DIÁLOGO:

NUVEM DE PALAVRAS

1
INFLAMAÇÃO
PROF RAFAEL ROCHA
 INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO

▪ Caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos,

moléculas e células do sangue para o local da infecção ou da
lesão tecidual.

▪ O processo pode ser agudo ou crônico.

 INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO

▪ A INFLAMAÇÃO AGUDA é caracterizada por possuir início rápido e de curta

duração, apresentando exsudação de líquido e proteínas plasmáticas, além de
acúmulo de leucócitos, principalmente neutrófilos.

▪ A INFLAMAÇÃO CRÔNICA é de longa duração e caracterizada pela presença de

linfócitos e macrófagos com proliferação vascular associada e fibrose.
 ETAPAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO

1. Fenômenos irritativos ou de reconhecimento do agente lesivo;

2. Alterações vasculares, caracterizadas pela vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular;
3. Exsudação plasmática e celular, fenômeno que permite a saída de
leucócitos e proteínas do sangue em direção ao local da infecção para
remoção do agente agressor;
4. Controle da resposta;
5. Resolução, caracterizada pelo reparo da área lesada.
 INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO
CALOR
▪ Manifestações clínicas ou sinais cardinais são consequências dos fenômenos
RUBOR
vasculares e exsudativos induzidos por diferentes mediadores químicos, tais como
TUMOR
histamina, prostaglandinas e leucotrienos, ativados em resposta a lesão.
DOR
▪ O resultado da inflamação aguda é a eliminação do estímulo nocivo, seguida do
PERDA DE FUNÇÃO
declínio da reação e do reparo do tecido lesado, ou a lesão pode persistir e resultar
em inflamação crônica.
 CÉLULAS MEDIADORAS DA INFLAMAÇÃO

▪ As principais células desse processo, tais como NEUTRÓFILOS,

MASTÓCITOS, MACRÓFAGOS e LINFÓCITOS, são capazes de produzir
diferentes mediadores químicos, responsáveis por guiar os fenômenos
vasculares, exsudativos, reparativos e produtivos da inflamação.
 CÉLULAS MEDIADORAS DA INFLAMAÇÃO

▪ A HISTAMINA é liberada dos grânulos dos mastócitos em resposta a

vários estímulos como lesão física por trauma ou calor o que causa
vasodilatação das arteríolas, aumento da permeabilidade vascular,
produzindo a contração do endotélio venular e das lacunas
interendoteliais.
 CÉLULAS MEDIADORAS DA INFLAMAÇÃO

▪ As PROSTAGLANDINAS e os LEUCOTRIENOS são mediadores químicos

produzidos principalmente pelos mastócitos, além dos neutrófilos, constituindo a
primeira linha de defesa do organismo e atuando também como fagócito, na
ingestão e eliminação de microrganismos e tecidos mortos.

▪ Atuam na vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão

e ativação de leucócitos.
 CÉLULAS MEDIADORAS DA INFLAMAÇÃO

▪ As citocinas são mediadores químicos produzidos por muitos tipos

celulares, sendo as citocinas TNF (fator de necrose tumoral) e
interleucina (IL)-1 as principais envolvidas na inflamação, produzidas
particularmente pelos macrófagos, que são células derivadas dos
monócitos do sangue circulante, atuando como fagócitos, iniciadores do
processo de reparo tecidual e apresentadores de antígeno.
 CÉLULAS MEDIADORAS DA INFLAMAÇÃO

▪O principal papel das citocinas TNF e IL-1 no processo

inflamatório consiste na ativação endotelial, estimulando a expressão de
moléculas de adesão nas células endoteliais, o que resulta em aumento
do recrutamento, aderência dos leucócitos e aumento da produção de
citocinas adicionais, particularmente quimiocinas.
 CÉLULAS MEDIADORAS DA INFLAMAÇÃO

▪ Os LINFÓCITOS, que são células formadas na medula óssea, de núcleo

volumoso e escasso citoplasma, estão presentes principalmente na
inflamação crônica e também são responsáveis por produção de
citocinas.

▪ Os LINFÓCITOS DO TIPO B se diferenciam em plasmócitos, células

responsáveis pela produção de anticorpos.
 CÉLULAS MEDIADORAS DA INFLAMAÇÃO

▪ Os LINFÓCITOS DO TIPO T produzem citocinas como o interferon

gama (IFN-γ), que ativam macrófagos, que por sua vez produzem mais
citocinas, resultando em uma interação de modo bidirecional entre
linfócitos e macrófagos, abastecendo e mantendo a inflamação crônica.
 INFLAMAÇÃO AGUDA

▪ Possui 2 etapas:
1. ALTERAÇÕES VASCULARES: vasodilatação, resultando em aumento do fluxo
sanguíneo; e alterações nas paredes vasculares (aumento da permeabilidade
vascular), permitindo a saída da circulação de neutrófilos e proteínas
plasmáticas.
 INFLAMAÇÃO AGUDA

▪ Possui 2 etapas:
2. EVENTOS CELULARES, caracterizados pela ativação e recrutamento de
neutrófilos da microcirculação para o foco da lesão.
 INFLAMAÇÃO AGUDA

▪ No contexto da odontologia, o principal padrão morfológico a ser

discutido é a inflamação supurativa ou purulenta, caracterizada pela
presença de exsudato purulento, formado pelo acúmulo de grande
quantidade de neutrófilos, que interagem com o agente agressor,
geralmente bactérias, provocando destruição tecidual e formação de
abscesso.
 INFLAMAÇÃO AGUDA

▪ O resultado da inflamação aguda pode ser caracterizado pela resolução

do processo, conhecido como regeneração, onde ocorre a restauração
da normalidade estrutural e funcional quando a lesão é limitada ou de
curta duração, havendo pouca ou nenhuma destruição tecidual.

▪ Também pode ocorrer a transição para inflamação crônica, se o agente

nocivo não for removido.
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA

▪ A inflamação crônica pode ser encontrada em casos de infecções persistentes por

microrganismos difíceis de erradicar, gerando um equilíbrio entre o irritante e
hospedeiro, como nos casos de tuberculose (TB), paracoccidioidomicose,
leishmaniose, hanseníase, goma sifilítica, doença da arranhadura do gato,
esquistossomose, lesão periapical e doença periodontal.

▪ A inflamação crônica é mediada por citocinas produzidas pelos linfócitos,

principalmente linfócitos do tipo T.
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA

▪ Linfócitos e macrófagos interagem de modo bidirecional, e essas

interações possuem papel importante na inflamação crônica.

▪ O resultado é um ciclo de reações celulares que abastece e tende a

manter, ampliar e prolongar a inflamação crônica.
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA

▪ A característica morfológica principal da inflamação crônica é a

inflamação granulomatosa, caracterizada por agregados de macrófagos
ativados com linfócitos esparsos e células gigantes multinucleadas,
formando os chamados granulomas.
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA

▪ O processo inflamatório também pode gerar efeitos sistêmicos, causados pela

liberação de citocinas produzidas por neutrófilos, linfócitos e macrófagos em
resposta a infecção.

1. FEBRE - consequente liberação de citocinas TNF e IL-1 que estimulam a

produção de prostaglandinas no hipotálamo;

2. LEUCOCITOSE - à produção de citocinas que estimulam a produção de

leucócitos a partir de precursores na medula óssea;

3. INFECÇÕES GRAVES - choque séptico, induzidos por altos níveis de TNF.

 INFLAMAÇÃO CRÔNICA

▪ REPARAÇÃO:
✓Apesar de ser um processo com o intuito de restabelecer a função do órgão e
tecido, os defeitos nesse processo podem trazer sérias consequências.

✓Portanto, os mecanismos e a regulação do processo de reparo são de grande

importância fisiológica e patológica.

 REPARAÇÃO

▪ Consiste na substituição das células e tecidos alterados por um tecido neoformado

derivado do parênquima e/ou estroma do local injuriado.

▪ A regeneração compreende o processo no qual o tecido lesado é reposto por

células da mesma origem daquelas que se perderam. A regeneração ocorre por
proliferação de células residuais não lesadas, que retêm a capacidade de divisão, e
por substituição de células-tronco teciduais.
 REPARAÇÃO

▪ Se os tecidos lesados são incapazes de regeneração ou se as estruturas de suporte

do tecido são gravemente lesadas, o reparo ocorre por deposição de tecido
conectivo, resultando em fibrose e formação de cicatriz.

▪ A cicatriz fibrosa não realiza a função das células perdidas do parênquima, porém,
ela fornece estabilidade estrutural suficiente para tornar o tecido lesado hábil nas
suas funções.
 CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO

▪ Também chamada de união primária, tem importância principalmente

em cirurgia e em ferimentos.

▪ É o tipo mais simples de reparação que pode ocorrer. O exemplo mais

comum é a incisão cirúrgica feita com bisturi e posterior sutura dos
bordos.
 CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO

▪ A incisão leva à morte de células epiteliais, assim como de elementos

do tecido conectivo. Uma vez feita a sutura, o espaço entre os bordos é
reduzido e fica cheio de coágulo.

▪ O epitélio de revestimento da pele ou da mucosa bucal tem grande

capacidade de proliferação, recobrindo rapidamente a área alterada.
 CICATRIZAÇÃO POR 2ª INTENÇÃO

▪ Também chamada de união secundária, ocorre quando a área lesada é mais extensa
e os bordos não podem ser coaptados por sutura, por exemplo, em úlceras,
abscessos ou devido à contaminação de uma incisão cirúrgica.

▪ O processo básico é o mesmo da união primária, diferindo apenas por ser a área
lesada maior e ter grande quantidade de exsudato inflamatório e restos necrosados.
 CICATRIZAÇÃO POR 2ª INTENÇÃO

▪ A cicatrização por segunda intenção ocorre inevitavelmente com a

formação de grande quantidade de tecido de granulação e cicatricial e
produção de cicatriz mais extensa. A formação excessiva de colágeno
pode provocar uma cicatriz proeminente e elevada no local, como
ocorre frequentemente nos negros, sendo o processo conhecido como
queloide.
 LESÕES PERIAPICAIS E DOENÇA
PERIODONTAL

▪ A etiologia das doenças periodontais é bacteriana.

▪ A cavidade bucal abriga uma grande quantidade de espécies bacterianas, as quais

podem formar a placa ou o biofilme dental que adere sobre as superfícies
dentárias.

▪ A patogênese das doenças do periodonto é mediada pela resposta inflamatória às

bactérias do biofilme dental, a qual será formada para impedir o ataque dos
microrganismos e a invasão dos tecidos.
 LESÕES PERIAPICAIS E DOENÇA
PERIODONTAL

▪ Há duas doenças comuns que afetam o periodonto: a gengivite e a

periodontite. São doenças que apresentam uma prevalência alta ao
redor do mundo.

▪ Clinicamente, a gengiva normal se apresenta com coloração rósea,

consistência firme, superfície de aparência pontilhada e margem em
ponta de faca. Não se observa sangramento à sondagem.
 LESÕES PERIAPICAIS E DOENÇA
PERIODONTAL

▪ A inflamação inicial nos tecidos periodontais deve ser considerada mais

um mecanismo fisiológico de defesa contra as bactérias do biofilme do
que um processo patológico.

▪ Com o desenvolvimento das doenças, gengivite e periodontite, perde-

se o equilíbrio entre hospedeiro e agente agressor.
 ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO

▪ Para descrever a patogênese das doenças do periodonto, utilizaremos

os estágios bem conhecidos de gengivite e periodontite:
1. lesão inicial,
2. lesão precoce,
3. lesão estabelecida
4. lesão avançada.
 ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO

▪ A LESÃO INICIAL é a resposta de leucócitos residentes e células

endoteliais às bactérias do biofilme. Neste estágio, não há sinais clínicos
de inflamação, embora as alterações teciduais possam ser observadas
microscopicamente.
 ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO

▪ Aproximadamente sete dias após o acúmulo de placa, desenvolve-se a

LESÃO PRECOCE, com aumento no número de neutrófilos no tecido
conectivo e surgimento de macrófagos, linfócitos, plasmócitos e
mastócitos.
 ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO

▪ O estágio seguinte é a LESÃO ESTABELECIDA. Pode ser considerado

como o período de transição da resposta imune inata para a resposta

imune estabelecida.

▪ Clinicamente, este estágio representa uma gengivite de moderada a

severa, com sangramento gengival e alterações no contorno e coloração
gengival.
 ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO

▪ O estágio final é a LESÃO AVANÇADA, ou seja, a transição para a

periodontite. Perda óssea e de inserção irreversíveis são observadas
tanto clínica quanto microscopicamente. A inflamação se estende
profundamente afetando o osso alveolar.
OBRIGADO