bem iluminado.
 Quando existem varias lesões, por exemplo, no exame de nevos, inicialmente o examinador
deve ficar a uma distancia de cerca de 1 a 2 metros para observar a distribuilao topográfica e
ter noção de alguma lesão que desperte cuidado maior.
o PALPAÇÃO
 Permite verificara presença de lesões solidas na superfície da pele, sua elasticidade,
mobilidade, e inclusive dor a palpação.
o DIGITOPRESSÃO e VITROPRESSÃO
 A Força exercida pela pressão dos dedos sobre a pele (digitopressão) ou com lamina de vidro
provoca-se interrupção do fluxo sanguíneo naquele segmento da pele e podemos diferenciar
lesões de origem distinta.
 O Eritema esmaece ou cede a digitopressão, enquanto as purpuras não o fazem.
o COMPRESSÃO
 Útil ao se avaliar o Dermografismo ou edema dos membros inferiores.
Lesões primárias
Lesões elementares com conteúdo líquido

 Vesícula
o Pequena cavidade com ate 1 cm de diâmetro.
o Lesão elevada, circunscrita.
o Localiza-se na região subcornea, intraepitelial ou subepidérmica.
o Conteúdo geralmente claro.
o Frequentemente ocorre turvação do conteúdo, processo chamado de
pustulização.
o
 Bolha
o Elevação da pele maior que 1 cm de diâmetro.
o Situa-se na epiderme ou no espaço entre a epiderme e a derme (JDE).
o Conteúdo: Seroso, hemorrágico.
o Flácida ou tensa: depende da clivagem.
 Se a bolha está na epiderme ela vai ser flácida, e se está na
derme vai ser tensa.
o OBS: A bolha quando provocada por queimadura é chamada de flictena.
o
 Pústula
o Lesão elevada, circunscrita, com conteúdo purulento.
o Localiza-se na epiderme.
o Conteúdo séptico ou asséptico.
o Semelhante a vesícula, diferindo dela pelo conteúdo purulento.
o A diferença da pústula e o abscesso é o tamanho.
o
 Abscesso
o Coleção purulenta de tamanho variável, causada por infecção do tecido.
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RESUMO DEMARTOLOGIA
o Localiza-se na derme ou hipoderme.
o Pode drenar para o meio ambiente, como matéria purulenta ou se
apresentar como nódulo eritematoso. Ex: Carbunculo e hordéolo.
o
 Cisto
o Cavidade revestida por epitélio glandular ou queratinizado, na
dependência das características da pele em uma dada localização, com
conteúdo variando de líquido a pastoso.
o É móvel em relação a pele, exceto próximo do pequeno orifício central,
pelo qual podem penetrar bactérias ou ocorrer extravasamento do
conteúdo.
o Derivado dos anexos cutâneos.
o Localização principal: Couro cabeludo e tórax
o O diagnóstico final do cisto é histológico, por que tem que ver se a lesão tem epitélio;
o Geralmente tem um orifício central.
 Hematoma
o Coleção de sangue localizada na derme ou tecido subcutâneo.
o Originado do trauma.
o Geralmente precisam de drenagem, e em muitos casos se o médico
não agir, o paciente pode evoluir mal.
Lesões elementares planas

 Mancha ou macula
o Há alteração na coloração da pele
o Origem
 Pigmentar: Deposito de pigmento endógeno ou exógeno.
 Ex: Melanina, beta caroteno, bilirrubina e tinta de tatuagem.
 Vasculossanguinea: congestão ou extravasamento de hemácias na derme.
 Pigmentar
o Hipercromia
 Deposito de melanina ou outros pigmentos na epiderme.
 A hiperpigmentação pode ser generalizada, tal como na
doença de addison e na pelagra, ou localizada como no
cloasma e no eritema pigmentar fixo.
 Ex: Caroteno, bilirrubina.
 Ex de lesão: Melasma.
o Hipocromia
 Diminuição de melanina na epiderme Figura 1 Melasma
 Ex: Ptriase versicolor

o Acromia
 Ausência de melanina ou de melanócitos na epiderme.
 Ex: vitiligo
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RESUMO DEMARTOLOGIA

 Vasculossanguinea
o Eritema
 Mancha vermelha causada por vasodilatação.
 Desaparece com a digito/vitropressão.
 Pode assumir diversos padrões como: Cianótico,
rubro ou generalizado (morbiliforme, escarlatiforme
ou eritrodermia).
 Morbiliforme não cobrem o corpo todo, eles deixam
áreas de pele sã;
 Escarlatiniforme cobre todo o corpo, não deixa área
de pele sã;
 Eritrodermia é eritema mais a descamação, esse é o mais grave, e precisa de hidratação,
internação e investigação.
o Purpura:
 Mancha vermelho – violácea que não desaparece com a digito pressão.
 Causada por extravasamento sanguíneo (extra vascular).
 Sangue extravascular visível a olho nu.
 Pode se apresentar como equimose ou petéquia.
 Petéquia
 Purpura formada por área de extravasamento
sanguíneo menor que 1 cm de diâmetro.
 Ex: vasculites
 Equimose:
 Purpura formada por área de extravasamento
sanguíneo maior que 1 cm de diâmetro.
o Telangiectasia
 Dilatação de vasos de pequeno calibre, localizados na
derme superficial.
 Ex: rosácea.
Lesões elementares solidas

 Nódulo:
o Lesão solida, de localização dérmica ou hipodérmica, bem
delimitada, com 1 a 3 cm de diâmetro.
o É um infiltrado celular sólido, circunscrito, persistente, de
localização dérmica (quando se apresenta elevado).
o Ex: carcinoma basocelular.
o
 Pápula:
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RESUMO DEMARTOLOGIA
o Lesão elevada, com superfície plana, menor que 1 cm de
diâmetro.
o Pode ser epidérmica, dérmica ou mista.
o Ex: Líquen nítido.
o
 Placa:
o Lesão elevada, maior que 1 cm de diâmetro.
o Pode cursar com queratinização, maceração, descamação.
o Ex: Psoríase.
 Urtica
o Lesão em relevo, eritematoedematosa, circunscrita, efêmera (<24h),
com prurido.
o É decorrente de edema dérmico.
o Ex: Urticária.
o
 Vegetação
o Pápula elevada, de superfície irregular, pedunculada ou não, com crescimento exofitico.
o Pode apresentar superfície queratósica acuminado.
o Ex: condiloma acuminado.
Lesões elementares secundárias
Lesões elementares com alterações de consistência ou espessura

 Atrofia
o Diminuição dos elementos que constituem os tecidos.
o Pele fina.
o Pode ser secundária a processos inflamatórios/infecciosos ou
idiopática.
o Ex: Pele do idoso.
o
 Cicatriz
o Lesão sem anexos cutâneos, brilhante, consequente a reparação
de tecidos destruidos por alguma doença trauma ou cirurgia.
o
 Edema
o Ocorre devido ao extravasamento de liquido dos vasos para a derme e/ou hipoderme.
o Ex: urticária e angioedema.
 Esclerose:
o Pele rígida, dura, devido a proliferação de colágeno.
o Perda do pregueamento natural.
o A firmeza e o endurecimento são mais palpáveis do que visíveis.
o A superfície acima da lesão costumeiramente se apresenta lisa, brilhante e eventualmente com
alterações de cor.
o Ex: Esclerodermia.
 Liquenificação
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RESUMO DEMARTOLOGIA
o Espessamento da pele com acentuação dos sulcos cutâneos.
o Decorrente de coçadura/atrito.
o Sua cor pode diferir do restante da pele.
o Ex: Líquen simples crônico.
 Queratose:
o Espessamento por aumento da camada córnea.
o Consistência dura e cor variável.
o Ex: Queratodermia Palmo-Plantar.
Lesões elementares com alterações causadas por perda de substância

 Crosta:
o É o ressecamento do exsudato (sangue, pus, ou serosidade)
o Pode ser:
 Hemática: Vermelho-escura.
 Sero – hemática: Vermelho clara.
 Purulenta: Amarelo-esverdeada.
 Milicérica: Cor de mel (impetigo)
o
 Erosão ou Exulceração
o Perda parcial da epiderme.
o Geralmente surge após ruptura de bolha intraepidérmica.
o Evolui sem cicatriz.
o Ex: Porfiria.
 Ulceração ou Ulcera
o Perda circunscrita da epiderme e da derme.
o Ex: Pioderma Gangrenoso.
o
 Escama
o É o resultado do acúmulo de queratinócitos por distúrbio de
queratinização, formando uma massa laminar.
o É uma lamina que pode ser seca, gordurosa, laminada, nacarada ou fina (furfurácea).
o Ex: Psoríase.
 Escara
o Área de necrose tecidual, em geral de cor negra, que evolui para ulcera quando eliminada.
o Ex: Escara de decúbito.
Exames complementares
 Provas clínicas
o Atrito da pele. Ex: Penfigo.
o Curetagem. Ex:Psoriase.
o Provas intradermicas. Ex:PPD, Mitsuda
Montenegro.
o Lampada de Wood. Ex:Tinea Capitis, Ptiríase
Versicolor e Eritrasma.
o Teste de sensibilidade (Térmica, tátil e
dolorosa)
o Digitopressão.
 Provas laboratoriais. Figura 2 Lâmpada de WOOD
o Exame bacteriológico.
o Exame micológico.
o Exame sorológico.
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RESUMO DEMARTOLOGIA
o Imunoflorescencia.
o Anatomopatológico.
 Provas de imagem
o Dermatoscopia
o Radiografia
o US
o RNM
“Aquele que estudA As doençAs dA pele, mAs não estudA

primeirAmente As lesões nuncA Aprenderá dermAtologiA.”
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Doenças Eritemato-Escamosas
Introdução
 Eritema é quando eu aperto e o “vermelho” desaparece.
o Eritema por si só não tem relevo.
o Vasodilatação representa o eritema.
 Escama me diz que há um espessamento da pele, que leva a uma diferença característica da pele, ela fica
mais grossa.
Psoríase
 É o “protótipo” das doenças eritemato-escamosas, sendo a principal doença desse conjunto.
 É a doença característica das doenças eritemato-escamosas.
 Doença inflamatória crônica e recorrente imunologicamente mediada, associada a ampla gama de
manifestações sistêmicas.
o De caráter universal, manifesta-se através de placas eritemato-escamosas, que interferem
substancialmente na qualidade de vida dos indivíduos acometidos.
 Descrição da lesão elementar da psoríase:
o É uma placa com bordas bem definidas, irregulares, e através da palpação percebemos uma
superfície áspera, eritemato-descamativa e queratosa.
 Histórico
o Hipócrates
 Classificou como erupções escamosas, denominando-as como lopoi (lesão que descama).
o Galego
 Nomeou como psoríase, do grego psora, significa prurido.
 Como o paciente tinha um prurido, logo, acharam certo nomear a doença como “psora”
o Final do século XVIII
 Psoríase e hanseníase começaram a ser agrupadas, e eram tratadas com o mesmo
preconceito e margininalização pela sociedade.
o Início do Século XIX
 Psoríase foi definitivamente separada da hanseníase.
 Epidemiologia
o Acomete ambos os sexos, sem predileção por sexo ou idade, podendo iniciar em qualquer faixa
etária.
o Apresenta picos de incidência
 20/30 anos
 50/60 anos.
 OBS: Doença sem preferência por
idade, sendo comum nas idades
acima.
o Ocorrência universal.
o Considerada rara em negros.
 Nos estados unidos pode-se verificar
aumento de duas vezes na incidência
da população adulta e branca, nas
últimas 3 décadas.
 Etiopatogenia
o Doença inflamatória crônica da pele,
associada a uma série de manifestações
sistêmicas na qual o fator desencadeante
ainda não foi identificado.
 Conforme uma resposta inicialmente imunológica desenvolve-se a psoríase.
o MECANISMO: Alteração inicialmente imunológica, mediada pela resposta YH1, TH17, TH22 (perda
da diferenciação celular, com aumento da proliferação, por isso ela é escamosa, ela perde a
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
capacidade de controle proliferativo, e chegando à superfície de forma imatura, com núcleo ainda
presente).
 Quando temos a psoríase as células da pele percorrem o caminho da maturação muito
rápido, o que acaba levando a descamação da pele.
 Múltiplos antígenos leucocitários de histocompatibilidade tem sido associados a psoríase,
principalmente o HLA-Cw6.
o Do ponto de vista genético, há 2 formas da doença:
 Tipo 1: (Agressiva) - Início antes dos 40 anos, história familiar forte associação com HLA e
clinica exuberante (mais sintomas e sintomas mais fortes).
 Por ela começar mais cedo, e por todos os outros fatores envolvidos, costuma ser o
tipo mais agressivo e problemático para o paciente que o desenvolve.
 Tipo 2: (Branda) - Início após os 40 anos, menor prevalência familiar e menor associação
com HLA.
o Fatores ambientais que podem originar psoríase
 Trauma cutâneo, infecções (Streptococcus B-hemolítico – psoríase em gotas), drogas (lítio,
betabloqueadores, IECA, AINE), interrupção de corticoide sistêmico, tabagismo, álcool,
variação climática e alteração psicogênica.
o Fisiopatologia - Ocorre uma aceleração do ciclo germinativo epidérmico
 Aumento das células em proliferação e encurtamento do tempo de renovação celular na
epiderme.
 Isso ocorre tanto na lesão quanto na pele “normal” do paciente com psoríase.
 A hiperproliferação pode ser devido a aumento do fator de crescimento epiderme, e
estímulo de citocinas inflamatórias (IL-6, IL1 e INF-gama), que atuariam como mitógenos
para essas células.
 Para a psoríase em gota, também se descreve a autoimunidade induzida por reação cruzada
a antígenos estreptocócicos.
 Clínica
o Psoríase em placas (vulgar) (Tipo mais comum)
 Placa = Lesão elementar solida, menor que 1cm.
 É a mais frequente (90%).
 Placas eritemato-descamativas bem delimitadas
(escamas secas, brancas ou prateadas, aderentes e
estratificadas), bem delimitadas (porém bordas
irregulares), com graus variados de infiltração, podendo
variar de milímetros até dezenas de centímetros de
extensão.
 Afeta principalmente couro cabeludo, região sacral e
superfície extensora de cotovelos e joelhos.
 As escamas podem ser finas e pouco aderentes, presentes nas variantes atípicas da infância
ou, por vezes, extremamente grosseiras e aderentes – caracterizando a chamada psoríase
rupiácea.
 É comum o acometimento das unhas, sendo a mancha em óleo (Onicólise) a alteração mais
típica e as depressões cupuliformes ou Pitting ungueal as mais comuns.
 Os sintomas de prurido e queimação são de frequencia e intensidade de variáveis.
 Paciente pode referir ou não, e costumam sangrar quando houver retirada da
camada superficial quando coçar.
 OBS: O prurido na psoríase não é um sintoma obrigatório.
 Evolução crônica com períodos de exacerbação e acalmia.
o Psoríase em gotas
 Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens.
 Precedida por infecção estreptocóccica de vias aéreas superiores.
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Solicitando exame laboratorial podemos identificar uma
infecção recente por Streptococcus e identificar maiores
chances do diagnóstico.
 Esse tipo de psoríase, para ser diagnosticado sempre deve
ser investigado uma infecção estreptocóccica prévia.
 Aparecimento súbito de pápulas (difere da placa pois é uma lesão
menor que 1cm de diâmetro geralmente) eritemato-escamosas de 0,5/1 cm de diâmetro,
geralmente localizadas no tronco e raiz dos membros.
 Geralmente tem resolução espontânea após 2/3 meses.
 Porém em alguns casos as lesões podem persistir e aumentar de tamanho, tomando
as características da psoríase em placas.
 História clínica clássica:
 Criança chega no consultório apresentando pápulas eritemato-descamativas em
tronco e braços, mãe refere infecção de garganta há 2 semanas mais ou menos.
o Psoríase eritrodermica
 Eritrodermia é o paciente que apresenta edema e descamação em quase toda a superfície
corporal (mais de 90%).
 Muitas vezes eu não consigo descobrir a causa da eritrodermia.
 Eritema intenso, universal e descamação variável.
 Pode ocorrer como evolução natural das doenças ou mais
frequentemente após interrupção de corticoide sistêmico ou
em pacientes HIV +.
 O corticoide oral é prescrito para psoríase, ai o
paciente para por conta própria o corticoide e não
desmama, ai então desenvolve a psoríase
eritrodermica.
 O risco de choque cardiovascular e séptico torna esses doentes extremamente graves,
demandando imediata internação e pronta intervenção terapêutica, associada a suporte.
o Psoríase pustulosa
 Pústula – lesão purulenta.
 Generalizada (Psoríase de Von Zumbusch), eritema, descamação e pústulas generalizadas.
 Pode ser desencadeada em um paciente com psoríase
vulgar, por interrupção do corticoide sistêmico,
hipocalcemia, infecção ou irritantes locais.
 Localizada (pustulosa, acrodermatite e palmo-plantar).
 A forma palmo-plantar é caracterizada por surtos de
pústulas estéreis comprometendo palmas e/ou plantas,
simetricamente, sem manifestações sistêmicas.
o Psoríase palmo-plantar
 Mais comum em adultos.
 Tenta poupar o cabo plantar.
 Pode ocorrer associada a psoríase vulgar.
 Ela se diferencia da psoríase pustulosa palmo-plantar, são duas condições diferentes.
 O comprometimento ungueal, a presença de lesões em outras regiões e o exame
anatomopatológico auxiliam a diagnose.
o Psoríase ungueal (unha) (50 a 80% dos casos)
 Podem preceder o aparecimento das lesões cutâneas.
 A incidência aumenta com o tempo e extensão da doença.
 Geralmente vai acometer pacientes com diagnostico prévio e mais antigo de
psoríase.
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 O grau de envolvimento depende da localização e do processo psoriático no aparelho
ungueal e da intensidade e tempo de evolução.
 O Pitting ungueal (unhas em dedal) ocorre por acometimento da matriz ungueal.
 A macha em óleo ocorre por alteração no leito ungueal.
 Para confirmar o diagnóstico é necessário sempre excluir ornicomicose como suspeita
diagnostica.
 Lembrar, que ambas podem existir uma vez que a psoríase ungual
aumenta a chance de contaminação por dermatófitos.
 Deve-se pedir o exame micológico direto.
 O envolvimento ungueal aumenta com a idade, com a duração e extensão
da doença, e com a presença de artrite psoriásica.
 IMAGEM AO LADO: Parece fungo, são Pitting ou depressões cupuliformes.
O leito ungueal normalmente não é assim, então aqui olhamos e sabemos
que há lesão. Ocorre lesão na matriz ungueal que está em baixo da dobra ungueal proximal.
 IMAGEM AO LADO: Essa é a mancha em óleo, que é por alteração do
leito ungueal. Essa mancha não é comum, e sempre que vermos temos
que lembrar da psoríase.
o Psoríase na criança
 25/45% dos casos iniciam-se antes dos 16 anos.
 Psoríase em placas é a forma mais comum.
 História familiar é muito frequente.
 O couro cabeludo é frequentemente acometido.
 Características atípicas como placas eritematosas únicas em região periorbitarias, perioral
e genital.
 Também característico da psoríase infantil é o acometimento folicular, mais bem
detectado nas lesões dos membros.
 Essa foto (IMAGEM AO LADO) é difícil de
identificar que é psoríase só de olhar, então
tem que pensar no diagnostico diferencial.
 Porque na criança não vai ser uma
placa eritemato escamosa típica do
adulto, pode ser só uma lesão
periocular, perinasal. Então a criança
pode ter uma forma atípica, e caso
tenham dúvida no diagnostico, pode pedir biopsia para confirmar.
o Onicodistrofia associada a psoríase
o Acometimento isolado da região das fraldas
o Artrite psoriática
 Artrite com fator Reumatoide negativo (FAN e FR negativo).
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 5 a 42% dos pacientes (entre 40-60 anos).
 Pacientes com psoríase grave.
 Genética: HLA Cw6 e HLA- B27;
 Mais comum: Mono ou Oligo artrite assimétrica,
principalmente em mãos e pés. É comum acometer
interfalangeanas distais e dactilite;
 Artrite reumatoide diferencia de artrite psoriática porque na
psoriática o FAN e o FR estarão negativos;
 O FAN e o FR são característicos de doença
autoimune, o que leva a pensar em artrite
reumatoide.
 Sempre que paciente tem psoríase, temos que questionar
sobre dores articulares porque este pode evoluir com artrite
psoriática e com deformidade;
 Geralmente uso de anti-inflamatório e corticoide intralesional para diminuir processo
inflamatório evitar as sequelas.
 Fenômeno de KOBNER ( Fala-se “queibiner”)
o É o surgimento de determinada dermatose em área da pele sã após trauma local.
 Um trauma em região de pele sã desencadeia, nesta, o surgimento de lesões do mesmo tipo
das encontradas em outro local do corpo, nos portadores de doenças como psoríase, vitiligo
e líquen plano.
o 1/3 dos doentes apresentam
o A patogênese do fenômeno permanece controversa.
o Não é patognomônico de psoríase.
o Ex.: Paciente que tem psoríase e faz
uma tatuagem, o trauma cutâneo em
cima da tatuagem faz com que
apareça uma lesão de psoríase. Outro
exemplo é quando uma criança cai e
rala o joelho, depois de uns dias
aparece uma lesão de psoríase no
local do trauma.
o No local da coçadura, a pessoa
desenvolve lesão da psoríase ou da
doença que a pessoa tem como, por
exemplo, vitiligo.
o O fenômeno de Renbok, também chamado de KOBNER reverso é o fenômeno em que o
traumatismo imposto em local com placa de psoríase resulta no desaparecimento da lesão e
surgimento aparente de uma pele sã.
 Síndrome metabólica
o Envolve os quadros de:
 Dislipidemia
 HAS
 Intolerância à glicose
 Gordura abdominal.
o Possui alta prevalência (principalmente nos pacientes com quadro clínico exuberante da psoríase,
principalmente pacientes graves)
o Morte por doença coronariana (3x mais risco)
 Esses pacientes têm grande risco de desenvolver doença coronariana.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Se o paciente que tem a psoríase durante uns 15 anos, grave e difícil de tratar, precisa ser
investigada a síndrome metabólica, fazer glicemia e o colesterol. Por que geralmente ocorre a
síndrome metabólica e tem muito risco de morte por doença cardiovascular.
o Esses fatores que causam a síndrome metabólica possuem alta incidência nos pacientes com
psoríase.
Diagnóstico
 Clínico
o Placa eritemato escamosa, com digito pressão a placa desaparece, de bordas bem definidas, são
escamas aderentes.
 Curetagem metódica de Broca: dois sinais clínicos sugestivos
o Sinal da vela
 A curetagem de Brocq consiste na raspagem das lesões com cureta.
 O destacamento de escamas caracteriza o sinal da vela.
o Sinal do orvalho sangrante ou sinal de Auspitz

 Sinal de Auspitz (sinal do orvalho sangrante): detecção de gotas de sangue na lesão após
curetagem e remoção mecânica das escamas.
o Anel ou Halo de Woronoff

 Esse sinal não é tão visto, porém é bem típico de psoríase, nele é visível um alo hipocrômico
ao redor da placa.
Diagnósticos diferenciais
 Dermatite seborreica
 Micoses superficiais
 Sífilis secundária
 Pitiríase rubra pilar
 Linfoma cutâneo de células T
 Líquen plano
 lúpus eritematoso
 Pênfigo foliáceo.
 Impetigo bolhoso
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Histologia
 O quadro histológico não é específico, porém é bastante
característico.
 As primeiras alterações evidenciadas são a vasodilatação e o
infiltrado inflamatório perivascular.
 Na epiderme ocorre paraqueratose, desaparecimento da
camada granular e presença de agrupamentos de neutrófilos
(microabscessos de munro).
Índices de severidade (Não são muito utilizados na prática)

 PASI (Psoriasis Area and severity Index)
o Considera: eritema, infiltração e descamação de cada segmento corpóreo (cabeça, tronco, MMSS e
MMII).
 BSA (Body surface área)
o (Body Surface Area).
o Considera apenas a área corporal comprometida;
 Nenhum destes é ideal para monitorizar a resposta terapêutica.
 Além disso, o resultado depende excessivamento do examinador que o está realizando.
 PASI ou BSA > 10 = Psoríase moderada a grave.
Prognostico
 Imprevisível e variável para cada indivíduo.
 Tipo 1 x tipo 2
o Tipo I tem uma resposta pior, ou seja, pior prognostico quando comparado ao tipo II de psoríase.
o Doentes com psoríase do tipo 1, ou seja, aquela com inicio antes dos quarta anos de idade e maior
incidência familiar as manifestações clinicas tendem a ser mais severas e exuberantes. E além disso,
é uma forma mais resistente as diferentes formas de tratamento.
Tratamento
 Doença crônica, recidivante, sem cura
o Importante explicar para o paciente que a doença é “para sempre”.
 Aspectos psicossociais são importantes.
 Tratamento tópico
o Costuma ser eficaz para casos de psoríase leve, tanto na monoterapia quanto terapia combinada.
o Nas formas mais graves deve ser associado a fototerapia para propiciar melhores resultados.
o Corticoide: Ação anti-inflamatoria, antiprolforetativa, imunossupressora, vasoconstritora e
antipruriginosa.
 Como nas lesões há interleucinas e processo inflamatórios vão agir nesse quesito, melhora
coceira e inflamação.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Eles agem nos receptores do prurido, por isso melhora a coceira.
 Importante para prova: Saber que o tratamento básico é corticoide tópico, não necessita
decorar os medicamentos.
o A eficácia varia de acordo com a forma clínica da doença.
 Medicações
o Coaltar (Alcatrão)
 Formulação antiga, porém, eficaz.
 Uso limitado devido à baixa aceitação cosmética;
 Quase não usado por causa do cheiro fétido que incomoda o paciente e ele não usa.
 Ação potencializada quando utilizado conjuntamente com a fototerapia.
o Antralina (ou ditranol)
 Efeito citostático, diminuindo a atividade mitótica das células epidérmicas.
 Substancia irritante devendo ser evitada em áreas intertriginosas e próximas dos olhos e das
mucosas.
o Calcipotriol
 Análogo da Vitamina D3.
 Diminui a proliferação e induz a diferenciação dos Ceratinócitos, além de modificar a
resposta imune.
 Deve ser evitado na face por provocar irritação na pele ocasionalmente.
o Tacrolimus e Pimecrolimus (Imunomodulador)
 Inibe a formação de IL2, bloqueando a ativação de linfócitos T, células NK e monócitos.
 Tem quase o mesmo efeito do anti-inflamatório (corticoides) mas não tem os efeitos
colaterais deles, então pode ser utilizado em crianças, genitais, facie.
 Fototerapia:
o Atividade Anti-inflamatória e antiproliferativa e imunossupressora.
o É o tratamento de escolha para psoríase
moderada e grave.
o UVB (311/312NM): placas finas
 Só atinge a epiderme.
 Submetido ao UVB, quando o paciente
tem placas finas porque o UVB age mais
superficialmente, só na epiderme;
 Baixo índice de causar câncer, porém
tem como contraindicação casos
anteriores de melanoma.
o UVA (320/400 nm): placas espessas, > 10% de
superfície corporal.
 Administração oral de droga fotoativa, seguida de exposição à radiação
 UVA chega até a derme
 Mais agressivo, com potencial cancerígeno, aumento de risco de carcionomas, catarata e
envelhecimento precoce.
o Limite: 200/250 sessões ou 1000/2000 j/cm3
 O número de sessões varia com o grau de lesão do paciente, devendo-se sempre respeitar o
número máximo de sessões.
o Contraindicação absoluta: melanoma, xeroderma pigmentoso, albinismo e pênfigos.
 Tratamento oral (sistêmico) (Não precisa ficar decorando dose, apenas é necessário saber as opções de
tratamento e quando fazer)
o Metrotrexato:
 Inibidor da enzima dihidrofolato redutase e antagonista do ácido fólico.
 Impede a síntese de DNA.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Apesar de apresentar uma serie de efeitos colaterais e contraindicações, sua alta eficácia,
posologia prática e baixo custo favorece sua indicação.
 Dose semanal: 7,5 a 25mg
 Efeitos colaterais: TGI e hematológicos;
 Contra indicação absolutas: gestação, lactação, cirrose hepática, infecção hepática ativa e
insuficiência hepática.
 Possui características abortivas e teratogênicas.
 Contra indicação relativas: hepatopatia.
o Ciclosporina
 Atua essencialmente inibindo os linfócitos TCD4 ativados, impedindo a liberação de IL2.
 Inibidor de calcineurina. Bloqueia a produção de IL (IL2);
 Indicação: Psoríase grave;
 Dose: 2,5 a 3 mg/kg/dia;
 CI: Lactação, HAS, nefropatia (porque pode aumentar os níveis pressóricos).
o Acitretina
 Retinóide sintético de segunda geração que age sobre o crescimento e diferenciação celular.
 Diminui a proliferação e induz a diferenciação celular;
 Indicação: Psoríase pustulosa e eritrodérmica;
 Dose: 0,5 a 1 mg/kg/dia;
 CI: Gestação, nefropatia, hepatopatia.
 A teratogenicidade é o efeito adverso mais temido e restringe o uso da medicação
para mulheres em idade fértil.
 Imunobiológicos
o Atuam bloqueando ou estimulando uma ou mais vias da resposta imunológica;
o Indicação: Psoríase moderada a grave que tenham apresentado falha terapêutica ou CI as terapias
tradicionais;
o Três tipos: citocinas humanas recombinantes, anticorpos monoclonais (adalimumabe, , infliximabe)
e proteínas de fusão (etanercepte);
o Ação anti-TNF alfa (Na psoríase há aumento importante do TNF e de outras citocinas inflamatórias);
o CI: Tuberculose, ICC e câncer nos últimos 5 anos.infliximabe) e proteínas de fusão (etanercepte);
DERMATITE SEBORREICA
Introdução
 Doença inflamatória crônica e recorrente, que ocorre em regiões cutâneas ricas em glândulas sebáceas.
 Acomete regiões ricas em glândulas sebáceas ((facie, couro cabeludo, tórax);)
 Mais comuns em homens.
 Existem duas formas clinicas:
o A do lactente é confinada aos 3 primeiros meses de vida, e a forma do adulto, com pico de incidência
entre a 4 e 6 decada de vida.
o A do adulto em que a pele é mais sensível.
 Patogênese não é totalmente definida.
o Porém, sabe-se que há envolvimento da produção sebácea e do fungo comensal do gênero
Malassezia.
 Dois fatores:
o Produção de sebo (qualidade).
o Fungo: Malassezia (achado frequente), a aumento da malassezia, a malassezia é comum no corpo
humano.
 Não há relação direta entre a quantidade de malassezia e a gravidade da dermatite
seborreica.
 O fungo induz uma resposta inflamatória.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Alteração qualitativa na composição dos lipídios
o Aumento de triglicerídeos e colesterol;
o Diminuição de ácidos graxos e escalenos (precursor de colesterol);
o Diminui Propionibacterium acnes (que converte triglicerídeos em ácidos graxos), isso pode explicar
por que os ácidos graxos estão diminuídos;
 Fatores agravantes: Calor, umidade, stress físico ou emocional, sudorese, drogas metildopaa, cimetidina),
álcool, DM, obesidade, HIV, Parkinson.
 Parâmetros clínicos da lesão da dermatite seborreica
o Lesões eritematodescamativas, mal delimitadas, com escamas brancoamareladas, “graxentas”,
aderidas, localizadas, com leve a moderado desconforto, sobretudo em áreas ricas em glândulas
sebáceas.
Lactente
 Primeiros 3 meses de vida;
 Caracteriza-se por escamas gordurosas e aderentes sobre base eritematosa no couro cabeludo = crosta
láctea;
 Por que ocorre?
o Em lactentes a dermatite seborreica ocorre por estímulo das glândulas
sebáceas por andrógenos maternos, desaparecendo em alguns meses,
o quadro pode reaparecer na puberdade, com melhora progressiva da
idade, podendo ocorrer no idoso.
 A crosta láctea ocorre porque o bebê recebe o hormônio da mãe, a glândula
está junto com o folículo piloso, e ele é controlada por ação hormonal. O bebê
não tem hormônio, então esse hormônio vem da mãe. Então por isso é comum aquelas escamas gordurosas
e aderentes que ficam geralmente no vértice, bem no meio da cabeça, mas pode ter em qualquer local;
 Pode ocorrer também na face e nas áreas de dobras como regiões retroauriculares, pescoço, axilas e região
inguinal.
 Eritema ruborizado
o Infecção secundária bacteriana ou fúngica.
 Se fica muito vermelho assim, é por que
geralmente apresenta infecção.
o Faz diagnostico diferencial com dermatite de
fralda. Uma dica para fechar o diagnóstico é que
a dermatite de fralda polpa a dobra.
 Nessa imagem dá para ver que a
dermatite de fralda poupa a dobra, porque a dermatite de fralda é causada pelo contato
direto entre a urina e as fezes na pele.
 Então o bebê não entra em contato com a urina e as fezes nessas dobras da fralda.
o Obs: Tem que lembrar que a dermatite seborreica em bebe não é só em couro cabeludo, tem na
região inguinal, área de fralda, em geral as dobras.
 Ou seja, se tem acometimento de dobra, pensamos em dermatite seborreica, se não tem acometimento
de dobras, pensamos em dermatite de fralda (dermatite de contato).
Adulto
 Lesões eritemato-descamativas em couro cabeludo, face, região retroauricular, pálpebras, tórax,bregião
pubiana e axila;
 O prurido é variável;
 A pele é mais sensível a exposição solar, ao calor ou a terapias tópicas
irritantes, que podem levar à exacerbação ou, até mesmo, à disseminação do
quadro.
 Aqui é um quadro exuberante, da para ver a presença de eritema e
descamação principalmente na região malar e um pouco na fonte.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 O quadro tem um curso crônica, caracterizado por recidivas frequentes.
Diagnostico diferencial
 Psoríase;
 Pitríase Rósea;
 Dermatite de fralda;
 Candidíase;
 Dermatofitose (micoses superficiais)
Tratamento
 Por se tratar de uma dermatose inflamatória crônica cuja etiopatogenia se relaciona com a provável
presença de um fungo (Malassezia sp) na pele, os objetivos do tratamento consistem em controlar a
inflamação, diminuir a população fúngica e controle da oleosidade.
 ➢ Lactente:
o Limpeza;
o Aplicação de emolientes;
o Cetoconazol 2%.
o Cursos breves de corticoesteroides de baixa potência podem ser indicados.
 ➢ Adulto:
o Creme e /ou shampoo antifúngico (Cetoconazol);
o Corticoide tópico de baixa potência;
o Uso de emoliantes.
 Tem que orientar o paciente para diminuir estresse, ansiedade, e avisar que a atividade física pode piorar o
quadro devido ao aumento da oleosidade da pele.
CLASSIFICAÇÃO DE FITZPATRICK (Não comentada)
Classificação dos fototipos (não comentado)

 1)Sempre queima e nunca bronzeia – branca de olhos claros;
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 2) Sempre queima e as vezes bronzeia;
 3) Queima moderadamente e bronzeia gradualmente;
 4) Queima minimamente e bronzeia bem;
 5) Raramente queima e bronzeia intensamente;
 6) Nunca se queima, pele profundamente pigmentada
“A flor que brotA nA AdversidAde é A mAis rArA e bonitA de todAs” -

mulAn
12
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Dermatite de contato
Introdução
 É uma dermatose causada por substância que, quando entram em
contato com a pele, levam a uma reação inflamatória. É uma
dermatose de etiologia exógena, ou seja, os agentes externos ao
organismo são fatores desencadeantes.
 Se manifesta clinicamente como eczema no local do contato com o
agente etiológico.
o Algumas substâncias são capazes de provocar tipos de
manifestações como lesões hipercrômicas, hipocrômicas,
purpuricas e outras.
 Eczema = Ebulição
 Eritema: é vasodilatação
 Edema: extravasamento de líquido para o meio extra vascular
 Vesícula: lesão de coleção liquida e de até 1 cm e geralmente está na epiderme.
 Fases:
o Na fase aguda há crostas
 Crostas é o exsudato que resseca, a crosta pode ser hemática quando
tem gotículas de sangue e pode ser melicéride.
 Na fase aguda há eritema, edema e vesículas.
o Na fase crônica há liquenificação
 Quando há processo inflamatório crônico, como na liquenificação, há
espessamento desses sucos palmares.
 Todas as dermatites têm o mesmo quadro clínico e todos passam
geralmente começa com um quadro agudo e pode evoluir para
subagudo ou crônico.
 Conforme o paciente coça muito, muito prurido e muita lesão, acaba
ocorrendo o processo de liquenificação
o Sempre que se falar em dermatite de contato, devo lembrar do eczema, se não for eczema não é
dermatite de contato.
Dermatite ou eczema de contato

 Dermatose causada por substâncias (agentes externos), que quando entram em contato com a pele,
desencadeiam uma resposta inflamatória.
o Pode ser por exposição única ou repetida a substâncias irritantes, agentes exógenos), cujo
mecanismo de ação não envolve o sistema imunológico.
o Quando não envolve o sistema imunológico eu chamo de dermatite de contato primária, quando
envolve eu chamo de dermatite alérgica.
o Após o contato com a pele, desencadeiam uma resposta inflamatória.
 Muito comum = 30% das doenças ocupacionais (mecânicos, lavadeiras, domésticas, pedreiros).
o Há relação com os materiais utilizados, o ambiente e os equipamentos de proteção.
o Se é uma pessoa que trabalha com borracha precisa-se saber os componentes da borracha, por
exemplo;
 Mais comum em adultos, sem predileção por sexo ou raça.
 A integridade da camada córnea é um fator primordial de proteção. (Portanto, maior incidência em
pacientes com dermatite atópica).
o Pacientes com dermatite atópica perdem a proteção natural da pele.
 Embora a DC seja desencadeada por fatores externos, a capacidade de o individuo desenvolver a reação
eczematosa está relacionada a fatores genéticos.
 Locais mais comuns: mãos (80%), face, pescoço e pés.
1
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Classificação
 Dermatite de Contato por Irritante Primário;
 Dermatite de Contato Alérgica;
 Dermatite de Contato Fototóxica;
 Dermatite de Contato Fotoalérgica
Dermatite de contato por irritante primário (DCI)

 Forma mais comum;
 Resposta à estímulo cutâneo, resulta em inflamação (naquelas 3 fases da doença eritematosa);
o Clinicamente veremos o eczema, seja na fase aguda, subaguda ou crônica.
 Não há produção de anticorpos específicos, não necessita de exposição prévia, não há células de memória;
 Geralmente as lesões limitam-se ao local do contato, mas podem se apresentar em outros locais.
 Teste de Contato negativo;
o Seu diagnóstico é clinico e pode ser feito
apenas após exclusão da dermatite de
contato alérgica por meio do teste de
contato, ou seja, teste de contato
negativo fala a favor de dermatite de
contato.
 Fatores ambientais: calor, sudorese, baixa
umidade favorecem a ocorrência;
o Influenciam no desenvolvimento da
doença e sempre devem ser pesquisados
durante a anamnese.
o A radiação UVB é outro fator que deve
ser levado em consideração, já que
possui efeitos anti-inflamatórios, diminuindo a resposta não imunológica causada por algumas
substâncias.
 Mecanismos fisiopatológicos: quebra da barreira cutânea + alteração celular epidérmica + liberação de
mediadores inflamatórios;
o Esses processos não são independentes e interagem de forma dinâmica.
 Mediadores mais comum: IL1, IL6, IL8, TNF-alfa
 Exemplo: Paciente entra em contato acidentalmente com soda caustica e desenvolve uma lesão, não tem
formação de anticorpos, sistema imune não participa desse processo.
o Geralmente acontece o processo inflamatório no primeiro contato.
 Subtipos
o Dermatite de contato por irritante primário absoluto
 O aparecimento das lesões é imediatamente após o contato com a
pele e/ou mucosa;
 Substâncias químicas com alto poder irritante (ácidos e bases
fortes), podem causar desde eritema, até ulceração e necrose.
 OBS: quando é um irritante primário absoluto (tem o poder de
lesão alto) pode levar a ter a necrose da pele.
 A melhora se inicia logo após a retirada do agente agressor e pode Descrição 1 Lesão causada
por soda cáustica em
durar até quatro semanas.
contato com a pele
 Na imagem ao lado o paciente evoluiu com bolha, podendo ou não
ocorrer ulceração e necrose da lesão.
o Dermatite de contato por irritante primário absoluto de efeito retardado
 O aparecimento das lesões ocorre entre 12/24h após o contato da
sustância com a pele (podofilina, óxido de etileno, Antralina – Todas essas substancias são
normalmente conservantes);
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Os sintomas são similares aos da DCI aguda, e o prognostico é bom.
 OBS: A diferença do irritante primário absoluto para o absoluto de efeito retardado é o
tempo, sendo o primeiro imediato e o segundo entre 12 a 24 horas.
o Dermatite de contato por irritante primário relativo
 É o tipo mais frequente.
 Ocorre após exposição repetitiva a um agente irritante fraco, ocasionando dermatite
persistente.
 Quadro clínico: eritema e xerose, seguido de liquenificação.
 Aparecem dias, meses ou até anos após o contato repetitivo com o agente causador.
 Exemplo: paciente dona de casa que mexe sempre com produtos de limpeza e desencadeia
uma dermatite de contato. O contato é frequente e repetitivo.
 OBS: A diferença da dermatite de contato para a dermatite seborreica, é que a primeiro não
abrange a região das dobras, e a segunda tem predileção pelas dobras. Também tem que
diferenciar de candidíase, que tem lesões satélites com pústulas mais espalhadas
 Dermatite de contato das fraldas (poupa dobras)
 Essa dermatite ocorre quando o bebê fica em
contato por muito tempo com a urina e com as
fezes, nesse caso as dobras estão livres de lesão.
 Deve-se considerar também o contato (fricção)
local da fralda com a pele da criança.
 Descreve-se um quadro típico de DCI na região de
fraldas decorrente do atrito denominado
dermatite do cowboy. (Imagem abaixo)
 Dermatite da dona de casa
 Há descamação, hipermeabilidade palmar (acentuação dos sulcos), tendo a

aparência de mão frágil e com pele fina.
 A paciência tem até perda das polpas digitais, tendo dificuldade para renovação de
identidade.
o Dermatite de contato traumática
 Lesões eczematosas em áreas submetidas a trauma, friccional repetitivo. Ex: costureira.
 OBS: Pode ter eritema, edema, vesículas, crostas ou liquenificação. Presentes em pessoas
que sofrem traumas diariamente.
o Dermatite de contato irritativa obstrutiva, acneiforme ou pustulosa
 Ocorre por oclusão dos folículos pelo contato com metais, graxas ou
substâncias oleosas.
 Geralmente esse paciente pode ser agricultor.
 A dermatite de contato irritativa acneiforme, tem esse nome porque a
lesão tem a aparência de acnes.
 Cloracne
 Tem a aparência de várias acnes.
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Dermatite de contato sensorial ou subjetiva (pele sensível)
 Sensação de ardência, queimação ou prurido referido pelo paciente;
 Ausência de lesão;
 Ocorre devido a um estímulo neurossensorial aumentado + aumento da resposta imune +
alteração da barreira cutânea (que não gera lesão).
 Os sintomas podem surgir minutos a horas após a aplicação de um único tópico ou aparecer
após aplicação cumulativa ou pela combinação de tópicos.
 Do ponto de vista fisiológico, existem 3 parametros que podemos utilizar para definir
(considerar) uma pele como sensível.
 Estimulo neurossensorial aumentado.
 Aumento da resposta imune.
 Alteração da barreira cutânea.
Dermatite de contato alérgica (DAC)

 Corresponde a reação imunológica celular ou do tipo IV, levando a formação de anticorpos contra
determinada substância (antígeno);
 Paciente desenvolve anticorpo contra a substância que está causando a dermatite;
o Qualquer substancia irritante, perfume, por exemplo.
 Comum ter lesões a distância;
 Teste de Contato Positivo;
o Lembra que anteriormente falamos da dermatite de contato por irritante primário e sua
característica era que o teste de contato daria negativo? Então, agora, na dermatite de contato
alérgica (DAC), o teste de contato é positivo, mostrando a presença de uma reação antígeno
anticorpo.
 Possui 3 fases:
 Fase de indução (via aferente);
o Após o contato com o alérgeno (hapteno), queratinócitos, mastócitos, dentre outras células são
ativados recrutando células NK e neutrófilos;
o Há aumento da permeabilidade vascular pelos mastócitos e recrutamento de linfócitos T;
o Participação de linfócitos T CD4 e linfócitos T CD8;
o Duração da sensibilização: 15 dias;
o O alérgeno tem que ter propriedades específicas:
 Hapteno (estrutura de baixo peso molecular, capaz de penetrar na camada córnea);
 Substâncias de baixo peso molecular atravessam o extrato córneo com facilidade.
 Capacidade de ligar-se a proteínas na pele e interagir com o sistema imune, formando o
complexo hapteno/proteína;
 Capacidade de ser uma proteína-reativa ou ser metabolizado em tal, ou seja, ser
capaz de formar
complexos estáveis com
proteínas do hospedeiro.
O complexo hapteno-
proteina (AG) é
processado pelas células
de Langerhans.
 Lipofílica (porque facilita a
penetração na epiderme).
 Substâncias lipofílicas
penetram com maior
facilidade na pele do que
as hidrofílicas.
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Clones de células T são formados, e são responsáveis pela sensibilização
o Resumindo
 Substância entra em contato com a pele, organismo reconhece como corpo estranho e
começa um processo inflamatório, sendo a célula de Langerhans a principal, pois ela que faz
o reconhecimento e processa para levar ao linfonodo. Então o paciente fica sensibilizado (já
criou células de memória contra a substância).
 Fase de elicitação (via eferente);
o O contato repetitivo com a substância
promove a migração de linfócitos T
previamente sensibilizados para o local de
contato.
o Após encontro dos linfócitos, com as células
de Langerhans, há liberação de grande
quantidade de mediadores inflamatórios
(IL1, TNF- alfa, INF gama), resultando em
prurido e eczema.
 Fase de resolução.
o Nessa fase os linfócitos T CD4 agem como
reguladores, induzindo a liberação de
citocinas que inibem a inflamação e
promovem o término do processo.
 Os TCD4, basicamente terminam o processo inflamatório.
 Alérgenos comuns
o Medicamentos: sulfas, penicilina, neomicina, anti-histamínicos,
anestésicos.
o Conservantes: Formaldeído e derivados, timerosal, parabenos (éster,
presente em cosméticos)
o Cosméticos: Resina toluenosulfonamida (esmaltes), fragrâncias,
parafenilenodiamina (tinturas), tioglicolatos (alisantes e onduladores
de cabelos).
o Borracha: Látex
o Metais: Cromo, cobalto (cimento), níquel
o Resinas: Epóxi, acrílicas
o OBS: se o paciente trabalha em construção civil, o cimento tem Figura 1Dermatite de contato
cobalto, pode desenvolver tanto a dermatite por irritante primário, pelo botão da calça que contém o
como a dermatite de contato alérgica. níquel.
o Obs2: Muitas vezes o paciente fala que tem alergia ao sabão “IPE”, mas
na verdade ele tem alergia a um produto que tem nesse sabonete, e tem que saber qual produto é,
que quando ele estiver presente nos outros sabões, o paciente também terá reação.
5
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Dermatite de contato periocular (Por uso de esmalte)
 Podem ser por esmalte, que é a causa mais comum.
 A dermatite de contato é por irritante primário, geralmente
se limita ao local do contato. Já a dermatite de contato
alérgica, como envolve o sistema imunológico, pode ter
lesão no local, mas o comum são lesões disseminadas.
 Não se sabe a causa, mais a resina presente na composição
do esmalte
(toluenosulfonamida)
cause dermatite de
contato periocular. Então
todas as vezes que o
paciente estiver com
eritema e edema
periocular tem que
pensar na dermatite de
contato por esmalte.
o Dermatite em região cervical
 pode ser por perfume,
xampu, produtos para
barbear.
o Obs: tem sempre pensar o que se usa no local, para ter uma suspeita do componente causador, para
pedir para o paciente parar de usar e fazer um teste terapêutico.
DCIP X DCA (Dermatite de contato por irritante primário x dermatite de contato alérgica)
 Importante: diferença entre a dermatite de contato por irritante primário e a dermatite de contato alérgica
vai cair na prova.
6
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Dermatite de contato fototóxica (queimadura por limão)
 Causada por determinada substância que tem sua estrutura modificada pela luz solar;
 A interação entre a
energia absorvida e a
substância
fotossensibilizante, leva
a formação de radicais
livres, que iniciam o
dano celular.
 São respostas cutâneas
não imunológicas.
 Exemplo: caiu gota de
limão na mão, a gota
absorve radiação
ultravioleta e tem sua
estrutura química
modificada, causando
processo inflamatório,
lesando a pele. Então a substância foi modificada pela radiação.
 Quadro clínico comum
o Eritema;
o Edema;
o Ás vezes bolhas;
o É semelhante a queimadura solar;
 Pode ocorrer minutos ou horas após a exposição solar;
 Não é necessário contato prévio;
 Principais agentes fototóxicos: Psoralênicos, encontrados principalmente em
plantas como o limoeiro, a figueira e o cajuzeiro.
Dermatite de contato fotoalérgica

 Determinada substância, após receber radiação ultravioleta e após sensibilização, ou seja, em um segundo
contato, desenvolve o eczema;
 A substância é
modificada pela luz,
mas tem a
produção de
anticorpos, e só no
segundo contato
que vai desenvolver
o eczema.
 O mecanismo é o
mesmo da
Dermatite alérgica
de Contato;
 Exemplos:
Perfumes, anti-
inflamatórios não
hormonais tópicos.
7
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 O local envolvido corresponde aquele da exposição principal ao contactante. Entretanto, na DCA e na DC
Fotoalérgica, as lesões podem ultrapassar o local do contato e até se estender
a áreas distantes (fenômeno de autossensibilização por que o organismo
ativou o sistema imunológico).
 Em alguns casos a dermatite de contato pode não ser eczematosa, assumindo
diferentes aspectos (eritema multiforme, púrpurica, hipercromiante,
hipocromiante, liquenóide, hiperceratósica).
 No diagnóstico é importante a Anamnese, história clínica, antecedentes
pessoais, uso de medicamentos. Não adianta examinar o paciente sem
perguntar o passado e o dia a dia dele.
Diagnostico
 Anamnese (profissão, contato com substâncias);
o Historia clinica, observando o tempo de aparecimento das lesões, atividades profissionais, outras
atividades habituais e contato com substancias químicas.
 Quadro clínico: morfologia e topografia das lesões;
 Exame histopatológico se necessário.
o A histologia não é, em geral, utilizada como meio diagnostico de rotina das dermatites eczematosas
de contato, já que o quadro é similar em todas as erupções eczematosas.
 TESTE DE CONTATO (PATCH TEST):
o Para confirmar o diagnóstico e investigar a etiologia. O teste simula ou induz resposta alérgica
através do contato com a substância suspeita;
o Os testes epicutâneos, são indicados na pesquisa de dermatite de contato alérgica;
o O paciente deve estar sem lesões;
o O dorso é o local mais adequado para realização;
o Há uma bateria de testes padrão (22 substâncias);
o Após 48h, os testes são retirados, realiza- se a primeira leitura. A segunda leitura é realizada após
96h (4 dias) da aplicação.
o Obs: Quando o paciente está sensibilizado por uma substancia, ( a fase de elicitação ocorre em torno
de 48 horas) após 2 dias ele desenvolve um processo inflamatório.
o Resultado
 Então, o médico cola os adesivos e o paciente vão para a casa e depois vai ser avaliado. Ele
sabe onde está cada substância, por que tem o nome, e ele retira e vê se houve a reação ou
não. Geralmente quem faz esse teste são os alergologistas
 Se positivo não prova que o alérgeno em questão é a causa da dermatite, deve- se fazer
correlação clínica;
 Testes de contato negativos = DCIP ou falso negativo.
 (-) Negativo;
 Sem reação.
 (+) Eritema discreto, poucas pápulas;
8
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 (++) Eritema, pápulas e vesículas;
 (+++) Eritema intenso, pápulas e vesículas confluentes (bolha)
Classificação clínica da relevância de reações positivas do teste de contato (não comentado)

 Relevância atual
o O paciente foi exposto ao alérgeno durante o episodio de dermatite atual e melhorou após a
interrupção da exposição.
 Relevância passada
o Episódio prévio de dermatite pela exposição ao agente.
 Relevância desconhecida
o Não há certeza se a exposição é atual ou antiga.
Tratamento
 Identificar e afastar a substância irritante (é o mais importante);
o Este é o principal tratamento, se cair na prova, tem que colocar
este.
o Se o paciente tem alergia a látex, evitar usar luvas.
o Se o paciente tem dermatite de contato constantemente por
encostar em soda caústica, usar equipamento de proteção.
 Orientar quanto ao uso de luvas, redução do tempo de contato com a
água, uso de hidratantes;
 O tratamento varia de acordo com a fase da dermatite.
 Obs: Quanto mais lavamos a mão ou o rosto perdemos água, tem mais ressecamento, o que favorece a
penetração de substâncias.
 Como nem sempre é possível identificar e eliminar todos os agentes causadores da dermatite de contato,
usamos de medidas de proteção da pele.
 Hidratantes são essenciais no tratamento de contato alérgica e irritativa, auxiliando na recuperação da
barreira cutânea e na prevenção da absorção de substância exógenas.
Tratamento tópico
 Na fase aguda/subaguda: corticoide tópico em creme (porque tem um quadro extremamente pruriginoso),
imunomoduladores, compressas úmidas;
o O corticoide tem ação anti-inflamatória, vasoconstritora, então por isso ele é tão utilizado na
dermatologia;
o Estão bem estabelecidos os benefícios no tratamento da dermatite de contato através dos
corticoesteroides, como melhora clínica, redução da perda de água transepidermica.
 Na fase crônica: corticoide tópico em pomada (quando o paciente está com lesão liquenificada, pele
espessa), ou curativo oclusivo e hidratação intensa (para reduzir o ressecamento da pele, melhorar o prurido
e a função de barreira), que reduz a xerose, melhora o prurido e a função de barreira.
9
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Se é uma pele totalmente desidratada, xerótica, se falta ceramidas, ácidos graxos e lipídeos,
predispões a entrada de microorganismos.
Tratamento sistêmico
 Corticoide oral;
 Fototerapia;
 Anti-histamínicos;
 Metotrexate,
“NeNhum obstáculo é tão graNde se a sua voNtade de veNcer for

maior”
10
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Dermatite atópica - DA
Introdução
 O termo atopia deriva do grego = “fora do lugar”
 Doença inflamatória crônica e pruriginosa (principal característica em
todas as fases).
A doença tem predileção
 Etiologia multifatorial.
por DOBRAS!
 Predileção por áreas flexurais (drobras) e caracteriza-se na fase aguda
por eritema, edema, vesículas e secreção, e, na fase crônica por
liquenificação.
Epidemiologia
 Frequentemente inicia-se na infância; 45% dos casos se iniciam até os 6 meses de idade;
 Dermatite atópica geralmente se inicia após os três meses de vida;
 Os primeiros três meses é muito comum a dermatite seborreica por estímulo de andrógeno materno, então
se no couro cabeludo ou em área de fralda
estiver lesão, pensar em dermatite seborreica
primeiro e não na atópia;
 60% durante o primeiro ano de vida;
 85% antes dos 5 anos de idade;
 Em menos de 2% dos casos inicia- se na vida
adulta;
 Comum associação com Asma (30%) ou Rinite
alérgica (35%). A dermatite geralmente é a
primeira manifestação;
o A Dermatite, é com frequencia, a
primeira manifestação de atopia
(conjunto de doenças alérgicas) em
muitos pacientes que, posteriormente, apresentam rinite, asma ou ambos, um padrão
epidemiológico que tem sido denominado de “marcha atópica”
 70% dos casos regridem na adolescência, ou seja, tem prognostico bom, por que ocorre a regressão na
maioria dos casos.
o Então quando diagnosticado muito cedo, pode-se explicar para os pais que apesar de ser uma
doença crônica, ela tem chance de cura.
 A sequência exata é a criança com dermatite atópica (com lesões e prurido), que pode evoluir para rinite
alérgica ou asma.
 A baixa prevalência da dermatite atópica nas áreas rurais quando comparada as áreas urbanas sugere a
ligação com uma hipótese denominada “hipótese da higiene”, de que a ausência de exposição a agentes
infecciosos na infância precoce aumenta a suscetibilidade a doenças alérgicas.
 Os fatores que podem ser preditivos de curso mais persistente da doença são:
o Início precoce dos sintomas
o Gravidade precoce de doença.
o Asma
o Rinite alérgica
o História familiar.
Etiologia
 Decorre da interação de vários fatores;
 70% dos casos tem história familiar, sendo muito importante a anamnese, perguntar se tem história familiar
de asma, rinite, de doença de pele
 Numerosos fatores desencadeantes: sudorese, stress, ácaros da poeira, alergia alimentar (principalmente
leite e ovo).
o São fatores que desencadeiam no paciente a dermatite (processo inflamatório eczematoso)
1
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Existe uma correlação, já bem demonstrada, entre sensibilização por ácaros da poeira doméstica e DA,
especialmente em crianças a partir da idade pré-escolar.
Etiopatogênese
 Processo inflamatório complexo;
 É o produto da interação entre genética + barreira cutânea deficiente + meio ambiente + resposta imune do
indivíduo;
o O Conjunto desses fatores vai gerar a dermatite atópica.
 DA Intrínseca: níveis de IgE normais, ausência de antígenos IgE específicos, ausência de associação com
doença respiratória;
o Defende que a alteração reside num distúrbio imunológico que causa sensibilização mediada por IgE
e a disfunção da barreira epitelial é vista como uma consequência da inflamação local (dermatite
atópica intrínseca).
o É doença mais prevalente em mulheres.
 DA Extrínseca ou Dermatite atópica verdadeira: níveis de IgE aumentados, antígenos IgE específicos
ambientais e alimentares positivos. É a forma mais comum, também possui geralmente história familiar.
o Propõe que um defeito nas células epidérmicas leva a uma disfunção da barreira e os aspectos
imunológicos são considerados epifenômenos (dermatite atópica extrínseca).
Barreira cutânea (Mecanismo fisiopatológico)

 Epiderme intacta é primordial para não deixar entrar o indesejado e não sair o que é bom.
 A filagrina, uma proteína presente no estrato córneo,
recruta queratina e outras proteínas para formar a
camada córnea, e juntamente com os queratinócitos
formar um envelope corneificado.
o Mutações no gene que codificam a filagrina é
encontrada em pacientes com DA.
o A filagrina mandem o envelope unificado
para não deixar sair substâncias importantes,
e não deixar entrar antígenos ou outros
alérgenos.
 Se tiver deficiência de filagrina, tem deficiência na
barreira cutânea.
o Sem barreira cutânea, não tem proteção.
 Com a mutação da filagrina no estrato córneo, a
barreira é comprometida, resultando em ruptura da camada córnea, elevada perda de água transepidermica
e prurido aumentado.
 Há proliferação de queratinócitos com liberação de mediadores inflamatórios.
o Os danos da barreira da pele na DA aumentam a irritação levando a liberação de citocinas pro
inflamatória pelos queratinócitos e redução limiar do prurido.
 A xerose, ressecamento anormal da pele e/ou membranas mucosas, é devida ao defeito da barreira
epidérmica, sendo um marcador de diagnóstico para a DA. Redução significativa nos níveis de ceramidas 1 e
3 do estrato córneo também é detectada nos pacientes com DA.
Células dendríticas
 Células de Langerhans estão localizadas na epiderme e são as primeiras células a encontrar qualquer agente
patogênico que viole a barreira da pele.
 Células de Langerhans, tem ramificação, é uma célula de defesa;
 Essa célula capta, processa e apresenta os antígenos nos linfonodos;
 Induzem a produção de citocinas pró- inflamatórias e de células T que produzem citocinas IL4, IL5, IL13 e
IL31, características do perfil Th2;
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o As interleucinas são fundamentais para diferenciar um processo inflamatório do outro;
 As células B, estimuladas por IL4 e IL13 passam a produzir IgE;
 Uma criança com suspeita de DA, tem que pedir dosagem de IgE sérica, porque tem correlação com o
prognostico da doença.
Infecções secundarias na pele com dermatite atópica

 Os pacientes com DA são suscetíveis a infecções bacterianas, (S. Aureus), virais ou fúngicas (Malassezia)
recorrentes, devido a deficiência de várias moléculas de defesa.
 Entre as defesas em falta temos estão:
o Esfingosina (lipido da pele com atividade antibacteriana
o Peptideos antimicrobianos (AMP) como a dermcidina, B-defensinas e catelicidinas que estão
reduzidas na DA.
 Staphylococcos aureus
o Mais de 90% dos pacientes com DA têm colonização da pele por S. Aureus em comparação com
apenas 10% dos indivíduos saudáveis.
 Antibiótico não trata dermatite atópica, ele trata a infecção secundária causada pela dermatite atópica.
Prurido
 Sintoma mais importante na DA;
 O papel da histamina é controverso, já que os anti-histamínicos não são eficazes;
o Na DA não há liberação de histamina, então não é o fato de usar anti-histamínico que irá cura o
paciente.
 Neuropeptídeos, proteases e citocinas induzem prurido;
 IL31 são superexpressos na pele com lesão, são fortemente pruridogênicos, sendo o fator mais importante
causador de prurido na DA.
Quadro clínico
 O quadro clássico é caracterizado pela Tríade:
o Xerose + Prurido + Eczema; Tríade Clássica
 Xerose: pele seca, com descamação fina e áspera;
XEROSE + PRuRidO +
o Se apresenta tanto nas áreas com eczema como nas áreas
EczEma
não acometidas.
o Pode ser localizada ou generalizada.
 Prurido: sintoma constante, acompanha a dermatite atópica em todas as fases.
o Os atópicos tem baixo limiar ao prurido e qualquer estímulo produz prurido intenso (que
desencadeia as lesões). O atrito da pele com o ato de coçar aumenta a quantidade de
neuropeptídios e mediadores inflamatórios liberados pelos queratinócitos, e o ciclo prurido –
coçagem - prurido é perpetuado.
o O ato de coçar danifica a barreira cutânea, ocasiona piora das lesões, facilita a infecção secundária e
produz liquenificação;
o Quando a pessoa coça a lesão, ela acaba liberando mais fatores inflamatórios e fazendo coçar mais
ainda, ou seja, é um ciclo vicioso, uma vez que o ato de “coçar” é satisfatório na visão do paciente.
 As manifestações clínicas, ocorrem em surtos e variam com a idade e apresentam características peculiares
quanto à morfologia e localização das lesões.
 Há 3 fases:
o A 2 e 3 são bem parecidas, porém a 1 é bem diferente.
o FASE 1: Dermatite atópica infantil (3 meses a 2 anos);
 A partir dos 3 meses de vida;
 Faz diagnostico diferencial com a dermatite seborreica em termos do tempo, por que a
dermatite seborreica geralmente ocorre nos primeiros meses de vida, e essa é a partir dos 3
meses;
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Clínica: Lesões vesico secretantes crostosas;
 Pode ter crostas, mas na fase infantil são lesões exsudativas, úmidas, é um eczema
agudo, caracterizado mais por eritema, por vesículas e exsudato;
 Predomínio na face (poupa o maciço médio- facial) e no couro cabeludo;
 Poupa área da fralda;
 As lesões podem se estender para o pescoço e área extensora dos membros, ou até
generalizar;
 O prurido pode causar agitação da criança e dificuldade para dormir, por que a criança de
3 meses não tem o ato da coçadura, então elas iram ficar irritadas;
 Após os 3 meses de vida, quando se desenvolve a coordenação para o ato de coçar,
aparecem as escoriações e aumenta a incidência de infecções secundárias.
 Quando desenvolvem a coordenação para coçar, há escoriações e aumento das infecções
secundárias.
LEMBRAR: O maciço
central é preservado,
então a criança
geralmente aparecerá
com esse aspecto de
“bochechas rosadas”
 O maciço central é preservado, nariz, ao redor da boca. As lesões estão mais para a
região lateral.
 Criança com DA, é comum ela chegar com esse eritema, exsudações serosas, pode
ter vesículas. O maciço central é poupado.

 Lesões em face, no dorso das mãos e nos braços, e na terceira as lesões estão mais
dispersas pelo o corpo.
o FASE 2: Dermatite atópica pré-puberal (2 anos até uns 12);
 Pode ser continuidade do eczema infantil ou surgir nessa fase da vida;
 Principais locais: dobras antecubitais e poplíteas;
 Outros locais: face, pescoço,
punhos, nádegas, face
posterior da coxa e dorso das
mãos e pés;
 Dermatite crônica: liquenificação,
escoriações e crostas;
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Não é comum ter aquele eritema visto na DA infantil;
 Na evolução da doença apresenta: surtos de agudização: eritema, vesículas, crostas,
podendo ocorrer generalização das lesões;
 Pode permanecer até a puberdade ou desaparecer no decorrer da infância.
 Nas duas primeiras imagens (acima) tem eritema, crostas, liquidificações. Na terceira, na
foça poplítea que é um local muito comum, tem escoriação, pode evoluir com hipo e
hipercromia.
o FASE 3: Dermatite atópica da adolescência e do adulto.
 Principias locais: áreas de flexão: cervical, antecubitais e poplíteas. Sendo frequente
também nos punhos, mãos e mamilos;
 Exceto no bebê, a DA tem predomínio em dobras;
 Lesões mais difusas, eritematosas e pouco exsudativas (quem exsuda mais é o neném);
 Prurido intenso, com xerose;
 Evolução em surtos, com períodos de melhora e
agudização;
 A xerose da pele é proeminente e se apresenta com
descamação fina disseminada.
 Imagem ao lado:
 Regiões mais comuns, cervical, dorso das mãos,
fossa poplítea, tornozelo, dorso dos pés, fossa
ante cubital, punhos, antebraço;
 Primeira imagem (acima) tem lesão liquenificada, escoriada. Pode cometer a região
dos dedos, na segunda imagem, que tem bastante liquenificação, na unha tem uma
inflamação crônica da dobra ungueal. Na terceira imagem é a região dos joelhos,
com eritema, crostas, já evoluindo para uma hipercromia.
Sinais clínicos que auxiliam no diagnostico

 Não são patognomônicos, mas ocorrem com maior frequência nos portadores de dermatite atópica;
 Prega infraorbital de Dennie Morgan:
o Dupla prega na pálpebra inferior. Ocorre em 60% dos pacientes
atópicos, sendo mais frequente nos lactentes.
o Na criança maior e nos adultos ocorre geralmente nas formas crônicas.
Não é patognomônica de dermatite atópica, podendo ocorrer em outras
dermatoses inflamatórias,
 Sinal de HERTOGHE:
o Rarefação ou ausência do terço lateral das sobrancelhas. Ocorre em 40%
dos pacientes, sendo mais frequente nas formas crônicas e com prurido
intenso.
 Pigmentação periorbital:
o Mais comum em pacientes que apresentam dermatite, associada a
asma e/ou rinite. Porque os pacientes coçam muito essa região.
 Palidez cutânea
o Presente desde os primeiros anos de vida, de origem desconhecida, sendo mais frequente nos
pacientes portadores de manifestações respiratórias.
5
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Manifestações atípicas
 Polpite descamativa
o Descamação e eritema das polpas digitais das mãos e dos pés, podendo originar fissuras muitas
vezes dolorosas.
o Mais frequente na infância.
 Eczema disidrosiforme
o Microvesículas na lateral dos dedos das mãos e/ou pes. Ocorre em 20%
dos atópicos.
o Disidrosi é a presença de vesículas, geralmente na lateral dos dedos, não
tem uma etiologia bem estabelecida, é mais comum em mulheres, está associada a trauma.
 Dermatite crônica das mãos e dos pés:
o Lesões eritematosas e descamativas que podem liquenificar no dorso das mãos e/ou dos pés. Pensar
em psoríase, tinea do pé, queratodermia palmo-plantar genética, não está errado.
o OBS: Só quero que vocês saibam que a dermatite atópica é caracterizada pelo eczema, e que o
eczema tem aquelas três fases, e é mais em dobras já está excelente
 Quelite e dermatite perioral
o Descamação crônica dos lábios ou descamação com fissuras e eczema
perioral, hipercromia, mais comum em adolescentes e adultos. Pode ser
por lambedura crônica, quando a criança ou adulto tem o costume de ficar
lambendo, a saliva funciona como um irritante e pode desenvolver essa
dermatite.
 Dermatite do couro cabeludo
o Lesões secretantes e crostas hemorrágicas e pruriginosas. Pode pensar em
dermatite seborreica, psoríase do corou cabeludo (embora não tenha
placa), DA, manifestação atípica. Quero que vocês tenham diagnósticos
diferencias.
 Variante papular:
o Pápulas eritematosas, simétricas, pruriginosas, principalmente na superfície
extensora de joelhos e cotovelos. Esses casos não tão comum, não
diagnosticamos só pela ectoscopia, abrimos mão de outros exames e as vezes
até de biopsia.
 Padrão invertido
o Erupção pápulo- pruriginosa, que pode evoluir para placas liquenificadas ou eritematodescamativas
nos cotovelos e joelhos.
o Diagnósticos diferenciais: psoríase, eczema numular.
 LEMBRAR: O mais importante segundo o docente “Só quero que vocês saibam que a dermatite atópica é
caracterizada pelo eczema, e que o eczema tem aquelas três fases, e é mais em dobras já está excelente”
Manifestações clínicas
 Ceratose pilar:
o Geralmente inicia na infância. Mais comum em nos braços, coxas e na face. Muitas mães falam que a
criança está com espinhas nos braços, mas no exame são
micro pápulas foliculares, quando passa a mão é áspero,
ocorre devido a alteração na ceratinização, é muito
comum em DA.
o O tratamento é só hidratação, não tem o que fazer.
Então são micropápulas, algumas normocrômicas, outras eritematosas.
6
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Ictiose vulgar
o Descamação lamelar principalmente em membros inferiores. Tem
maculas hipocrômicas, na palpação da pele, ela é áspera e tem uma
fina descamação.
o Não concordo com o termo, porque ictiose é uma descamação muito
importante.
o Diagnostico diferencial: pitiríase versicolor, hanseníase indeterminada
(apesar de ter muita lesão).
 Hiperlinearidade palmar e plantar
o Presente em 80% dos pacientes. É caracterizada a acentuação dos sulcos naturais das palmas e
plantas, decorrente da coçadura frequente.
o Um paciente pode ter atopia e dermatite de contato por irritante primário, aí eu faço um teste de
contato para chegar no diagnóstico.
 Pitiríase alba
o Máculas hipocrômicas mal delimitadas principalmente na face e nos
braços, que pioram com a exposição solar. Muitas mães chegam falando
que o filho está com micose, e nada mais é do que uma Pitiríase alba. No
exame não tem descamação, não é pitiríase versicolor, apenas hidratando
a criança repigmenta.
 Língua geográfica
o Alterações transitórias das papilas gustativas (perda das papilas em alguns
locais da língua), de etiologia desconhecida, que evoluem formando
desenhos circinados na língua. Pacientes não tem nenhum prejuízo, é
apenas um achado de exame.
Complicações
 Infecção bacteriana:
o É a complicação mais frequente. Causada principalmente por S. aureus e menos frequentemente
pelo S. piogenes. Há suspeita de infecção quando ocorre aumento do eritema, secreção ou pústulas.
o A intensidade da infecção e da área colonizada é correlata a gravidade da
DA.
 Infecção viral: Verugas, molusco contagioso e Herpes simples são as mais comuns.
o A complicação mais importante é a erupção variceliforme de kaposi.
 Imagem ao lado:
o Aqui é por infecção bacteriana, esse é um caso bem extenso, há presença
de pústulas que se agrupam. Pode ser uma psoríase pustulosa como
diagnostico diferencial.
 Reações anafiláticas
o Ocorrem com mais frequência nos indivíduos atópicos, por causa da hiperreatividade a alérgenos.
 Retardo de crescimento
o Ocorre geralmente nos casos graves, extensos ou eritrodérmicos. Não está esclarecido se é
decorrente da própria doença ou do uso de corticoterapia sistêmica.
Diagnostico
 Anamnese + Exame físico
o O diagnostico depende da combinação da história e das características clinicas, sendo estabelecido
principalmente pelo prurido intenso, xerose cutânea manifestações clinicas características.
7
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Exemplo: criança (tenho que fazer a classificação se é infantil de três meses aos 2 anos), ou
prépuberal, adolescente, ou menos frequente adulto. Paciente vai contar que tem lesões, vai
mostrar dobra, principalmente cervical, e se for a criança vou ver facie e couro cabeludo. Se for
adolescente mostra a fáscia posterior do joelho (fossa poplítea ou fossa ante cubital), e vai falar que
tem muita coceira (prurido). Aí vou pensar entre os diagnósticos diferenciais, em dermatite atópica,
quando olho a lesão, vejo o eczema ou agudo, subagudo ou crônico. Tem eritema, vesículas, pode
ter liquenificação, crostas. Então é a partir da anamnese e exame físico que fecho o diagnóstico.
Critérios diagnósticos de HAFINI E RAJKA

 Critérios maiores (3 OU MAIS)
o Prurido;
o Morfologia e distribuição típica das lesões;
o Dermatite Crônica recidivante (paciente relata que
nunca cura a lesão);
o História pessoal ou familiar de atopia (além da
dermatite atópica, asma e rinite).
 Critérios menores (3 ou MAIS)
o Xerose;
o Queratose pilar;
o Início precoce da doença (EX: mãe relata que criança
desde os 5 meses tem lesão de pele);
o Escureciemnto periorbital;
o Sinal de Hertogue;
o Elevaçao de IgE sérica;
o Prega de Dennie Morgan;
o Pitiríase alba;
o Hiperlinearidade palmo- plantar;
o Pregas na região cervical anterior.
Indicadores de gravidade
 Presença ou ausência de distúrbio do sono;
 Extensão e localização das lesões (se for uma lesão muito extensa ou generalizada, é grave);
 Evolução clínica (períodos de melhora, longos períodos sem a doença, surtos recorrentes, etc, indica se a
doença está grave).
 OBS: Avaliar a gravidade da doença por ser problemático por não haver objetivos. As várias escalas de
gravidade utilizadas nos ensaios clínicos não são geralmente apropriadas para avaliação na prática clinica.
Diagnostico laboratorial
 Não há achados laboratoriais ou histológicos específicos.
 Alguns exames a seguir podem ser utilizados como auxiliares no diagnostico da DA.
Prick test ou Teste cutâneo de sensibilidade imediata:

 Realiza- se no antebraço punturas com determinado alérgeno (ácaros da poeira, fungos do ar, pelos de
animais domésticos). A leitura é realizada após 15 min. A reação é considerada positiva, quando há formação
de pápula igual ou maior a 3mm;
 Não se faz na rotina, por que é de difícil realização (principalmente em crianças);
 Quem realiza o teste é o alergologista.
Rast ou Dosagem de anticorpos IgE

 Os níveis de IgE sérica total correlacionam- se com a gravidade da DA e podem ter valor prognóstico;
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Lembrando que as citocinas liberadas pelo processo inflamatório estimulam a célula B a liberar IgE (quanto
mais IgE, pior é a doença);
 A dosagem de IgE específica (RAST), é feita através do soro do paciente, para identificar anticorpos IgE
contra alérgeno específicos, como leite de vaca, ovos, trigo, além de corantes e conservantes. Esses
alimentos podem ser possíveis agravantes da DA;
 Geralmente a alergia alimentar é diagnosticado nos primeiros 2 anos de vida.
Pacth Test ou Teste de Contato

 É útil para descartar o diagnóstico de dermatite de contato alérgica sobreposta a DA.
Biópsia
 Tem pouco valor no diagnóstico, não sendo realizada de rotina;
 Se for um quadro atípico, pode ser feita a biópsia;
 No histopatológico, a epiderme vai ter infiltrado inflamatório, espondilose. De acordo com a história e a
biópsia o patologista dá o diagnóstico de DA.
 ** Os testes são realizados rotineiramente pelos alergologistas.
Diagnostico diferencial
 Dermatite de contato irritativa ou alérgica;
 Dermatite Seborréica;
 Psoríase;
 Eczema Numular;
 Escabiose;
 Dermatofitose (micoses superficiais).
Tratamento
 Objetivo:
o Controle dos sintomas;
o Corrigir a barreira cutânea (xerose);
o Reduzir os surtos;
o Melhorar a qualidade de vida.
o Minimizar os efeitos adversos e as complicações.
 Tratamento individualizado:
o Terapêutica básica: Hidratação da pele, tratamento das lesões eczematosas e controle do prurido;
o Os corticóides tópicos (para controle da inflamação) e os emolientes (para reparação e hidratação da
pele) são a base do tratamento;
o Obs: o corticoide promove a vasoconstrição, diminui o eritema, diminuía a quantidade de células
inflamatórias no processo;
o Na doença recalcitrante ou generalizada, deve ser instituída a fototerapia ou terapia sistêmico.
Orientações e apoio aos pais e ao paciente

 1-) Esclarecer a causa e história natural da doença
o Doença crônica, recidivante, que não tem cura;
o Bom prognóstico;
o Desenvolvimento da criança é normal.
o É importante esclarecer o paciente e seus pais a causa e a historia natural da doença e sobre
presentões e limitações do tratamento.
 2-) Evitar fatores desencadeantes ou agravantes
o Os fatores desencadeantes e agravantes devem ser identificados e evitados sempre que possível.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Sudorese excessiva;
o Estímulos prurigênicos como
tecidos sintéticos, lã, pêlo de
animais;
o Alérgenos inalantes: pó, penas,
perfumes, ácaros;
o Alérgenos alimentares:
controverso, parece relacionar-
se com a DA apenas nos
primeiros anos de vida;
o Situações de stress e ansiedade
levam ao aumento do prurido
(consequentemente piora das lesões);
o Banhos excessivos, demorados, com muito sabonete: ressecam a pele e desencadeiam prurido
o Sempre oriento, independente se tem DA, que o banho tem que ser rápido e no máximo dois por
dia, não precisa passar sempre a esponja, e sabonete tem que ser o mais hidratante possível. Isso
diminui a agressão a barreira cutânea.
o A DA é um conjunto de fatores (ambientais, gênicos, história familiar, sistema imune). A mutação da
filagrina é um dos fatores, sendo assim, tem que recuperar a barreira cutânea com hidratante. Não
adianta ficar dando corticoide oral, só o hidratante tem os componentes que a pele precisa
(ceramida, ácido graxo, lipídio), e vai prevenir a lesão. Para a criança que tem DA um tudo de creme
hidratante de 500ml tem que dar para uma semana no máximo.
 3-) Hidratação da pele
o Essencial para restauração e manutenção da barreira cutânea, controle do prurido e prevenção de
infecções;
o Devem ser aplicados após o banho;
o Devem ser hipoalergênicos, sem fragrâncias e conter substâncias que reponham os fatores naturais
de hidratação da pele e auxiliem na reparação da barreira cutânea;
o Banho em excesso resseca a pele, porém uma vez ao dia é necessário para higienização e
umidificação da pele.
 Só se necessário que são prescritos medicamentos tópicos e orais.
o O restante tenho que fazer tudo, para que haja melhora do quadro de DA.
“Eu gOStO dO imPOSSívEl POR quE lá a cOncORRência é mEnOR” – Walt

diSnEy
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Doenças Vesicobolhosas
Introdução
 Relembrando: vesícula é uma lesão elementar de conteúdo líquido, geralmente até 1cm, presente na
epiderme.
 Bolha não tem tamanho definido, mas geralmente é maior do que 1 cm, pode estar entre a epiderme e a
derme na membrana basal, como também pode estar em outros planos.
o Só dá para saber a localização quando se faz a histologia.
 As dermatoses bolhosas compreendem um grupo de doenças caracterizadas pela formação de vesículas e
bolhas na pele e/ou mucosas, mediada por Autoanticorpos dirigidos contra glicoproteínas de adesão
intercelular.
Funções da pele
 Barreira física (não deixa sair o que é importante e não entra o que é ruim);
 Para funcionar adequadamente não pode haver a quebra da barreira;
o A adesão intercelular da epiderme é fundamental, uma vez que possui função de proteção contra
agentes físicos, químicos e biológicos.
 Produção de sebo;
 Controle da temperatura (suor);
 Função imunológica (células de Langerhans presentes na epiderme).
 São divididos em: Comada córnea, granulosa (células de grânulos de querato
hialinos), camada espinhosa, e possuem como tecido celular as células basais ou
queratinócitos, e por último, podemos ver a derme que está mais profunda.
 Dermatoses Vesicobolhosas são caracterizadas pela formação de vesículas e bolhas na pele e/ou mucosas,
ocorre porque é mediada por Autoanticorpos contra proteínas de adesão célula;
 Desmossomos é uma estrutura composta por proteínas que aderem dias diferentes células, essas proteínas
podem ser chamadas de desmogleinas.
o Desmogleinas mais altas (subcornea) possuem principalmente desmogleina 1.
o Desmogleinas mais baixas (camada basal) possuem principalmente desmogleina 3.
 A classificação dessas doenças baseia- se no nível de clivagem:
o Na epiderme: atinge os desmossomos, há formação de bolhas intraepidérmicas;
 Pênfigo vulgar e foliáceo.
o Entre a epiderme e derme: atinge a zona da membrana basal (ZMB), há formação de bolhas
subepidérmicas.
 Pênfigo bolhoso.
 Imagem ao lado
o Esse é um Queratinócito os outros são as moléculas de adesão (desmossomos), cada desmossomos
é constituído por várias proteínas, uma delas é
desmogleina, quando anticorpos são dirigidos
contra a desmogleina 1, tem a formação de uma
bolha alta (próxima a camada córnea), a doença é
denominada de pênfigo foliáceo.
o Quando tem anticorpos formados contra a
desmogleina 3 que também faz parte dos
desmossomos e está mais próxima a camada basal,
a doença se chama pênfigo vulgar.
o A zona da membrana basal conecta a derme a
epiderme, é muito complexa e invisível ao microscópio comum. É nessa região que vão se formar as
bolhas subepidérmicas (está abaixo da epiderme).
 Quem conecta os queratinócitos da camada basal a derme é uma estrutura chamada de
hemidesmossomos.
 Quando tem anticorpos contra essa proteína há formação das doenças subepidérmicas,
sendo a mais comum o penfigoide bolhoso.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Reforçando
 Isso (Imagem ao lado) é um queratinócito e uma célula
basal. E essa molécula de adesão é chamada de
desmossomos, ela que liga um queratinocito ao outro. Essa
molécula é constituída por várias proteínas, quando tem
anticorpos contra a desmogleina 1 ocorrera um pênfigo
foliáceo. Quando tem anticorpos contra a desmogleina 3
terá pênfigo vulgar.
 Na zona da membrana basal há o m desmossomos ligando
a célula basal com a derme. O hemidesmossomos é
constituído de várias proteínas (antígenos), entre elas a PB 180 e PB 230.
o Aqui também retrata a lâmina lucida, que é bem fininha.
o A lâmina densa é rica em colágeno tipo 4.
o Mais em baixo tem a sub-lâmina densa que é rica em colágeno tipo 7.
 O que tem que saber: Quando tem bolha intraepidérmica, são auto anticorpos contra desmossomos.
Quando é uma bolha subepidérmica, são auto anticorpos contra alguma dessas estruturas (Desmogleinas).
No caso do penfigoide bolhoso é contra os desmossomos.
 Tem que saber o que está na epiderme, o que está entre a epiderme e a derme.
o Existem outras doenças que são muito especificas e que não precisa saber, que se dirige contra o
colágeno 4 ou o 7, que também iram gerar bolhas
 A PB 180 está dentro da placa e a PB 230 está dentro da membrana, tem que saber que existe essas duas
proteínas mais comuns. Elas receberam esses nomes, por que significa o peso molécula, uma tem 180 e a
outra 230.
2 Grandes grupos
 Dermatoses bolhosas intra-epidérmicas
o Pênfigos: Vulgar, Foliáceo, Paraneoplásico, por IgA.
o OBS: precisa saber do vulgar e do foliáceo
 Dermatoses sub-epidérmicas
o Penfigóide Bolhoso, Penfigóide das membranas mucosas, Dermatite Herpetiforme, Epidermólise
Bolhosa Adquirida, Herpes Gestacional.
o Obs: desses o importante é penfigoide bolhoso e dermatite herpetiforme.
Adesão celular
 A adesão da epiderme é fundamental para exercer a função de proteção contra agentes físicos, químicos e
biológicos;
 Lembrando que a epiderme é um epitélio com conjunto de células justapostas (com pouco material entre si),
já a derme tem diversos anexos mergulhados no tecido conjuntivo.
 Então na epiderme o epitélio é pavimentoso por que o formato da célula é poligonal, e é estratificado por
que tem várias camadas de células, então para ter célula justaposta tem que ter o desmossomos ligando um
queratinocito ao outro.
 Quando tem auto anticorpos que destruam e alterem os desmossomos (estrutura de conexão), vai ocorrer a
formação de bolhas intraepidérmicas.
 Os principais elementos responsáveis pela manutenção dessa integridade são:
o Epiderme: desmossomos
o Entre a epiderme e a derme (ZMB): Hemidesmossomo
o ZMB: Zona da membrana basal
 Vesícula ou bolha = clivagem dessa elaborada rede.
Moléculas intraepiteliais
 Desmossomos: Conectam um queratinócito ao outro.
 Possuem proteínas transmembranosas denominadas desmogleinas.
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Pênfigos
 Autoanticorpos (IgG), contra alvos antigênicos dos desmossomos, ou seja, contra as desmogleínas;
 Acantólise é o achado mais característico, representa a perda da coesão célula- célula e se expressa
clinicamente por vesículas ou bolhas.
 Então quando um queratinocito se separa do outro e se torna visível a separação, recebe o nome de
acantólise
DERMATOSES VESICOBOLHOSAS INTRAEPIDERMICAS
Pênfigo vulgar
 Camadas: córnea, granulosa, espinhosa e basal.
o Essas células estão mais ligadas e os queratinócitos estão mais
distanciados.
o Tem acantólise, algo separando os desmossomos.
 Acantólise é um achado do patologista, não é visível a olho
nu.
 Dermatose vesicobolhosa grave, que acomete pele e mucosas;
 Predominante na faixa etária de 40/60 anos;
 Pode ter em criança, mais não é comum.
 Imunopatogenia
o A agressão epidérmica (presença de vesícula ou bolha) resulta da ligação de auto anticorpos IgG a
antígenos epidérmicos (desmogleina).
o O principal auto antígeno é a desmogleína 3 (mucosas).
 Então lesão de mucosa, é por que afeta a desmogleina 3, lesão cutânea é principalmente a
desmogleina 1.
 Pacientes com quadro mucocutâneo também apresentam anticorpos contra a desmogleína
1.
 Por que a desmogleina 3 está só próximo a camada basal, e a desmogleina 1 pode estar em
toda a epiderme;
o Então se o paciente tem lesão na mucosa, com certeza é desmogleina 3, mas se é lesão cutânea vai
ter mais a 1;
o Precisa de histologia para saber se é vulgar ou foliáceo. (Dica diagnostica)
 Eu tenho acometimento só da desmogleina 1, posso falar que é pênfigo foliáceo? Sim!
 Eu tenho acometimento só da desmogleina 3, posso falar que é pênfigo vulgar? Sim!
 Eu tenho acometimento da 3 e da 1, posso falar que pênfigo vulgar? Sim! E foliáceo? Não!
Por que o foliáceo não acomete a desmogleina 3, apenas da lesão de pele (cutânea).
 Então, se o paciente chega pra mim com lesão em mucosas, eu penso em pênfigo vultar já
que o foliáceo não pega mucosas.
 Quadro clínico
o Mucosas
 Acometimento de mucosa oral em 50/70% dos
doentes;
 Durante a evolução da doença, 90% dos
pacientes apresentam lesões em mucosa;
 Paciente fala que está com lesão de mucosa
oral de difícil cicatrização, quadro crônico
podendo ser uma lesão elevada e/ou
sangrante; Figura 1 Acometimento gengival
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Predomínio de lesões em mucosa jugal, palato e gengivas;
 Pode se limitar ao envolvimento mucoso, ou evoluir para a pele (mucocutâneo), com bolhas
flácidas sobre áreas de pele normal ou eritematosa.
 O sinal de Nikolsky é indicativo de atividade da doença, caracteriza-se por fricção ou pressão
exercida na pele perilesional aparentemente sã, induzindo descolamento epidérmico.
o Pele
 Lesões em couro cabeludo, face, axilas, virilhas;
 Bolhas flácidas sobre área de pele sã ou eritematosa, que se rompem com facilidade;
 São bolhas flácidas porque está na epiderme, não tem ``teto``, ela se movimenta.
 São bolhas finas.
 No pênfigo bolhoso, as bolhas são mais “duras”, por que ocorrem na divisão da
epiderme com a derme.
 Geralmente paciente chega com exulcerações, só se observa a bolha rota.
 Grandes áreas úmidas, sangrantes, com erosões, podendo haver crostas hemática
confluentes e dolorosas;
 As lesões evoluem com discromia, sem cicatriz;
 Toda lesão de epiderme evolui sem cicatriz;
 Sinal de Nikolsky Positivo: Indica atividade da doença. Caracteriza- se por fricção ou pressão
exercida na pele perilesional aparentemente sã, induzindo o descolamento epidérmico
então pressiono ao redor da bolha e vejo a pele se destacando. É positivo porque a bolha se
destaca porque está na epiderme, que tem uma fragilidade
maior, é superficial.
 Sinal de Asboe- Hansen Positivo: Progressão do conteúdo
líquido ao pressionar. Quando se pressiona a bolha, parece
que ela está andando, e dá para ver o trajeto do liquido. É
positivo porque a lesão está na epiderme e é superficial.
 Algumas lesões com pênfigo, com área de erosão, com secreção amarelada
 Múltiplas lesões com erosão, não se observa bolha.
 Quase não se observa bolhas, porque a bolha estoura muito rápido, ela é flácida.
 Nessa imagem há erosões, perda da epiderme (que ocorre por rompimento de bolha
ou vesícula).
 Como a bolha é muito fina, acaba por não aguentar a fricção e explode rapidamente.
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Lesão em mucosa oral crônica, sempre é indicativo investigar.
 Múltiplas áreas de erosão com crostas (primeira imagem).

 Vesículas (segunda).
 Mucosa oral (terceira). Essas lesões também podem acometer as unhas (tem que
olhar sempre), as vesículas e bolhas podem ser periungueais e levar a distrofia
ungueal.
 Diagnostico
o Teste de Tzanc (citológico): Esfregaço da secreção da bolha, detecta células acantolíticas (soltas),
através do exame microscópico.
 Não diferencia os diferentes tipos de pênfigos;
o Exame histopatológico: Preferencialmente se realiza biópsia
da lesão bolhosa.
 Evidencia- se clivagem intraepitelial (baixa ou supra
basal), com células acantolíticas.
o Na prática suspeito pela história clínica e solicito a biopsia, e
é pela clínica que fecha o diagnóstico.
o Porque são poucos os locais que têm o exame de
Imunofluorescência. Figura 2 Teste de Tzanc
 Imunofluorescencia
o Identificação de anticorpos no tecido ou soro;
o Utiliza- se anticorpos específicos marcados com fluorocromos (anti- IgA, anti- IgG, anti- IgM e anti-
C3) que se fixa ao antígeno;
 Por exemplo, faz biopsia de pele, pega anticorpo anti-IgG que vai em determinadas
substâncias vai fluorescer (Teste positivo). Só vai fluorescer se no tecido tiver o IgG;
 Testo cada um dos anticorpos, e quando tem o diagnóstico de pênfigo vulgar, no pênfigo
foliáceo não vai fluorescer com anti-IgA, nem com anti-IgM;
o Então com a clínica, a histologia e a Imunofluorescência dá para fechar o diagnostico
corretamente;
 A detecção pode ser feita em tecidos (biopsia) (direta) ou em fluidos biológicos (sangue)
(indireta), por tem anticorpos circulantes.
 Se houver depósito do produto pesquisado, haverá brilho fluorescente;
 Então quando tiver pênfigo vulgar, vou fazer biopsia e já manda para o histopatológico, e já
manda para Imunofluorescência.
o Quando você quer só a Imunofluorescência direta, o melhor é colher uma biopsia perilesional, e não
só da bolha.
o Imunofluorescência direta: Realizada através da biópsia perilesional cutânea ou mucosa. Evidência-
se depósito de IgG e C3 com padrão intercelular intraepitelial
o Imunofluorescência indireta: Detecta auto anticorpos circulantes IgG e C3, com padrão intercelular
dirigidos contra estruturas do desmossomos.
5
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Imagem ao lado
o O brilho esverdeado é anticorpos anti-
IgG que se ligaram aos anticorpos IgG
do paciente.
o Na segunda imagem tem-se uma pele
com bolha (clivagem), as células estão
separadas porque perderam os desmossomos, observando a presença de acantólise.
o OBS: Imunofluorescência é mais para estudo epidemiológico, não é a realidade da maioria dos
hospitais.
 Diagnostico diferencial
o Pênfigo Foliáceo;
o Penfigóide Bolhoso;
o Farmacodermias (sempre é um diagnóstico diferencial, então tem que perguntar para o paciente se
ele usa algum tipo de droga);
 É diagnostico diferencial de muitas outras doenças também.
o Eritema Polimorfo.
 Tratamento
o Corticoterapia sistêmica 1 a 2 mg/kg/dia; é a primeira indicação terapêutica como tratamento inicial.
 Como paciente tem uma doença autoimune, então a droga de escolha é corticoide.
o Após 7/10 dias sem melhora, associa- se outras medicações;
 Azatioprina é a de escolha. (imunossupressor adjuvante)
o O paciente deve ser monitorado para o resto da vida (função renal, hepática, obesidade, atrofia,
níveis pressóricos, etc).
Pênfigo foliáceo
 Imagem ao lado:
o A epiderme esta integra, a clivagem está ocorrendo lá em cima,
por isso é pênfigo foliáceo, tem bolha subcórnea.
o Então sempre é necessário mandar para o patologista falar onde
está a clivagem.
 A dermatose bolhosa mais frequente no Brasil (mais cobrada em prova);
 Predomina na faixa etária acima de 50 anos;
 Tem um tipo que é mais comum em jovens (Fogo selvagem)
 Classificado em:
o Pênfigo Foliáceo Endêmico ou Fogo Selvagem:
 Forma associada à presença do inseto Simulium nigrimanum como fator de risco.
 Indivíduos expostos a picada desse inseto e geneticamente predispostos, produzem
auto-anticorpos contra a desmogleina 1, desenvolvendo a doença.
 Comuns em crianças, adolescentes e adultos jovens;
 Tipo considerado endêmico no brasil.
 Muitos são encaminhados para infectologias, mas não é uma doença infecto contagiosa.
 É uma doença autoimune;
o Pênfigo Foliáceo Não endêmico ou Doença de Cazenave:
 Tem ocorrência universal. Acomete indivíduos entre 4/5 décadas de vida.
 Etiopatogenia
o Fatores ambientais: Predomínio do Simulium nigrimanum nas áreas endêmicas de fogo selvagem.
6
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Fatores genéticos: Presença do epítopo nos alelos
HLA- DRB1, faz o paciente ficar mais predisposto a
desenvolver os autoanticorpos;
o Fatores imunológicos: Presença de auto anticorpos
IgG dirigidos contra antígenos desmossomos
(desmogleína 1), presentes na camada granulosa.
Bolha alta.
o Resumo: Paciente tem predisposição genética HLA-
DRB1 (não precisa saber), tem fatores ambientais
com a picada do inseto ou tem fatores
imunológicos, que estimulam a produção de auto
anticorpos, e o paciente apresenta lesão de pênfigo
foliáceo.
o Se perguntar na prova qual a principal diferença entre o pênfigo vulgar e foliáceo, qual a resposta?
 Acometimento lesional.
 Se chega um paciente cheio de lesão na boca, e em pele, provavelmente o acometimento é
do pênfigo vulgar, foliáceo não pega mucosa.
 Quadro clínico
o Não há envolvimento das mucosas.
 Isso é uma característica importante dessa doença.
o Por que é contra a desmogleina 3, e essa não causa lesão em mucosa;
o Vesículas e bolhas flácidas (porque está na epiderme), de conteúdo seroso, que se rompem com
facilidade e evoluem para erosões superficiais e escamo crostas;
 Durante a fase ativa, à semelhança do pênfigo vultar, nota-se o sinal de Nikolsky.
o Possui duas formas:
 Forma localizada ou Pênfigo Eritematoso: lesões com predomínio em áreas seborreicas:
face, couro cabeludo e tronco superior;
 Forma Generalizada: Pode ser evolução da forma localizada ou ser manifestação inicial. Na
involução as lesões tornam- se queratósicas, com hiperpigmentação residual;
 OBS: Paciente com a forma localizada pode evoluir para a forma generalizada;
 Na fase de involução as lesões tornam-se queratósicas e observa-se hiperpigmentação
residual, um indicio de que as lesões estão evoluindo para a cura.
o Sinal de Nikolsky Positivo:
 Indica atividade da doença.
 Indica que ouve acantólise
 Caracteriza- se por fricção ou pressão exercida na pele perilesional aparentemente sã,
induzindo o descolamento epidérmico;
o Sinal de Asboe-Hansen Positivo:
 Progressão do conteúdo líquido ao pressionar.
o Imagem ao lado: Lesões em areas ceborreicas, podendo até ser uma
dermatite seborreica grave. Mas tem que observar se o paciente tem
lesões disseminadas no torax, se tem erosões, por que pode ser
pênfigo foliáceo.
 Áreas com exulceração ou erosão, não tem bolha visível.
7
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Pode ter esse aspecto circinado com bordas mais ativas, provavelmente há bolha rota.
 Bolha que acabou de romper, dá para ver exsudato.
 Pode ser fogo selvagem ou pênfigo endêmico, tem erosões. Poderia até ser psoríase (mas na
psoríase não tem bolha, sendo descartada com exame clínico ou a história da mãe)
o Toda vez que tiver criança com essas lesões deve-se pensar que pode ser decorrente de picada de
inseto.
 Lesões podem ser unidas, com crostas hematicas, multiplas áreas de erosão.
o
 Tem pacientes com lesões predominando em tórax e área seborreica. Nessa outra imagem
tem bolha que acabou de estourar. E um dorso com múltiplas lesões, com vesículas
 Diagnóstico laboratorial
o Teste de Tzanc (citológico):
 Esfregaço da secreção da bolha, detecta células acantolíticas, através do exame
microscópico.
 Não diferencia os diferentes tipos de pênfigos.
o Exame histopatológico: (Permite a diferença entre os pênfigos)
 Preferencialmente se realiza biopsia da lesão bolhosa. Evidência- se clivagem intraepitelial
com células acantolíticas com bolha malphigiana (alta ou subcórnea).
 O que me dá o diagnóstico do pênfigo foliácea em relação aos outros, é que nele a bolha é
alta ou subcórnea.
o Imunofluorescência Direta: Realizada através da biópsia perilesional cutânea ou mucosa.
8
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Evidência- se depósito de IgG e C3 com padrão intercelular intraepitelial (autoanticorpos na
pele).
o Imunofluorescência Indireta: Detecta auto anticorpos circulantes IgG e C3, com padrão intercelular
dirigidos contra estruturas do desmossomos.
 Não dá para diferenciar os tipos de pênfigos só pela
Imunofluorescência. Só com a biopsia que dá para saber.
o Imagem ao lado
 A imagem A a bolha está na camada córnea e é bem alta. Na
imagem B tem celulas acantolíticas, estão separadas, perdeu o
padrão de justaposta.
 Diagnostico diferencial
o Pênfigo Vulgar;
o Farmacodermias;
 Podem apresentar lesões as vezes vesículas, as vezes bolhas.
o Dermatite Seborreica;
o Lúpus Eritematoso.
 Complicações
o Um paciente que tem exulceração está com a epiderme exposta, então ele vai estar susceptível a
contrair infecção viral, bacteriana, podendo ser:
o Verrugas;
o Citomegalovirose;
o Erupção variceliforme de kaposi;
o Bacteriana;
o Fúngicas.
o Quando o paciente perde a função de barreira da epiderme, ele é um paciente imunodeprimido.
 Tratamento
o Corticoterapia Sistêmica: Prednisona 1mg/kg/dia;
 A redução da dose deve ser feita após completa resolução das lesões, conforme a evolução
clínica.
o Corticoterapia tópica oclusiva nas lesões crônicas (nas lesões mais exsudativas e que tem mais
sangramento).
 Quando o dermatologista achar necessário.
o OBS: A associação com imunossupressores apresenta pouca eficácia no pênfigo foliáceo.
 As infecções secundarias das lesões de pênfigo devem ser tratadas, pois contribuem para
piora da doença de base.
DERMATOSES VESICOBOLHOSAS SUBEPIDÉRMICAS
Pênfigo bolhoso
 Doença bolhosa autoimune (tem auto anticorpos
contra o hemidesmossomos) subepidérmica;
 Predomínio acima de 60 anos;
 Rara na infância;
 Sem predileção por raça ou sexo
 Imunopatogenia
o Autoanticorpos IgG contra antígenos da
zona da membrana basal
(Hemidesmossomo)
o Antígenos: BP1Ag (230kDa) e BP2Ag (180
kDa). É a mesma coisa que antígeno
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
penfigoide bolhoso 1 de 230 quilo Dalton e antígeno penfigoide bolhoso 2 de 180 quilo Dalton.
 BP1Ag localiza- se na placa do hemidesmossomos e o BP1Ag está quase na lâmina lucida;
 BP2Ag é uma estrutura transmembranosa, corresponde aos filamentos de ancoragem;
 OBS: O BP2Ag ou 180kDa é o antígeno mais importante para desenvolver a patologia.
 Saber: Que o penfigoide bolhoso é uma doença autoimune bolhosa, na qual, tem auto anticorpos contra o
hemidesmossomos.
o O mais importante é o antígeno penfigoide bolhoso 2 (BP2Ag 180).
o Tem o Hemidesmossomo, e o BP1Ag 230 está aqui dentro.
o Enquanto o BP2Ag 180 é um pouco mais comprido e atrasa.
O vírus autoanticorpo pode ir contra os dois, mas o BP2
atravessa a lâmina lúcida (rica em laminina 5). A lâmina
densa é rica em colágeno IV, e a sublamina densa é rica em
colágeno VII. Existem outras doenças que tem anticorpos
contra essas outras estruturas.
o Legenda imagem ao lado:

 HD= Hemidesmossomo; PM=membrana
plasmat; LL= lâmina lucida; LD= lâmina densa; IP
=placa interna do Hemidesmossomo; OP placa
externa do hemidesmossomo; AF= fibrila de
ancoragem; Tf= tonofilamentos; N=nidogen
terminal do colágeno do tipo VIII;
BPAG1=antígeno do penfigóide de 230kD;
BPAG2= antígeno do penfigóide de 180kD;
integrinas α6β4,(integrina 6 e integrina 4)
 Quadro clínico
o Bolhas grandes, tensas, de conteúdo seroso ou
hemorrágico que surgem sobre pele normal ou eritematosa;
 Bolha tensa, por que todo o teto da bolha é epiderme, tem como se fosse uma proteção, e
por isso ela é tensa;
 Nessa doença o paciente vai referir a presença da folha.
 Prurido sempre presente;
o Locais mais envolvidos: abdome inferior, face interna das coxas e face flexora dos membros
superiores (dobras);
o Mucosas: 10 a 35% dos pacientes;
o Placas urticariformes (eritemato- edematosas) podem estar presentes Sinal de Nikolsky negativo
(por que não está na epiderme), 50% dos pacientes apresentam eosinofilia no sangue periférico.
o Geralmente acomete pacientes idosos, e em regiões de dobra principalmente.
 Caso comum: idoso que chega coçando muito, e que de vez em quando aparece uma lesão urticariforme
(lesão eritemato edematosa). Pode pensar em penfigoide bolhoso, porque as vezes o paciente não inicia o
quadro com bolha. Tem que biopsiar para confirmar diagnostico.
 Essa bolha é palpável e bem visível, ela turgida (tensa)

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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Bolhas tensas no dorso da mão.
 Pode ter área de erosão, exulceração, mas a bolha vai estar presente.
 Pode ter dor, por que algumas lesões escoriam e muitas vezes sangram.
 Bolhas grandes, mais tensas, presente em dobras. Podem ser sobre pele sã ou eritematosa
 Um quadro que não é tipico, parece um eritema polimorfico, exantema bem desenhado.
Nesse caso foi provavelmente uma bolha que rompeu. E esse paciente pode ter bolhas em
outras partes do corpo.
 Diagnostico laboratorial
o Exame histopatológico: Bolha subepidérmica não acantolítica, com infiltrado inflamatório composto
por linfócitos, histiócitos e eosinófilos. Epiderme intacta.
o Imunofluorescência Direta: Depósitos lineares de IgG e C3 na
ZMB;
o Imunofluorescência Indireta: Autoanticorpos IgG que se
depositam na membrana basal de epitélio estratificado em
70/80% dos doentes.
o Imagem ao lado:
 Epiderme normal, fluoresce diferente do pênfigo vulgar (figura 12). O deposito de anticorpo
esta na zona da membrana basal, por isso fluoresce diferente. Então não é uma bolha
intraepidérmica, e sim subepidérmica.
 Tratamento
o Corticoide sistêmico (Prednisona 1mg/kg/dia);
 Até o controle das lesões, com redução gradual da dose.
o Corticóide tópico na doença localizada.
 Prognostico
o Pior prognostico
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Idade maior 86 anos;
 Doença cutânea generalizada;
 Estado geral comprometido.
“NeNhum obstáculo será graNde, se a sua voNtade de veNcer for

maior”
12
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Acne e Rosáceas
ACNE
Introdução
 Doença multifatorial inflamatória (tem eritema, pode ter edema e os sinais inflamatórios), tem sinais multi
fatoriais e é imunomediada e crônica que afeta a unidade pilossebácea- ela é o folículo piloso que
desemboca na superfície da pele e junto ele tem entre outras estruturas a glândula sebácea;
o Na maioria dos casos o paciente apresentará dor.
 Geralmente inicia na adolescência;
o Corresponde ao inicio da puberdade, quando se inicia a produção dos hormônios sexuais.
 Os andrógenos são os responsáveis pela ativação e controle das glândulas sebáceas.
o Então é na adolescência que os hormônios andrógenos se tornam ativos e ai o paciente passa a ter
acne.
 O quadro clínico é muito variável, com aumento da oleosidade da pele da face e região central do tórax e
dorso, lesões não inflamatórios e inflamatórias e eventuais cicatrizes.
o As futura cicatrizes são o motivo principal que devem iniciar o tratamento o mais precoce possível,
são irreversíveis na maioria dos casos.
Epidemiologia
 Dermatose frequente, com alta prevalência. Todo mundo já viu ou verá;
 Atinge 11 milhões de pessoas no Brasil;
 História familiar (25% de chance de ter acne);
o É comum o paciente com acne grave ter histórico na família.
 Pico: entre 11 a 24 anos.
 Os homens iniciam um pouco mais cedo, por volta dos 9 anos.
Impacto psicossocial e qualidade de vida

 Por afetar a aparência, causa baixa autoestima, ansiedade e depressão.
 Tudo por causa da aparência da pessoa, por isso que tem que se tratar toda acne que aparece no
consultório.
 Muitos pais acham apenas que é algo normal da adolescência, mas as cicatrizes que elas deixaram não tem
cura, serão para toda a vida do paciente.
 Pacientes com mais de 20 anos apresentaram maior preocupação com a aparência do que os mais novos, e a
etnia também influiu nessa questão.
Etiopatogenia
 Patogênese multifatorial;
 O quadro clinico depende fundamentalmente da resposta imunológica de cada indivíduo.
 Hiperqueratinização folicular: (hiper= Muito + queratinização= processo que toda célula basal quer se
transformar em um queratinócito da camada córnea)
o As glândulas sebáceas estão presentes em todo o corpo, exceto na região palmo- plantar. O que
diferencia é que na face, no couro cabeludo essas glândulas são maiores e mais desenvolvidas e em
alguns locais elas são menores, mas em todo corpo nós temos, exceto na região palmo-plantar.
o Nada mais é que uma hiperproliferação da parede do folículo, os queratinócitos ficam muito junto e
se proliferando muito e esse acumulo de células leva a um acumulo de sebo que cria ambiente
propício a infecção bacteriana que gera a acne.
 Na face e tórax são os locais que temos a maior quantidade de glândulas, por isso são a área
mais afetada.
o A acne afeta principalmente as unidades pilossebáceas constituídas por glândula sebácea grande,
com pêlo fraco, que se localizam principalmente na face, tórax e dorso. A glândula sebácea
desemboca no pelo, as áreas onde vou ter acne é onde eu tenho pelo mais fininho, mais fraco e uma
glândula sebácea bem desenvolvida, principalmente, em face, tórax e dorso.
1
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Comedogênese:
 Os comedões resultam da hiperproliferação dos queratinócitos ductais, com menor
descamação, devido a maior coesão entre eles pelos desmossomos.
 Porém, parece não haver diferenças nos componentes dos desmossomos em
folículos de pele nos componentes dos desmossomos entre folículos.
o Os comedões são cravos.
 No folículo também tenho queratinócitos e eles começam a prolifera, produz muita
queratina, ficam coesos entre si, não vão ter uma descamação correta. É como se fosse
acumulando queratina e sebo, gerando o processo da acne. Então eles começam a
proliferar, estão muito juntinhos e não fazem uma descamação adequada, começam a
juntar queratina, sebo e células mortas
 O acúmulo de sebo e queratinócitos formam um plug córneo no ducto folicular,
desenvolvendo o comedão.
 O comedão é a lesão precursora ou inicial da acne.
o IMAGEM AO LADO:
 Aqui não tenho
um folículo
correto. Na
porção inicial eu
tenho o
infundíbulo. Esse
folículo está indo
até a derme, só
que ele está
dilatado, porque
aqui as células
estão se proliferando muito, muito juntas pelos desmossomas e produzindo muito sebo.
Então célula acumulada com sebo dá a lesão clínica do cravo.
 O comedão fechado (Closed Comedo) é um ponto branco, e o comedão aberto (open
comedo) é um ponto preto-pigmentado.
 Hipersecreção sebácea
o As glândulas sebáceas são ativadas pelos hormônios andrógenos, que são produzidos pelos ovários
testículos e adrenais.
 Os sebócitos do infrainfundíbulo apresentam receptores para os andrógenos.
 A produção exagerada de hormônios andrógenos vai estimular a secreção exagerada da
glândula sebácea, produzindo muito sebo
 O sebo é uma mistura de lipídeos (na acne tem aumento da secreção com alteração da
composição).
 Ou seja, eu tenho um aumento da secreção sebácea e alteração do sebo.
 Estudos mostram que, além do aumento da taxa de secreção sebácea existem
alterações na sua composição.
o O aumento da secreção sebácea por ação hormonal pode ocorrer por:
 Aumento da produção de andrógenos pelos ovários, testículos ou adrenais.
 Os órgãos que produzem, vão produzir muito e o que vai levar a hipersecreção.
 Aumento da disponibilidade de andrógenos livres por diminuição de SHBG.
 Ele é um carreador do hormônio testosterona, então se ele está diminuído, vou ter
mais andrógenos circulantes que vai estimular a glândula sebácea.
 Lembre: Hormônio livre é hormônio ativo.
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Aumento da resposta da glândula
sebácea.
 A quantidade de hormônio é
normal, mas quando se liga na
glândula, ela super responde,
levando a uma hiperprodução.
 Maior atividade da enzima 5 alfa
redutase.
 Essa enzima converte a testosterona na dihidrotestosterona- ela é o andrógeno mais
ativo que temos no corpo.
 Então se esse enzima está aumentada, eu tenho muito di-hidrotestosterona, minha
glândula vai estar muito ativada.
 Aumento da capacidade do receptor em se ligar ao andrógeno.
 O receptor da minha glândula é superexcitado, então quando o receptor se liga ao
hormônio, eu tenho uma super resposta.
 Colonização bacteriana do folículo
o Principais microorganismos:
 Propionbacterium acnes (o mais importante)
 Staphylococcus epidermidis
 Malassezia spp.
o O P. acnes ativa o fator de crescimento de insulina I (IGFI) e o seu receptor, que induz a
proliferação de queratinócitos.
 O P. acnes tem na pele, mas em uma situação em que o paciente tem uma
hiperqueratinização folicular e tem um aumento da secreção sebácea, esse P. acnes, ele vai
achar o meio propicio para ele, então vai se proliferar e vai criar o processo inflamatório da
acne.
 Imunidade inata e adquirida e inflamação
o O P.acnes é reconhecido pelos receptores Toll-like (TLR);
o Os TLR são proteínas transmembrânicas, responsáveis pela ativação da imunidade inata;
o Há produção de citocinas inflamatórias, principalmente IL8 e ILI2, desencadeando o processo
inflamatório;
o Variação do quadro clínico.
 Depende da resposta inata de cada um- determinado geneticamente. Tipo se sua resposta
inflamatória vai ser mais exacerbada ou não. Também conta a história família, tipo se os pai,
mãe ou irmão teve acne grave, então minha chance de ter acne grave é maior.
o Resumo: Então a bactéria- é reconhecida pelos receptores TLR- estimula o processo inflamatório.
 Dieta
o Geralmente, a nossa alimentação não vai controlar a produção de sebo pela glândula sebácea. Então
se uma pessoa faz uma dieta totalmente restritiva, com certeza vai ter uma diminuição da secreção
sebácea, mas ninguém consegue fazer uma dieta totalmente restritiva. Isso ainda é motivo de
controvérsia.
o De modo geral, a alimentação não tem influência sobre a atividade sebácea, exceto nos casos de
total privação calórica quando a secreção sebácea pode diminuir substancialmente.
o O leite pode contribuir?
 O que sabemos: que o leite e derivados da lactose eles contém esteroides precursores da
dihidrotestosterona e alguns fatores de crescimento. Então uma dieta rica em leite, vai ter
uma influência SIM
o Dieta rica em açúcares?
 Uma dieta rica em açucares- muito doce, muito chocolate, muito carboidrato. Acontece um
aumento da glicemia, leva a um aumento do fator de insulina 1 ( IGF 1), que vai estimular
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
uma hiperqueratinização folicular, estimula um aumento da produção de andrógenos, vou
ter muita secreção sebácea.
 Então uma dieta rica em calorias- aumenta a glicemia- aumenta a insulina aumenta
o IGF 1- estimula a produção de andrógenos, estimula o crescimento de célula tendo
a hiperqueratinização folicular- leva a acne. Geralmente, pessoas que tomam WHEY,
também podem
desenvolver.
 Mitos
o Sudorese: Sudorese e secreção
sebácea são processos
independentes. Quem controla o
suor é a glândula sebácea? Não,
então não podemos confundir.
o Temperatura: Há discreto
aumento da secreção sebácea no
verão
o Radiação Ultravioleta: A exposição
exagerada ao sol, acelera o
processo de queratinização.
 Resumindo fatores:
o Hiperqueratinização folicular:
(hiper= Muito + queratinização=
processo que toda célula basal
quer se transformar em um
queratinócito da camada córnea)
o Hipersecreção sebácea
o Colonização bacteriana do folículo
o Imunidade inata e adquirida
o Dieta
Quadro clínico
 A face é a localização principal.
 A região frontal e malar são as áreas de maior oleosidade, devido a maior concentração das unidades
pilossebáceas.
o Quando o tronco é acometido, costuma ter resposta terapêutica mais lenta.
 Não há acne sem seborreia, ou seja o aumento do fluxo de sebo na pele.
Classificação
 Acne Comedoniana ou não inflamatória: Geralmente inicia-se no nariz, seguida da região frontal e mento.
Presença de microcomedões. Lesão predominante é o comedão, então aqui eu vou ter pápulas brancas ou
negras.
o Predomina nesse tipo de acne o comedão.
o Comedões fechados (pápulas
brancas, menores que 0,5 cm
de diâmetro, mais bem
identificadas)
o Comedões abertos (são pontos
pretos, devido a dilatação do
ósteo folicular, com saída de queratina e lipídeos).
o Ele não apresenta aquelas lesões de aspecto inflamatório.
o Costuma iniciar pelo nariz, seguida de fronte e mento.
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Acne inflamatória
o O predomínio aqui é de pápulas eritematosas e pústulas, pode ter comedão
também- que é precursor da acne, possui vários subtipos:
o Papulopustulosa:
 pápulas e pústulas e pode ter comedões
o Nódulo-cística:
 Nódulos (resultam do rompimento de um grupamento de comedões, com intenso processo
inflamatório localizado na derme profunda).
 Lesão mais palpável do que visível e geralmente mais dolorida.
 Lesões nódulos-císticas (surgem após sucessivas rupturas do epitélio folicular, com
pseudocistos com queratina e secreção purulenta).
 Então tem muita ruptura de comedão, é como se
criasse uma capsula.
 São bem doloridas e mais palpáveis do que
visíveis, no geral.
 Podem acometer tanto face como tronco e dorso.
 Presença de pápulas, pústulas e comedões.
o Na prática é difícil diferenciar se ela é só nódulos ou nódulo-
cística.
 A acne inflamatória pode ser graduada em grau leve, moderada ou grave
o De acordo com o número de lesões.
o De 30-50 é moderada, mais de 50 é grave.
o Mas isso é controverso na literatura.
o Exemplo: Se o paciente tem lesões nódulo ou nódulo cística para mim já é de moderada a grave.
Tem que levar em consideração o impacto para o paciente, pois, as vezes para mim não é, mas para
ele é.
 Mas em termos de classificação é colocado em número de lesões que para o docente não é
muito correto.
Formas especiais
 Acne Conglobata
o Forma grave, com lesões muito inflamatórias, com drenagem de material
seropurulento, formando abcessos e lesões cicatriciais importantes.
 É aquele paciente que além de nódulo, cisto, ele fala que quando
aberta a face dele já drena secreção.
o Isso ocorre porque tenho uma Hiperqueratinização e hipersecreção
sebácea, daí a bactéria vai lá e contamina, então tenho um processo infeccioso, nessa acne
conglobata começa a eliminar espontaneamente, então temos que intervir rápido.
 Acne fulminante
o Acomete mais homens jovens, que apresentam um quadro de acne leve/ moderada que
subitamente se torna grave, com lesões
alcero-hemorrágicas e/ ou necrose
envolvendo tórax e face.
o Não há comedões.
o É acompanhada de poliartrite, astenia,
emagrecimento e febre.
o Geralmente, o paciente é um homem jovem
que tem quadro de acne leve a moderada-
que se torna grave e tem sintomas
sistêmicos- tem febre, artralgia, pode evoluir com insuficiência renal, tem que intervir rápido, tem
internar e hidratar o paciente.
5
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
De acordo com a idade, a acne é classificada:

 Neonatal (0-30 dias);
o Principalmente, porque ele herda andrógenos da mãe.
 Infantil (1 mês a 24 meses). Caracterizam-se pela presença de comedões
nas regiões malares;
o Essas crianças que têm acne infantil, tem maior chance de ter acne
na adolescência.
o No caso de crianças é observar, sendo que geralmente some. E
oriento a mãe para ficar atenta na adolescência para não ter
cicatrizes.
 Pré-adolescente: 8 a 11 anos;
 Do adolescente ou vulgar: 12 a 24 anos;
 Do adulto: Acima dos 25 anos.
Diagnostico
 Anamnese + exame físico
 O diagnostico diferencial é com erupções acneiformes lembrando que nestas não estão presentes os
comedões.
Tratamento
 Sempre tratar, porque o que talvez não seja grave para mim para o paciente é.
o O objetivo primário é sempre tratar a acne, independentemente da idade e da gravidade, o mais
precocemente possível, para evitar as cicatrizes e os distúrbios psicossociais que podem trazer
consequência permanentes.
o E cicatriz de acne até hoje, ainda é um problema, assim como o melasmo.
o Então como evitar para não ter cicatriz? tratar precocemente.
 Princípios básicos: Correção do defeito da queratinização folicular, diminuição da atividade das glândulas
sebáceas, diminuição da atividade do P.acnes e diminuição do processo inflamatório;
o Paciente deve entender a doença e as opções de tratamento, bem como a necessidade do
tratamento, não manipular as lesões, não realizar limpeza de pele sem recomendação médica.
 Tratamento tópico
o Limpeza
 SEMPRE prescrever um sabonete que contenha ácido salicílico, ácido glicólico.
 Um sabonete para realmente limpae a pele.
 Usar pelo menos de manhã e a noite.
 Não pode lavar muito, porque cria o mecanismo de feed back negativo, o organismo
percebe que a pele está muito seca e produz mais sebo.
 Prefira sabonete líquido, porque ele é menos irritativo, menos abrasivo.
 Algumas pessoas deixam o sabonete em barra na saboneteira, acumula água, fungo
e vira um caos.
o Retinoides
 Inibem a formação e reduzem o número e comedões, normalizam a descamação do epitélio
folicular e melhoram penetração de outras drogas.
 São consideradas drogas de primeira linha em qualquer tipo de acne. São
considerados a 1 escolha em qualquer acne. Eles são derivados da vitamina A.
 Os principais retinóides tópicos incluem:
 Tretinoína ou ácido retinóico;
 Adapaleno, tem um efeito menor que o ácido retinóico.
o Peróxido de benzoíla:
6
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Diminuem a população de bactérias nos folículos, reduz a formação de comedões e tem
atividade anti- inflamatória. Tem baixo custo, não causa resistência bacteriana.
 Ele associado com adapaleno- tá dando um antimicrobiano+ um retinóide
o Antibióticos tópicos
 Os mais comuns são eritromicina 2 a 4% e a clindamicina 1 a 2%. Tem ação sobre as lesões
inflamatórias. O tratamento isolado deve ser evitado, porque pode dar resistência
bacteriana. Geralmente, associamos o antibiótico com peróxido de benzoíla, outros?
o Ácido azeláico
 Indicado para acne papulopustulosa leve a moderada. Sua ação não é totalmente elucidada,
mas estudos apontam que cause discreta redução da população bacteriana e tem ação
comedolítica. Ele inibe a ritoquinase
o Ácido salicílco:
 Tem leve ação comedolítica. É encontrado em diversas concentrações em agentes de
limpeza, hidratantes ou no tratamento de acne não inflamatória. Seu efeito não é tão
potente como do retinóide.
o Obs: Um paciente que tem uma acne não inflamatória podemos ficar aqui no tratamento tópico, um
sabonete+ um filtro solar. Mas um paciente que tem acne inflamatória, que tem pápula, pústula,
que já tentou tratamento tópico ou paciente que tem acne grave, temos que partir para a
medicação oral.
 Tratamento sistêmico
o Antibióticos orais:
 Indicação: Acne Inflamatória moderada a grave.
 Diminuem a população de P.acnes e Staphylococcus epidermidis na pele, mas atuam muito
mais como anti- inflamatórios, por inibir a quimiotaxia de neutrófilos e a produção de
citocinas
 Os mais utilizados são: Tetraciclinas e ciclinas de segunda geração;
 Tetraciclina: Primeira opção para o tratamento da acne, com exceção nos períodos
da gestação, lactação e infância, nos quais é indicada a eritromicina. O tratamento
deve ser feito por 8 a 12 semanas. É melhor absorvida longe das refeições.
 A associação de antibióticos orais com tratamento tópico é sempre necessária.
 Usa, geralmente, por um período de 3 meses e para o uso.
 Se o paciente não tem resposta, temos que partir para outro tratamento
 Outras ciclinas: LIMECICLINA, MINOCICLINA, DOXICICLINA.
o Retinoide oral
 Isotretinoína (roacutan): Derivado do retinol ou vitamina A.
 O principal mecanismo de ação ocorre na glândula sebácea, através da ligação a receptores
retinóides, reduzindo a atividade, o tamanho e a quantidade de sebo produzido.
 Atua em todos os mecanismos etiopatogênicos da acne:
 Normaliza a queratinização foliculiar
 Inibe o crescimento do P.acnes
 Tem ação antiinflamatória.
 A dose varia de 0,5 a 1 mg/kg dia.
 O tempo de tratamento varia de 6/8 meses.
 Os efeitos colaterais mais comuns são: queilite e secura labial, assim como xerose cutânea;
 Elevação do colesterol, triglicerídeos e alterações na função hepática podem
ocorrer.
 Daí ou diminuímos a dose ou para o tratamento e tudo normaliza
 Antes de iniciar o tratamento são solicitados exames laboratoriais e deve ser
acompanhado mensalmente.
 Contraindicação absoluta: Presença ou possibilidade de gravidez devido ao efeito
teratogênico.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Há impacto positivo na qualidade de vida dos indivíduos com acne grave após o tratamento
 Recidiva: 20% dos casos.
 Após o término do tratamento com isotretinoína oral deve-se manter tratamento tópico de
manutenção por no mínimo de 6 meses a 1 ano.
 Um mecanismo de manutenção para tentar não ter recidiva.
 Ele causa uma atrofia temporário das glândulas sebáceas. Algumas pessoas após
tratamento ainda podem ter recidivas, são poucos. E se recidivar pode tratar de
novo.
 Ele vai atuar como o retinóide tópico e tem ação anti-inflamatória também.
ACNE DA MULHER ADULTA (AMA)
Introdução
 Qual a diferença para a acne do adolescente? A acne do adolecente a localização é diferente, geralmente,
frontal, região malar e acima das
sobrancelhas. E a acne da mulher adulta,
geralmente, é no terço inferior da face,
região de pescoço e cervical.
 Pode ser:
o Acne Persistente: Casos iniciados na
adolescência e que continuam na
vida adulta.
o Acne tardia: O aparecimento ocorre
após os 25 anos. Paciente relata que
depois de velha está tendo acne.
o Classifica então como ACNE DA MULHER ADULTA.
Quadro clínico
 Lesões predominantemente inflamatórias, que se localizam no terço inferior da face
(linha mandibular, perioral e pescoço).
 Geralmente, não tem muito comedão, nem pápula e pústula, podendo ser nodulares
ou nódulo-císticas.
 Elas chegam falando que estão cheias de espinhas internas, que são lesões dolorosas,
tem prurido.
Etiopatogenia
 Não está totalmente esclarecida.
 Fatores como medicamentos, tabagismo e alterações hormonais devem ser sempre investigados.
 Hiperandrogenismo: hirsutismo- aumento de pelos, alopecia- rarefação capilar, irregularidade no ciclo
menstrual e infertilidade.
 Na maioria das pacientes com AMA não há hiperandrogenismo.
o Faço investigação laboratorial, mas de 95% das mulheres os exames são normais, ou seja, não tem
um excesso de hormônios andrógenos circulantes.
 Acredita-se que esse quadro ocorra pela maior atividade das glândulas sebáceas (devido maior ação dos
andrógenos ou maior sensibilidade dos receptores).
 Produção de andrógenos: Ovários, testículos, adrenais ou produção local a partir do S- DHEA.
 Andrógeno mais potente: DHT (di-hidrotestosterona)
 Acne da mulher adulta costuma falar que é uma acne hormonal. Então chega uma mulher de 30 anos, eu
faço um rastreio, pede testosterona livre e total, SHBG, solicito todos os exames e geralmente eles vêm
normal.
8
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Explico desse forma para o paciente, quando o teu hormônio se liga na glândula causa uma super
excitação, causa uma super produção de sebo que desencadeia a acne. O que pode ser explicado
pela genética, porque algumas mulheres têm e outras não.
 O tratamento, no geral, é hormonal, pois quando eu dou um hormônio o meu eixo está bloqueado e ele não
vai ter esse efeito de super excitação quando se liga na glândula.
Tratamento
 Tratamento tópico: tretinoína, adapaleno, peroxido de benzoíla, acido azeláico;
 Tratamento Sistêmico:
o Antibiótico: ciclinas apresentam altas taxas de recidivas após a suspensão;
o Isotretinoína Oral: falha terapêutica em 15/30% dos casos.
 Anticoncepcional Combinado Oral (ACO): composto por duas substâncias: estrógeno e progestógeno.
o Bloqueio do eixo hipotálamo-hipofisário por feed-back negativo, impedindo a produção de
andrógenos pelos ovários;
o Contra indicações ao uso do ACO: gravidez, tabagismo, idade maior que 35 anos, hipertensão,
diabetes, história pessoal ou familiar de doenças tromboembólicas, câncer de mama, enxaqueca.
 A idade maior que 35 anos, a pílula passa a ter mais malefícios do que benefícios.
 Espironolactona:
o anti- androgênico anti-hipertensivo poupador de potássio.
o Bloqueia o receptor androgênico e reduz a atividade da 5 alfa- redutase;
 Observação: O melhor tratamento é o anticoncepcional (1 escolha). Por que quando eu não uso pílula, meu
eixo está funcionando normal e tem a super excitação. Quando dou o anticoncepcional, o eixo não está
funcionando, tem efeito anti-androgênico, por isso tudo melhora.
o SE NÃO TEM RESPOSTA, posso associar a Espironolactona?? Ela é um anti- androgênico, que
também vai se ligar ao receptor androgênico e reduz a atividade da 5 alfa- redutase( que é quem
converte), tendo menos andrógenos circulantes.
ROSÁCEA
Introdução
 Doença crônica que acomete a região central da face (nariz, região frontal e malar);
 Etiopatogênia incompletamente conhecida, mas envolve múltiplos fatores.
 Caracteriza-se por Flushing, eritema persistente e telangectasias e surtos de inflamação com aparecimento
de pápulas e pústulas.
Epidemiologia
 Afeta 10% da população;
 Mais mulheres do que homens (3:1)
 Faixa etária: 30/60 anos.
 Indivíduos de pele clara.
Etiopatogenia
 Alterações degenerativas das fibras colágenas e elásticas vascular e perivascular dérmicos;
o Hiper-reatividade vascular.
o Os vasos da pele de quem tem rosácea são hipersensíveis a quaisquer estímulos.
o Se a paciente está perto do fogo, ou qualquer outro estimulo o rosto fica muito vermelho e quente.
 Componente genético (porém o gene não foi identificado);
 Participação da imunidade inata: liberação de citocinas pró-inflamatórias. A hiperproliferação do Demodex
folliculorum poderia ocorrer devido a defeito na resposta imune especifica, danos a barreira cutânea por
fatores ambientais, idade ou alterações dos ácidos graxos do sebo;
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
 Então é uma Sequência de eventos hipotéticos: Hiperproliferação do ácaro Demodex folliculorum por
defeito imune, e em uma segunda fase, sua penetração na derme desencadeando uma resposta imune
exagerada, com inflamação, além da hiper-reatividade vascular e alterações degenerativas das fibras
colágenas e elásticas.
 PROVA: O ÁCARO demodex está na rosácea o P. acnes está lá na acne.
Subtipos de rosácea
 Rosácea eritêmato-telangiectásica
o Eritema recorrente, que se torna prolongado ou
persistente.
o Paciente que fala que quando eu bebo um café
fico vermelho, vou perto do fogão- fica
vermelho, tomo uma taça de vinho- fica
ruborizado.
o Telangiectasias no nariz e região malar, vasos
de pequeno calibre que ficam dilatados.
 Rosácea papulopustulosa
o Pápulas inflamatórias e pústulas;
o Não há comedões.
o Diferenciamos da acne, mas olha o local: região malar, nariz e frontal.
 Ela vai falar que ela sente calor no rosto quando ela cozinha, toma
bebida muito quente
o Ela pode ficar sempre assim, ou referir períodos de melhora e de piora.
 Rosácea fimatosa
o Fima= Hiperplasia das glândulas sebáceas.
 O ácaro de prolifera, gera um processo inflamatório intenso e acaba
atingindo a glândula sebácea.
 Ela fica muito grande e depois acontece um processo de fibrose.
o Rinofima ou fima nasal
 Forma mais freqüente, iniciando-se por eritema, edema, dilatação das
aberturas foliculares, seguido pelo aparecimento de tecido fibroso.
Rinofima é quando acontece no nariz.
o Outros locais: mento, fronte e orelhas.
 Rosácea ocular (não falou, disse que não tem como dermato diagnosticar)
o Subtipo comum e subdiagnosticada;
o Sintomas: sensação de secura ocular, visão
borrada, dor ou lacrimejamento;
o Clinicamente pode ocorrer: blefarite,
conjuntivite, ceratite e até ruptura de córnea.
Lesões no olha então ele procura o
oftalmologista.
o A gravidade da rosácea ocular não é
proporcional a doença da face. O paciente, as vezes, não tem uma lesão cutânea muito exuberante,
mas ele pode ter uma rosácea ocular. As vezes, pode ter os dois tipos de lesões, pápulas na região
malar e um eritema periocular e quando examina a conjuntiva dela está alterada.
10
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Variantes
 Granulomatosa
o pápulas eritêmato-acastanhadas ou pequenos nódulos na pele difusamente
eritematosa e espessada.
 Conglobata
o É um quaro raro, grave, de curso crônico, com reação que levam a acne
congoblata, eritema intenso, placas indurada, nódulos e abscessos hemorrágicos.
 Rosácea fulminante
o Forma grave que progride em poucos dias.
Diagnóstico diferencial da rosácea

 Dermatite prioral
 Acne inflamatória
 Farmacodermia
 Lúpus eritematoso.
Diagnostico
 Anamnese + exame físico (clinico)
Tratamento
 Orientar o paciente que não há cura;
 O tratamento tem como objetivo controlar o processo inflamatório;
 Evitar contato com irritantes como sabonetes ou produtos com álcool e abrasivos.
o Pois é uma pele sensível.
o Não é todo sabonete, shampoo ou maquiagem que ela poderá utilizar.
 Evitar agravantes ou desencadeantes: calor (alimentos, bebidas quentes, sauna) e alimentos
condimentados.
Tratamento tópico
 MAIS USADO: Metronidazol: 0,75 a 1%. Ação anti-inflamatória. Indicado para rosácea papulopustulosa
moderada a grave;
 Ácido azeláico: 15 ou 20%. Eficaz na rosácea papulopustulosa
 Imunomoduladores: Tacrolimus e Pimecrolimus. Tem ação anti- inflamatória;
 Fotoproteção;
 Corticóides: Não devem ser utilizados. Podem causa um efeito rebote e piorar o quadro.
Sistêmico
 Antibióticos: Tetraciclina ou eritromicina na dose de 250 mg 2x/dia. Pode-se utilizar também a limeciclina e
doxiciclina;
 Metronidazol
 Isotretinoína: Alternativa para os casos resistentes, rosácea granulomatosa e fimatosa. Que tem maior
envolvimento da glândula sebácea.
 Laser e luz pulsada: Útil para telangiectasias;
 Fima: tratamento cirúrgico: dermoabrasão, laser, ATA. Só tira a fibrose desse jeito.
“Nem todo dia é dia de ser feliz ou sorrir, alguNs dias você apeNas
terá que ser forte e seguir em freNte”
11
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Reação adversa a droga (Farmacodermias)
Definições
• Reação adversa a droga é uma reação não esperada à algum fármaco/droga. Essa medicação não precisa ser
necessariamente por via oral.
• Droga: qualquer substância que seja ingerida, inalada, inserida, instilada ou topicamente aplicada na pele ou
mucosa.
• Reação adversa: toda consequência não terapêutica do uso da droga.
o Exemplo: se eu uso um fármaco para melhorar a cefaleia e esse fármaco me dá náuseas, então a náusea
é considerada uma reação adversa à droga (efeito colateral).
• Reação cutânea é a forma mais frequente desse tipo de reação. A pele é um órgão com função metabólica e
imunológica.
o Lembrar que a pele é nossa barreira física, ela faz com que não saia aquilo que é bom e que não entre
aquilo que é ruim.
Classificação
• Tipo A:
o Dose dependentes e previsíveis.
o 85/90% das reações.
• Tipo B:
o Doses independentes e imprevisíveis.
o 10/15% das reações.
Epidemiologia
• 2% dos adultos.
• 4% das crianças.
• 10/20% dos pacientes hospitalizados.
o São mais comuns, porque são pacientes mais suscetíveis ao uso de medicação.
Fatores de risco
• Droga:
o A droga pode ser reativa (hapteno) ou ter que ser metabolizada para tornar-se reativa.
o Precisa ter a capacidade de se ligar a proteínas para poder ser reconhecida pelo organismo como um
antígeno.
o Mesmo nas pessoas sem fatores de risco reconhecidos a ingestão do AAS ou anti-inflamatórios não
hormonais pode eventualmente induzir ao choque anafilático ou à urticaria aguda, através de mecanismos
de reconhecimento imunológico do hapteno ou via não imune.
• Esquema terapêutica:
o A dose da droga e o modo de administração influenciam a frequencia das reações. De forma intermitente
e repetitiva pode ser mais sensibilizante.
o A aplicação tópica na pele (e não na mucosa) é uma via de sensibilização importante.
• Hospedeiro:
o Parecer ser mais frequente na vigência de certas doenças, e em atópicos.
o As pessoas atópicas tem maior risco de reações pseudoalérgicas, como reação ao contraste iodado.
Fisiopatologia
• Mecanismos metabólicos:
o A maioria das drogas não é reativa, após metabolização tornam-se reativas.
1
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
▪ Após a metabolização (seja do que for) vai formando várias frações de produtos diferentes.
o Desequilíbrio entre a taxa de formação dos metabolitos e a degradação enzimática.
▪ Quando eu tenho acúmulo de algum metabólico, provavelmente vou ter farmacodermia.
o O processo de metabolismo de uma droga, em geral, é constituído por mecanismos de detoxificação, os
quais facilitam a excreção da droga pelo organismo, convertendo-a de compostos lipossolúveis, não
polares, a formas mais hidrossolúveis, polares. Esse metabolismo é realizado em duas fases:
▪ Fase I:
• Reações intramoleculares (oxidação, redução, hidrólise).
• Via família de isoenzimas do citocromo P450.
▪ Fase II:
• Conjugação (sulfatação, acetilação).
• Há produção de substâncias hidrossolúveis que são excretadas na bile ou na urina.
o Polimorfismo nas isoenzimas do P450.
▪ Ou seja, se tiver alguma alteração genética nesse grupo de enzimas, vai ter acúmulo de algum
metabólico, porque o processo não vai acontecer de forma fisiológica, e aí é o que a literatura
justifica que provavelmente vai ocorrer a farmacodermia.
o Polimorfismo genético na enzima hepática N-acetil – transferase = acetiladores lentos.
▪ Dados da literatura sugerem que o genótipo de acetilador lento é um fator de risco para o
desenvolvimento da Necrólise epidérmica toxica (NET) e síndrome de Stevens-Johnson (SSJ),
quando expostos a sulfonamidas.
▪ Dessa forma, um genótipo de acetilador lento conjugado com distúrbios das isoenzimas do
citocromo P450 parece conduzir a uma suscetibilidade às reações adversas.
o Para que existam as manifestações clínicas das reações adversas é necessário que ocorram duas
situações distintas:
▪ A droga deve funcionar como um antígeno, sendo então reconhecida pelo sistema imune.
▪ A droga interfere com mecanismos metabólicos no indivíduo, desencadeando reações
semelhantes às reações imunológicas, sem que o sistema imune participe. São as denominadas
reações pseudoalérgicas.
• Mecanismos imunes:
o A droga precisa se ligar a uma proteína para que seja reconhecida como um antígeno e a resposta
imunológica seja desencadeada.
o Os linfócitos T estão envolvidos diretamente na patogênese. Isso pode ser visto experimentalmente por
testes de proliferação de linfócitos in vitro com drogas.
Erupções medicamentosas clássicas
Prurido
• Pode ser manifestação isolada.
• Paciente geralmente não apresenta lesões cutâneas. Pode apresentar escoriações ou
pápulas eritematosas, que podem ser confundidas com escabiose.
• Drogas mais comuns:
o Contraceptivos orais, sulfonamidas (sulfadiazina, Sulfametoxazol), AAS.
• OBS: paciente que chegar com muito prurido e sem lesões, é importante fazer uma boa
anamnese para saber se tem alguma relação temporal com alguma droga.
OBS: geralmente são sempre as mesmas drogas, sendo que se eu chegar a pedir para você me dizer (no chute mesmo)
uma droga que pode causar farmacodermia em geral, você responde sulfonamidas (sendo a sulfadiazina e
Sulfametoxazol as mais comuns).
Exantema
• É a manifestação mais frequente.
• Em média 9 a 10 dias após início da droga.
• Sintomas:
o Erupção maculo-papular no tronco, ou edematosa na face.
• Pode ser exantema morbiliforme ou escarlatiniforme.
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Exantema morbiliforme: quando há áreas de eritema entremeada
com áreas de pele sã.
o Exantema escarlatiniforme: é difuso e uniforme. Pode ser
acompanhado um pouco de descamação.
• Poupa região palmo-plantar.
• Pode haver prurido, febre ou linfadenopatia.
• Principais drogas:
o Sulfonamidas, B-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas),
anticonvulsionantes, quinolonas, anti-inflamatórios não hormonais.
• Diagnóstico diferencial:
o Exantemas virais.
o Lembrar também da psoríase, dermatite atópica etc.
• Tratamento:
o Suspensão da droga (sempre é o tratamento de escolha das
farmacodermias).
o Resolução espontânea em 1/2 semanas.
o Orientações de suporte:
▪ Orientar o paciente que precisa suspender a droga, usar um anti-histamínico se tiver muito
prurido, orientar banhos adequados, uso de hidratação corporal. Com medidas de suporta
geralmente a paciente melhora.
• OBS: entao chega um paciente com exantema, eu posso pensar em psoríase, dermatite atópica, farmacodermia
etc. Esses pacientes geralmente chegam na emergência porque esse quadro acontece de repente, então é
importante além das doenças cutâneas especificas, a gente questionar o uso de medicações, porque as
farmacodermias tem aumentado muito, porque o consumo de medicamentos aumentou muito.
Eritrodermia
• Inicia-se 1 a 4 semanas após início da droga.
• Prurido e eritema difuso, envolvendo mais de 90% da superfície corporal, com linfadenopatia e descamação.
• Pode causar distúrbios sistêmicos.
o Como desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos.
o AAS, sulfonamidas, tetraciclina, captopril, anti-convulsivantes,
gentamicina, cetoconazol.
• Diagnóstico diferencial:
o Eritrodermias secundárias a doenças cutâneas (psoríase,
dermatite seborreica, linfoma cutâneo).
• Tratamento:
o Suspensão da droga, internação para monitorização e reposição hídrica.
• OBS: temos que olhar para esse paciente e perceber que não é uma queixa simples, tem uma superfície de 90%
acometida, num primeiro momento é preciso estabilizar esse paciente e num segundo momento descobrir a
causa.
Urticária e Angioedema
• A urticaria está entre as mais frequentes reações indesejáveis às drogas e é frequentemente acompanhada pelo
angioedema.
• Pode resultar da reação de Gell e Combs do tipo I (IgE mediada) ou do tipo III (imunocomplexos).
• Ocorre entre 15 min a 24h após o uso da droga.
• A histamina é o principal mediador das urticarias.
o A urticaria é uma doença que ocorre devido a degranulação de histamina dos mastócitos, por isso que é
tratada com anti-histamínico.
o A histamina desencadeia o prurido e aumenta a permeabilidade capilar.
• Placas eritemato-edematosas pruriginosas generalizadas.
• O angioedema geralmente ocorre nos olhos, lábios ou língua.
o Angioedema é edema de mucosas.
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Paciente não pode ficar muito tempo com angioedema, pois a compressão que ela faz pode comprimir
estruturas nobres (podendo causar isquemia, parestesias etc.).
o Anti-inflamatórios não hormonais, penicilina, cefalosporina, amoxicilina, contrastes iodados.
• Tratamento:
o Suspensão imediata da droga.
o Anti-histamínico.
o Corticoide sistêmico se angioedema.
▪ Embora não seja uma conduta 100% aprovada, na situação de um angioedema bem “volumoso”
pode ser feito corticoide sistêmico.
o A anafilaxia constitui o maior risco nesses casos.
o Involução entre 2 e 24 horas. O angioedema pode perdurar até 72 horas.
Eritema multiforme ou Polimorfo

• Associação com drogas, vírus (herpes simples) e bactérias (Micoplasma pneumoniae).
• É uma doença com uma lesão muito característica.
• Lesões polimórficas:
o Máculas, pápulas, vesículas e bolhas simetricamente
distribuídas, com o centro violáceo.
• Lesão em alvo típica:
o Mácula eritematosa, com vesícula central, com dois halos
concêntricos: halo claro e halo eritematoso periférico.
o Nem sempre se observam alvos típicos, sendo vistas muitas
vezes lesões de eritema lenticular centradas por vesícula ou
bolha.
• 25% apresentam lesões em mucosa e adenopatia.
o Penicilinas, ampicilinas, tetraciclinas, sulfas, anti-convulsivantes, salicilatos, barbitúricos.
• Tratamento:
o Suspensão da droga.
o Anti-histamínico.
o Corticoide tópico ou sistêmico se necessário.
• OBS: Quando chegar um paciente com esse tipo de lesão, primeira coisa é investigar farmacodermia, a outra coisa
é investigar se esse paciente teve algum machucadinho no lábio, história de herpes e se teve alguma infecção
bacteriana prévia. Essas três (farmacodermia, herpes e infecção bacteriana) são as causas mais comuns de eritema
multiforme ou polimorfo.
Erupção fixa medicamentosa

• 30 min a 8 horas após administração da droga.
• Placa acastanhada ou eritematosa, eventualmente com bolha central, de recorrência SEMPRE no mesmo local
(não se sabe a explicação disso).
• A presença de erupção fixa medicamentosa, como o próprio nome refere, é virtualmente patognomônica de
reação à droga.
• Pode ocorrer apenas eritema ou urtica.
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Prurido e dor são variáveis.
• Locais mais comuns: regiões periorificiais da face, genitais e região acral.
• OBS: O que vai fechar o diagnóstico é o paciente me contar que sempre aparece
no mesmo local.
o Tetraciclinas, sulfonamidas, amoxicilina, penicilinas, antifúngicos, AAS,
dipirona, paracetamol, rifampicina.
• Tratamento:
o Retirada da droga.
Vasculite cutânea
• Vasculite é um termo histológico que incluir inúmeros quadros clínicos.
• Vasculite por hipersensibilidade ou leucictoclástica.
• Causada por mecanismos imunes não esclarecidos.
• O quadro cutâneo mais encontrado é o da púrpura palpável em
extremidades.
• Máculas eritematosas, erupção purpúrica maculopapulosa, necrose cutânea
e ulceração também podem ocorrer.
o Penicilinas, sulfas, indometacina, eritromicina, diuréticos, tiazídicos,
Minociclina, hidralazina.
Figura 1 Pequenas pápulas que não desaparecem
• Excluir outras causas de vasculite (infecção e doenças autoimunes).
a digitopressão.
o Primeira coisa você vai investigar infecções etc. e vai ver a história do
paciente, investigar sobre uso de medicamentos posteriormente.
• Tratamento:
o Suspender a droga.
Erupções acneiformes
• Lesões monomorfas inflamatórias.
• Ausencia de comedões.
• Aparecimento súbito.
• Atinge áreas não habitualmente acometidas pela acne.
• A droga causa hiperplasia da unidade pilossebácea.
o Andrógenos, corticoide sistêmico, lítio, anti-convulsivantes.
• OBS: O que vai falar a favor de erupção acneiformes é que o paciente vai estar com
muitas lesões e o paciente vai dizer que apareceu de repente.
Pustulose Exantemática Generalizada Aguda (PEGA)

• 1 a 3 semanas ou horas a 3 dias após o início do uso da droga.
• Instalação aguda.
o Macrolídeos, cefalosporinas, tetraciclinas, sulfas, alopurinol, carbamazepina,
paracetamol, terbinafina, mercúrio, talidomida.
• Inicia-se em face ou áreas intertriginosas.
o Geralmente inicia-se na face e de repente o paciente tem centenas de
pústulas.
• Eritema difuso.
• Febre é comum.
• Os pacientes podem descrever uma sensação de prurido ou ardência no local.
• Centenas de pústulas não foliculares estéreis.
o Algumas vezes essas pústulas podem confluir e mimetizar um sinal de
Nikolsky, ocasionando confusão com a NET.
• Edema de face e lesões purpúricas em MMIIs.
5
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Envolvimento mucoso em até 20% dos casos.
• Resolução em até 4 a 10 dias da retirada da droga e nos casos típicos se resolvem com uma descamação
puntiforme.
• Prognóstico ruim: infecção das lesões, febre e idosos.
Formas clínicas graves

• Geralmente necessitam de internação hospitalar e observação contínua.
• Suspeita:
o Dor cutânea, edema facial, necrose cutânea, púrpura palpável, febre alta, Adenomegalia, artralgia,
hipotensão, eosinofilia, linfocitose, anormalidades na função hepática.
• Esses pacientes vão ter o estado geral de médio para ruim.
• Grupo de risco: HIV (+) e pacientes com neoplasia.
• Fazem parte desse grupo:
o Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica Toxica (NET).
Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica

• Máculas eritematosas ou purpúricas disseminadas, confluentes.
• Erosões em mucosa.
• Alvo típico: lesão de bordas bem definidas, em formato de disco, com vesícula central e 2 halos concêntricos.
• Alvo atípico: lesão eritemato-edematosa.
• Sinal de Nikolsky positivo.
o consiste no fácil descolamento da pele com uma simples pressão digital.
• Descolamento epidérmico: perda da epiderme.
• Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ):
o < 10% de superfície corporal.
• Necrólise Epidérmica Tóxica (NET):
o > 30% de superfície corporal.
• Imunopatologia da SSJ e NET:
o Resposta imune específica mediada por células T.
o Necrose epidérmica disseminada, devido a morte de queratinócitos.
▪ Os queratinócitos sofrem uma agressão tão grande que fazem apoptose.
o A apoptose dos queratinócitos é desencadeada primariamente por linfócitos T específicos a droga.
• Drogas:
o Mais de 100 medicamentos.
o Principais: sulfonamidas (pp. Sulfametoxazol), antifúngicas imidazólicos (pp. Cotrimoxazol), anti-
convulsivantes (carbamazepina, lamotrigina, fenobarbital e fenitoína), anti-inflamatórios não hormonais
(pp. os oxicans), alopurinol, dipirona.
• Intervalo varia entre 4 a 28 dias entre o início da droga e o aparecimento dos sinais e sintomas.
Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)

• 1 a 6 casos por 1 milhão de habitantes.
• Máculas purpúricas, bolhas e lesões em alvo atípico amplamente distribuídas, com predomínio em tronco e face.
Afeta região palmo-plantar.
• As lesões em mucosa (olhos, boca, genitais, faringe
e vias aéreas superiores) podem proceder ou
ocorrer após o envolvimento cutâneo.
• 10 a 30% dos casos há febre, lesões no TGI e trato
respiratório.
• Mortalidade < 5%.
• Tratamento:
o Suspensão de medicamentos.
o Reposição hídrica.
o O paciente deverá ser isolado, e alimentação via sonda nasogástrica instituída, pois o paciente apresenta
perda calórica e proteica.
o Corticoide nas primeiras 48h.
6
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)
• Reação rara.
• Sintomas iniciais inespecíficos: febre, odinofagia etc. Geralmente é um paciente que apresenta outros sintomas
sistêmicos.
• Após 1/3 fias há acometimento cutâneo-mucoso (lesão eritematosa, mal definida, na face e no tronco superior),
de evolução crânio-caudal.
• Ápice da síndrome:
o Descolamento da epiderme necrótica, com destacamento de lamelas ou retalhos, dentro das áreas
acometidas pelo eritema de base.
• Aspecto de grande queimado, com derme
desnuda e sangrante, com contínua eliminação
de serosidade.
o A epiderme é elevada pelo conteúdo
seroso de bolhas flácidas, as quais
progressivamente confluem e provocam
sua ruptura e descolamento.
• Sinal de Nikolsky positivo:
o consiste no fácil descolamento da pele
com uma simples pressão digital.
• As áreas submetidas a pressão se destacam
primeiro.
• 85/95% tem acometimento mucoso (geralmente
precede o envolvimento cutâneo).
• Erosões extensas causam crostas labiais, salivação, dificuldade de alimentação, fotofobia.
• Agitação psicomotora e confusão mental podem ocorrer devido a complicações hemodinâmicas e sepse.
• Diagnóstico:
o Anamnese + exame físico com Nikolsky positivo.
o Biópsia confirma o diagnóstico: necrose de toda epiderme, por apoptose de queratinócitos, com
descolamento da epiderme. A derme apresenta mínimas alterações.
• Tratamento:
o Abordagem multidisciplinar, com internação em UTI ou UTQ (unidade de terapia de queimados).
o Retirada da droga.
o Medidas de suporte.
o Hidratação endovenosa.
o Dieta por via nasogástrica.
o Antissépticos na pele.
o Corticoterapia é controversa. Em geral, realiza-se nas primeiras 48h.
Figura 2 Histopatologia da Necrólise epidérmica toxica, Figura 3 Histopatologia da pele normal

demonstrando a epiderme desolada e apoptose dos
queratinócitos em toda a sua espessura.
OBS: Não existe nenhum tratamento específico para reação adversa. O que é fato sempre: excluir as medicações.
7
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Sempre:
• Investigar sobre reação adversa/alergias previas.
• Questionar se há relação temporal entre a administração do medicamento e a reação adversa.
• Verificar se a reação desaparece com a retirada do medicamento.
• Não se auto-medicar.
• Não usar medicamentos suspeitos sob qualquer apresentação: injeções, comprimidos, cápsulas, colírios.
• Não existe tratamento específico para reação adversa a medicamentos.
• Orientar o paciente a ter uma lista de medicamentos proibidos com os documentos pessoais.
• “Não existe medicamentos seguros. Existem modos seguros de usá-los”.
Coisas para guardar ou recordar:
8
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Para praticar
Questão 01
Em relação às Farmacodermias, é correto afirmar que
A) as infecções não são descritas como fator causal de Eritema Multiforme.
B) os sintomas sistêmicos prodrômicos, muito raramente, estão presentes na Síndrome DRESS.
C) o principal fator causal relacionado ao Eritema Multiforme é o uso de drogas, como neurolépticos
ou antibióticos.
D) a Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) representa a forma grave do Eritema Multiforme (EM) e
pode ser descrita como Eritema Multiforme Major.
E) a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) se diferencia da Síndrome de Stevens Johnson (SSJ),
apenas pelo fato de a NET acometer mais de 30% de superfície corpórea.
Gabarito: letra E.
Questão 02
Considerando-se que entre os quadros dermatológicos graves desencadeados por drogas, a síndrome de Stevens-
Johnson e a Necrólise epidérmica são as mais graves, é correto afirmar que:
A. Realizado o diagnóstico, devem-se administrar corticoides aos pacientes portadores dessas patologias,
independentemente da fase de desenvolvimento das doenças.
B. Na fase aguda, a Necrólise epidérmica tóxica apresenta alto índice de mortalidade.
C. A síndrome de Stevens-Johnson tem maior taxa de mortalidade entre crianças.
D. A insuficiência renal representa a causa mais comum de óbito nos pacientes com Necrólise epidérmica tóxica e
síndrome de Stevens-Johnson.
E. Os fármacos desencadeantes desses quadros usualmente foram introduzidos nas últimas quarenta e oito horas
antes do início da lesão.
Gabarito: Letra B.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Hanseníase
Terminologia e História
• Lepra, do grego “lepros” = descamação, nomenclatura
antiga, estigmatizante. Na bíblia, o termo significa
impuro, desgraça, desonra.
o Gerava muita dor e preconceito para o paciente.
• Moléstia de Hansen (MH).
• Hansenose ou Hanseníase.
• Há que se observar: até os nossos dias, a moléstia de
Hansen ocorre em qualquer camada social, mas predomina nas mais desfavorecidas.
• Curiosidade: a endemia da lepra se alastrou especialmente através dos soldados das Cruzadas e dos comerciantes,
nos séculos XII e XIII. Voltaire dizia “de tudo que obtivemos e adquirimos nas Cruzadas, a ‘lepra’ foi a única coisa
que conservamos”.
Etiologia
• Acreditava-se que a doença era hereditária.
• Em 1868 Gerard HANSEN, identificou a micobactéria.
• Agente etiológico: Mycobacterium leprae ou Bacilo de Hansen (BH).
• É bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR).

o É chamado assim porque ele não se cora nesse meio, cora-se nesse método abaixo.
• Cora-se em vermelho fucsina pelo método de Zielh-Neelsen.
o Os bacilos viáveis são vistos em forma de bastonetes, sólidos ou íntegros, que se coram uniformemente
em vermelho.
o As falhas de coloração no corpo bacilar identificam bacilos mortos.
• Única micobactéria com tropismo pelas células de Schwann do sistema nervoso periférico.
o Nisso eu chego à conclusão que todo paciente com hanseníase tem alteração da sensibilidade.
o Pode ter paciente com hanseníase sem lesão de pele?
▪ Sim.
o Pode ter paciente com hanseníase que não tenha alteração de sensibilidade?
▪ Não. Todo paciente com hanseníase terá alteração de sensibilidade.
o A moléstia tem início no sistema nervoso periférico, portanto, torna-se fundamental iniciar a prevenção
das incapacidades o mais precocemente possível.
o Quanto mais precoce for a identificação do dano neural, melhor será a prevenção das incapacidades.
• Não é cultivada em meios artificiais.

• Curiosidade: como o excepcional crescimento lento e sua incapacidade para multiplicar-se nos meios de cultura
ou meios sintéticos, pois ocorre rápida perda de ATP não suplementável, justifica a inexistência de vacina.
• Crescimento lento: se divide uma vez a cada 12/14 dias (longo período de incubação).
• O homem é o reservatório natural do BH.
• Parasita intracelular obrigatório.
• Período de incubação: 2 a 5 anos.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Epidemiologia
• Problema de saúde pública.
o A moléstia de Hansen é uma das principais causas de deformidades e invalidez.
o Incapacita mais que acidente da indústria.
• No Brasil 20% são diagnosticados na fase inicial.
o Infelizmente, o diagnóstico da doença tem sido feito tardiamente em nosso meio.
o Cerca de 70% já apresentam algum grau de incapacidade física ao serem matriculados.
• O Brasil tem a maior prevalência mundial de MH.
• Predomina nas camadas socioeconômicas menos favorecidas.
• Sem predileção por sexo ou idade.
• 90% das pessoas tem resistência natural ao BH.
o Isso significa que a maioria de nós já teve contato com o bacilo e não desenvolveu a moléstia, porque o
nosso sistema imunológico é capaz de combater a doença.
o O bacilo representa alta infectividade (alto poder para causar infecção) e baixa patogenicidade (baixo
poder para causar a doença).
• O exame de todos os contato intradomiciliares é de grande importância para diagnose precoce da moléstia, e
também para a identificação do foco.
Metas da OMS como saúde pública

• Eliminar: não ter caso (exemplo: poliomielite).
• Erradicar: sem casos e sem agente circulante (exemplo: varíola).
• Eliminar como saúde pública: menos de um caso a cada 10.000 hab.
• Controle: redução de incidência, prevalência e gravidade (o que se faz no Brasil).
o Incidência: refere-se ao número de novos casos surgidos numa determinada população e num
determinado intervalo de tempo.
o Prevalência: número total de casos existentes numa determinada população e num determinado
momento temporal.
Programa de controle de Hanseníase

• Eixo do controle da hanseníase: detecção precoce de casos + PQT.
Definição de caso de Hanseníase pela OMS

• Um ou mais dos critérios abaixo:
o Lesão de pele com alteração de sensibilidade: Hipoestesia, hiperestesia ou anestesia térmica.
o Espessamento de nervo periférico, com alteração de sensibilidade.
o Baciloscopia positivo.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Transmissão
• O bacilo tem ALTA infectividade e BAIXA patogenicidade e virulência.
o Admite-se que muitas pessoas se infectam em áreas endêmicas, mas somente a minoria evolui para
doença.
• Principal forma de contágio: inter-humana:
o Vias aéreas superiores.
o Áreas de pele e/ou mucosas erosadas.
• Maior risco: contato íntimo e prolongado com doente bacilífero (com baciloscopia positiva), sem tratamento.
o Por isso é importante a busca ativa na casa do paciente com hanseníase, importante a equipe de saúde
fazer essa busca ativa para pesquisa de contactantes.
Classificação
• Madri:
o Indeterminada, tuberculóide, dimorfo, Virchowiano.
• Ridley e Jopling:
o Tuberculóide, dimorfo-tuberculóide, dimorfo-dimorfo, dimorfo-virchowiano, Virchowiano.
• Operacional:
o Paucibacilar: indeterminada, TT e alguns DT.
▪ Baciloscopia negativa.
o Multibacilar: alguns DT, D, DV, VV.
▪ Baciloscopia positiva.
Classificação operacional: Ministério da Saúde

• Paucibacilar:
o Até 5 lesões OU baciloscopia negativa.
• Multibacilar:
o Mais de 5 lesões OU baciloscopia positiva.
Evolução natural da hanseníase

• O indivíduo tem resistência natural e aborta a infecção ou
• A infecção evolui para forma subclínica, que regride espontaneamente ou
• Evolui para hanseníase indeterminada (MHI).
o A forma indeterminada é a primeira forma de hanseníase.
• 70% dos pacientes com MHI, evoluem para cura.
• 30% evoluem para outras formas da doença.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Opções de evolução de um paciente com macula
hipocrômica Hipoestesica:
o Macula: lesão cutânea sem relevo, plana.
o Hipocrômica: coloração mais clara que a pele.
o Hipoestesica: diminuição da sensibilidade.
o Pode ser um paciente que tinha essa mácula
hipocrômica Hipoestesica, que tinha uma hanseníase
indeterminada e que evoluiu para cura espontânea.
o Ou pode ser um paciente que evoluiu para uma
hanseníase de forma tuberculóide.
▪ É aquele paciente que tem uma forte
resposta Th1 contra o bacilo de Hansen.
o Ou pode ser um paciente que não tem resistência
nenhuma contra o bacilo e ele vai ficar doente. E
então vai desenvolver um quadro de resposta Th2, que é o tipo Virchowiano.
o O paciente que tem o tipo dimorfo, as vezes a imunidade dele está boa, as vezes a imunidade dele está
ruim.
Manifestações clínicas
• Há comprometimento neural em todas as formas clínicas de hanseníase.
• As primeiras manifestações e lesões clínicas da MH ocorrem exclusivamente no sistema neurológico periférico.
o Em geral, passam despercebidas e antecedem os sinais cutâneos.
• Há diversas formas clínicas, que se relacionam ao tipo de resposta imune do indivíduo, e da interação entre
parasita e hospedeiro.
o Basicamente o sistema imunológico vai ser mandatório para que o paciente desenvolva ou não a doença.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Hanseníase indeterminada
• É a primeira manifestação da doença.
• Máculas hipocrômicas mal delimitadas ou áreas circunscritas com distúrbio de sensibilidade.
o Paciente vai chegar e dizer que “apareceu uma mancha branca aqui e eu não estou sentindo ela”.
• Até 5 lesões.
• Sem lesões em nervos periféricos. Acomete ramúsculos nervosos (“pequenos ramos”).
o Paciente não vai ter espessamento de nervo, mas lembrar que todo paciente com hanseníase tem
comprometimento neural.
o Aqui, os nervos periféricos, superficiais e profundos nunca estão espessados.
• Sem incapacidades.
• Mitsuda variável (ainda não sabe o polo que vai migrar).
o O seu valor é prognóstico e não diagnóstico.
o O teste de intradermoreação de Mitsuda baseia-se na resposta imunológica do indivíduo através de
reação retardada do tipo celular, de alta especificidade, frente ao bacilo Mycobacterium leprae, inoculado
por via intradérmica.
• Aqui se pode pensar em uma Tinea alba, e o que vai diferenciar ela da hanseníase é que na hanseníase SEMPRE
terá alteração da sensibilidade.
Hanseníase tuberculóide
• Máculas ou placas bem delimitadas, eritematosas ou hipocrômicas com centro tendendo à resolução, formando
lesões anulares ou circulares.
o Geralmente são placas.
o Essa forma clínica tem tendência à cura espontânea.
• Até 5 lesões.
• Até um tronco nervoso acometido.
• SEMPRE com alteração de sensibilidade.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Alterações de sudorese, alopecia parcial ou total.
• A baciloscopia nas lesões é negativa.
• Mitsuda positivo.
Hanseníase dimorfa
• Forma caracterizada por instabilidade imunológica (“oscilação imunológica muito grande”).
• A maioria dos doentes se enquadra nesse grupo clínico.
• Lesão pré-foveolar:
o Placa de aspecto tuberculóide, com centro mais claro.
• Lesão foveolar:
o Lesão infiltrada com centro deprimido.
• “queijo-suíço”: lesões eritemato-violáceas, internamente delimitadas, bordas externas mal definidas, com região
central aparentemente poupada.
• A baciloscopia é muitas vezes negativa.
• Mitsuda negativo.
o Pode ser em geral fracamente positivo.
• Uma coisa para pensar para diferenciar esse tipo de hanseníase das outras:
o Paciente com hanseníase dimorfa terá muitas lesões, não apenas cinco e o Mitsuda é negativo.
Hanseníase Virchowiana
• Polimorfismo muito grande de lesões.
o Vários tipos de lesões.
• Paciente não tem resposta imune contra o bacilo, consequentemente desenvolvendo a pior forma clínica da
hanseníase: Virchowiana.
• OBS: Tanto essa forma clínica quanto à forma dimorfa, o paciente não tem a imunidade adequada para combater
o bacilo.
• Máculas hipocrômicas, que se tornam eritematosas, ferruginosas e espessadas.
• Podem surgir nódulos e/ou infiltração difusa, poupando regiões axilares, inguinais, perineais e coluna vertebral.
• Devido a infiltração perianexial ocorre alopecia de cílios e supercílios (madarose).
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Fáceis leonina: lesões numerosas na face, com preservação dos cabelos.
• Orelhas espessadas, com nódulos.
• Infiltração difusa e simétrica de troncos nervosos.
• Acometimento visceral e ocular.
• Rinite, obstrução nasal e rinorreia por infiltração.
• Linfonodomegalias cervical, axilar e principalmente inguinofemurais.
• Edema de MMII simétrico e bilateral.
• A baciloscopia nas lesões é sempre positiva.
• Mitsuda negativo.
• É como se fosse a forma “sistêmica” da hanseníase, esse termo não existe, mas é como se fosse, é um paciente
extremamente mais grave e tomado por bacilos.
Resumo das formas clínicas:
Quadros reacionais
• Doença de evolução crônica, que pode ser interrompida por fenômenos agudos ou subagudos (reações).
• “São exacerbações do sistema imunológico”.
• Geralmente é um paciente que estava sendo tratado, com qualquer forma clínica de hanseníase e em um
determinado momento surgiu novas sintomas.
• Reação tipo I: possuem algum grau de imunidade celular.
• Reação tipo II: mediada por imunocomplexos.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Reação tipo I: Reação reversa
• Exacerbação da imunidade celular (Th1) (quem oscila? DIMORFO – VV não faz RR).
• Tende a surgir no início do tratamento (entre o segundo e o sexto mês).
o Paciente chega se queixando que aumentou muito as lesões ou surgiram lesões novas.
o Não pode interromper o tratamento do paciente e nem mudar o esquema, e pode instituir um anti-
inflamatório.
• Mais característico da dimorfa e tuberculóide (DD, DT, TT).
• Piora das lesões antigas e surgimento de novas lesões.
• Neurites.
• Dor no tronco nervoso.
Reação tipo II: Eritema nodoso hansênico

• São mediadas por anticorpos (reação do tipo 3 de Gell e Combs).
• Mais frequente, ao redor do sexto mês de tratamento.
• Pode ocorrer após a alta medicamentosa.
• Só ocorre em virchowianos e dimorfo (VV, DD, DT).
• Lesão classica: nódulos eritemato-edematosos dolorosos, de início súbito, principalmente em MMII (mais
palpáveis que visíveis).
• Histologicamente há polimorfonucleares, com bacilos fragmentados, granulosos.
• Febre, mal estar, neurite, artralgia, irite, orquite são comuns.
OBS: Por fotografia é difícil ver a diferença entre a reação do tipo I e tipo II. Se atentar as características de cada uma.
Roteiro diagnóstico
• Anamnese – história clínica e epidemiológica.
o “paciente relata há mais ou menos um mês aparecimento de lesão hipocrômica em região de tórax
posterior, nega dor e prurido no local, e relata alteração de sensibilidade. Nega fatores de melhora ou
piora e nega tratamentos anteriores” – essa é a história básica.
• Exame físico:
o Avaliação dermatológica – identificação das lesões de pele com alteração de sensibilidade.
o Avaliação neurológica – identificação de neurites, incapacidades e deformidades.
• Estados reacionais.
• Diagnóstico diferencial.
• Grau de incapacidade física.
Avaliação dermatológica
• Identificar as lesões.
• Pesquisar a sensibilidade das lesões:
o Térmica, dolorosa e tátil.
o Quando se detecta diminuição ou perda da sensibilidade térmica, o diagnóstico já é tardio.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Área de maior frequencia de lesões:
o Face, orelha, nádegas, braços, pernas, dorso, mucosa nasal.
Sensibilidade térmica
• 2 tubos de ensaio, um com água quente e outro com água fria ou algodão seco/algodão com éter.
• Encostar os tubos alternadamente na lesão suspeita e na pele normal.
Sensibilidade dolorosa
• Realizada por meio de estimulação da pele com alfinete de ponta fina e outro com ponta romba em áreas lesadas
e sadias.
Sensibilidade tátil
• Pesquisada com um chumaço de algodão.
o Com o paciente de olhos fechados, aplica-se o algodão na área supostamente com alteração sensitiva, e
na pele normal, e solicita-se que ele coloque o dedo no local onde o algodão está sendo aplicado.
• Pode-se utilizar também o Teste de Semmes Weinstein: conjunto de monofilamentos de náilon, com diâmetros
diferentes e comprimentos iguais.
o Toca-se a pele com cada um dos diversos filamentos e o paciente deve dizer qual o filamento que ele está
sentindo.
Avaliação neurológica
• As lesões neurais podem ser somente ramusculares ou, além dos filetes nervosos, também podem ser lesados os
nervos superficiais e os troncos nervosos mais profundos.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Após a lesão dos ramúsculos nervosos, que são as
primeiras estruturas anatômicas a serem alteradas, a
doença progride em direção proximal afetando os ramos
secundários e depois os troncos neurais periféricos.
• Os nervos podem se tornar espessados e dolorosos a
palpação e/ou percussão.
• A lesão dos troncos nervosos determina alterações
sensitivas, motoras e autonômicas.
o As lesões motoras levam a paresias ou paralisias
com a correspondente fraqueza muscular,
amiotrofias, retrações tendíneas e fixações
articulares (garras).
Principais nervos acometidos

• 1 - MMSS: ulnar e mediano.
• 2 - MMII: fibular comum e tibial posterior.
• 3 - Face: facial e grande auricular.
• Ulnar: garra do 4º e 5º dedo.
• Mediano: garra segundo e terceiro dedo.
• Radial: mão caída.
• Fibular comum: pé caído.

• Tibial posterior: garra dos artelhos/anestesia plantar (muito comum).
• Auricular.
• Facial: paralisia/lagoftalmo.
• Trigêmeo: ramo oftálmico: anestesia/lubrificação córnea.
• Palpação dos troncos nervosos periféricos:
o Identificar espessamento neural.
o Palpar o nervo e seu trajeto.
o Avaliar dor, espessamento, choque, consistência, formato, aderência.
• Avaliação da força muscular:

o Normal, diminuída (paresia) ou ausente (paralisia).
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Incapacidades
• Diminuição ou perda da sensibilidade.
• Incapacidade ou deformidade em mãos, pés e/ou olhos.
• Utilizam-se os monofilamentos para avaliação das incapacidades.
Exames complementares
• Baciloscopia:
o Exame essencial.
o É a pesquisa do BAAR nos esfregaços cutâneos
o Colhe-se raspado cutâneo em no mínimo 5 locais.
o Locais: lobos, cotovelos e lesão. Se não tiver lesão faz dos lobos
e cotovelos.
o Índices baciloscópicos:
▪ Quantitativo: contagem bacilar em campos
microscópicos.
▪ Qualitativo: porcentagem de bacilos corados viáveis.
• Teste de Mitsuda:
o Avalia a imunidade celular especifica ao M. leprae.
o Não se realiza na prática.
o Injeção intradérmica de 0,1 ml do antígeno (nódulo virchowiano triturado) e leitura após 28 dias.
▪ Induração 3/5 mm: +
▪ Induração 5/10 mm: ++
▪ Induração > 10 mm: +++ (Paucibacilar).
o Não é para diagnóstico. Tem valor prognostico.
• Histopatológico:
o Exame importante (baciloscopia indisponível).
o São uteis no diagnóstico de hanseníase, na classificação das
formas clínicas e na caracterização dos fenômenos reacionais.
o Realiza-se biopsia da borda ativa da lesão.
o Infiltrado inflamatório perivascular com ou sem
comprometimento de anexos.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Granuloma tuberculóide (conjunto de células – histiócitos, linfócitos, em torno dos vasos e anexos
cutâneos) e globias.
• Prova da histamina:
o A prova de histamina baseia-se na integridade dos ramúsculos nervosos
da pele.
o Consiste na aplicação de uma gota de solução milesimal de histamina na
lesão suspeita e na pele normal.
o Na pele normal: tríplice reação de Lewis (eritema, eritema reflexo
secundário e urtica).
o Na hanseníase: não há eritema reflexo secundário por comprometimento
das terminações nervosas.
o Assim como a prova de Mitsuda, é mais teórico do que prático.
Objetivos
• Orientar o paciente e familiares.
• Diagnóstico precoce.
• Tratamento de todos os pacientes.
• Interromper a cadeia epidemiológica.
• Busca dos contactantes.
• Diagnóstico, prevenção e tratamento de incapacidades.
• Notificar o caso (doença compulsória).
• Questão: eu posso tratar um paciente com suspeita (sem confirmação) de hanseníase?
o Sim e deve, para evitar as possíveis incapacidades/sequelas.
Tratamento
• Poliquimioterapia (PQT):
o Rifampicina (bactericida) + Dapsona + Clofazimina.
Esquema Paucibacilar
• Rifampicina: dose mensal de 600 mg, supervisionada (cp. 300).
o Essa dose supervisionada é para ter certeza que o paciente irá tomar o remédio e que o tratamento terá
pelo menos um pouco de eficácia.
• Dapsona: dose mensal de 100 mg supervisionada + 100 mg diariamente, autoadministrada.
• Concluir 6 doses em até 9 meses.
Esquema Multibacilar
• Rifampicina: dose mensal de 600 mg, supervisionada.
• Dapsona: dose mensal de 100 mg, supervisionada + dose diária autoadministrada.
• Clofazimina: dose mensal de 300 mg supervisionada + 50 mg diária autoadministrada
• Concluir 12 doses em até 18 meses.
• Gestação = mesmo esquema (tanto para Paucibacilar quanto para a Multibacilar).
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Tratamento das reações

• Tipo I:
o Aines.
o Corticoide (1 mg/kg/dia).
o Manter a medicação específica.
• Tipo II:
o Talidomida (100-400 mg/dia).
o Corticoides: orquite, neurite, nefrite, ENH ulcerado, edema de pés/mãos.
o Pentoxifilina: mulher em idade fértil.
o Manter a medicação específica.
• Lembrar que se o paciente apresentar quadros reacionais, NÃO interromper o tratamento.
Esquema sobre vacina BCG e Hanseníase
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Questões de provas passadas
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Dermatoviroses
Vírus
• Organismos infecciosos e acelulares.
• Não possuem metabolismo e aparato celular independente.
o Precisam do metabolismo e aparato celular do hospedeiro para poder fazer a
replicação.
• Ácido nucleico DNA ou RNA.
o Os vírus DNA são mais estáveis, enquanto no vírus RNA as mutações são frequentes,
levando ao surgimento de novas doenças.
• Transmite informação genética intacta para o hospedeiro ou dissemina a infecção.
Herpes vírus
• Família: Herpesviridae, com 3 subgrupos: alfa,
beta e gama.
• Podem causar infecções em homens e animais.
• O herpes simples vírus (HSV 1 e 2) e o varicela
zoster vírus (VZV) podem permanecer em
latência após a infecção primaria.
• Subgrupo alfa:
o Herpesvírus B
▪ Não é tão importante porque
ele não infecta o homem.
▪ Vírus do gênero Simplexvírus;
▪ Infecta macacos asiáticos e pode causar infecção fatal no homem se mordido por animais
infectados.
o Human herpesvírus 1 (HHV1) ou Herpes simples vírus 1 (HSV 1)
▪ O herpes vírus 1 é responsável pelas lesões cutâneas (herpes labial).
▪ Vírus do gênero Simplexvírus.
▪ Infecção predominantemente não genital.
o Human herpesvírus 2 (HHV2) ou Herpes simples vírus 2 (HSV 2)
▪ O herpes vírus 2 é responsável pelas lesões genitais, não causa lesão cutânea, somente em
genitais.
▪ Vírus do gênero Simplexvírus de transmissão sexual.
▪ Infecção primariamente genital.
o Human herpesvírus 3 (HHV3) ou varicela zoster vírus (VZV):
▪ O herpes vírus 3 é o vírus da varicela e também do herpes zoster. É um vírus bem importante.
• Subgrupo beta:
o Human herpesvírus 5 (HHV5) ou citomegalovírus (CMV)
▪ É o mais importante do grupo beta.
▪ Infecção por citomegalovírus.
o Human herpesvírus 6 (HHV6)
▪ Agente do exantema súbito. Pode causar infecção assintomática em adultos.
o Human herpesvírus 7 (HHV7).
▪ O herpes vírus 7 não é tão importante porque não tem nenhuma doença específica.
▪ Relacionado com HHV6. Estudos atuais não suportam correlação com nenhuma doença.
• Subgrupo gama:
o Human herpesvírus 4 (HHV4) ou Epstein Barr Vírus (EBV)
▪ Agente da mononucleose infecciosa.
▪ Associado a leucoplasia pilosa oral, doença de Gianotti-Crosti, neoplasias linfoides, como linfoma
de Burkitt, e neoplasias em imunocomprometidos.
o Human herpesvírus 8 (herpes-vírus associado ao Sarcoma de Kaposi)
▪ Associado ao Sarcoma de Kaposi, linfoma primário de efusão, doença de Castleman tipo plasma
celular.
• Todas as doenças causadas por esses tipos que são importantes serão abordadas detalhadamente abaixo, vão
acompanhando.
1
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Herpes simples
• Muito frequente.
• As infecções labiais e genitais são as mais comuns.
• HSV 1: lesões faciais ou não genitais em 80 a 90% dos casos.
• HSV 2: lesões genitais, de transmissão sexual em 70 a 90%.
• Transmissão:
o Contato direto das partículas virais com a mucosa ou por soluções de continuidade da pele (contato
pessoa, próximo ou íntimo).
o Os indivíduos portadores transmitem o vírus pela saliva, ou qualquer outra secreção infectada ou pelo
contato direto com as lesões.
o O vírus se replica no local da infecção, chega até o gânglio da raiz dorsal ou de nervos cranianos,
permanecendo latente até a reativação.
▪ Pode ou não ter essa reativação. Para ter a reativação, normalmente o indivíduo vai ter um
estresse emocional muito grande ou déficit imunológico muito grande etc.
• Infecção primária ou primo-infecção:
o Ocorre em indivíduos que nunca tiveram contato com o vírus.
o Geralmente assintomática (subclínica).
▪ Isso acontece no adulto, porque na criança, ela vai ter gengivoestomatite herpética primaria.
Gengivoestomatite herpética primária:

• Manifestação clínica mais comum da primo-infecção pelo HSV 1.
• Acomete principalmente crianças entre 1 e 5 anos. Não é comum em
adultos.
• Período de incubação de 3-7 dias.
o Período que o vírus não gera sintomas.
• Quadro clínico:
o Mal estar, febre, dificuldade para se alimentar. Gengivas
edemaciadas.
o A criança está inquieta, baba em excesso, apresenta mau hálito e
dificuldade para se alimentar.
o Presença de vesículas sobre base eritematosa, com erosões, recobertas por placas branco-amareladas.
Além de toda a boca, a faringe pode ser acometida.
o A febre melhora em 3 a 5 dias.
o O quadro regride em média em 2 a 3 semanas, podendo chegar a 6 semanas.
o “A mãe chega dizendo que a criança está cheia de aftas na boca”.
• OBS da docente: se for para memorizar alguma coisa sobre herpes, memorize essa lesão elementar: ‘vesículas’. O
que caracteriza todas as formas clínicas de herpes são vesículas sobre base eritematosas.
Herpes genital
• Mal estar e febre podem preceder as lesões.
• Período de incubação: em média 6 dias.
o Vesículas e úlceras em região vulvar, vagina, prepúcio e dorso do
pênis.
o Em imunodeprimidos a ulceração pode ser tornar crônica.
• OBS: é o mesmo tipo de lesão que o herpes tipo 1, o que muda do herpes
tipo 1 para o tipo 2 (herpes genital) é a localização das lesões.
Infecção recorrente: Herpes não genital recidivante

• Na maioria das vezes o paciente que tem herpes sabe que tem herpes e ele chega já falando que tem e ele sabe
também que em algum momento ele pode ser recidiva da lesão. Muitas vezes sabe quando vai aparecer a lesão
de herpes e já sabe o tratamento.
• Local mais frequente: lábios.
• Outros locais: região perioral, mucosa nasal e região malar.
• Pode surgir em qualquer área de pele ou mucosa previamente infectada.
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Vesículas agrupadas sobre base
eritematosa.
o Pode haver pústulas e úlceras.
o Prurido e queimação podem
preceder as lesões por horas ou
dias.
o Geralmente não há manifestações
sistêmicas.
o Há resolução das lesões em 5 a 10
dias sem cicatriz.
o A dor é um sintoma que tem que ser levado em consideração.
o “paciente vai chegar falando que apareceu várias bolinhas de água”.
• Diagnóstico laboratorial:
o Teste de Tzanc:
▪ Leitura de lâmina com raspado de uma vesícula ou erosão.
▪ Tem 60 a 70% de sensibilidade.
▪ Se positivo: células gigantes multinucleadas.
o Teste sorológico:
▪ Uteis para fins epidemiológicos.
Figura 1 Teste de Tzanc
o Biopsia:
▪ Vesícula integra e recente.
▪ Espongiose, formando vesícula intraepidérmica degeneração reticular de células epiteliais e
células gigantes multinucleadas formandas pela fusão de queratinócitos infectados.
• OBS: paciente chega com herpes (exame clínico e físico) não precisa de nenhum exame complementar para dar o
diagnóstico e instituir o tratamento. O diagnóstico é CLÍNICO.
• Tratamento:
o A terapia antiviral não é rotineiramente recomendada para todas as erupções de herpes simples.
o Erupções leves e não complicadas: higiene local com soro fisiológico mesmo.
o Terapia antiviral:
▪ Aciclovir: 200 mg 5x/dia, com intervalos de 4 horas, por 5 dias.
▪ Valaciclovir.
▪ Famciclovir.
▪ Inibem a DNA polimerase viral, impedindo a replicação do vírus.
▪ O Valaciclovir e Fanciclovir tem menos número de tomadas, mas são bem mais caros do que o
aciclovir. Mas não compensa pelo alto custo e eles tem o mesmo efeito no final.
Herpes vírus humano 3 (HHV3) ou Varicela Zoster vírus (VZV)

• Agente etiológico da Varicela e do Herpes Zoster.
• Tem distribuição universal e 98% da população adulta é soropositiva.
• Varicela:
o É a infecção primaria. Conhecida como “catapora”.
o Afeta 90% das crianças não vacinadas menores de 10 anos.
o Após atingir a pele, o vírus percorre nervos periféricos, até atingir gânglios nervosos, onde fica latente.
o Pode permanecer latente por toda a vida.
o Reativação: 20% dos adultos saudáveis e 50% dos imunocomprometidos.
▪ Reativação da varicela: herpes zoster.
o Transmissão:
▪ Inalação pelas vias aéreas de gotículas
do hospedeiro infectado ou pelo
contato com as vesículas.
▪ Primeira fase: o vírus infecta a
conjuntiva ou a mucosa do trato
respiratório superior (2-4 dias após a
infecção).
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Quadro clínico:
▪ Mal estar, febre e máculas eritematosas, sobre as
quais surgem vesículas, que evoluem para crostas.
▪ POLIMORFISMO de lesões (evolução em surtos).
▪ Prurido. As lesões geralmente são crânio caudal.
▪ Em crianças o curso geralmente é benigno e
autolimitado.
▪ Em neonatos e imunodeprimidos pode ocorrer
quadros graves e fatais.
▪ Em adultos, a febre é mais elevada, o estado geral
não é bom, há cefaleia e anorexia.
o Diagnóstico:
▪ Clínico: Anamnese + exame físico.
▪ Se necessário:
• Teste de Tzanc.
o “colhe material da lesão, coloca
no microscópico para ver se
enxerga o vírus”.
• Sorologia.
• PCR.
o Tratamento:
▪ Crianças saudáveis:
• Sintomático.
• Repouso, antitérmico, anti-histamínico, loções de calamina, banhos tépidos.
▪ Adultos:
• Aciclovir: diminui a duração e a severidade da infecção por varicela se iniciado 24 h a 72
h após o início da erupção cutânea.
o Prevenção:
▪ Observação por duas semanas de indivíduos contactantes não imunes.
▪ Isolamento de contato e respiratório, porque é uma doença contagiosa.
▪ Imunodeprimidos expostos pela primeira vez a varicela, mulheres gravidas e neonatos de mães
infectadas pouco antes do parto: imunoglobulina varicela-zoster nas 96 horas após a exposição.
• Herpes zoster:
o Causado pela reativação do vírus varicela-zoster após a infecção primária.
▪ Pode ocorrer a qualquer tempo após a infecção primária.
o Maior risco: acima de 60 anos.
o Cerca de 20 a 30% das pessoas desenvolvem herpes zoster ao longo da vida.
o Os pacientes são infectantes, a partir dos vírus presentes nas lesões, e algumas vezes na nasofaringe
(isolamento de contato e às vezes respiratório).
o Quadro clínico:
▪ Primeira manifestação: dor nevrálgica (dor,
prurido, hiperestesia). Pode ser acompanhada de
febre, cefaleia e mal estar.
▪ “paciente chega se queixando de muita dor e
muitas vezes é confundida com doença
coronariana aguda”.
▪ Período entre a dor e a erupção cutânea.
▪ Vesículas agrupadas sobre a base eritematosa,
dentro de um dermátomo sensorial, raramente
ultrapassa a linha média.
▪ OBS da docente: Uma dica diagnostica para herpes zoster: ele é sempre unilateral, não ultrapassa
a linha média. Segue dentro de um dermátomo.
▪ Idosos e imunocomprometidos: lesões hemorrágico necróticas.
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Complicações:
▪ Neuralgia pós herpética.
• É conceituada como dor persistente por mais de três meses após a resolução das lesões
de pele observadas no herpes-zoster (HZ).
• Não coloca em risco a vida do paciente, mas limite muito a sua vida.
▪ Infecção bacteriana secundária.
▪ Meningoencefalite.
▪ Paralisia motora.
▪ Pneumonite.
▪ Hepatite.
▪ O comprometimento do nervo trigêmio, em especial do ramo oftálmico, afeta os olhos em 2/3
dos casos.
o Diagnóstico:
▪ Clínico: anamnese + exame físico.
• Com base na história de varicela prévia ou vacinação anterior contra varicela e exame
físico.
▪ Se necessário:
• Teste de Tzanc.
• Biópsia.
o Tratamento:
▪ Ideal: antivirais durante 72 horas após a erupção cutânea.
▪ Terapia antiviral:
• Aciclovir 800 mg 5x/dia por 7-10 dias.
• Valaciclovir.
• Fanciclovir.
o Tratamento da neuralgia:
▪ Neuralgia pós herpética: analgésicos, creme anestésicos, antidepressivos tricíclicos, gabapentina.
Epstein-Barr (EBV) ou Herpes vírus humano 4 (HHV4)

• Um dos vírus humanos mais prevalentes.
• Infecta mais de 90/95% da população mundial.
• O ser humano é o único reservatório conhecido.
• Transmissão:
o O vírus é transmitido pela saliva, após a inoculação inicial.
o Conhecido como a “doença do beijo”.
o Infecta células epiteliais da nasofaringe, e se dissemina para outras estruturas como as glândulas salivares
e os tecidos linfoides da orofaringe.
o Grande tropismo por linfócitos B.
▪ Por isso quando é solicitado um hemograma é encontrado linfocitose, que é um dos critérios para
diagnóstico de mononucleose infecciosa.
• Principais doenças:
o Mononucleose infecciosa.
o Leucoplasia pilosa oral.
o Carcinoma de orofaringe.
o Linfoma de células B/T.
Mononucleose infecciosa
o Infecção primaria por EBV em crianças é assintomática.
o Em adultos: 50% = Mononucleose infecciosa.
o Pródromo: cefaleia, mal estar e fadiga.
o Após um período de incubação de 30/60 dias: faringite, febre e linfadenopatia.
o Esplenomegalia em 50% dos casos.
o Exantema morbiliforme ou escarlatiniforme após 4-6 dias do início dos sintomas.
▪ Morbiliforme: áreas de eritema entremeadas com áreas de pele sã.
5
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
▪ Escarlatiniforme: difuso e uniforme.
o “é aquele paciente que vai chegar e dizer que está com
febre, mal estar, uma dor de garganta e depois de alguns
dias desenvolveu um rash cutâneo”. Quadro típico da
mononucleose.
• Diagnóstico:
o Hemograma com linfocitose > 50.000 células/dL, com 20-
40% de linfócitos atípicos.
o Sorologia: detecção de anticorpos heterofilos IgM ou
níveis de DNA de EBV circulante.
o Não há achados cutâneos ou histológicos
patognomônicos.
• Tratamento:
o Doença autolimitada.
o Tratamento sintomático.
o Aciclovir isolado ou associado a corticoide não altera a
evolução clínica.
o O corticoide é reservado para os casos com complicações.
• Uma coisa importante para sabre sobre a mononucleose é o agente etiológico: Epstein Barr.
Herpes vírus humano 6 (HHV6)

• Agente etiológico do Exantema Súbito ou Roséola infantil ou Sexta doença.
• Uma das mais frequentes febres exantemáticas em crianças < 2 anos.
• Pico: 6-9 meses.
• Transmissão: saliva.
• A infecção subclínica é frequente, estimando-se que somente 1/3 desenvolve doença clínica.
o Período de incubação de 10-15 dias.
o Febre alta de início abrupto, com duração de 3-5 dias, mas com
nenhum ou poucos sintomas.
o Exantema róseo em tronco e pescoço, evoluindo para braços,
pernas e face.
o Após 1-2 dias o rash desaparece.
o A criança geralmente tem bom estado geral, mas a mãe fica
apreensiva por causa da febre muito alta e do rush cutâneo.
• Diagnóstico:
o Clínico (anamnese + exame físico).
o Se possível:
▪ Sorologia;
▪ PCR;
▪ Cultura viral.
• Tratamento:
o Doença benigna e autolimitada, não precisa de tratamento.
o Para os casos complicados não há uma orientação definitiva de tratamento.
Papiloma vírus humano (HPV)

• Família: Papovavírus.
• Existem mais de 100 genótipos diferentes de HPV.
• É o mais comum de todos os vírus humanos.
• Sem predileção por raça ou sexo.
• É contagiosa, não cultivável.
• Pode se instalar em qualquer parte do corpo, bastando ter um ponto de entrada.
• OBS: A lesão de pele mais comum causada pelo HPV é a verruga.
• Tem predileção por pele e mucosa.
• Tropismo por células escamosas.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Tem afinidade pelas células da camada espinhosa.
• Pequenos traumas iniciam a infecção nas células basais epiteliais, isso porque os HPV’s possuem uma estrutura
genética similar aos DNA das células basais. Isso resulta em proliferação e vacuolização das células basais até a
camada suprabasal, formando proteínas estruturais na camada córnea. Quando essas partículas virias são
liberadas, são capazes de infectar outras células basais.
• Epidemiologia:
o 10% das consultas dermatológicas (incidência).
o 5% da população geral.
o Infectividade depende da carga viral e da imunidade do hospedeiro (infectividade).
• Transmissão:
o A infecção ocorre pelo contato direto com os portadores ou objetos contaminados (fômites).
o Novas lesões ocorrem por autoinoculação (piscina, academia, praia, barbear, roer unhas).
• Quadro clínico – lesões cutâneas:
o Verruga: pápula de superfície hiperqueratósica, cor amarelo – opaca.
• Verruga Vulgar (HPV’s 1,2,4):
o Representa 70% de todas as verrugas cutâneas.
o É a mais comum.
o É caracterizada por pápula de superfície dura, queratósica.
o Dorso das mãos, dos pés, dobras periungueais, cotovelos e joelhos.
• Verruga Plana (HPV’s 3,10):

o Pequenas pápulas rosadas, de superfície achatada.
o São em geral numerosas e localizadas no dorso das mãos, antebraços e na face.
• Verruga Plantar (HPV’s 1,2,4):

o Popularmente conhecida como “olho de peixe”.
o É a infecção viral por HPV mais desconfortável em razão da dor que sua localização provoca.
o Ponto central áspero é característico.
o A verruga fica plana porque a pessoa caminha e fica “achatando” ela.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Verruga Filiforme (HPV 2):
o Crescimento exofítico na face ou em extremidades.
o Tendem a ser únicas.
o Mais frequente em crianças.
• Clínicas das infecções mucosas:

o Forma mais comum de transmissão: relação sexual.
o Pápula de superfície vegetante, de cor rosada em região anogenital.
o A verruga genital é considerada uma DST.
• Diagnóstico:
o Clínico: anamnese + exame físico.
o Se houver dúvida:
▪ Biopsia + estudo histológico.
• Transformação maligna:
o Papilomas virais de baixo risco: 6 e 11.
▪ Estão associados com condiloma acuminado, e estes raramente progridem para a malignidade.
o Papilomas virais de alto risco: 16 e 18.
▪ Estão associados ao desenvolvimento de lesões escamosas malignas não só no esôfago como no
trato anogenital, pele e laringe.
• Tratamento:
o Não existe tratamento único.
o Cada método apresenta vantagens e desvantagens, desde o mais simples até o mais complexo.
o Objetivo: destruir a lesão.
o Químicos: ácido tricloroacético (ATA), lático, ácido salicílico.
o Cirúrgicos: criocirurgia, eletrocirurgia.
Molusco contagioso
• Poxvírus.
• Transmissão:
o Contato direto com outros indivíduos infectados ou por autoinoculação.
• Frequente na infância.
o Pequenas pápulas bem delimitadas, róseas, com umbilicação central
sobre base eritematosa, podendo acometer toda a superfície
corporal.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Raro acometimento de mucosas.
• Diagnóstico:
▪ Feito pela observação da morfologia das lesões e pelo aspecto do material obtido após expressão
da lesão.
o Biópsia em casos excepcionais.
• Tratamento:
o Curetagem das lesões.
▪ Consiste na remoção de lesões cutâneas através da raspagem com um instrumento chamado
cureta.
▪ Para o tratamento de lesões pequenas, na maioria das vezes utiliza-se apenas cremes anestésicos
aplicados com antecedência mínima de 30 minutos. Em lesões maiores realiza-se anestesia local.
▪ É um procedimento relativamente simples e rápido, e resulta em cicatriz superficial, lisa
geralmente com formato redondo ou oval. Não é necessária a colocação de pontos.
▪ Pode ser associada a outros procedimentos como cauterização química, criocirurgia e
eletrocirurgia para o tratamento diversas patologias tais como verrugas virais, molusco
contagioso, ceratoses actínicas, entre outros.
o Crioterapia com nitrogênio líquido.
o Ácido lático, ácido salicílico, ATA.
o Caso não sejam tratadas, as lesões tendem a involui espontaneamente com o decorrer do tempo.
Sarampo
• Paramixovírus.
• Infecção viral muito contagiosa.
• Acomete principalmente crianças e adultos jovens.
• Transmissão:
o Inalação de gotículas infectadas.
o 2-4 dias antes que a erupção apareça até o desaparecimento das lesões.
o Os sintomas do sarampo começam aproximadamente entre o 7º e o 14º dia depois da infecção.
o Febre, congestão nasal, odinofagia, tosse seca e hiperemia ocular.
o Sinal de Koplik: pontos brancos na mucosa bucal.
o Após 5 dias depois do início dos sintomas, surge um exantema morbiliforme com início na face e evolução
craniocaudal.
• Diagnóstico:
o Evolui para cura no período de 7 a 10 dias.
• Tratamento:
o Sintomático.
o Vacina é altamente eficaz.
Eritema infeccioso
• Agente etiológico: Parvovírus.
• Também chamada de quinta doença.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Transmissão:
o Via respiratória.
o Eritema e edema das regiões malares, poupando região perioral e
mento (facies esbofeteada).
o Com a evolução da doença, tronco e membros são acometidos na
evolução (lesões maculopapulares).
o Apresenta quadro muito semelhante à rubéola e, por isso, muitas
vezes, seu diagnostico não é realizado.
o Caso a infecção ocorra durante a gestação, pode provocar
malformações fetais e eventualmente anemias severas no feto.
• Diagnóstico:
• Tratamento:
o Sintomático, até a involução natural da doença.
Doença mão-pé-boca
• Agente etiológico: Coxsackievirus (RNA vírus).
• É altamente contagiosa.
o Pródromo: febre e mal estar.
o Lesões orais ulceradas e dolorosas.
o Lesões cutâneas simultâneas ou após as lesões orais: vesículas
na região palmoplantar e margens laterais das mãos e pés.
o Quando adquirida no primeiro trimestre da gestação, pode
levar ao abortamento e o tratamento é sintomático.
• Diagnóstico:
• Tratamento:
o Sintomático.
o Doença autolimitada.
o Involução em 10 dias.
o São raras as complicações.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Infecções bacterianas da pele
Introdução
• São doenças de grande importância devido à alta prevalência.
• São processos que podem acometer a pele primariamente sã ou complicar processos de outras etiologias, para o
que se utiliza a expressão “infecção secundaria”.
Piodermites
• Infecções cutâneas causadas por bactérias
(principalmente S. aureus e S. pyogenes).
• Pode acometer a epiderme, derme, tecido subcutâneo,
folículo piloso, glândulas sudoríparas, unhas ou ser
generalizada.
• OBS da docente: infecção cutânea é sinônimo de
piodermite, então se eu falar piodermite já pode pensar
em infecção cutânea.
Impetigo
• Epidemiologia:
o Infecção bacteriana de alta contagiosidade.
o É a infecção de pele mais frequente em crianças.
o Sem predileção por sexo.
o Incidência maior em menores de 6 anos.
o O subtipo bolhoso é mais frequente em neonatos e lactentes.
• Etiologia:
o O Staphilococcus aureus e o Streptococcus pyogenes (estreptococos beta-hemolíticos do grupo A) são os
principais agentes etiológicos (gram positivo).
o A maioria das infecções inicia-se como estreptocócica, porém torna-se estafilocócica com a evolução.
▪ A maioria das infecções são mistas, começa-se com um agente e depois torna-se outro.
▪ Para maior conhecimento: Há evidencias que indicam que o S. aureus é atualmente o patógeno
mais prevalente nas duas formas de impetigo nos EUA e na Europa, enquanto o S. pyogenes é
mais frequente nos países em desenvolvimento.
▪ Após a introdução dos estreptococos na pele, pode haver eventualmente a disseminação para o
trato respiratório.
o Cerca de 30% da população geral possui a cavidade nasal colonizada pelo S. aureus.
o Outros 20-40% dos indivíduos são colonizados também pelo S. aureus na região do períneo, axilas, faringe
e mãos (reservatórios).
o A maioria da população possui o S. aureus como integrante da flora normal.
o Fatores que modificam a flora residente e favorecem a colonização transitória incluem:
▪ Aumento da temperatura, presença de umidade ou infecção cutânea anterior, idade do paciente
(extremos de idade), uso prévio de antibióticos.
o O impetigo raramente progride para uma infecção sistêmica.
• Transmissão:
o A bactéria não penetra a pele intacta.
o Ao menor trauma ocorre a colonização (rompimento da barreira cutânea).
o A transmissão pode ocorrer de um indivíduo para o outro através do contato direto das mãos ou por meio
de algum material contaminado (livros, brinquedos, pentes ou escovas). Ainda, pode ser transmitida
através de superfícies de contiguidades criadas por doenças cutâneas (dermatite atópica, dermatofitoses,
varicela, herpes simples), queimaduras, cirurgias, traumas, radioterapia ou picadas de insetos.
o Quadros de Larva migrans cutânea podem preceder o impetigo.
o Risco aumentado da doença:
▪ Moradores de rua e crianças que receberam transplantes de órgãos.
o Impetigo bolhoso.
o Impetigo não bolhoso.
• Impetigo não bolhoso:
o Forma mais comum.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Acomete todas as idades (2-5 anos).
o Mácula eritematosa, que evolui para vesícula ou pústula e se rompe deixando crostas e exsudato amarelo
sobre a erosão (crosta milicéria).
o Principais locais: nariz, boca e áreas expostas são os locais mais comuns.
o Sintomas gerais como febre estão ausentes.
▪ Paciente fica com bom estado geral.
o Evoluem para glomerulonefrite aguda em 2 a 5% dos indivíduos infectados por estreptococos.
o A leucocitose está presente em cerca de 50% dos casos.
• Impetigo bolhoso:
o Acomete principalmente < 1 ano de idade.
o Presença de toxinas esfoliativas que agem como proteases da desmogleína I.
▪ As desmogleinas estão presentes nos desmossomos.
o Vesículas que evoluem para bolhas superficiais, flácidas, com mínimo eritema ao redor.
o A ruptura das bolhas, deixa um colarete de descamação na periferia e erosões centrais.
o Lesões localizadas ou disseminadas, principalmente na face e extremidades.
o O conteúdo das bolhas é variável.
o Considera-se o impetigo bolhoso uma manifestação localizada da síndrome estafilocócica da pele
escaldada.
• Em todas as formas de impetigo, após a cura das vesicobolhas e do aparecimento da crosta, a cura central e a
extensão periférica podem levar à circinação (lesões em forma de anel), mimetizando infecção fúngica superficial.
• Diagnóstico:
o Anamnese + exame físico.
o Cultura bacteriana (na ausencia de resposta ao tratamento, suspeita de MARSA, glomerulonefrite pós-
estreptocócica).
▪ A coleta é feita no exsudato, que sobrepõe as crostas.
• Tratamento:
o A cicatrização espontânea raramente ocorre. Se não tratada a doença, algumas lesões isoladas podem se
resolver, porém novas lesões podem surgir em alguma outra parte do corpo.
o Limpeza e remoção das crostas.
▪ Com água morna ou solução antisséptica duas a três vezes ao dia.
o A boa higiene com antibacterianos, como a clorexidina, pode prevenir a disseminação das lesões e
recidivas.
o Antibiótico com cobertura para S. aureus e S. pyogenes.
▪ Tópico: poucas lesões, 2x/dia por 7-10 dias.
• Mupirocina.
• Ácido fusídico.
▪ Sistêmico: lesões disseminadas ou pacientes imunodeprimidos por 7-10 dias.
• Cefalexina.
o Parece ser a droga de escolha para o tratamento de crianças com impetigo.
• Amoxicilina/clavulanato.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Prevenção:
o A suplementação de zinco nos dois últimos semestres de gravidez reduz a frequencia e a duração do
impetigo em crianças. Fatores responsáveis por esse fato:
▪ Função imune in útero;
▪ Melhora da função de barreira epidérmica pelo íon.
Foliculites
• Inflamação do folículo piloso causadas por infecção, irritação
química ou lesão física.
• Definição histológica: “presença de células inflamatórias na
parede folicular, formando uma pústula”.
• Epidemiologia:
o Acomete todas as raças e faixas etárias.
o Pseudofoliculite: etiologia não infecciosa. Mais comum
na raça negra. Causada pela reentrada do folículo na
pele adjacente ao óstio folicular, desencadeando
inflamação.
• Etiologia:
o Agente etiológico: S. aureus.
o Fatores predisponentes: trauma folicular, excesso de
transpiração, fricção e oclusão.
o Foliculite superficial:
▪ Múltiplas pequenas pápulas e pústulas com base eritematosa e orifício folicular central.
• O pelo pode não ser visualizado.
▪ Forma mais comum: impetigo de Bockhart.
▪ Por ser um processo autolimitado, os pacientes raramente procuram um médico.
▪ A possível oclusão causada por roupas parece ser fator predisponente.
o Foliculite profunda:
▪ Pápulas e pústulas, com orifício folicular central.
▪ Dor intensa e drenagem purulenta.
▪ Forma mais comum: sicose.
o Principais locais: face, couro cabeludo, axilas, coxas e região inguinal.
o Complicações são incomuns (alopecia cicatricial, furunculose).
▪ Alopecia cicatricial é uma área que vai ficar sem pelo permanentemente.
▪ Furunculose é quando a foliculite fica muito profunda.
• Diagnóstico:
o História + exame físico.
o Casos resistentes: cultura com antibiograma, preparação com KOH ou até estudo anatomopatológico.
• Tratamento:
o Foliculites recorrentes não complicadas: orientar a higiene, sabonetes antissépticos e limpeza adequada.
o Foliculites refratárias e profundas: tratamento empírico com antibiótico tópico ou oral com cobertura para
gram (+).
o As infecções foliculares são mais comuns em obesos e a perda de peso deve ser encorajada.
o Se não houver resposta: cultura com antibiograma.
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Principais antibióticos: cefalosporinas.
▪ O Staphylococcus aureus, por ser o patógeno mais comum, é o principal microrganismo a ser
coberto.
o Opções: clindamicina, Sulfametoxazol/trimetoprim.
o Carreador assintomático: lesões recalcitrantes e recorrentes: mupirocina 2x/dia por 5 dias.
Foliculite Decalvante
• Foliculite crônica.
• Agente etiológico: Staphylococcus aureus (déficit imunológico?).
• Ocorre destruição dos folículos pilosos, resultando em alopecia cicatricial (permanente).
• Possíveis locais de acometimento: as áreas pilosas, como a região pubiana, barba, couro cabeludo e face interna
da coxa.
o As lesões são pústulas foliculares confluentes e recorrentes. Forma-se
placas eritematosas com eritema na periferia e alopecia central.
o O curso é crônico e progressivo, levando à alopecia cicatricial extensa.
• Diagnóstico:
o Anamnese + exame físico + biópsia + cultura.
• Tratamento:
o Antibióticos tópico e oral.
▪ Utilizados para reduzir o processo inflamatório e eliminar o
estado de portador assintomático do paciente.
o Zinco (ação anti-inflamatória).
▪ Reduz as recidivas após o tratamento com antibióticos.
▪ A intolerância gástrica é um efeito adverso importante.
Foliculite Dissecante ou Abscedante do couro cabeludo

• Predomina em homens negros entre 2-4 décadas de vida.
• É uma doença rara, crônica e supurativa do couro cabeludo.
• Tríade: acne conglobata + hidradenite supurativa + foliculite Abscedante.
o A hidradenite supurativa é uma doença de pele crônica inflamatória, mais frequente em mulheres, e após
a puberdade, que acomete preferencialmente algumas áreas da pele como as axilas, a região das mamas,
a virilha, a região genital e a região glútea.
• Etiologia desconhecida.
• A oclusão folicular foi proposta como etiologia em comum.
• A retenção folicular foi proposta como etiologia em comum.
• A retenção de material dilata o folículo e causa ruptura, liberando restos de queratina, microorganismos e
fragmentos de pelos, desencadeando o processo inflamatória.
o A manifestação inicial é uma simples foliculite localizada no vértex ou região
occipital do couro cabeludo.
o Pústulas foliculares que confluem formando abscessos.
o Na evolução surgem nódulos, que drenam material seropurulento.
o Lesões em diferentes estágios persistem por muitos anos e causam alopecia
cicatricial.
o Ocorre perda dos pelos na superfície dos nódulos e rarefação pilosa entre as
áreas inflamadas.
• Diagnóstico:
▪ A história de curso clínico prolongado e a alopecia cicatricial resultante são características
importantes para a definição.
• Tratamento:
o Isotretinoína oral é escolha – promove diminuição da coesão e hiperproliferação dos queratinócitos.
▪ Para evitar recorrências, a medicação é mantida por quatro meses após a melhora clínica da
doença.
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Antibiótico oral se infecção secundária.
o Corticoide intralesional para reduzir inflamação.
▪ Contudo, o benefício é temporário e o procedimento é considerado apenas paliativo.
o Como a etiologia da doença não é conhecida, nenhum tratamento completamente efeito está disponível.
Furúnculo
• É a complicação da foliculite profunda.
• Infecções foliculares progressivas profundas para além do folículo.
• Agente etiológico: S. aureus (libera leucotoxinas).
• Desequilíbrio na interação entre a bactéria e o organismo hospedeiro.
o Nódulo eritematoso quente, que
posteriormente torna-se
flutuante, com ponto purulento
junto ao pelo. Há liberação de pus
e material necrótico.
o Acomete qualquer região pilosa,
com predileção pela face,
pescoço, axilas, regiões glúteas e
abdome inferior.
o 25% dos pacientes tem
furunculose de repetição.
▪ Ai é importante fazer uma descontaminação do local.
o Paciente reclama que dói e que o local está muito quente e inchado. Se o paciente chegar com furúnculo
e estiver muito duro, pode orientar que ele faça compressa morna. As vezes o furúnculo pode ter
drenagem espontânea.
o Se chegar com o furúnculo com ponto de flutuação, pode pegar um bisturi e fazer a drenagem.
• Diagnóstico:
o Cultura + antibiograma nos casos crônicos e recorrentes.
• Tratamento:
o Limpeza da pele.
o Compressa morna promove alívio da dor e facilita a drenagem.
o Antibiótico tópico: poucas lesões 7-10 dias.
▪ Mupirocina.
▪ Ácido fusídico.
o Antibiótico oral: cefalosporina, macrolídeos.
▪ Cefadroxila, Cefalexina, clindamicina.
Hidradenite supurativa (acne inversa)

• Tríade da oclusão folicular:
o Acne conglobata.
o Foliculite dissecante do couro cabeludo.
o Hidradenite supurativa.
• Apresenta hiperqueratinização folicular e consequente infecção bacteriana secundária.
• Caracteriza-se pela oclusão folicular, inflamação recorrente, drenagem mucopurulenta e cicatrizes progressivas.
• Epidemiologia:
o Atinge indivíduos entre 11-50 anos. Média: 23 anos.
o O aumento do atrito pele a pele em obesos contribui para a oclusão folicular.
o Influência hormonal é questionada. 50% pioram no período menstrual, pós parto ou uso de
anticoncepcionais orais.
o O tabagismo é um dos principais fatores agravantes da doença e deve ser desencorajado.
• Etiologia:
o Evento primário desconhecido.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Eventos secundários: oclusão folicular, infecção bacteriana,
defeitos imunológicos, tabagismo e traumatismo.
▪ O meio fica muito propicio para a infecção, porque se
acumula muito sebo, restos celulares etc.
o Antigamente: doença oclusiva e piogenica das glândulas
sudoríparas apócrinas, levando a dilatação ductal e estase da
secreção glandular.
o A hiperceratose folicular é o evento inicial que deflagra a
oclusão do infundíbulo, obstrução do ducto apócrino e
perifoliculite.
o A inflamação inicial ocorre por ruptura do epitélio folicular e
tem causa desconhecida.
o A lesão do epitélio libera material estranho na derme,
desencadeia a resposta imunológica, com formação de granulomas de corpo estranho.
o Como os fatores etiológicos ainda não foram completamente elucidados, a contribuição genética parece
ser considerável.
▪ A frequencia da doença em parentes de primeiro grau dos pacientes com acne invertida é de 34%.
o Início insidioso: prurido, eritema e hiperhidrose local. Mais tarde as
lesões se tornam dolorosas.
o Predileção por áreas intertriginosas, sendo as axilas e regiões
inguinoperineais os locais mais acometidos.
o Extensão e gravidade variáveis.
o Nódulos firmes, de tamanho variável, se rompem secretando
material purulento.
o As lesões cicatrizam com fibrose.
o Os nódulos evoluem para traçados sinuosos de drenagem dérmica.
o O odor fétido é provocado pela exsudação serosa ou francamente
purulenta.
o Comedões com múltiplas aberturas ou em ponte são característicos.
Há progressão para abscessos e traçados sinuosos.
o Isso restringe a mobilidade do paciente, limitando a abertura dos braços além do plano horizontal.
o Estadiamento clínico da doença possui valor diagnóstico importante:
▪ 1º estágio: caracterizado por múltiplos ou solitários abscessos sem a formação de cicatrizes ou
sinus.
▪ 2º estágio: apresenta abscessos recorrentes, uma ou múltiplas lesões separadas por sinus e
formação de cicatrizes.
▪ 3º estágio: há envolvimento difuso de múltiplos sinus interconectados e abscessos.
▪ Obs: a uniformidade do estadiamento é fundamental para definir as estratégias de tratamento.
• Complicações:
o Restrição da mobilidade dos membros pela fibrose.
o O processo crônico progressivo produz inabilidades em decorrência de queloides, contraturas e
imobilidades.
▪ Os pacientes se afastam ou possuem dificuldade de convívio social.
o Cicatrizes.
▪ Cicatrizes marcantes ocorre particularmente no caso de doença axilar.
o Região perianal: fistula, carcinoma espinocelular.
• Diagnóstico:
o Três elementos importantes:
▪ Lesões típicas (pápula eritemato-dolorosas, que evoluem para nódulos, abscessos, contraturas
dérmicas).
▪ Distribuição característica (axilas e região inguinal).
▪ Recorrência (3 ou mais episódios).
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• São pacientes que na primeira vez que aparece a lesão, não procuram atendimento, ai
melhora e depois volta novamente, ai melhora e depois de novo volta. E aí quando
procuram atendimento já tem lesão cicatricial.
• Tratamento:
o O médico deve enfatizar que a doença não é contagiosa ou causada por má higiene.
o Limpeza local com sabões antissépticos nas regiões mais atingidas.
o Perda de peso.
o Evitar ambientes úmidos e quentes.
o Utilização de roupas largas, prática de atividade física.
o Suspensão do tabagismo.
o Episódios agudos ou recorrentes: antibiótico oral (tetraciclina é a escolha).
o Isotretinoína oral.
o Corticoide oral.
o Cirurgia: ressecção da lesão com margens representa a terapêutica possivelmente definitiva.
▪ Limitada a quadros crônicos em estágios recrudescentes.
Erisipela e Celulite
• Erisipela:
o Infecção bacteriana da derme com acometimento linfático.
o Localização principal: MMII’s e face.
• Celulite:
o Extensão do processo inflamatório ao tecido subcutâneo.
o Localização principal: MMII’s.
• Epidemiologia:
o Incidência está aumentando de forma dramática.
o Indivíduos acima de 60 anos.
o Predomina em mulheres.
▪ Em jovens, há maior prevalência no sexo masculino.
o Fatores de risco: obesidade, diabetes mellitus, insuficiência vascular periférica, história de
erisipela/celulite de repetição.
• Etiologia:
o A penetração do patógeno ocorre pela presença de soluções de continuidade.
o Principais portas de entrada: intertrigo interdigital (conhecido como frieira), dermatofitoses e úlceras de
membros inferiores.
o Agente etiológico clássico: ERISIPELA – Streptococcus beta hemolítico do grupo A (S. pyogenes).
▪ Casos mais agressivos: Staphylococcus aureus.
▪ Lembrar que a erisipela é mais superficial e a celulite é mais profunda.
o Agente etiológico: CELULITE – Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes e outros Streptococcus do
grupo A.
o Erisipela:
▪ Início agudo com sinais e sintomas sistêmicos como febre e calafrios.
▪ Área eritematosa com bordas nítidas, com edema, calor e dor. Vesículas e bolhas podem estar
presentes.
o Celulite:
▪ Sintomas sistêmicos podem estar presentes.
▪ Área eritematosa, com bordas não definidas com calor, edema, dor.
▪ A lesão é bem definida, porém, diferentemente das erisipelas, suas bordas não apresentam limites
precisos.
o Tentar diferençar as duas pelas bordas definidas (erisipela) ou não definidas (celulite).
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Diagnóstico:
o Cultura não é realizada de rotina.
o Hemograma – para ver se o paciente está evoluindo para uma infecção generalizada.
▪ O Leucograma mostra leucocitose com desvio para a esquerda.
o Dosagem de ASLO.
▪ A elevação do ASLO sérico, ou seja, acima de 166 UI/mL a 200 Ul/mL, é indicativa que houve um
contato prévio com a bactéria estreptococo beta hemolítico do grupo A.
o É importante sabermos diagnosticar um caso de erisipela ou celulite porque senão ele pode evoluir para
um quadro de septicemia.
• Tratamento:
o Com a instituição terapêutica adequada, a evolução é favorável em 80% dos casos.
o A febre cessa em 48/72 horas após início da antibioticoterapia.
o O tratamento é direcionado ao principal agente etiológico (estreptococo beta hemolítico do grupo A).
o Antibiótico de escolha: penicilina G IM ou Cefalexina oral.
o Internação hospitalar e medicação intravenosa: crianças e imunodeprimidos.
Paroníquia Aguda
• Infecção inflamatória da prega ungueal proximal de curso crônico recidivante.
• Lâmina ungueal é tecido morto. Pintar a unha não é um fator de proteção (é apenas um mito), e é recomendado
que entre uma pintura de unha e outra faça um intervalo para as substâncias químicas do esmalte não afetarem
tanto a unha.
• Forma aguda: Staphylococcus aureus.
• Forma crônica: cândida albicans (fungo)
• Acomete principalmente mulheres adultas.
• Ocorre destruição da cutícula por agente mecânico ou químico.
o A cutícula é protetora, por isso não é bom tirar ela (se for tirar não tirar muito).
• A ausencia de cutícula, que normalmente prende a prega ungueal proximal a superfície da lâmina, permite que
microrganismos penetrem abaixo da prega ungueal.
o A prega ungueal
apresenta-se
edemaciada,
eritematosa e
descolada da lâmina.
o Alterações na lâmina
decorrentes do dano a
matriz ungueal.
o Presença de abscessos.
• Tratamento:
o Drenagem da secreção purulenta.
o Medicações antissépticas.
o Antibiótico tópico ou oral.
▪ Geralmente entrar só com antibiótico tópico é suficiente.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Questão de provas passadas
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Micoses superficiais
Conceito
• Micoses superficiais são infecções fúngicas que acometem as camadas superficiais da pele, os pelos e as unhas.
Introdução
• Fungo: organismo com núcleo verdadeiro.
• Podem se desenvolver sob duas formas (vemos essas formas quando
fizemos o exame micológico direto)
o Leveduras: unicelulares.
▪ Os agentes da pitiríase versicolor e candidíases se
apresentam como leveduras.
o Hifas: elementos filamentosos multicelulares.
• Micoses superficiais propriamente ditas: camada córnea ou pelo. Não
inflamatórios.
o Pitiríase Versicolor.
o Piedra Branca.
o Piedra Preta.
o Tinha Negra.
o OBS: são chamadas assim porque não causam sintomas no paciente.
Geralmente elas colonizam a camada córnea ou pelo, o paciente
vive muito bem com as lesões e geralmente procura o médico por
incomoda estético. São fungos que não causam dor, não causam prurido etc.
• Micoses superficiais cutâneas: pele, pêlos e unhas.
o Dermatofitoses ou Tinha.
o Candidíases.
Micoses superficiais propriamente ditas

“micoses (doenças causadas por fungos) que acometem a camada córnea ou a cutícula do pelo, geralmente são
assintomáticas”.
Pitiríase Versicolor
• Agente etiológico: Malassezia furfur (mais comum).
• Levedura antropofilica e lipodependente.
o Antropofílica: infecta o ser humano.
o Lipodependente: fungo que gosta muito do sebo/se alimenta dele.
• 97% dos indivíduos saudáveis são portadores do fungo no couro cabeludo e 92% no tronco. A infecção pode ser
crônica.
• Infecção crônica da camada córnea (camada mais superficial).
• Assintomática na maioria das vezes.
• Distribuição universal, mais prevalente em climas tropicais e subtropicais (verão).
• Ocorre em ambos os sexos, em todas as raças e idades.
• Mais frequente em adultos jovens e pós-púberes, provavelmente devido às alterações fisiológicas dos lipídios na
pele, por ocasião da puberdade.
• Fatores envolvidos no desequilíbrio Malassezia x Hospedeiro:
o Idade, sexo, raça, predisposição genética, clima, má nutrição, imunodeficiência.
▪ Uma leve prevalência maior no sexo masculino.
▪ Se alguém da família tem, o indivíduo fica mais suscetível.
o Múltiplas máculas (sem relevo), inicialmente perifoliculares, com descamação fina, com cor variável
(branco, acastanhada ou eritematosa).
▪ O nome versicolor vem por causa da cor ser variável.
o Crescem e coalescem.
o Sinal de Zileri positivo.
▪ “é quando pego os dois dedos indicadores e faço uma tração de maneira oposta sobre a lesão, eu
vou observar uma fina descamação”.
o Sinal de Besnier positivo.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
▪ “dedo indicador coçando a lesão, também vai haver uma fina descamação”.
• Localização principal: tronco, ombros, parte superior dos braços, face e dobras flexurais (áreas corporais ricas em
glândulas sebáceas).
o Lembrar do fungo que é lipodependente (“predileção por sebo”).
• Lesões hiperpigmentadas: devido ao aumento do tamanho dos melanossomos e mudanças em sua distribuição.
• Lesões hipopigmentadas: inibição da reação dopa-tirosinase por frações lipídicas (ácidos dicarboxílicos)
produzidas pelo fungo quando em meio gorduroso, determinando a pouca melanização.
• Evolução em surtos.
• Pode ser recidivante e crônica.
o Paciente vai ter a doença para a vida toda, ora melhor, ora pior.
o A recorrência é o maior problema, sendo mandatória a orientação aos pacientes dos fatores
predisponentes da doença e ao esquema de tratamento profilático.
o É observado: um índice de recorrência de 60% após um ano e 80% após dois anos de tratamento.
• Diagnóstico diferencial: Ptiríase alba.
• “paciente chega dizendo que está com pano branco”.
• Diagnóstico:
o Exame micológico direto:
▪ Realizado através da raspagem da lesão ou com fita durex (sinal de Porto): células leveduriformes
agrupadas, semelhantes a cacho de uva e pseudo-hifas curtas e grossas.
o Lâmpada de Wood:
▪ Fluorescência amarela ou prateada, devido a presença de coproporfirina.
▪ Permite avaliar a extensão do acometimento cutâneo.
o Biópsia:
▪ Presença de células com formato de garrafa de boliche e pseudo-hifas curtas na camada córnea.
• Tratamento:
o Sendo a Malassezia um componente da biota normal da pele, o paciente com pitiríase versicolor deve ser
orientado para que colabore no sentido de tentar evitar hábitos que possam transformar o fungo sapróbio
em parasita (utilização de lubrificantes na pele, sudorese excessiva, higiene inadequada etc.).
o Tratamento tópico (3 semanas).
▪ Sulfeto de selênio.
▪ Agentes queratolíticos: ácido salicílico.
▪ Derivados imidazólicos: cetoconazol.
o Tratamento sistêmico:
▪ Derivados azólicos: cetoconazol 200 mg/dia por 14 a 21 dias.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
▪ Derivados triazólicos: itraconazol 200 mg/dia por 10 dias.
o Tratamento de até 21 dias não tem problema, não precisa pedir exames hepáticos, acima disso, aí é bom
pedir exame hepático para acompanhar.
o Exposição solar: acelera a repigmentação da frequente hipocromia residual (pode demorar meses).
Piedra Branca
• Infecção da cutícula do pelo, crônica e assintomática.
• Agente etiológico: leveduras do gênero Trichosporon.
• Habitat natural do fungo: solo, água e vegetais.
• Afeta ambos os sexos e todas as faixas etárias.
o Mais comum no adulto jovem do sexo masculino.
• Não está relacionada com higiene, contato com indivíduos contaminados e não é transmitida sexualmente. O
fungo faz parte da biota normal da pele.
o Nódulos de coloração variável (branco a castanho claro), amolecidos, de
várias formas e tamanhos que são facilmente removidos (parte distal do
fio).
▪ O nódulo é constituído pelo próprio fungo.
o Locais mais acometidos: pelos genitais e de barba.
• Diagnóstico:
▪ O exame do pelo contaminado, permite a visualização de pseudo-
hifas formando o nódulo.
o Diagnostico diferencial:
▪ Pediculose (piolho).
▪ Dermatite seborreica (inflamação do couro cabeludo com escamas).
• Tratamento:
o Cortar ou barbear a área afetada.
o Antifúngicos tópicos.
Piedra Preta
• Infecção crônica e assintomática da cutícula do pelo.
• Agente etiológico: fungo filamentoso demáceo Piedraia hortae.
o Demáceo significa que ele produz um pigmento escuro.
• Habitat natural: florestas úmidas e águas paradas dos rios.
o É muito comum na população indígena da Amazônia.
• É mais comum no couro cabeludo.
• Afeta ambos os sexos. Leve prevalência no sexo masculino.
o Nódulos enegrecidos, firmes, de várias formas e tamanhos aderidos
ao fio de cabelo.
• Diagnóstico:
▪ O exame do pelo contaminado, permite a visualização de
ascos formando o nódulo.
• Tratamento:
o Corte do cabelo.
o Antifúngicos tópicos.
Tinha Negra
• Infecção fúngica crônica da camada córnea.
• Agente etiológico: fungo filamentoso demáceo Hortaea werneckii.
• Atinge ambos os sexos e todas as idades, sendo mais prevalente em jovens (em torno de 20 anos).
• Comum associação com hiperhidrose.
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RESUMO DERMATOLOGIA
o Máculas acastanhadas, com limites imprecisos e escurecimento progressivo. Assintomática.
o Locais principais: região palmar, mas podem ocorrer na região plantar, pescoço e tórax.
o Importante diferenciar de nevos melanocíticos e melanoma acral.
▪ O nevo é conhecido como “sinal” ou “pintas”. Pode ser congênito ou adquirido.
• Diagnóstico:
▪ Presença de hifas demáceas septadas e ramificadas.
o Biopsia:
▪ Hifas demáceas septadas na camada córnea.
• Tratamento:
o Agentes queratolíticos e antifúngicas azólicos (cetoconazol, miconazol) de uso tópico.
Micoses superficiais cutâneas
Dermatofitoses ou Tinha
• Tinea: termo de origem romana (larva de pequenos insetos).
• São mais comuns no outono e verão (meses com umidade maior).
• Etiologia:
o Dermatófitos: fungos queratinofílicos, capazes de parasitar tecidos queratinizados do homem, de animais
e restos de queratina encontrados no solo.
▪ Fungo que tem afinidade pela queratina.
• Divididos em zoofílicos (afinidade por animais), antropofílicos (afinidade pelo ser humano) e geofílicos (afinidade
pelo solo).
o Três gêneros:
▪ Microsporum: pele e pêlo.
▪ Trichopyton: pele, pelo e unha (menor inflamação).
▪ Epidermophyton: pele e unha.
• Transmissão:
o Contato direto com seres humanos, animais ou solo contaminado, ou indiretamente por exposição a
fômites contaminados.
o A integridade da epiderme comporta-se como barreira natural.
o A umidade local é pré-requisito para a sobrevivência do dermatófito na pele.
o Hábitos de higiene, tipo de calçado, populações fechadas e fatores imunológicos também influenciam a
instalação, perpetuação e disseminação da infecção.
o A colonização começa na camada córnea da pele, pelo ou unha, e sua progressão depende de vários
fatores.
• Formas clínicas:
o Depende da topografia de acometimento.
▪ Tinha do couro cabeludo.
▪ Tinha da barba.
▪ Tinha do corpo.
▪ Tinha inguinocrural.
▪ Tinha do pé.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
▪ Tinha imbricada.
o Existe ainda a doença alérgica: dermatofítide.
• Tinha do couro cabeludo:
o Acomete principalmente crianças.
o A alta incidência das tinha do couro cabeludo geralmente está
ligada à pobreza e aos hábitos precários de higiene.
o Microspórica: lesão única.
o Tricofítica: múltiplas lesões.
o Transmissão:
▪ Contato direto com animais, homem ou objetos contaminados.
▪ Fômites como escovas, travesseiros, brinquedos e telefones podem ser reservatórios do fungo.
o Quadro clínico:
▪ Áreas de alopecia com descamação e cotos pilosos.
▪ Alopecia: área de pele sem cabelo.
• Pode ter eritema, pode ter secreção, pode ter sinais flogísticos, pode ter crostas, pode ter descamação.
• Tinha do corpo:
o Conhecida como “impigem”.
o É a tinha da pele sem cabelo (glabra).
o Forma mais comum: anular, com crescimento centrifugo (do
centro para fora), bordas elevadas e tendência a cura central.
o Diagnostico diferencial: hanseníase tuberculóide.
o Transmissão: homem, animais, solo.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Tinha de barba:
• Tinha inguinocrural:
o Tinha de região perineal ou inguinocrural (contaminação do pé?).
o Mais comum em homens, obesos e diabéticos.
o Lesões do tipo eritemato-descamativas, muito pruriginosas.
o Poupa bolsa escrotal.
▪ Talvez por uma diferença de temperatura, o fungo não se
instala nesse local.
• Tinha de unha:
o Tinha = dermatófito.
o Ornicomicose: dermatófito, não dermatófito e leveduras.
o O dermatófito pode acometer a unha na região subungueal distal,
proximal e na forma superficial branca. Todas as três formas
podem evoluir para distrofia parcial ou total da unha.
o Paroníquia: eritema, edema e dor na região periungueal
ocasionada por substâncias químicas ou doenças bacterianas, viral
etc.
o Onicomicose: secundária a paroníquia, ocorre colonização
bacteriana ou por leveduras, levando a distrofia da lâmina ungueal
e hipertrofia dos tecidos periungueais.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Tinha da mão:
o Forma rara.
o Pode ocorrer ao mesmo tempo nos pés e nas mãos.
o Indivíduos que trabalham com solo (terra, flores).
o Há eritema e descamação em região palmar.
o Diagnostico diferencial: psoríase palmo-plantar, dermatite de contato.
• Tinha do pé:
o Forma muito frequente.
o Há 4 tipos de lesões:
▪ Vesiculosa.
▪ Intertriginosas: associada a leveduras. Há descamação, maceração e fissura dos espaços
interdigitais.
▪ Escamosa: T. rubrum é o agente mais comum.
• Tinha imbricada:
o Acomete principalmente populações indígenas da América Central, Pacífico e Norte do Brasil.
o Doença crônica e parece ter influência de fatores genéticos.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Lesões escamosas e imbricam-se, formando desenhos bizarros que servem como adorno aos aborígenas.
• Diagnóstico:
o Exame micológico:
▪ Material: pelo, escama ou unha.
▪ Evidencia-se hifas hialinas septadas.
▪ O crescimento do fungo em cultura ocorre em aproximadamente 2 semanas.
o Lâmpada de Wood:
▪ É importante na tinha do couro cabeludo.
o Biópsia:
▪ Hifas septadas hialinas, principalmente na camada córnea.
• Tratamento:
o Tópico: cetoconazol, amorolfina, terbinafina, ciclopirox olamina (3 semanas).
o Sistêmico: griseofulvina (500mg/dia) terbinafina (250mg/dia) cetoconazol (200mg/dia), fluconazol
(150mg/semana) itraconazol (200mg/dia). Lembrar das interações. O tempo é variável.
o Indicações absolutas de tratamento sistêmico:
▪ Tinha do couro cabeludo (independentemente de qualquer coisa) e tinha em pacientes
imunodeprimidos.
Candidíases
• Agente etiológico: levedura Cândida albicans.
• Causa infecção cutânea, mucosa e sistêmica.
• Está entre as infecções mais comuns da pele e mucosas.
• A distribuição da levedura é ampla, sendo encontrada no meio ambiente e na biota normal do homem (boca,
dobras de pele, orofaringe, intestino, vagina e escarro).
• Fatores predisponentes:
o Antibioticoterapia prolongada, quebra da barreira normal da pele, umidade, sudorese, extremos de idade,
gravidez, imunocomprometidos.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• A levedura tem a capacidade de aderência, formação de pseudomicélios, produção de enzimas secretoras e

toxinas.
• Candidíase oral:
o Forma mais comum da doença cutâneo-mucosa. Também denominada estomatite cremosa.
o Frequente em recém-nascidos.
o Pode ocorrer também em imunodeprimidos, idosos e diabéticos.
o A transmissão é pelo parto, fomites ou amamentação.
o Caracteriza-se por placas esbranquiçadas, cremosas e eritema difuso sobre a língua e mucosa orofaríngea.
o As lesões são facilmente removidas por meio de uma espátula.
• Candidíase intertriginosa:
o Ocorre nas áreas de dobra da pele, desencadeada por umidade, má higiene, obesidade, gestação e
diabetes.
o Caracteriza-se por áreas eritematosas, úmidas, envoltas por um colarete esbranquiçado, podendo formar
erosões e fissuras. Com frequencia há lesões satélites (pápulas fora das lesões).
• Candidíase vaginal:
o Frequente na gestação, uso de anticoncepção hormonal, diabetes e imunodeprimidos.
▪ As mulheres com infecção pelo HIV apresentam maior número de episódios de candidíase vaginal,
com duração mais prolongada e quadro clínico mais grave.
o Caracteriza-se por Leucorreia, prurido e placas eritematosas e/ou esbranquiçadas na vulva e mucosa
vaginal.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Candidíase da região das fraldas:
o Presença de eritema, descamação e lesões satélites.
o Acomete as dobras.
o Diagnostico diferencial: dermatite seborreica.
• Diagnóstico:
▪ Células leveduriformes arredondadas com brotamento único ou múltiplo, com pseudo-hifas e
blastoconídeos.
• Tratamento:
o Orientação quanto a hábitos corretos de higiene.
o Tratamento tópico:
▪ Candidíase mucosa: nistatina em suspensão ou em óvulos.
▪ Candidíase cutânea: derivados imidazólicos como cetoconazol, miconazol, clotrimazol.
o Terapia sistêmica:
▪ Cetoconazol, fluconazol (escolha para Cândida albicans).
Questão de provas passadas
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Neoplasias epiteliais benignas
Introdução
• As neoplasias epiteliais benignas correspondem a um grande número de lesões cutâneas, podendo ser de
aparecimento precoce e de desenvolvimento durante a vida.
• Podem determinar desconforto, risco de transformação maligna e, eventualmente, são motivos de queixa de
perdas estéticas, pelo que os pacientes recorrem ao esclarecimento e tratamento.
Nevos
• Nevo: deriva do latim e significa mancha, verruga ou sinal.
o “paciente chega dizendo que está com um sinal ou uma verruga”.
• Malformação congênita, que geralmente se manifesta na infância.
• São persistentes e se modificam ao longo da vida.
• Compostos por estruturas próprias da pele, em número ou arranjo anômalo.
• Diferença entre nevo e processo hiperplásico:
o Se diferenciam porque os processos hiperplásicos regridem após a retirada do estímulo que os deflagrou.
• São classificados de acordo com as estruturas celulares predominantes.
o O segundo nome vai sempre me falar o componente principal da lesão/do nevo. Exemplo: nevo
melanocítico, significa que é um nevo formado por melanócitos (componentes da nossa pele).
• Nevo epidérmico ou Verrucoso:
o Hiperplasia ou alteração no arranjo dos componentes da epiderme.
o Mais comum em tronco e membros.
o Presente ao nascimento ou se manifesta mais tardiamente.
o Tendem a ter distribuição linear.
▪ Acometem qualquer região corporal.
o A maioria se apresenta como lesões únicas e pequenas.
o Pápulas e placas hiperceratósicas, que se tornam verrucosas.
▪ Pápulas confluentes (uma vai juntando com a outra).
o Semelhante a verruga vulgar, Queratose seborreica e acantose
nigricans.
o Não tem a presença de nenhum microrganismo nessa lesão (ex: vírus).
o Histologia:
▪ Hiperqueratose, papilomatose e acantose da epiderme (combinações e graus variados).
o Tratamento:
▪ Excisão cirúrgica, laser de CO2, uso de tópicos como o ácido retinóico e a ureia.
▪ O tratamento é solicitado, sobretudo, por questões estéticas, a despeito de, eventualmente, gerar
inflamações com desconforto, prurido e odor desagradável.
▪ O motivo dele ser recidivante deve-se ao fato de que se retirada toda a sua profundidade, até
abaixo da camada basal epidérmica, sua fonte geradora, certamente levará à cicatriz inestética, o
que deve ser evitado.
• Nevo melanocítico:
o Ninhos de células névicas (melanócitos anômalos).
o O que predomina nesse nevo são os melanócitos.
o Podem estar presentes em qualquer região do corpo.
o São derivados do neuroectoderma, através de uma célula melanoblástica anômalo da crista neural.
▪ Significa que durante a embriogênese, durante a formação daquela célula, houve uma alteração
que perpetuou clinicamente na lesão conhecida como nevo.
o Exposição solar durante a infância e adolescência aumenta o número de nevos melanocíticos.
o Podem ser congênitos ou adquiridos.
o Aumentam em número e tamanho até a idade adulta.
o Mácula ou pápula acastanhada, de pigmentação uniforme ou mosqueada, bem delimitada, de superfície
homogênea, frequentemente mamilonada e com pêlos.
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O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
OBS 1: ao longo da vida esses nevos podem sofrer alteração e então sofrer uma malignização. Dúvida: é mais comum
um paciente ter um nevo melanocítico e ele virar câncer de pele OU o mais comum é aparecer o câncer de pele em
um local que não tem lesão? Resposta: aparecer câncer onde não tinha lesão.
Obs 2: quando o paciente tem muitas lesões do tipo maculas acastanhadas ou pápulas com pelo e etc., geralmente, o
que a literatura diz é que: a lesão que pode se transformar para uma lesão maligna ou que gere preocupação, é aquela
que é o “patinho feio”, ou seja, todas as lesões são muito parecidas, mas ela é diferente (ou tem pêlo junto ou
expandida de um jeito diferente das outras), é uma lesão clinicamente feia (irregular, assimétrica, crescimento rápido
etc.).
• Nevo melanocítico congênito:

o Na apresentação gigante, geralmente ocorre transformação maligna na
primeira década de vida.
o Quando nasce um bebê assim, tem que ficar fazendo biopsia seriadas.
• Nevo melanocítico adquirido:

o Presença de melanócitos anômalos na epiderme (juncional), na derme
(intradérmico) ou em ambas as estruturas (composto). Figura 1 nevo melanocítico congênito
o Juncional:
▪ Adolescentes e adultos.
▪ Mácula ou pápula, com bordas bem definidas, castanho a preto.
o Intradérmico:
▪ Pápula de superfície mamilonada, cupuliforme, pigmentada ou normocrômica, com ou sem pêlos.
o Composto:
▪ Pápula de superfície mamilonada, maior que o nevo juncional.
o Para dar o diagnostico de certeza só com histologia.
o Não é uma lesão que precisa ser retirada. Quando retirada, muitas vezes é por incomodo estético do
paciente.
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Queratose seborreica
• Mais frequente após a quarta década.
• Acomete igualmente homens e mulheres e tem transmissão genética
autossômica dominante.
• Consiste na proliferação benigna de queratinócitos.
o Lembrar que o queratinócito é a principal célula da epiderme.
• Inicia-se como pápula amarelada, de superfície aveludada. Na evolução torna-se
hiperceratótica, com aspecto graxento.
• Pode ter prurido e desaparecer espontaneamente.
• Sinal de Leser-Trélat:
o Aparecimento abrupto e numeroso, acompanhando doenças sistêmicas ou neoplasias do trato
gastrointestinal, forma paraneoplásica conhecida como esse sinal de Leser-Trélat.
• Diagnóstico diferencial: nevo epidérmico, verruga viral.
• Tratamento: curetagem, eletrocauterização, criocirurgia.
Dermatose Papulosa Nigrans

• Acomete principalmente os afrodescendentes geneticamente predispostos.
• Mais comum em mulheres.
• Mais frequente na face, pescoço e eventualmente no tórax.
• Pápulas de superfície plana, acastanhada ou enegrecida, que coalescem e aumentam
em número e tamanho com a idade.
• “É como se ocorresse uma hiperplasia de algumas camadas da epiderme”.
• As lesões individuais são semelhantes à Queratose seborreica.
• Tratamento: curetagem, laser de CO2, quimioterapia tópica.
o A dermatose papulosa nigra responde bem ao tratamento.
• Obs: não é uma lesão que precisa ser retirada, pode ser apenas um incomodo estético.
Importante explicar para o paciente que tudo o que é removido pode evoluir com uma
cicatriz e essa cicatriz pode ser pior que a lesão que ele tinha (pode chamar mais a
atenção).
Neoplasias sebáceas
Nevo sebáceo
• Hamartoma (falha ou erro) de glândula sebácea.
• Lesão presente ao nascimento, com progressão após a puberdade.
o Progride após a puberdade porque é na puberdade que tem ativação dos hormônios e atividade das
glândulas sebáceas.
• Local mais comum: couro cabeludo.
• Quando extenso, pode se associar a anomalias do sistema nervoso, com convulsões, retardo mental e alterações
oculares.
• No RN: placa de superfície papulosa, amarela, rosa ou acastanhada com alopecia.
• Na puberdade: nódulo ou tumoração, com hiperqueratose.
• Lesões ulceradas e sangrantes sugerem transformação maligna.
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Histologia:
o Epiderme com hiperqueratose, acantose, papilomatose. Glândulas sebáceas volumosas, numerosas,
abrindo-se diretamente na superfície.
• Muitas neoplasia benignas e malignas podem originar-se no nevo sebáceo. A mais comum delas é o tricoblastoma.
Por isso, é indicado a retirada da lesão.
• Tratamento:
o Excisão cirúrgica e reconstrução conforme a perda tecidual.
o A possibilidade de transformação maligna neste nevo torna-se obrigatória a sua excisão.
o Não existe medicação para tratamento.
Hiperplasia sebácea
• O número de glândulas sebáceas é o mesmo durante toda a vida, e ao longo da vida vai sofrendo modificações.
• Com o avançar da idade, há queda na produção de andrógenos, resultando em hiperplasia das glândulas na face.
• Outros fatores que levam a hiperplasia sebácea incluem:
o Exposição ao sol;
o Uso de ciclosporina.
• Pápula discreta, de 1 a 3 mm, eritemato-amarelada com
depressão central, principalmente em região frontal e glabela.
• Não dói e nem há prurido.
• Geralmente é retirada por causa do incomodo estético.
• Diagnostico diferencial: carcinoma basocelular em estágio bem
inicial, hidradenoma.
• Histologia:
o Glândulas sebáceas superficializadas, volumosas, abrindo-
se em um infundíbulo central.
• Importante lembrar que o número e o volume das glândulas sebáceas variam de indivíduo para indivíduo e de
uma região anatômica para outra.
• Tratamento:
o Curetagem, laser de CO2, uso tópico de ácido retinóico.
Neoplasias Sudoríparas Écrinas
Siringoma
• Tumor benigno da glândula écrina, mais comum em mulheres.
• Geralmente múltipla.
• Locais mais comuns: pálpebra inferior e região periorbitária. Também pode ocorrer em vulva, pênis e axilas.
• Diagnostico diferencial: hidrocistoma, hiperplasia sebácea e mílio.
• Clinicamente é uma pápula normocrômica.
• Tratamento:
o Deve ser escolhido segundo o número de lesões.
o Deve-se ter cuidado com as remoções, pois podem gerar resultados cicatriciais inestéticos, principalmente
nas áreas das pálpebras.
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Lesões epiteliais pré-neoplásicas
“Lesões pré-cancerosas ou pré-malignas tem grande potencial para se tornarem neoplasias”.
Queratose Actínica (QA)

• É a lesão pré-neoplásica mais comum.
• Dúvida: Queratose actínica pode gerar/evoluir para qualquer tipo de câncer de pele?
o Resposta: não. É a lesão metaplasica mais comum do CEC (carcinoma espinocelular).
• Proliferação de queratinócitos aberrantes, devido a exposição prolongada a radiação ultravioleta.
• Fatores de risco:
o Fototipos baixo (pele clara, olho claro, cabelo claro), exposição à radiação ultravioleta, idade avançada,
imunossupressão.
• Pápula eritematosa, de superfície áspera ou descamativa de 1 a 6 mm de diâmetro, mais palpável do que visível.
• Acomete áreas fotoexpostas, com dano solar crônico (cabeça, pescoço, antebraços e dorso das mãos).
• Acompanhada de despigmentação, descoloração amarelada, efélides e telangiectasias.
o Efélides: popularmente chamadas de sardas, são manchas causadas pelo aumento da melanina (pigmento
que dá cor à pele) na pele estimuladas pelo sol.
• A propensão em desenvolver QAs e câncer cutâneo é influenciada geneticamente.
o Indivíduos com olhos e cabelos claros, com presença de efélides que quase sempre se queimam e nunca
se bronzeiam são mais suscetíveis as injurias solares.
• A lesão pode regredir espontaneamente, permanecer como QA, ou evoluir para carcinoma espinocelular (CEC).
o É impossível predizer qual o caminho que a QA vai seguir.
• Prevenção:
o Fotoproteção.
o Retinóides tópicos.
▪ Ácido retinóico ou tretinoína é uma forma oxidada da vitamina A que regula as funções da
vitamina requeridas para crescimento e desenvolvimento.
▪ Normaliza o processo de queratinização.
• A impossibilidade em predizer quais QAs vão persistir, regredir ou se transformarem em CECs torna o tratamento
dessas lesões por vezes complicado.
• Tratamento da lesão:
o Criocirurgia.
▪ É o procedimento destrutivo mais utilizado, aplicado com um dispositivo tipo spray ou com
aplicadores com ponta de algodão.
o Curetagem.
▪ Este procedimento, somado à crioterapia, corresponde a aproximadamente 80% de todos os
tratamentos para QAs nos EUA.
o Shaving.
▪ É a terceira terapia destrutiva que pode ser utilizada. Envolve a injeção de anestésico local seguida
de uma excisão tangencial com uma lâmina cirúrgica.
• Tratamento por campo:
o 5-FU.
5
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
▪ Age seletivamente, causando agravo em células com dano actínico, mas não nas células da pele
normal.
o Imiquimode.
▪ A frequencia ideal e a duração do tratamento ainda não foram determinadas.
o Diclofenaco 3%.
▪ Droga anti-inflamatória.
o Mebutato de ingenol.
▪ Necrose rápida da lesão e citotoxicidade celular específica dependente de anticorpo e mediada
por neutrófilos.
Doença de Bowen
• É um carcinoma espinocelular in situ (proliferação atípica de células espinhosas).
o Quando eu falo in situ, significa que está restrito à epiderme.
• Acomete pele e mucosas e tem potencial para evoluir para CEC invasivo.
• Geralmente acomete indivíduos > 60 anos.
• Predileção por áreas expostas ao sol.
• Geralmente lesão única.
• Tipicamente se apresenta como uma pequena placa, com lento aumento no diâmetro, de coloração rósea a
eritematosa, com bordas irregulares e bem demarcadas, com descamação ou crosta na superfície.
• Diagnóstico:
o Biopsia: epiderme com atipia (camada córnea até camada basal), queratinócitos atípicos.
• Diagnostico diferencial:
o CBC superficial.
o Psoríase.
o Líquen plano.
o Eczemas.
• Evolução para CEC: 5%.
• Tratamento:
o Curetagem.
o Eletrocauterização.
o Criocirurgia.
o ATA.
o Imiquimode.
o 5-Fluoracil.
o O tratamento deve ser orientado pelo tamanho e pela localização da doença, associado às características
individuais, como idade e capacidade de cicatrização.
Eritroplasia de Queyrat
• Carcinoma espinocelular in situ que acomete a membrana mucosa do pênis, em homens não circuncidados.
• Fatores de risco: calor, fricção, trauma, pouca higiene, vírus HPV 16 e 18.
• Placa de superfície aveludada vermelho brilhante localizada na região do pênis, associada a dor, prurido,
sangramento e crostas.
6
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Obs: a diferença dessa doença para a de Bowen é a localização. CEC in situ na genitália masculina: não pode dizer
que é doença de Bowen, tenho que falar que é uma Eritroplasia de Queyrat.
• Evolução para CEC invasivo: 10% dos casos.
o Quando a progressão para CEC invasivo ocorre, cerca de 20% dos doentes apresentarão evidência de
comprometimento de linfonodos regionais ou metástases a distância.
o Candidíase.
o Psoríase.
o Sífilis.
• Tratamento:
o Pensar sempre em um tratamento mais conservador decido a localização. Costuma reagir bem ao
tratamento com os componentes citados abaixo:
▪ 5-Fluoracil.
▪ Imiquimod.
▪ Laser de CO2.
• Prevenção:
o Prevenção em homens não circuncidados pode ser maximizada pela aderência a bons regimes de higiene
pessoal, e circuncisão precoce pode reduzir a incidência da doença.
Leucoplasia e Eritroplasia
• Leucoplasia:
o É a lesão pré-neoplásica mais comum da mucosa oral (taxa de evolução de 10% ao ano), com o potencial
de se tornar um CEC oral.
o Fatores de risco: tabagismo e candidíase.
▪ Lesões brancas da mucosa oral associadas ao tabagismo tendem a desaparecer quando o hábito
do tabagismo é descontinuado.
o Lesão branca na mucosa oral que não é retirada pelo atrito.
o Paciente pode ser assintomático, porém o paciente pode apresentar alguns sintomas (como leve dor ou
prurido).
7
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Eritroplasia:
o Mácula ou placa eritematosa, assintomática na mucosa da
cavidade oral ou no vermelhão do lábio inferior (taxa de evolução
até 20%).
o Paciente é assintomático na maioria das vezes.
o Diagnostico diferencial:
▪ Candidíase.
▪ Líquen plano.
▪ Queimadura.
▪ Trauma.
• Obs: os pacientes na maioria das vezes procuram atendimento porque se assustam com a lesão, não por sentirem
algum sintoma, seja na leucoplasia como na Eritroplasia.
• Diagnostico:
o Suspeita clínica.
o Biopsia.
• Tratamento:
o Não há consenso sobre qual o tratamento mais adequado.
o Acompanhamento da lesão.
o Excisão cirúrgica convencional ou micrográfica.
o O planejamento terapêutico deve ser guiado pelos achados clínicos ao exame da cavidade oral,
especialmente nos indivíduos de alto risco, e pela avaliação histopatológica para presença de displasia
epitelial.
8
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
Assunto: Neoplasias malignas da epiderme
Carcinoma Basocelular (CBC)
• É o tumor maligno cutâneo mais frequente (71,4%).
• Se origina da epiderme ou do folículo piloso (proliferação de células basais).
o Baso = células basais, origem nas células basais da epiderme ou queratinócitos.
o As células começam a se proliferar de forma atípica.
• Radiação ultravioleta (UVB – 290 – 320 NM) é o fator mais importante envolvido no patogênese.
• Exposição intermitente, com queimaduras.
o Ou seja, é aquele paciente que se expõe de forma esporádica. Não é o vendedor ambulante da praia nem
o agricultor que fica o dia todo no sol (que no caso seria uma exposição crônica).
• O DNA celular é o principal alvo da radiação.
• Acomete principalmente indivíduos de pele e olhos claros.
• Idade média de acometimento: 50/60 anos. Mais comum em homens.
• Terço superior da face (70% nariz).
• Crescimento lento, sem lesões precursoras.
o O carcinoma basocelular surge sem que haja uma lesão prévia, diferente do CEC (carcinoma
espinocelular), que tem a Queratose actínica como lesão de base como por exemplo.
• Metástase são raras.
• Localmente invasivo e destrutivo.
o Pode comprometer estruturas importantes que estão ao redor/perto.
• A derme funciona como barreira, mas no tipo infiltrativo há crescimento perifolicular e perineural.
o Pápula ou nódulo de superfície lisa e brilhante, borda perolada, com telangiectasias, podendo ulcerar na
evolução.
• Classificação:
o Nodular (mais comum).
o Superficial.
o Esclerodermiforme.
• Nodular:
o Forma mais comum (50-80% dos casos).
o Pápula ou nódulo translúcido, com telangiectasias.
▪ Lembrando que pápula é uma lesão elementar sólida, de até 1 cm.
o Pigmentado: variante clínica, geralmente de nodular com áreas hipercrômicas.
o Local mais comum: áreas fotoexpostas da cabeça e do pescoço.
o Pode até pensar que é um nevo intradérmico, mas esse paciente vai contar que ele não tem essa lesão a
vida inteira, que apareceu há pouco tempo e que está aumentando, ele pode ter sangramento ou
incomodo nessa lesão, então é diferente da queixa do nevo. Diagnóstico de certeza é com biopsia.
• Superficial:
o Segundo tipo mais frequente.
o Placa eritemato-descamativa, podendo ter micropápulas perláceas na periferia.
o Local mais comum: tronco e extremidades.
1
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Esclerodermiforme:
o Placa infiltrada, com tonalidade amarelo marfínico, com
limites mal definidos e consistência endurecida, raramente
úlcera.
o Subtipo mais agressivo.
o Aspecto cicatricial.
Figura 1 Esclerodermiforme
• Diagnóstico:
o Anamnese.
▪ “paciente claro, com olhos claros, pele clara, vai falar uma história de exposição solar prolongada
de forma intermitente, cursando com queimaduras e esse paciente vai falar que apareceu uma
lesão, podendo ser questão de dias ou meses, e essa lesão começou a crescer”.
o Exame clínico.
o Exame dermatoscópico.
▪ Dá indícios.
o Biopsia: bloco de células basalóides, com paliçada periférica.
▪ Confirma de certeza o diagnóstico.
▪ Serve também para avaliação do tipo histológico, padrão de crescimento e nível de invasão do
tumor.
• Tratamento:
o Objetivo: destruição ou remoção total do tumor.
o Curetagem e eletrocauterização (até 1 cm).
▪ Realização simples e baixo custo.
o Cirurgia excisional (se tumor até 2 cm, margem de 4mm; se > 2 cm, margem de 0,5 a 1,5 cm).
▪ Oferece vantagens de controle histológico, rápida cicatrização e ótimo resultado estético.
o Cirurgia micrográfica de Mohs.
▪ pode ser considerada a técnica mais refinada, precisa e efetiva para o tratamento dos tipos mais
frequentes de câncer da pele. Por meio dela é possível identificar e remover todo o tumor,
preservando a pele sã em torno da lesão.
o Obs: sempre que possível é feito biopsia excisional (retirada de toda a lesão).
Carcinoma Espinocelular (CEC)

• Segundo tumor maligno mais frequente da pele (21,7%), podendo originar metástases.
• Origina-se da proliferação atípica de células da camada espinhosa da epiderme.
• Mais comum em indivíduos > 50 anos, de pele e olhos claros, com áreas fotoexpostas.
o Indivíduos de pele e olhos claros tem menos melanina e então as células ficam mais expostas as radiações
ultravioletas e consequentemente tem maior risco para desenvolver carcinoma.
• A exposição a radiação UVB é o fator mais importante na patogênese (crônica).
o Diferente do CBC que a exposição era de forma intermitente, aqui no CEC é de forma crônica, então como
exemplo temos os trabalhos ambulantes da praia, agricultores etc.
• Lesão pré-neoplásica mais comum: Ceratose actínica.
2
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o O modelo de transformação parte de uma Queratose actínica, passando pelo CEC in situ, CEC invasivo e
finalmente CEC metastático.
o A ceratose actínica pode permanecer a vida toda como ceratose actínica ou pode em algum momento da
vida involui ou pode evoluir para carcinoma espinocelular.
• O CEC também pode ser evolução da doença de Bowen, leucoplasia, úlceras crônicas e cicatrizes de queimadura.
• CEC oral está relacionado ao tabagismo e etilismo.
• CEC genital relaciona-se ao HPV, principalmente os subtipos 7, 13 e 18.
o Pápula, nódulo, nódulo ulcerado ou placa de superfície descamativa, ulcerada ou com crostas.
▪ “não tem um protótipo de apresentação, podendo se apresentar de várias formas”.
▪ O mais comum é uma placa ou pápula de superfície ulcerada.
o Pode apresentar crescimento rápido.
▪ Principalmente quando surge em pacientes imunossuprimidos como transplantados.
o “paciente chega falando que é um machucado”.
o Queratose seborreica.
o Granuloma piogênico.
o Queratoacantoma.
o Carcinoma basocelular.
o Melanoma amelanótico.
• Diagnostico:
o Anamnese.
o Exame físico.
o Biopsia:
▪ Ninhos, blocos ou cordões de células epiteliais escamosas que se originam da epiderme, invadindo
a derme ou estruturas mais profundas.
o Quanto mais indiferenciado, mais agressivo e maior o risco de recidiva e metástase.
• Tratamento:
o Cirurgia convencional: margens de 0,5 a 1 cm.
▪ Independente da lesão, sempre é indicada essa margem.
o Cirurgia micrográfica de Mohs: tumores mal delimitados, recidivados e de alto risco.
o Criocirurgia: lesões de baixo risco.
▪ É uma modalidade de tratamento do carcinoma provocando a destruição do tumor pelo
congelamento com nitrogênio líquido.
o Radioterapia:
▪ Pode ser usada como tratamento isolado ou como adjuvante ou neo-adjuvante.
• Obs: o CEC tem potencial de metastizar para linfonodos regionais.
• Seguimento e Prevenção:
o Risco de desenvolver:
▪ CEC nos 3 primeiros anos: 18%.
▪ CBC nos 3 primeiros anos: 44%.
o Paciente com CBC ou CEC terá um risco de 50% de apresentar outro carcinoma não melanoma em 5 anos.
o Seguimento com intervalos de 6 meses.
3
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Orientações quanto a proteção solar e o tratamento de lesões pré-neoplásicas como a Queratose actínica
e a doença de Bowen.
▪ O filtro solar é a única e a melhor maneira de se proteger contra o principal agente que está
implicado na etiopatogenia do CBC e do CEC.
Melanoma Maligno
• Câncer de pele de maior morbidade e mortalidade.
o Quando não diagnosticado no início, esse tipo de tumor infiltra a derme e torna-se com elevado índice de
metástases e resistentes a terapias convencionais, sendo responsável por mais de 77% das mortes por
câncer de pele.
• Ocorre devido a transformação do melanócito localizado na JDE, em melanócito atípico.
• Mais comum no sexo masculino, e em brancos (pele, olhos e cabelos claros).
• A exposição solar (intermitente, com queimaduras) e formação de bolhas, é o principal fator ambiental para
desenvolvimento do melanoma.
o É igual ao CBC.
• Outros fatores: múltiplos nevos melanocíticos, nevos atípicos, antecedente familiar de melanoma (10%).
• Pode surgir em qualquer local, com aparecimento de uma lesão (de novo – 70%), ou de um nevo pré-existente.
• Classificação:
o Melanoma extensivo superficial.
o Melanoma nodular.
o Melanoma acrolentiginoso.
o Lentigo maligno melanoma.
• Melanoma extensivo superficial:
o Tipo mais comum (70% dos melanomas).
o Mais frequente entre 30 e 60 anos.
o Lesão do tipo mácula, de cor negra, rosa, acastanhada ou esbranquiçada, com bordas assimétricas.
▪ Paciente vai dizer que essa lesão está crescendo de forma muito rápida.
o Associação com nevos melanocíticos em 30/40% dos casos.
o Fase inicial de crescimento radial (epiderme), com posterior crescimento vertical (derme).
o Nesse caso é pedido uma biopsia incisional.
• Melanoma nodular:
o Segundo tipo mais frequente (15% dos casos).
o Idade média de aparecimento: 53 anos.
o Lesão do tipo pápula ou nódulo castanho ou negro.
o Locais principais: tronco, cabeça e pescoço.
o Apresenta somente fase vertical de crescimento (pior prognóstico).
▪ Só cresce no sentido da derme.
o “paciente vai dizer que essa lesão apareceu há pouco tempo, ele vai dizer que as vezes quando ele coça
ela, ela pode sangrar, pode ter dor também”.
o Pode até pensar em uma Queratose seborreica, mas na Queratose seborreica geralmente o paciente
convive anos com ela e não se queixa, não é de aparecimento abrupto e também o paciente não tem os
fatores de risco para melanoma que é o caso desse paciente aqui.
4
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
• Melanoma acrolentiginoso:
o É o tipo menos frequente em caucasianos (2-8%).
o Mais comum em negros.
o Idade média: 60 anos.
o Locais mais comuns: palmar, plantar, subungueal.
o Lesão do tipo mácula pigmentada, com bordas irregulares.
• Lentigo maligno melanoma:

o Representa 5% dos melanomas.
o Idade média: 65 anos.
o Locais principais: cabeça, pescoço e membros superiores.
o Evolução lenta.
o Lesão do tipo mácula acastanhada, com bordas irregulares.
• Diagnóstico:
o Clínico.
▪ Lesão pigmentada, com bordas irregulares, coloração não uniforme e assimétrica.
5
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
▪ Deve-se examinar toda a pele e mucosas, valorizando sempre a história do paciente quando relata
mudança de cor, forma ou tamanho da lesão pigmentada nos últimos meses.
o Regra ABCDE.
o Dermatoscopia:
▪ Consiste num sistema de lente de aumento, o qual, em combinação com o óleo de imersão sobre
a lesão a ser estudada, permite a visualização da pele até a junção dermoepidérmica,
possibilitando a correlação entre estruturas morfológicas de lesões pigmentadas e suas
características histológicas.
▪ Auxilia na diferenciação entre lesões melanocíticas e não melanocíticas.
▪ Auxilia na diferenciação entre lesões melanocíticas benignas, suspeitas e malignas.
o Biópsia excisional:
▪ É a melhor maneira de fazer o diagnostico em melanoma.
• Fornece ao patologista toda a lesão para ser examinada e só assim pode nos confirmar se
realmente é um melanoma, seu tipo e principalmente seu grau de invasão histológica.
▪ Retirada de toda a lesão com margem mínima de 2 mm.
▪ Sempre no sentido paralelo aos vasos linfáticos, para que não haja risco de migração para outros
locais.
o Biópsia incisional:
▪ Remoção parcial da lesão.
▪ Impossibilidade do patologista de definir com segurança o grau de invasão histológica do
melanoma sem estudar toda a lesão.
▪ Indicação: lesões maiores na face, regiões palmar/plantar e subungueais.
• Estudo anatomopatológico:
o Índice de Breslow.
▪ Profundidade em milímetros (“o quanto espesso é o meu tumor”).
▪ Mais utilizado.
o Nível de Clark.
▪ De acordo com a localização.
▪ Está um pouco em desuso.
6
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o Índice mitótico.
▪ Se está sofrendo divisão celular ou não. Esse fator ajuda no prognóstico.
o Presença ou ausencia de ulcerações, margens, subtipo histológico, fase de crescimento, regressão.
• Estadiamento:
o Fundamental para o planejamento terapêutico.
o Classificação TNM da AJCC e da UICC é a mais utilizada.
• Conduta terapêutica:
o A conduta cirúrgica é o tratamento de escolha.
o Ampliação de margens padronizadas conforme o índice de profundidade de Breslow:
▪ Melanoma in situ: margem de 0,5 – 1 cm.
▪ Melanoma menor 1mm: margem de 1 cm.
▪ Melanoma > ou igual a 1 mm e < 2 mm: 1-2 cm.
▪ Melanoma maior ou igual a 2 mm: margem de 2 cm.
• Cadeia linfonodal:
o Indicação de linfadenectomia:
▪ Linfonodo regional clinicamente suspeito, com sinais flogísticos.
▪ Linfonodo identificado por TC ou RNM.
o Não havendo linfonodo suspeito, a conduta atual é a pesquisa do linfonodo sentinela.
• Pesquisa de linfonodo sentinela:
o Indicações:
▪ Melanoma primário com Breslow maior 0,76 mm ou < 0,76 mm com ulceração.
▪ Nível de Clark 4/5 e/ou regressão.
▪ Índice mitótico diferente de zero.
• Seguimento dos pacientes:
o Objetivo: evitar a recorrência e novo câncer.
o Acompanhamento a cada 4 meses nos 3 primeiros anos, e posteriormente anual com exames laboratoriais
e raio-x. Nos estágios mais avançados, TC tórax, abdome e PET/SCAN.
• Radiação ultravioleta:
o FPS = DEM da pele protegida/DEM da pele não protegida (isso é um
cálculo).
o FPS: fator de proteção solar. DEM: dose eritematosa mínima.
o Ex: se um indivíduo fica eritematoso, após 10 min no sol, com o protetor
ele faria protegido por 5 horas, ou seja, demoraria 5 horas para ficar
eritematoso.
o UVA:
o Esta presente durante todo o ano.
o Radiação mais longa, penetra profundamente a pele.
o Responsável pelo envelhecimento e pelo câncer de pele.
o Precisa usar protetor solar dentro de casa por causa dela, pois ela ultrapassa até o vidro, ela tem
um comprimento de onda muito grande.
7
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA
o UVB:
o Radiação mais curta. Penetra menos.
o Responsável pelo eritema na pele.
o Está mais presente no verão, principalmente das 10 horas até as 16 horas.
o Também é responsável pelo envelhecimento e pelo câncer de pele.
Obs: o gabarito dessa fala que é A, contudo, pelo que foi visto na literatura e ministrado em sala de aula, o gabarito
correto é letra E.
8
O Circo
RESUMO DERMATOLOGIA

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O Circo

Lesões elementares com conteúdo líquido

Lesões elementares planas

 Ex: Ptriase versicolor

Lesões elementares solidas

Lesões elementares secundárias

Lesões elementares com alterações de consistência ou espessura

Lesões elementares com alterações causadas por perda de substância

“Aquele que estudA As doençAs dA pele, mAs não estudA

o Acometimento isolado da região das fraldas

o Sinal do orvalho sangrante ou sinal de Auspitz

o Anel ou Halo de Woronoff

Índices de severidade (Não são muito utilizados na prática)

CLASSIFICAÇÃO DE FITZPATRICK (Não comentada)

Classificação dos fototipos (não comentado)

“A flor que brotA nA AdversidAde é A mAis rArA e bonitA de todAs” -

Dermatite ou eczema de contato

Dermatite de contato por irritante primário (DCI)

 Dermatite da dona de casa

 Há descamação, hipermeabilidade palmar (acentuação dos sulcos), tendo a

Dermatite de contato alérgica (DAC)

Dermatite de contato fotoalérgica

 (+++) Eritema intenso, pápulas e vesículas confluentes (bolha)

Classificação clínica da relevância de reações positivas do teste de contato (não comentado)

“NeNhum obstáculo é tão graNde se a sua voNtade de veNcer for

Barreira cutânea (Mecanismo fisiopatológico)

Infecções secundarias na pele com dermatite atópica

Sinais clínicos que auxiliam no diagnostico

Critérios diagnósticos de HAFINI E RAJKA

Prick test ou Teste cutâneo de sensibilidade imediata:

Rast ou Dosagem de anticorpos IgE

Pacth Test ou Teste de Contato

Orientações e apoio aos pais e ao paciente

“Eu gOStO dO imPOSSívEl POR quE lá a cOncORRência é mEnOR” – Walt

DERMATOSES VESICOBOLHOSAS INTRAEPIDERMICAS

 Múltiplas lesões com erosão, não se observa bolha.

 Lesão em mucosa oral crônica, sempre é indicativo investigar.

 Múltiplas áreas de erosão com crostas (primeira imagem).

 Áreas com exulceração ou erosão, não tem bolha visível.

 Bolha que acabou de romper, dá para ver exsudato.

DERMATOSES VESICOBOLHOSAS SUBEPIDÉRMICAS

o Legenda imagem ao lado:

 Essa bolha é palpável e bem visível, ela turgida (tensa)

 Bolhas tensas no dorso da mão.

“NeNhum obstáculo será graNde, se a sua voNtade de veNcer for

Impacto psicossocial e qualidade de vida

De acordo com a idade, a acne é classificada:

ACNE DA MULHER ADULTA (AMA)

Diagnóstico diferencial da rosácea

Erupções medicamentosas clássicas

Eritema multiforme ou Polimorfo

Erupção fixa medicamentosa

Pustulose Exantemática Generalizada Aguda (PEGA)

Formas clínicas graves

Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica

Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)

Figura 2 Histopatologia da Necrólise epidérmica toxica, Figura 3 Histopatologia da pele normal

Coisas para guardar ou recordar:

• É bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR).

• Não é cultivada em meios artificiais.

Metas da OMS como saúde pública

Programa de controle de Hanseníase