Resumo Anatomia Patológica I P1 - Luiza Abreu

Teste
Teoria
P1
Luiza Abreu 0
Anatomia Patológica I
Sumário
Aula 1 - Introdução à Anatomia Patológica, Métodos Diagnósticos em Anatomia Patológica ................................................. 1
Anatomia Patológica x Patologia Geral ........................................................................................................................ 1
Procedimentos ........................................................................................................................................................... 1
Vertentes ................................................................................................................................................................... 1
Anatomia Patológica .............................................................................................................................................. 1
Citopatologia ......................................................................................................................................................... 1
Patologia No Cuidado Do Paciente Com Câncer .............................................................................................................. 1
Limitações ............................................................................................................................................................. 2
Diagnósticos .......................................................................................................................................................... 2
Exames Complementares............................................................................................................................................. 2
Tumor de Mama .................................................................................................................................................... 2
Punção Por Agulha Fina ........................................................................................................................................ 2
Patologista................................................................................................................................................................ 3
Prognóstico ............................................................................................................................................................... 3
Margens Cirúrgicas ................................................................................................................................................ 3
Exame Intraoperatório Por Congelação........................................................................................................................ 3
Solicitação do Exame Anatomopatologias e Citopatológico.............................................................................................. 4
Entrada no Laboratório de Patologia ........................................................................................................................... 4
Biópsia Excisional x Biópsia Incisional ..................................................................................................................... 4
Relembrar ................................................................................................................................................................. 4
Citopatologia............................................................................................................................................................. 4
Aula 2 – Necropsia Médica e Declaração de Óbito .............................................................................................................. 5
Necropsia.................................................................................................................................................................. 5
História................................................................................................................................................................. 5
Atualmente (Muito Importante) ............................................................................................................................... 5
Mortes Provocadas (Não é Morte Intencional) ............................................................................................................ 5
Mortes Não Provocadas (Causas Naturais) ................................................................................................................ 5
IML e SVO ............................................................................................................................................................... 6
Declaração de Óbito (D0) ............................................................................................................................................ 6
Objetivos Principais ................................................................................................................................................ 6
Estrutura da DO ..................................................................................................................................................... 8
Exemplos e Exercícios Para Preencher ........................................................................................................................... 9
Aula 3 - Patologia da Cabeça e Pescoço ........................................................................................................................... 11
Introdução .............................................................................................................................................................. 11
Patologias De Cavidade Oral, Faringe e Laringe .......................................................................................................... 11
Neoplasias ............................................................................................................................................................... 11
Carcinoma de Células Escamosas ............................................................................................................................12
Displasias: Leucoplasia e Eritroplasia ..................................................................................................................... 13
Carcinoma De Células Escamosas ............................................................................................................................... 15

Introdução Epidemiológica .................................................................................................................................... 15
Diferenciação Anatômica ....................................................................................................................................... 16
Macroscopicamente ............................................................................................................................................... 16
Microscopicamente ................................................................................................................................................ 16
Prognóstico .......................................................................................................................................................... 17
Estadiamento ........................................................................................................................................................ 17
Tratamento .......................................................................................................................................................... 17
Neoplasias De Glândulas Salivares ............................................................................................................................. 17
Adenoma Pleomórfico (Tumor Misto) .......................................................................................................................... 17
Adenoma Pleomórfico Metastático ........................................................................................................................... 18
Carcinoma Ex Adenoma Pleomórfico ....................................................................................................................... 18
Tratamento .......................................................................................................................................................... 18
Resumão Pra Prova ............................................................................................................................................... 18
Tumor De Warthin .................................................................................................................................................... 19
Carcinoma Mucoepidermoide ..................................................................................................................................... 19
Carcinoma Adenoide Cístico ...................................................................................................................................... 20
Neoplasias Das Cavidades Nasais ...............................................................................................................................21
Carcinoma Nasofaríngeo .......................................................................................................................................21
Estesioneuroblastoma ............................................................................................................................................21
Neoplasias Oculares ................................................................................................................................................. 22
Retinoblastoma .................................................................................................................................................... 22
Melanoma de Coróide ........................................................................................................................................... 22
Aula 4 - Patologias de Tireoide ..................................................................................................................................... 23
Introdução ............................................................................................................................................................. 23
Anatomia ............................................................................................................................................................ 23
Função ............................................................................................................................................................... 23
Histologia............................................................................................................................................................ 23
Métodos de Amostragem ....................................................................................................................................... 24
Exame de Imagem ............................................................................................................................................... 24
Patologias Tireoidianas Não Neoplásicas .................................................................................................................... 25
Hipotireoidismo.................................................................................................................................................... 26
Hipertireoidismo .................................................................................................................................................. 26
Tireoidites ............................................................................................................................................................... 27
Tireoidite Infecciosa ............................................................................................................................................. 27
Tireoidite de Hashimoto ......................................................................................................................................... 27
Tireoidite Granulomatosa Subaguda/Tireoidite de Quervain ..................................................................................... 29
Tireoidite de Riedel ................................................................................................................................................ 30
Doença de Graves .................................................................................................................................................... 30
Bócio Difuso e Multinodular .................................................................................................................................. 32
Patologias Neoplásicas ............................................................................................................................................. 32
Adenoma Folicular .............................................................................................................................................. 33

Carcinoma Folicular ............................................................................................................................................ 33
Carcinoma Papilífero ........................................................................................................................................... 34
Carcinoma Anaplásico ......................................................................................................................................... 35
Carcinomamedular .............................................................................................................................................. 35
Principais Mutações ................................................................................................................................................. 36
Aula 5 – Patologias Pulmonares ................................................................................................................................... 37
Introdução ............................................................................................................................................................. 37
Estrutura Pulmonar ................................................................................................................................................. 37
Atelectasia .............................................................................................................................................................. 37
Síndrome Da Angústia Respiratória/Síndrome da Membrana Hialina .......................................................................... 38
Patogenia ............................................................................................................................................................ 38
Causas ................................................................................................................................................................ 38
Microscopia ......................................................................................................................................................... 39
Síndrome Respiratória Aguda Grave/SARS ............................................................................................................ 39
Pneumopatias Obstrutivas ........................................................................................................................................ 39
Enfisema ............................................................................................................................................................. 39
Bronquite Crônica ................................................................................................................................................ 40
Asma .................................................................................................................................................................. 40
Bronquiectasia .................................................................................................................................................... 41
Doenças Intersticiais Crônicas .................................................................................................................................. 41
Causas ................................................................................................................................................................ 41
Pneumonia Intersticial Usual ................................................................................................................................ 42
Pneumoconioses ...................................................................................................................................................... 42
Antracose ............................................................................................................................................................ 42
Silicose ............................................................................................................................................................... 42
Asbestose ............................................................................................................................................................ 43
Pneumonia e origem vascular ................................................................................................................................... 43
Pneumonias (Infecções Pulmonares) .......................................................................................................................... 43
Mecanismos de Defesa .......................................................................................................................................... 43
Pneumonia Bacterianas Aguda ............................................................................................................................. 44
Infecções Pulmonares........................................................................................................................................... 44
Pneumonias – 4 Fases (Pneumonia Lobar) ............................................................................................................. 44
Pneumonias Comunitárias .................................................................................................................................... 45
Pneumonias Hospitalares/Nosocômiais ................................................................................................................... 46
Pneumonias Por Broncoaspiração .......................................................................................................................... 46
Pneumonias Necrotizantes ..................................................................................................................................... 46
Pneumonias Nos Imunocomprometidos .................................................................................................................. 46
Pneumonias Crônicas ............................................................................................................................................... 47
Tuberculose ......................................................................................................................................................... 47
Aula 6 – Cardiopatia Isquêmica ................................................................................................................................... 49
Conceito .................................................................................................................................................................. 49
Etiologia ................................................................................................................................................................. 49
Classificação das Síndromes Isquêmicas ................................................................................................................... 50
Epidemiologia ......................................................................................................................................................... 50
Patogenia ................................................................................................................................................................ 51
Macroscopia e Microscopia da Placa de Ateroma ......................................................................................................... 52
Angina de Peito ....................................................................................................................................................... 54
Conceito .............................................................................................................................................................. 54
Tipos .................................................................................................................................................................. 55
Infarto do Miocárdio ............................................................................................................................................... 55
Patogenia ............................................................................................................................................................ 56
Mecanismos De Resposta Do Miocárdio A Lesões Isquêmicas .................................................................................... 56
Imagens do Infarto ............................................................................................................................................. 58
Manifestações Clínicas .......................................................................................................................................... 60
Complicações do IAM ........................................................................................................................................... 60
Cardiopatia Isquêmica Crônica ................................................................................................................................ 62
Morte Cardíaca Súbita ............................................................................................................................................. 62
Doença Pericárdica .................................................................................................................................................. 63
Seminário Patologias Vasculares .................................................................................................................................. 65
Artérias X Veias ....................................................................................................................................................... 65
Vasculopatias Congênitas ......................................................................................................................................... 65
Aneurisma de Berry ............................................................................................................................................. 65
Fístulas Arteriovenosas ........................................................................................................................................ 65
Displasia Fibrovascular ....................................................................................................................................... 66
Coarctação da Aorta ............................................................................................................................................ 66
Aneurismas ............................................................................................................................................................ 66
Aterosclerose ........................................................................................................................................................... 66
Aula 7 – Neoplasias Pulmonares ................................................................................................................................... 68
Introdução ............................................................................................................................................................. 68
Perfil dos Tumores ................................................................................................................................................... 68
Carcinoma de Células Escamosas (CEC) ...................................................................................................................... 69
Alterações adaptativas ......................................................................................................................................... 70
Mutações.............................................................................................................................................................. 71
Macroscopia ........................................................................................................................................................ 72
Microscopia ......................................................................................................................................................... 73
Prognostico ......................................................................................................................................................... 73
Adenocarcinoma ..................................................................................................................................................... 73
Adenocarcinoma In Situ ...................................................................................................................................... 74
Adenocarcinoma Pulmonar .................................................................................................................................. 75
Prognóstico ......................................................................................................................................................... 76
Tumores Neuroendócrinos ......................................................................................................................................... 76
Classificação ....................................................................................................................................................... 77
Prognóstico ......................................................................................................................................................... 77
Macroscopia ........................................................................................................................................................ 77
Microscopia ......................................................................................................................................................... 77
Carcinoma de Pequenas Células (Oat Cell) .................................................................................................................. 78
Quadrinho Resumo .............................................................................................................................................. 79
TNM ....................................................................................................................................................................... 79
Clínica dos Tumores Pulmonares ............................................................................................................................... 80
Tumor de Comportamento Diferente ........................................................................................................................ 80
Síndrome Paraneoplasicas .................................................................................................................................... 80
Metástases ............................................................................................................................................................... 81
Mesotelioma ............................................................................................................................................................. 81
Macroscopia ........................................................................................................................................................ 82
Microscopia ......................................................................................................................................................... 82
Prognóstico ......................................................................................................................................................... 82
Aula 1 - Introdução à Anatomia Patológica, Métodos

Diagnósticos em Anatomia Patológica
06/02/23 – Prof. Maria Auxiliadora
Anatomia Patológica x Patologia Geral

Anatomia patológica é o ramo da medicina, é a ciência que estuda alterações morfológica = patologia especial. Aqui vamos
estudar os processos patológicos relacionado a diferentes órgãos e tecidos. Lesões macro e microscópicas.
Patologia geral = processos patológicos naturais, causas e efeito a vários órgãos em específicos.
Procedimentos
Acadêmica = estudo das bases das doenças (o que nós estamos fazendo).
Diagnóstica = identificação/classificação dos processos patológicos através da morfologia.
Vertentes
Anatomia Patológica
Tem 2 vertentes patologia cirúrgica e necrópsia.
NECRÓPSIA
Estudo Pós mortem de um paciente a óbito – o que foi
errado na conduta.
Necrópsia médico legal – suspeita de alguma agressão.
Citopatologia
São os raspados, escovados, líquidos corporais - são os exames de papanicolau, HE, GIEMSA, imunocitoquímica (anticorpo para
reagir com o antígeno).
Características citológicas – várias formas de estudo.
IMUNOHISTOQUIMICA
Usada para identificar e classificar tumores metastáticos e ainda avaliar prognósticos de tumores.
Patologia No Cuidado Do Paciente Com Câncer

Pode promover um diagnóstico precoce pro paciente, maior chance de cura.
• Streaming – rastreio, diagnóstico precoce. Exame de papanicolau, exame de rastreio do câncer de colo de útero,
colonoscopia com biópsia.
• Diagnóstico de lesões clínicas, classificação, grau, estadiamento, acompanhamento de cirurgias, monitorização de
resposta ao teto e necropsia.
Luiza Abreu 1
• Exame de congelação – remove parte do tecido, congela, cortadas e coradas e na cirurgia define a característica das
lesões.
Limitações
Limitação própria da especialidade, necessita para desempenho ideal de
informações clínicas (preenchimentos adequados do pedido). Dados clínicos são
fundamentais. Químio e radioterapia que altera o núcleo.
• Subjetividade;
• Variabilidade entre observadores;
• Cursos diferentes pro mesmo diagnóstico;
• Heterogeneidade dos tumores tecido (podemos ter imagens diferentes no
mesmo tecido).
Imagem mostrando um tumor de mama, mostra a diferença entre os tumores, diferença na graduação dos tumores.
Diagnósticos
Anamnese + exame físico + exames complementares = verdade na clínica, cirurgia e patologia.
Exames Complementares
• Colorações especiais;
• Imunohistoquímica (anticorpos marcados, reagem com antígenos residuais, usado para tumores pouco diferenciados);
• FISH (sondas de DNA, marca e avalia sua imunofluorescência);
• ISH;
• PCR;
• Pesquisa de translocações;
• etc.
Tumor de Mama
• Consistência cirrótica;
• Pesa, mede, descreve a lesão;
• Margem cirúrgica – área mais próxima do tecido que permaneceu no
paciente.
Punção Por Agulha Fina

Puncionar esse material, guiada por métodos de imagem. Faz esfregaço das
células e faz diagnóstico rápido.
Imagem mostrando células tumorais.
Luiza Abreu 2
BIÓPSIA POR AGULHA GROSSA

Remove o tecido, identifica a lesão e é corada com HE.
Fundo rosado com depósito de colágeno, tumor fica duro e firme em relação ao tecido
mamário adjacente. Reação fibroblástica e vascular a presença de célula tumoral.
(Reação desmoplásica).
Patologista
Espectro maior atualmente, correlação com radiologia, cirurgia, procedimentos de punção.
Prognóstico
Classificação, gradação, estadiamento, margens cirurgicas
São importantes para o prognóstico (importante pra codificação) = compara dados e válida novos tratamentos e marcadores.
Margens Cirúrgicas
Toda peça cirúrgica precisa ter margens avaliadas, são pintadas para o
cirurgião saber se tinha comprometimento e onde era.
RECEPTORES HORMONAIS
C-KIT: controle do ciclo celular, descontrole do crescimento, altera a
apoteose, altera tumor, melanomas;
ERBB2: super expressão – mais agressividade, positividade para pior

prognóstico, tratáveis com anticorpos monoclonais.
Exame Intraoperatório Por Congelação

Aparelho cristado, congela o material, corta e cora ele e chega a um diagnóstico.
É usada para classificar o tumor (benigno ou maligno), avalia a margem cirúrgica.
Usada para casos de tumor cerebral (difícil classificação e acesso), remove um

fragmento do tumor e vê se chegou a ele, porque tem necrose, hemorragia associado.
Luiza Abreu 3
Solicitação do Exame Anatomopatologias e Citopatológico

• Preencher corretamente o pedido;
• Acomodação do material em meio apropriado - Retirou do paciente tem
que fixar, cobrir todo de formol.
• Identificação correta dos materiais;
• Envio do material;
• Entrega ao paciente.
Entrada no Laboratório de Patologia

• Conferência do material;
• Conferência do conteúdo dos frascos;
• Identificação correta de materiais;
• Envio do material para setor de macroscópica.
A professora ressaltou que é bom escrever de lápis, porque quando escreve a caneta
o formol pode manchar.
Biópsia Excisional x Biópsia Incisional

Excisional – avalia margem tirando a lesão com margem de segurança.
Incisional – avalia um fragmento da lesão.
Relembrar
Alguns sinônimos ou explicações das palavras usadas em anatomia patológica.
Etiologia = intrínsecos e adquiridos.
Patogenia = sequência de eventos que acontecem nas células e nos tecidos do agente etiológicos.
Alterações morfológicas = macroscópica e microscopia.
Manifestações clínicas/curso clínico = sintomas e como evolui (metastatiza? Úlcera?)
Etiopatogenia = causa e o evento.
Citopatologia
• Citologia esfoliativo (Passadas espontaneamente por líquidos corporais) – escarro, LCR, urina…;
• Citologia abrasiva (raspado, escovamento) – pele, membranas mucosas;
• PAAF (aspiração por agulha fina, orientação por USG, TC) – aspiração sob pressão negativa com agulha de fino calibre;
• Cell Block (estudo pós punção) – sobra material, pega ele e faz um bloco e cora com HE.
Luiza Abreu 4
Aula 2 – Necropsia Médica e Declaração de Óbito

13/02/23 – Prof. Paula
Necropsia
História
Surgiu no Iluminismo, foi um tabu religioso.
Necropsia – exame pós mortem, que é realizado quando se tem dúvida ou morte provocada.
Exame de necropsia foi e é fundamental para a medicina moderna. É a base da medicina moderna.
Sua realização nem sempre foi liberada.
APÓS ANOS
Comparação criteriosa, alterações próprias que justificasse os sintomas prévios e causas da morte.
Atualmente (Muito Importante)

2 modalidades: realizado se alguns casos específicos (investigação forense e verificação de óbito/hospitalar).
INVESTIGAÇÃO FORENSE – IMPLICAÇÃO JURÍDICA

Determinação e documentação da causa de mortes provocadas. Documentar uma morte potencialmente intencional.
VERIFICAÇÃO DE ÓBITO/HOSPITALAR – IMPLICAÇÃO CIENTÍFICA

Estudo das patologias, agravos de saúde de que podem ter culminado com a morte. Causas conhecidas ou não. Mortes não
provocadas. Documentação científica.
Mortes Provocadas (Não é Morte Intencional)

Qualquer acidente – morte de causa externa/provocada, sem intenção de matar. Que não for de causa natural! PEGADINHA DE
PROVA!
Suicídio, PAF, acidente de carro, envenenamento, afogamento.
Está relacionada a processos externos, causam dano diretamente a estruturas vitais, levam a óbito imediato ou de forma
secundaria causando a debilidade orgânica, levando a óbito a longo termo.
Sempre verificadas pelo serviço médico legal!
“Morte matada”
Mortes Não Provocadas (Causas Naturais)

Complicação daquela doença causou a morte do indivíduo. Deficiência crônica, má formação.
Não provocadas não carecem de exame médico (PROVA!).
Luiza Abreu 5
Morte natural por exame de necropsia – não sabe a causa, precisa solicitar dos médicos assistentes e a autorização da família.
Ex: Zika, COVID-19.Algumas doenças recomendam-se fazer necrópsia: doença da vaca louca, doenças degenerativas.
“Morte morrida.
IML e SVO
INSTITUTO MÉDICO LEGAL (IML)

IML – investiga causa de morte provocada. Teoricamente todos os casos de morte provocadas devem ser examinados
obrigatoriamente pro IML, na prática isso não acontece. Na lei, na faculdade ela deve ser sempre!
Profissional da necrópsia – médico legista (Isso não impede o legista de fazer o SVO).
SERVIÇO DE VERIFICAÇÃO DE ÓBITO (SVO)

SVO – Causa de morte natural que não entendemos. É para mortes não suspeitas.
Esse serviço de verificação de óbito, faz parte de um serviço hospitalar, ligado a residência de anatomia patológica.
Atividade dos SVOS – preferencialmente por patologistas.
Declaração de Óbito (D0)

Todos os óbitos devem ser atestados, porém nem todo caso deve ser necropsiado.
Instaurado pelo ministério da saúde em 1976. Obrigatoriedade dos médicos, nenhuma outra profissão pode responder.
Tem um modelo único.
Objetivos Principais
• Documento padrão para a coleta das informações sobre mortalidade – serve base para estatísticas vitais e
epidemiológicas do Brasil.
• Caráter jurídico – documento hábil, conforme preceitua a Lei dos Registros Públicos (Lei 6015/73), para lavratura, pelos
cartórios de Registro Civil, da Certidão de óbito, indispensável para as formalidades legais do sepultamento (sem ela,
ninguém enterra ninguém).
IMPORTANTE!
Empenho e compromisso Do médico, veracidade e fidedignidade das informações registradas na DO.
Profissional responsável pelas informações contidas no documento. A emissão da DO é ato médico, portando ocorrendo qualquer
morte, o médico tem obrigação legal de constatar e atestar o óbito.
Responsabilidade ética e jurídica.
O QUE NÃO FAZER?!

• Assinar DO em branco;
• Utilizar termos vagos para registro de causas de morte como parada cardíaca, falência múltipla dos órgãos;
• Cobrar pela emissão da DO.
Luiza Abreu 6
QUANDO EMITIR O DO?

Todos os casos de óbito precisam de DO, mas nem todos precisam de necrópsia.
Causa de morte provocada tem que ter necrópsia!!!!
RESUMÃO IMPORTANTE!
TODOS OS CASOS PRECISAM DE DE DO.
TODOS OS CASOS DE MORTE PROVOCADA PRECISAM DE NECRÓPSIA.
NEM TODOS OS CASOS DE MORTE NÃO PROVOCADA PRECISAM DE NECRÓPSIA.
QUANDO NÃO EMITIR?

• Óbito fetal – menos de 20 semanas, peso menor de 500g, estatura menor que 25 cm. (Facultativa pra família que quer
fazer sepultamento);
• Peças anatômicas amputadas – ato cirúrgico ou membros amputados. Relatório em papel timbrado do hospital,
descrevendo o procedimento realizado.
OBSERVAÇÃO
➢ Criança nasceu viva e Morreu – tem que ter declaração de óbito.
➢ Óbito fetal – igual ou superior a 20 semanas, esto com peso igual ou superior a 500g, ou estatura superior ou igual a
25cm (Decorar, múltiplos de 5, se tem uma característica das 3 precisa fazer).
QUEM VAI EMITIR?

1- Médico que rotineiramente prestava assistência ao paciente, sempre que possível (ideal).
2- Médico assistente/substituto/plantonista para óbitos de pacientes sob regime hospitalar (corriqueiramente).
3- Óbitos de pacientes sob regime ambulatorial, médico designado pela instituição que prestava assistência.
4- Médico do programa de saúde da família, programa de internação domiciliar, outros programas semelhantes, para óbitos
em pacientes que estavam em tratamento domiciliar.
SVO
Pode ser acionado em casos que o médico assistente não consegue relacionar o caso clínico com o óbito.
MORTE NATURAL DO PACIENTE SEM ASSISTÊNCIA

Acionar o SVO! (Prova).
Se não tiver – o médico do serviço público mais próximo do lugar da ocorrência vai ao lugar da ocorrência do evento (vai fazer
ectoscopia, verificar o corpo nú, ver marca, sinal provável de violência – se tiver, se nega a preencher o atestado, não natural).
OBSERVAÇÃO
Na ausência deste e do SVO qualquer médico deve fazê-lo.
MORTE EXTERNA
• IML, médico legista;
• Lugar sem IML – qualquer médico passa a atuar como perito legista eventual, investido por autoridade judicial ou policial.
Luiza Abreu 7
Estrutura da DO
• Bloco I: cartório;
• Bloco II: identificação;
• Bloco III: residência;
• Bloco IV: local da ocorrência (serviço social).
Preenchemos a partir do 5: 5,6,7,8.
Não pode ter nada em em branco!
BLOCO 5 – ÓBITO FETAL OU MENOR QUE 1 ANO

Estudo demográfico, estudo da mortalidade infantil.
Fetal ou menor que ano – colher informações da mãe.
BLOCO 6 – CONDIÇÕES E CAUSAS DO ÓBITO

Não morre do infarto – morre da complicação
(arritmia).
Um
diagnóstico
por linha!
PARTE 1
a) Causa imediata ou terminal (causa do óbito).
b) Causa intermediaria (evolução/progressão/agravo).
c) Causa intermediária (evolução/progressão/agravo).
d) Causa básica da morte (doença de base).
Pode ter uma causa intermediária.
Luiza Abreu 8
PARTE 2
Outros estados patológicos significativos que
contribuíram para a morte, não diretamente
relacionado ao evento que levou a morte.
BLOCO 7 – MÉDICO
BLOCO 8 – CAUSAS EXTERNAS
BLOCO 9 – LOCALIDADE SEM MÉDICO
Exemplos e Exercícios Para Preencher
1 – PACIENTE ALCOOLISTA CRÔNICO, DE LONGA DATA, COM CIRROSE HEPÁTICA, HIPERTENSÃO PORTAL E VARIZES
DE ESÔFAGO. FEZ RUPTURA DE VARIZES, SANGRAMENTO ABUNDANTE, CHOQUE HIPOVOLÊMICO E FALECEU
A) Hemorragia digestiva;
B) Ruptura de varizes;
C) Cirrose hepática;
D) Alcoolista crônico.
2- PACIENTE COM CARCINOMA DE PULMÃO, METÁSTESES PARA VÁRIOS ÓRGÃOS, MUITO EMAGRECIDO, EVOLUIU
COM BRONCOPNEUMONIA PERSISTENTE E FALECEU
A) Broncopneumonia;
B) Caquexia
C) Metástases disseminadas;
D) Carcinoma de pulmão.
3- PACIENTE HIPERTENSO, COM ENFISEMA PULMONAR, S OFREU AVE

HEMORRÁGICO, CURSANDO COM DESVIO DA LINHA MÉDIA E INTENSO
EDEMA CEREBRAL, FALECENDO 4 DIAS APÓS A INTERNAÇÃO
Parte 1
A) Edema cerebral
B) AVE hemorrágico
C)
D) Hipertensão arterial sistêmica.
Parte 2
Luiza Abreu 9
Enfisema pulmonar.
4- PACIENTE DE 77 ANOS, DURANTE VIAGEM, CAIU DA ESCADA E FRATUROU O FÊMUR, FOI OPERADA E NO 5 DIA DE
INTERNAÇÃO FEZ BRONCOPNEUMONIA EVOLUINDO COM SEPSE E CHOQUE SEPTICO. NO 7 DIA FALECEU. ERA
TAMBEM PORTADORA DE MIOCARDIOPATIA E ARTRITE REUMATOIDE. QUEM E COMO DEVERÁ SER PREENCHI DA SUA
DO?
Quem preenche a DO é o IML, porque foi uma morte provocada (caiu da escada).
Parte 1
A) Choque septico;
B) Sepse;
C) Broncopneumonia;
D) Fratura do fêmur.
Parte 2
Artrite reumatoide;
Miocardiopatia.
Luiza Abreu 10
Aula 3 - Patologia da Cabeça e Pescoço

27/02/23 – Prof. Daniel
Essa matéria é muito grande, ela vai ser dividida em Cabeça e Pescoço, tireoide vai ser outra aula separada, SNC vai ser em Anato Pato 2.
Introdução
Cabeça e pescoço é uma região anatomicamente complexa, possui inúmeros órgãos e sistemas.
Pode apresentar neoplasias de linhagens diferentes e comportamentos diferentes. Existem as neoplasias epiteliais, oftálmicas,
glândulas salivares.
Patologias De Cavidade Oral, Faringe e Laringe

Ele disse que não vamos falar nessa aula. Mas acometem principalmente a cavidade oral, região de maior contato com o meio
externo. São lesões inflamatórias,
podem ter diversas origens (infecção,
traumas mecânicos, dano químico).
São as úlceras orais, herpes oral...
Essas lesões formam placas – fungo,

(hifas de Cândida albicans - principal
agente infeccioso fungicamente), uso de
imunossupressores (uso de bombinha de
corticoide de asma, soropositivos - não é
comum, mas pode aparecer).
A foto que está marcada é exemplo de uma candidíase oral.
Neoplasias
Praticamente o carro chefe da aula, a principal neoplasia epitelial tem origem no tecido de revestimento da mucosa, o famoso
Carcinoma de células escamosas (CEC).
Esse Carcinoma de células escamosas (CEC) afeta a pele, cavidade oral, língua, faringe.
O CEC se origina de lesões precursoras bem conhecidas e fatores de risco já identificados, grau e tempo de exposição são
fundamentais para compreender os riscos de transformação maligna.
FATORES DE RISCO
Tanto o CEC quanto suas lesões precursoras estão relacionadas ao tabagismo (principalmente), em alguns casos ao alcoolismo e,
mais recentemente identificado, a infecção por alguns tipos de HPV (16 e 18).
Alguns casos mais raros podem ocorrer em indivíduos mais jovens sem exposição a estes agentes, podendo estar relacionados a
algumas síndromes e mutações genéticas (deleções em 18 q, 10 p, 8 p e 3 p).
Luiza Abreu 11
Ou seja:
• Tabagismo;
• Alcoolismo;
• HPV 16 e 18;
• Síndromes e mutações genéticas (deleção em 18q, 10p, 8p e 3p).
PODE TER CEC NO PULMÃO?

Sim, pelo fenômeno da metaplasia (muda o tecido) e possibilita a neoplasia.
Em praticamente em todas as aulas teremos o carcinoma de células escamosas, porque se não tem o tecido ele pode ter.
OBSERVAÇÃO: NOMENCLATURA
O CEC apresenta diversos nomes. A origem da sigla advém de um dos nomes em desuso (Carcinoma Escamo-Celular), também
pode ser conhecido como Carcinoma Epidermóide e Carcinoma Escamoso. Pode ocorrer em diversas partes do corpo
principalmente pele, orofaringe, esôfago e pulmão. Pode surgir de tecido escamoso e em tecidos que sofreram metaplasia.
Carcinoma de Células Escamosas

Sinônimos: carcinoma escamo-celular, carcinoma epidermoide e carcinoma escamoso.
SEQUÊNCIA DE CARCINOGÊNESE (SEQUÊNCIA DE

ALTERAÇÃO E MANIFESTAÇÃO INICIAL)
Lesões neoplásicas – Sequência em que ocorre
manifestação/alteração inicial.
Ocorrem mutações ou eventos externos, as células

modificam e pegam capacidade que não tinham antes,
ocorre uma desregulação do ciclo de proliferação celular
(perde mecanismos que controlam sua replicação e
crescem muito rápido por alterarem esse ciclo).
“ADENOMA” PARA CEC?

Carcinoma é um tumor maligno, as lesões precursoras dele não recebem o nome de adenoma.
NEOPLASIA DE NOVO
Não passa pela fase precursora ou benigna, são neoplasias mais agressivas.
LIGADOS À 3 FATORES PRINCIPAIS

• TABAGISMO (cavidade oral, faringe);
• Em alguns anos tem relação com o alcoolismo;
• Mais recente identificado no HPV (16 E 18 – Visto no colo uterino);
• Exposição à radiação ionizante, o indivíduo ser portador de síndromes ou mutações genéticas (deleção em 18q, 10p,
8p e 3p).
Luiza Abreu 12
DISPLASIA
Ligada à alteração da patologia (lesões), a displasia preconiza quando não são invasivas, não são usados nos carcinomas (porque
esses são invasivos), são usados no adenoma, leucoplasia (os não invasivos).
A displasia é um conjunto de alterações nas células que elas replicam anormal (arquiterural e citológicas), adquirem atipias –
sinalizam lesão neoplásica.
Existem 2 lesões displásicas leucoplasia (mais relacionada ao tabagismo, é uma proliferação que dá uma placa branca) e a
eritroblastose (lesões crônicas relacionadas ao alcoolismo, gera placas vermelhas).
Displasias: Leucoplasia e Eritroplasia

Pode ser idiopática, relacionadas à algum grau de displasia e podem ocorrer simultaneamente. Podem apresentar carcinoma “in
situ” e carcinoma (invasor) associado.
DISPLASIAS DOS TECIDOS EPITELIAIS

Ocorre a perda de polarização/maturação das células escamosas.
As células têm aspecto polarizado (a célula é maior em

baixo, núcleo menor e tem citoplasma maior em cima,
isso faz parte do processo de amadurecimento desse
tecido).
Ou seja, basal tem célula com citoplasma curto e maior

núcleo e na superfície os núcleos diminuem de tamanho
e o citoplasma aumenta.
Quando ocorre um descontrole dessas mutações (p53 –

gene que contra o ciclo celular) as células proliferam
muito rápido, aumentando mais as células imaturas, e
elas proliferam e proliferam, ficando cada vez mais altas
e seu núcleo diminui, e esse é o principal critério pra falar
que tem uma displasia.
Displasia nada mais é que o sinal de que estão proliferando, mais que o normal. Pode ser leve (1/3), moderada (2/3) ou acentuada
(ou carcinoma n situ – lesão com todas as mutações necessárias para metastizar, mas não invadiu a lâmina basal. O carcinoma
por si só já indica que ele é invasivo.
DISPLASIA – TIPOS
• Leve: ocupam 1/3 da camada escamosa;
• Moderada: ocupam 2/3 da camada escamosa;
• Acentuada (ou carcinoma in situ): lesão com as mutações pra metastatizar, mas não invadiu a lâmina.
Lembrar que carcinoma já vem implícito que ele por si só já é invasivo, o “in situ” é pra dizer que houve progressão mas por
enquanto não invadiu.
DISPLASIA MODERADA?
Luiza Abreu 13
Ficamos na dúvida de usar, porque ele não muda o prognostico.
Quando há displasia, há perda dessa sequência e observam-se

queratinócitos com aspecto basal ascendendo em direção a
superfície.
LEUCOPLASIA
• Risco de malignização baixo (1-18%);
• Costuma regredir espontaneamente;
• Forma de placas brancacentas
persistentes (mas não é qualquer placa
branca que vai ser chamado de
leucoplasia);
• Aumenta a densidade/quantidade de
queratina (hiperceratose), usualmente
relacionada a displasia de baixo grau.
ERITROBLASTOSE
• Mais rara;
• Risco de malignização de 90% - associada a displasia
de alto grau, carcinoma “in situ” ou carcinoma;
• Placas ou áreas vermelhas aveludadas, sangram
facilmente (proliferação e dilatação vascular);
A terceira foto mostra uma leucoplasia evoluindo pra uma

eritroplasia.
Luiza Abreu 14
POR QUE A LESÃO É AVERMELHADA?

São vasos dilatados e sem queratina, por isso fica mais avermelada.
A foto ao lado mostra na micro vasos sanguíneos.
QUEILITE ACTÍNICA
É uma inflamação nos lábios. É um dano ao epitélio
dos lábios por radiação solar, radioterapia, exposição.
Se for uma exposição extensa e prolongada podemos
ter o surgimento de CEC.
Actínica = dano de exposição à radiação, radiação

ultravioleta.
É uma displasia epitelial.
GRUPO DE RISCO
Trabalhadores rurais, comunidades pesqueiras – muito relacionado a exposição solar dessa profissão.
Carcinoma De Células Escamosas

Ficou confusa a divisão, mas a aula ficou assim mesmo, ele introduziu CEC nas neoplasias, explicou displasias que podem pré-
dispor a CEC, falou da quelite actínica e voltou pro CEC de novo kkk.
Introdução Epidemiológica
• Acomete mucosa oral (principal), lábios, língua, palato, faringe e laringe;
• Predomina em indivíduos do sexo masculino, entre 50 e 70 anos, relacionado a história de exposição ao tabaco ou
consumo excessivo de álcool;
• Está relacionado a mutação TP53 inicialmente (displasia), p63 e NOTCHI (regulação do ciclo celular, células que replicam
desordenadamente).
• Quando relacionado a Infecção pelo HPV – Subtipo 16, hiperexpressão da p16, curiosamente em região de orofaringe. A
Infecção pelo HPV é indolente (preguiçoso, não leva a óbito rapidamente), dependem de mecanismo de gatilho
(tabagismo e alcoolismo);
• Pode ter em tireoide, mas é raro (spoiler da próxima aula).
CEC LIGADO AO HPV

Tem prognóstico melhor, possui um tratamento específico, seu prognóstico é melhor que os HPV negativo (exceto coinfecção pelo
HIV com imunossupressão).
Luiza Abreu 15
Diferenciação Anatômica
Supraglotica, glótica e subglotica.
PRA QUE SUBDIVIDIR?

O comportamento é diferente em cada região.
REGIÃO GLÓTICA
Pior por ter lacunas com outros tecidos, mais fácil de infiltrar pra outras áreas do
pescoço, pior prognóstico, as vezes é necessário tirar toda a laringe.
Principal sinal – alteração das cordas vocais.
Macroscopicamente
Possui aspecto diverso: pode ser ulcerada/deprimida ou pode ser de aspecto
vegetante/verrucoso. Ou pode ser ulcerada + verrucosa.
A coloração variando desde avermelhado (ulceradas/sangram com facilidade), a

brancacenta, amarelada, ou pardo clara (pela queratinização).
Microscopicamente
CARACTERÍSTICAS INESPECÍFICAS
• Pleomorfismo nuclear (núcleos com tamanhos e formas diferentes);
• Hipercromatismo nuclear (núcleos mais escuros);
• Aumento do índice mitótico;
• Invasão do estroma subjacente.
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS – OS 3P’S (SE TIVER É MUITO PROVÁVEL DE SER CEC)

• Células poligonais;
• Áreas de queratinização/formação de pérolas córneas (tumores bem diferenciados);
• Pontes intercelulares (ligação entre desmossomos das células).
Invasão da mucosa Pérolas córneas Pontes intercelulares
Luiza Abreu 16
Prognóstico
Depende da localização e estágio, eles tendem a se espalhar
e metastitzar (para linfonodos regionais, pulmão,
metástase de osso, invasão de órgãos adjacentes.
Quanto mais precocemente detectado melhor o

prognóstico e interromper hábitos prejudiciais importante!
Estadiamento
O estadiamento depende da topografia e profundidade de
invasão dos tecidos e estruturas adjacentes.
Tratamento
Biópsia incisional e excisional (terapêutica, por completo
pra tratar), tem a radioterapia (mas lembrar que pode ter
risco de dano actínico).
Neoplasias De Glândulas Salivares

A maioria é benigna, porém os malignos podem ocorrer em pessoas do sexo feminino, acomete pessoas jovens e como o próprio
nome diz: ocorrem nas glândulas salivares (parótida e submandibular), mas pode ocorrer em glândulas menores.
MACROSCOPIA
Não apresenta característica macroscópica específica.
TRATAMENTO
O tratamento é retirar cirurgicamente e completamente as lesões.
Adenoma Pleomórfico (Tumor Misto)

Tumor benigno mais comum das glândulas salivares, ocorre em indivíduos relativamente jovens, pode ocorrer em crianças, em
85% dos casos ocorre em parótida.
Recebe esse nome em decorrência das suas características microscópicas – pleomórfico (formato diferente) + misto
(composição abundante). Sua imensa maioria é capsulado.
DUAS CARACTERÍSTICAS
• Células dúcteis (formam ductos) + Células mioepiteliais (fusiformes) + matriz condoíde;
• Capacidade de sofrer metaplasia para outros tipos celulares (tireoidiano, cartilaginoso, adiposo, ósseo, escamoso).
Luiza Abreu 17
PRINCIPAL SINAL
Aumento da glândula, compressão do nervo facial.
Quando não é retirado completamente pode retornar e ter comportamento mais chato!
Adenoma Pleomórfico Metastático

Apescto idêntico a lesão principal, o prognóstico é
excelente.
FALSA METÁSTASE
Se aborda inadequadamente e ele se desprender pode
passar pela falsa metástase, circular na corrente
sanguínea, cresce ali, empurra.Tira pouco, fica o pedaço
em outro órgão, exceção da medicina. Não destrói
tecidos, não metastatiza, porque metástase de verdade
destrói o tecido. Foi pergunta de prova!
Carcinoma Ex Adenoma Pleomórfico

Mais raro, indivíduos, pode ter adipia, comportamento
mais agressivo e pode metastatizar. Tem adipia e
metástases verdadeiras.
Tratamento
Enfatiza a importância de retirar a lesão com limites cirúrgicos livres. A maioria evolui com forma favorável, o tto cirúrgico sendo
considerável.
Resumão Pra Prova
QUAIS OS COMPORTAMENTOS DO ADENOMA PLEOMÓRFICO?

Neoplasia benigna mais comum das glândulas salivares, pode ser retirado e curado.
O QUE ACONTECE NA RECIDIVA?

Pode virar carcinoma ex adenoma pleomórfico – raro, mas é mais agressivo.Ou pode virar adenoma pleomórfico metastático –
excelente prognóstico, tem falsa metástase.
Luiza Abreu 18
Tumor De Warthin
É o segundo tumor benigno mais comum das glândulas salivares, predominantemente na
parótida. Predomina em indivíduos do sexo masculino, tem relação com tabagismo. O
professor falou que já viu umas 2/3x aqui em Campos.
Não maligniza! (mas algum outro componente pode ser maligno)
SINÔNIMOS
Também é chamado de cistoadenoma papilar linfomatoso, ou adenolinfoma.
Destrinchando o nome – cistoadenoma, é uma lesão que forma cistos e tem organização
em papilas.
CARACTERÍSTICAS
Prolifera células epiteliais (oxíntica – rosa), forma papilas. O estroma é rico em linfócitos e
forma centros germinativos que sustentam as papilas.
• Lesões solido-cisticas (podendo ser hemorrágicas);

• Em tabagistas tem risco de ser bilateral;
Não tem recidiva, se tirar completamente não tem recorrência, não é chato que nem o adenoma pleomorfismo. Mas podem
sofrer transformação maligna para outros tumores (linfoma, adenocarcinoma, CEC).
Carcinoma Mucoepidermoide
Caso da Heloísa perissé.
É o tumor mais maligno é mais comum, diagnosticado

precocemente com bom prognóstico.
Quando o diagnóstico é mais tardio, o prognóstico é pior, não

bom plano de clivagem (não consegue remover por completo
com margem cirúrgica).
Acomete adultos e crianças e predomina em glândulas salivares

maiores (parótida > submandibular > sublingual). E raramente
acomete glândulas salivares menores (nasofaringe, pulmões,
mandíbula, mandíbula).
Relacionado a exposição a radiação ionizante e translocação t(11;19) (q14-21;p12-12) com a fusão dos genes CRTC1(MECT1)-
MAML2.
É um Tumor híbrido – células escamosas e células caliciformes.
Ele disse que não vai cobrar gene! (espero que seja verdade, mas na dúvida estudar).
NOMENCLATURA
Carcinoma (vem de maligno, invasão) + Muco (célula caliciforme que produz) + Pidermoide (células escamosas).
Luiza Abreu 19
MACROSCOPIA
Não tem especificidade: predomínio de componente sólido cístico (se for mais
cístico – melhor prognóstico, mais células mucinosas e menos agressivas | se for
sólido – mais células escamosas e mais agressivo).
Muco preenche os espaços císticos.
Coloração brancacenta ou pardo clara.
MICROSCOPIA
Células mistas atípicas – áreas de formações celulares sólidas, com células
poligonais querendo queratinizar.
PROGNÓSTICO
Excelente, depende do estadiamento do tumor.
TRATAMENTO
Tto preferencial é o cirúrgico. Excisão cirúrgica preferencial + quimioterapia ou
radioterapia neoadjuvante nos casos avançados.
Carcinoma Adenoide Cístico

Glândulas de aspecto cístico, segundo maligno mais comum no
Brasil. Predomina em glândulas salivares menores. Acomete
igualmente os sexos, ocorre mais frequentemente na 5° década.
Avidez – fissura por nervo, infiltra algum feixe nervoso dele.

Recidiva muito.
MACROSCOPIA
Massas sólidas
brancacentas rosadas ou
avermelhadas. Pode ter
áreas microcisticas.
Ele não é encapsulado, seus limites são imprecisos.
MICROSCOPIA
Seu arranjo é cribiforme, em forma de peneira.
Luiza Abreu 20
Neoplasias Das Cavidades Nasais

A maioria são pseudotumores (pólipos nasais, granuloma piogenico, lesões inflamatórias). São raras nessas regiões
(angiofibroma, papiloma, CEC, carcinoma sinonasal, carcinoma nasofaríngeo).
RELACIONADAS A
• Papiloma – HPV;
• Carcinoma nasofaringeo – EBV.
CLÍNICA
Obstrução das vias aéreas superiores, efeito de massa, desvio de septo, sangramento persistente...
Carcinoma Nasofaríngeo
Neoplasia maligna de origem da mucosa de vias aéreas,
associada a infecção ao EBV e mais recente ao HPV. Tem
relação com tabagismo, exposição a nitrosaminas,
formol e radiação.
SINÔNIMOS
Carcinoma linfoepitelial, linfoepitelioma (padrões da
CEC + denso infiltrado linfocitário).
Diagnóstico um pouco chato, só quer que saiba que ele

existe e tem relação com EBV.
Estesioneuroblastoma
Blastoma – vem de células blásticas, as células precursoras da
embriologia, são imaturas.
Origem dele do bulbo olfatório é das células olfatórias

primitirvas. Não tem macroscopia específica.
OBSERVAÇÃO
Blastoma não é um sinônimo para malignidade como um todo.
Luiza Abreu 21
MICROSCOPIA
Células pequenas, redondas e azuis (pequenas, núcleo redondo, coloração azulada –
pouco citoplasma).
CLINICAMENTE
Principal sintoma – perda do olfato (anosmia).
Neoplasias Oculares
São raros e o mais comum na infância é o retinoblastoma.
Retinoblastoma
Mutação do gene RB (importante
guardar).
Pode ser bilateral, trilateral (se pegar a

pineal), está associado a tumor de partes
ósseas e moles (osteossarcoma).
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E
DIAGNOSTICO
Leucocoria feita no teste do olhinho.
MICROSCOPIA
Células pequenas, redondas e azuis.
Pode ter formação de rosetas.
Melanoma de Coróide
Raro, mas é a principal neoplasia ocular maligna do adulto. Prognóstico
ruim.
É um tumor enegrecido
(pode ter pigmento), se
origina na câmara posterior
do olho (coroide).
Luiza Abreu 22
Aula 4 - Patologias de Tireoide

Introdução
Essa aula é a continuação da última aula.
Anatomia
A tireóide é um órgão localizado anteriormente ao pescoço.
Função
A tireoide é um órgão endócrino responsável pela
produção dos T3 E T4 e da calcitonina e seu efeito é
sistêmico e é essencial, exerce função de efeitos do
metabolismo celular.
Além disso induzem o catabolismo de carboidratos e

lipídeos e promove a síntese proteica.
Eles atuam sistemicamente e ativam os hormônios da

tireoide. Depende da interação com o receptor, com
proteína carreadora, efeito sistêmico (todas as nossas
células têm resposta ação do T3 E T4).
Histologia
A célula que vai produzir e esse hormônio e armazena,
pode ser estimulado pelo TSH, induz que o hormônio
adicione ao hormônio no coloide e passa a ser
adicionado em T3 E T4.
• Coloide – tireoglobulina (hormônio pré formado e

armazenado);
• Células Foliculares – produzem a tireoglobulina e
ativam através do iodo T3 E T4;
• Células Parafoliculares (C) – produzem a
calcitonina, do lado do folículo.
SPOILER!
A imensa maioria dos tumores surgem das células foliculares.
A imensa maioria das patologias que acometem a tireoide são assintomáticas ou oligossintomáticas. Só tem alteração visível
quando esse quadro piora.
Luiza Abreu 23
Métodos de Amostragem
Avaliação adequada do funcionamento da tireóide pode ser realizada através de vários
exames, mas geralmente há uma ordem a ser seguida.
DOSAGEM SOROLÓGICAS
Pode ser usada pra diagnosticar quadros que cursem alteração no funcionamento da
glândula (hipo ou hiper) ou em estados subclínicos.
• TSH é o mais sensível;

• O que mais dosamos é TSH, T3 e T4;
• Podemos dosar tireoglobulina, anticorpos e calcitonina.
ESTADOS SUBCLÍNICOS
Temos o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e o ideal é que ele tenha seu equilíbrio. Ele serve para ter aumento dos hormônios
tireoidianas em casos de lesão patológica no tecido tireoidiano (ou seja, quando abaixa o T3 e T4, podendo compensar
aumentando o TSH e normalizando T3 e T4). Por isso o principal pra dosar é o TSH, o TSH fica aumentado pra compensar e o T3 e
T4 ficam normais.
O hormônio mais sensível pro diagnóstico é o TSH (hipótese ou hiper tireoidianas com T3 e T4 normalmente).
• Existe a doença de graves que o T3 e T4 fazem feedbacks negativo que diminuem o TSH;
• Quando o TSH elevado tem o hipotireoidismo subclínico;
• Quando o TSH diminuído tem o hipertireoidismo subclínico.
O Principal sintoma inicial é o estado de humor alterado e estado emocional. Pode ter estágios depressivos e alteração de
humor podem estar relacionados.
OBSERVAÇÃO (BÓCIO)
O bócio é causado pela deficiência de iodo e resolvemos isso colocando sal no iodo.
Existe o bócio de causa idiopática, não sabemos porque estão desenvolvendo.
Exame de Imagem
USG COM DOPPLER

É muito bom para investigação de lesões nodulares ou císticas da
tireoide.
PAAF
A USG auxilia na realização PAAF (é a punção aspirativo por agulha fina),
é um exame de alta sensibilidade para o diagnóstico, é um exame muito
difundido, é o padrão ouro pra detecção e rastreio.
Luiza Abreu 24
PAAF – ADENOMA E CARCINOMA

Já adianto que a PAAF não diagnostica carcinoma e adenoma celular. No adenoma e carcinoma folicular não consigo fazer
diferença entre um e outro pela PAAF. Vamos precisar retirar aquele lobo da tireoide (lobectomia), tirar e ver na parafina. O
Exame não tem 100% de precisão.
CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS
Avalia o padrão de vascularização.
CINTILOGRAFIA
Avalia a função metabólica da tireoide.
• Existem os nódulos mais metabólicos – aumento na deposição do íon, aí o nódulo fica quente
(Região da tireoide que tem muito iodo, funciona mais que o normal);
• Existem os nódulos frios – metabolismo dependente do iodo vai diminuir.
A maioria dos neoplásicas não usa o iodo (nódulo frio).
CITOLOGIA X PARAFINA
Citologia são as células isoladamente, é bom pra ver alteração na célula.
Parafina é o pedaço do órgão, é uma lâmina que muda a arquitetura do tecido, histopatológico.
É válido ressaltar que a principal neoplasia de tireoide altera a célula.
CRITÉRIO DE BETHESDA
Existe uma classe agrupa lesão em classes, avalia os
critérios morfológicos das células e estabelece a conduta
terapêutica dos pacientes, retirada dos linfonodos
cervicais.
Patologias Tireoidianas Não Neoplásicas

• Hipotireoidismo;
• Hipertireoidismo;
• Tireoidites;
• Doença de Graves;
• Bócio.
Luiza Abreu 25
Hipotireoidismo
É uma desordem estrutural ou funcional que interfere na produção ou na efetividade dos hormônios tireoidianas.
Podendo ser primário e secundário.
CAUSAS
• Pós-ablativo (secundários a manipulação do tecido tireoidiano);
• Tireoidite de hashimoto;
• Deficiência de iodo – causava o bócio e colocando o sal no iodo resolveu;
• Por fármacos (lítium);
• Alterações genéticas.
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO (CRETINISMO)

É quando tem uma deficiência de T3 e T4 ao nascimento, é mais raro. Teste
do pezinho (Teste de Guthrie) diagnostica.
MIXEDEMA
É um edema subcutâneo, envolve uma série de sintomas que relacionam com fadiga, apatia, letargia, alteração de humor,
constipação, pele fria, redução da frequência cardíaca, sensação térmica de frio, queda de pelos, unhas quebradiças, aumento
dos níveis séricos de colesterol, LDL, edema nas cordas vocais (pode provocar mudança no timbre).
Hipertireoidismo
É uma desordem que cursa com aumento da produção ou resposta aumentada dos hormônios tireoidianos. Pode estar
relacionado ao adenoma hipofisário secretor de TSH.
CAUSAS
A principal causa é o hipertireoidismo de graves.
OUTRAS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO

• Bócio Multinodular Funcional;
• Adenoma folicular funcionante;
• Tireoidite linfocítica (inicial);
• Uso de fármacos;
• Uso de contraste.
Luiza Abreu 26
TIREOTOXICOSE (ELEVAÇÃO DO T3 E T4)

Quadro clássico de hipertireoidismo e envolve sintomas como agitação + irritabilidade + calor + sudorese + taquicardia +
velocidade de trânsito intestinal aumenta + insônia + tremor + queda de cabelo + fraqueza muscular.
OBSERVAÇÃO: HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO E TIREOTOXICOSE

Lembra que o TSH é o hormônio mais sensível na dosagem?
O TSH é o hormônio que visa manter o equilíbrio entre o TRH e

o T3 e T4.
E aí a gente pode ter mecanismos compensatórios (vulgo

feedback positivo) que o T3 e o T4 mandam, aí o TRH estimula o
TSH e o TSH compensa o T3 e T4, deixando eles em níveis
normais, ou seja, eles podem estar normais (compensados), mas
o TSH ta ali alto quebrando o galho pra compensar o que estava
baixo (isso no hipotireoidismo subclínico).
No hipertireoidismo subclínico vai ser o oposto, T3 e T4 vão estar

muito elevados e pelo feedback positivo vão diminuir o estímulo
do TRH pro TSH, vai diminuir o TSH pra poder normalizar o T3 e
T4. Ou seja, podemos ter hipertireoidismo sem tireotoxicose.
Resumo da ópera:
Hipotireoidismo subclínico – TSH elevado e T3 e T4 normais.
Hipertireoidismo subclínico – TSH reduzido e T3 e T4 normais.
Tireoidites
Podem ter várias causas, mas a maioria é causada por razão autoimunes ou doenças sistêmicas.
Tireoidite Infecciosa
Aparece de forma menos frequente, pode ser causada por procedimentos, ou infecção de
outros sítios e geralmente são de etiologia viral, mas podem ser agentes bacterianos.
Tireoidite de Hashimoto
Descrita pelo médico e patologista 1912 – Hakaru Hashimoto, tem seu “estroma linfomatoso”. Pode ser chamada de tireoidite
linfocítica por ter muitos linfócitos na microscopia.
É uma doença autoimune com aumento na detecção e incidência dela, principal causa de hipotireoidismo nos locais que tem iodo
adequado. Normalmente é a maior causa em mulheres jovens adultas, ocorre predominantemente em mulheres do sexo
feminino, incidência entre 45-65 anos.
Luiza Abreu 27
Tem ocorrido em pacientes mais jovens e principalmente em portadores de outras doenças autoimunes (LES, Sd de Sjogren...)
É uma destruição gradual e autoimune, e inicialmente pode ter um hipertireoidismo transitório (pra compensar).
HIPERTIREOIDISMO TRANSITÓRIO
Hipertireoidismo transitório no início da doença que ocorre por estresse oxidativo, liberação dos componentes da célula, o iodo
interage com a tireoglobulina armazenada, ativa ela acidentalmente e pode induzir o aumento dos níveis tireoidianas na série,
aumentando o T3 e T4.
ANTICORPOS
• Citotoxicidade dos TCD8;
• Quimiotaxia dos TCD4, liberam IFN-y para
macrófagos e eles fagocitam a tireoide;
• Produção de anticorpos antitireoidianos.
ANTICORPOS ESPECIFICAMENTE PRODUZIDOS

Ocorre a produção principalmente do anticorpo
antitireoglobulina (Anti-TG) e a antiperoxidade
tireoidiana (Anti-TPO).
ASPECTOS MACROSCÓPICOS
Coloração e tamanho (mais pálida e tamanho mais aumentado, aumenta células aqui
dentro), ali está cheio de linfócitos dentro que dá uma coloração mais pardo clara.
No final depois de anos de doença a tendência é ser substituído por fibrose.
MICROSCOPIA
Muda a morfologia, ocorre uma metaplasia de células de hurton (confere maior
resistência à agressão, mas não é funcional). Ocorre formação dos folículo linfoide
e tireoidiano.
• Folíolos tireoidianas atróficos;

• Diminuídos em tamanho e
pouco/nenhum coloide;
• Metaplasia de células
foliculares;
• Células de hurtle.
Luiza Abreu 28
Tireoidite Granulomatosa Subaguda/Tireoidite de Quervain

É um processo imunomediado secundários a alguma infecção viral,
ocorre uma disfunção autoimune do tecido tireoidiano, costuma ser
autolimitada.
Acomete mulheres entre 30 e 50 anos.
Destrói o tecido tireoidiano pelas células gigantes e histiócitos.
Podemos ter hipertireoidismo transitório porque destrói o folículo

e ativa a tireoglobulina. E depois tem o hipotireoidismo autolimitado
porque perde vai acabando o coloide.
MACROSCOPIA E MICROSCOPIA
Luiza Abreu 29
Tireoidite de Riedel
Mais raras ainda, é uma patologia que pode simular tumor grave da
tireoide, causa uma fibrose descontrolada dos tecidos. É uma doença
relacionada ao IgG4, cursa com intensa fibrose secundaria a mediação
inflamatória modulada por IgG.
MACROSCOPIA
A tireoide é branca, reduzida, dura.
MICROSCOPIA
Substituição do tecido tireoidiano em fibroblastos e linfócitos.
Doença de Graves
Principal causa de hipertireoidismo. Ocorre em mulheres com mais frequência com pico entre 20 e 40 anos. Bócio é um fator de
risco para neoplasias (carcinoma folicular).
TRÍADE DO HIPERTIREOIDISMO
• Tireotoxicose – aumento difuso e hiperfuncional da tireoide;
• Exoftalmia – principal achado clínico evidente;
Luiza Abreu 30
• Dermopatia infiltrativa – aumento celular em membros,

mixedema pré-tibial.
MECANISMO DE SURGIMENTO
Temos um complexo de células apresentadora de
antígenos, algum fragmento da célula tireoidiana
age como um possível antígeno, ai a célula
apresentadora de antígenos e reconhece como
partícula ameaçadora, libera citocinas e esse
complexo forma anexação do linfócitos B, estimula
pra ele virar plasmócito e produzir anticorpos
contra o tecido tireoidiano (anticorpo
tireoestimulante).
O anticorpo simula o efeito do TSH, estimula o TSH

a produzir mais e liberar T3 e T4. Ocorre mais
proliferação, mais estímulo pra hipertrofia e
hiperplasia. Não aí ver linfócitos e nem
macrófagos.
Outra coisa que acontece também é que o aumento da composição de miofibroblastos e adipócitos, causando uma extensão da
gordura e do músculo ao redor do olho (exoftalmia).
OUTROS ANTICORPOS QUE PODEM ESTAR PRESENTES:

• Imunoglobulinas estimulantes do crescimento da tireoide;
• Imunoglobulinas inibidoras da ligação de TSH.
MACROSCOPIA
• Aumentada de tamanho;
• Diminuição da intensidade da coloração;
• Pardo clara;
• Áreas maiores de acúmulo de coloide;
• Órgão vai estar aumentado de tamanho.
MICROSCOPIA
• Aumento no número de folículos;
• Aumento do número de células foliculrares;
• Hiperplasia e hipertrofia.
(foto esquerda mostrando a tireoide normal e a direita com a tireoide patológica, cheia de folículos).
Luiza Abreu 31
Bócio Difuso e Multinodular

Decorre de uma síntese inadequada dos hormônios tireoidianas. Uma das causas históricas mais frequentes é a deficiência de
iodo, usualmente tem redução dos níveis de T3 e T4 e aumento do TSH.
Existe o bócio endêmico (descrescendo), mas depois

que colocaram iodo no sal melhorou muito. Não
sabemos exatamente as causas do bócio, sua origem é
idiopática (bócio idiopático).
Quando não temos iodo, não conseguimos ativar as

tireoglobulinas armazenadas no coloide, ou seja ela
acumula dentro da tireoide e ai a tireoide aumenta, se
isso continuar acontecendo esse estimulo vai
ocasionar em nódulos fibróticos (bócio multinodular).
MACROSCOPICAMENTE
• Órgão todo aumentado;
• Apresentação multinodular;
• Separado por fibrose.
MICROSCOPICAMENTE
• Aspecto em vitral de igreja;
• Macromoléculas;
• Células foliculares diminuídas (microfoliculos).
Patologias Neoplásicas
• Adenoma folicular;
• Carcinoma folicular;
• Carcinoma papilifero (mais frequente);
• Carcinoma medular.
Tem predileção pelo sexo feminino.
Luiza Abreu 32
Adenoma Folicular
É uma neoplasia benigna que tem origem nas células foliculares, geralmente não são metabolicamente ativos (cintilografia), é um
nódulo frio (são nódulos sólidos, solitários, encapsulados e bem delimitados)!
Olhando apenas as células (citológico), não conseguimos determinar se é maligno ou benigno. Pode ter adipia e microfoliculos
(isso no carcinoma e no adenoma) não define o diagnóstico.
O que diferencia uma da outra são os aspectos arquiteturais: na neoplasia maligna teremos a presença da invasão de tumor da
cápsula tumoral, invasão de vasos sanguíneos, se tiver 1 dos 2 é chamado de carcinoma folicular.
No adenoma folicular não tem invasão da cápsula ou invasão

vascular, mas tem sim os microfolículos. Por isso que precisamos
diferenciar eles no Exame citológico.
(Recadinho de Daniel)
MACROSCOPIA
Lesão bem delimitada e capsulada.
MICROSCOPIA
Folículos tireoidianos bem pequenininhos.
CONDUTA
Fazer PAAF e depois citologia (lobectomia) para diferenciar.
Carcinoma Folicular
5-15% das neoplasias malignas de tireoide. É semelhante ao adenoma folicular. É um tumor de comportamento arrastado,
indolente. Pode estar associado ao bócio e deficiência de iodo, tem incidência maior em mulheres. Ele tem invasão de cápsula e
invasão vascular. Possui áreas que sugerem que não está mais respeitando a cápsula.
Sua via de disseminação é hematogênica! (To apostando que isso vai ser pegadinha de prova, porque o carcinoma papilífero
tem disseminação linfática, então fica atento)
MACROSCOPIA
• Invasão da cápsula;
• Áreas enegrecidas sugestiva de hemorragia.
Luiza Abreu 33
MICROSCOPIA
• Microfolículos;
• Pode ter coloide;
Carcinoma Papilífero
85% das neoplasias malignas da tireoide. Apresenta alta sensibilidade no exame de PAAF. Acomete mais mulheres com pico
próximo a 5° década. Tem um corpotamento mais agressivo que o Carcinoma folicular (mas é considerado indolente). Tem uma
relação com a radiação ionizante e em menor grau com a Tireoidite de Hashimoto.
Não raramente acomete os tecidos peritireoidianos e se dissemina através da via LINFÁTICA (fica atento nisso, minha aposta),
metastizando para linfonodos cervicais principalmente.
MACROSCOPICA
• Organiza estruturas sólido e
císticas, forma projeções papilares;
• A literatura fala que lembra
couve flor;
• Tende a formar papilas, impores
com coloração pálida ou pardo
clara.
MICROSCOPIA
• Papilas com eixo fibrovascular;
• Alteração nuclear (sobreposição nuclear e
amoladamento, vidro fosco – órfã annie,
pesudoinclusões e fendas intranucleares;
• Corpos psamomatosos.
Luiza Abreu 34
VARIANTES
Ele pode ter algumas variantes, não especificou muito.
Carcinoma Anaplásico
Tumores indiferenciados do epitélio folicular, um dos mais agressivos. Acomete mais pacientes mais idosos, rapidamente infiltra
a tireoide ao redor, tem uma incidência relativamente rara e seu comportamento é diferente de outros tumores.
Seu crescimento é rápido, extensão extra-tireoidiana e metástase pulmonar. É tão grande que é chamado de Anaplásico. Todos
eles são agressivos.
Carcinomamedular
As células C podem produzir tumores, é uma característica de tumor neuroendócrino da tireóide, secretam calcitonina
(importante no diagnóstico e pós-operatório).
• Macroscopia: tumor pequeno;
• Microscopia: núcleo com aspecto em sal e pimenta, pode
ter deposição de proteína amiloide (diagnostico pela coloração
vermelho congo).
Luiza Abreu 35
Principais Mutações
Carcinoma Papilífero:
RET/PTC e BRAF (daniel
disse que é interessante
saber);
Ca folicular e Anaplásico:
RAS, PI3K, PTEN.
Luiza Abreu 36
Aula 5 – Patologias Pulmonares Não Neoplásicas

Introdução
O foco da aula de hoje são as patologias não neoplásicas com foco nas pneumonias crônicas.
Estrutura Pulmonar
O pulmão é especializado em troca gasosa, está em contato com o meio externo.
PNEUMÓCITOS TIPO 1
Célula responsável pelo revestimento.
PNEUMÓCITOS TIPO 2
Produz surfactante, célula tronco do tecido pulmonar, se desenvolve no
pneumócito tipo 1 (deriva do tipo 2), responsável pelo revestimento.
O TECIDO PULMONAR PODE SE REGENERAR?

Sim, o tecido pulmonar pode regenerar desde que seja limitando ao plano.
Atelectasia
Atelectasia é o colapso do pulmão. Pode ter várias causas.
REABSORÇÃO
Relacionada a obstrução, o ar não entra no pulmão e colapsa, porque obstruiu e colaba. Por exemplo: acúmulo de secreções e ou
corpos estranhos aspirados.
COMPRESSÃO
Pneumotórax, derrame pleural, hemotórax.
Alteram a dinâmica da caixa torácica pela passagem de líquido, modificam a dinâmica da pleura.
CONTRAÇÃO
Relacionadas a processos de cicatrização e fibrose, única não reversível.
Paciente com atelectasia – sinal de alerta, pode ter hemorragia ou prejuízo na respiração.
Luiza Abreu 37
Síndrome Da Angústia Respiratória/Síndrome da Membrana Hialina (SARA)

Pode ser chamada de síndrome da membrana hialina.
É uma doença que envolve dano ao epitélio pulmonar, cursa

com interrupção da troca gasosa. Envolve um padrão duplo
de agressão, dano no epitelio e no capilar do tecido
pulmonar. Limita as capacidades regenerativas do pulmão.
Envolve várias doenças e síndrome respiratória grave (COVID).
Patogenia
Agente agressor (viral/bacteriano) -> ativa macrófagos ->
liberam citocinas (IL-1, IL-8, TNF) -> recrutam neutrófilos ->
ativa muito o sistema imunológico -> Mais inflamação e dano
tecidual (Mediada pelas proteases, leucotrienos, PAF – quem
produz são os neutrófilos).
Depois disso tudo, os tecidos destruídos vão se depositando e junto a fibrina formam a membrana hialina. Vai destruindo os
vasos sanguíneos, tecido pulmonar e depositando fibrina.
OBSERVAÇÃO!
Mesmo em infecção viral recruta neutrófilos também.
SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA

Forma essa capa sobre a lâmina basal do alvéolo, impedindo os pneumócitos tipo 2 se diferenciar em tipo 1, membrana hialina
impede a adequada regeneração dos pulmões.
Vai gerando fibrose pulmonar, destrói o tecido.
PROGNÓSTICO RUIM
Mesmo fazendo ventilação com pressão positiva, não costuma ter resultados muitos bons.
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO RECEM NASCIDO

Deficiência de produção do surfactante, comum quando a criança nasce prematura. (Lembrar de Gilsinho – pneumócitos tipo II).
Causas
Luiza Abreu 38
Microscopia
• Seta preta – é a membrana Hialina, deposição de fibrina e
restos celulares;
• Dá pra ver extravasamento de hemácias (pontinhos
vermelhos/rosas mais fortes).
Coloração rosa e sem núcleo, tem várias células inflamatórias ao redor e

vasos sanguíneos (capilares) e suas paredes danificadas.
Síndrome Respiratória Aguda Grave/SARS

Vírus (COVID-19) tem um agente agressor, gera danos epiteliais. Ativa a cascata da coagulação. É um vírus com baixa letalidade e
muita taxa de contágio.
COVID-19 – membro da família coronavírus, tropismo pelo epitélio alveolar.
Pode levar a formação de trombos por ativar a cascata da coagulação, gera uma tempestade de citocinas.
Pneumopatias Obstrutivas
A imensa maioria dos diagnósticos são clínicos.
São as doenças crônicas e mais prevalentes com o avançar da idade (exceção é a asma, ela envolve inaptidão ou falta de
regulação do sistema imune, tendência a entrar em remissão, mais comum em crianças) – enfisema, bronquite crônica, asma,
bronquiectasia.
Tem tratamentos mais eficazes.
Enfisema
Alvéolo permanentemente dilatado, destruição sem fibrose no alvéolo pulmonar.
Formam áreas insufladas, principalmente na parte terminal.
Tem relação com o tabagismo e a deficiência de alfa-1-anti-tripsina (modula

neutrófilos – sem ela ficam exacerbados).
FIBROSE CÍSTICA
É a deficiência da proteína que limita neutrófilos no pulmão, excesso de neutrófilos,
espécie de lesão parecida com a do enfisema. (Alfa-1-anti-tripsina).
Mesmo com EPI algumas exposições diminuem o grau mas não 100%.
MACROSCOPIA
Bolhas de hiper insuflação do pulmão – troca gasosa não efetiva.
Luiza Abreu 39
Bronquite Crônica
Intimamente ligado ao tabagismo.
É uma tosse produtiva por mais de 3 meses seguidos durantes 2 anos ou mais. A fuligem irrita a mucosa dos brônquios, reage
promovendo aumento das glândulas produtoras de muco. Estímulo excessivo (rolha de muco muito espesso e impede passagem
de ar).
Podem induzir a bronquiectasia, bactérias proliferam e destrói a parede brônquica, ficam permanentemente dilatados.
MICROSCOPIA
Células caliciformes (produtoras de muco)
aumentadas.
Asma
Doença da infância (exceção), causa uma obstrução reversível e intermitente das vias aéreas, sua origem é inflamatória e reacional
(eosinófilos, IL-4, IL-5, LTH2).
Íntima relação com estado de hipersensibilidade/alergias (IgE)/atopias, comum na infância.
POR QUE NÃO PODE DAR ASPIRINA PRA CRIANÇA?

Não pode! AS bloqueia as COX, que transformam o ácido araquidônico em prostaglandinas, aumentando o ácido araquidônico a
lipooxigenase vai transformar esse ácido em leucotrienos (muito broncoconstritora) e serve de substrato pra eosinófilos (reação
mediadora da asma).
QUAIS SÃO AS ALTERAÇÕES DA ASMA?

Epitélio brônquio sofre metaplasia, ou seja a musculatura fica bem mais desenvolvida e isso estimula os leucotrienos, levando a
hiperplasia muscular e metaplasia, a contração fica muito
mais poderosa.
MICROSCOPIA
Aumento da musculatura lisa da parede brônquica,
infiltrados inflamatórios com eosinófilos
Luiza Abreu 40
Bronquiectasia
Destruição dos brônquios e bronquíolos, eles se dilatam. Normalmente são secundários a
inflamação e infecção necrotizantes crônicas (S. aureus e Klebisiella).
DISCINESIA CILIAR
Ocorre em indivíduos com problemas nos centríolos, não funcionam direito, funcionam no sentido contrário.
MICROSCOPIA
• Bronquíolo dilatado;
• Perda ou ausência da camada muscular (dificuldade pra gerar broncoconstrição).
BRONQUITE CRÔNICA E BRONQUIECTASIA?

Bronquite crônica -> processo inflamatório, prolifera células produtoras de muco e tem acúmulo de secreção. Pode evoluir pra
uma bronquiectasia.
Bronquiectasia -> acomete vias aéreas mais calibrosas, destrói as paredes do brônquio (deixa frouxo e ai dilata).
Doenças Intersticiais Crônicas

Não vai falar, atividade interdisciplinar.
Grupo de doenças idiopáticas, causam fibrose no

interstício entre os alvéolos, a principal é a
pneumonia intersticial usual (fibrose intersticial).
São infiltrativas (restringem a expansão pulmonar) e
restritivas (restringem a expansão pulmonar pela
fibrose).
Causas
Causas podem ser fibrosantes e não fibrosantes!
Luiza Abreu 41
Pneumonia Intersticial Usual

Mais frequente de todas, relacionada a patologias como DRGE, tabagismo...
PATOGENIA
Fator ambiental -> ativa fatores pró-fibróticos -> deposita fibroblastos -> fibrosa.
MICROSCOPIA
Fibrose entre os alvéolos na micro, alvéolos distantes, padrão favo de mel (alvéolo
envolvido pela fibrose).
Pneumoconioses
Ocorre um dano pulmonar por deposição de determinadas substâncias – antracose, silicose e abestose.
Grande parte são de origem mineral!
Antracose
Marcou na prática médica. Mas não afeta nosso pulmão na maioria das vezes, o carbono
é uma partícula com baixa ou nenhuma imunogenicidade, não reage com nossas células
inflamatórias.
Deposita carbono no pulmão – pontos enegrecidos. Seu quadro grave envolve a

pneumoconiose do carvoeiro (deposita maiores partículas de carvão).
PNEUMOCONIOSE DO CARVOEIRO
Comum em minas de carvão, lá tem partículas de carbono de maior tamanho,
quando inaladas podem induzir resposta inflamatória, quanto maior a
exposição, maior o depósito.
As partículas de carvão podem ter algo próximo a 6 manômetros, peso

suficiente pra permanecer inalada e chegar a uma porção muito distal do
brônquio.
Silicose
Acúmulo de placas de sílica, uma partícula mais pesada, costumam ficar retidas
no epitélio brônquico, induz resposta inflamatória e áreas de fibrose ou nódulos
fibrocicatrial. É uma doença mais agressiva e induz mais inflamação e fibrose.
Luiza Abreu 42
Asbestose
Abesto (sinônimo de amianto), seu uso é proibido no Brasil,
exceto em Goiás. Possui uma toxicidade e indutor de alguns
tipos de neoplasia.
O material se deposita e forma um granuloma do tipo corpo

estranho, 20/30 anos com desenvolvimento do mesotelioma
pleural e maligno, e adenocarcinoma de pulmão.
Áreas de fibrose mais próximas da pleura, amianto induz fibrose

pleural muito importante.
Pneumonia e Origem Vascular

Não vai falar.
Mas envolve TEP, infarto pulmonar, hipertensão pulmonar.
Pneumonias (Infecções Pulmonares)

Organiza de acordo como vai tratar, agente causadores e quais antibióticos.
Pode ser viral, bacteriana, fúngica e não infecciosa.
Mecanismos de Defesa
• Reflexo de tosse – expulsar o agressor;
• Células ciliadas;
• Macrófagos intersticiais – fagocitam os antígenos e apresentam pra linfócitos;
• Muco – proteção mecânica, mas pode favorecer proliferação de bacteriófagos;
• Produção e secreção de IgA para luz da mucosa;
• Presença de C3, IgM e Ig na extremidade alveolar.
INEFICÁCIA DESSES MECANISMOS (FAVORECEM A

PNEUMONIA)
Edema e Congestão Pulmonar - IC cardíaca, leva a
pneumonia de Repetição (principal complicação da ICC).
Luiza Abreu 43
Pneumonia Bacterianas Aguda

Podem ser Lobar (Imunocompetentes) e Difusas
(Broncopneumonia, mais comum em imunossuprimidos
ou extremo de idade).
LOBAR
Acomete um lobo inteiro, 4 estágios bem delimitados.
BRONCOPNEUMONIA
Mais espalhado, prognóstico mais grave.
Infecções Pulmonares
Ocorre quando os agentes infeciosos se sobrepõem aos mecanismos de defesa.
Pneumonias – 4 Fases (Pneumonia Lobar)
1 FASE – CONGESTÃO
Principal aspecto macroscópico, tem muita vasodilatação e sangue congesto, a coloração
fica mais avermelhada.
(créditos a carol florido pela imagem)
Luiza Abreu 44
2 FASE – HEPATIZAÇÃO VERMELHA

Lembra muito a coloração do fígado, mas firme do que estava antes.
Deriva da deposição de fibrina, neutrófilos e hemácias, gera um dano no endotélio que

não permite que ela seja reabsorvida há tempo.
3 FASE – HEPATIZAÇÃO CINZENTA

Pulmão fica com a mesma consistência, mas muda de coloração,
coloração acinzentada (degradação de hemácias).
4 FASE – RESOLUÇÃO
Ou vai ter cicatrização ou regeneração.
(créditos a Carol Florido pelas fotos).
Pneumonias Comunitárias
Infecções virais, streptococus pneumoniae, haemophilus
influenzae, moraxella, legionella.
PNEUMONIAS
Lembar que existem as pneumonias atípicas, elas possuem
comportamento diferente e seu quadro é mais arrastado.
(Mycoplasma, chlamydia, coxiella).
Luiza Abreu 45
Pneumonias Hospitalares/Nosocômiais
Fator temporal – corte do que é hospitalar e comunitária, alguns
agentes são iguais.
48h após a entrada do indivíduo no hospital e 72h após a

alta hospitalar.
Bastonetes gram negativos, pseudomonas.
Pneumonias Por Broncoaspiração

Dano químico + físico + infecção por bactérias da flora corporal
Pode ser devido ao refluxo, saliva, é multifatorial.
Pneumonias Necrotizantes
S. Aureus, Klebisela, Streptococus.
Forma abscesso e empiema.
ABSCESSO X EMPIEMA?
Abcesso – conteúdo purulento numa nova cavidade.
Empiema – conteúdo purulento no espaço que já existe.
Pneumonias Nos Imunocomprometidos

HIV e quimioterapia.
Luiza Abreu 46
Pneumonias Crônicas
Pneumonia de origem fúngica (aspergillus),
paracoccidioidomicose (muitos casos em campos) e
tuberculose (mycobacterium tuberculosis).
Tuberculose
Bacilo Álcool Ácido Resistente
BACILO DE KOCH
Bacilo de replicação lenta, principal local de ápice pulmonar, precisa de oxigênio.
Alta resistência a fagocitação, ela sobrevive dentro dos macrófagos.
CONDIÇÕES RELACIONADAS
Perguntou na prova, não pode esquecer
Instaura onde tem grande desigualdade social.
CLINICAMENTE
Tosse persistente + emagrecimento + febrícula (caiu na prova).
VACINAS
BCG impede extrapulmonar necrose da TB, processo de
sensibilização.
SEM VACINA, BACILO TEM CAPSULA DE PROTEÇÃO, IMPEDE QUE NOSSO SI ATAQUE.
Bactérias infectam uma pessoa, não consegue imediatamente reconhecer essa bactéria, se prolifera no macrófago e só depois
quebra e reconhece como antígeno (2-3 semanas).
PATOGENIA
Só detectar não basta, sensibilização tem antígeno sendo apresentado. Início da modulação da resposta a TB.
PROGRESSÃO
TB PRIMÁRIA
Não vacinado, sensibilização, pós primária ou secundaria (reativação do foco de infecção, vacinados sensibilizados e expostos ao
bacilo novamente).
TB MILIAR
TB miliar, nos imunocomprometidos. Quadros que não conseguimos limitar a progressão desse tratamento.
BCG – RESPOSTA CRUZADA

A mycobacterium tuberculosis.
Luiza Abreu 47
Indução de resistência – hipersensibilidade, reconhecimento de antígenos leva a ativação de históricos, formam granuloma após
este reconhecimento.
MACROSCOPICAMENTE
Macrófago cheio de bacilo migrar pra outros órgãos, felizmente não é o que acontece quando não é vacinado.
Vai pro linfonodo na região hilar do pulmão – começa a proliferar tem complexo de gohn, sensibilizada. A partir dessa exposição.
Necrose caseosa – patognomônico praticamente.
MICROSCOPIA
Granuloma vai cair na prova, celulas epielioides, núcleo que lembra grão de café.
Fusão dos histiocitos com as células gigantes do tipo langerhans (núcleos na periferia em aspecto de ferradura), necrose caseosa
central, coroa ou cordão de linfócitos.
COLORAÇÃO DE ZIEHL NEEELSEN (PROVA!)

Usada para o diagnostico.
Luiza Abreu 48
Aula 6 – Cardiopatia Isquêmica

A aula foi bem extensa e ela colocou bastante imagens, perdi um pouco o saco pra explicar algumas imagens.
Conceito
Desequilíbrio entre suprimento (perfusão do órgão) e a demanda, vamos ter a
redução do suprimento ou aumento da demanda.
BAIXO SANGUE PROS MIÓCITOS

• Redução do suprimento de oxigênio das células e nutrientes;
• Remoção inadequada de metabólitos – acumula ácido lático, gás
carbônico (tudo que tem que ser retirado).
Lembrar que o coração de irriga na diástole, tudo que faltar pra suprir sua
demanda vai ter em excesso o que precisamos tirar.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Doença que ocorre por déficit de suprimento sanguíneo, tendo a aterosclerose coronariana como sua principal causa.
Etiologia
Aterosclerose coronariana (90%)
O QUE É?
Placa que surge entre a camada íntima e média do vaso e começa a ocluir/obstruir e reduzir o lúmen, a placa pode crescer em
direção ao lúmen vascular ou em direção a parede do vaso.
PRINCIPAL CONSEQUÊNCIA
Reduz calibre do vaso, passa menos sangue no vaso.
CONDIÇÕES AGRAVANTES DA ISQUEMIA

• Aumento da demanda – já tem a doença que reduz o fluxo e se aumenta uma demanda maior (hipertrofia do músculo
ou atividade física), podendo agravar a isquemia;
• Diminuição da PA – trauma ou choque, diminui sua pressão e além da isquemia que ele tem, quando cai a pressão vem
menos sangue ainda;
• Aumento da FC – aumentada diminui o tempo da diástole (coração se nutre na diástole).
Luiza Abreu 49
RELEMBRANDO A ANATOMIA E FISIOLOGIA...
ANATOMIA
Porção anterior do coração: na frente do coração tem o VE, a
aorta parte dele e dela sai o óstio da coronária esquerda, depois
o tronco da coronária esquerda e dele saí a artéria principal no
meio do VE, a descendente anterior e dessa descendente
anterior dela parte as artérias diagnonais.
Porção lateral do coração: temos a artéria circunflexa e nela tem

as artérias marginais.
Porção posterior do coração: saí da coronária direita que irriga a região posterior do coração, o VD, ela saí do ostio da coronária
direita e gera a artéria ventricular posterior e descendente posterior.
Pra que saber isso? Porque dependendo de qual lado tiver essa isquemia sabemos qual artéria foi lesada.
FISIOLOGIA
Durante a sístole todo o volume de sangue do VE é liberado pros nossos órgãos funcionarem normalmente.
O coração se perfunde na diástole onde recebe suprimento de oxigênio e retira os metabólitos, quem supre ele são as artérias
coronárias. A coronária normal produz o oxido nítrico que durante a diástole promove maior dilatação dos vasos, permitindo
maior fluxo sanguíneo. Chamamos isso de reserva coronariana, ou seja, a capacidade das artérias se dilatarem.
Quando o endotélio está doente/lesado com placas de ateroma, essas coronárias perdem sua capacidade de produzir o oxido
nítrico e elas não funcionam normalmente. O que agrava a diminuição do fluxo sanguíneo para o coração.
Classificação das Síndromes Isquêmicas

Todas essas lesões são oriundas de isquemia.
• IAM;
• Angina de peito;
• Cardiopatia isquêmica crônica com IC;
• Morte cardíaca súbita.
Epidemiologia
É a principal causa de morte dos países industrializados. Tem tendencia
da queda dela por ter sido muito estudada.
Temos como intervir nos fatores de risco da aterosclerose.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE

Onde precisamos intervir para evitar o maior caos.
• Hipertensão – uso de antihipertensivos;

• Diabetes – controlar a glicemia, dieta adequada;
• Tabagismo – desencorajar o tabagismo;
Luiza Abreu 50
• Sedentarismo – encorajar atividade física;

• Dislipidemias – usar estatinas para tratar, medicamentos muito bons para reduzir risco cardiovascular (reduz nível de
colesterol e reduz núcleo de colesterol das placas).
Podemos fazer profilaxia com aspirina em homens de meia idade e Terapia de reposição hormonal (discutível, mais voltado para
mulheres na menopausa com baixo nível de estrogênio que aumenta colesterol, mas é individual).
PROGRESSOS TERAPÊUTICOS
• Tromboliticos;
• Stent farmacológicos;
• Angioplastia...
Patogenia
GRAVAR! É um Desequilibro entre perfusão e demanda
miocárdica. Causada pela doença aterosclerótica coronária.
• Artéria decendente anterior esquerda (DAE);

• Circunflexa esquerda (CXE);
• Artéria coronária direita (ACD).
Dependendo do lugar pode ser mais grave ou menos grave, mais

ou menos intenso e mais ou menos fatalidades.
ALTERAÇÃO MORFOLOGICA DAS PLACAS
TIPOS DAS PLACAS

A placa se forma e sofre um processo de alteração morfológica.
Temos duas placas: vulnerável e mais estável.
Placa mais estável: doença mais crônica – processo de formação da placa é mais lento e insidioso, placa fibrosa e mais firme (placa
dura) de desenvolvimento lento e causa estenose.
Placa vulnerável: maior problema – placa mais mole, de formação rápida, mais gordurosa, costuma se desenvolver em indivíduos
mais jovens (sem circulação colateral), mais grave e mais índice de fazer maior alteração na placa. O centro gorduroso é mais rico
e com centros necróticos.
COMO ESSA PLACA É FORMADA NO VASO?

Quando temos um evento hipertensivo o fluxo sanguíneo é mais forte e coração contrai mais e esse fluxo de sangue é turbilhonar,
ou seja o sangue bate mais forte nos vasos e gera lesão das células endoteliais (que fazem parte da primeira camada do vaso
sanguíneo, a camada íntima), essa célula se lesiona, vão se afastando uma da outra e gera a exposição do tecido colágeno embaixo
da célula, sua exposição faz uma liberação de fatores plaquetários (pro-coagulantes) e as plaquetas migram pra esse local pra
fechar o vaso e não sangrar, por isso o AS é importante pra evitar essa agregação plaquetária. Os monócitos migram com as
plaquetas, libera fatores de crescimento (então a célula prolifera), se o indivíduo for dislipidêmico acumula gordura ali, ativando
macrófagos e migram e tentam fagocitar os lipídeos e vão acabar morrendo e acumula célula inflamatória tentando fazer reparo
tecidual e forma essa placa com muitos constituintes.
Luiza Abreu 51
CONSEQUÊNCIAS DA PLACA
• Hemorragia;
• Ruptura ou fissura;
• Erosão ou ulceração.
Continua tendo hipertensão a placa pode gerar hemorragia, ruptura, erosão. Nesse momento que é perigoso, quando tem o
evento vamos ter nova produção de elementos trombogênios, vai ter formação de tromboxano A2, inibe plasminogênio, aumenta
lipoproteína A...No final vai ter uma trombose coronária superposta a placa (o que causa o IAM).
LESÃO COM VASOCONSTRIÇÃO

Quando a lesão tem uma vasoconstrição vigorosa, diminui a luz e ela acontece com estresse emocional, o vasoespasmo é tão
vigoroso que reduz a luz e fratura a placa. Liberando conteúdos plaquetários, reduzindo o relaxamento do endotélio (perde a
capacidade de produzir oxido nítrico), libera mediadores inflamatórios, aumenta fatores de contração (vasoespasmo).
Macroscopia e Microscopia da Placa de Ateroma

Macroscopia da aterosclerose, vaso em corte longitudinal, a íntima tem
aspecto brilhante e translucido (seta mais escura). Entre a intima e a
média tem uma placa amarelada que reduz muito o fluxo sanguíneo
(seta rosa).
CONSEQUÊNCIA DISSO TUDO...
Letra A - placa na parede do vaso, placa de aspecto mais

gorduroso, a área bem amarelada e seu centro tem área de
erosão.
A Letra B – erosão, sintomatologia de IAM, se for completa,

trombose superposta a placa.
ESTUDO DA CORONÁRIA
Cortes seccionados e seguidos das coronárias, pode observar que é uma
doença progressiva e vai evoluindo até ter uma redução muito grande da luz
vascular.
Luiza Abreu 52
MAIS CASOS...
Essa foto a esquerda é um corte longitudinal, camada íntima com
grande placa amarelada de aterosclerose entre a íntima e média, com
redução significativa do lúmen vascular. Evento de Hemorragia intra
placa.
OS SINAIS E SINTOMAS ACONTECEM COM QUANTOS % DE

OBSTRUÇÃO VASCULAR?
Quando tem 70% ou mais de luz vascular obstruída.
Essa foto a direita é outro corte longitudinal que praticamente ocluiu tudo.
Embaixo temos um corte transversal da coronária com um grande trombo

ocluindo por completo e o indivíduo sofreu um infarto agudo fulminante.
HISTOLOGIA NORMAL DA CORONARIA

Temos os vasos arteriais com 3 camadas principais.
• A camada íntima com células endoteliais um do

lado da outra, epitélio simples pavimentoso);
• A camada média compostas de células musculares
lisas;
• Camada adventícia – em torno da camada média,
possui a vasa vasorum e nutri a células da camada média e
íntima.
Luiza Abreu 53
HISTOLOPATOLOGIA DA CORONARIA
Comprometida por doença aterosclerótica, ocorre um espessamento
intenso da parede vascular, redução crítica do lúmen vascular e áreas
mais claras e pontiagudas
(cristais de colesterol).
O mesmo vale pra imagem

de baixo, só que tem as
microcalcificações.
Aqui a luz ta bem mais ocluída, luz vascular mínima. Áreas mais esbranquiçadas
que são os cristais de colesterol, camada média super espessada.
A direita evidencia mais os cristais

de colesterol. O lumen do lado
direito ta totalmente ocluído e com
céulas inflamatórias.
CONSTITUINTES DE PLACA DE ATEROMA

Importante saber! Pra prova da vida segundo ela, não só da
faculdade.
• Células inflamatórias – neutrófilos e monócitos;

• Macrófagos espumosos/xantomatosos (ricos em lipídeos);
• Cristais de colesterol;
• Focos de calcificação;
• Hemácias;
• Áreas hemorrágicas;
• Presença do trombo superposto a placa.
Angina de Peito
Conceito
Dor torácica paroxística ou recorrente causada por isquemia transitória (15s a 15 min),
não induzido ao infarto. Ocorre a sintomatologia quando atinge 70% de oclusão.
Dor precordial ou retroesternal em aperto e irradiação pra membro superior

esquerdo ou mandíbula, pode ter irradiação pro dorso (caiu na ACI), pode estar
taquicárdico, sudoreico. A dor é igual para todos os tipos.
Luiza Abreu 54
Tipos
ANGINA ESTÁVEL/TIPICA
Dor torácica paroxística (abruptamente) com característica o surgimento de atividade física/esforço (aumenta demanda de
oxigênio). É causada por uma isquemia transitória, parou de fazer o exercício e melhora e não induz o infarto.
Causada por uma doença aterosclerótica coronária estenosante (placa estável, doença crônica antiga).
ANGINA DE PRINZMETAL OU VARIANTE

Angina por espasmo coronariano, pode ter doença coronária ou não, muito comum em usuários de droga (principalmente
cocaína), estresse emocional com hipersensibilidade a coronária.
ANGINA INSTÁVEL OU EM CRESCENDO

Essa é a angina grave, pode induzir ao infarto agudo. Pode aparecer do nada.
É uma dor que aumenta progressivamente (em crescendo), não precisa estar relacionada a esforço (se sim, é um esforço mínimo),
tem maior duração de tempo de dor. Se desenvolve por evento de vulnerabilidade daquela placa (ruptura, ulceração). Pode
ocorrer uma embolização dela. É a angina pré-infarto.
Infarto do Miocárdio
O infarto em si é a necrose, lesão irreversível do musculo cardíaco.
CLINICAMENTE
• Infarto com supra ST;
• Infarto sem supra de ST.
É diferente da angina instável (não teve o evento do infarto).
PATOLOGICAMENTE
• Infarto com corrente de lesão (toda a parede do musculo cardíaco);
• Infarto subendocárdico (corresponde ao sem supra de ST).
O coração é dividido em 3 zonas – epicardio, miocárdio e endocárdio. O endocárdio é o musculo em contato direto com o sangue,
e a artéria coronaria vai nutrindo a partir do epicardio, ou seja o último a ser perfundido é o endocárdio. Quando tem uma
isquemia a primeira zona que sofre é o endocárdio por receber menos sangue.
Quando tem redução do lúmen vascular obstruída no epicárdio – se for parcial, porém prolongada a ponto de levar necrose é o
infarto subendocárdio, uma área de necrose abaixo do endocárdio.
FATORES DE RISCO
• Idade;
• Fatores predisponentes (HAS, diabetes, dislipidemia, tabagismo, sedentarismo);
• Sexo (acomete mais homens de meia idade).
Luiza Abreu 55
Patogenia
É causada por uma oclusão arterial coronariana, normalmente por
indivíduos com aterosclerose coronariana grave. Vai alterar a placa,
ativar plaquetas e levar a trombose.
CIRCULAÇÃO COLATERAL
Individuo com doença coronária a curto prazo – não tem tempo de fazer
circulação colateral.
Aterosclerose crônica – doença coronária há muito tempo, angiogênese

local “compensatória” que irrigam aquela área.
Por isso que quando o infarto é de jovens é mais fatal porque a placa é
mais instável e não tem circulação colateral.
OUTROS MECANISMOS (SEM SER DE DOENÇA CORONÁRIA)

• Vasoespasmos;
• Êmbolos – endocardite, solta um embolo séptico, vai na coronária e obstrui;
• Inexplicadas – sem causa aparente.
Mecanismos De Resposta Do Miocárdio A Lesões Isquêmicas

Quando sofre a isquemia entra na glicólise anaeróbica, queda de ATP e
aumenta o ácido lático. Até um tempo tem a lesão reversível (até 20 min).
Vai ter uma depleção de glicogênio, edema celular e mitocondrial.
“TEMPO É MÚSCULO”
Depois de 20 min vai ter a lesão irreversível: a necrose de coagulação

(guardar).
LESÃO POR REPERFUSÃO

Paciente infartando, infartou, teve supra de ST, diagnosticou o local e
reperfundiu? Vai restaurar o fluxo sanguíneo do miocárdio, mas vai ter a
lesão por reperfusão (disfunção mitocondrial, hipercontração dos miócitos – entra muito cálcio e contrai muito, lesão por radicais
livres pelos neutrófilos, acumula células inflamatórias – elastase e proteases, ativa plaquetas e dano endotelial).
Paciente com tto para infarto – tem um prazo e precisa de cuidados intensivos para isso!
Luiza Abreu 56
FATORES DETERMINANTES DA LOCALIZAÇÃO, TAMANHO E

MORFOLOGIA DO INFARTO
• Localização da artéria
• Tamanho da área que perfundia o sangue
• Morfologia – com ou sem supra?
• Velocidade de obstrução – súbita ou crônica?
• Tem circulação colateral?
• Ritmo cardíaco? Arritmia? PA?
MORFOLOGIA
Normalmente de 2-3h após o infarto não vai ter lesão no coração, só vê se
colocar numa solução de trifeniltetrazólico.
A lesão macroscópica nítida – a partir de 12h
Lesão microscópica nítida – necrose de coagulação;
Lesão de reperfusão – hemorragia, miocitos necróticos, bandas de contração.
Ela disse que não vai se aprofundar muito nas artérias coronárias. Mas e bom
lembrar que o mais grave é o que ocorre na descendente anterior (grande área
do coração).
Nessa imagem mostra que temos 20

minutos pro diagnóstico.
Em 20 minutos diagnosticado? Não vai

ter necrose, vai ter salvamento
muscular muito grande. Mas vai ter
disfunção.
Reperfusão depois de 2h a 4h – área

de necrose, salva muito o musculo
cardíaco. Mas vai ter disfunção pós
infarto.
Oclusão permante – área preta,

infarto completo, consolidado todo
necrosado.
Luiza Abreu 57
Ela que que a gente memorize essa imagem, saber a evolução do processo e a correlação com a micro.
• 0-4h – sem nenhuma alteração;

• 4-12h – área de mosqueamento escuro, avermelhado e acastanhado (infarto transmural!!), fase de necrose de
coagulação (perda nuclear, piquinose de alguns núcleos, hipereosinofilia dos miócitos e presença de células
inflamatórias;
• 1 a 3 dias – área de mosqueteamento escuro vai ter área central mais amarelada, evolução da necrose de coagulação
(neutrófilos e resposta inflamatória);
• 3 a 7 dias - aparece borda hiperêmica (surgir tecido de granulação), fagocitose de células mortas;
• 7-10 dias – área amarelo acastanhada em grau máximo, fagocitose bem desenvolvida e tecido de granulação presente;
• 2 a 8 semanas – formação de cicatriz, aumento de colágeno e redução da celularidade.
Imagens do Infarto
MACROSCOPIA
A esquerda temos o mosqueamento escuro – ocorre de 12 a
24h após o infarto. Esse caso foi um infarto fulminante, a
área de oclusão foi na inserção da coronária esquerda. Foi
um infarto extenso, toda a parede anterior e ápice do
coração.
A direita a gente abriu a descendente anterior, vê a doença

coronariana difusa e extensa e uma trombose superposta
com estenose crítica da parede.
Luiza Abreu 58
A esquerda temos a evolução do processo, área mais amarelada e

extensa, pega o septo interventricular e tem borda hiperêmica. Indo
pra fase de cicatrização.
A direita temos tecido

de granulação, com área
amarelo clara e com
área hiperêmica ao
entorno (tecido de
granulação).
MICROSCOPIA
Ao lado esquerdo temos a imagem normal do coração na microscopia. Tem as
células com núcleos excêntricos,
miofibrilas e vasos que nutrem os
miócitos.
No lado direito, temos a necrose

de coagulação, observa-se a perda
dos núcleos. Mas vemos as
miofibrilas, mas a perda nuclear é
intensa!! Áreas de hemorragia,
eosinofilica.
A esquerda temos
uma fase mais
prolongada com
áreas de necrose,
áreas de hemorragia.
A direita tem
desintegração das
miofibrilas,
hipereosinofilia e
hemorragia.
A esquerda temos a necrose de coagulação instalada, eosinofilia, muitas áreas de

hemorragia, miofibrilas completamente
desintegradas.
A direita temos um tecido de granulação

instaurada (ela acha ele lindo), rico em
plasmócitos, linfócitos e fibroblastos e
produz o colágeno, substitui a camada
muscular por colágeno.
Luiza Abreu 59
A esquerda vê que o músculo cardíaco perde contratilidade e em cima

dele deposita colágeno. Dá uma disfunção contrátil.
A direita o músculo
cardíaco ta cicatrizado e
cheio de fibrose.
Embaixo com musculo
viável.
Manifestações Clínicas
• Dor torácica;
• Pulso rápido e fraco;
• Congestão pulmonar;
• Edema agudo de pulmão.
ECG
Supra ou sem supra de ST.
ASSINTOMATICOS
Diabéticos e idosos pode ser sem dor.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Eleva CK-MB, troponina (TNI e TnT).
ANGIOCORONARIOGRAFIA (CATETERISMO)
Vê com exatidão a área onde houve a obstrução vascular.
Complicações do IAM
• Disfunção contrátil – manifestações clínicas de edema de pulmão, choque
cardiogênico;
• Arritmias – principal causa de morte pós infarto, pode ter acometimento de sistema
de condução;
• Ruptura miocárdica – hemopericardio e tamponamento cardíaco, o sangue extravassa
e acumula entre folhetos pericárdicos;
• Ruptura do septo IV;
• Ruptura do musculo papilar;
• Trombomural (tromboembolismo);
Luiza Abreu 60
• Aneurisma ventricular;
• Infarto VD – menos comum;
• IC tardia.
MAIS IMAGENS...
A esquerda temos o musculo cardíaco pós infarto, pega região do endocárdio, totalmente
cicatrizado (área esbranquiçada), perda muscular muito grande! Fez com que dilatasse a parede
(aneurisma ventricular).
Ocorre um remodelamento cardíaco – perda muscular do coração,

redução da espessura da parede do miocárdio, a área adjacente entra
em hipertrofia compensatória. Á primeira vista funciona bem e depois
não consegue manter e evolui com IC.
A direita tivemos uma ruptura do músculo cardíaco, grande hematoma

na abertura do saco pericárdico (tamponamento cardíaco).
A esquerda aqui, temos a área do

aneurisma com dilatação da parede
muscular.
A direita temos a ruptura do musculo

cardíaco, o musculo ficou super fino,
espessura quase 0. Sujeito a ruptura.
A esquerda aqui temos um quadro clássico de edema agudo de pulmão, infartos extensos,
coração falha como bomba e acumula sangue no pulmão. Presença da secreção
espumosa na traqueia.
Luiza Abreu 61
Cardiopatia Isquêmica Crônica

É o mesmo processo patológico, mais prolongado, de forma crônica e
demora mais tempo.
Tem a doença isquêmica e vai se formando cronicamente em várias artérias

do coração. Determina uma insuficiência cardíaca crônica, por conta de uma
exaustão daquela área.
Tem risco de lesão isquêmica.
Ou quando o individuo tem arteriopatia coronaria obstrutiva grave, sem IM

agudo ou cicatrizado com disfunção miocárdia difusa – não contrai direito, é
difuso.
MORFOLOGIA
Depende do que tem como etiologia.
• Hipertrofia e dilatação do VE;

• Áreas de infarto cicatrizado;
• Aterosclerose coronariana;
• Trombos murais;
CLÍNICA
• ICC, infartos recorrentes, arritmias.
Morte Cardíaca Súbita
CONCEITO
Definida como morte inesperada, causa cardiovascular. Pode
ter com sinal ou sem sinal prévio. “Morrer do nada”.
PODE TER VÁRIAS CAUSAS

• A principal são as arritmias, podem ser isquêmicas ou não
isquêmicas (alteração estrutural do próprio sistema de
condução);
• Aterosclerotica de origem isquêmica;
• Não aterosclerótica – alteração de hipertrofia,
anormalidades valvares, miocardiopatias virais...
MORFOLOGIA
Depende da causa de base, se for isquêmica (acentuada
estenose coronariana, IAM cicatrizado), não isquêmica (alterações congênitas, hipertrofia muscular).
Luiza Abreu 62
Doença Pericárdica
O que a pericardite tem a ver com o infarto?
Caracterizada como derrame pericárdico e hemopericárdico, coração é

preenchido por 2 folhetos (folheto parietal – contato direto com a caixa
torácica e visceral – contato direto com o coração), entre eles tem um
líquido que permite o deslizamento.
Caracterizado por quanto se tem mais de 50 mL.
Podem ser agudas (instalação rápida) ou crônicas.
DE ACORDO COM O LÍQUIDO ALI DENTRO

Podem ser serosas, fibrinosas ou purulentas.
• Serosas – inflamação não infecciosa, líquido semelhante ao normal, Febre reumática, lúpus, esclerodermia, tumores,
uremia, infecções virais primárias;
• Fibrinosa ou serofibrinosa – além do liquido “normal” vai ter a presença de fibrina, síndrome de dressler (síndrome de
pericardite pós infarto – expande o processo de infarto pós cardíaco pro pericárdio e é autoimune;
• Purulenta – infecciosa bacteriana.
IMAGENS...
A esquerda temos um folheto pericárdico parietal, o visceral em contato com o coração, grande
quantidade de liquido seroso, parece uma “aguinha”. A superfície
cardíaca fica mais aveludada. Pericardite serosa.
A direita tem pericardite serofibrina, em pão com manteiga, grumos que

se espalha de um lado pro outro.
Biópsia do pericárdio com pericardite, espessa a membrana, material eosinofilico da superfície

e células inflamatórias.
Luiza Abreu 63
TIPOS
• Pericardite hemorrágica – infecções, neoplasias;
• Pericardite caseosa – BK, micoses profundas.
DIAGNÓSTICO
Citopatologia ou biópsia crônica.
EVOLUÇÃO
Pode evoluir pra cura (reparo) ou pode evoluir pra processo
cicatricial com deposição de colágeno (crônica, reparo com
fibrose).
PERICARDITE CRÔNICA
• Adesiva – liquido some, entre os folhetos parietal
e visceral tem lamina de colágeno depositado;
• Pericardite mediastino adesiva;
• Pericardite constritiva – pericardite evolutiva da
adesiva, muito colágeno e não permite um funcionamento
adequado.
IMAGENS...
A esquerda temos pericardite hemorrágica, a presença do depósito
de colágeno.
A direita a pericardite purulenta.
Luiza Abreu 64
Seminário Patologias Vasculares

Esse resumo aqui foi baseado nos resumos de Ana Carolina Florido (que está bem mais completo, baseado na aula de Daniel disso) e nos
tópicos ressaltados por Paula feitos por Sara Maia. Faço os resumos mais para aprender mesmo, mas o ideal é vocês usarem as anotações das
meninas.
Artérias X Veias
As artérias são mais espessas em sua camada média e as veias não são espessas na sua camada média, mas tem mais fibras
elásticas.
Vasculopatias Congênitas
Aneurisma de Berry
• Esse aneurisma se forma no polígono de Willis, por fragilidade anatômica de interseção de artérias;
• É um aneurisma sacular (verdadeiro);
• Lembrar que são congênitos.
FATORES ETIOLÓGICOS DO ANEURISMA

• Tabagismo;
• HAS;
• Síndrome de Marfan;
• Síndrome de Ehler Danlos;
SÍNDROME DE MARFAN
São alterações esqueléticas, cardiovasculares e oftálmicas oriundas de defeito sistêmico do tecido conjuntivo, o vaso perde sua
capacidade de distender e sua elasticidade. A deficiencia de tecidos mesodérmicos de sustenção possibilita o aparecimento de
malformações em todos os territórios vasculares e venosos.
Os aneurismas dessa síndrome são descritos nas artérias aorta, carotida comum, subclávia, pulmonar, esplênica, ilíaca, renal,
mesentérica, coronária, umeral, femural e carótida interna.
Fístulas Arteriovenosas
• Podem surgir ao longo da vida, pode ser decorrente de trauma;
• Se for congênito é oriundo de malformação;
• Lembrar que podem ser provocadas intencionalmente nos pacientes renais que fazem hemodiálise.
Luiza Abreu 65
Displasia Fibrovascular
• Não é uma displasia verdadeira;
• É um crescimento anormal do tecido – hiperplasia da camada média e íntima, o problema maior é quando atinge a
artéria renal.
• Não responde a anti-hipertensivos e aparece mais em indivíduos jovens;
Coarctação da Aorta
• Estreita alguma parte da aorta e gera alterações sistêmicas;
• Estreitamento pode ser antes ou depois do arco da aorta (pulso diminuído em MMII);
• Pode estar associada a Síndrome de Turner.
Aneurismas
São alterações estruturais nas artérias.
CLASSIFICAÇÃO
• Podem ser adquiridos (Tabagismo) ou congênitos (aneurisma de berry);
• Podem ser sacular (um lado dilatado) ou fusiforme (bilateral);
• Verdadeiros (ocorre nas 3 camadas das artérias) ou falsos (rompe a camada e extravasa o sangue, fazendo um
hematoma);
PATOGÊNESE
• Síntese inadequada do tecido conjuntivo (Síndrome de marfan);
• Perda da musculatura lisa (HAS);
• Vasculites;
• Distúrbio da vasa vasorum (diabetes);
HIPERTENSÃO
Quando tem hipertensão temos uma dilatação das estruturas, essa alteração das artérias pode levar ao aneurisma.
COMPLICAÇÕES
Pode romper, ulcerar, coagular e virar êmbolo.
Aterosclerose
Doença inflamatória secundária a lesões na camada íntima, tem depósito de gordura e reduz o lúmen da artéria.
ARTERIOESCLEROSE X ATEROSCLEROSE
• Arterioesclerose – doença degenerativa das artérias, mais comum em idosos e acontece por envelhecimento das artérias;
• Aterosclerose - uma das causas de arterioesclerose, uma pode levar a outra.
Luiza Abreu 66
FATORES DE RISCO E INFARTO
CONSTITUCIONAIS
• Histórico familiar;
• Idade (40-60 anos);
• Gênero (mulheres pós menopausa);
MODIFICÁVEIS
• Dislipidemia;
• Diabetes;
• HAS;
• Tabagismo;
• Sedentarismo.
PATOGENIA
Alteração nas células endoteliais que geram um processo inflamatório e causa uma oclusão da artéria. O vaso vai ter uma lesão
nas células endoteliais (camada íntima) e sofrem uma alteração do fluxo sanguíneo), e o colesterol vai se juntando ali, nisso vai
ativar monócitos para tentar fagocitar e vai ter ativação plaquetária também, ocluindo cada vez mais aquele lúmen e ativando
células inflamatórias.
PLACA ESTÁVEL X PLACA INSTÁVEL

Placa estável é aquela placa em que o colesterol estimula uma resposta inflamatória e de maneira mais crônica e demorada.
Placa instável é aquela placa que se formou de maneira rápida, extremamente gordurosa e não tem cápsula, ou seja, estimula
uma resposta inflamatória muito maior.
COMPLICAÇÕES
Ruptura da placa, aneurisma, oclusão do vaso, trombo.
Luiza Abreu 67
Aula 7 – Neoplasias Pulmonares

Introdução
PRIMEIRO CONCEITO
Principais agentes carcinógenos – tabaco. Alguns estão relacionados e não relacionados.
Para a prova: prestar atenção se o paciente é tabagista ou se é relavante na prova!
CARCINOMA
As neoplasias pulmonares tinham duas classificações principais os
carcinomas de origem epitelial, na célula que compõe o parênquima
pulmonar, a parte funcional do pulmão (eram divididas em não
pequenas células e de pequenas células), não usa mais hoje, porque
os carcinomas não pequenas células tinham vários subtipos. Não
ficou uma divisão funcional.
CLASSIFICAÇÃO ATUAL (ANTIGO CARCINOMA NÃO

PEQUENAS CÉLULAS)
• Carcinoma de células escamosas;
• Adenocarcinoma;
• Carcinoma in situ (ainda não invadiu o tecido pulmonar);
• Tumores neuroendócrinos (grupo do antígeno dos de não pequenas células).
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS

Carcinoma de pequenas células (oat cell, parece um grão de aveia a célula) = extremamente fatal, muito maligna, cresce muito
rápido. Em menos de 5 anos. Tumor de pior prognóstico do pulmão!
TUMORES DE ORIGEM NÃO EPITELIAL

• Sarcomas (origem no parênquima de sustentação);
• Linfomas (podem ocorrer a nível pulmonar);
• Metástases (fígado e pulmão são os órgãos que mais tem metástase);
• Mesotelioma (origem das células que revestem a pleura).
Perfil dos Tumores

Principal neoplasia maligna pulmonar eram as metástases, mas isso mudou.
Hoje são os tumores primários do pulmão (são as neoplasias malignas mais comuns do pulmão).
Por que estão mais comuns? Porque diagnosticamos mais precocemente tumores de pulmão, diagnostico inicial das neoplasias
no seu sítio primário. Tem-se feito o diagnóstico da neoplasia no sítio primário, apesar da metástase ser extremamente frequente.
Luiza Abreu 68
QUAL É A NEOPLASIA MAIS COMUM DO PULMÃO? (PROVA)

São os carcinomas, tumores primários – dentre eles o adenocarcinoma é o mais comum!
TABAGISMO, EXPOSIÇÃO A POLUENTES INDUSTRIAIS

Pulmão é um órgão susceptível ao ambiente.
• Abesto (amianto) – surgimento do mesotelioma;

• Piche – exposição ao asfalto;
• Xisto;
• Fuligem – fogão de lenha;
• Solventes;
• Derivados de alcatrão;
• Agrotóxicos;
• Formol – exposição ocupacional;
• Ciclobenzeno.
Só esses agentes isolados não leva a neoplasia sozinho. Precisa ter um outro fator pra desencadear a lesão neoplásica (tem o
histórico familiar ou mutação do gene).
FATORES GENETICOS
Inativação de genes supressores tumorais + ativam oncogenes – são os genes que impedem que uma célula entre em atividade
desorganizada, fazem o reparo do DNA. Se eles não funcionam temos um fator de risco pro desenvolvimento de uma neoplasia.
São a maior causa de morte por câncer nos países industrializados, e tem predileção pelo masculino (mas afeta ambos os sexos)
e pico entre 5 e 6 década de vida.
Carcinoma de Células Escamosas (CEC)

Pode ser chamado de carcinoma de células
escamosas/carcinoma epidermoide/carcinoma
espinocelular/carcinoma escamoso.
Presente em todas as superfícies epiteliais que tenham o epitélio

estratificado, presente na pele, laringe, vários sítios de
localização que pode desencadear.
Mas no pulmão ele tem origem específica (guardar!!!!) – origem

no epitélio brônquico, acomete a arvore brônquica.
O desenvolvimento do CEC obedece uma cadeia similar ao CEC

de orofaringe/laringe;
Atinge ambos os sexos com leve predileção com sexo masculino

e ocorre mais frequentemente entre a 5° e 6° década.
Origem principal (arvore brônquica) – preferencialmente central!
Luiza Abreu 69
SEQUÊNCIA CARCINOGÊNICA
Evento inicial (metaplasia – troca de uma mucosa por outra) -> evento inicial para a metaplasia (tabagismo, principal agente
causador!). O fumante pode desenvolver muito esse CEC.
COMO ISSO ACONTECE?

O epitélio brônquico não é escamoso, ele é composto de células cilíndricas ciliadas, o indivíduo vai fumando e fumando, aquela
fumaça com agentes tóxicos e expõem esse epitélio a uma troca, ele se modifica e vira um epitélio escamoso.
Associada a metaplasia o individuo desenvolve uma mutação genética naquelas células, gerando alterações arquiteturais (somado
as alterações citológicas).
Fenômeno de displasia -> células escamosas começam a ter núcleo maior, maior polarização, ficam mais escuras e vão da base
até o topo, forma o carcinoma in situ e o CEC em si.
FATORES AMBIENTAIS
Temos vários, mas o principal é o TABACO!
Alterações adaptativas
Metaplasia do epitélio brônquico.
MUCOSA BRONQUICA NORMAL

O epitélio é pseudoestratificado, os núcleos
são em várias posições, mas em uma camada
única.
CARCINOGÊNESE
Ao lado esquerdo já vemos o patológico, processo de
carcinogênese, estratificação verdadeira. Tem várias camadas
de células, os núcleos ficam mais arredondados, mais
citoplasma (mais rosa, eosinófilico).
Ao lado direito temos a metaplasia escamosa completa.
Luiza Abreu 70
Mutações
A metaplasia está completa? Vamos sofrer a mutação! Então são etapas (exposição ocupacional que vai levar a metaplasia, da
metaplasia vamos ter a mutação!) Tem que saber!
DECORAR PRA VIDA (PAULA DISSE). Disse que cai na prova dela e em residência!
• Inativação do gene FHIT (gene no braço curto do cromossomo 3, lócus 3p);

• Mutação do P53;
• Ativação do oncogene KRAS (fase final, displasia totalmente formada, via em comum com o CEC e ADENOCARCINOMA).
TODO MUNDO QUE FAZ METAPLASIA FAZ CÂNCER?

Não! Quem tem a alteração do gene sim! Mutação do FHIT associada.
Mutação do P53 , ativação do oncogene KRAS (fase final). DECORAR PRA VIDA (PAULA DISSE).
ALTERAÇÕES ARQUITETURAIS
Alterações arquiteturais e citológicas (displasia) + Displasia de baixo grau + Displasia de alto grau = in situ (a partir dele muta o
KRAS e invade o tecido);
• A = epitélio brônquico normal;

• B = Metaplasia, mutação do FHIT + P53;
• C = células aumentam de tamanho, mais
escuras e núcleo maior;
• D = displasia de camada intermediária,
displasia de baixo grau;
• E = displasia de alto grau, acomete a
superfície;
• F = displasia de alto grau que é o mesmo que
o carcinoma in situ.
O primeiro quadrado da esquerda epitélio é

normal.
O segundo quadrado da direita são as

displasias que respeitam a membrana basal,
quando o epitélio penetra o tecido já é
chamado de carcinoma invasor.
Luiza Abreu 71
CARCINOMA IN SITU
Contida na membrana basal, carcinoma in situ.
CLÍNICA
Clínica variada e silenciosa – sinais e sintomas quando a lesão está evoluída. Pode ter tosse crônica, pneumonia de repetição e
dispneia, hemoptiase, emagrecimento (síndrome consuptiva) e relacionados a metástase.
Macroscopia
Serve pra todos os tumores, se decora de uma sabemos
de toda. Ela quer a peculiaridade (central e está
justaposta a um brônquio).
• Lesão tumoral em região hilar;

• Infiltrando tecido pulmonar;
• Pode ser sólida e elástica ou sólida com centro
friável;
• Queratinização + necrose;
• Coloração pardo-clara;
• Mal delimitada;
• Irregular.
Quando o tumor obstrui completamente a luz e o lóbulo

sofre atelectasia acontece um acumulo de secreção que
gera infecção – Pneumonia de repetição!
Luiza Abreu 72
Microscopia
Neoplasia bem diferenciada – guarda alguns
aspectos semelhantes ao tecido normal.
• Atipia importante;
• Núcleos hpercromados;
• Pleomorficos;
• Aspecto poligonal;
• Pontes intercelulares;
• Pode ter perolas córneas, o citoplasma fica
eosinofílico porque está produzindo queratina
(lado direito e fotos acima);
• Podemos ter CEC sem queratina, ai não vai ter
a peróla córnea, o que nos ajuda a diagnosticar
são as pontes intercelulares (pelinhos entre as
células, lado esquerdo).
Prognostico
Quando diagnosticado precocemente tem prognóstico favorável. Mas ele raramente é diagnosticado precocemente, pode evoluir
com metástase (GRAVAR), a metástase vai para os linfonodos hilares e torácica, por via linfática (guardar)!! Pode ser
hematogênica também.
Prognostico bom precoce = responde bem a radioterapia.
Adenocarcinoma
Tumor primário do tipo adenocarcinoma, linhagem glandular, tumor maligno mais comum.
Possui derivação mutacional igual ao CEC (Começa na mutação do braço curto do cromossoma 3p, evolui com a do p53, mutação
do KRAS), aqui tem outros 3 genes associados, hoje por eles temos a terapia alvo (mudança prognóstica muito grande) – EGFR,
ALK e PD-L1.
Não está relacionado com o tagabismo! Não tem relação direta. Quem fuma pode desenvolver.
Existem adenocarcinomas sem lesão nova “de novo” – sem lesão

inicial.
Existe lesão precursora: Hiperplasia adenomatosa atípica e vai

virar adenocarcinoma in situ (vai ter um aspecto lepidico).
DIFERENÇA PRO CEC?

Origina no epitélio alveolar, sua localização é periférica.
CONSTITUIÇÃO HISTOLÓGICA DOS ALVÉOLOS
Luiza Abreu 73
Ao lado esquerdo mostra os espaços aerados e que recobrem esses espaços tem 2 espaços.
PATOGÊNESE
Aqui ao lado direito vemos a lesão do
pneumócito tipo 2 que leva ao adenocarcinoma.
Quando os pneumócitos se replicam e prolifera

um ao lado do outro e espessa a membrana
alveolar, déficit da troca gasosa local.
Aspecto lepídico – célula proliferada um do

lado da outra.
A clínica é mais arrastada por atingir a periferia, quando se manifesta ela já cresceu muito.
Adenocarcinoma In Situ
Quando as células da hiperplasia adenomatosa (ao lado da outra) sofrem displasia e ficam atípicas, o núcleo se prolifera por toda
região peri-alveolar.
Pode provocar um discreto efeito de massa local – lesão bem tênue

(esbranquiçada) na imagem, um sombreado de aspecto rendilhado.
CARACTERÍSTICAS DO ADENOCARCINOMA IN SITU

Característica muito importante, para ser classificado como
adenocarcinoma in situ (não invade) tem 4 características principais que precisamos saber:
• Aspecto lepidico;
• Tumor solitário;
• Pequena invasão estromal igual ou menor que 0,5;
• Tumor igual ou menor que 3 cm.
Se não tiver os 4 não é in situ!
Quando é in situ tem ótimo prognóstico. Porque é uma lesão que não invadiu o parênquima, mas pode evoluir pro
adenocarcinoma que invade.
É ADENOCARCINOMA IN SITU?
Não! Porque tem mais de um foco.
Aqui é um adenocarcinoma invasor.
Luiza Abreu 74
MICROSCOPIA
Além de estar um do lado do outro (aspecto lepídico) o
núcleo fica grande, núcleo hipercromado atípicos.
No robbins – trata de borboletas no galho de arvore

num tronco.
A professora disse que lembra mais um aspecto de lápide.
Aqui na esquerda vê que

tem um aspecto mucinoso
e aspecto lepídico,
citoplasma fica mais
clarinho.
Adenocarcinoma Pulmonar
São as lesões invasivas de aspecto diverso, é primaria. E é a neoplasia maligna mais comum do pulmão, mais do sexo feminino e
sem história de tabagismo. Está mais associado a mutação genética. É mais periférica sua localização.
MACROSCOPIA
Igual para todas, diagnóstico histológico é na micro.
Lesão maligna é branca, sólida, dura, não tem borda bem definida e
é infiltrativa (isso que ela quer saber).
Saber que adenocarcinoma é periférico!!
Ele é tão periférico que pode pegar a pleura, retração pleural.
CITE O CRITÉRIO MORFOLÓGICO

CARACTERÍSTICO DO
ADENOCARCINOMA?
Neoplasia periférica.
Luiza Abreu 75
MICROSCOPICAMENTE
Ele é um problema pra patologistas porque pode mimetizar tumores de outras partes do corpo, outros órgãos tem neoplasia tipo
adenocarcinoma (adenocarcinoma de cólon, pulmão, estomago). Quando é no pulmão a gente não consegue afirmar que é lesão
primaria, porque pode ser igual à do cólon.
• Podem apresentar atipias nucleareas acentuadas;

• Nucléolos presentes;
• Vacuolização citoplasmática;
• Podemos ter alteração arquitetural acinar,
papilífero, mucinoso, lepidico, sólico ou mistura.
COMO QUE DIFERENCIA DE PRIMARIA PRA METÁSTASE ?

Faz imunohistoquimica, marca as células de origem primaria.
COMO QUE EU SEI QUE É UM ADENOCARCINOMA?

Quando faz uma das características, se faz aspecto acinar (de outros órgãos pode
fazer esse aspecto) ou lepídico (quando tem esse aspecto eu posso afirmar que
ele é pulmonar, mas Paula nunca
pegou assim).
A variante sólida é o pior (lado direito),

porque é pouco diferenciado.
Prognóstico
Atualmente – hoje estamos tendo mudança no prognostico das lesões.
A sobrevida é maior pela detecção daqueles três genes (ALK, EGFR e PD-L1) e a terapia alvo para cada um deles. É melhor mutar
esses três genes pra ter o beneficio da terapia alvo. A terapia alvo atua no produto da mutação carcinogênica.
Mutação no KRAS com hiperexpressão – pior prognóstico, não tem o benefício da terapia alvo. Já foi lançado um estudo que
encontra uma terapia alvo pra esse gene, em uso no proximo ano e o KRAS atinge outras neoplasias (vamos ver em breve ou não).
Tumores Neuroendócrinos
Acometem células neuroendócrinas que habitam o parênquima pulmonar. Podem ter três tipos.
Acometem pacientes mais jovens, sem história com o tabagismo.
Luiza Abreu 76
Classificação
• Típico: antigo carcinoide (intestino e no
apêndice) indolente. Sem atipia, não costuma
dar metástase a distância;
• Atípico: pode metastatizar;
• Carcinoma neuroendócrino – agressivo,
prognóstico pior, mais agressivo.
Tendem a ter progressão de forma mais branda pra mais agressiva. O típico tende a ter um crescimento lento, não tem atipia e
metástase.
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUENAS!

O carcinoma de pequenas células não é classificado como neuroendócrina – não tem origem na célula neuroendócrina, mas tem
resquícios dessa característica. Acometem células neuroendócrinas que habitam o parênquima pulmonar. O TABAGISMO TEM
RELAÇÃO AQUI!
Prognóstico
Tem um bom prognóstico (principalmente se for típico, cresce devagar e metastiza muito lentamente).
O carcinoma neuroendócrino é mais agressivo.
COMO DIFERENCIAR OS 3 TUMORES?

Se tem ou não tem muita mitose ou se tem ou não necrose.
Os mais bem diferenciados são os típicos.
Macroscopia
• Nódulos variados;
• Podem ser periféricos ou centrais;
• Formam massas sólidas.
Microscopia
Arquitetura em cordões, uma fileira de
célula (lado esquerdo) ou formar ninhos
(lado direito).
Luiza Abreu 77
CARACTERÍSTICA PRINCIPAL
Núcleo arredondado com cromatina em sal e pimenta – cromatina pontilhada de pontinhos
pretos. Nessa foto podemos afirmar que ele é típico, porque não vê mitose e necrose e tem
o núcleo em sal e pimenta e o ninho. Pode ter mitose no típico, mas é raro.
No atípico muito mais mitose e pode ter focos de necrose – atípico.
Quando tem muito mas muito mais a mitose e focos mais

extensos de necrose – carcinoma.
No mínimo ele é atípico, se tiver mais mitose e necrose passa a ser carcinoma neuroendócrino.
Carcinoma de Pequenas Células (Oat Cell)

É o tumor mais agressivo do pulmão, apareceu ele morre rápido. É a Caveira, morre rápido. Eles tem um turn over celular, um
gradiente de mitose muito rápido.
Associação direta com tabagismo, mas pode ser esporádico, acomete jovens.
MACROSCOPICAMENTE
Massa brancacenta, infiltrativa, sem borda definida....as mesmas faladas mais cedo.
Não tem coloração amarelada típica dos neuroendócrinos.
MICROSCOPICAMENTE
Formado por células bem pequenas (pouco citoplasma, tem nucleos e mais
alongados). Mais rápido se multiplica – mais agressivo.
• Células pequenas;
• Núcleos mais alongados e bem enegrecidos;
• Núcleos pleomórficos;
• Tendem a entrar dentro do outro (amoldamento nuclear).
Luiza Abreu 78
Quadrinho Resumo
Saber a característica peculiar de cada tumor.
Sal e pimenta todos tem, quem tem mais necrose? Mais

mitose?
Guardar a diferença!
• Tumor neuroendócrino típico – muito raras ou

nenhuma mitose, não tem necrose, células com
núcleo sal em pimenta;
• Atípico – mais mitoses e alguns focos de necrose;
• Carcinoma neuroendócrino – mais mitose, áreas
extensas de necrose
• Tumor de pequenas células – não tem citoplasma,
amoldamento celular (lembrar que ele não é um
tumor neuroendócrino).
•
TNM
Não precisa saber disso. Ele classifica o prognostico do tumor, se vai ser bom ou ruim, como que faz pra estadiar o paciente.
• T – tamanho;
• N – número de linfonodos;
• M – metástase ou não a distância;
Quanto maior o tumor

primário do pulmão
pior o prognostico.
Luiza Abreu 79
O QUE DEFINE O PROGNOSTICO DO TUMOR?

Seu tamanho, seu número de linfonodos e sua metástase.
Clínica dos Tumores Pulmonares

Ela não vai se prolongar muito aqui, mas os sintomas se manifestam quando a neoplasia está mais avançada.
• Tosse crônica;
• Falta de ar;
• Perda de peso;
• Rouquidão;
• Dispneia;
• Atelectasia;
• Infecções de repetição;
• Hemoptíase.
Tumor de Comportamento Diferente

Tumor de pancoast – heponimo de um nome de tumor em ápice pulmonar!
Tipo histológico – periférico (adenocarcinoma), mas pode ser de pequenas células.
Quando cresce em direção a região apical tende a comprometer as estruturas e acomete a

C8/T1, pode fazer compressão vascular
e pode fazer síndrome de horner
(sintoma compressivo, comprime a
cadeia simpática nervosa, faz
enoftalmia, ptose palpebral e miose e
anidrose do lado da compressão).
Síndrome Paraneoplasicas
Pode secretar algum hormônio, alguma citocina.
Conjunto de tumor que mais dá essa síndrome – tumores pulmonares, principalmente os neuroendócrino! Os de colon também
causam.
Pode ter alteração musculo esquelética, metabólicas, disfunções hormonais.
Luiza Abreu 80
Pode produzir ADH, pode produzir serotonina e bradicinina...
Metástases
Com o fígado e o pulmão são os lugares que tem maior metástase, pode ser linfática, hematogênica ou contígua. Tem
vascularização muito rica, diversificada.
Cânceres mais associados: Cólon, mama, próstata, rim, bexiga, ovário, testículos, laringe, pâncreas.
Quando é única pode ser retirada cirurgicamente.
“BOLA DE CANHÃO”
Múltiplas lesões nodulares, incontáveis, estamos em metástases.
MICROSCOPICAMENTE
se estiver semelhante que pode se tratar de lesão primaria, tem que fazer o imunohistoquimico.
Se tiver adenocarcinoma lepidico é primario!
Mesotelioma
Tumor maligno que acomete as células mesoteliais, entram em displasia e podem dar origem ao tumor maligno. Existem outras
membranas com essas células (pericárdio e peritônio).
EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL
Abesto em 50-70% dos casos. Tem um período latente de 25 a 45 anos. Alguns não tem relação com o abesto.
Tabagismo não tem relação.
Luiza Abreu 81
Macroscopia
Espessamentos esbranquiçados, espessamento fibroso. Placas pleurais com fibrose,
(cristais de abesto e processo inflamatório crônico granulomatoso, histiocitos
tentam fagocitar). Encarcera o pulmão e colaba.
Microscopia
Padrão epitelioide, células amplas, podem ser poligonais, alongadas, fusiformes,
amplo, cromatina irregular.
Prognóstico
Muito ruim, evolução rápida.
Luiza Abreu 82

Resumo Anatomia Patológica I P1 - Luiza Abreu

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Teste

Carcinoma De Células Escamosas ............................................................................................................................... 15

Adenoma Folicular .............................................................................................................................................. 33

Aula 1 - Introdução à Anatomia Patológica, Métodos

Anatomia Patológica x Patologia Geral

Diagnóstica = identificação/classificação dos processos patológicos através da morfologia.

Necrópsia médico legal – suspeita de alguma agressão.

Características citológicas – várias formas de estudo.

Patologia No Cuidado Do Paciente Com Câncer

Punção Por Agulha Fina

Imagem mostrando células tumorais.

BIÓPSIA POR AGULHA GROSSA

ERBB2: super expressão – mais agressividade, positividade para pior

Exame Intraoperatório Por Congelação

É usada para classificar o tumor (benigno ou maligno), avalia a margem cirúrgica.

Usada para casos de tumor cerebral (difícil classificação e acesso), remove um

Solicitação do Exame Anatomopatologias e Citopatológico

Entrada no Laboratório de Patologia

Biópsia Excisional x Biópsia Incisional

Incisional – avalia um fragmento da lesão.

Etiologia = intrínsecos e adquiridos.

Alterações morfológicas = macroscópica e microscopia.

Manifestações clínicas/curso clínico = sintomas e como evolui (metastatiza? Úlcera?)

Etiopatogenia = causa e o evento.

Aula 2 – Necropsia Médica e Declaração de Óbito

Sua realização nem sempre foi liberada.

Atualmente (Muito Importante)

INVESTIGAÇÃO FORENSE – IMPLICAÇÃO JURÍDICA

VERIFICAÇÃO DE ÓBITO/HOSPITALAR – IMPLICAÇÃO CIENTÍFICA

Mortes Provocadas (Não é Morte Intencional)

Suicídio, PAF, acidente de carro, envenenamento, afogamento.

Sempre verificadas pelo serviço médico legal!

Mortes Não Provocadas (Causas Naturais)

Não provocadas não carecem de exame médico (PROVA!).

INSTITUTO MÉDICO LEGAL (IML)

SERVIÇO DE VERIFICAÇÃO DE ÓBITO (SVO)

Atividade dos SVOS – preferencialmente por patologistas.

Declaração de Óbito (D0)

Tem um modelo único.

Responsabilidade ética e jurídica.

O QUE NÃO FAZER?!

QUANDO EMITIR O DO?

Causa de morte provocada tem que ter necrópsia!!!!

TODOS OS CASOS DE MORTE PROVOCADA PRECISAM DE NECRÓPSIA.

NEM TODOS OS CASOS DE MORTE NÃO PROVOCADA PRECISAM DE NECRÓPSIA.

QUANDO NÃO EMITIR?

QUEM VAI EMITIR?

MORTE NATURAL DO PACIENTE SEM ASSISTÊNCIA

Preenchemos a partir do 5: 5,6,7,8.

Não pode ter nada em em branco!

BLOCO 5 – ÓBITO FETAL OU MENOR QUE 1 ANO

Fetal ou menor que ano – colher informações da mãe.

BLOCO 6 – CONDIÇÕES E CAUSAS DO ÓBITO

Pode ter uma causa intermediária.

BLOCO 8 – CAUSAS EXTERNAS

BLOCO 9 – LOCALIDADE SEM MÉDICO

Exemplos e Exercícios Para Preencher

3- PACIENTE HIPERTENSO, COM ENFISEMA PULMONAR, S OFREU AVE

Aula 3 - Patologia da Cabeça e Pescoço

Patologias De Cavidade Oral, Faringe e Laringe

São as úlceras orais, herpes oral...

Essas lesões formam placas – fungo,

A foto que está marcada é exemplo de uma candidíase oral.

PODE TER CEC NO PULMÃO?