Ebook de Farmacologia Aplicada A Odontologia

Sumário
Sobre mim... ....................................................................................................................................................... 4

Introdução à Farmacologia ................................................................................................................................ 5
Conceitos........................................................................................................................................................ 5
Medicamentos: referência, similar e genérico. .............................................................................................. 6
Reação Adversa ao Medicamento .................................................................................................................. 6
Janela terapêutica ........................................................................................................................................... 6
Interação Medicamentosa .............................................................................................................................. 7
Vias de administração ........................................................................................................................................ 8
Formas farmacêuticas ........................................................................................................................................ 8
Para que servem? ........................................................................................................................................... 9
Sólidas ............................................................................................................................................................ 9
Semissólidas................................................................................................................................................... 9
Líquidas........................................................................................................................................................ 10
Escolha da forma farmacêutica e da via de administração .......................................................................... 10
Farmacocinética: distribuição, metabolismo e excreção. ................................................................................ 11
Absorção ...................................................................................................................................................... 11
Distribuição .................................................................................................................................................. 11
Ligação às proteínas plasmáticas ................................................................................................................. 12
Biotransformação ......................................................................................................................................... 12
Excreção ....................................................................................................................................................... 12
Farmacodinâmica ............................................................................................................................................. 13
Interação fármaco receptor .......................................................................................................................... 13
Mecanismos de ação .................................................................................................................................... 13
Interação fármaco (ligante) - receptor ................................................................................................. 13
Intensidade do efeito .............................................................................................................................. 14
Receptores .................................................................................................................................................... 14
CONCEITOS IMPORTANTES ........................................................................................................... 14
Classificação dos fármacos quanto ao efeito ............................................................................................... 14
AGONISTAS .......................................................................................................................................... 14
ANTAGONISTAS.................................................................................................................................. 15
Transdução de sinais .................................................................................................................................... 15
Relação dose resposta .................................................................................................................................. 15
Dor e analgésicos ............................................................................................................................................. 17
Dor ............................................................................................................................................................... 17
Fisiopatologia da dor.................................................................................................................................... 17
Classificação da dor ..................................................................................................................................... 17
Carina Dionísio -RESUMOS
Escalas de dor .............................................................................................................................................. 18
PRINCÍPIOS GERAIS NO TRATAMENTO DA DOR ............................................................................. 18
Tipos de analgesia ........................................................................................................................................ 18
Analgésicos ...................................................................................................................................................... 19
Qual classe usar? .......................................................................................................................................... 19
Anti inflamatórios não esteroidais ................................................................................................................... 20
AINES .......................................................................................................................................................... 20
EFEITOS BIOLÓGICOS DOS METABÓLITOS DO A.A........................................................................ 20
Mecanismos de ação .................................................................................................................................... 21
Coxibes/anti inflamatórios seletivos COX 2.................................................................................................... 24
Anti inflamatórios esteroidais .......................................................................................................................... 25
GLICOCORTICOIDES ............................................................................................................................ 26
FARMACOCINÉTICA ......................................................................................................................... 26
FARMACODINÂMICA ....................................................................................................................... 26
CORTICOSTEROIDES .............................................................................................................................. 28
Antimicrobianos ............................................................................................................................................... 30
Classificação ................................................................................................................................................ 30
Mecanismos de resistência bacteriana ......................................................................................................... 32
Quais as características para que um antibiótico fosse considerado ideal? ................................................. 33
Antibioticoterapia profilática ....................................................................................................................... 33
ENDOCARDITE BACTERIANA .............................................................................................................. 33
Antibioticoterapia terapêutica ...................................................................................................................... 34
O uso racional de medicamentos ..................................................................................................................... 36
Como definir a terapia medicamentosa do seu paciente? ............................................................................ 37
Grupos especiais .............................................................................................................................................. 38
Terapêutica medicamentosa em odontopediatria ......................................................................................... 38
Fármacos e gravidez .................................................................................................................................... 38
Medicamentos em idosos ............................................................................................................................. 39
Prescrição medicamentosa ............................................................................................................................... 40
Lei 5081 de 24 de agosto de 1966 .............................................................................................................. 40
Portaria SVS/MS 344/98............................................................................................................................ 40
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Sobre mim...
Olá, me chamo Carina, sou estudante de odontologia do centro

universitário do planato central – UNICEPLAC (Brasília DF), sou
monitora da faculdade e dou aulas particulares.
Montei essa apostila como forma de ajudar outras pessoas a
entender um pouco de farmacologia
A leitura desse material não anula o estudo por meio de outros
livros, artigos e documentos.
Para montar essa apostila reuni todo o conteúdo estudado ao longo
de um semestre de farmacologia, além de vários livros, artigos, manuais
do ministério da saúde, portanto, se quiser encontrar alguma informação
sobre o conteúdo que coloquei aqui, deixarei ao final do livro algumas
referências.
A apostila descreve um pouquinho os conceitos básicos da
farmacologia buscando sempre trazer exemplos aplicados à odontologia.
Não posso deiaxar de agradecer a minha mestre e querida
professora Claúdia Moreira, afinal, esse documento é um pedacinho de
tudo que essa mulher pode e transferir de conhecimento ao longo de um
semestre.
Espero poder te ajudar de alguma forma no decorrer dessas
páginas.
Faça bom proveito, foi tudo feito com muito carinho. Não esqueça
de sempre olhar as referências e os documentos ao final da apostila.
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Introdução à Farmacologia
Conceitos
Farmacologia: do grego, pharmacon (droga), e logos (ciência) → é a ciência que estuda como as substâncias
químicas reagem com os organismos vivos. Ciência que estuda a interação entre as substâncias químicas com
os sistemas biológicos (organismo). Abrange as propriedades físicas e químicas, efeitos bioquímicos e
fisiológicos, mecanismo de ação, absorção, distribuição, biotransformação, excreção e uso terapêutico dos
fármacos.
Farmacocinética Farmacodinâmica
Estudo do destino dos fármacos no organismo Estudo das ações farmacológicas (eficácia dos
após sua administração. Absorção, distribuição, medicamentos e ao surgimento de reações
metabolismo e eliminação. Aquilo que o adversas) e efeitos (decorrem primordialmente da
organismo vai fazer com o fármaco. ação farmacológica) de fármacos e seus
mecanismos de ação no organismo. Aquilo que o
fármaco vai fazer com o organismo
Eficácia: Efetividade:
Deve trazer o resultado esperado. Se mede com Uso prático; a ação não é a mesma em todos os
trabalhos científicos (ensaio clínico). organismos.
FÁRMACO (pharmacon = remédio): substância química conhecida com propriedade farmacológica.

Estrutura química conhecida; propriedade de modificar uma função fisiológica já existente. Não cria função.
Princípio ativo (paracetamol).
MEDICAMENTO: produto farmacêutico com finalidade profilática, curativa e para fins diagnósticos.
Substância química que passou por um processo de produção/ indústria farmacêutica.
REMÉDIO: substância ou procedimento utilizado para alívio de sinais e sintomas. Ex: repouso, fisioterapia,
psicoterapia, acupuntura; fé ou crença.
DROGA (drug = remédio, medicamento, droga): substância que modifica a função fisiológica com ou sem
intenção benéfica. Princípio Ativo: substância química principal responsável pela ação farmacológica,
terapêutica do medicamento. Pode ter mais que um no medicamento.
BIODISPONIBILIDADE: Porcentagem do medicamento que chega ao seu local de ação, ou a um líquido
biológico a partir da quantidade administrada.
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BIOEQUIVALÊNCIA: dois medicamentos que possuem o mesmo princípio ativo sendo idênticos em
potência ou concentração, apresentação e via de administração com biodisponibilidades iguais. Equivalência
biológica in vivo de duas preparações diferentes de um medicamento.
Medicamentos: referência, similar e genérico.

MEDICAMENTO REFERÊNCIA: medicamento inovador que possui marca registrada (ANVISA). Aquele
que surgiu primeiro, possui patência.
MEDICAMENTO GENÉRICO: cópia do medicamento de referência. Não possui nome comercial, apenas
o nome do princípio ativo Medicamento Genérico (Lei 9.787/99). Sempre que o médico quiser aquele
medicamento específico, escrever na receita ‘’não cambiável’’, se não o paciente pode trocar por um genérico.
MEDICAMENTO SIMILAR: identificados por nome de marca.
Reação Adversa ao Medicamento

❖ É qualquer resposta a um medicamento que seja prejudicial, não intencional, e que ocorra nas doses normalmente
utilizadas em seres humanos para profilaxia, diagnóstico e tratamento de doenças, ou para a modificação de uma
função fisiológica.
❖ Reações adversas: “qualquer resposta prejudicial ou indesejável, não intencional, a um medicamento, a qual se
manifesta após a administração de doses normalmente utilizadas no homem para profilaxia, diagnóstico ou
tratamento de doença.” (OMS)
❖ Denomina-se efeito colateral como um efeito diferente daquele considerado como principal por um fármaco. Como
exemplo podem ser citados a amnésia temporária causada por sedativos e a sonolência em anti-histamínicos, que
podem ser benéficos ou adversos dependendo da situação.
Janela terapêutica
❖ Faixa de concentração entre a dose máxima eficaz e a dose mínima eficaz.
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Interação Medicamentosa
❖ Relação entre o medicamento e uma substância ou
patologia, medicamento, nutriente, alimento, patologia
• Sinergismo x Antagonismo
❖ Interação entre medicamento-medicamento
❖ Medicamento-alimento
❖ Medicamento- drogas (ex: álcool)
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Vias de administração
Local de acesso pelo qual o fármaco ou medicamento entra em contato com as estruturas do organismo.
ENTERAL PARENTERAL
Passam pelo sistema digestório quando Não interagem com o sistema digestório. Vão
administradas. direto para a circulação sanguínea.
EXEMPLOS: oral, sublingual, retal, bucal, dental, EXEMPLOS: intramuscular, intravenosa, intra-
retal. articular, subcutânea, inalatória, transdérmica,
tópica.
Direta: intravenosa, intramuscular, subcutânea,
intradérmica.
Indireta: cutânea, respiratória, intracanal, ocular.
Medicamentos de uso interno: todo medicamento que é deglutido.

Medicamento de uso externo: todos os demais. Soluções injetáveis, colutórios, colírios.
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Formas farmacêuticas
Estado final de apresentação que os princípios ativos farmacêuticos possuem após uma ou mais operações
farmacêuticas executadas com a adição de excipientes apropriados ou sem a adição de excipientes, a fim de
facilitar a sua utilização e obter o efeito terapêutico desejado, com características apropriadas a uma
determinada via de administração.
Para que servem?

As formas farmacêuticas servem para proteger o fármaco; facilitar a administração; adequar a via de
administração; Melhorar a velocidade e a extensão de ação
Sólidas
Pós, granulados e cápsulas:
❖ Proteger o princípio ativo - oxidação (luz, umidade)
❖ Mascarar gosto ou odor
❖ Proteção gástrica
Comprimidos e Pastilhas:
❖ Comprimidos não revestidos;
❖ Comprimidos revestidos:
❖ Mascarar odor, sabor, proteger da luz, ar ou umidade.
❖ Comprimidos gastrorresistentes;
❖ Comprimidos de liberação prolongada
❖ Comprimidos de liberação modificada
Drágeas
São comprimidos revestidos com camadas constituídas por misturas de substâncias
diversas, como resinas, naturais ou sintéticas, gomas, gelatinas, materiais inativos e
insolúveis, açúcares, plastificantes, polióis, ceras, corantes.
Pastilhas
É a forma farmacêutica sólida que contém um ou mais princípios ativos, usualmente,
em uma base adocicada e com sabor. É utilizada para dissolução, ou desintegração
lenta na boca.
Semissólidas
Pomadas; Cremes; Emulsões; Pastas; Géis; Supositórios.
Pomada: é a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em membranas
mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou mais princípios ativos em baixas
proporções em uma base adequada usualmente não aquosa.
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Cremes: é a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, formada por
uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou mais princípios ativos
dissolvidos ou dispersos em uma base apropriada e é utilizada, normalmente, para
aplicação externa na pele ou nas membranas mucosas.
Géis: é a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos que contém um
agente gelificante para fornecer firmeza a uma solução ou dispersão coloidal (um sistema no
qual partículas de dimensão coloidal – tipicamente entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas
uniformemente através do líquido). Um gel pode conter partículas suspensas
Líquidas
Soluções; Xaropes; Suspensões; Emulsões; Soluções injetáveis - esterilidade; suspensões.
Soluções - sólido ou 1 líquido + 1 solvente: é a forma farmacêutica líquida; límpida e homogênea,
que contém um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado ou numa mistura
de solventes miscíveis
Xaropes- É a forma farmacêutica aquosa caracterizada pela alta viscosidade, que apresenta não
menos que 45% (p/p) de sacarose ou outros açúcares na sua composição. Os xaropes geralmente
contêm agentes flavorizantes.
Elixires (teor alcoólico na faixa de 20% a 50%): é um preparado farmacêutico com um ingrediente ativo que
é dissolvido numa solução que contenha alguma porcentagem de álcool etílico
Colutórios (ex.: enxaguante bucal): medicamentos que agem diretamente na gengiva e na mucosa bucal
Emulsão (líquido disperso em líquido): É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que
consiste de um sistema de duas fases que envolvem pelo menos dois líquidos imiscíveis e na qual um líquido
é disperso na forma de pequenas gotas (fase interna ou dispersa) através de outro líquido (fase externa ou
contínua).
Suspensão (sólido disperso em líquido): é a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas dispersas
em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
Escolha da forma farmacêutica e da via de administração

A escolha do medicamento vai depender da(o):
❖ Característica do paciente (criança, idoso, inconsciente...)
❖ Característica da doença
❖ Característica do fármaco (bem absorvido, muito metabolizado...)
❖ Mecanismo e local de ação
❖ A escolha da forma farmacêutica adequada e da via de administração são fundamentais para o sucesso da terapia.
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Farmacocinética: distribuição, metabolismo e excreção.
Embora didaticamente se faça uma divisão dos processos farmacocinéticos, eles ocorrem simultaneamente.
Absorção
“TRANSFERÊNCIA DO FÁRMACO DESDE SEU LOCAL DE APLICAÇÃO ATÉ A CORRENTE
CIRCULATÓRIA” (Wannmacher,2207)
A entrada dos fármacos no organismo, seus deslocamentos pelos tecidos e sua eliminação pressupõem a
passagem através da membrana celular.
TAMANHO DA MOLÉCULA: quanto menor for o tamanho da molécula, mais facilmente a droga
atravessará a membrana plasmática.
Distribuição
O fármaco penetra na circulação sistêmica.
1. TECIDOS SUSCETÍVEIS: sofrem a ação
farmacológica.
2. TECIDOS ATIVOS: metabolizam o fármaco.
3. TECIDOS INDIFERENTES: reservatório
temporário.
4. TECIDOS EMUNCTÓRIOS: excreção do
fármaco.
FAMACOPEXIA: afinidade do fármaco por um tecido. A distribuição do fármaco nos tecidos depende do
fluxo sanguíneo tecidual; das propriedades físico químicas do fármaco e da ligação às proteínas plasmáticas.
Tecidos altamente perfundidos: cérebro, coração, rins, fígado e pulmão.
Tecidos com baixa perfusão: tecido adiposo, pele, músculo estriado.
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Ligação às proteínas plasmáticas
❖ Os fármacos no plasma permanecem parcialmente na forma livre.
❖ Parte se liga às proteínas plasmáticas
❖ O fármaco livre sai do meio intravascular para exercer sua ação farmacológica
❖ Ligação fármaco proteína é reversível
❖ Condição de equilíbrio entre a fração livre e a ligada às proteínas
FÁRMACO TRANSPORTADO NO SANGUE PODE SE ENCONTRAR

NA FORMA LIVRE SENDO FARMACOLOGICAMENTE ATIVO;
QUANDO LIGADO AS PROTEÍNAS PLAMÁSTICAS É
FARMACOLOGICAMENTE INATIVO E NÃO SAI DA CORRENTE
SANGUÍNEA SEM ANTES SE “DESLIGAR”
Compartimentos especiais: barreira hematoencefálica e barreira
placentária
Biotransformação
Reações químicas que convertem um fármaco em um composto diferente do originalmente administrado.
Ocorre principalmente no fígado, mas também ocorre nos rins, pulmões, trato gastrointestinal e sangue.
PRÓ FÁRMACO: codeína > morfina
Excreção
Processo farmacocinético que resulta na remoção da droga e de seus metabólitos no organismo.
MEIA VIDA DE ELIMINAÇÃO: tempo gasto para que a concentração plasmática original de uma droga
no organismo se reduza à metade.
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Farmacodinâmica
É a parte da farmacologia que estuda as ações e efeitos dos fármacos no organismo.
Ações: alterações bioquímicas ou fisiológicas que modificam as funções celulares. Local onde o fármaco age.
Efeitos: Resultado dessa ação
Interação fármaco receptor

O estudo da farmacodinâmica baseia-se no conceito da ligação fármaco receptor.
Mecanismos de ação
Atividade pela qual o fármaco desencadeia eventos que culminam com um efeito biológico.
Interação fármaco (ligante) - receptor
A partir dessa ligação ocorrem reações químicas e transformações celulares causando os efeitos.
MECANISMOS DE AÇÃO ESPECÍFICO
O fármaco interage, de forma específica, com macromoléculas, como por exemplo:
• Proteínas transportadoras
• Ácidos nucleicos
• Enzimas
• Receptores farmacológicos acoplados à proteína G (alfa e beta receptores acoplados a proteína G).
Embora a maior parte dos efeitos seja derivada da ligação entre fármaco (ligante)- receptor, existem os que
ocorrem de forma inespecífica, sem a participação de uma estrutura celular diferenciada (receptor).
Exemplo: laxantes (gradiente osmótico), clorexidina
MECANISMOS DE AÇÃO INESPECÍFICO
O fármaco exerce ação sobre moléculas muito pequenas ou até mesmo íons. (Exemplo: clorexidina não se liga
com um receptor específico, o que ocorre é uma desnaturação da célula bacteriana) Suas propriedades são as
seguintes:
• Caracterizados por interagir com moléculas simples ou íons (antiácidos)
• Realizam alteração da pressão osmótica;
• Realizam alteração da tensão superficial;
• Apresentam alto grau de lipossolubilidade (anestésicos gerais: clorofórmio e éter etílico)
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Intensidade do efeito
Depois de estabelecida a ligação do fármaco e seu receptor, a intensidade é dada de maneira proporcional ao
contexto fármaco receptor atendendo a certas exigências. Isso quer dizer que, quanto maior for o número de
moléculas ligadas aos seus receptores, mais intenso será o efeito gerado por essa interação.
Receptores
• Canais iônicos dependentes de ligantes
• Receptores acoplados a proteína G
• Receptores ligados a enzimas
• Receptores intracelulares
CONCEITOS IMPORTANTES
AFINIDADE: capacidade do ligante de estabelecer a ligação com o receptor (especificidade).
Combinação/ligação.
ATIVIDADE INTRÍNSECA: Capacidade de uma substância de realmente ativar o receptor. Para que ocorra
o efeito, o ligante deve ter afinidade para se ligar ao receptor e atividade intrínseca para ativá-lo.
Classificação dos fármacos quanto ao efeito

ATIVIDADE INTRÍNSECA: consiste no conjunto de efeitos que foram desencadeados a partir da interação
do fármaco com seu sítio de ação. Duas propriedades para a ação de uma droga são a afinidade e a própria
atividade intrínseca (capacidade da droga em produzir um efeito farmacológico quando ligada ao seu
receptor).
Medicamentos que ativam receptores As drogas que bloqueiam receptores
(AGONISTAS) possuem as duas propriedades: (ANTAGONISTAS) ligam-se efetivamente (têm
devem ligar-se efetivamente (ter afinidade) aos afinidade com os receptores), mas têm pouca ou
seus receptores; e o complexo droga receptor deve nenhuma atividade intrínseca – sua função
ser capaz de produzir uma resposta no sistema consiste em impedir a interação das moléculas
alvo (ter atividade intrínseca). agonistas com seus receptores.
AGONISTAS
Substâncias que se ligam aos receptores e provocam efeitos (total ou parcial). Possuem grande afinidade ao
seu receptor e, ao se ligar a este, exercem uma consequência: desencadeia uma cascata de eventos (atividade
intrínseca) que promove uma determinada ação.
• Agonista total: desencadeia um efeito máximo, ocupando um
número máximo de receptores. Impede também que os
receptores ativos se tornem inativos. Se liga ao receptor e
obtém 100% do efeito. (ALTA ATIVIDADE INTRÍNSECA
+ ALTA AFINIDADE)
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• Agonista parcial: desencadeia um efeito parcial, uma vez que tem afinidade tanto por receptores ativos
quanto inativos. (BAIXA ATIVIDADE INTRÍNSECA + ALTA AFINIDADE)
• Agonista inverso: tem afinidade apenas por receptores inativos, sem desencadear por tanto um efeito
biológico (atividade intrínseca). É diferente do antagonista, uma vez que o antagonista é empregado com
o objetivo de bloquear uma atividade intrínseca, enquanto o agonista inverso não realiza o efeito por falta
de competência ou afinidade por seus receptores.
ANTAGONISTAS
Substâncias que se ligam a um receptor, mas não induzem a nenhum efeito. Apesar de apresentarem afinidade
com seu receptor, estes fármacos não têm a capacidade de desencadear uma resposta intrínseca a partir do seu
sítio de ação. O seu objetivo, na verdade, é impedir a própria atividade intrínseca.
• Antagonista competitivo: há uma competição entre agonista e antagonista pelo receptor. Se os dois
estiverem na mesma concentração, o antagonista vence, pois tem mais afinidade ao receptor.
• Antagonista irreversível: faz uma ligação covalente que não desliga mais. Não adianta aumentar a
concentração do antagonista. O antagonista liga-se ao receptor irreversivelmente ou a um sítio alostérico.
• Alostérico: ocorre uma mudança conformacional do receptor. Quando há a ligação em um, muda a
conformação do outro e ele é desativado.
• Fisiológico: dois fármacos em dois receptores diferentes provocando reações antagônicas. Ex: adrenalina
e acetilcolina (receptor b1 SE LIGA A ADRENALINA E AUMENTA A FC); receptor m2 (se liga a
acetilcolina e abaixa a FC).
• Químico: duas substâncias reagem e fazem com que a terceira não consiga se ligar ao receptor.
(tetraciclina + leite: duas substâncias se unem formando um produto que não gera efeito).
• Farmacocinético: um fármaco altera a farmacocinética do outro. (Antibiótico + anticoncepcional oral:
altera as bactérias do intestino e impede que o anticoncepcional seja absorvido de forma adequada).
Agonista inverso: tem afinidade apenas por receptores inativos, sem desencadear por tanto um efeito
biológico (atividade intrínseca). É diferente do antagonista, uma vez que o antagonista é empregado com o
objetivo de bloquear uma atividade intrínseca, enquanto o agonista inverso não realiza o efeito por falta de
competência ou afinidade por seus receptores
Transdução de sinais
Os agonistas atuam como sinais, e os receptores como detectores de sinais.
Relação dose resposta

Quanto menor o número de receptores necessários, mais eficaz será o agonista.
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O aumento da dose pode provocar aumento do efeito, até que se atinja o máximo (EFEITO PLATÔ). Alguns
medicamentos não possuem dose máxima, enquanto outros possuem. (Por exemplo a dipirona. O efeito
máximo dela se dá em 800mg a 1g, acima disso, tem se o efeito platô, em que não irá trazer benefício maior
e pode causar efeitos adversos.
• O aumento da dose pode provocar aumento do efeito. Entretanto, induzir efeitos indesejáveis!!!
• À medida que aumenta a dose de um agonista, o risco de efeitos indesejáveis também aumenta.
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Dor e analgésicos
Dor
❖ A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável, associada ao dano tecidual real ou
potencial, ou escrita em termos de tais danos. (IASP)
❖ É um sinal característico dos mecanismos normais de proteção do organismo contra o dano tecidual.
❖ A dor é subjetiva. Cada indivíduo aprende a utilizar este termo através de suas experiências.
Visão do paciente: ALGUNS PROCEDIMENTOS REALIZADOS PELO DENTISTA PODEM

OCASIONAR DOR!!! Por isso, a importância de compreendermos o mecanismo da dor e saber como realizar
a analgesia de forma correta!!! Quem vai classificar a intensidade da dor é o paciente.
Fisiopatologia da dor
❖ NOCICEPÇÃO: sinais que chegam ao sistema nervoso central pela ativação dos receptores sensoriais
especializados, percepção dos estímulos nocivos.
❖ TRANSDUÇÃO: o impulso doloroso é recebido pelos nociceptores e transformado em potencial de ação.
❖ TRANSMISSÃO: o impulso é conduzido até a coluna anterior da medula espinhal.
❖ MODULAÇÃO: o impulso é modulado antes de chegar a níveis superiores do SNC.
❖ PERCEPÇÃO: o impulso é empregado e percebido como dor.
Nociceptores
A deltas: axônios mielinizados; transmitem a informação de forma mais rápida.
C: axônios não mielinizados; transmitem a informação de forma mais lenta.
Classificação da dor
• AGUDA: curta duração, causada por processos identificáveis e responde a analgésicos de ação rápida.
Importante para sobrevivência!!!
• CRÔNICA: etiologia menos conhecida; tendência a prevalecer mesmo depois da cura da lesão.
• LOCALIZADA: se restringe a uma região específica do corpo.
• DIFUSA: não se restringe a uma região específica.
• NOCICEPTIVA: é resultado da ativação mecânica, térmica ou química de receptores aferentes
nociceptivos e pode ser classificada como sendo de origem somática ou visceral. Dores relacionadas as
terminações livres; é necessário um estímulo.
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• NEUROPÁTICA: é aquela associada a distúrbios do sistema nervoso central, composto por nervos
periféricos, medula espinhal e pelo cérebro. Não precisa de um estímulo; independe de terminações
nervosas. Ex: neuralgia do trigêmeo; fibromialgia.
Escalas de dor
É importante fazer o uso das escalas no dia a dia clínico, de forma que facilite o atendimento do paciente.
Escala de faces deve ser usada principalmente na pediatria para que a própria criança mostre o nível da sua
dor.
PRINCÍPIOS GERAIS NO TRATAMENTO DA DOR

❖ Identificar a origem da dor, bem como sua intensidade;
❖ Se possível, eliminar a dor retirando a causa
❖ Iniciar com analgésicos menos potentes e com menores efeitos adversos;
❖ Não postergar o uso de analgésicos potentes em quadros sabidamente intensos;
❖ Utilizar esquemas de administração apropriados;
❖ Não empregar analgésicos na base de “se necessário” em situações comprovadamente dolorosas;
❖ Monitorar efeitos adversos
Tipos de analgesia
PREEMPTIVA: antes do estímulo nocivo. (Corticoide ou um antibiótico)
PREVENTIVA: imediatamente após a lesão tecidual, antes da sensação dolorosa. (Voltarem após a extração
de terceiro molar)
PERIOPERATÓRIA: antes da lesão tecidual, mantida após o período pós operatório.
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Analgésicos
Podem ser classificados em dois grandes grupos (opioides e não opioides) ou em 4 grandes grupos (não
opioides, opioides, AINE, AIE).
Qual classe usar?

• DOR LEVE: não opioides (dipirona e paracetamol).
• DOR LEVE A MODERADA: AINE’s e AIE’s.
• DOR SEVERA: opioides.
DIPIRONA (PIRAZOLONA)
• Efeito: antipirético e analgésico
• Dor leve
• Deve ser evitado o seu uso nos 3 primeiros e 3 últimos meses na gravidez (devido ao
ducto arterial, canal arterial indispensável a vida do feto).
• DOSE USUAL: 500 mg a 1 g a cada 4h ou a cada 6h
• Contra Indicação: porfiria hepática aguda/ gravidez e lactação/deficiência congênita
G6PD
• Precauções: agranulocitose
• Interação Medicamentosa: AAS (cardioproteção). Maléfica a interação.
PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
• Efeito: antipirético e analgésico.
• Dor leve
• Dose usual: 500 mg: 1 a 2 comprimidos, 3 a 4 vezes ao dia; 750 mg: 1 comprimido, 3
a 5 vezes ao dia.
• DOSE MÁXIMA: 4000 mg (3,25g) (8 comprimidos 500mg ou 5 comprimidos de 750
mg)
• CI: doença grave do fígado (cirrose)/ insuficiência renal crônica
• IM: Varfarina/ Álcool/Eritromicina
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Anti inflamatórios não esteroidais
O que é inflamação? Manifestações do processo inflamatório

É uma resposta fisiológica a uma variedade de Alterações hemodinâmicas; alterações na
estímulos, como infecções e danos teciduais; permeabilidade vascular; eventos leucocitários
Para que serve? REAÇÃO INFLAMATÓRIA

Proteger o organismo contra infecções ao eliminar Fase aguda: curta duração; dilatação de vasos;
patógenos e reparar os tecidos após eventuais aumento da permeabilidade vascular, exsudação de
danos. fluidos e proteínas plasmáticas; migração de
leucócitos (neutrófilos)
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-
ESTEROIDAIS Fase crônica: longa duração; presença de
Fármacos que apresentam propriedades linfócitos e macrófagos; proliferação de vasos e
analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias tecido conjuntivo
usados no tratamento dos sintomas da inflamação. RECRUTAMENTO DAS CÉLULAS
Sinais cardinais da inflamação INFLAMATÓRIAS ENVOLVE TAMBÉM:
• RUBOR E CALOR: vasodilatação da ❖ Participação de citocinas:
microcirculação na área lesada ❖ IL-1 e FNT:
• TUMOR  permeabilidade vascular ❖ Febre, sono, anorexia; ativação de leucócitos,
• DOR: liberação de mediadores químicos aumento da expressão de moléculas de adesão;
• PERDA DA FUNÇÃO: associada a lesão ativação de linfócitos B e T; células
tissular por radicais livres, p.ex. exterminadoras naturais; produção de outras
citocinas e... INDUÇÃO DE ENZIMAS
CICLOOXIGENASES
AINES
Mecanismo de ação: inibição da COX impedindo a síntese de
prostaglandinas e diminuindo os sintomas da inflamação.
COX 1: fisiológica ou constitutiva (existe independente da inflamação);
encontrada na mucosa duodenal ou nas plaquetas.
COX 2: inflamatória ou indutiva (fisiológica apenas em 3 locais, rins,
SNC e endotélio)
EFEITOS BIOLÓGICOS DOS METABÓLITOS DO A.A

PGF2: broncoconstrição e contração uterina TXA2: agregação plaquetária; vasoconstrição
PGI2: vasodilatação, inibe a agregação LTB4: quimiotaxia (neutrófilo e macrófago)
plaquetária, citoproteção gástrica e hiperalgesia
LTC4; LTD4; LTE4: broncoespasmo; aumento
PGE2: vasodilatação, citoproteção gástrica, da permeabilidade vascular
mediador da febre e hiperalgesia
PAF: vasodilatação; aumento da permeabilidade
PGD2: vasodilatação e broncoespasmo vascular; quimiotáxico para leucócitos; ativa e
agrega plaquetas
20
Carina Dionísio – RESUMOS
Estratégia terapêutica
• Alívio da dor;
• Retardar ou interromper o processo responsável pela lesão tecidual
AINE NÃO SELETIVO: bloqueio da COX 1 e da COX 2. AINES tradicionais.

INIBIDORES ESPECÍFICOS DA COX-2: bloqueio apenas da COX. Coxibes.
POR QUE AS PROSTRAGLANDINAS PODEM CAUSAR DOR? Elas diminuem o limiar de dor,
permitem uma maior sensibilização dos nociceptores.
Mecanismos de ação
1. GASTROINTESTINAIS:
• Principal efeito adverso da utilização crônica de MAINE
• Provocado, principalmente, pela Inibição de COX 1 – inibição de PGI2 e PGE2 (responsáveis pela
citoproteção)
2. CARDIOVASCULARES:
• Inibem produção de PGI2 sem inibição de TXA2 plaquetário
• Acomete pacientes que apresentam risco de trombose
3. RENAIS E NEFROPATIA:
• Reduzem fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular em pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva, cirrose hepática com ascite, doença renal crônica e hipovolemia
• Retenção de sal e água (edema)
4. GRAVIDEZ E LACTAÇÃO:
• Contraindicado o uso próximo ao término da gestação
• Prolongamento da gestação
• Hemorragia pós-parto com ácido acetil salicílico
5. HIPERSENSIBILIDADE:
• Observado com ácido acetilsalicílico
• Respostas cruzadas com outros AINES
• Caráter não imunológico
Farmacocinética
• Absorção rápida e completa no TGI
• A maioria é ligada a proteínas plasmáticas (95 a 99%)
• Metabolismo é hepático
• Excreção renal
21
SALICILATOS: Ácido salicílico, ácido acetilsalicílico, metilsalicilato, difunisal, salicilato, osalazine,

sulfasalazina
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO - ASPIRINA®

• Relativamente seletivo para cox-1
• Inibição da síntese de PGs
• bloqueio irreversível da COX
EFEITOS FARMACOLÓGICOS
ANTIINFLAMATÓRIO - interfere na biossíntese de PGS
ANALGÉSICO - grande eficácia para reduzir dor de baixa e média intensidade
ANTIPIRÉTICO - reduz a temperatura de forma rápida e eficaz
EFEITOS COLATERAIS
Distúrbios Gastrointestinais: PGI2 e PGE2 são protetoras da mucosa gástrica
Bloqueio da agregação plaquetária: inibição da síntese de TXA2
• reações de hipersensibilidade
DERIVADOS DO ÁC. FENILACÉTICO
DICLOFENACO SÓDICO - VOLTAREN®
• Derivado do ácido fenilacético INDICAÇÃO
• Ação analgésica, anti-inflamatória e antipirética longo prazo: art. Reumatoide; - osteoartrite
• Equipotente para COX-1 E COX-2 curto prazo: lesões agudas na musculatura
• Potência maior do que a da indometacina e do naproxeno e esquelética
acumula-se no líquido sinovial, aumentando o efeito POSOLOGIA
terapêutico Artrite reumatoide (50-75mg/ 4x dia) osteoartrite -
50mg/ 3x dia
EF. COLATERAIS: TGI (altera trans.hepáticas)
t 1/2 PLASM.: 1 - 2h
DERIVADOS DO PARAMINOFENOL
Paracetamol ou Acetaminofeno
Mecanismo de ação Efeitos adversos
• Fraco inibidor da COX periférica Doses terapêuticas - poucos efeitos - reações
• Inibidor seletivo COX-3? cutâneas alérgicas
• Ação diminuida pelos hidroperóxidos – leucócitos Intoxicação aguda - náuseas, vômitos, anorexia, dor
Propriedades farmacológicas abdominal
• Analgesia e antipirese (efeito central via COX-3?) Doses tóxicas:
• Pouco efeito anti-inflamatório hepatotoxicidade grave - metabólito tóxico
• Analgésico e antitérmico mais usado nos EUA Indicações
Propriedades farmacocinéticas • alívio da dor leve a moderada (cefaléia, mialgia,
• É bem absorvido quando dado oralmente dor pós parto...)
• Conc máximas no plasma - 30 a 60 min • Febre (pode ser administrada em crianças
• t1/2 - 2-4 hs viróticas)
• 20 a 50% - ligada a proteínas • Pacientes alérgicos a aspirina
• Inativado no fígado- doses terapêuticas – Conjugados • Pode ser usada em indivíduos com distúrbios da
(gliconurídeos ou sulfato) • coagulação
• Pode ser usada em indivíduos com história de
úlcera
DROGAS DO TIPO FENAMATO

ÁC. MEFENÂMICO- PONSTAN® Ação anti-inflamatória., analgésicas e antipiréticas
MECLOFENAMATO SÓDICO Uso terapêutico:
- ÁC. MEFENÂMICO - dismenorréia
- MECLOFENAMATO - art. reumatoide
efeitos colaterais muito frequentes - TGI
22
DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO
IBUPROFENO - ADVIL®
NAPROXENO - NAPROSYN®
• Ibuprofeno - menos seletivo para COX-1 Aspectos Farmacocinéticos:
• Naproxeno - equipotente para COX-1 e 2 IBUPROFENO (t 1/2 plasm.: 2h)
• Ação anti-inflamatória analgésica e antipirética NAPROXENO (t 1/2 plasm.: 14h)
•  efeito colateral que AAS, Diclofenaco – TGI POSOLOGIA:
• Uso Terapêutico: - Artrite Reumatoide IBUPROFENO - A.Reumat. - 600 mg/ 4xdia
• Osteoartrite NAPROXENO - A.Reumat. - 500 mg/2x dia
• Tendinite aguda
• Dismenorreia
DERIVADOS DE ÁCIDOS ENÓLICOS
PIROXICAM - FELDENE® MELOXICAM - MOVATEC®
Inibidor competitivo da COX - (relativamente seletivo Inibidor específico da COX 2 uso terapêutico: -
para COX-1) - inibe a ativação dos neutrófilos artrite reumatoide, gota, dismenorreia
DERIVADOS DA PIRAZOLONA
Fenilbutazona, oxifenilbutazona, antipirina, aminopirina e dipirona
Mecanismo de ação Dipirona ou Metamizol Sódico
• Inibição competitiva reversível rápida da COX • Analgésico e antitérmico potente
Propriedades farmacológicas • Fraco anti-inflamatório
• Anti-inflamatório • Inibe IL-8 (pirógeno endógeno não dependente
• Analgésicos e antipirético de PGs)
• Efeitos adversos • Inibidor COX-1 e COX-3? (efeitos periféricos e
• Náuseas e vômitos, desconforto gastrointestinal úlceras, • centrais)
hemorragias e perfurações • Associado ao surgimento de agranulocitose e
• Hepatites, estomatites ulcerosas, nefrites aplasia medular (pesquisa mal conduzida)
• Anemia aplasica, leucopenia, agranulocitose e • Proibida em vários países (EUA e Europa)
trompocitopenia (↓ plaquetas) • Altamente prescrita no Brasil
• Reações cutâneas
• Retenção de líquido e edema
NIMESULIDA
nisulid®
• Mais seletivo para COX-2
• Ação antiinflamatória, antipirética e analgésica
• Melhor tolerabilidade
Uso terapêutico: - dismenorréia
• Inflamação urológica
• Posologia: 100mg / 2x dia via oral
CELECOXIBE
CELECOXIBE - CELEBRA®
• inibidores mais seletivos para COX-2
• anti-inflamatório e analgésico
• efeitos colaterais mais leves
Uso terapêutico: osteoartrite; dor (quadro pós cirúrgico)
23
Coxibes/anti inflamatórios seletivos COX 2
• AINES seletivos para a COX 2

• O endotélio é rico em COX 2 (PRODUZ A PROSTRACICLINA PG1 –
INIBIDORA DA COAGULAÇÃO)
• As plaquetas são ricas em COX 1 – PRODUZEM AS
PROSTRAGLANDINAS E O TROMBOXANO A2- induz a coagulação)
• A inibição do endotélio aliada a indução de tromboxano A2 pode ser causa
para eventos trombóticos.
• Os coxibes são prescritos em receita carbonada. Uma fica retida na farmácia.
CELOCOXIBE/CELEBRA
24
Anti inflamatórios esteroidais
• São hormônios sintéticos que mimetizam as ações do cortisol

endógeno;
• São os anti-inflamatórios mais eficazes que existem;
• Entretanto há riscos de potenciais efeitos adversos (que
dependem da dose e duração do tratamento).
• As glândulas adrenais são responsáveis pela liberação dos esteroides hormonais;

• A adrenal ela apresenta em sua estrutura uma capsula fibrosa que a reveste e 2 regiões produtoras de
hormônio: o córtex e a medula adrenal (região mais interna);
O córtex é responsável pela produção e liberação da maior parte dos hormônios adrenais.
O córtex ele também apresenta regiões diferenciadas, sendo cada uma delas responsável pela liberação de um
hormônio
REGIÃO GLOMERULOSA: produz aldosterona
(mineralocorticoide) responsável por regular os
níveis de sódio e potássio no nosso organismo
ZONA FASCICULADA: produz cortisona,
cortisol, corticosterona (glicocorticoides)
ZONA RETICULAR: hormônios sexuais
(andrógenos adrenais).
REGIÃO MEDULAR: catecolaminas (epinefrina e
norepinefrina).
Todos esses hormônios são produzidos pelo córtex
da adrenal a partir do mesmo precursor: o colesterol.
CORTICOSTEROIDES CÓRTEX ADRENAL
MINERALOCORTICOIDES: regulam o balanço hídrico e eletrolítico. O principal é a aldosterona.
GLICOCORTICOIDES: mais comumente usados graças as suas propriedades anti inflamatórias. O
principal é o cortisol/hidrocortisona.
25
GLICOCORTICOIDES
Os fármacos mais utilizados são Hidrocortisona, Prednisolona e Dexametasona
EFEITOS METABÓLICOS E SISTÊMICOS GERAIS
Metabolismo de carboidratos: redução na captação e utilização de glicose; aumento da gliconeogênese
causando hiperglicemia – um dos efeitos adversos quando em uso prolongado)
Metabolismo de proteínas: aumento do catabolismo e redução do anabolismo; diminuição da síntese de
proteínas e aumento da quebra dessas, particularmente no músculo; ainda pode alterar o efeito regulatório em
nossas reações endógenas de defesa.
FARMACOCINÉTICA
• Síntese e excreção reguladas pelo SNC. Maior parte metabolizado no fígado e excretado pelo rim.
• Retroalimentação negativa: (secreção de ACTH)
• Existe uma liberação basal de glicocorticóides: a concentração é alta pela manhã (8h) e baixa à noite (24
h);
• Estímulos como estresse, infecção, lesão, excesso de calor ou frio aumentam a secreção de
glicocorticóides.
• Podem ser administrados por várias vias (oral, intramuscular, intravenosa e tópica)
• Ligação às proteínas plasmáticas: globulinas de ligação aos glicocorticóides (CGB, ligam-se a
hidrocortisona (77%)); albumina (liga-se a esteróides naturais e sintéticos);
• Penetram nas células por difusão simples (lipofílicos);
• Metabolizadas no fígado.
FARMACODINÂMICA
• Exercem efeitos relacionados ao metabolismo dos carboidratos, das proteínas e dos lipídeos;
• Aumentam os níveis séricos de glicose;
• Em quantidades supra fisiológicas provocam a redução da massa muscular
• Reduzem as manifestações da inflamação (resulta de seus efeitos profundos na concentração, na
distribuição e na função dos leucócitos periféricos; bem como de seus efeitos supressores nas citocinas e
quimiocinas inflamatórias e em outros mediadores da inflamação)
Glicocorticoides
• Anti-inflamatório; antialérgico; imunossupressor; antiasmático
MECANISMO DE LIBERAÇÃO
26
Carina Dionísio - RESUMOS
CASCATA DA INFLAMAÇÃO
AÇÃO DOS
CORTICOSTEROIDES
Mecanismo de Ação dos Glicocorticoides

❖ Para ações anti-inflamatórias e imunossupressoras:
❖ Inibição da transcrição dos genes da COX-2 e citocinas
❖ Aumento na síntese de anexina-1 (lipocortina) que inibe a
fosfolipase A2: ação anti-inflamatória
❖ Redução na inflamação crônica e nas reações auto-imunes;
❖ Diminuição da cicatrização e dos aspectos protetores da
resposta inflamatória.
❖ Os efeitos mais potentes de GC são por interação proteína-
proteína com outros fatores de transcrição – INIBINDO-OS
AÇÕES REGULADORAS DOS GLICOCORTICOIDES

❖ Nas áreas de inflamação aguda: redução do influxo e atividade dos leucócitos;
❖ Nas áreas de inflamação crônica: redução da atividade das células mononucleares, diminuição da
proliferação de vasos sanguíneos e da fibrose, menor produção de colágeno pelos fibroblastos, reduzindo
a cicatrização e reparo;
❖ Nas áreas linfóides: diminuição da expansão clonal de células T e B, diminuição da secreção de citocinas;
❖ Ossos: Redução da função dos osteoblastos e aumento da atividade dos osteoclastos, favorecendo a
osteoporose. Diminuição da produção e ação das citocinas, incluindo interleucinas, fator de necrose
tumoral (TNF);
❖ Diminuição na produção de prostanóides (expressão diminuída da COX-2, inibição da Fosfolipase A2
pela anexina);
❖ Produção diminuída de IgG;
❖ Redução da concentração plasmática dos componentes do complemento;
❖ Redução da liberação de histamina dos basófilos.
USO TERAPÊUTICO NA ODONTOLOGIA

Uso sistêmico: processos inflamatórios agudos; pós extração traumática (para reduzir edema); manifestações
alérgicas graves
Uso tópico: afecções da mucosa oral (aftas, ulcerações)
27
• USO SISTÊMICO AGUDO
(duração inferior a 7 dias):
qualquer representante pode ser
administrado
• USO SISTÊMICO DE
MAIOR DURAÇÃO: mesmos
representantes, mas tomando
cuidado com os efeitos
indesejáveis por uso prolongado
• USO TÓPICO: Triancinolona
(orabase)
• USO INTRA-ARTICULAR:
Betametasona e Dexametasona
CORTICOSTEROIDES
MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES EM USO CRÔNICO DE CORTICOSTEROIDES

❖ Pacientes em uso de corticoides pelo menos há 30 dias devem ser considerados como tendo supressão do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
❖ A exposição a uma situação de estresse (cirurgia, dor, ansiedade) pode precipitar insuficiência adrenal
aguda, caracterizada por hipotensão, náuseas, vômitos, cefaleia, ...
❖ Como o uso crônico de corticoides determina supressão imunológica, deve ser considerada a profilaxia
antimicrobiana ante procedimentos cruentos.
USO RACIONAL DE MEDICAMENTOS

❖ Escolha correta do medicamento
❖ Dose adequada
❖ Tempo certo
❖ Menor custo
28
EFEITOS INDESEJÁVEIS
❖ Os efeitos indesejáveis são observados principalmente com o uso sistêmico prolongado como agentes
anti-inflamatórios ou imunossupressores:
❖ supressão da resposta à infecção, deficiência na cicatrização de feridas;
❖ supressão da síntese de glicocorticóides endógenos;
❖ Síndrome de Cushing;
❖ Osteoporose, tendência a hiperglicemia;
❖ Em crianças: inibição do crescimento
Clínica
❖ Exames a serem monitorados em pacientes em uso crônico de corticoide (ex: densitometria óssea,
lipidograma, glicemia, PA...)
❖ Desmame em caso de uso sistêmico;
❖ Pulsoterapia com corticoide (administração de altas doses de corticoides via iv).
29
Antimicrobianos
ANTIMICROBIANOS: antibacterianos, antifúngicos e antivirais.
ANTIBACTERIANOS: antibióticos.
ANTIBIÓTICOS: são substâncias químicas, obtidas de microrganismos vivos ou de processos
semissintéticos, que têm a propriedade de inibir o crescimento de microrganismos patogênicos e destruí-los.
PROPRIEDADES DESEJÁVEIS
❖ Toxicidade seletiva: destruir o patógeno sem atacar o hospedeiro.
❖ Ser bactericida em vez de bacteriostático: Principalmente em hospedeiros imunocomprometidos;
❖ Não induzir resistência bacteriana;
❖ Espectro de ação Satisfatório;
Classificação
AÇÃO BIOLÓGICA
Bacteriostático: inibe o crescimento bacteriano. (tetraciclinas, eritromicina, cloranfenicol, sulfonamidas)
Bactericida: causa a lise da bactéria (penicilinas, cefalosporinas, aminoglicosídeos)
NÃO SE DEVE FAZER A INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA ENTRE UM ANTIBIÓTICO
BACTERICIDA E UM BACTERIOSTÁTICO, UMA VEZ QUE O BACTERIOSTÁTICO INIBE A AÇÃO
DO
BACTERICIDA, DESFAVORECENDO O TRATAMENTO.
ESPECTRO DE AÇÃO
Amplo espectro: ativo contra gram positivas E gram negativas.
Pequeno espectro de ação: ativo apenas contra gram positivas OU gram negativas.
MECANISMO DE AÇÃO
30
Atuam na síntese de parede Beta lactâmicos: são principalmente bactericidas (penicilinas,
celular cefalosporinas, carbamapenêmicos, monobactâmicos)
Glicopepitídeos (Vancomicina e Teicoplanina): uma alternativa para

pacientes alérgicos a beta lactâmicos.
Polimixinas (Colistina, polimixina B): bactericida; possui espectro de ação

contra gram negativas.
Atuam na síntese proteica RIFAMICINA-amplo espectro de ação (Gram-positivos e micobactérias);

Inibidores da transcrição pouca toxicidade
Atuam na síntese proteica TETRACICLINAS

Inibidores da tradução ❖ Bacteriostático
❖ Ligação a sub-unidade 30S, inativando o sítio A
❖ Toxicidade baixa
❖ uso e abuso leva a ampla resistência
❖ Altamente tóxicas para humanos
CLORANFENICOL
❖ Bacteriostático
❖ Boa distribuição tecidual mesmo no cérebro e fluidos cérebro-espinhais
❖ Toxicidade alta para humanos: uso clínico restrito=> tóxico para a
medula óssea, hemocitopenia
MACROLÍDEOS, LINCOSAMINAS E ESTREPTOGRAMINAS

❖ Bacteriostático para a maioria das bactérias/bactericida para alguns
Gram-positivos.
❖ Utilizados contra infecções respiratórias. Ligação a subunidade 50S,
impedindo a elongação do peptídeo
❖ Macrolídeos (eritromicina, espiramicina); lincosaminas (clindamicina e
lincomicina); azalídeos (azitromicina)
AMINOGLICOSÍDEOS
❖ Gentamicina, neomicina, kanamicina, amicacina e outros
❖ Bactericida
❖ Amplo espectro de ação
❖ Ativos contra bacilos Gram-negativos (principalmente enterobactérias)
micobactérias, enterococos, P. aeruginosae estafilococos.
Interferência na síntese dos QUINOLONAS

ácidos nucleicos ❖ Inibição da duplicação do DNA
❖ Bactericida
❖ Fluoroquinolonas: boa atividade antibacteriana e boas propriedades
farmacológicas
❖ Ativo contra Gram positivos e Gram-negativos
METRONIDAZOL
❖ Bactericida
❖ Amplo espectro de ação: Anaeróbios, microaerófilos, protozoários
TRIMETOPRIM E SULFONAMIDAS
❖ Amplo espectro de ação: Gram-negativos e Gram-positivos
31
Mecanismos de resistência bacteriana

Alteração de permeabilidade: principalmente em aminoglicosídeos, quinolonas. Envolve a diminuição da
expressão de transportadores de membrana.
Alteração do sítio alvo: todos os antibióticos estão sujeitos, principalmente beta-lactâmicos e interferentes
da tradução. Principal causa de resistência no caso de mutações aleatórias
Produção de enzimas: enzimas que degradam o antibiótico antes que este consiga agir. BETA-
LACTAMASE, trimetoprim, quinolonas.
Bomba de efluxo: mais raro. Depende de genes específicos, normalmente situados em plasmídeos.
Ação biológica
Espectro de ação
Mecanismo de ação
Amoxicilina A.B: bactericida
E.A.: cocos e bacilos gram negativos
M.A.:
Cefalosporina A.B: bactericida
(Profilaxia cirúrgica em ortognática; tratamento de E.A.: gram +
infecções graves – cabeça e pescoço -; profilaxia para M.A.: bloqueia a síntese de parede celular
endocardite)
Eritromicina A.B: bacteriostático da família dos macrolídeos
(tratamento de infecções bacterianas leves e E.A.: bacteriostático para a maioria
moderadas em fase inicial; apenas como alternativa M.A.: interferem na síntese proteica (tradução da informação
para pacientes alérgicos às penicilinas, mas nunca genética)
como primeira escolha.
Azitromicina A.B: bacteriostática
(Antibiótico de escolha no tratamento de abcessos
periapicais agudos, em pacientes com histórico de M.A.: inibe a síntese proteica, fixando-se a subunidade S
alergia às penicilinas)
Claritromicina A.B: bacteriostática;
E.A.: bactérias gram +
M.A.: inibe a síntese proteica, fixando-se a subunidade S
Clindamicina1º opção para pacientes alérgicos a A.B: Bacteriostático (Doses normais) e bactericida (Altas doses);
amoxicilina; E.A.: Efetiva contra cocos aeróbios Gram + e anaeróbios bucais;
1º opção para pacientes alérgicos a amoxicilina no Atinge altos níveis ósseos;
protocolo para endocardite bacteriana, segundo
AHA,2017; M.A.: inibe a síntese proteica
Metronidazol A.B: bactericida
E.A.: bacilos aeróbios e anaeróbios gram negativos
M.A.: atuam na síntese de ácido nucleico. Radicais tóxicos atuam
interrompendo a síntese de DNA da célula
32
Quais as características para que um antibiótico fosse considerado ideal?

❖ Dever ter ação microbiana seletiva e potente ❖ Deve apresentar bom índice terapêutico
❖ Ser bactericida e não somente bacteriostático ❖ Deve apresentar pequenos efeitos colaterais
❖ Não deve desenvolver resistência por parte dos ❖ Atingir rapidamente níveis bactericidas ou
microrganismos bacteriostáticos no meio interno e mantê-los
❖ Não ser destruído por enzimas teciduais e/ou por um bom período
bacteriana ❖ Ser administrado por todas as vias
❖ Não deve perturbar as defesas orgânicas e nas ❖ Apresentar custo razoável
doses utilizadas não causar danos aos
hospedeiros
Antibioticoterapia profilática
1. O antibiótico é administrado quando a infecção não está
presente.
2. Usado para a prevenção antes de procedimentos;
3. Profilaxia cirúrgica (cirurgias mais invasivas);
4. Profilaxia de infecção à distância (risco de endocardite
bacteriana).
Sempre será necessário realizar a profilaxia cirúrgica???

Nem sempre, é importante verificar se: ➢ Medida de antissepsia extra e intrabucal
(clorexidina)
• O paciente é imunocompetente ou ➢ Manutenção da cadeia asséptica
imunocomprometido? ➢ Boa técnica cirúrgica
• Qual o custo X benefício? O que é melhor para ➢ Pós operatório adequado
aquele paciente?
• Se o paciente é imunocomprometido:
• Se o paciente é imunocompetente: ➢ Exemplo: paciente diabético, preciso
sempre realizar? Não necessariamente.
ENDOCARDITE BACTERIANA
O QUE É? Infecção do revestimento interno do NÃO É RECOMENDADO: portadores de marca
coração (endocárdio). passo cardíaco; pacientes submetidos à
revascularização do miocárdio; hipertensão.
SINTOMAS: febre elevada; frequência cardíaca
acelerada; fadiga e sudorese. Procedimentos odontológicos nos quais ocorra
manipulação do tecido gengival ou periapical.
ALTO RISCO: válvula cardíaca protética;
Sempre que houver expectativa de sangramento
ocorrência prévia de endocardite; doenças
excessivo.
cardíacas congênitas.
PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO DE
RISCO MODERADO: disfunção valvular
RISCO: extração dentária; procedimentos
adquirida; cardiomiopatia hipertrófica; história
periodontais; colocação de implantes;
prévia de febre reumática.
reimplantação de dentes avulsionados;
instrumentação endodôntica ou cirurgia periapical.
33
Para quem devemos instituir a medida profilática?
A PROFILAXIA DEVE SER INSTITUÍDA PARA PACIENTES DE alto risco que se submetem a
procedimentos odontológicos invasivos também de alto risco para a endocardite.
Antibioticoterapia terapêutica
❖ O antibiótico é administrado quando a infecção já ESTÁ presente! Sinais e sintomas.
❖ Nem todo caso de infecção é necessário entrar com antibiótico; é necessária administração de mais de uma dose
Extração dentária: Osteomielite: é Celulite facial: é Abcesso em dente Pericoronarite:

não é necessária a necessária a necessária a decíduo com ponto de Não é necessário,
antibioticoterapia, se o antibioticoterapia. intervenção rápida, flutuação: antes era pois em casos de
paciente for com o uso de necessário fazer pericoronarite leve,
imunocompetente. antibiótico dentro da antibioticoterapia, não se faz o uso de
janela terapêutica. porém, se o paciente antibióticos.
estiver com o quadro
geral de saúde em dia,
não será necessário.
Como decidir?
❖ Gravidade da infecção
❖ Tratamento adequado pode ser instituído
❖ Estado de defesa do paciente
INDICAÇÃO PARA O USO DE ANTIBIÓTICOS

❖ Tumefação estendida além dos processos ❖ Temperatura alta 38ºC
alveolares ❖ Pericoronarite grave
❖ Celulite ❖ Trismo
❖ Linfadenopatia ❖ Osteomielite
SITUAÇÕES NAS QUAIS O USO DE ANTIBIÓTICOS NÃO É NECESSÁRIO

• Exigência do paciente
• Dor de dente
• Abcesso periapical
• Extrações de múltiplos dentes em pacientes não comprometidos
• Abcesso alveolar drenado
34
Carina Dionísio - Resumos
Quando prescrever?
❖ Comprometimento sistêmico causado pela disseminação de infecção
de origem odontológica
❖ Sinais clínicos: enfartamento ganglionar, inapetência, febre, mal
estar, dor aguda e dificuldade de abertura bucal.
35
O uso racional de medicamentos
Polifarmácia Automedicação Uso inapropriado e
antimicrobiano
Quase 10% dos brasileiros usam 5 Resistência bacteriana: pode ser
ou mais medicamentos. considerada uma das principais
ameaças a saúde mundial. A OMS
estima que, a partir de 2050, mais
de 10 milhões de pessoas
morrerão/ano por conta de
bactérias resistentes aos
antibióticos.
Quem influenciou o uso (remédios isentos de prescrição)?

Familiares, amigos, vizinhos; farmacêutico; internet.
1. Modalidade diferente de automedicação
57% modificavam a posologia: principal alteração da dose de pelo menos um dos medicamentos prescritos.
A maioria das pessoas entrevistadas afirmou que se automedica quando já usou o medicamento antes (61%).
A facilidade de acesso ao medicamento foi outro fator determinante.
USO RADIONAL DE MEDICAMENTOS
‘’Pacientes recebem os medicamentos apropriados à sua condição clínica, em doses adequadas às suas
necessidades individuais, por um período adequado e ao menor custo possível para eles e sua comunidade.’’
Fontes de informações
PRIMÁRIAS: artigos originais em periódicos científicos.
SECUNDÁRIAS: livros, formulários terapêuticos; artigos de revisão.
BANCO DE DADOS: centros de informações farmacêutica; serviços de vigilância sanitária; sistema de
revisões sistemáticas.
FONTES COMERCIAIS: DEF
36
COMODIDADE DE USO
• Via de administração
• Forma de apresentação
• Menor número de doses diárias
• Facilidade de aceitação: sabor agradável
ACESSIBILIDADE/CUSTO
• Para pacientes atendidos no SUS do DF, os profissionais de saúde deverão prescrever os medicamentos constantes
na relação de medicamentos essenciais (REME/SES/DF)
PROCESSO DE PRESCRIÇÃO RACIONAL DE MEDICAMENTOS

• A prescrição é um documento legal pelo qual se responsabilizam aqueles que prescrevem, dispensam e administram
os medicamentos ali arrolados.
REGRAS BÁSICAS DE PRESCRIÇÃO

• Deve ser sem rasura, por extenso, legível e de acordo com
a nomenclatura e sistema de pesos e medidas oficiais;
• Deve conter nome e quantidade total de cada medicamento,
de acordo com dose e duração de tratamento;
• Vias de administração, intervalo entre as doses, duração do
tratamento.
• Faz parte do ato de prescrever o estímulo à adesão ao
tratamento, entendida como a etapa final do uso racional de
medicamentos.
O medicamento certo, na dose

adequada, pelo tempo certo, ao menor
custo!!!
Como definir a terapia medicamentosa do seu paciente?

1º Defina o seu objetivo terapêutico (analgesia? Anti
inflamatório? Antibacteriano?)
2º Definido o objetivo, quais as classes medicamentosas
eu posso usar para alcançar esse objetivo? (Qual a
intensidade da dor e quais medicamentos estão disponíveis
para serem usados?)
3º Faça uma boa anamnese, lembrando sempre das contra
indicações e relacioná-las com os problemas apresentados pelos pacientes (problemas gastrointestinais, uso
de medicações)
4º Se o seu paciente é saudável, escolha o medicamento que é necessário para aquele paciente.
37
Grupos especiais
Terapêutica medicamentosa em odontopediatria

PRESCRIÇÃO DO ADULTO É DIFERENTE DA CRIANÇA
1. ABSORÇÃO: existe mudança no pH gástrico de modo que pode haver alteração na
biodisponibilidade;
2. DISTRIBUIÇÃO: a distribuição de fármacos em espaços fisiológicos é dependente de idade
e composição corpórea;
3. BIOTRANSFORMAÇÃO e EXCREÇÃO: maturação hepática e da função renal
FORMAS FARMACÊUTICAS MAIS UTILIZADAS (via oral)

1. Suspensões: dispersão, em que a fase externa (maior) é um líquido e a fase interna (menor), um sólido,
sendo o princípio ativo da medicação. Lembrar de agitar o frasco antes de usar.
2. Soluções: mistura de duas ou mais substâncias homogêneas. Exemplo: solução “gotas”, xaropes.
Lembrar de escovar os dentes sempre que for administrado.
Esquema terapêutico
• Menor quantidade de doses (risco de esquecer)
• Horário das doses (chance de não administrar)
• Forma de apresentação do medicamento
• Presença de açúcar na composição do medicamento
Medicamentos mais utilizados na odontopediatria

• Analgésicos: dipirona e paracetamol
• Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES): Ibuprofeno (alivium)
• Antibióticos: amoxicilina (apresentação pediátricas)
Fármacos e gravidez
• Os fármacos devem oferecer maior benefício para a mãe que risco para o feto
CATEGORIAS DE RISCO POTENCIAL

DOS FÁRMACOS PARA O FETO (FDA)
38
1. Os fármacos devem ser evitados, se possível, durante o 1º trimestre, devido ao risco de efeito teratogênico;
2. Sempre consultar a tabela de riscos para o feto antes de uma prescrição, se necessário
consulte o médico que a paciente está realizando o pré-natal;
3. Em relação aos analgésicos e AINES, o paracetamol é o fármaco de escolha para
qualquer período da gestação. A dipirona não deve ser utilizada no último trimestre
devido ao risco prematuro do ducto arterial. Os AINES (categoria C ou D) também
devem ser evitados, principalmente no último trimestre, pela possibilidade de
prolongamento de trabalho de parto, sangramento fetal e redução do fluxo sanguíneo
renal;
4. Em relação aos antibacterianos, as penicilinas são os antibióticos de primeira escolha.
Em caso de sensibilidade pode ser prescrito azitromicina (FDA: B). As tetraciclinas
têm seu uso contraindicado (categoria D)
Fármacos e lactação
1. A prescrição de medicação para mães lactantes baseia-se no risco versus benefício.
2. Alguns aspectos práticos devem ser considerados quando for necessário prescrever:
• Avaliar a necessidade da terapia medicamentosa;
• Utilizar a menor dose possível;
• Programar o horário da administração do medicamento, evitando que o pico de concentração do medicamento
coincida com o horário da medicação e
• Orientar a mãe para observar a criança em relação aos possíveis efeitos adversos da medicação.
Medicamentos em idosos
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS EM IDOSOS
1. Alterações na pressão arterial
2. Função renal diminuída
3. Capacidade pulmonar diminuída
4. Redução da função locomotora e flexibilidade
5. Diminuição da secreção gástrica
6. Alteração na composição corporal com diminuição da massa magra
39
Prescrição medicamentosa
Lei 5081 de 24 de agosto de 1966
Compete ao cirurgião dentista:
II – Prescrever e aplicar especialidades farmacêuticas de uso interno e externo, indicadas em odontologia.
Portaria SVS/MS 344/98
Define que o cirurgião dentista pode prescrever substâncias e medicamentos sujeitos ao controle especial
somente para uso odontológico. Ou seja, a portaria permite aos dentistas a prescrição tanto na notificação de
receita A (amarela) e B (azul), como na receita de controle especial.
RDC número 20, de 5 de maio de 2011
Dispões sobre o controle de medicamentos à base de substâncias classificadas como antimicrobianos, de uso
sob prescrição, isoladas ou em associação.
Processo de prescrição de medicamentos
A prescrição é um documento legal pelo qual se responsabilizam aqueles que prescrevem, dispensam e
administram os medicamentos ali arrolados.’’ (FTN 2010)
Importante sempre deixar uma cópia da receita no prontuário do paciente.
Regras básicas de prescrição
❖ Deve ser sem rasura, por extenso, legível e de acordo com nomenclatura e sistema de pesos e medidas
oficiais;
❖ Deve conter nome e quantidade total de cada medicamento, de acordo com dose e duração do tratamento
❖ Vias de administração, intervalo entre as doses, duração do tratamento.
❖ BD: bi dose. Tomar de 12 em 12 horas.
❖ Não abreviar formas farmacêuticas, vias de administração, quantidade sou intervalos entre as doses. Ex
(comp., VO, 1 cx,2/2h)
❖ São obrigatórios a assinatura e o carimbo do prescritor
40
Tipos de receitas
1. Receita comum
2. Receita de controle especial (portaria nº 344/98, Anvisa) – 2 vias
Receitas que se parecem folhas de cheque. Documento que acompanhado de receita autoriza a dispensa de
medicamentos à base de substâncias constantes nas listas A1 e A2 (entorpecentes), A3, B1 e B2
(psicotrópicas), C2 (retinóicas para uso sistêmico) e C3 (imunossupressoras). Precisa da autorização da
vigilância sanitária.
41
Tabela de medicamentos
A tabela a seguir foi retirada de um artigo: https://periodicos.uff.br/ijosd/article/view/41005/23521
KAROLINE FERREIRA, S. C. M. J. P. R. S. M. D. Como fazer uma correta prescrição medicamentosa e
quais os importantes cuidados? REVISTA FLUMINENSE DE ODONTOLOGIA.
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Links para consulta de documentos e artigos:
http://www.in.gov.br/en/web/dou/-/resolucao-rdc-n-372-de-15-de-abril-de-2020-252726528
http://portal.anvisa.gov.br/documents/33880/3062236/Medicamentos+Fracionados+-
+Guia+para+Farmac%C3%AAuticos/a0e07c50-5bd4-4f18-ba7d-c86d16f3610b
http://www.saude.df.gov.br/autorizacao-para-hospitais-clinicas-medicos-medicos-veterinarios-e-cirurgioes-dentistas-para-a-
confeccao-de-notificacoes-de-receita-b-b2-e-c2/
Artigos sobre agranulocitose, paracetamol e dipirona
https://www.researchgate.net/publication/242778875_Agranulocitose_e_dipirona
http://www.rbfarma.org.br/files/RBF_V84_N1_2003_PAG_17_20.pdf
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1807-25772013000200002&script=sci_abstract&tlng=pt
Artigos sobre anti inflamatórios
https://www.researchgate.net/publication/246545317_Antiinflamatorios_nao-
esteroides_Uso_indiscriminado_de_inibidores_seletivos_de_cicloxigenase-2
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1742-7843.2007.00149.x
Artigos sobre antibióticos
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7190070/
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-40422010000300035&script=sci_arttext&tlng=pt
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28213367/
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/biblio-1015778
https://www.mdpi.com/1010-660X/54/6/95
Formulário terapêutico nacional:
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/janeiro/29/FTN-2010.pdf
Polifarmácia:
https://www.scielo.br/pdf/rsp/v51s2/pt_0034-8910-rsp-S1518-51-s2-87872017051007136.pdf
Cartilha uso racionam de medicamentos
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cartilha_promocao_uso_racional_medicamentos.pdf
RENAME:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/relacao_medicamentos_rename_2020.pdf
Livros
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Sumário

Sobre mim... ....................................................................................................................................................... 4

Olá, me chamo Carina, sou estudante de odontologia do centro

FÁRMACO (pharmacon = remédio): substância química conhecida com propriedade farmacológica.

Medicamentos: referência, similar e genérico.

Reação Adversa ao Medicamento

Medicamentos de uso interno: todo medicamento que é deglutido.

Para que servem?

Escolha da forma farmacêutica e da via de administração

FÁRMACO TRANSPORTADO NO SANGUE PODE SE ENCONTRAR

Interação fármaco receptor

Classificação dos fármacos quanto ao efeito

Relação dose resposta

Visão do paciente: ALGUNS PROCEDIMENTOS REALIZADOS PELO DENTISTA PODEM

PRINCÍPIOS GERAIS NO TRATAMENTO DA DOR

Qual classe usar?

O que é inflamação? Manifestações do processo inflamatório

Para que serve? REAÇÃO INFLAMATÓRIA

EFEITOS BIOLÓGICOS DOS METABÓLITOS DO A.A

AINE NÃO SELETIVO: bloqueio da COX 1 e da COX 2. AINES tradicionais.

SALICILATOS: Ácido salicílico, ácido acetilsalicílico, metilsalicilato, difunisal, salicilato, osalazine,

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO - ASPIRINA®

DROGAS DO TIPO FENAMATO

Coxibes/anti inflamatórios seletivos COX 2

• AINES seletivos para a COX 2

Anti inflamatórios esteroidais

• São hormônios sintéticos que mimetizam as ações do cortisol

• As glândulas adrenais são responsáveis pela liberação dos esteroides hormonais;

Mecanismo de Ação dos Glicocorticoides

AÇÕES REGULADORAS DOS GLICOCORTICOIDES

USO TERAPÊUTICO NA ODONTOLOGIA

MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES EM USO CRÔNICO DE CORTICOSTEROIDES

USO RACIONAL DE MEDICAMENTOS

Glicopepitídeos (Vancomicina e Teicoplanina): uma alternativa para

Polimixinas (Colistina, polimixina B): bactericida; possui espectro de ação

Atuam na síntese proteica RIFAMICINA-amplo espectro de ação (Gram-positivos e micobactérias);

Atuam na síntese proteica TETRACICLINAS

MACROLÍDEOS, LINCOSAMINAS E ESTREPTOGRAMINAS

Interferência na síntese dos QUINOLONAS

Mecanismos de resistência bacteriana

Quais as características para que um antibiótico fosse considerado ideal?

Sempre será necessário realizar a profilaxia cirúrgica???

Extração dentária: Osteomielite: é Celulite facial: é Abcesso em dente Pericoronarite:

INDICAÇÃO PARA O USO DE ANTIBIÓTICOS

SITUAÇÕES NAS QUAIS O USO DE ANTIBIÓTICOS NÃO É NECESSÁRIO

Quem influenciou o uso (remédios isentos de prescrição)?

PROCESSO DE PRESCRIÇÃO RACIONAL DE MEDICAMENTOS

REGRAS BÁSICAS DE PRESCRIÇÃO

O medicamento certo, na dose

Como definir a terapia medicamentosa do seu paciente?

Terapêutica medicamentosa em odontopediatria

FORMAS FARMACÊUTICAS MAIS UTILIZADAS (via oral)

Medicamentos mais utilizados na odontopediatria

CATEGORIAS DE RISCO POTENCIAL

Artigos sobre agranulocitose, paracetamol e dipirona

Artigos sobre anti inflamatórios

Artigos sobre antibióticos

Formulário terapêutico nacional:

Cartilha uso racionam de medicamentos

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