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Algoritmos de Decisão em Pediatria

Coordenação
Alberto Caldas Afonso

Lidei - edições técnicas. Ida


www.lidel.pt
Índice

Autores ................................................................................................................................ XI 16 Encefalite .................................................................................................................... 34


1ntrod ução .......................................................................................................................... XIII Sandra Costa/ Cristina Castro/ Margarida Tavares
Siglas .................................................................................................................................. XV 17 Infeção por vírus herpes simplex ............................................................................ .. 36
Teresa Campos/ Susana CoruJeirc-.· / Cristina Castro/ fv1íJrgariria Tavares
11 Pediatria Geral .......................................................................................................... 1
18 Parasitoses cutâneas ................................................................................................ 38
Febre sem foco ........................................................................................................... 2 Lara Lourenço/ Ana Luísa Costa/ Ana Maia
Daniel Gonçalves/ Joao Luís Barreira
19 Filho de mãe VIH+ ...................................................................................................... 40
2 Febre e petéquias ...................................................................................................... 4 Carmen Silva/ Maria Armanda Passas/ Margarida Tavares
Mária Armanda Passas/ Carmen Silva/ João Luís Barreira
3 Infeções das vias aéreas superiores (IVAS) .............................................................
Pelaria Luísa Vaz
6 m I Neonatologia ............................................................................................................ 43
Manuci Ferreira Magalhaes/ Ana Reis e Melo/Ana
20 Risco infecioso/sépsis neonatal .............................................................................. . 44
4 Má evolução ponderai ............................................................................................... 8 Andreia Lopes/ Diana Amaral/ Alves/ Susana Pissarra / Hercília Guimarães
Juliana Oliveira/ Uliana Carvalho/ João Luís Barreíra
21 Hiperbilirrubinemia indireta ..................................................................................... . 46
5 Complicações das vias aéreas superiores ............................................................... 10 Filipa Flor-de-Lima/ Susana Pissarra / Herci/Ja Guimarães
Filipa Flor-de-Uma/ Sandra Costa/ Ana Reis e Melo/ Margarida Tavares/ Ana Maia
22 Convulsões neonatais ................................................................................................ 48
6 Apparent Life Threatening Event (ALTE) ................................................................... 12 Carla Rocha/ Filipa Flor-de-Lima/ Ana Vilao / Hercilia Guimarães
Sylvla Jacob/ Miguel Leão/ Jorge Amil Dias/ Elisa Leão Teles/ Esmeralda Rodrigues
23 Equilíbrio hidroeletrolítico ......................................................................................... . 50
7 Exantemas .................................................................................................................. 14
Joana .Jarriim /Susana Pissarra / 1-lercí!ia Guimarães
Juliana Oliveira/ Tânia Martíns / )oão Luís Barreira

8 Eczema atópico .......................................................................................................... 16 24 Hipoglicemia neonatal ............................................................................................... 52


Diana ,c.;iJva /Artur Bonito Vítnr Filipa Flor-ele Lima/ Henrique Soares/ Fsrneralda Rodrigues/ Manuel Fontoura /
/ Hercílía Guimarães
9 Rabdomiólise .............................................................................................................. 18
Sofia Águeda/ Esmeralda Rodrigues/ Elisa Leão Teles/ Augusto Rilleiro 25 Colestase neonatal .................................................................................................... 54
Filipa Flor-de-Uma/ Susana Píssarra /Eunice Trindade/ Marta Tavares/ Jorge Amil Dias/
10 Urticária ...................................................................................................................... 20 / Hercília Guimarães
Rita Sanios Silva/ Joana Robe!o /Ana Maia/ Artur Bonito Vítor

1vl Pneumologia ............................................................................................................. 57


li l lnfeciologia ............................................................................................... 23
26 Pneumonia simples ................................................................................................... 58
11 Febre no doente imunodeprimido não oncológico ................................................. . 24 Carla Rocha/ Catarina Ferraz/ Maria Luísa Va?
Susana Corujeira/ Teresa Campos/ Cristina Castro/ Artur Bonito Vítor/ Margarida Tavares
27 Estridor ....................................................................................................................... 60
12 Infeções; osteoarticulares .. ,...................................................................................... . 26 Sylvia Jacob/ Isabel Soro/ Catarina Ferraz/ Maria Luísa Vaz
Teresa Campos/ Susana Corujeira/ Cristína Castro/ Margarida Tavares
28 Derrame pleural ......................................................................................................... 62
13 Infeções dos tecidos moles ...................................................................................... . 28 Manuel Magalhães/ Fe1raz/ Maria Luisa
Carmen Silva/ Maria Armanda Crístína Castro/ 1V1argarida Tavares
29 Tuberculose em idade pediátrica .......................................................................... . 64
14 Infeção por vírus varicela zóster ............................................................................... 30 Tânia Martins/ Juliana Oliveira / Ferraz/ Maria Lu/sa
Rita Santos Silva/ Joana Rebelo/ Cristina Castro/ Tavares
30 Asma agudizada ......................................................................................................... 68
15 Meningite bacteriana ................................................................................................. 32 Mariana Rodrigues/ Diana Amaral/ Catarina Ferraz; Maria Luísa Vaz
Sandra Costa/ Cristina Castro/ Margarida Tavares
31 Tratamento de controlo da asma ............................................................................. . 70 52 Dilatação piélica pré-natal ......................................................................................... 116
Andreia Lopes/ Catarina Ferraz/ Maria Lwsa Vaz Sanclra i'ere1ra /Mariana Abreu/ Sofia Femanôes /Ana Pinto/
32 Rinite alérgica ............................................................................................................. 72 / Aiberto Caldas Afonso
Diana Silva/ Cristina Castro/ Artur Bonito Vítor/ Maria Luisa Vaz
53 Raquitismo ................................................................................................................. 118
Pereira/ Sofia Fernandes/ Mariana Aiircu / Pinto/ Alberto Caldas Afonso
V 1 Gastrenterologia e nutrição ................................................................... . 75
54 Nefrolitíase ................................................................................................................. 120
33 Vómitos ....................................................................................................................... 76 Vàrna Gonçalves/ Ana Teixeira ; Helena Pinto/ Alberto Caldas Afonso

34
Sofia Martins/ Ruben Rocha/ Lígia Peralta/ Jorge Amil Dias
Diarreia aguda ............................................................................................................ 78
VII I Hematologia ............................................................................................................. 123
Américo Gonçalves/ Maria Armanda Passas/ Jorge Amí/ Dias 55 Trombocitopenia ......................................................................................................... 124
35 Dor abdominal ............................................................................................................ 80 Daniel Gonçalves/ Susana Nunes/ Maria Bom Sucesso
Joana Jardim/ Marta Tavares/ Eunice Tríndacfe /Jorge Ami/ Dias 56 Trombocitopenia imune primária .............................................................................. 126
36 Obstipação .................................................................................................................. 82 Ana Filipe Almeida/ Susana Nunes/ Maria Bom Sucesso
Ju/íana Oliveira/ Tânia Martins/ Eunice Trindade/ Jorge Amil Dias
57 Neutropenia ................................................................................................................ 128
37 Hemorragia digestiva ................................................................................................. 84 Martins/ Juliana Oliveira/ Artur Bonito
Filipa Flor-OeLima / Rocha/ Marta Tavares/ Eunice Trindade/ Jorge
58 Adenomegalias ........................................................................................................... 130
38 Hepatite ..................................................................................................................... . 86 Gonçalves I Paulo Soares/ Ana Maia/ Nuno Bom Sucesso
Joana Jardim/ Marta Trindade/ Jorge Amíl Dias
59 Distúrbios da hemostase com hemorragia .............................................................. 132
39 Aumento do fígado e do baço .................................................................................. . 88 Teresa Campos/ Manuela Sucesso
Díana Amaral/ Mariana jorge Aniil Dias
60 Distúrbios da hemostase com trombose ................................................................ . 134
40 Refluxo gastroesofágico ............................................................................................. 90
Susana Corujeira/ Teresa Campos/ Manuela Carvalho/ Maria Bom Sucesso
Rita Milheiro Jorge/ Jorge Amil Dias
41 Tumefação abdominal ...............................................................................................
Inês Alves/ Jorge Ami/ Dias
92 VIII I Neurologia ................................................................................................................. 137
61 Crise em apirexia ....................................................................................................... 138
42 Alergia às proteínas do leite de vaca ....................................................................... . 94
Sofia Águeda/ Marta Vila Real/ Miguel Leão
Sofia Águeda /Jorge Amil Dias
62 Convulsões febris ....................................................................................................... 140
VI 1 Nefrologia .................................................................................................................. 97 Janine Coelho/ Marta Vila Real/ Mafalda Sampaio/ Miguel Leão

63 Cefaleias ..................................................................................................................... 142


43 Síndrome nefrótica .................................................................................................... 98
Ana 1 Almeida/ Mafalda Sampaio/ Miguel
Manuel Ferreira Ana Teixeira/ Helena Pinto/ Alberto
Afonso 64 Ataxia .......................................................................................................................... 144
44 Síndrome nefrítica ................................................................................................... 100 f?ulwn /Sofia Martins/ Lígia Peralta/ Mi.f{uel Leão
Joana Jardim/ Helena Pinto/ Alberto Afonso 65 Estado de mal epilético ............................................................................................. 146
45 Poliúria ........................................................................................................................ 102 i\'ldliilân Samp0ío /Miguel Leão
Marta Rosário/ Rute l\1ouril / Flor ele Uma/ Helena Pinto/ Manuel Fontoura /
/ Alborto Caldas Afonso IX 1 Emergência ................................................................................................................ 149
46 Oligúria/Anúria ........................................................................................................... 104 66 DesidrataÇão - abordagem clínica .......................................................................... . 150
Diana Amaral/ Mariana Rodrigues/ Ana Teixeira/ Helena Pinto/ Alberto Caldas Afonso Janine Coelho/ Augusto Ribeiro
47 Hipertensão arterial ................................................................................................... 106 67 Hipernatremia ............................................................................................................ 152
Andreia Lopes/ Daniela Alves/ Helena Pinto/ Alberto Caldas Afonso
Filipa Marçal /Augusto Rit1eiro
48 Anomalias do sedimento urinário ............................................................................. 108
68 " Hiponatremia .................................................................................................... 154
L.iane Costa/ Ana Teixeira/ Helena Pinto/ Alberto Caldas Afonso
Filipa Marçal /Augusto Fiibeiro
49 Insuficiência renal aguda .......................................................................................... 110
Marta Rosário/ Daniela Alves/ Anel reia 1 opes /Ana Teixeira/ Helena Pinto/ A/IJerto 69 Hipercalemia e hipocalemia ..................... . 156
Caldas Afonso Dame/a Alves/ /\ugusto Ribeiro

50 Hematúria ................................................................................................................... 112 70 Acidose metabólica ....................................... . 158


Sofia Águeda/ Helena Pinto 11 • Alberto Carlos Afonso Rute Moura/ Augusto Ribeiro

51 1nfeção do trato uriná ri o .......................................................................................... . 114 71 Alcalose metabólica ................... . 160


Sandra Costa/ Ana Teixeira, Helena Píntu /Alberto Carlos Afonso Concnlves /Augusto Riheiro
72 Anafilaxia .................................................................................................................:.. 162 XIV 1 Anexos ........................................................................................................................ 207
Ríta Santos Silva/ Joana Rebelo/ Augusto Ribeiro
Sedação e analgesia .................................................................................................. 208
73 Doente com cateter venoso central ........................................................................ .. 164 Filipa Flor-de-Lima/ Ricardo Bianchi/ Henrique Soares/ Milagros Garcia López/
Susana Corujeira/ Teresa Campos/ Lurdes Lisboa/ Augusto Ribeiro /Teresa Cunha da Mota
74 Doentes com shunt VP .............................................................................................. 166 Fármacos antiepiléticos ............................................................................................ 211
Lara Lourenço/ Josué Pereira Diana Amaral/ Mariana Rodrigues/ Mafalda Sampaio/ Miguel Leão

X 1 Cardiologia ................................................................................................................ 169 Ili Fármacos e doses em reanimação .......................................................................... 214


Ruben Rocha/ Lígia Peralta/ Sofia Martins/ Maria João Baptista
75 Sopro cardíaco ........................................................................................................... 170 IV Transfusões ................................................................................................................ 222
Joana Miranda/ Patrícia Costa/ Maria João Baptísta Ugia Peralta/ Fernando Araújo
76 Pericardite ................................................................................................................... 172 V Semiologia laboratorial em reumatologia pediátrica ............................................. . 225
Rita Milheiro Jorge/ Patrícia Costa/ Maria João Baptista Mariana Rodrigues/ Diana Amaral/ lva Brito
77 Miocardite ................................................................................................................... 174 VI Anemias ...................................................................................................................... 227
Rita Milheiro Jorge/ Patrícia Costa/ Maria João Baptista Daniela Alves/ Andreia Lopes/ Ana Paula Fernandes/ Maria Bom Sucesso
78 ~00~ ...................................................................................................................... . 176 VII Reações cutâneas a fármacos .................................................................................. 230
Mariana Magalhães/ Patrícia Costa/ Maria João Baptista Rita Santos Silva/ Joana Rebelo/ Artur Bonito Vítor
79 Bradiarritmias ............................................................................................................. 178
Mariana Rodrigues/ Diana Amaral/ Cláudia Moura

80 Eletrocardiograma...................................................................................................... 180
Joana Pimenta/ Cláudia Moura

81 Taquiarritmias............................................................................................................. 182
Ruben Rocha/ Maria João Baptista

XI 1 Endocrinologia ......................................................................................................... 185


82 Diabetes inaugural sem cetoacidose ...................................................................... . 186
Sofia Martins/ Lígia Peralta/ Ruben Rocha/ Carla Costa/ Irene Carvalho/
Cíntia Castro Correia/ Manuel Fontoura

83 Cetoacidose diabética ............................................................................................... 188


Rita Santos Sílva /Joana Rebelo/ Carla Costa/ Irene Carvalho/ Cíntia Castra Correia/
/Manuel Fontoura

84 Hipoglicemia ............................................................................................................... 190


Rute Moura/ Filipa Flor-de-Lima/ Esmeralda Rodrigues/ Carla Costa/ Irene Carvalho/
/ Cíntia Castro Correia/ Manuel Fontoura

XIII Metabólicas............................................................................................................... 193


85 Investigação na suspeita de doença metabólica.................................................... 194
Teresa Campos/ Susana Corujeira/ Esmeralda Rodrigues/ Elisa Leão Teles

86 Assistência imediata à criança com doença metabólica........................................ 196


Teresa Campos/ Susana Corujeira/ Esmeralda Rodrigues/ Elisa Leão Teles

x111 I Pedopsiquiatria ........................................................................................................ 199


87 - Perturbações do espectro do autismo ..................................................................... 200
Cláudia Aguiar/ Aida Mira Coelho
88 Perturbação de hiperatividade e défice de atenção ............................................. .. 202
Cláudia Aguiar/ Aida Mira Coelho Material adicional disponível
na página do livro da LIDEL, em www.lidel.pt,
89 Maus-tratos infantis ................................................................................................... 204 até o livro se esgotar ou ser publicada nova edição
Maria Armanda Passas/ Carmen Silva/ Aida Mira Coelho atualizada ou com alterações
1Autores

Coordenador Hercília Guimarães


Chefe de Serviço de Pediatria; Diretora do Serviço de Neonatologia do Hospital Pediátrico Integrado do CHSJ, EPE;
Alberto Caldas Afonso Professora de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.
Chefe de Serviço de Pediatria; Diretor de Serviço de Pediatria do Hospital Pediátrico Integrado do Centro lva Brito
Hospitalar de São João (CHSJ), EPE; Professor de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Assistente Graduada de Reumatologia; Coordenadora da Unidade de Reumatologia Pediátrica do CHSJ, EPE; Profes-
do Porto. sora de Reumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.
João Luís Barreira
Assistente Hospitalar de Pediatria; Coordenador da Unidade de Pediatria Geral do Hospital Pediátrico Integrado do
Responsáveis dos capítulos CHSJ. EPE.
Jorge Amil Dias
Aida Mira Coelho
Chefe de Serviço de Pediatria; Coordenador da Unidade de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital Pediátrico Inte-
Assistente Hospitalar de Pedopsiquiatria; Responsável pela Pedopsiquiatria do Hospital Pediátrico Inte-
grado do CHSJ, EPE.
grado do CHSJ, EPE.
Josué Pereira
Ana Maia
Assistente de Neurocirurgia e Orientador de Formação; Responsável pela Neurocirurgia Pediátrica do Hospital Pediá-
Assistente Hospitalar de Pediatria; Coordenadora da Consulta Externa do Hospital Pediatrico Integrado
trico Integrado do CHSJ, EPE; Assistente Voluntário da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.
do CHSJ, EPE.
Manuel Fontoura
Artur Bonito Vítor
Chefe de Serviço de Pediatria; Coordenador da Unidade de Endocrinologia do Hospital Pediátrico Integrado do CHSJ,
Assistente Graduado de Pediatria; Coordenador da Unidade de Alergologia do Hospital Pediátrico Inte-
EPE; Professor de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.
grado do CHSJ, EPE.
Margarida Tavares
Augusto Ribeiro
Assistente Hospitalar Graduada de Pediatria; Coordenadora da Unidade de lnfecciologia/lmunodeficiências do
Assistente Hospitalar Graduado de Pediatria; Diretor de Serviço de Medicina Intensiva do Hospital Pediá-
Hospital Pediátrico Integrado do CHSJ, EPE.
trico Integrado do CHSJ, EPE.
Maria Bom Sucesso
Cláudia Moura
Assistente Hospitalar de Pediatria; Coordenadora da Unidade de Hemato-Oncologia do Hospital Pediátrico Integrado
Assistente Hospitalar de Cardiologia; Coordenadora da Consulta Externa de Cardiologia Pediatrica do
do CHSJ. EPE.
Hospital Pediátrico Integrado do CHSJ, EPE; Assistente Voluntária de Pediatria da Faculdade de Medici-
na da Universidade do Porto. Maria Luísa Vaz
Chefe de Serviço de Pediatria; Coordenadora da Unidade de Pneumonologia do Hospital Pediátrico Integrado do
Elisa Leão Teles
CHSJ. EPE.
Assistente Hospitalar Graduada de Pediatria; Coordenadora da Unidade de Doenças Metabólicas do
Hospital Pediátrico Integrado do CHSJ, EPE. Maria João Baptista
Assistente Hospitalar de Cardiologia; Coordenadora do Transporte Inter-hospitalar Pediátrico do Hospital Pediátrico
Esmeralda Rodrigues
Integrado do CHSJ, EPE; Professora Convidada de Fisiologia na Escola de Ciências da Saúde da Universidade do
Assistente Hospitalar de Pediatria; Unidade de Doenças Metabólicas do Hospital Pediátrico Integrado
Minho.
do CHSJ. EPE.
Miguel Leão
Fernando Araújo
Assistente Hospitalar Graduado de Pediatria; Coordenador da Unidade de Neuropediatria do Hospital Pediátrico
Diretor de Serviço de lmuno·hemoterapia do CHSJ. EPE; Diretor do Centro de Medicina Laboratorial;
Integrado do CHSJ, EPE.
Professor Auxiliar da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.
Teresa Cunha da Mota
Helena Pinto
Assistente Graduada de Pediatria; Serviço de Medicina Intensiva Pediátrica do Hospital Pediátrico Integrado do
Assistente Hospitalar de Pediatria; Coordenadora da Unidade de Nefrologia Pediátrica do Hospital
CHSJ, EPE.
Pediátrico Integrado do CHSJ, EPE; Assistente Voluntária da Faculdade de Medicina da Universidade
do Porto.
1 Coautores (Internos/ Assistentes Hospitalares/ Assistentes Graduados)

Américo Gonçalves Diana Silva Liliana Carvalho Rita Santos Silva


Ana Filipe Almeida Eunice Trindade Lurdes Lisboa Ruben Rocha
Ana Luísa Costa Filipa Flor-de-Lima Mafalda Sampaio Sandra Costa
Ana Paula Fernandes Filipa Marçal Manuel Ferreira Magalhães Sandra Pereira
Ana Reis e Melo Henrique Soares Manuela Carvalho Sofia Águeda
Ana Teixeira Inês Alves Maria Armanda Passas Sofia Fernandes
Ana Vilan Irene Carvalho Mariana Abreu Susana Corujeira
Andreia Lopes Isabel Soro Mariana Magalhães Susana Nunes
Carla Costa Janine Coelho Mariana Rodrigues Susana Pissarra
Carla Rocha Joana Jardim Marta Rosário Sylvia Jacob
Carmen Silva Joana Miranda Marta Tavares Tânia Martins
Catarina Ferraz Joana Pimenta Marta Vila Real Teresa Campos
Cíntia Castro Correia Joana Rebelo Milagros García López Vânia Gonçalves
Cláudia Aguiar Josué Pereira Nuno Farinha
Cristina Castro Juliana Oliveira Patrícia Costa
Daniel Gonçalves Lara Lourenço Pau lo Soares
Daniela Alves Liane Costa Ricardo Bianchi
Diana Amaral Lígia Peralta Rita Milheiro Jorge
J Siglas

IA IRC nsuficiência renal crónica


ABLA agonistas 13-2 de longa ação ITU nfeção do trato urinário
AINE anti-inflamatórios não esteroides IVAS nfeções das vias aéreas superiores
ALTE apparent fite threatening event
ANCA anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (antineutrophi/ IL
LCR líquido cefalorraquidiano
cytoplasmic autoantibodies)
LES lúpus eritematoso sistémico
APLV alergia às proteínas do leite da vaca
aPn tempo de tromboplastina parcial ativada (activated partia/ IM
thrombop/astin time) MEP má evolução ponderai
ARA antagonistas dos recetores da angiotensina MRSA Staphy/ococcus aureus resistente à meticilina
ARLT antagonistas dos recetores dos leucotrienos
AVC acidente vascular cerebral IN
NTA necrose tubular aguda
IB
BD bilirrubina direta 10
BI bilirrubina indireta OBS observação/ões
BT bilirrubina total ORL Otorrinolaringologia/Otorrinolaringologista

IC IP
PCR proteína C reativa
CCI corticosteroides inalados
PEA perturbação do espectro do autismo
CMV citomegalovírus
CUMS cistouretrografia miccional seriada
Pt proteínas totais
PT tempo de protrombina
cvc cateter venoso central
IR
ID RGE refluxo gastroesofágico
Dll doença inflamatória intestinal RM ressonãncia magnética
DRESS drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms RN recém-nascido
IE IS
EBV vírus Epstein-Barr SF soro fisiológico
ECG eletrocardiograma SHDA síndrome de hiperatividade com défice de atenção
EDA endoscopia digestiva alta SHU síndrome hemolítica-urémica
EEG eletroencefalograma SIADH síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurética (syndrome of
EHI encefalopatia hipóxico-isquémica inappropriate antidiuretic hormone secretion)
EME estado de mal epilético SNC sistema nervoso central
SNP sistema nervoso periférico
IF su Serviço de Urgência
FC frequência cardíaca
FR frequência respiratória IT
TA tensão arterial
IH TB tuberculose
HDA hemorragia digestiva alta TC tomografia computorizada
HDB hemorragia digestiva baixa TFG taxa de filtração glomerular
HTA hipertensão arterial TORCH toxop/asmosis, other infections, rubella, cytomega/ovirus infection and herpes simplex
li TPC tempo de preenchimento capilar
IBP inibidor da bomba de protões IU
IECA inibidores da enzima de conversão da angiotensina UCIP Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos
IGRA interferon gama re/ease assay
IMC índice de massa corporal IV
IRA insuficiência renal aguda VSR vírus sincicial respiratório
Idade até 28 dias Idade entre 29-90 dias Idade entre 3-36 meses
Temperatura retal 238 °C Temperatura retal 238 °C Temperatura retal 238 °C

Hemograma
. -···
Bioquímica(+ PCR) Apenas características : ma ou mais características
Ar doente Bom aspeto geral de baixo risco '
Sedimento urinário de risco intermédio ou alto
Choro anormal
Punção lombar Temperatura retal > 39 °C
Radiografia torácica Ponderar efetuar emograma
Hemograma
+ tira-teste urinária Hemocultura
Hemocultura PCR +bioquímica
Atitude idêntica aJs recém-nascidos PCR
Urocultura Sedimento urinário
Alta Tira-teste/sedimento urinário
Exames culturais e pesquisa de vírus no LCR Punção lombar
Explicar sinais Urocultura
Coprocultura Rastreio completo Radiografia torácica de alarme
+ Punção lombar
Internamento sob antibioticoterapia Voltar em 48h
Hemocultura se afebre persistir Radiografia torácica
empírica com ampicilina 200 mg/kg/
Sim Não /dia+ cefotaxima 150 mg/kg/dia Urocultura
Exames culturais e pesquisa de vírus no LCR

Atuar conforme a Internar sob antibioticoterapia Coprocultura


patologia encontrada com ampicilina 200 mg/kg/dia Foco encontrado Febre sem foco
Febre sem foco
e rastreio negativo
+
Gentamicina 4 mg/kg/dia Tratamento rastreio positivo:
(ou cefotaxima 150 mg/kg/dia) Foco evidente • >15 000 leucócitos/µL
ambulatório
Nota: considerar adicionar ou hospitalar • >10 000 neutrófilosfr1L
aciclovir* • <5000 leucócitos/µL
Sem foco • PCR elevada
Atuar conforme apatologia encontrada:
i
Continuar até resultados
culturais negativos Suspeita de bacteriemia
Internamento 24h para vigilância
oculta
Rastreio positivo ou
Rastreio negativo Alta eneste caso:
·Leucócitos >15 000/µL
*A dose habitual de aciclovir nesta faixa etária éde 60 mg/kg/dia em 3tomas ·Explicar sinais de alarme Internamento sob
• Leucócitos <5000/µL
diárias. • Reavaliação imediata se agravamento clínico ceftriaxona 50 mg/kg/dia
·Neutrófilos> 10 000/µL
• Necessidade de reavaliação 24-48h se
Internamento 24h para vigilância • PCR elevada Nota: efetuar punção lombar
manutenção da febre
ou antes se suspeita clínica de
·Contacto imediato com o doente se
meningite
Alta com reavaliação às 24-48h Internamento hemocultura positiva
Iniciar ceftriaxona (50-75 mg/kg/dia)
ou cefotaxima (150 mg/kg/dia)
Continuar até resultados
: Nota: efetuar punção lombar antes de culturais negativos
iniciar aantibioticoterapia (caso não
tenha sido realizada)
RECÉM-NASCIDOS Aumento das enzimas hepáticas (parece ser um indicador precoce de Mucosas secas, diminuição do débito urinário, tempo de preenchimento
infeção disseminada por vírus Herpes simplex em recém-nascidos com capilar >3 segundos, recusa alimentar (em lactentes).
Excluem-se deste algoritmo de atuação as situações de sépsis neonatais preco- <2 semanas de vida). Duração da febre >5 dias, edema de um membro ou articulação, claudicação.
ces (<7 dias). Nesta faixa etária, define-se febre por temperatura retal 238 ºC. História materna de infeção por vírus Herpes simplex. Torna-se mais provável a presença de uma infeção bacteriana grave:
LCR com características de meningite de liquor claro. Criança apresenta palidez, cianose, pele marmoreada.
HISTÓRIA CLÍNICA Criança apresenta um "ar doente", não respondendo a estímulos, não es-
IDADE ENTRE 29-90 DIAS tando facilmente despertável, não se mantendo acordada, ou apresenta
É fundamental uma história clínica detalhada incluindo: choro fraco ou contínuo.
Sintomas associados (respiratórios, digestivos). Nesta faixa etária, define-se febre por temperatura retal 238 ºC. Presença de gemido, taquipneia >60 ciclos por minuto ou tiragem.
Alterações do comportamento (irritabilidade, nível de atividade). Turgor cutâneo diminuído.
Doenças prévias, uso prévio de antibióticos. EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO* Idade entre 3-6 meses e temperatura >39 ºC, presença de petéquias, rigi-
Exposição a contactos doentes. dez da nuca, status epilepticus, sinais neurológicos focais, convulsão focal,
Antecedentes perinatais que condicionem um risco aumentado de transmis- Até 45% das crianças nesta faixa etária com mau aspeto geral podem apresentar vómitos biliares.
são vertical de infeções, como febre materna periparto, rutura prematura de uma infeção bacteriana grave, sendo portanto necessário uma abordagem seme-
membranas, colonização materna por Streptococcus do grupo B (e eventual lhante à realizada nos recém-nascidos.
Relativamente à punção lombar, a sua realização é opcional nesta faixa etária.
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO*
profilaxia), história materna de doenças de transmissão sexual.
Devemos portanto decidir caso a caso. Por exemplo, um lactente com bom as- Nesta faixa etária deve efetuar-se punção lombar na presença de forte suspeita
peto geral, com rastreio séptico inicial negativo Uá com duração da febre >12h), clínica de meningite.
EXAME OBJETIVO com cuidadores adequados e cuja reavaliação médica a curto prazo esteja asse- A radiografia torácica deve ser solicitada se pelo menos um dos seguintes acha-
Relativamente ao exame objetivo, deve ser exaustivo, englobando: gurada poderá não necessitar de punção lombar. dos clínicos:
Registo de sinais vitais, incluindo a saturação periférica de oxigénio (melhor A radiografia torácica deverá ser realizada se pelo menos um dos seguintes si- Hipóxia.
preditor de infeção respiratória do que a própria frequência respiratória). nais: tosse; sinais de dificuldade respiratória; frequência respiratória >50 ciclos/ Taquipneia.
Aspeto tóxico, incluindo características como irritabilidade, má perfusão pe- /min; alterações na auscultação pulmonar; leucocitose >20 000 /ftl. Sinais de dificuldade respiratória.
riférica, hipotonia, letargia. A coprocultura deve ser solicitada na presença de sangue ou muco nas fezes. Leucocitose >20 000/fil.
Sinais de infeção localizada, como onfalite, artrite, sinais inflamatórios dos * NOTA: A valorização da PCR deve ter em conta a duração da febre. Se a PCR
membros, lesões cutâneo-mucosas (p. ex. infeção por Herpes simplex). IDADE ENTRE 3-36 MESES for baixa e a febre apresentar uma duração superior a 8-12h, torna-se menos
provável a presença de uma infeção bacteriana grave. Entende-se por PCR ele-
Apesar da não existência de consensos relativamente ao local ideal de medição vada um valor superior a 40 mg/L. Contudo, devemos enquadrar este valor no
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO da temperatura corporal nesta faixa etária, consideramos febre a presença de contexto clínico. A síntese da PCR inicia-se 4-6h após o início da inflamação, com
A radiografia torácica deverá ser realizada se pelo menos um dos seguintes temperatura retal 238 ºC. pico entre as 36-50h.
sintomas existir: Tosse; Sinais de dificuldade respiratória; Frequência respi-
ratória >50 ciclos/min; Alterações na auscultação pulmonar. ETIOLOGIA BIBLIOGRAFIA
A tira-teste urinária ou o sedimento urinário isoladamente não excluem Consultar a Bibliografia deste capítulo na página do livro em www.lidel.pt.
uma infeção do trato urinário nesta faixa etária. A piúria pode estar ini- A grande maioria das crianças com febre nesta faixa etária apresenta uma infe-
cialmente ausente em até 20% de crianças no primeiro ano de vida com ção vírica autolimitada ou uma infeção bacteriana com foco identificável.
pielonefrite aguda. É, portanto, necessária a realização de urocultura em As infeções bacterianas graves mais frequentes nesta faixa etária são meningite,
todas estas crianças. pneumonia, celulite e artrite.
Todas as crianças nesta faixa etária devem ser submetidas à realização de
punção lombar. O LCR deve ser enviado para contagem celular, doseamento RISCO DE INFEÇÃO BACTERIANA GRAVE
de glicose, proteínas e exame cultural. A pesquisa de vírus por PCR deve
ser efetuada se suspeita de meningite vírica (Enterovirus, Herpes simplex). São considerados caraterísticos de baixo risco de infeção bacteriana grave os
seguintes achados clínicos:
A coprocultura deve ser solicitada na presença de sangue ou muco nas fezes.
Coloração normal da pele e mucosas.
Criança está sorridente, responde normalmente aos estímulos do meio,
TRATAMENTO mantém-se desperta, tem choro de características normais.
Nível de hidratação normal.
Uma infeção bacteriana grave está presente em cerca de 12% dos recém-
-nascidos com febre. Tendo em conta o risco elevado de infeção bacteriana grave Considera-se existir um risco aumentado de infeção do trato urinário nos se-
e a sua elevada taxa de mortalidade se não tratada, está recomendado o trata- guintes grupos:
mento empírico com antibioticoterapia. Os agentes mais frequentes de infeção Rapazes <12 meses de idade.
bacteriana grave nesta faixa etária são o Streptococcus do grupo B, Escherichia Raparigas <24 meses de idade.
coli e outros bacilos Gram-, e a Listeria monocytogenes. A associação ampicilina Duração da febre >2 dias.
+ gentamicina ou ampicilina + cefotaxima oferecem uma boa cobertura antibióti- São considerados característicos de risco intermédio de infeção bacteriana gra-
ca empírica até conhecimento dos resultados culturais. ve os seguintes achados:
Embora o aciclovir não seja usado como rotina no tratamento empírico de recém- Palidez reportada pelos pais ou cuidadores.
-nascidos com febre, o seu uso deve ser considerado na presença de: Criança que não sorri, não responde normalmente, está com diminuição da
Mau aspeto geral. atividade ou acorda apenas com estimulação prolongada.
Presença de vesículas mucocutâneas. Taquipneia (FR >50 entre os 3-12 meses ou FR >40 acima dos 12 meses),
Convulsão. adejo nasal, hipoxemia, crepitações.
Febre e petéquias

Hemograma+ PCR
Estudo da coagulação

Meningismo?
e/ou
Critérios ILL?
Taquipneia?

Não Sim

Observação 4-6h Orientações para doença meningocócica

Sim
Hemocultura

Causa mecânica?
(p. ex. tosse, vómitos, trauma) Não Sim Observação 4-6h
Tratar causa
Território veia cava superior Repetição de estudo analítico
(acima da linha intermamilar)

Considerar Alta
se
bom estado geral
Na idade pediátrica, a apresentação sob a forma de febre e exantema petequial EXAMES LABORATORIAIS BIBLIOGRAFIA
está presente em numerosos quadros clínicos, com amplo espectro de gravida- BR110 MJ, CABRAL M, FERREIRA PR, PRATA F, VENTURA L. Meningites Agudas Bacterianas - Reco-
de. A maioria dos casos corresponde a infeções víricas autolimitadas (Echovirus, Critérios a favor de doença bacteriana invasiva: mendações da Sociedade de lnfecciologia Pediátrica e da Sociedade de Cuidados Intensivos
Coxsackie, vírus sincicial respiratório, Adenovirus) no entanto, a diferenciação Pediátricos da SPP.
do quadro de infeção bacteriana invasiva, nomeadamente de doença meningo- Leucócitos (>15 000/µL, <5000/µL) BROGAN P, RAFFLES, A. The management of fever and petechiae: making sense of rash deci-
cócica é difícil e deve ser tida em conta. Dada a forma subtil de apresentação e e/ou sions. Arch Dis Child. 2000. 85:506-507.
a incidência (0,5-11%) de doença meningocócica, o reconhecimento atempado DowNES A, CRossLAND D, MELLON A. Prevalence and distribution of petechiae in well babies
Neutrófilos (>10 000/µL) ou >500 células imaturas/µL
e o tratamento adequado podem reduzir significativamente a morbilidade e a Arch Dis Child. 2002 April. 86(4):291-292.
PCR >50 mg/L *
mortalidade. Atualmente, a maioria das crianças com doença meningocócica so- HART C et ai. Meningococcal disease and its management in children. BMJ. 2006. 333:685-690.
brevive, verificando-se uma taxa de mortalidade inferior a 10%.
t TP e/ou aPTT, -l- fibrinogénio KuPPERMANN N et ai. Clinicai and hematologic features do not reliably identify children with
Critérios ILL: unsuspected meningococcal disease. Pediatrics. 1999. 103:E20.
- Irritabilidade. Management of bacterial meningitis and meningococcal septicaemia in children and young
AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS FREQUENTES - Letargia. people younger than 16 years in primary and secondary care, National Collaborating Centre
- Low capillary refill (má perfusão periférica) - choque TPC >2 segundos for Women's and Children's Health. NICE guidellines. 2010.
N. meningitidis e/ou hipotensão. MANDL KD, STAcK AM, FLEISHER GR. lncidence of bacteremia in infants and children with fever
Enterovirus and petechiae. J Pediatr. 1977. 131:398-404.
H. influenzae B * O valor da PGR deve ser interpretado com cuidado quando febre <12h, devido à cinética Nmsrn HE, ANDERSEN EA, ANDERSEN J et ai. Dlagnostic assessment of haemorrhagic rash and
Adenovirus deste marcador biológico (em circulação após 4-6h com pico às 36h). Apresenta baixa sensibi- fever. Arch Dis Child. 2001. 85: 160-165.
lidade, pelo que não pode ser utilizada para excluir doença bacteriana. SHARON S et ai. Systematic Review of the Diagnostic Accuracy of C-Reactive Protein to De-
S. pneumoniae
tect Bacterial lnfection in Nonhospitalized lnfants and Children with Fever. The Journal of
EBV A evidência acerca dos valores laboratoriais para prever doença meningocócica Pediatrics. Volume 153. lssue 4. October. 2008. 570-574.e3.
S. aureus em crianças com exantema petequial é limitada, dado que nenhum dos exames WELLS LC, SMITH JC, WEsTON VC et ai. The child with a non-blanching rash: How likely is me-
Vírus sincicial respiratório anteriormente referidos possui sensibilidade ou especificidade suficientemente ningococcal disease? Arch Dis Child. 2001. 85:218-222.
S. pyogenes elevadas.
Coxsackie
E. coli
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Influenza
Parainfluenza Petéquias de esforço - Território da veia cava superior, após acesso de
tosse ou vómito.
HISTÓRIA CLÍNICA Traumatismo.
Trombocitopenia imune primária.
Componentes importantes a considerar: Endocardite.
Idade da criança.
Imunodeficiência. Quadro 2.1 - DE ACORDO COM CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
Imunizações.
Exposição a contactos infeciosos. Alta se evolução favorável após 4-6h de observação e se se verificar:
Viagens. •Ausência de critérios ILL
Traumatismo no local de exantema. •Leucócitos 5000-15 000/µL
Nível de atividade/exercício físico. • PGR negativa
Duração e progressão do exantema. •Estudo da
Tosse e/ou vómitos. Antibioticoterapia até resultados culturais se:
•Ausência de critérios ILL
EXAME FÍSICO •Leucócitos <5000/µL ou >15 000/µL
• PGR positiva
Polipneia/Taquipneia. • Estudo da coagulação com alterações
Tipo de exantema - Petéquias/púrpura.
Tratamento de acordo com protocolo de meningococemia se:
Localização do exantema:
•Critérios ILL
- Tronco.
•Leucócitos <5000/µL ou >15 000/µL
- Abaixo da linha intermamilar.
• PGR positiva
- Extremidades.
•Estudo da coagulação com alterações
- Mucosas.
Progressão? Exantema? Considerar transferência Cuidados Intensivos
Sinais meníngeos.
Tensão arterial.
Febre.
Suspeita de infeções das vias aéreas superiores

Febre Febre (variável) Estridor inspiratório


Febre Otalgia Febre (variável) Febre elevada
Tosse Odinofagia Rouquidão
Otalgia Prurido auricular Rinorreia seromucosa Tosse Odinofagia Tosse Dispneia
Rinorreia Plenitude CAE Cefaleias frontais Rinorreia seromucosa Adenomegalias cervicais Rinorreia
Hipoacusia Dor à mastigação or à percussão dos seios pennasais Cefaleias holocranianas Exsudado amigdalina Hiperemia amigdalina
Edema eriorbitário Úkeras/vesículas amigdalinas

Presença de 3 pontos: Presença de 3 pontos: Sinais/sintomas Inicio súbito Febre (variável) Febre alta
respiratórios superiores Início gradual Posição tripé
1. Início abrupto dos sintomas 1. Início abrupto dos sintomas Mais frequente em Tosse estridulosa
Presença de sinais/sintomas inespecificos, sem Mais frequente
2. Sinais e sintomas de infiamação do ouvid crianças dos 5-15 anos Ar tóxico
2. Sintomas de infiamação do CAE persistentes ou severos critérios de diagnóstico em crianças <3 anos esem
médio e durante o inverno e Ausência de imunização Hib
3. Sinais de infiamação do CAE das outras patologias sazonalidade
'3. Presença de derrame no ouvido médio a primavera
a ui descritas

Otite externa aguda Rinossinusite aguda Nasofaringite Amigdalofaringite Amigdalofaringite vi rica


bacteriana

Tratamento sintomático Penicilina Gbenzatinica Tratamento sintomático


e vigilância ou amoxicilina evigilância

Sím

Não Sim Não

Amoxicilina Adrenalina · Õxigenoterapia


Dexametasona
nebulizada oral Patência da via aérea
+
Cefalosporina 3G
Persistência em 48-72h Dexametasona oral
UCIP
Não
Amoxicilina/
/ácido clavulânico

Persistência em 48-72h
Persistência em 48-72h

Amoxicilina/ i-----N Persistência em 48-72h 11----M Terapêutica


/ácido clavulânico alternativa
As IVAS representam um espectro de doenças das vias aéreas superiores, sendo menos, 10 dias. Definida com, no mínimo, 3 episódios em 6 meses ou EPIGLOTITE
a patologia aguda mais comum em idade pediátrica. 4 episódios em 12 meses.
·1. Epidemiologia:
Os vírus são os principais responsáveis pelas IVAS. No entanto, as causas bacte- Rinossinusite bacteriana crónica - Infeção dos seios perinasais >90 dias,
O Haemophilus influenzae tipo B é a principal causa, sendo raro na era pós-
rianas devem ser identificadas e tratadas em conformidade. havendo sintomas respiratórios residuais permanentes (tosse, rinorreia, -vacinai. Em Portugal, entre 2002 e 2006, esta bactéria causou 20 casos
obstrução nasal). de doença invasiva (excluindo os casos de meningite). Ainda mais raros são
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA) Os agentes mais frequentes são: Streptococcus pneumoniae (30%), Ha- outros tipos de Haemophilus, Streptococcus spp. ou Staphylococcus aureus.
emophilus influenzae não tipáveis (20%), Moraxel/a catarrhalis (20%). História clínica/Exame objetivo:
Epidemiologia: História clínica/Exame objetivo: Nos casos moderados-severos a UCIP deve ser imediatamente contactada e
Os agentes mais frequentemente implicados são: Streptococcus pneumo- Para o diagnóstico é necessária a presença de sinais/sintomas persistentes dever-se-á acalmar o doente. A visualização da orofaringe não deve ser feita
niae (40-50%), Haemophilus influenzae não tipáveis (30-40%), Moraxel/a ou severos: até à chegada da equipa da UCIP. Na doença leve o exame objetivo deve ser
catarrhalis (10-15%), outros agentes bacterianos (5%) e vírus (<10%). Persistentes - Rinorreia (anterior ou posterior) e/ou tosse diurna (que pode feito com cuidado, principalmente a visualização da orofaringe e pesquisa de
História clínica/Exame objetivo: piorar à noite) com duração superior a 10-14 dias e inferior a 30. focos extraepiglóticos. Todos devem ser internados!
Sinais e sintomas de inflamação do ouvido médio - Otalgia, hiperemia da Severos - Febre >39 ºC e rinorreia purulenta de 3-4 dias; criança com Tratamento:
membrana timpânica. ar doente. A manutenção da via aérea é o principal objetivo. Oxigenoterapia nas doenças
Sinais de derrame do ouvido médio - Abaulamento da membrana timpânica, Fatores de risco - Infantário, idade <2 anos e antibioticoterapia há <90 leves até uma eventual ventilação invasiva nas doenças graves.
dias. Antibioticoterapia empírica:
diminuição da mobilidade da membrana timpânica, nível hidroaéreo, otorreia.
Cefotaxima 150-200 mg/kg/dia, 4x/dia, e.v., 7-10 dias (máx. 12 g/dia) ou
Doença grave - Febre >39 ºC, otorreia, otalgia intensa ou OMA recorrente ou Tratamento:
Ceftriaxona - 75 mg/kg/dia, 2x/dia, e.v., 7-10 dias (máx. 4 g/dia).
persistente. Amoxicilina 80-90 mg/kg/dia, 3x/dia (máx. 3 g/dia).
Nos casos mais graves ou com outros focos de infeção:
Tratamento: Amoxicilina/ácido clavulânico 80-90 mg/kg/dia, 3x/dia (máx. 875 mg/ Vancomicina - 40-60 mg/kg/dia, 4x/dia, e.v., 7-10 dias (máx. 2 g/dia).
Se <6 meses ou doença grave - Iniciar com antibioticoterapia. /dose). Clindamicina - 20 mg/kg/dia, 4x/dia, e.v., 7-10 dias (máx. 4,8 g/dia).
Se >6 meses ou doença ligeira - Iniciar conr 48h de anti-inflamatório. Em Duração do tratamento - 10 dias na doença aguda e 14-21 dias na Corticoterapia - Utilização controversa, mas poderá ser útil na ! da in-
caso de manutenção de sinais/sintomas, antibioticoterapia. subaguda ou recorrente. flamação.
Anti bioticoterapia:
Amoxicilina 80-90 mg/kg/dia, 2x/dia (máx. 3 g/dia). NASOFARINGITE LARINGITE/LARINGOTRAQUEÍTE
Amoxicilina/ácido clavulânico 80-90 mg/kg/dia, 2x/dia (máx. 875 mg/ Epidemiologia:
Epidemiologia:
/dose). Os vírus são os mais frequentes, sendo o Parainfluenza 1, 2 e 3 os mais pre-
A etiologia é vírica, de acordo com a sazonalidade de cada vírus: Adenovirus
Terapêutica alternativa - Ceftriaxona 50 mg/l<:g/dia, 1x/dia, 3 dias (máx. valentes. Outros vírus como o VSR, Adenovirus, Rhinovirus, Coronavirus, In-
(março a junho); Coronavirus (dezembro a abril); Enterovirus Uunho a outu- fluenza ou Metapneumovirus também são responsáveis. As bactérias são mui-
4 g/dia).
bro); Influenza (novembro a março); Metapneumovirus Uaneiro a dezembro); tíssimo raras, com Mycoplasma pneumoniae relacionado com casos leves.
Duração da antibioticoterapia: Doença ligeira ou >2 anos: 5 dias.
Para influenza 1 e 2 (agosto a novembro); Para influenza 3 (março a julho); VSR A sua incidência é mais elevada no outono/inverno e entre os 6-36 meses.
Doença grave ou <2 anos - 7-10 dias.
(novembro a maio). História clínica/Exame objetivo:
História clínica/Exame objetivo: Doença leve - Estado geral mantido, tosse laríngea ocasional, sem estridor
OTITE EXTERNA AGUDA (OEA) Sinais e sintomas respiratórios superiores inespecíficos, tais como rinorreia e em repouso, sem tiragem ou apenas tiragem ligeira.
obstrução nasal. Poderá existir uma febre ligeira. Doença moderada - Estado geral mantido ou com ligeira agitação, tosse
Epidemiologia: Tratamento: laríngea frequente, estridor em repouso e tiragem.
Os agentes mais frequentemente implicados são: Pseudomonas aeruginosa Apenas direcionado aos sintomas apresentados. Doença severa - Agitação significativa, tosse laríngea frequente, estridor
(20-60%), outros Gram- (2-3%), Staphylococcus aureus (10-70%). Fungos são bifásico bastante audível em repouso e tiragem marcada.
raros mas podem aparecer na OE crónica ou após tratamento tópico prolon- Insuficiência respiratória iminente - Letargia, cianose, tosse laríngea fre-
gado de OEA. Os vírus são raros: varicela zóster (síndrome de Ramsay-Hunt),
AMIGDALOFARINGITE
quente, estridor audível (às vezes não proeminente) em repouso e tiragem.
sarampo ou herpesvírus. Epidemiologia: Tratamento:
História clínica/Exame objetivo: Os vírus são os mais frequentes (40%): Rhinovirus, Coronavirus, Herpesvirus, Oxigenoterapia se Sp0 2 <92% em ar ambiente.
Sinais/sintomas de inflamação do canal auditivo externo (CAE) - Otalgia, pru- Adenovirus, Enterovirus, VSR, Influenza ou Parainfluenza. O EBV ou CMV estão Dexametasona - 0,3-0,6 mg/kg, p.o./i.m., toma única. ! inflamação e
rido, dor na mastigação, dor na pressão no tragus, sensação de plenitude no também envolvidos, podendo criar um quadro de mononucleose infeciosa. lesão celular. Início de ação 3h após a toma. Duração de+/- 48h.
CAE, hipoacusia, hiperemia ou edema do CAE, otorreia, hiperemia da membra- As bactérias representam +/- 30% dos casos, sendo a maioria destes causa- L-adrenalina (1:1000) 1 a 2 mi de L-adrenalina diluído em 3 mi de soro
na timpânica, linfadenite regional ou celulite local. dos por Streptococcus pyogenes (!>-hemolítico do grupo A). Estreptococo do fisiológico até 0,5 mi/kg (máx. 5 mi/dose), nebulizado com 0 2 a 5 L/
Tratamento: grupo C e G, assim como a Chlamydia e Mycoplasma pneumoniae são mais /min. Indicada nos casos severos. Provoca vasoconstrição subglôtica e
raros. relaxamento da musculatura lisa brônquica. Início de ação em 10 min,
Antibioticoterapia tópica - Ofloxacina (id), necnricina (4id), gentamicina,
História clínica/Exame objetivo: terminando em 2h. Ter em atenção um possível efeito rebound e manter
polimixina B (4id), ciprofloxacina (2id) isoiados ou em associação com vigilância 2h após a nebulização.
Vírica - Sinais e sintomas respiratórios superiores inespecíficos: rinorreia,
corticesteroides, durante 7 dias. Critérios de internamento - Sp0 2 <92% 4h após dexametasona, tiragem
odinofagia e febre ligeira. As amígdalas encontram-se hiperemiadas mas
Antibioticoterapia sistémica - Nos casos complicados ou com fatores de ris- marcada, estridor bastante audível em repouso. Ponderar em casos de
sem exsudados.
co: osteíte, abcesso, OMA, OEA recorrente, diabetes ou imunocomprometidos. fraco apoio familiar, ansiedade parental ou 2.' recorrência ao SU em 24h.
Bacteriana - Odinofagia marcada e febre elevada, sem sintomas respi-
ratórios superiores exuberantes associados. As amígdalas encontram-se BIBLIOGRAFIA
RINOSSINUSITE AGUDA hiperemiadas e com exsudado purulento em plac8. AAP, Subcommittee on Management of Acute Otitis Media. Diagnosis and management of
Tratamento: acute otit1s media. Pediatrics. 2004. 113(5):1451-1465.
Definições/Epidemiologia: ALBERTA Mrn1cAL Assoc1A110N. Guidellne for the diagnosis and management of croup. Alberta,
Vírica - Sintomático.
Rinossinusite bacteriana aguda - Infeção dos seios perinasais <30 dias Bacteriana - Penicilina G benzantínica - <27 kg: 600 000 U, i.m., toma ON, Canada: 2007.
de duração. única/>27 kg: 1,2 milhões U i.m., toma única. Amoxicilina 50 mg/kg/dia, B1sNo AL et ai. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal
Rinossinusite bacteriana subaguda - lnieçãc dos seios perinasais de pharyngitis. Clin lnfect Dis. 2002. 35:113-125.
2x/dia, 10 dias (máx. 1 g/dia).
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30 a 60 dias.
tious Disease Reports. 2008. 10(3):200-204.
Rinossinusite bacteriana aguda reconente - :nfeções repetidas dos seios
RosENFELD RM et ai. AAO-HNSF. Clinicai practice guideline: acute otltis externa. Otolaryngol
perinasais <30 dias de duração, com perícdos assintomáticos de, pelo Head Neck Surg. 2006 Apr. 134(4 Suppl):S4-23.
Má evolução ponderai

História clínica e exame objetivo

Exames complementares de diagnóstico de acordo com os principais diagnósticos diferenciais:

Aporte calórico insuficiente Aumento das necessidades energéticas (aumento do Vómitos, malabsorção
·Produção insuficiente de leite materno/técnica ·Anomalias anatómicas do esófago: fístula traqueo- metabolismo/utilização inadequada dos nutrientes) • Refiuxo gastroesofágico
de amamentação inadequada/preparação incor- esofágica, atrésia esofágica, anéis vasculares •Insuficiência respiratória crónica • Patologia do SNC (hipertensão intracraniana)
reta da fórmula • Paralisia cerebral ·Doença cardíaca grave/ insuficiência cardíaca ·Doenças hereditárias do metabolismo
·Problemas psicossociais (p. ex. depressão materna, congestiva
•Doenças neuromusculares ·Obstrução do trato gastrointestinal (p. ex. estenose
distúrbios na interação mãe-filho, negligência, •Doença infiamatória crónica (p. ex doença inílamatória
maus-tratos, pobreza, ruminação, síndrome •Alterações da motilidade esofágica pilórica, mal rotação)
crónica intestinal, artrite idiopática juvenil)
de hiperatividade com défice de atenção, •Doenças crónicas (patologia do SNC, doença • Doença celíaca
anorexia nervosa) infiamatória crónica intestinal, infeções crónicas, • Infeções crónicas (p. ex. tuberculose, VIH)
• Deficiências congénitas das enzimas digestivas
•Aversão alimentar resultante de falta de estimu- doença cardíaca, doença pulmonar) • Neoplasias malignas (p. ex. deficiência congénita da lacta se)
lação (p. ex. alimentação parentérica prolongada, • Neoplasias malignas • Hipertiroidismo
dietas restritivas) • Alergia alimentar, intolerânica as proteínas do leite
• Doenças hereditárias do metabolismo • Distúrbios hereditários do metabolismo de vaca
·Ingestão excessiva de sumos/refrigerantes
•Anemia • Diabetes me!litus • Fibrose quística
• Refiuxo gastroesofágico
•Intoxicação pelo chumbo • Fibrose quística • Doença inflamatória crónica intestinal
• Hipertrofia adenoideia
• Hipotiroidismo • Doenças genéticas • Atrofia vilositária
•Anomalias congénitas da laringe/traqueia: larin-
gomalácia, estenose subglótica, traqueomalácia •Obstipação crónica •Síndrome diencefálica •Síndrome do intestino curto
• Síndromes genéticas •Doença de Hirschsprung
• Disfunção oromotora
•Síndromes congénitas (p. ex. síndrome alcoólico- • Linfangiectasia intestinal primária/secundária
•Anomalias craniofaciais (p. ex. atrésia das coanas, -fetal, VATER, CHARGE) • Doença renal crónica
fendas labial e palatina, macroglossia, anquilo-
glossia, micrognatia, glossoptose) • Doença hepática crónica

•Cáries dentárias • Acidose tubular renal

Consulta multidisciplinar em ambiente


Consulta de Pediatria Geral Internamento
hospitalar

Objetivos do tratamento de MEP:


Melhorar a interação entre pais-criança, particularmente a interação durante o processo de alimentação
Estabelecer ingestão apropriada de nutrientes
Tratamento da patologia orgânica (se presente)
Resoluç.~~;,melhoria dos problemas sociais e/ou familiares
Má Evolução Ponderai (MEP) é caracterizada pela existência de um dos seguintes A relação entre os diferentes parâmetros antropométricos favorece determinados Tabela 4.2 - SUPRIMENTO ENERGÉTICO OIARIO RECOMENDADO OE ACORDO COM A IDADE
fatores: diagnósticos: Idade Necessidades calóricas médias
Peso abaixo do percentil 5 para a idade em mais de uma ocasião. P mais afetado - Desnutrição ligeira/curta duração; doenças sistémicas.
10 dias-1
Avaliações do peso que cruzam dois percentis major nas curvas de cres- P e C afetados - Desnutrição de longa duração; causas endócrinas; causas ge-
cimento. néticas; displasias ósseas; baixa estatura familiar ou atraso constitucional do
Peso inferior a 80% do peso ideal para a idade. crescimento.
Relação peso/estatura inferior ao P10. P, C e PC afetados - Infeções congénitas (TORCH); exposição pré-natal a tóxicos;
Aumento diário do peso menor do que o esperado para a idade (Tabela 4.1). doenças genéticas; desnutrição prolongada e severa; outras causas de micro-
cefalia.
Tabela 4.1 - GANHO PONOERAL MÉDIO NAS CRIANÇAS DOS 0-36 MESES A OMS desenvolveu critérios para a classificação de malnutrição em moderada
2003; vol 68; no 5: 879-884
Idade Ganho e severa em crianças. Estes critérios baseiam-se no grau de wasting, stunting e
na presença de edema. Os índices antropométricos neste caso são interpretados Estimativa da ingestão calórica diária necessária para recuperar o crescimen-
0-3 meses to: (necessidades calóricas médias para a idade x peso ideal para o compri-
segundo Z-scores (tabelas de valores de referência baseados em Z-scores estão
3-6 meses disponíveis em www.who.inV,childgrowth/standards/en/, assim como existem mento)/peso atual
6-9 meses 12-13 disponíveis diversos programas de cálculo direto disponíveis em suporte informá- As crianças malnutridas têm frequentemente apetite diminuído, pelo que
tico). A interpretação dos Z-scores é efetuada do seguinte modo: pode ser necessário aumentar a densidade energética da refeição:
Wasting (indica malnutrição aguda): Moderada - Z-score P/C <-2 até -3; - Lactente - Concentrar a fórmula (deve ser efetuada de modo progres-
Severa - Z-score P/C <-3. sivo e de acordo com a tolerância do lactente) (Figura 4.1); adicionar
Adaptado de Bas~ali Ret aL Failure to Thrive. www.ernedicine.com Stunting (indica malnutrição crónica): Moderada - Z-score C <-2 até -3; farinha não látea no leite; adicionar hidratos de carbono ou lípidos
Severa - Z-score C <-3. (deve ser efetuada de modo progressivo e de acordo com a tolerância
ETIOLOGIA Mal nutrição severa - wasting ou stunting severa ou malnutrição edematosa. do lactente) (Figura 4.1).
Por patofisiologia: Os índices de Waterlow e Gomez são índices clássicos de avaliação de malnutri- - Crianças - Oferecer alimentos hipercalóricos; também pode ser neces-
Aporte calórico insuficiente. ção, atualmente pouco utilizados, uma vez que a OMS recomenda a utilização sário utilizar suplementos (hidratos de carbono e lípidos) ou alimentos
Vómitos/malabsorção. preferencial de Z-scores. específicos.
Aumento das necessidades energéticas. A nutrição entérica e parentérica encontra-se reservada para casos severos e/ou
Por idade: refratários, devendo ser instituída por profissionais experientes.
Recém-nascido - Atraso de crescimento intrauterino; complicações da EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO
prematuridade; infeções intrauterinas; exposição a agentes teratogéni-
cos; defeitos genéticos. síndromes congénitas; problemas com a sucção; A utilização de exames complementares de diagnóstico deve ser sempre orienta- Fórmula a 13%
técnica de amamentação errada; produção insuficiente de leite materno; da pela história clínica e pelo exame objetivo; caso isso não se verifique raramen- Concentrar a fórmula - 1 colher por 30 mi Adicionar suplementos
problemas na vinculação mãe-filho; maus-tratos, negligência; doenças te demonstram alguma utilidade. Por isso, a requisição inicial de exames comple- (68 kcal/100 mi)
hereditárias do metabolismo; malformações anatómicas. mentares de diagnóstico deve ser simples e ponderar as hipóteses diagnósticas
Lactente até aos 6 meses - Erros na preparação da fórmula; refluxo gas- mais frequentes (hemograma com plaquetas; ureia, creatinina, ionograma e gli-
troesofágico; causas psicossociais; disfunção oromotora; doença cardíaca cemia séricos; exame sumário e bacteriológico de urina; pesquisa de anticorpos
congénita; fibrose quística; infeções recorrentes; alterações neurológicas. antitransglutaminase; doseamento de imunoglobulinas séricas). Fórmula a 15% - 1 colher por 25 mi Adicionar DMT
6-12 meses - Atraso na introdução de alimentos sólidos; problemas com (78 kcal/100 mi) 5 g/100 mi - 20 kcal (88 kcal/100 mi)
a autonomia alimentar; doença celíaca; alergia alimentar; disfunção oro-
motora; negligência; infeções recorrentes. TRATAMENTO - INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
>12 meses - Distrações durante a refeição; consumo excessivo de su- Fórmula a 17% - 1 colher por 22 mi Adicionar triglicerideos de cadeia média
mos e outras dietas inadequadas; doenças crónicas adquiridas; infeções Modificações comportamentais - Refeições a horas certas, com os outros
(88 kcal/100 mi) 2 ml/100 mi - 16 kcal (104 kcal/100 mi)
recorrentes. elementos da família; três refeições principais e 2-3 lanches/dia; os lactentes
devem ser alimentados on demand; oferecer primeiro os alimentos sólidos
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA e depois os líquidos; reforço positivo quando a criança ingeriu os alimentos Fórmula a 20% - 1 colher por 20 mi Adicionar DMT
Anamnese e exame objetivo oferecidos; incentivar a criança a comer mas evitar conflitos (não forçar); (104 kcal/100 mi) 5 g/100 mi - 20 kcal (124 kcal/100 mi)
minimizar as distrações durante a refeição (p. ex. televisão); ter atenção
Devem ser efetuados uma história clínica e um exame objetivo completos, com
aos alimentos preferidos.
história pré e perinatal, antecedentes pessoais e familiares, história psicossocial, Hidratos de carbono Lipidos, p. ex. triglicerideos de cadeia média
Abordagem faseada para aumentar o fornecimento energético e de nutrientes:
revisão por aparelhos e sistemas, e história alimentar. Relativamente à revisão p. ex. Maltodextrina - DMT - 3,8 kcal/g - TCM 8,5 kcal/g - 8,5 kcal/ml
Análise das necessidades, dieta e situação alimentar.
por aparelhos e sistemas, deve existir particular atenção para possíveis indícios Iniciar por 2-5 g por 100 mi, progredindo
Aconselhamento individual sobre escolhas alimentares e prática da ali-
que permitam chegar a um diagnóstico etiológico (p. ex. presença de diarreia de acordo com a tolerância
mentação.
pode levar a suspeitar de doença celíaca ou fibrose quística; otite média crónica Doses sugeridas: Doses sugeridas:
Oferecer refeições e merendas (snacks) mais frequentemente.
pode estar associada a imunodeficiência ou a uma alteração estrutural). No que ~ Lactentes <6 meses - 5 g/100 mi • Lactentes - 2-3 ml/100 mi
Escolha preferencial de alimentos, bebidas e merendas de elevada den-
diz respeito ao exame objetivo, a correta avaliação dos parâmetros antropométri- Lactentes 6-12 meses - 5-1 Og/100 mi Crianças >1 ano - podem tolerar doses
cos, presença de dismorfias, sinais de doença orgânica, avaliação do desenvolvi- sidade energética.
Crianças 1-2 anos - 7-13 g/100 mi ligeiramente superiores
mento psicomotor e sinais de maus-tratos e negligência. Enriquecimento do leite de fórmula e dos alimentos preparados em casa
com polímeros de glicose e/ou óleos vegetais.
Avaliação de MEP e do grau de malnutrição Uso de suplementos energéticos bebíveis. Figura 4.1 - MÉTOoos oE AUMENTO ENERGÉTICO oE FÓRMULA
Adaptado de Vil lares et ai.; Cómo la alimentacion dei lactante: uso de los módulos nutrrcionales;
Os parâmetros antropométricos habitualmente utilizados são o peso (P), o com- Nutrição entérica noturna ou contínua. Ana Pediatrica Espanüla, vol. 61, n. 0 2003
primento (C) e o perímetro cefálico (PC). Estes podem ser convertidos em índices Nutrição parentérica.
antropométricos (P/ldade, C/ldade, PC/Idade e P/C) e interpretados segundo as Cálculo de necessidades energéticas: BIBLIOGRAFIA
curvas de percentis, sendo as mais atuais e preconizadas as da Organização A ingestão de calorias deve ser cerca 150% das quantidades recomenda- Consultar a Bibliografia deste capítulo na página do livro em www.lidel.pt.
Mundial de Saúde (OMS). das para a idade, para haver crescimento de recuperação (Tabela 4.2).
Complicações das infeções
das vias aéreas superiores

Otomastoidite aguda Celulite/abcesso periamigdalino Abcesso retro ou laterofaríngeo Sinusite aguda Celulite da órbita

• Sem erosão óssea - Amoxicilina/ácido • Observação urgente por ORL - • Observação urgente por ORL - Vírus - Resolução espontânea após 5-1 O • Celulite orbitária pré-septal:
clavulânico (50 mg/kg/dose; 8/8h) Drenagem cirúrgica/amigdalectomia. dias. Antibioticoterapia p,o.: Infeção res-
Drenagem cirúrgica/amigdalectomia.
ou ceftriaxona (100mg/kg/dia;12/12h • Amoxicilina/ácido clavulânico (90 mg/ • Amoxicilina/ácido clavulânico (90 mg/ Bactérias - Antibioticoterapia no ambula- piratória: amoxicilina/ácido clavulâ-
ou 24/24h) e.v. e posteriormente p.o. /kg/dia; 8/8h ou 12/12h; p.o. OU /kg/dia; 8/8h ou 12/12h; p.o. OU tório se sintomas moderados que não me- nico (90 mg/kg/dia amoxicilina/6,4
se resposta clínica favorável (duração: 50 mg/kg/dose; 8/8h; e.v.) 1Odias OU lhoram após 1O dias ou que pioram após mg/kg/dia ácido clavulânico; 12/
50 mg/kg/dose; 8/8h; e.v.) 10 dias OU
4semanas). cefalosporina 3.' geração+ clindamicina. cefalosporina 3.' geração+ clindamicina. 5-7 dias; sintomas graves. /12h) OU Hordéolo/lesão traumática:
• Com erosão óssea - Tratar como osteo- • 1.' linha -Amoxicilina (80-100 mg/kg/dia; flucloxacilina (50-100 mg/kg/dia; 6/
• Hidratação, analgesia, vigilância • Hidratação, analgesia, vigilância
mielite. de obstrução da via aérea. 8/8h ou 12/12h; p.o.) 1Odias; amoxicilina/ /6h) se ausência de repercussão no
de obstrução da via aérea.
• Abcesso intracraniano Ceftriaxona /ácido clavulânico (vide infra) se sintomas estado geral e assegurada vigilância
(100 mg/kg/dia; 12/12h ou 24/24h) graves, fatores de risco para resistência adequada. Antibioticoterapia e.v,:
e.v. + metronidazol (30 mg/kg/dia; (antibiótico recente, infantário), atingi- Infeção respiratória: amoxicilina/áci-
6/6h) e.v. (associar vancomicina e.v. se mento frontal e/ou esfenoidal; se intole- do clavulânico (50 mg/kg/dose; 8/
suspeita de Staphylococcus aureus; co- rância oral, ausência de resposta à anti- /8h) ou cefuroxima OU Hordéolo/
bertura para Pseudomonas aeruginosa bioticoterapia p.o.: ceftriaxona (50 mg/kg/ /lesão traumática: flucloxacilina
se otomastoidite crónica; meropenem /dia, e.v.) 3-5 dias ou amoxicilina/ácido (100-200 mg/kg/dia; 6/6h) se sinto-
* Observação por ORL (avaliar necessidade de miringotomia com ou sem tubos de timpanostomia e/ou mastoidectomia);
pode substituir ceftriaxona + metroni- clavulânico (100-150 mg/kg/dia; 8/8h; mas graves ou agravamento clínico
Neurologia/Neurocirurgia de acordo com as complicações intra/extracranianas.
dazol); duração mínima: 6-8 semanas. e.v.). ou manutenção dos sintomas 48-
••Ajustar antibioticoterapia de acordo com teste de sensibilidade aos antimicrobianos se cultura de aspirado disponível.
• Trombose dos seios venosos -Antibio- , • 2.' linha -Amoxicilina/ácido clavulânico -72h após início de tratamento ade-
ticoterapia +anticoagulação. * (90 mg/kg/dia de amoxicilina; 8/8h ou quado p.o. Duração: 7-1 Odias.
12/12h; p.o.) 10-14 dias; cefuroxima-axetil • Celulite orbitária pós-septal-Anti-
(30-40 mg/kg/dia; 12/12h, p.o.) 10-14 dias. bioticoterapia e.v.: ceftriaxona (50-
• Outros - Lavagem nasal com soro fisioló- -100 mg/kg/dia, 12/12h ou 24/24h)
gico; corticosteroide intranasal se rinite + metronidazol (30 mg/kg/dia; 6/6h);
alérgica concomitante; sem evidência ci- Duração: 15-21 dias (pode ser com-
entífica: descongestionante (tópico/sisté- pletado por via oral quando o doen-
mico) e anti-histamínico. Na ausência de te estiver apirético e os sinais de ce-
resposta após 72h do início de antibioti- lulite em franca regressão). Na pre-
coterapia, reavaliar o doente e substituir sença de complicações intracra-
BIBLIOGRAFIA antibiótico; avaliação por ORL (necessida- nianas vide complicações de oto-
LANE H. Pediatric Antlmicrobial Therapy. Textbook. 2009. Elsevier. mastoidite aguda.
de de imagem/drenagem dos seios).
LONG S. Principies and Practice of Pediatric lnfectious Diseases. 2007.
• Outras medidas: Analgésico/antipi-
M4N\JAL DE D1AGNósr1co v TER.APEuncA EN PrntATRiA. Residentes Hospital Infantil La Paz. 4ª edición.
2003. réticos (paracetamol, ibuprofeno);
NELSON. Textbook Of Pediatrics_,_18th edition. 2007. Saunders. vasoconstritores nasais (fenilefrina) e
RovAL CoLLEGE oF PArn1Arnrcs AND CHrLb HEALtH. Manuàl of Childhood tnfections - The b!ue book, lavagem nasal com soro fisiológico
2011. (SF) se rinossinusite; lavagem ocular
www.aeped.es/protocolos; http://emedicine.medsca pe .com/; www.uptodate.com.
com SF se conjuntivite; aplicação de
compressas quentes no hordéolo.
OTOMASTOIDITE AGUDA SINAIS ESINTOMAS/COMPLICAÇÕES CELULITE DA ÓRBITA
Febre, disfagia, odinofagia, dor cervical, sialorreia, voz abafada, respiração
EPIDEMIOLOGIA/DEFINIÇÃO ruidosa, estridor, sinais de dificuldade respiratória, hiperextensão do pes-
EPIDEMIOLOGIA /DEFINIÇÃO
Complicação supurativa mais comum da otite média aguda; frequente <2 anos coço/rigidez da nuca (falsos sinais meníngeas), torcicolo, recusa alimentar, Celulite periorbitária ou pré-septal - Infeção dos tecidos moles localizada an-
de idade. Os fatores de risco são otite média aguda recorrente. imunossupressão. mal-estar, irritabilidade; abaulamento da parede posterior/lateral da faringe teriormente ao septo orbital. Fatores predisponentes - Dacriocistite, hordéolo,
Periosteíte - Material purulento nas cavidades mastoideias. (50% dos casos); por vezes obstrução nasal e abaulamento do palato mole; conjuntivite; trauma; cirurgia oftalmológica; infeção secundária a lesão local
Osteíte - Destruição/coalescência dos septos ósseos entre as células aéreas. adenopatias cervicais. (p. ex. picada de inseto, acne, eczema); infeção das vias aéreas superiores.
Complicações - Obstrução da via aérea, rutura espontânea seguida de pneu- Celulite orbitária ou pós-septal - Infeção localizada posteriormente ao septo
SINAIS ESINTOMAS/COMPLICAÇÕES monia de aspiração, tromboflebite/trombose da veia jugular com abcesso orbital e envolvendo os músculos e/ou a gordura contida dentro da órbita. Fa-
Sintomas com <1 mês de evolução. pulmonar metastático, mediastinite, fasceíte necrotizante, sépsis tores predisponentes - Infeção das vias aéreas superiores (p. ex. sinusite); ci-
Clínica e gravidade variáveis (alguns assintomáticos). Agentes etiológicos - Streptococcus fl-hemolítico Grupo A; S. aureus; Ana- rurgia oftalmológica; trauma; dacriocistite; infeção odontológica; mucopiocelo.
O diagnóstico é clínico - Febre, otalgia, tumefação dolorosa e rubor retroauricu- eróbios; Outros - H. influenzae; Klebsiella; M. avium-intracellulare.
lar com ou sem flutuação/drenagem espontânea, protusão do pavilhão auricu- Exames complementares de diagnóstico/Diagnósticos diferenciais - Estudo
SINAIS ESINTOMAS/COMPLICAÇÕES
lar, otite média aguda (70-85% dos casos); perfuração timpânica (50%), otorreia analítico com hemocultura; Cultura de exsudado; radiografia cervical lateral e/ Sintomatologia de início súbito - Edema e rubor palpebrais; sintomas sis-
(40%); outros (letargia, mal-estar, irritabilidade, diarreia, recusa alimentar). /ou torácica/TC cervical. Diagnósticos diferenciais - Epiglotite aguda, aspira- témicos (p. ex. febre).
Complicações (10-20%) - Paralisia facial (síndrome de Gradenigo), abcesso ção de corpo estranho, meningite, linfoma, hematoma, osteomielite vertebral. Na celulite orbitária - Proptose, oftalmoplegia, diplopia, quemose, dor ocular
subperiósteo retroauricular ou cervical, osteomielite, labirintite, diminuição (sinais de aumento da pressão intraorbitária).
da acuidade auditiva, complicações intracranianas (meningite, trombose dos SINUSITE AGUDA Sintomas sugestivos de atingimento do SNC - Vómitos, cefaleias intensas,
seios venosos, abcesso/empiema). défices neurológicos focais.
Nota - a ausência de otite média aguda não exclui o diagnóstico.
EPIDEMIOLOGIA/DEFINIÇÃO
Complicações - Celulite periorbitária: abcesso, celulite orbitária, extensão
Agentes etiológicos - S. pneumoniae; H. influenzae; S. pyogenes; P. aeru- Inflamação da mucosa de revestimento de um ou mais seios perinasais; geralmen-
intracraniana da infeção; celulite orbitária: abcesso subperiósseo, abcesso
ginosa; S. aureus; M. tuberculosis e anaeróbios (raro). te é uma complicação das infeções víricas das vias aéreas superiores. Fatores de
orbitário, trombose do seio cavernoso, infeção intracraniana (empiema sub-
Exames complementares de diagnóstico/Diagnósticos diferenciais - Estudo risco para sinusite bacteriana - Rinossinusite vírica, rinite alérgica, asma, infantá-
durai, abcesso cerebral ou extradural, meningite).
analítico (hemograma e PCR); Hemocultura (a maioria é negativa - antibió- rio; menos frequentes - Obstrução anatómica (desvio do septo, anomalias cranio-
Diagnósticos diferenciais - Reação alérgica, hipoproteinemia, traumatismo,
tico prévio); Exsudado do ouvido médio ou mastoide para cultura (aspiração faciais, hipertrofia adenoideia, corpo estranho nasal, massas, pólipos); irritantes
hematoma subperiósseo, pseudotumor orbitário, miosite orbitária, granulo-
ou drenagem cirúrgica); Punção lombar - Se suspeita de meningite; TC/ (ar seco, tabaco); alteração súbita da pressão atmosférica (descida do avião); dis-
/RM cerebral - Confirmar o diagnóstico, determinar estadia e extensão; matose de Wegener, sarcoidose, tumor periocular (hemangioma, quisto der-
motilidade ciliar; imunodeficiência; refluxo gastroesofágico; fibrose quística.
Com contraste se suspeita de complicações intracranianas. Diagnósticos moide, rabdomiossarcoma, retinoblastoma, histiocitose), leucemia/linfoma.
diferenciais - Linfadenopatia, celulite periauricular, pericondrite auricular, SINAIS ESINTOMAS/COMPLICAÇÕES Agentes etiológicos - Se insuficiência respiratória - S. pneumoniae; H.
parotidite, tumor ósseo da mastoide, histiocitose. influenza spp.; M. catarrhalis. Se infeção da pele, hordéolo, trauma, cirurgia
Sintomas com <1 mês de evolução. oftalmológica: S. epidermidis; S. pyogenes; S. aureus.
O diagnóstico exige elevado índice de suspeição e é clínico - Obstrução/ Exames complementares de diagnóstico/Diagnósticos diferenciais - O
CELULITE/ABCESSO PERIAMIGDALINO /congestão nasal; tosse seca ou produtiva (agravamento noturno); rinorreia diagnóstico de celulite da região orbitária é clínico, podendo os exames
EPIDEMIOLOGIA/DEFINIÇÃO anterior serosa, mucosa ou purulenta; secreções purulentas na cavidade laboratoriais e imagiológicos auxiliar na avaliação da gravidade e extensão
nasal ou faringe; hiposmia/anosmia; febre ligeira ou ausente; halitose (ex- da doença. Hemograma e PCR - Podem auxiliar na avaliação da gravidade
Complicação mais frequente da faringoamigdalite. Os fatores de risco são farin-
cluir cáries dentárias, corpo estranho no nariz, faringite exsudativa); dor/ da doença. Exames culturais (hemocultura, cultura de aspirado dos seios
goamigdalite recorrente, abcesso periamigdalino anterior, hipertrofia amigdali-
/pressão facial; cefaleia; mialgias; vómitos; otalgia/odontalgia; mucosa perinasais, cultura de pus de abcesso) - Não são necessários por rotina.
na/apneia do sono; geralmente unilateral. nasal eritematosa e edemaciada; dor à percussão do seio afetado e edema
Celulite - Infeção dos tecidos moles periamigdalinos. Indicados se suspeita de bacteriemia e nos casos refratários ao tratamento
palpebral ou periorbitário podem estar presentes; faringite ou otite média instituído. TC da órbita e seios perinasais - Indicações: edema palpebral
Abcesso - Pús entre o músculo constritor superior da faringe e a amígdala.
aguda/serosa concomitantes. marcado com impossibilidade de realização de exame ocular completo;
SINAIS ESINTOMAS/COMPLICAÇÕES Sobreinfeção bacteriana - Sintomas persistentes, graves (temperatura >39 ºC, presença de sinais de envolvimento do SNC; proptose, oftalmoplegia, alte-
Odinofagia intensa, disfagia, trismo, sialorreia, voz abafada, febre, irritabi- rinorreia purulenta >3-4 dias, ar doente), agravamento progressivo após 6-7 rações visuais marcadas (suspeita de celulite orbitária); manutenção dos
lidade, atingimento do estado geral; rubor amigdalina intenso, exsudado dias de doença, duração >10 e <30 dias. sintomas 24-48h após início de tratamento adequado; deterioração clínica;
amigdalina, assimetria amigdalina, desvio da úvula para o lado contralateral, Complicações - Celulite pré e pós-septal, neurite ótica, trombose sética dos impossibilidade de seguimento adequado de evolução clínica. Avaliação por
halitose, adenopatias cervicais e submandibulares. seios cavernosos, meningite, osteomielite, abcesso subperiósteo/epidural/ Oftalmologia - Em todos os doentes. Avaliação por ORL - Se rinossinusite
Complicações - Obstrução da via aérea, rutura espontânea seguida de pneu- /cerebral, empiema subdural. complicada. Se suspeita de atingimento SNC - TC cranioencefálica + punção
monia de aspiração, tromboflebite/trombose da veia jugular com abcesso Agentes etiológicos - Vírus(+ frequente) - Adenovirus; Vírus Parainfluenza, lombar com exame citoquímico e bacteriológico do LCR.
pulmonar metastático, mediastinite, fasceíte necrotizante, sépsis. Influenza; Rhinovirus; Bactérias - S. pneumoniae; H. influenza não tipáveis;
Notas finais: Se suspeita de infeção por S. aureus (flucloxacilina); se S. aureus
Agentes etiológicos - Streptococcus fl-hemolítico Grupo A; S. aureus; Ana- M. catarrhalis; Sintomas graves/prolongados - Streptococcus fl-hemolítico
Grupo A; S. aureus; Streptococcus coagulase-negativa; Anaeróbios. da comunidade/hospital resistente à meticilina (clindamicina/vancomicina,
eróbios; Outros - H. influenza tipo b; Staphylococcus coagulase-negativa.
Exames complementares de diagnóstico/Diagnósticos diferenciais - Estu- respetivamente); se envolvimento do SNC (antibióticos que penetrem a barreira
Exames complementares de diagnóstico/Diagnósticos diferenciais - Estu-
do analítico com hemocultura se complicações supurativas ou aspeto tóxico: hematoencefálica) e cobertura de anaeróbios na presença de abcessos; Não
do analítico com hemocultura; Cultura de exsudado; Ecografia cervicaljTC
lmagiologia - Não indicada nos casos não complicados. Casos complicados: exceder a dose máxima diária do adulto.
cervical com contraste; Radiografia cervical lateral para excluir epiglotite/
abcesso retrofaríngeo. Diagnósticos diferenciais - Abcesso retro/parafarín- Radiografia simples: nível hidroaéreo, opacificação difusa ou espessamento Alergia a fl-lactâmicos:
geo, faringoamigdalite (EBV, VHS, Coxsackie, Adenovirus, gonorreia, difteria), da mucosa >4 mm nos seios afetados (incidência AP, lateral e occipito- Cefuroxima axetil 30-40 mg/kg/dia; 12/12h; p.o. OU cefuroxima 75-150 mg/
epiglotite aguda, abcesso dentário, doenças linfoproliferativas. mentoniana); TC de órbitas/seios perinasais/cerebral com contraste: mais /kg/dia; 8/8h; e.v. (sem reação de hipersensibilidade tipo I);
específico do que radiografia simples; se suspeita de complicações orbi- Azitromicina 10 mg/kg/dia (máx. 500 mg/dia); 24/24h; p.o./e.v.;
ABCESSO RETRO OU LATEROFARÍNGEO tárias ou do SNC; ausência de resposta clínica ao tratamento: Aspiração Claritromicina 15 mg/kg/dia; 12/12h; p.o. (com reação de hipersensibili-
- Gold-standard para o diagnóstico; >10' UFC/ml, exame direto, culturas dade tipo I);
EPIDEMIOLOGIA/DEFINIÇÃO aerobiose e anaerobiose; raramente indicado. Diagnósticos diferenciais - Clindamicina 30 mg/kg/dia p.o. ou 40 mg/kg/dia i.v.; 6/6h ou 8/8h (com
História recente de infeção do nariz, ouvidos, faringe; frequente <5 anos de ida- Rinite alérgica/não alérgica, corpo estranho nasal, hipertrofia adenoideia, reação de hipersensibilidade tipo 1 com pneumococo resistente à penicilina).
de; situa-se entre a parede posterior da faringe e a fáscia pré-vertebral. quisto do antro maxilar, tosse convulsa (fase catarral), fibrose quística.
Suspeita de ALTE
(após avaliação rápida)

Sim Enfermaria
História clínica e
exame completo Hemodinamicamente
+estudo complementar estável
inicial (quadro 6.2)
OBS/UCIP

História clínica sugestiva


Estudo inicial
ou estudo inicial
inconclusivo
com alterações

Considerar estudo
Direcionar estudo
2.ª linha (quadro 6.3)
ALTE (apparent life threatening event) define-se como um evento súbito que as-
Quadro 6.1 - FATORES DE RISCO Quadro 6.3 - EXAMES DE 2.' LINHA
susta o observador e se caracteriza pela ocorrência, de forma isolada ou em com-
binação, de diferentes fenómenos, nomeadamente, apneia, alterações da colora- Sexo masculino Episódios de apneia ou cianose Vírológico
Secreções
ção cutânea (palidez, cianose ou rubor), alterações do tónus muscular (hipotonia Prematuridade Engasgamentos PCR para B. pertussis
ou hipertonia), fenómenos de "engasgamento" ou "sufocação". Pode ocorrer Baixo peso ao nascimento Tabagismo materno
Contagem diferencial de células
durante o sono, a vigília ou a refeição. Na maioria dos casos este evento ocorre História de tosse frequente Família monoparental
Doseamento de proteínas e glicose
nos primeiros meses de vida, tem curta duração e resolve-se espontaneamente. Dificuldades alimentares LCR
Cultura
É uma apresentação clínica e não um diagnóstico, requerendo uma avaliação sis- LCR para congelar
temática e cuidadosa. Após exclusão das causas mais importantes e frequentes,
EXAME OBJETIVO Pesquisa de tóxicos
este episódio pode ser considerado, numa fase inicial, idiopático. No entanto,
estes lactentes devem manter um seguimento periódico, o qual pode contribuir Se na admissão o lactente apresentar já um exame objetivo normal pode ser
para a identificação futura de um diagnóstico definitivo. interpretado, em associação com outros dados, como um sinal de benignidade.
Deve ser realizado um exame minucioso tendo em atenção:
INTERNAMENTO
ETIOLOGIA Estado geral (consciência, coloração, hidratação, tónus, etc.).
Pesquisa de dismorfias e malformações. Para monitorização cardiorrespiratória e vigilância de equivalentes, sendo reco-
Apesar da investigação exaustiva geralmente realizada, em apenas metade dos mendado um período mínimo de 24h.
Alterações cutâneas (petéquias, etc.).
lactentes internados por ALTE é encontrado um diagnóstico causal provável. Des- Exames subsequentes, nomeadamente do foro neurológico e gastroenterológico,
Sinais vitais (incluindo perfusão periférica e oximetria de pulso).
tes casos, é possível identificar uma causa: gastrenterológica (refluxo gastroeso- deverão ser solicitados em função dos achados iniciais e elementos clínicos em
Fontanela anterior (tamanho, pulsatilidade, tensão, etc.).
fágico); neurológica (convulsões, hemorragia ventricular, hidrocefalia, etc.), de re- colaboração com as respetivas subespecialidades.
Peso, comprimento e perímetro cefálico.
alçar que as convulsões, nesta faixa etária, podem ser de difícil reconhecimento.
Exame neurológico (adequado à idade do lactente).
Outras causas, nomeadamente respiratórias, cardíacas ou metabólicas, devem
Fundoscopia (hemorragias retinianas). SEGUIMENTO
ser excluídas através de uma história clínica exaustiva e investigação comple-
Auscultação cardiopulmonar (sopros, arritmias, crepitações, etc.).
mentar. Após a alta hospitalar estes lactentes devem ser referenciados à Consulta Ex-
Inspeção e palpação abdominal (massas, organomegalias).
De relembrar, principalmente em casos de ALTE repetido sem diagnóstico, que terna de Pediatria Geral e/ou de subespecialidade, caso seja encontrado um
Pulsos periféricos.
os maus-tratos infantis e a síndrome de Munchausen devem ser também con- diagnóstico causal provável durante o internamento.
Sinais de traumatismo.
siderados.

EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO BIBLIOGRAFIA


HISTÓRIA CLÍNICA C0Rw1N M. Apparent life-threatening event in infants. Janeiro 2012. [Consultado em Fevereiro
Com o estudo inicial pretende-se excluir as patologias mais importantes e fre- de 2012]. Disponível em URL: www.uptodate.com
Deve ser colhida uma história clínica exaustiva com a descrição pormenorizada OoNALD A., Ros1N L. et ai. Yield of Diagnostic Testing in lnfants Who Have Had an Apparent
quentes que podem provocar este tipo de evento e que necessitam de tratamen-
do evento e condições prévias, devendo incluir também os antecedentes gesta- Life-Threatening Event. Pediatrics. 2005. 115; 885-893.
to e medidas imediatas. Posteriormente, dependendo dos achados na história
cionais, pessoais e familiares. Devem ser abordados os seguintes pontos: Fu L, MooN R. Apparent life-threatening Events: An Update. Pediatrics in Review. 2012.
clínica, no exame objetivo e no estudo inicial poderá ser indicado a realização 33;361-369.
Descrição do evento
de outros exames.
Quando e onde, acordado ou a dormir, associado à refeição ou não, posição
da criança, duração, estado de consciência quando encontrado, esforço res-
piratório, alterações da coloração e do tónus, movimentos, sintomas associa- Quadro 6.2 - EXAMES DE 1.' LINHA
dos, eventos que precederam o episódio, tipo de intervenção necessária para
Gasometria venosa ou capilar
reverter o ALTE, testemunhas.
Condições de vida Hemograma com plaquetas
Tipo de cama, posição habitual a dormir, roupas de cama, temperatura am- Bioquimica sérica Glicemia, ionograma, magnésio, cálcio, fun-
biente, hábitos após as refeições. ção renal, bioquimica hepática. Creatinina
Antecedentes pessoais fosfoquinase (CPK)
Idade gestacional, antropometria ao nascimento, intercorrências e hábitos Amónia, lactato, proteina C reativa
tabágicos ou alcoólicos durante a gestação, síndrome de HELLP (Hemo/ysis,
Hemocultura
Elevated Liver enzymes, Low P/ate/et count) na gestação, ecografias pré-natais
e serologias, tipo de parto, índice de Apgar e necessidade de reanimação, Urina Combur, ou Urina tipo 11, Urocultura
intercorrências neonatais (sépsis, trauma), história alimentar (vómitos recor- Urina para congelar'
rentes, erros nutricionais, introdução de novos alimentos, esquema e horário
ECG
alimentar habitual), crescimento e desenvolvimento, internamentos e cirur-
gias anteriores, medicações, alergias conhecidas, acidentes, história de ALTE
anteriores. Confirmar rastreio precoce
Antecedentes familiares
História de problemas congénitos, genéticos, neonatais, neurológicos, cardía- Sangue para centrifugar e congelar plasma' (tubo heparina lítio)
cos ou metabólicos, abortamentos de repetição, morte precoce de crianças, Cartão de Guthrie'
história de ALTE ou síndrome de morte súbita do lactente, hábitos tabágicos ~ Se alteração bioquímica suspeita ou perturbaçao do estado vigília, Estudo enviado após pedido de
no domicílio. parecer à unidade de Doenças Metabólicas.
Exantemas

Maculopapular Vesicular/bolhoso Petequial/pu rpúrico

Morbiliforme Escarlatiniforme
Vesicular: Bolhoso: -Infeções bacterianas:
Infeções víricas:
·Varicela • Eritrema multiforme/ ' • Meningococemia
·Doença mão-pé-boca /síndrome de Stevens-Johnson • Enterovirus
• S. aureus
·Herpes simplex ·Síndrome da pele escaldada
• Adenovirus
• Streptococcus grupo A
·Síndrome de Gianotti-Crosti • Necrólise epidérmica tóxica
• Citomega lovirus
• S. pneumoniae
· Infeções bacterianas: •'infeções vÍricas: ·Sarampo atípico
• H. influenza
·Febre escaronodular • Enterovirus ·Dengue
·Febre escaronodular (raro)
• Meningococemia • Sarampo
(fase inicial) • Rubéola
• Myc/oplasma • Eritema infecioso
• Febre tifoide • Exantema súbito
(rase spots) ·Mononucleose
infeciosa
• Adenovirus
• Hepatite B
.VIH
·Dengue
Não Sim

• Escarlatina Síndrome do
• Doença de Kawasaki choque tóxico
SARAMPO (Vírus ARN da família Paramyxovirus, género Morbilivirus) síndrome hemofagocítica (imunodeprimidos); miocardite; risco na gravidez DOENÇA DE KAWASAKI
(morte fetal, anemia fetal, hidropsia fetal não imune).
Epidemiologia - Incidência decrescente, embora com reaparecimento na última Epidemiologia - Maioria dos casos antes dos 5 anos
década por surtos regionais. Características do exantema - Exantema maculopapular e polimorfo ou
Modo de transmissão - Gotículas respiratórias.
EXANTEMA SÚBITO (Vírus Herpes Humano tipo 6 - VHH6) escarlatiniforme (mais raro)_
Características do exantema - Exantema maculopapular que se inicia na Epidemiologia - Pico de incidência: 6-18 meses (95% das crianças têm Sintomas e sinais associados - Febre elevada durante pelo menos 5 dias;
linha de implantação do cabelo, progride para o tórax e membros, atingindo a infeção antes dos 3 anos; só 1/3 terá exantema)_ Primavera/outono_ Presença de, pelo menos, quatro características principais:
palmas e plantas em 50% dos casos; agravamento dos sintomas associados Injeção conjuntiva! bilateral.
Modo de transmissão - Gotículas respiratórias_
Adenomegalia cervical aguda >1,5 cm.
2-4 dias antes da erupção cutânea; desaparecimento progressivo (+/-7 dias) '.! Características do exantema - Surge 12-24h após o desaparecimento da
Alterações dos lábios e mucosa oral.
com ligeira descamação, exceto palmas e plantas, pela mesma ordem que febre_ Lesões individualizadas. pequenas (2-5 mm), podem ser confluentes,
Alterações nas extremidades (edema e/ou eritema e/ou descamação).
surgiu; enantema. róseas, levemente elevadas, distribuídas no tronco e geralmente progridem
Exantema polimorfo, não vesicular_
Sintomas e sinais associados - Fase prodrómica (3-5 dias) - Febre (pro- para o pescoço, face e extremidades proximais. Desaparece em 1-3 dias Diagnóstico - Clínico_
gressivamente mais elevada) _,conjuntivite com fotofobia +coriza +tosse sem descamação_ Enantema (máculas eritematosas no palato, úvula ou Tratamento - lg intravenosa, ácido acetilsalicílico, corticosteroides (casos
proeminente; Manchas de Koplik (manchas brancas, acinzentadas ou azuladas língua - manchas Nagayama)_ selecionados)_
numa base eritematosa na mucosa jugal - patognomónico) 1-4 dias antes Sintomas e sinais associados - Febre elevada (3-5 dias) que em seguida Complicações - Anormalidades das artérias coronárias (aneurismas, trom-
da erupção; adenomegalias. desaparece de maneira abrupta. Excelente estado geral apesar da tem- bose, estenose); enfarte do miocárdio; morte súbita; artrite transitória_
Diagnóstico - Clínico: Serologia (lgM positiva 1-2 dias após início da erup- peratura elevada.
ção; lgG até 4xj entre fase aguda e de convalescença). Diagnóstico - Clínico_ VARICELA (Vírus Varicela Zóster)
Tratamento - Na maioria dos casos apenas sintomático. Casos selecionados - Tratamento - Sintomático. Em doentes imunodeprimidos - ganciclovir/ Epidemiologia - Pico em idade pré-escolar e escolar_ Inverno/primavera_
lg intravenosa, ribavarina, vitamina A. / cidofovi r/fosca rneto_ Modo de transmissão - Gotículas respiratórias e contacto direto com le-
Complicações - Infeções respiratórias (otite média aguda, pneumonia, Complicações - Convulsões febris (22%), hepatite, meningoencefalite (muito sões cutâneas.
laringite e traqueobronquite); ulceração da córnea; meningoencefalite; ou- rara)_ Características do exantema - Exantema inicial consiste em máculas eri-
tras - sarampo hemorrágico, encefalite subaguda (imunocomprometidos), tematosas, pruriginosas _, pápulas _, vesículas de conteúdo claro/límpido
panencefalite esclerosante subaguda, miocardite, etc. (2-3 dias) _, crostas (1-3 semanas); progressão cefalocaudal; presença
MONONUCLEOSE INFECIOSA (EBV ou VHH4)
simultaneamente de lesões em vários estágios de evolução; lesões ulcera-
RUBÉOLA (Vírus ARN da família Togavirus, género Rubivirus) Epidemiologia - Idade escolar e adolescência_ tivas na orofaringe, vaginais e oculares_
Modo de transmissão - Contacto com saliva e sexual. Sintomas e sinais associados - Fase prodrómica (1-2 dias): febre, mal-estar,
Epidemiologia - Incidência decrescente devido ao aparecimento da vacina. Características do exantema - Exantema maculopapular que surge em menos anorexia, cefaleia, dor abdominal leve.
Pico de incidência em idade pré-escolar e escolar. Primavera. de 20% dos casos, mas pode chegar a 80% quando se administra amoxicilina, Diagnóstico - Clínico_
Modo de transmissão - Gotículas respiratórias. Placentária. ampicilina ou penicilina; morbiliforme, com predomínio no tronco e extremi- Tratamento sintomático + Aciclovir (até 48h após início da erupção) nos
Características do exantema - Erupção cutânea variável e não distintiva; dades, e que persiste 2-7 dias. seguintes casos:
máculas rosadas, pequenas, irregulares coalescentes na face e no pes- Sintomas e sinais associados - Febre (durante 1-2 semanas), faringite (c/ Em tratamento crónico com corticosteroides inalados em altas doses.
coço, progressão para o tronco e membros; desaparece em 3 dias sem ou s/ exsudado), fadiga, adenomegalias cervicais anteriores e posteriores, Em tratamento curto ou prolongado com corticosteroides orais.
descamação. Em tratamento crónico com salicilados_
hepatosplenomegalia, dor abdominal e edema palpebral.
Sintomas e sinais associados - Fase prodrómica (1-2 dias) - Conjuntivite, Doenças pulmonares crónicas.
Diagnóstico - Clínico e analítico - Linfocitose com linfócitos atípicos_ An-
febre baixa, coriza, cefaleia, mal-estar, anorexia; adenomegalias (+ retro- Idade >12 anos.
ticorpos heterófilos (Monospot) (insensível abaixo dos 2 anos), serologia
auriculares e occipitais); manchas de Forschheimer (pápulas pequenas, Segundos casos da família_
específica para EBV (lgM e lgG VCA)_
vermelhas no palato). lmunoglobulina em grupos de alto risco.
Tratamento - Sintomático_ Corticosteroides (em casos selecionados)_ 7 Complicações - Cutâneas - sobreinfeção das vesículas; respiratórias -
Diagnóstico - Clínico e serológico. Complicações - Dificuldade respiratória, pneumonia intersticial; rutura pneumonia; neurológicas - ataxia cerebelosa aguda, encefalite, síndrome
Tratamento - Sintomático. esplénica; alterações neurológicas; miocardite; anemia, trombocitopenia Guillain-Barré, meningite; outras - disseminação visceral em imunodepri-
Complicações - Artrite(+ frequente), trombocitopenia, encefalite, neuropatia imune primária_ midos, trombocitopenia, hepatite subclínica, síndrome de Reye, artrite,
periférica, miocardite.
glomerulonefrite.
ERITEMA INFECIOSO (Parvovirus 819) ESCARLATINA (Streptococcus 13-hemolítico do grupo A)
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA (Coxsackie A16 ou Enterovirus 71)
Epidemiologia - Pico de incidência 4-7 anos. Inverno/primavera. Epidemiologia - Pico de incidência em idade escolar (3-15 anos). Inverno/ Epidemiologia - Fim do verão/início do outono.
Modo de transmissão - Gotículas respiratórias_ Sangue_ Placenta_ /início da primavera. Características do exantema - Vesículas na orofaringe (mais no palato pos-
Características do exantema - Três estágios (nem sempre distinguíveis) - Modo de transmissão - Gotículas respiratórias_ terior e pilares amigdalinos); vesículas nas mãos e nos pés (mais no dorso);
Eritema na região malar_, eritema macular difuso no tronco e extremidades Características do exantema - Eritema difuso micropapular, áspero ao toque também podem surgir lesões nas nádegas e genitais (menos frequente);
proximais (+extensoras)_, desaparecimento pela zona central, conferindo (efeito "lixa"), predomínio no tronco (aspeto queimadura solar de 1. 0 grau); regressão em 1 semana_
aspeto reticular; desaparece em 1-3 semanas sem descamação; poupa Linhas de Pastia (sufusões lineares petequiais nas pregas, cotovelos, axilas) Sintomas e sinais associados - Febre baixa_
palmas e plantas; recidiva com exposição à luz solar, calor e exercício físico. - patognomónico; palidez perioral; desaparece ao fim de mais de 1 semana Diagnóstico - Clínico_
Sintomas e sinais associados - Fase prodrómica (7-10 dias, é rara) com (cefalocaudal) com descamação em placas (típica nas palmas e plantas). Tratamento - Sintomático_
febre, cefaleias, mal-estar e mialgias_ Sintomas e sinais associados - Febre elevada, odinofagia, exsudado amig- Complicações - Pneumonia, miocardite (Coxsackie A16), meningoencefalite
dalina, cefaleia, vómitos; língua - primeiro branca e depois em "framboesa". (Enterovirus 71)_
Diagnóstico - Essencialmente clínico_ Serologias: lgM (6-8 semanas) _,
lgG (infeção passada/imunidade). Po/ymerase Chain Reaction (imunode- Diagnóstico - Clínico_ Teste rápido de deteção de antigénios estreptocócicos BIBLIOGRAFIA
primidos). no exsudado laríngeo_ CoNTRERAS, CANO, SAEZ. Fiebre y exantema. Guia ABE. v.2, 2008. www.guia-abe.es
Tratamento - Amoxicilina 50 mg/kg/dia durante 10 dias_ ELsEv1rn FrnNANOE7, DoM1NGt1E1, S11so, TAsrnN. Manual de Diagnóstico y Terapêutica en Pediatria.
Tratamento - Sintomático_ lg intravenosa (não consensual).
Complicações - Glomerulonefrite pós-estreptocócica; febre reumática agu- 5. edic1ón. 2009. Publimed.
/. Complicações - Raras na criança, sendo as mais frequentes artralgias LOPEZ, SANDERS. Fever and rash in the immunocompetent patient. 2012. UpToDate.
(mais nos adolescentes) ou artrite; anemia aplásica (doentes com patologia da; artrite reativa pós-estreptocócica_
KuEGMAN, STANTON, ST. GEME, ScHOR, BrnHMAN. Nelson's Textbook of Pediatrics. 19th edition.
hemolítica crónica); trombocitopenia imune primária; meningite asséptica; 2011.
Eczema atópico

Fraca
História clínica e exame físico Testar sen-
sibilização
a alergénios

Exames com- Testes cutâneos


Moderada
plementares ou serológicos
de diagnóstico (lgE específica)

Confirmar com
provocação oral
nos casos duvidosos
Classificar
gravidade
Tratamento de base
+
Corticosteroides tópicos de média-alta potência
Dermatite atópica Mometasona 1 mg/g
e/ou
grave
Inibidores da calcineurina* Fluticasona 0,05 mg/g
+ Nova geração
a 0,5 mg/g
Tratamento sistémico ou tratamento UV
Aceponato de metilprednisolona
-~------ -~--l-1 mg/g

Tratamento de base Tabela 8.2 - QUANTIDADE DE CORTICOSTERDIDE TÓPICO A APLICAR DE ACORDO COM A IDADE
+ EAREA CORPORAL EM FTU
Dermatite atópica
Corticosteroides tópicos de média-alta potência
moderada-grave e/ou
Inibidores da calcineurina*

Tratamento de base
+
Dermatite atópica >------<MJ Corticosteroides tópicos de baixa-média potência
ligeira-moderada e/ou
Inibidores da calcineurina*

Tratamento de base
·Hidratação da pele pelo uso de emolientes
,______,,.. • Evicção de irritantes, identificar e
Xerose cutânea
evitar contacto com potenciais fatores
despoletadores

*Sem indicação formal para uso em crianças <2 anos


A dermatite ou eczema atópico (DA) é uma doença inflamatória crónica da pele, cias (p. ex. síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de irnunodesregulacao, síndro- ser usados em lactentes ou aplicados de forma crónica na face, área pe-
que frequentemente precede a asma ou outras doenças alérgicas. Depende de me de poliendocrinopatia enteropatia ligado ao X e a síndrome de hiper-lgE) ou rineal, axilas ou pregas. O uso excessivo ou prolongado de corticosteroide
alterações estruturais e funcionais intrínsecas da epiderme, bem como da dis- doenças de rnalabsorção (p. ex. deficiência de zinco ou fibrose quística). tópico de elevada potência pode levar a atrofia cutânea. Aplicação a longo
função primária do sistema imunitário que modulam uma resposta inflamatória prazo de esteroides na região periorbitária e/ou sobrancelhas aumenta o
após exposição a determinados fatores ambientais. Apresenta uma base gené- DIAGNÓSTICO risco de glaucoma ou cataratas. A sua aplicação depende da superfície
tica complexa baseada na interação gene-gene e gene-ambiente. Dois grandes corporal (Tabela 8.2).
conjuntos de genes estão envolvidos: genes que codificam as proteínas estrutu- Os critérios diagnósticos mais usados são os do Reino Unido: lmunomodeladores tópicos - Os inibidores da calcineurina, tacrolímus
rais da epiderme e epitélio e genes que codificam elementos major do sistema Presença de patologia cutânea pruriginosa nos últimos 12 meses e três ou (0,03% ou 0,1%) e pirnecrolimus (1%), têm atividade equivalente a cor-
imunitárío. mais dos seguintes critérios: ticosteroide de potência média ou baixa, respetivamente. Não causam
A prevalência da dermatite atópica quase triplicou nos países industrializados Envolvimento das pregas cutâneas (fossa antecubital, fossa poplítea, pe- atrofia cutânea com o uso prolongado e são particularmente indicados na
nas últimas três décadas abrangendo 15-30% das crianças e 2-10% dos adultos. riocular, na face anterior dos tornozelos). face. Estão aprovados para uso por tempo curto moderado nas crianças
Cerca de 60% dos casos surge no primeiro ano de vida e 85% antes dos 5. Mais História pessoal de asma ou rinite ou história de doença atópica em com 2 ou mais anos, exceto a forma de 0,1% do tacrolírnus apenas com
de 50% das crianças que são afetadas nos primeiros 2 anos de vida não têm familiar de primeiro grau se criança com <4 anos. indicação acima dos 16 anos.
qualquer sinal numa fase inicial de sensibilização mediada por lgE, mas tornam- Xerose cutânea no último ano. Tratamento tópico antimicrobiano - Antissépticos tópicos, corno o triclo-
-se sensibilizadas ao longo do curso da doença. Até cerca de 70% das crianças Evidência de dermatite que envolva as superfícies flexoras (para crianças <4 san e a cloro-hexidina têm baixo potencial de sensibilização e resistência.
têm remissão espontânea até à adolescência. Esta doença tem um importante anos este critério é cumprido com base na presença de dermatite que atin- O S. aureus é a causa mais comum de sobreinfeção bacteriana, o ácido
impacto na qualidade de vida da criança e dos seus cuidadores, e representa ge a região malar e a fronte e face exterior da superfície das extremidades). fusídico é o tratamento tópico de eleição a efetuar até 2 semanas de
uma sobrecarga económica cujos custos são similares ao tratamento da asma. Sintomas com início na infância antes dos 2 anos de idade (este critério forma a evitar resistências.
não é usaclo para efetuar o diagnóstico numa criança com <4 anos). Anti-histamínicos - Usados no controlo do prurido de forma a reduzir
A biopsia cutânea tem pouco valor. Avaliação da atop1a através dos testes as lesões de coceira e trauma, sendo de 1.' escolha os não sedativos
HISTÓRIA CLÍNICA (cetirizina, desloratadinal. Se houver interferência dos sintomas com o
cutâneos prick com extratos, prick-prick com alimentos ou exames seroló-
sono podem ser 2.' escolha utilizar os mais sedativos, como a hidroxizina.
Prurido intenso e reatividade cutânea são sintomas cardinais, com característico gicos (lgE específicas) a aeroalergénios ou alimentos devem ser usados de
Tratamento antimicrobiano sistémico Indicado na infeção bacteriana
agravamento noturno. O ato de coçar e as escoriações contribuem para o desen- forma criteriosa. A dermatite atópica é uma doença com alternancia entre
secundária (principalmente S. aureus) generalizada. Cefalosporinas de 1.'
volvimento de lesões eczematosas mais exacerbadas. A xerose cutânea pode períodos de remissões e exacerbações. A associação da alergia alimentar
ou 2.' geração ou as isoxazolpenicilinas estão indicadas durante 7-10 dias.
envolver áreas não lesadas. pode não ser real e levar a dietas de evicção desnecessárias. Estes testes
A sobreinfeção por vírus, como o eczema herpeticum (erupção varicelifor-
História pessoal ou familiar de doença atópica (asma, rinite alérgica e alergia serão mais úteis nas crianças com doença grave e quando os resultados
me de Kaposi) representa uma patologia grave, sendo necessário trata-
alimentar) deve ser investigada. Abordar a presença de comorb1lidades respira- são negativos do que com resultados positivos, sendo que a sua relação
mento sistémico com antivírico, como o aciclovir.
tórias, sibilância noturna ou com o esforço, tosse, obstrução nasal e sintomas causal apenas poderá ser confirmada com prova de provocação oral. Nas
Corticosteroides orais - O uso numa fase aguda pode ser aconselhado,
oculares (prurido e lacrimejo). crianças com história de reação de hipersensibilidade imediata deverão
mas é preferível em curtos pulsos. O uso prolongado e em crianças para
Fatores de exacerbação a esclarecer: alergénios alimentares (ovo, leite, milho, fazer o estudo dirigido ao agente suspeito.
tratamento de patologia cutânea deverá ser evitado.
soja, amendoim, marisco) e alergénios inalantes (p. ex. ácaros do pó da casa). Classificar a gravidade, através de critérios como o SCORAD (Severity
lmunossupressores sistémicos - A ciclosporina é um potente imunos-
Avaliar cofatores de agravamento: sobreinfeção bacteriana, ambiente com pou- Scoring of Atopic Dermatitis /ndex) ou a EASI (Eczema Area and Severity
supressor que atua nas células T suprimindo a transcrição de citocinas.
ca humidade, hipersudorese e contacto com agentes irritativos (pele, acrílico, lndex). Na prática clínica a TIS (Three Item Score) é muito útil e consis-
Ao ligar-se a uma proteína intracelular, a ciclofilina, forma um complexo
sabão, detergentes). te na classificação em 0-3 do eriterna, edema/papulação e escoriação; a
que inibe a calcineurina. Pode ser usada em crianças apenas na derma-
única desvantagem desta escala é não ter em conta a área de superfície
tite atópica severa e refratária ao tratamento convencional. Usando-se
corporal atingida.
EXAME FÍSICO durante curtos ou longos períodos (baixa dose de 2,5 mg/kg/dia ou na
dose máxima de 3-5 rng/kg/dia). Deverá ser monitorizada a função renal
As lesões cutâneas agudas apresentam-se corno pá pulas eritematosas altamen- TRATAMENTO e a pressão arterial.
te pruriginosas. Dermatite subaguda caracteriza-se por pápulas descamativas, lmunoterapia - Pode ser utilizada ern todos os doentes com dermatite
eritematosas e escoriadas. A dermatite atóp1ca evolui para liquenificação ou O tratamento da dermatite atópica deve seguir uma escada terapêutica baseada
atópica, mas os seus benefícios específicos na doença ainda não estão
espessamento da pele e pápulas fibróticas (prurigo nodu/aris). Na fase crónica na gravidade do quadro, como descrito no fluxograma.
comprovados.
podem estar presentes os três estádios. A maioria dos doentes com dermatite Cuidados gerais da pele - A limpeza da pele usando loções ou sabão Outras opções terapêuticas - A grande maioria dos doentes com der-
atópica tem uma pele seca e descarnativa. A distribuição, o padrão de pele atin- de limpeza, não irritativos e hipoalergénios. Limitar os banhos para um matite atópica melhoram durante o verão e com a exposição cuidada
gido e a atividade da doença variam com a idade do doente. O lactente apresenta por dia em água tépida (27-30 ºC) que devem ser curtos (5 min). Aplicar ao sol, sendo que a terapêutica com UV pode estar indicada, acima dos
lesões na face, escalpe e superfícies extensoras das extremidades. A região pe- os emolientes imediatamente após o banho. Minimizar o contacto com 12 anos de idade.
rineal é geralmente poupada, bem como as pregas nasolabiais, atingidas na der- agentes irritantes químicos ou físicos. Existem roupas ou ligaduras embebidas com agentes emolientes que po-
matite seborreica. A partir da idade pré-escolar veem-se mais lesões sugestivas Emolientes - O uso regular e contínuo de emolientes, mesmo se sem dem ser usadas para o tratamento de áreas liquenificadas crónicas e do
de cronicidade; as regiões de liquenificação e localização do exantema atingem lesões visíveis são o tratamento de base da dermatite atópica. Emolien- eczema atópico na criança. Deverão ser usadas apenas por curtos períodos
predominantemente as pregas ftexoras das extremidades. A dermatite atópica tes com polidocanol são eficazes para reduzir os sintomas pruriginosos. como 7-12 dias.
frequentemente entra em remissão com o avançar da idade. Outros estigmas Aplicação adjuvante das preparações tópicas com ureia permite uma hi-
podem ocorrer corno o sinal de Dennie-Morgan, pregas infraorbitárias, palidez dratação mais intensa. Por sua vez o ácido salicílico pode ser associado BIBLIOGRAFIA
facial e "olheiras'', escleróticas azuladas, palmas hiperlineares e presença de a um emoliente para o tratamento de lesões hiperqueratóticas crónicas. AK01s, et ai. Diagnosis and treatrnent of atopic dermat1t1s in children and adu!ts: EAACI/
língua geográfica. Corticosteroides tópicos (Tabela 8.1) - O uso tópico de corticostero1des AAAACl/PRACTALL Consensus Report. Allergy. 2006. 61: 969-987.
Devem ser avaliados sintomas e sinais de alarme como distúrbios do sono, atra- deve ser efetuado conjuntamente com o tratamento de base com ernolien- BRUIN WELLER MS. KNULST AC et ai. Evalualion of cl1ild w1th atopic dermatitis. Clin Exp Allergy.
2012. 42(3):352-362.
so no crescimento, infeções recorrentes. diarreia ou vómitos crónicos de forma a tes. Nas exacerbações pode-se optar por corticosteroides tópicos de maior
DARsow U, WOLLENBERG A, S1MON D. ETFADEADV eczema task force 2009 position paper on
excluir doenças sistémicas corno esta belec1do com outras doenças inflamatórias potência clurante 7-10 dias, seguido de corticosteroide de potência média
diagnosís and treatment of atop1c dcrmat1tis. JEADV. 2010. 24, 317-328.
da pele, imunodeficiências. neoplasias, doenças genéticas e infeciosas. No caso durante 2-3 semanas até resolução das lesões. Nos casos mais graves NICE. Atopic eczema in children management of atopic eczema in children from birth up
do lactente com má evolução estaturo-ponderal, diarreia crónica e/ou infeções pode ser necessário tratamento com associação contínua de ernolientes to the age oi 12 years. 12/2007.
recorrentes devem ser consideradas doenças sistémicas como imunodeficiên- e corticosteroides de baixa potência. Os esteroides fluonnados não devem W1LLIAMS HC et ai. British Journal of Dermatology. 1996. 135:12-17.
Rabdomiólise

t CK + mioglobinúria
Não Sim
+/- acidose láctica, t DHL
Hipercalemia, hiperuricemia

Considerar outro diagnóstico

Tratamento geral Hipercalemia

Tratar causa, suspensão de >6,5 mEq/L ou


Fluidoterapia e.v. >4 mEq/L
medicação suspeita alteração no ECG

·Soro fisiológico 20-40 ml/kg/h máx. de 1-2 L/h


Resinas, salbutamol Gluconato de cálcio 10%
(Se doença metabólica, soro glicosado)
nebulizado, furosemida Insulina+ glicose

Débito urinário >4 ml/kg/h Se não houver alterações,


considerar:
CK <1000 U/L e tira-teste
negativa para sangue

Bicarbonato 4,2% Hemodiálise


Manitol a 20% Furosemida (1-2 mg/kg/dia
(1-2 mEq/kg/dia -
(associado ao bicarbonato), p.o./i.v., sem exceder
diluição 1:2 do 8,4% em em bólus, 0,5 g/kg 1O mg/kg/dia)
soro glicosado)
Rabdomiólise define-se como lise de células musculares. Pedir sempre: Hemograma, ionograma, CK, cálcio, fosfato, magnésio, ácido úri- COMPLICAÇÕES
co, perfil hepático, aldolase, DHL, estudo da coagulação, sedimento urinário,
gasometria arterial. (Nota: mioglobina sérica discutível pela curta semivida.) Podem ser a forma de apresentação.
FISIOPATOLOGIA Insuficiência renal aguda:
Outros exames:
Lesão celular--+ hipóxia celular. destruição da membrana celular, depleção ECG (hipercalemia ou hipocalcemia). - 5-50% dos casos.
de ATP, influxo de cálcio. Cintilograma e RM local - Avaliação da extensão da lesão muscular se - Mecanismos - Vasoconstrição e hipoperfusão renal, efeito tóxico tubular
Libertação do conteúdo intracelular para a circulação (mioglobina, CK, fosfato gravidade clínica e no follow-up. direto da mioglobina.
e potássio, ácido úrico). Biopsia muscular - Dúvida diagnóstica ou episódios recorrentes. - Associada a mortalidade elevada, 4% casos de insuficiência renal aguda
Libertação de mediadores vasoconstritores (endotelinas e prostaglandinas). Estudo genético. com necessidade de diálise.
Ligação mioglobina-haptoglobina exagerada. Tratamento principal é a fluidoterapia; bicarbonato e/ou manitol podem
Ativação de cascata inflamatória e chamada de neutrófilos ao local. ser necessários.
TRATAMENTO Síndrome de compartimento:
Principal objetivo - prevenir insuficiência renal aguda. - Por isquemia muscular e sequestro de fluidos.
ETIOLOGIA - Pode ser necessária fasciotomia.
í. Tratar a causa.
Infeções: 2. Suspensão de toda a medicação suspeita. Anomalias eletrolíticas:
• Causa principal, sobretudo miosite vírica (1/3 casos, causa mais comum 3. Fluidoterapia e.v. iniciada de forma rápida (<6h após diagnóstico) e agres- - Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipercalcemia.
em crianças <9 anos). siva: Coagulação intravascular disseminada.
• Agentes mais frequentes Influenza A e B, EBV, CMV, Parainfluenza, VIH, Fase inicial - Soro fisiológico 20-40 ml/kg/h até máximo de 1-2 L/h.
Legionel/a, Streptococcus do grupo A, Salmonel/a, Plasmodium falcíparum. Manter até débito urinário ~4 ml/kg/h, níveis de CK <;1000 U/L (algalia- CRITÉRIOS DE INTERNAMENTO EM UCI
2. Trauma: ção) e tira-teste urinária negativa para sangue.
' Lesão muscular direta; segunda causa mais frequente (9-18 anos). Nessa altura considerar passar fluidoterapia a 2-3x NB. • Insuficiência renal aguda refratária.
' Acidentes de viação; síndrome de compartimento; queimadura elétrica; Bicarbonato: • CK persistentemente elevada.
cirurgia prolongada. Alcalinizar a urina para excretar mioglobina facilmente; se CK >6000 U/L. Alterações hidroeletrolíticas graves.
3. Doenças metabólicas: Iniciar após diurese conservada, manter pH urinário >6.5. • Oligúria sustentada.
Suspeitar se episódios recorrentes. Dose 1-2 mEq/kg de bicarbonato 4,2% (diluído em G5% + NaCI 0,45%),
Incapacidade de uso do ATP pelo músculo ou resposta exagerada ao ajuste conforme pH; pode ser repetido de 2/2h. BIBLIOGRAFIA
exercício, Risco de potenciar hipocalcemia. ELsAYrn EF, RmLY RF. Rhabdomyolysis: a review, with emphasis on the pediatric population.
Doenças da beta-oxidação mitocondrial dos ácidos gordos e defeitos do 5. Correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos: Pediatr Nephrol. 2010. 25(1):7-18.
ciclo da carnitina. Hipercalemia: KHAN FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. Neth J Med. 2009. 67(9):272-283.

Glicogenoses (mais frequente tipo 5 ou doença de McArdle, não fatal, em - Mais frequente, libertação de K' dos músculos lesados e diminuição MANN1x R, Tan ML, Wright R, Baskin M. Acute pediatric rhabdomyolysis: causes and rates of
50% associada a rabdomiólise). renal failure. Pediatrics. 2006. 118:2119-2125.
da clearance na insuficiência renal aguda.
VRsALov1c R, TESov1c G, M1SE B. Rhabdomyolysis and acute renal failure in a child with parain-
Outras. - Corrigir se K'>4 mEq/L - Resinas, salbutamol nebulizado e furosemida.
fluenza type 1 infection. Pediatric Nephrology. 2007. 22 (9): 1369-1371.
Exercício: - Se >6,5 mEq/L ou alteração no ECG correção agressiva - Gluconato WATEMBERG N, LESHNE.R RL, ARMSTRONG BA, LERMAN-SAGIE T. Acute pediatric rhabdomyolysis.
Atletas; fatores predisponentes - Humidade, medicações concomitantes, de cálcio a 10% (0,5 mljkg, bólus em 10 min, com repetições), insulina J Child Neural. 2000. Apr;15(4):222·7.
hipocalemia. (0,05 U/kg/h) + glicose 0,5 g/kg/h. www.emedicine.com: Muscal E, Guzman M. Rhabdornyolysis.
5. Medicação: Hiperfosfatemia:
' Ciclosporina, corticosteroides, antivíricos, estatinas, antipsicóticos, álcool - Sem necessidade de tratamento específico.
ou drogas ilícitas. Hipocalcemia:
Outras condições: - Por influxo e ligação ao fosfato.
Convulsão; Tetania; Delíríum tremens; síndrome da hipertermia maligna; - Dado o cálcio aumentar sem correção, só corrigir com bólus de glu-
doenças do tecido conjuntivo; ingestão de toxinas; tireotoxicose; poliomie- conato de cálcio a 10% se sintomas ou alteração do ECG (0,5 mi/kg/
lite; cetoacidose diabética; anemia falciforme. dose) ou se convulsões ou arritmia (1 mi/kg/dose).
Hipercalcemia (tardia):
- Por libertação dos músculos lesados e diminuição da clearance na
DIAGNÓSTICO
insuficiência renal aguda.
Clínica: - Fluidoterapia, diuréticos.
<50% com tríade típica - Mialgias, fatigabilidade e urina escura. 6. Diuréticos (furosemida):
Dor ou edema muscular. ' Promoção da excreção de água e eletrólitos.
Sintomas de infeção vírica/constitucionais. • 1-2 mg/kg/dia p.o. ou i.v., sem exceder 10 mg/kg/dia.
Valorizar história de abuso de drogas ou álcool, trauma, perda de cons- 7. Manitol:
ciência ou imobilização prolongada. • Uso controverso; se utilizado em associação a bicarbonato (bólus de ma-
Laboratorial: nitol a 20% 0,5 g/kg em 30 min).
Elevação da CK 5-10 vezes superiores ao normal (diagnóstico se >1000 Fasciotomia:
U/L e subtipo CK-MM; pico de CK às 24-36h após lesão muscular; valores Precoce se síndrome de compartimento.
> 15 000 U/L predizem insuficiência renal aguda). Hemodiálise:
Elevação da mioglobina no sangue/urina (mioglobinúria: tira-teste urinária Hipercalemia grave. insuficiência renal aguda com oligoanúria prolongada.
com sangue + sem deteção de glóbulos rubros microscópica). Doença metabólica:
Acidose lática; DHL elevada. Prevenção é o principal; hiperidratação com recurso a soro glicosado.
Hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.
Urticária/angiodema

Identificar causa:
• lgE mediada (alimentos, fármacos, picadas de insetos, látex, aeroalergénios)
·Agentes infeciosos
·Física (estímulo mecânico, térmico, luminoso, aquagénica, exercício físico)
·Alteração do metabolismo do ácido araquidónico (AINE, corantes e coservantes)
·Mediada pelo complemento (angiodema hereditário, doença do soro, reações a hemoderivados, vasculite)
·Agentes desgranuladores dos mastócitos (contraste radiológico, opiáceos, relaxantes musculares, antibióticos)
·Secundária ou sintomática (doenças do cola génio, tumores, hipertiroidismo, mastocitose)
·Outras (psicogénica, idiopática)

Episódio leve/moderado

Anti-histamínico p.o. Anti-histamínico


Adrenalina s.c.

Continuar tratamento Melhora Não melhora


Orientação para Consulta
Externa de Pediatria

Coexistência de fatores exacerbantes?


Aumentar dose de anti-histamínico

Urticária crónica?
Não
Orientação para Consulta
Não
Alterar anti-histamínico Externa de Alergologia
Iniciar corticosteroide p.0.11----_..c
Outra etiologia?
Sim

Sim
A urticária corresponde a lesões cutâneas maculopapulares, eritematoedemato- de Mantoux, serologias víricas (Enterovirus, Parainfluenza, VSR, Adeno- As atuais opções de tratamento estão representadas na Tabela 10.1.
sas, evanescentes e fugazes, de localização, tamanho e forma variáveis. Carac- virus, Rhinovirus, Influenza, EBV, Parvovirus, CMV, Herpesvirus, vírus da
teristicamente são pruriginosas, persistem por <24h e desaparecem sem deixar Tabela 10.1 - TRATAMENTO DO ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO
hepatite A, B e C).
lesão resid ua 1. - Suspeita de angioedema - C3, C4, CH50, C1 INH. Antifribrinoliticos: Ácido+aminocaproico
O angioedema corresponde a um edema, com ou sem máculas associadas, que - Suspeita de causa física - Dermatografismo, teste do cubo de gelo, crio- 0,5-2 g/dia (máx. 18 g/m 1)
afeta cara, genitais, mãos e pés; raramente há prurido, mas pode haver sensação Tratamento crónico
globulinas, criofibrinogénio.
de queimadura ou dor.
- Suspeita de vasculite - ANA, imunoglobulinas, fator reumatoide, TASO,
Em 50% dos casos, há associação destas duas entidades, pelo que são avalia-
das e tratadas de forma semelhante. VDRL.
Biopsia de pele - Nos casos de urticária >48h, dolorosos, com exantema Profilaxia a curto prazo (p. ex. Concentrado de C1 INH
Quando um episódio de urticária tem uma duração superior a 6 semanas (30%
petequial ou equimoses, acompanhados de sintomas sistémicos ou que não cirurgias) Dose única SOOU 60-120 minantes do procedimento
dos casos) denomina-se urticária crónica.
responde aos anti-histamínicos. Crises sem dificuldade Aumentar dose do antifibrinolitico ou androgénio
respiratória ou abdominalgia modificado
PATOGENIA ,,_.,,. . _,. ·--- _,_,. ______ ---..
---~-----t-~-------------------------

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Concentrado de C1 INH


Libertação de histamina e outros mediadores por desgranulação dos mastócitos, 500U ~ se não houver melhoria em 60 min ~ repetir
em resposta a certos estímulos, o que se traduz em vasodilatação e aumento da Urticária - Eritema multiforme, mastocitose, exantema infecioso, pitiríase
mais 500U
permeabilidade capilar. rósea, colagenose, tumor. Crises com envolvimento
Angioedema - Celulite, erisipela, linfedema, dermatite aguda. laríngeo ou crises abdominais
graves Pode ser necessária administração de adrenalina,
ETIOLOGIA
TRATAMENTO entubação endotraqueal ou traqueostomia e
Mediada por lgE: internamento em Cuidados Intensivos
- Alimentos (leite de vaca, ovo, peixe, frutos secos, marisco, soja, aditivos, Identificar e eliminar a causa.
legumes), fármacos W-lactâmicos, vacinas), picadas de insetos/aracnídeos/ Sintomático - Anti-histamínicos ação H1 p.o. BIBLIOGRAFIA
/medusas, aeroalergénios (pólenes), látex. Lesões pequenas e muito pruriginosas (p. ex. picada de inseto) - Corticos- AEP. Actitud ante el nino com urticária-angioedema y anafilaxia - Protocolo Diagnostico e
Por agentes infeciosos: teroide tópico. Terapeutice da AEP: Urgencias Pediátricas. Hospital Infantil Universitario de la Paz. Madrid.
- Bactérias (Streptococcus, H. pylori, Mycoplasma), vírus (EBV, Adenovirus, Má resposta ao anti-histamínico, vasculite, doença do soro - Corticosteroi- www.uptodate.com.
AEP. Urticaria e Angioedema - Protocolo Diagnostico e Terapeutice da AEP: Urgencias
Enterovirus, Influenza, vírus da hepatite B), parasitas (Oxiúrus, Toxocara de oral (não inibem a desgranulação dos mastócitos, pelo que são pouco
Pediátricas. Hospital Infantil Universitario de la Paz. Madrid.
canis, Giardia, rutura de quisto hidático). eficazes). LEUNG D, DRESKIN S. Urticaria (Hives) and Angioedema. ln: Kliegman RM, Behrman RI, Jen-
Física: son HB, Stanton BF, et ai. Nelson Textbook of Pediatrics. 2007. Philadelphia. Saunders.
- Estímulo mecânico (dermografismo, pressão, angioedema vibratório), pp. 979-982.
térmico (calor, frio), luminoso (solar), aquagénica (contacto com água),
SITUAÇÕES ESPECIAIS
MARTINS P, Gaspar A, Pires G, Godinho N, Almeida M, Pinto J. Angioedema hereditário em
exercício físico. Angioedema hereditário Idade pediátrica. Revista Portuguesa de Imunologia. 2003. Xl:410-420.
Alteração do metabolismo do ácido araquidónico: Doença rara, autossómica dominante, causada por deficiência ou disfunção do
- AINE, corantes e conservantes. inibidor de C1 esterase (C1 INH) e que é responsável por 2% dos casos de an-
Mediada pelo complemento: gioedema. Manifesta-se habitualmente na segunda década de vida, por episó-
- Angioedema hereditário, doença do soro, reações a hemoderivados, vas- dios recorrentes de angioedema envolvendo as extremidades, face, genitais e
culite, as mucosas do trato intestinal e laringe. As crises abdominais caracterizam-se
Agentes desgranuladores dos mastócitos: por dor intensa, náuseas, vómitos e diarreia, muitas vezes com ascite, podendo
mimetizar quadros cirúrgicos. As crises laríngeas podem ser potencialmente fa-
- Contrastes radiológicos, opiáceos/narcóticos, polimixina B, relaxantes mus-
tais, levando à morte por obstrução da via aérea.
culares (succinilcolina), antibióticos (vancomicina). As agudizações do angioedema hereditário podem durar 2-5 dias e têm habitu-
Secundária ou sintomática: almente resolução espontânea. Podem ser desencadeadas por trauma, stress,
- Doença do colagénio, hipertiroidismo, tumores, mastocitose. menstruação, infeção, cirurgia, etc.
Outras: Conhecem-se três tipos de angioedema hereditário:
- Idiopática (mais frequente, em 70% dos casos), psicogénica, prurigo es- No tipo 1 (85%) há um défice quantitativo de C1 INH;
trófulo. No tipo li (15%), há um défice qualitativo/funcional de C1 INH; em ambos
os casos há diminuição de C4.
AVALIAÇÃO CLÍNICA O tipo Ili resulta de um aumento da atividade do fator XII da cascata da
coagulação (fator de Hageman), afeta unicamente o sexo feminino e parece
História clínica completa (procurar causa). estar relacionado com altos níveis de estrogénios; tipicamente, os valores
Exame físico detalhado (sinais vitais, sinais de dificuldade respiratória). de C1 INH e C4 são normais.
Exames complementares de diagnóstico - Habitualmente não são neces-
sários; o diagnóstico é clínico. Quando requisitados, a escolha deve ser
baseada nos dados da anamnese:
- Hemograma, bioquímica com perfil renal e hepático, função tiroideia,
sedimento urinário.
- Suspeita de reação mediada por lgE - Provas cutâneas, lgE total, JgE sérica
específica, dieta de exclusão-provocação, testes de provocação.
- Suspeita de etiologia infeciosa - Radiografia torácica e seios perinasais,
exame parasitológico de fezes, exsudado orofaríngeo para pesquisa de
Streptococcus do grupo A, pesquisa de Mycoplasma pneumoniae, prova
Febre em doente imunodeprimido
não oncológico

Se clínica respiratória:
Avaliação clínica •Radiografia do tórax
, •Pesquisa de vírus nas secreções nasofaríngeas
•Considerar PCR para Myc!oplasma e Legionella
Exames laboratoriais:
Se diarreia, sangue nas fezes ou dor abdominal:
·Hemograma e estudo da coagulação
Se foco identificado •Exame viro lógico e bacteriológico das fezes
·Bioquímica com função hepática, renal e PCR
• Hemoculturas (periféricas e CVC)-Bactérias e fungos (2x) •Pesquisa de Clostridium nas fezes
•Sedimento urinário+ exame bacteriológico urina ·Ecografia abdominal Piperacilina-
•Exame parasitológico de fezes -tazobactam 80 mg/kg/dose 8/8h e.v.
•Exame microbiológico de focos suspeitos
<9 meses 100 mg/kg/dose 8/8h e.V. 16 g/dia
• PCR para CMV, EBV, Herpes 6, Parvovírus B19 6/6h e.v.
2:9 meses 3g
(ver tabela 11.2) , Se suspeita de infeção do SNC: >40
• LCR: pesquisa de vírus, bactérias e fungos
Gentamicina
2,5 mg/kg/dose 8/8h e.v.
<50 kg 120 mg/dose
1,5-2,0 mg/kg/dose 8/8h e.V.
2:50

Tabela 11.6 - TRATAMENTO DIRIGIDO A UM FOCO INFECIOSO


··········---·-···········--~

adicional
-~~---'-~ ......... .
Risco baixo/moderado Candida. Herpesvirus,
Risco elevado Mucosa oral ou Ftuconazol
Vírus varicela zóster,
esofágica Acictovir
CMV
Dor sinusal ou
Tratamento empírico lesões ulceradas Aspergiflus ou Mucor Anfotericina B
nasais
Identificação de foco: Bom estado geral Dor perianal
Anaeróbios Metronidazol
·Sintomas gastrointestinais Ausência de comorbilidades (celulite)
·Infiltrado pulmonar e/ou hipoxemia ou Aspergillus ou Candida Anfotericina B após lavado
Sépsis clínica ·Infeção da pele e tecidos moles (novas lesões focais em broncoalveolar
Estabilidade clínica doente neutropénico)
Instabilidade hemodinâmica Tratamento ambulatório Sintomas
respiratórios
Comunicação médico-doente P. cariníi Claritromí<:ina + trimetoprim/
Reavaliação em 24-48h (pneumonlte intersticial, /sulfametoxazol após lavado
hi~~x~a e hipocapnia) broncoalveolar.
Associação: Monoterapia:
vancomicina + gentamicina Gram- ou anaeróbio rMonoterap1a c;rbapenem
• Piperacilina/tazobactam Sintomas 1 ou
+ piperacilina/tazobactam • Cefepima/ceftazidima gastrointestinais Clostridium difficile 1 Metronidazol em associação
' • Meropenem
·----~---··················s.anguinolent~Ll'1CJ~~entoe,111pirico
• lmipenem ''Doente com cateter venoso central"
DEFINIÇÃO BIBLIOGRAFIA lsMcs D, ELuor E, G1LBERT R, Movrn V, P1cH1cHrno M. Evidence-based Pediatric lnfectious
BrnrucH AA. Srnornrn D. Management of fever in children with non-chemotherapy-induced Diseases. BMJ books. 2007.
Temperatura >38,3 ºC, 1 determinação; temperatura ~38 ºC que se man- neutropenia. UpToDate. 2010. Disponível ern www.uptodate.com LoNG SS, P1cKER1NG LK, PRosrn CG. Principies and Practice of Pediatric lnfectious Disease.
tém 1h. FERNANDEZ JG, DoMiNGt,Ez JAR. Suso JJM, TA.scoN AB. Manual de Diagnóstico y Terapêutica en 3'd edition; 2008. Churchill Livingstone.
Temperatura :>38 ºC; 2 determinações num período de 12h. Pediatria. 5dedición. Hospital Infantil La Paz. Madrid, 2011. ScHWARZWALo H, KuNE M. Fever in human immunodeficiency virus-infected infants and children.
Os microrganismos mais frequentemente identificados, consoante a imunos- HucHFs WT, ARMSTRONG D, BouL Gretai. 1997 Guidelines of the use of antimicrob1al agents UpToDate, 2010. Disponível em www.uptodate.r:om
supressão, estão descritos na Tabela 11.1. 1n neutropenic patients with unexplained fever. Guidelines frorn the lnfectious Diseases
É contraindicada medição da temperatura retal em doentes neutropénicos Society of America. Clin infec Dis, 1997;25:551-573.
(com contagem absoluta de neutrófilos [CAN] <1500/mm 3 ).
Tabela 11.1 - MICRORGANISMOS MAIS FREQUENTES
AVALIAÇÃO
Avaliação do estado geral e repercussão hemodinâmica. Sinais vitais. Estado de
consciência. Patologia de base e tratamento instituído. Estado de imunização.
Defeitos de imunidade celular Listeria, Legione//a, Nocardia, Salmonel/a e micobactérias
EXAME OBJETIVO
Pesquisa de foco infecioso, particularmente: cavidade oral, seios perinasais,
Defeitos de imunidade humoral Giardia
região perianal. pele (locais de punção venosa, pregas cutâneas. áreas de inter- Enterovirus
venção cirúrgica). local de entrada e trajeto subcutâneo do cateter venoso central
(CVC) (Tabela 11.2). Neutropenia

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO


Ver fluxograma e Tabela 11.2.
Tabela 11.2 - EXAMES A REALIZAR DE ACORDO COM A EVOLUÇÃO CLÍNICA
FATORES DE RISCO ..
-~----··········· ···················-------·····"'"~•-· . ·· . ..
··~-- ~

Baixo risco - Crianças saudáveis com neutropenia isolada transitória; infeção Exames Indicação
VIH sem imunossupressão. Antigénios fúngicos Febre persiste >72h
Risco moderado - Neutropenia cíclica: neutropenia crónica benigna; infeção
VIH moderada. Radiografia pulmonar Clinica respiratória/Febre persistente >48h
Alto risco - Criança com ar tóxico/sépsis clínica; morbilidade associada; Pesquisa de virus nas secreções nasofaringeas
neutropenia congénita severa/síndrome de Kostmann; anemia aplásica;
Exame bacteriológico e virológico de fezes/Pesquisa da toxina de Clostridium nas fezes/
infeção VIH grave/SIDA (Tabela 11.3), síndrome de imunodeficiência com-
Exame parasitológico das fezes
binada grave (SCID).
LCR: pesquisa de bactérias, vírus e fungos
TRATAMENTO
Ecografia abdominal/Radiografia abdominal simples
A antibioticoterapia deve ser iniciada nas primeiras horas após o início da febre.
Terapêutica empírica (Tabela 11.4 e Tabela 11.5) Lavado broncoalveolar: virológico. bacteriológico, micológico, pesquisa de Mycoplasma, M. nrern1cen1er1te se lesões pulmonares intersticiais; se lesões focais na ausência de
Indicações para iniciar vancomicina: tuberculosis e Pneumocystrs carinri após 48-72h de antibioticoterapia empirica
·····-·"----..-··················
Hipotensão ou outra evidência de instabilidade cardiovascular.
Identificação de Streptococcus penicilina ou cefalosporino resistente ou
Staphylococcus meticilinorresistente (MRSA).
Gram+ em crescimento na cultura
Tabela 11.3 - CATEGORIAS IMUNOLÓGICAS COM BASE NA CONTAGEM DE LINFÓCITOS T co4+ E PERCENTAGEM DE LINFÓCITOS EM DOENTES VIH+
Persistência de febre >48h após o início de antibioticoterapia e.v.
Infeção evidente do CVC.
Quando se inicia vancomicina como tratamento empírico, esta deve ser sus-
pensa após 48-72h na ausência de evidência clínica que a suporte (exames
culturais negativos e ausência de foco infecioso).
Foco infecioso detetável
Terapêutica adequada ao foco encontrado. Adaptar antibioticoterapia ao anti-
biogra ma (ver Tabela 11.6).
Se suspeita de enterocolite, ponderar associar metronidazol.
Persistência da febre e neutropenia grave após 4-7 dias de antibioticoterapia
Iniciar terapêutica empírica com antifúngico:
• Anfotericina B (1.' linha) - 1 mg/kg, lid, e.v. Tabela 11.4 - TERAPÊUTICA EMPiRICA
Anfotericina B lipossómica - 1-3 mg/kg/dia, lid, e.v.
- Se insuficiência renal ou administração simultânea de outros fármacos Situação clí_n_i_ca___.......................... ______...:............._______ ·-·~-------······· ........ -----
nefrotóxicos. Doentes de alto risco ~-lactâmico ou carbapenem ativo contra Pseudomonas
~-----·~--

Doentes com anemia aplásica têm risco elevado de infeção por Aspergillus spp. Vancomicina + aminoglicosideo + ~-lactâmico ou carbapenem ativo contra
Duração da terapêutica Se instabilidade hemodinâmica Pseudomonas
Se for identificado um microrganismo nas hemoculturas - 10-14 dias. ···-·····-·-··+-··-··

Considerar manter terapêutica antibiótica 10-14 dias. Doentes de baixo risco Cefalosporina de 3.ª geração
Utilizar doses máximas de antibióticos.
Infeções osteoarticulares

História clínica+ exame físico+ exames complementares

Sinais inflamatórios articulares


Osteomielite Discite
Presença de derrame articular

Repouso e imobilização da coluna


Antibioticoterapia (6 semanas; mínimo de 4)
Antibioticoterapia: flucloxacilina ou clindamicina
0-3 meses: cefotaxima + ampicilina e.v.
1Administração parentérica até melhoria da febre e da dor e diminuição
<:3 meses a s;5 anos: cefuroxima e.v. (monoterapia)
dos marcadores analíticos de infeção
<:6 anos: flucloxacilina e.v. ou clindamicina e.v. (monoterapia)
Duração do tratamento: não está definida; até que o doente fique
, assintomático e os marcadores de infeção normalizem(± 4-6 semanas)

Cirurgia: Aumentados Normais


• Raramente necessária
·Drenagem de abcessos subperiosteais e dos tecidos moles e de pus
intramedular
Líquido articular Infeção osteoarticular
• Remoção de sequestros ósseos
menos provável
·Ausência de melhoria clínica após 48-72h
Considerar diagnósticos
diferenciais
·Citologia
Antes de alta: radiografia de controlo
·Gram
• Exame bacteriológico
• PCR (Kingella kingae)

·Usar doses máximas de antibióticos e.v. ou p.o.


Artrite séptica
·Otimizar ATB se agente identificado
·Se doença unifocal passar ATB e.v. a p.o.
- 0-3 meses: após 14-21 dias de ATB e.v. + apirexia + assintomático + PCR <20 mg/L
ou diminuição >2/ 3 do valor mais alto Antibioticoterapia empírica e.v.
- <:3 meses: após 48-72h + apirexia + assintomático + PCR <20 mg/L ou diminuição Apenas poderá ser deferida no máximo 4h antes da cirurgia:
>2/ 3 do valor mais alto • 0-3 meses: ampicilina + cefotaxima e.v.
- Tratamento empírico: • <:3 meses a s;5 anos: cefuroxima e.v.
- 0-5 anos: amoxicilina +ácido clavulânico p.o. 8/8h ·<:6 anos: flucloxacilina ou clindamicina
- <:5 anos: amoxicilina +ácido clavulânico p.o. 8/8h ou flucloxacilina 6/6h p.o. ·Adolescentes sexualmente ativos: associar ceftriaxona
- Criança mais velha que degluta comprimidos -flucloxacilina 6/6h p.o. ou clinda-
micina 6/6h p.o.
•Total de dias de tratamento:
Cirurgia
- osteomielite: 4-6 semanas
·Anca: drenagem cirúrgica urgente, com lavagem do espaço
- atrite séptica: 3-4 semanas
articular
•Situações clínicas especiais poderão exigir maior número de dias de ATB e.v. e o
•Restantes articulações: aspiração e irrigação
tempo total de tratamento ser superior a 6 semanas
As infeções osteoarticulares mais frequentes são a osteomielite e a artrite sép- PROGNÓSTICO PROGNÓSTICO
tica. Existem ainda processos inflamatórios comuns, como a sinovite transitória
e a artrite reativa, que devem ser considerados no diagnóstico diferencial da Pior - Anca ou ombro, insuficiência vascular ou traumatismo. Excelente
artrite séptica. Alteração do crescimento ósseo, deformidades, fratura, cronicidade
ARTRITE REATIVA
EXAMES COMPLEMENTARES ARTRITE SÉPTICA
Trata-se de uma infiamação em resposta a uma infeção ou a um distúrbio sisté-
Trata-se de um processo infecioso de uma articulação. mico inflamatório. Geralmente poliarticular. Grandes articulações dos membros
1.' linha: >90% monoarticulares. Joelho(+++), anca e tornozelo. Disseminação hemato- inferiores.
Hemograma, VS e PCR. hemocultura. génea (+++).
Radiografia osteoarticular (falsos-negativos na fase inicial).
Ecografia articular (na suspeita de atingimento articular).
SINAIS ESINTOMAS:
Outros exames:
FATORES DE RISCO
Sintomas articulares - Duração até 12 meses.
Líquido articular - Aspeto, contagem celular, Gram e cultura (para pesquisa Imunodeficiência. Sintomas da doença subjacente.
de K. kingae, inocular no meio de hemocultura), PGR para K. kingae. Hemoglobinopatia. Uretrite. úlceras nas mucosas, queratite, uveíte.
Cultura de osso (aspiração percutânea guiada - Mais fácil nas crianças Diabetes.
pequenas; biopsia do osso e/ou cirurgia de limpeza). Drogas e.v. EXAMES COMPLEMENTARES:
RM (exame mais sensível). Artrite reumatoide.
Cintigrafia com 99mTc (reservadas para situações especiais - Múltiplos Marcadores de infeção elevados.
focos, articulações pouco expostas). ETIOLOGIA Líquido articular - <50 000 células/mm 3 .

0-3 meses - S. aureus. bactérias entéricas Gram-, Streptococcus do grupo B.


OSTEOMIELITE 3 meses aos 5 anos - S. aureus, Kingella kingae, S. pyogenes, S. pneumoniae.
DISCITE
Trata-se de um processo infecioso do osso. 5 anos - S. aureus e S. pyogenes. Trata-se de um processo inflamatório/infecioso dos discos intervertebrais e pra-
>80% metáfises - fémur, tíbia e perónio e disseminação hematogénea (+++) Outros agentes - Neisseria meningitidis, Salmonella, bactérias anaeróbicas, tos dos corpos vertebrais. Mais comuns discos lombares e torácicos inferiores.
Bruce/la, Pseudomonas aeruginosa, Candida, Bartonella henselae.
FATORES DE RISCO SINAIS ESINTOMAS
SINAIS ESINTOMAS
• Anemia de células falciformes. Evolução insidiosa durante semanas ou meses.
Sintomas sistémicos presentes - Febre, irritabilidade, anorexia, etc.
Sépsis. Sinais sistémicos minor (pode ter febre baixa).
Dor e sinais inflamatórios articulares progressivos.
Cateteres vasculares. Crianças pequenas - Irritabilidade, recusa da marcha ou da posição de
lmobilidade/pseudoparalisia.
Hemodiálise crónica. sustentação do peso.
lmunodeficiências. Crianças maiores - Dor lombar, na anca e durante a marcha. Por vezes,
EXAMES COMPLEMENTARES abdominalgia, vómitos e obstipação.
ETIOLOGIA Marcadores de infeção aumentados. Dor à palpação lombar/contratura muscular.
Hemocultura positiva em 40'J'o.
Recém-nascidos e crianças pequenas: S. aureus, E. co/i, Streptococcus do Radiografia - Edema dos tecidos moles e alargamento do espaço articular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
grupo B e S. pneumoniae. Ecografia osteoarticular - Falsos-negativos nas primeiras 24h.
Crianças mais velhas - S. aureus, Streptococcus do grupo A (infeção con- Líquido articular Turvo, >50 000 células/mm': cultura positiva em 50-60%. Osteomielite vertebral ou pélvica/artrite séptica da anca ou da articulação
tígua), S. pneumoniae e Kingella kingae; Salmonella (anemia de células Efetuar RM se radiografia e ecografia não forem esclarecedoras. sacroilíaca.
falciformes). Serratia (doença granulomatosa crónica), Pseudomonas (lesão Abcesso epidural espinhal, do psoas ou pélvis.
do calcâneo), Pasteurella multocida (mordidela de cães e gatos). Meningite, pielonefrite. apendicite, processos malignos.
SINOVITE TRANSITÓRIA
Crianças com fatores de risco ou imunocomprometidas: agentes mais raros
(5-20% dos casos). Trata-se de uma inflamação da sinóvia, autolimitada. Geralmente unilateral: anca EXAMES COMPLEMENTARES
Doença multifocal - Recém-nascidos, infeções por MRSA, imunossupressão (+++).Frequentemente após infeções do trato respiratório superior ou gastroin-
testinais. Marcadores de infeção - Ligeiramente aumentados.
e hemoglobinopatias.
Hemocultura - Frequentemente negativa; se positiva, Staphylococcus é o
agente mais comum.
SINAIS ESINTOMAS SINAIS ESINTOMAS RM - Confirmar o diagnóstico e excluir envolvimento do corpo vertebral,
Sintomas sistémicos presentes - Febre, irritabilidade, anorexia, etc. • Sintomas sistémicos ausentes. abcessos locais ou desvio do disco.
Dor e sinais inflamatórios progressivos (eritema, edema do membro). Dor de início súbito (anca, coxa ou joelho). Cintigrafia com tecnésico 99mTC - Pode ser útil para o diagnóstico.
lmobilidade/pseudoparalisia. Limitação da rotação interna e adução da anca. Aspiração do espaço do disco para exame cultural - Só na ausência de
Sinais focais podem estar ausentes. resposta ao tratamento ou se osteomielite vertebral.

EXAMES COMPLEMENTARES BIBLIOGRAFIA


EXAMES COMPLEMENTARES FERNANDEZ M, CARROL CL, BAKrn CJ. Discitis and vertebral osteomyelitis in children: an 18-year
Marcadores de infeção normais ou ligeiramente aumentados. review. Pediatrics. 2000. 105:1299.
Marcadores de infeção geralmente aumentados. Exames bacteriológicos negativos. KuEGMAN et ai. Nelson essentials of pediatrics, 5th edition. 2006. Elsevier Saunders, Phi-
Hemocultura positiva em 50%. Ecografia - Derrame articular em 70% dos casos. ladelphia.
Cultura óssea positiva em 50-80%. Líquido articular - Claro ou pouco turvo; Volume <5 mi: <1000 células/mm'. LEw DP, W.'\Lovoccc_ FA. Osteornyelitis. Lancet. 2004. 364:369.
Efetuar RM se radiografia não esclarecedora. LONG, P1chrnlNG, Prwsrn. Principies and Practice of Pediatric lnfectious Diseases, 3rd edition.
2008. Churchill Livingstone.
[ infeções da pele e dos tecidos moles 1
1

... ...
[ Infeções da pele
t Infeções dos tecidos moles 1


...
Circunscritas/foca is

...
]
...

...
'...
1
...
Difusas

...
J . •
1
'
.· .


r lmpetigo
1 Foliculite Furúnculo
11 Carbúnculo SPEE j Erisipela Celulite Fasceíte necrosante 1 r Piomiosite

.. • •
1 11 11 1 1 1

1
Não bolhoso
"'70% H Bolhoso
l Ectima
1
T l l ,
Epiderme Folículo piloso Derme e tecido celular subcutâneo Fáscia profunda Músculo
Epiderme Epiderme
e derme Tipo 1
Profundo (atinge tecido +superficial +profundo
Superficial
S. aureus (+) celular subcutâneo) Polimicrobiana (anaeróbios ... )
S. pyogenes (+) S. aureus (++)
S. pyogenes (1-20%) 5. aureus Tipo 2
S. aureus 5. aureus 5.pyogenes S. aureus "'95%
Mista (15%) S. aureus 5. pyogenes S. pyogenes (++); 5taphylowcws
Mista aureus meticilino-resistente
Colonização e infeção Extensão em profundidade .
Porta de entrada H. influenzae (raro)
secundária das lesões de foliculite Pseudomonas (queimaduras/
(p. ex. feridas, Porta de
Pele sã Pele sã Porta de entrada /traumatismo)
picadas, lesões entrada Sintomas Sintomas
de varicela) Sintomas gerais ausentes gerais+ gerais Sintomas gerais Pode não existir porta de História de traumatismo
++ Sintomas gerais abruptos entrada ou traumatismo "'25-50%
Geralmente sem Por vezes com "'lmpetigo insidiosos
sintomas sintomas gerais não bolhoso Couro cabeludo, Áreas pilosas da face, axilas, Qualquer área de pele Sintomas gerais+++ (febre elevada, "ar" tóxico)
nádegas, extremidades virilhas, membros Difuso,+ nas pregas Face e membros lesada
Face e extremidades Membros Qualquer área de pele lesada Grandes músculos dos membros
e áreas periorificiais inferiores
Tratamento: Tratamento: +extremidades P. ex. varicela e tronco
Tratamento:
Tópico: Mupirocina/ácido fusídico lavagem com cloro- Calor local com compressas Tratamento: Tratamento:
Tratamento: Casos ligeiros: Flucloxacilina'
Em alguns casos: sistemático -hexidina ou similar húmidas+ Tópico
Tratamento: Elevação da área Flucloxacilina ou cefalosporina '
geralment é suficiente ("' foliculite) p.o. 7-lüdias Tratamento:
Duração: geralmente 7 dias afetada+ geração +
Em alguns casos: sistémico Internamento Suporte e estabilização. clindamicina e.v.
Oantibiótico tópico/ Moderada/grave:
Nota: contagioso, implicando evicção escolar até cura hospitalar + Penicilina Gcristalina Desbridamento cirúrgico
/sistémico("' foliculite) Flucloxacilina +/-Penicilina se melhoria aos 10 dias passa
até melhoria clínica, urgente
poderá estar indicado Tratamento e.v. com Gcristalina e.v. ou a p.o. consoante o isolamento
Evolução favorável Evolução favorável; seguido de amoxicilina
flucloxacilina 7-10 dias Amoxicilina/ácido Antibioticoterapia de largo bacteriano
com cura sem cicatriz cicatriz residual p.o., total 10 dias
Evolução favorável; potencial clavulânico e.v. (e p.o. espectro e.v. 15-21 dias +Drenagem cirúrgica
Benigno quando melhoria clínica) (ver texto)
cicatriz sequelar
(supu ração/necrose)
(totalizando 10 dias)
Duração ajustada à melhoria
Evolução favorável com clínica/radiológica
recuperação
em 10-14 dias Evolução favorável na maioria dos casos Complicações: focalização
Morbimortalidade elevada
(mortalidade <5%) secundária
...
As infeções da pele e tecidos moles constituem o diagnóstico dermatológico mais Tratamento INFEÇÕES DOS TECIDOS MOLES
frequente na idade pediátrica.
Na foliculite o antibiótico tópico ou sistémico poderá estar indicado ("' im-
Os principais agentes causadores de infeção são os microrganismos que coloni·
petigo).
FASCEÍTE NECROSANTE
zam ocasional e transitoriamente a pele. destacando-se pela sua frequência o
Se flutuação/ausência de melhoria/grande dimensão ou número de lesões/
Staphylococcus aureus e o Streptococcus /)-hemolítico do grupo A ou pyogenes. Descrição
lesões na asa do nariz ou no lábio superior - antibioticoterapia p.o. í~impe­
tigo) + drenagem cirúrgica. Semelhante à celulite com predomínio de edema e hipoestesia local. Dor
CLASSIFICAÇÃO intensa. Evolução rápida para choque, falência multiorgânica e morte em
Complicações 30-50% dos casos.
As infeções da pele afetam a epiderme, derme e/ou tecido celular subcutâneo.
• Foliculite (raras) - Incluem furúnculo, carbúnculo, celulite.
As infeções dos tecidos moles afetam a fáscia profunda e/ou músculo.
• Furúnculo/carbúnculo (raras) - Celulite, bacteriemia e focalização à dis- Tratamento
tância. Piperacilina/Tazobactarn + clindamicina ou carbapenemo + clindamicina. Se
INFEÇÕES DA PELE confirmada a presença de S. pyogenes: Penicilina G cristalina + clindamicina.
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SPEE) Se estafilococos: Flucloxacilina + clindarnicina.
IMPETIGO
Descriçao Complicações
Descrição
Início súbito de sintomas sistémicos, hiperestes1a cutânea e eritema difuso Complicações - cerca de 30-50% dos pacientes com fasceite necrosante
lmpetigo não bolhoso - Pá pulas eritematosas que evoluem para vesiculopús-
que em 24-48h evolui para bolhas de conteúdo claro em grandes áreas da associada a S. pyogenes desenvolvem síndrome de choque tóxico e falência
tulas de base eritematosa, que evoluem para crostas melicéricas.
pele, as quais rompem facilmente (sinal de Nikolsky) deixando uma base multiorgânica.
lmpetigo bolhoso - Vesículas de conteúdo inicialmente transparente e depois
turvo, que rompem deixando uma base eritematosa e húmida, que posterior- eritematosa brilhante. NOTA: Na varicela, existe uma associação entre a ocorrência de fasceíte e o
mente desenvolve uma crosta fina. Pode ter o aspeto de uma queimadura uso de ibuprofeno ou de outros anti-inflamatórios não esteroides.
Tratamento
de cigarro.
Ectima - É semelhante ao impetigo não bolhoso, apresentando uma evolu- Se alergia aos ~-lactârnicos - Clindarnicina ou errtrornicina. PIOMIOSITE
ção mais arrastada para úlcera profunda bem delimitada e recoberta por A vancomicina deverá substituir a flucloxacil1na corno terapêutica empi-
uma crosta escura. rica sempre que seja provável a presença de um Staphylococcus aureus Descrição
rn etici 1i no-resistente.
Estadio invasivo, com edema localizado, pouco/não doloroso que evoluiu
Tratamento
Complicações para supuração associada a febre, dor e por vezes eritema. Generalização
O tratamento sistémico está indicado apenas nos casos de falência do tra- da infeção, com eriterna e dor local intensa, por vezes com flutuação.
tamento tópico, lesões múltiplas/extensas/recidivantes/localização difícil Desequilíbrios hidroeletrolíticos; pertubações da termorregulação; sobrein-
de tratar (p. ex. periorificial/pregas), patologia subjacente (p. ex. dermatite feção com S. pyogenes. Complicações
atópica, diabetes), sintomas sistémicos e de contexto epidemiológico fami-
Focalização secundária - Empierna, pericardite, abcesso pulmonar, etc.
liar/escolar. ERISIPELA/CELULITE
Tratamento sistémico - Flucloxacilina. Arnoxicilina-ácido clavulânico ou ce-
falosponna de 1.' geração p.o. Se alergia aos ~-lactârnicos - Clindamicina Descriçao BIBLIOGRAFIA
ANA LEÇA, Lrn\mR CARVJ\,! 110. Infecções da pele e tecidos moles. Recomendações da Secção
ou eritrornicina.
Erisipela - Área edemaciada, eritematosa, quente, de limites bem definidos, de lnfecciologia Pediátrica. 2008.
Nos casos de infeção de repetição, a descolonização nasal com antibióticos
bordos elevados, aspeto em casca de laranja, vesículas, por vezes muito DENN1s L. STEVENS et ai. Practl'ce Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and
tópicos pode diminuir a sua frequência. Soft Tissue lnfections. Clinicai lnfectious Diseases. 2005. 41:1373-1406.
dolorosa.
JFsus SAAVEDRA LozANo et aL Infecciones bacterianas de la piei y tecidos biandas. Protocolos
Complicações Celulite - Área edemaciada, eritematosa, quente, limites mal definidos. In-
Diagnóstico Terapéuticos de la AEP. lnfecciologia Pediátrica. 2008.
feção por S. aureus: mais localizada e rapidamente supurativa; infeção por
As complicações são raras e incluem: celulite, linfangite. l1nfadenite (<10%, + JosEPH G. Morm t 1. Cutaneous Bacterial lnfcctions. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition.
S. pyogenes: evolução mais variável, com maior probabilidade de evolução 2007. Saunders. USA. 2736-2745.
não bolhoso): glornerulonefrite pós-estreptocócica, eriterna nodoso, psoríase maligna. LA PAz. R GAsTO~J EílFSUF, et ai. Infecciones cutáneas bacterianas. ln: Guerrero Fernández J,
gutata (não bolhoso); síndrome da pele escaldada estafilocócica (bolhoso);
et ai. Manual Diagnóstico y Terapéutica en Pediatria. Hospital Infantil La Paz. 5.ª edición.
osteomielite, artrite séptica, pneumonia, septicérnia, síndrome do choque 2009. Publimed. 70:709-713.
tóxico (bolhoso/não bolhoso).
Tratamento
MEto-Cmsr1No J, ct ai. Estudo multicêntrico de resistência aos antimicrobianos em nove
• Se alergia aos P-lactâmicos - Clindarnicina ou eritromicina. hospitais portugueses. Rev Port Doenças Infecciosas. 2006. 2:7-15.
MEL0-CR1s11No J, et ai. Estudo Viriato: Actualização de dados de susceptibilidade aos antimi-
INFEÇÃO ENVOLVENDO OFOLÍCULO PILOSO Complicações crobianos de bactérias responsáveis por infecções respiratórias adquiridas na comunidade
em Portugal em 2003 e 2004. Rev Port Pneumol. 2006. 12:9-29.
Descrição Propagação da infeção aos tecidos profundos e metastização com focalização
SHARLAND M. et ai. Manual of childhood infections: the blue book. 2011. Oxford.
secundária (fasceíte necrotizante, osteomielite. artrite séptica, tromboflebi- SARAH S. LONG et ai. Principies and Practice of Pcd1atric lnfectious Discascs. 4th edition.
Foliculite - Pápula eritematosa folicular que evolui para urna pústula com
te, etc.); linfadenite e glomerulonefrite pós-estreptocócica (5. pyogenes); 2012. Saunders.
halo eritematoso.
síndrome do choque tóxico. SELLARÉS CASA':> E, MoRM-;/, LLOP FA. Infecciones cutáneas bacterianas. Protocolos de Derma-
Furúnculo - Nódulo perifolicular profundo com sinais inflamatórios e supu-
A elevação da CPK ou a presença de um tom azulado/roxo deverá fazer tologia de la AEP. 2007.
ração secundária.
pensar em fasceíte necrosante.
Carbúnculo - Coalescência de vários furúnculos.
Infeções por vírus varicela zóster
Mais frequente entre 5-1 Oanos; primavera/verão
Contágio 90% (transmissão por via aérea e contacto
direto)
Varicela
Pápulas, vesículas, crostas, prurido intenso
Distribuição cefalocaudal
Autolimitado; habitualmente 7 dias
Não
++idosos, imunodeprimidos, doença autoimune
1/3 do contágio (contacto direto com as vesículas)
Infeção secundária Herpes zóster Lesões vesiculares dolorosas
Distribuição 1-3 dermátomos
3-7 dias
Diagnóstico clínico

Contraindicado ácido acetilsalicílico (síndrome de Reye) e AINE


Sim
Tratamento (fasceíte necrotizante)
Antipiréticos, anti-histamínicos, desinfeção local

lmunodeprimidos
Doença intercorrente ou doença crónica
Corticoterapia sistémica(> 1 mg/kg/dia)
2. 0 caso no núcleo familiar (iniciar primeiras 24h exantema)
Complicações graves: pneumonia, encefalite, varicela
Adolescente ( > 12 anos) e adulto
hemorrágica, hepatite clínica (mesmo na criança saudável)
Grávida
Recém-nascido de risco
Corticoterapia inalada ou sistémica (<1 mg/kg/dia)
Grávida com doença prolongada ou grave
Infeção VIH com número normal de CD4
Herpes zóster oftálmico grave; doença disseminada; SIDA;
Herpes zóster oftálmico e ótico não complicado transplantados; necrose retiniana aguda

Aciclovir oral Aciclovir endovenoso 7-1 Odias


20 mg/kg/dose de 6/6h (máx. 800 mg/dose) <3 meses -20 mg/kg/dose 8/8h
5-7 dias varicela 3 meses - 12 anos-SOO mg/m 2 /dose 8/8h
7-1 Odias herpes zóster > 12 anos -10 mg/kg/dose 8/8h
Se> 12 anos: valaciclovir oral
20 mg/kg/dose (máx. 1g/dose)
3x dia, 5-7 dias
A infeção primária pelo vírus varicela zóster (WZ) tem como apresentação clínica EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO (DIAGNÓSTICO CLÍNICO) imunodeprimidas e grávidas suscetíveis; RN filhos de mães com varicela
a varicela. Esta tem uma distribuição epidemiológica com pico entre os 5 e os iniciada desde 5 dias antes até 48h após o parto; RN com contacto com
10 anos de idade e predomínio no final da primavera e início do verão (Portugal). Confirmação da infeção PCR (líquido vesicular, raspado de lesões cutâneas, varicela no período pós-natal se idade gestacional <28 semanas ou peso ao
A infeção secundária, por reativação do vírus latente nas raízes dorsais dos gân- sangue, LCR ou LBA (lavado broncoalveolar). nascimento S:1000 g. independentemente do estado serológico da mãe ou
glios sensitivos, manifesta-se sob a forma de herpes zóster (HZ). Este tem uma LCR das crianças com complicações neurológicas - Pleocitose linfocítica idade gestacional >28 semanas cujas mães não tenham tido varicela. Iniciar
incidência cumulativa ao longo da vida de 20%, sendo maior em idosos e imu- ligeira (<100 células/mm 3 ) e moderada elevação das proteínas (<200 mg/ até às 96h (idealmente 48h) após o contacto. A administração de profilaxia
nodeprimidos (na idade pediátrica, principalmente em crianças com infeção por
/dl), com glicorráquia normal. passiva não elimina a possibilidade de doença nos contactos de alto risco,
VIH, corticoterapia, quimioterapia ou irradiação espinhal, transplante de órgão,
sendo necessário um seguimento prolongado (28 dias).
deficiência grave da imunidade celular, trauma). As crianças que desenvolvem HZ
devem ser rastreadas quanto à existência de imunodeficiência (VIH); no entanto. COMPLICAÇÕES Aciclovir - Se indicações para profilaxia e que não seja possível lg específico
na maioria dos casos não há nenhum fator predisponente. (p. ex. >96h) (início 7-10 dias após exposição; dose igual ao tratamento).
Cutâneas - Sobreinfeçào bacteriana por S. aureus ou S. pyogenes-> impe-
tigo e celulite, abcesso subcutâneo, linfadenite, síndrome do choque tóxico,
Tabela 14.1 - CLÍNICA RECOMENDAÇÕES PARA VACINAÇÃO
fasceíte necrotizante (AINE).
Varicela Neurológicas - Encefalite, ataxia cerebelosa, meningite vírica. Mais rara-
Adiar vacina 3 meses após toma de imunoglobulina.
antes até 7 dias após o inicio do exantema (até todas as mente: síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa, paralisia facial, bexiga
Adolescentes (11-13 anos) e adultos suscetíveis e saudáveis, indivíduos
Contágio lesões em crosta); taxa de contágio 90%; pelas secreções respirató- neurogén1ca.
com ocupações de alto risco. mulheres não imunes antes da gravidez, pais
Respiratórias - Pneumonia primária pelo VVZ ou secundária a sobreinfeçào
ria~(pr~0~ip_~l via)?u p9rco_n_t~cto direto com as vesiculas. de crianças jovens, não imunizados, adultos ou crianças que contactam
bacteriana (S. pyogenes ou S. aureus).
Incubação 10-21 dias. diariamente com imunodeprimidos.
Outras - Síndrome de Reye (salicilatos), varicela hemorrágica, miocardite,
(Vide recomendações da Sociedade Portuguesa de Pediatria).
Febre, mal-estar geral, anorexia, sintomas respiratórios ligeiros, pericardite, orquite, hepatite, glomerulonefrite, artrite, conjuntivite, queratite
cefaleias e dor abdominal. dendrítica, uveíte anterior, iridociclite e retinite, nevralgia pós-herpética no HZ.
3 a 5-7 dias; lesões maculopapulares eritematosas--> vesículas de MEDIDAS DE ISOLAMENTO EM CRIANÇAS INTERNADAS
Fase exantemática
conteúdo transparente e base eritematosa __, pústulas --> crostas. TRATAMENTO Varicela ou zóster disseminado - Precauções de via aérea e de contacto até
Distribuição cefalocaudal (podendo atingir as mucosas), por surtos,
todas as lesões se encontrarem em fase de crosta.
intensidade existir Medidas gerais Zóster localizado em imunocompetentes - Precauções de contacto.
Herpes zo'_s__t__e__r_ --.,.------- Anti-histamínicos orais, higiene da pele, desinfeção das vesículas, antibioticote-
Contágio contagiosidade da varicela; contacto direto com as vesículas. rapia se sobreinfeção cutânea.
' '~--·-··~~
BIBLIOGRAFIA
geral, febre, dor com hipersensibilidade à palpação dos FrnNAND[z JG, DoM1NGuEz JAR, et ai. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatria. Hospital
Fase prodrómica Medidas específicas Infantil La Paz. 5.ª edición. 2009.
~erm'11tnn1n• afetados.
······-----+---···--·· L Aciclovir: GrnsHON AA, Varicella-Zoster virus i11fections. Pediatr. Rev. 2008. 29:5-11.
dias, com cicatrização ao longo de 2 semanas; lesões vesicula- Oral - 20 mg/kg/dose, 4x/dia, 5-7 dias (máx. 800 mg/dose); iniciar nas GoMELLA TL et ai. Neonatology: Management, Procedures, On-Call Problerns, Diseases and
res agrupadas ocupando 1 a 3 dermátomos sensitivos (geralmente primeiras 48h; em maiores de 12 anos, tratamento com salicilatos, doen- Drugs. 5th edition. 2004. Lange.
Fase eruptiva dorsais ou lombares), unilateral (não cruza a linha média), associa- ça respiratória ou cutânea crónicas, corticoterapia de curto prazo intermi- KuEGMAN, BEHRMAN, et ai. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia WB Saunders Company,
do a linfadenopatia, prurido ou dor. Podem existir algumas vesículas 18th edition. 2007.
tente ou em aerossol. doença intercorrente, 2.' caso no núcleo familiar.
fora dos dermátomos afetados. LONG, P1,_;1u:íll"lG, PROBER, Principies and practice of ped1atric infectious diseases. 3rd edition.
Endovenoso - Crianças imunodeprimidas: infeção por VIH com níveis 2008. Saunders EJsevier.
--~-------------------------····
baixos de CD4, neoplasia, transplante de órgão ou medula óssea, sob M1KE SHARLAND et ai. Manual of Childhood lnfect1ons: The Blue Book. 3rd edition. 20lJ.
Crianças imunodeprimidas corticoterapia em doses elevadas (>1-2 mg/kg/dia); complicações (pneu- Oxford University Press.
Quadros graves que persistem além de 1 semana; maior risco de complicações. monia, encefalite) em crianças saudáveis; varicela neonatal por doença PROTOCOLOS DE DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICA lM INFECIOLOGIA PERINATAL. Secção de Nconatologia da
materna iniciada desde 5 dias antes até 48h após o parto; RN. Sociedade Portuguesa de Pediatria. 2007.
Recém-nascidos (RN) - RN - 3 meses - 20 mg/kg/dose, de 8/8h. RECOMENDAÇÕES PARA A VACINAÇÃO CO"!TRA A VARICELA. Secção de !nfeciologia da Sociedade Portu-
- 3 meses - 12 anos - 500 mg/m 2/dose (ou 10 mg/kg/dose, máximo de guesa de Pediatria. 2009.
Varicela congénita - Ocorre quando há infeção materna até às 20 sema-
nas de gestação e cursa com restrição de crescimento intrauterino, lesões 800 mg/dose), de 8/8h.
- >12 anos - 10 mg/kg/dose, de 8/Sh.
cutâneas cicatriciais, anomalias esqueléticas (atrofia das extremidades),
NOTA: Diluir em 50 a 100 mi de SF e perfundir em 1h, durante 7 dias (10
alterações oftalmológicas (coriorretinite, cataratas, microftalmia) e do sistema
dias se RN), ou até 48h após desaparecimento das últimas lesões; hidrata-
nervoso autónomo (bexiga neurogénica) e central (atrofia cortical, convulsões, ção abundante; se taxa de depuração de creatinina <50 ml/min/1,73 m'->
atraso mental, microcefalia, calcificações). O tratamento é de suporte e o Ajuste da dose para 1/2 a 1/3 da acima referida.
RN não necessita de isolamento. Foscarnet - Casos resistentes ao aciclovir.
Varicela neonatal - Ocorre quando há doença materna nos últimos 14-21 Valaciclovir oral - Alternativa nos >12 anos; 20 mg/kg/dose (máx. 1 g/
dias de gestação ou nos 5 dias antes e até 48h após o parto, originando /dose) de 8/Sh. Biodisponibilidade oral superior à do aciclovir.
doença no RN nos primeiros 10 dias de vida. Tem uma mortalidade muito
elevada (até 30%), sendo a hepatite e a pneumonia por VVZ as principais
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
complicações.
Se houver varicela materna nos 5 a 20 dias anteriores ao parto, o RN pode Imunização ativa (vacina antivaricela) - Adultos e crianças saudáveis e sus-
apresentar algumas vesículas, mas não necessita de profilaxia pós-exposição cetíveis. que não foram vacinados ou não completaram as 2 doses da vacina;
com imunoglobulina, merecendo apenas vigilância clínica. primeiros 3 dias após o contacto (até 5 dias); contraindicada em grávidas,
A transmissão do vírus no período pós-natal entre os 10 e os 28 dias de algumas situações de imunodeficiência celular, doentes sob terapêutica
vida é rara. mas há maior risco de doença grave ou complicada, estando com salicilatos.
indicado o tratamento precoce. Imunização passiva (imunoglobulina especifica para VVZ endovenosa (imuno-
A ocorrência de HZ durante a gravidez não tem repercussões sobre o feto. globulina hiperimune para varicela zóster. 1 mi/kg, toma única) - Crianças
Suspeita clínica de meningite
Contraindicação para punção lombar:
• Sinais de aumento da pressão intracraniana:
- Redução do nível de consciência (Escala de coma de Glasgow <9)
Contraindicação clínica para Sim
- Bradicardia e hipertensão
punção lombar
- Pupilas assimétricas, dilatadas ou pouco reativas
Não - Movimentos "olhos de boneca"
- Alteração do tónus ou da postura
- Alteração da respiração
Punção lombar - Edema da papila*
- Evidência de aumento de pressão intracraniana na TC
• Alterações neurológicas focais
·Após convulsão prolongada** ou nos 30 min após convulsão de curta
Exame citológico com contagem diferencial de células duração ou após convulsão tónica
Proteínas, glicose • Instabilidade cardiorrespiratória
Coloração Gram •Alterações da coagulação ou sob terapêutica anticoagulante
Exame bacteriológico • Trombocitopenia grave (contagem de plaquetas <100 x 109/L)
PCR para vírus e eventualmente para meningococo a • Púrpura extensa ou em progressão
pneumococo • Infeção no local da punção lombar
Nota: glicemia prévia à punção lombar
*Edema da papila não é comum na meningite aguda e a sua presença faz con-
siderar hipótese de oclusão do seio venoso, empiema subdural ou abcesso ce-
rebral
Achados clínicos/laboratoriais compatíveis . **Convulsão prolongada: >30 min; curta: s30 min
com meningite bacteriana

Não Sim

Tratamento de suporte TC cerebral urgente ou RM


Vigilância

Não
Contraindicação radiológica/clínica para punção lombar

Sim

Ponderar dexametasona
Iniciar antibioticoterapia empírica
DEFINIÇÃO Amostra de LCR colhidas até às 96h após admissão hospitalar podem fornecer Agravamento clínico.
resultados úteis. No caso de punção lombar traumática, e se suspeita de menin- Achados clínicos de novo, em particular neurológicos.
Consiste na inflamação das meninges, secundária a uma resposta local à bacté- gite bacteriana, a criança deve ser tratada empiricamente como meningite até Marcadores inflamatórios persistentemente alterados.
ria ou aos seus produtos. conhecimento dos resultados culturais.

Realização de TC cerebral ou RM PROFILAXIA


SINAIS ESINTOMAS
A imagem não deve atrasar o início do antibiótico. Profilaxia de contactos na doença invasiva a Hib:
Variáveis de acordo com a idade e tanto mais inespecíficos quanto mais jovem
A TC cerebral normal não significa que seja seguro fazer punção lombar. A Todos os contactos íntimos (crianças e adultos, exceto grávidas) em meio fami-
o doente. Podem incluir: febre. hipotermia, letargia, irritabilidade, cefaleias, fo-
decisão deve ser baseada na clínica. No entanto, se a TC evidenciar aumento liar ou infantário onde haja crianças imunodeprimidas (vacinadas ou não) ou
tofobia, recusa alimentar; sintomas de aumento da pressão intracraniana como
de pressão intracraniana, não deve ser efetuada punção lombar. crianças com menos de 4 anos de idade com vacinação anti-Hib incorreta ou
alteração do estado mental, vómitos, apneia e convulsões; quadro sépsis-like.
incompleta.
No exame físico pesquisar: estado geral; sinais vitais e avaliação cardiorrespira-
TRATAMENTO Crianças: rifampicina 20 mg/kg/dia, de 24/24h, p.o. (máx- 600 mg/dia) durante
tória; estado neurológico (nível de consciência pela escala de coma de Glasgow,
4 dias.
défices neurológicos); sinais de aumento da pressão intracraniana (papiledema,
Antibioticoterapia empírica Adultos: rifampicina 600 mg/dia de 24/24h, p.o., 4 dias.
diplopia, pupilas dilatadas e pouco reativas, fontanela abaulada); sinais menín-
geos (rigidez da nuca; sinal de Brudzinski e Kernig); exantemas. Recém-nascido - Ampicilina + Cefotaxima ± Gentamicina. Profilaxia de contactos na doença invasiva meningocócica:
Deve ainda ser considerado o estado de imunização da criança. 1-3 meses - Ampicilina (400 mg/kg/dia, 4 tomas) + Cefotaxima (200- Deve ser efetuada em:
-300 mg/kg/dia, 3 tomas)± Vancomicina** (60 mg/kg/dia, 4 tomas/dia). Contactos intrafamiliares.
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO >3 meses - Ceftriaxona (100 mg/kg/dia, 1 toma/dia) ou Cefotaxima (200-300 Criança da mesma sala no infantário ou creche (que façam refeições e/
mg/kg/dia, 3 tomas/dia)+ Vancomicina** (60 mg/kg/dia, 4 tomas/dia). ou sesta juntos).
Estudo analítico:
** Monitorizar níveis em vale. Contacto mantido, em recinto fechado, durante algumas horas (± 4h), pelo
Hemograma.
menos 5 dias nos 7 dias precedentes.
Estudo da coagulação.
Glicose, ionograma, ureia e creatinina. Duração da antibioticoterapia Exposição às secreções do doente nos 7 dias precedentes.
Crianças: Rifampicina ('.':1 mês de idade: 5 mg/kg/dose, 12/12h, p.o., 2 dias;
Gasometria venosa. Lactato. Meningite meningocócica - 7 dias.
>1 mês de idade: 10 mg/kg/dose, 12/12h, p.o., 2 dias).
PCR. Meningite por Hib - 10 dias.
Adultos: Rifampicina (600 mg/dose 12/12h, p.o. 2 dias) ou Ciprofloxacina
Hemocultura. Meningite pneumocócica - 14 dias.
500 mg, p.o., dose única.
Exames a pedir no LCR: Meningite por SGB - 14-21 dias.
Grávidas: Ceftriaxona (250 mg i.m. dose única) ou Espiramicina (500 mg
Citológico com contagem diferencial. Meningite por Listeria - 21 dias.
6/6h, 5 dias).
Glicose e proteínas. Glicemia capilar antes da punção lombar. Meningite por bacilos entéricos Gram- - 21 dias.
Coloração Gram. Meningite sem identificação do agente - <3 meses de idade: ;:>14 dias; ;:>3
Exame bacteriológico. meses de idade: z10 dias. NOTIFICAÇÃO
PCR para vírus (e bactérias se punção lombar após antibioticoterapia e se
Utilização da dexametasona Os casos de meningite bacteriana devem ser imediatamente comunicados à au-
suspeita de meningite bacteriana com exame bacteriológico de LCR negativo).
toridade de saúde.
Exame micobacteriológico do LCR se suspeita de meningite tuberculosa. Considerar em lactentes ;:>3 meses de idade com um dos seguintes achados:
LCR francamente purulento. Deve ser preenchida a declaração de Doenças Infeciosas Obrigatória (DDO).

Tabela 15.1 - INTERPRETAÇÃO DOS ACHADOS NO LCR Presença de bactérias na coloração Gram.
Leucócitos no LCR >1000/mm 3 . ORIENTAÇÃO APÓS ALTA
Contagem de leucócitos Proteínas no LCR Pleocitose LCR + proteínas >100 mg/dl.
Parâmetros de LCR Na meningite bacteriana - Avaliação auditiva precoce e monitorização do
no LCR (mm 3) (mg/dl) Se suspeita de meningite tuberculosa, o uso de corticoterapia deve sempre
desenvolvimento psicomotor.
associar-se ao tratamento antituberculoso.
Meningite por agente não comum após 2 meses de idade - Avaliação pelos
LCR normal
Dose: 0,10-0,15 mg/kg/dose de 6/6h durante 4 dias. fatores de suscetibilidade.
A primeira dose deve ser administrada antes ou em simultâneo com a primeira Meningite recorrente - avaliação para fatores de suscetibilidade, incluindo
dose de antibiótico. neuroimagem.
Pode ser útil nas primeiras 12h. Apoios multidisciplinares de acordo com a situação clínica (Oftalmologia,
Medicina Física e de Reabilitação, etc.).
Medidas de Suporte
Elevação da cabeceira do leito a 30º; antipiréticos; hidratação. BIBLIOGRAFIA
Medidas de isolamento com precaução de gotícula nas primeiras 24h após início ALLAN R TuNKEL et ai. Practice Guidelines for the management of bacterial meningitidis. IDSA
de antibiótico. Guidelines. 2004. 39: 127-184.
BACTERIAL MENINGITIDIS ANO MENINGOCOCCAL SEPTICAEMIA, National lnstitute for Health and Cllnical
(a) No RN os leucócitos do lCR são linfócitos, embora possam existir neutrófilos.
Excellence, 2010.
!b) Após o periodo neonatal todos os leucócitos do LCR devem ser linfócitos e a presença de neutrófilos nào Seguimento
BACTERIAL MENING1T101s BEYOYND THE NEONATAL PERIOD. ln: Long SS, Pickering LK, Prober CG, Principies
é norma!. (e) Os leucócitos da meningite bacteriana são geralmente neutrófilos, embora na fase inicial possa Monitorização do tratamento: and practice of pediatric infectious diseases. 3rd edition. 2008. Elsevier lnc.
haver predominlo de linfócitos, Na meningite vírica geralmente são predominantemente linfócitos, embora Vigilância clínica seriada - Sinais vitais (FC, FR, TA) e avaliação do estado MENINGITE. ln: Protocolos de Urgência em Pediatria. 3." edição. 2003. Lisboa. ACSM. 197-199.
possam srr neutrófilos. {d) Nd meningit1• tutwrculosJ na nwningíte fúngica pnidorninarn os linfócitos, neurológico. PRATA F, CABRAL M, VENTURA L, FERREIRA PR, BR1rn MJ. Meningites agudas bacterianas: Reco-

mendações da Sociedade de lnfeciologia Pedíátrica e da Socíedade de Cuidados Intensivos


Pode haver esterilização do LCR 2h após antibiótico e.v. na meningite menin- Repetição de exames laboratoriais - A decidir caso a caso.
Pediátricos da SPP. 2013.
gocócica, após 6h de antibiótico e.v. na meningite pneumocócica e após 8h na Considerar repetir punção lombar se: SHARLAMA M et ai. Manual of Chlldhood lnfection. 3rd edition. 2011. Oxford University Press.
meningite por Streptococcus grupo B neonatal. Febre persistente ou reemergente.
Suspeita clínica de encefalite

Exame objetivo/exame neurológico com


escala de coma de Glasgow e fundo ocular

Sim
Contraindicação clinica para punção lombar <1---------Ver fluxograma do Algoritmo "Meningite Bacteria
Investigações adicionais:
• Considerar zaragatoas: Não
- Orofaringe
- Retal Punção lombar TC cerebral urgente
- Vesícula
• Secreções respiratórias (se sintomas)
• Urina (parotidite)
• Se viagens, considerar: Se necessário, ponderar repetir punção lombar ~N_ã_o___,nontraindicação radiológica para punção lomba
- Pesquisa de Plasmodium em 3 amostras consecutivas
Sim
- Teste antigénio malária
- lgM flavivírus LCR Inicia antimicrobianos (aciclovir e.v. -deverá
• VIH e outras imunodeficiências, considerar: sempre ser iniciado nas primeiras 6h)
- PCR do LCR para EBV e CMV
- PCR, exame direto e cultural para Mycobacterium
tuberculosis no LCR
- Exame cultural LCR +sangue Listeria monocytogenes
- Coloração tinta da China e antigénio cripotocócico
do LCR
- PCR no LCR + serologias Toxoplasma gondii
- VDRL sangue e LCR
·Outros:
- PCR no LCR, Herpes 6 e 7
- PCR no LCR, JC/BK
- LCR, Coccidioides e Histoplasma Encefalite HVSNVZ confirmada Diagnóstico alternativo

Discussão multidisciplinar-
Cumpre 21 dias de aciclovir e.v.
Neurologia/Doenças Infeciosas

Ponderar repetir punção lombar se evolução


clínica desfavorável
SINAIS ESINTOMAS DE ENCEFALITE RM cerebral BIBLIOGRAFIA
LEWIS P, GLASER CA. Encephalitis. Pediatr Rev. 2005. 26(10):353-363.
Definição - Presença de processo inflamatório do cérebro associado a evi- É o exame imagiológico mais sensível e mais específico. MANAGEMENT OF SUSPECTED VIRAL ENCFPHALlllS l\J CHILDRF\J: Assoc1ATION OF BRITISH NEUROLOGISTS ANO BRITISH

dência clínica de disfunção neurológica. A RM normal não exclui o diagnóstico. PAED1Arn1c ALLERGY, IMMUNOLOGY Al"D 1~<FEc110Ns D1sFASE:; GkOUP NATIONAL GumrnNEs. Rimichael BD e

Sintomas gerais - Febre, cefaleias, irritabilidade, letargia, mialgias, náuseas, TC cerebral cal. Journal oi lnfection 2012; 64(5);449-477.
PROBER CG. Central Nervous System lnfections. ln: Klicgman R, Berhman R, Jenson H, Stanton
vómitos e fotofobia. Exame pouco sensível e pouco específico na encefalite. podendo ser utilizado se B. Nelson Textbook of pediatrics, 18th edition. 2007. Saunders.
Sintomas de disfunção do SNC - Alteração do estado de consciência, com- não houver disponibilidade para RM. É útil na exclusão de diagnósticos alternati- Soc1EOADE PORTUGUESA DE PEDIATRIA. Encefalitcs - Protocolo da Sociedade de lnfeccio!ogia Pedi-
portamento e/ou personalidade; sinais neurológicos focais; manifestações vos e na avaliação pré-punção lombar, se indicado. átrica da SPP e Sociedade Portuguesa de Neuropediatria (2011). Consultado em: htttp://
de disfunção cognitiva; perturbações do movimento; convulsões. www.spp.pt;Userfiles/file/Protocolos/Encefalites_Protocolo_12_2011_formatado.pdf.
W1L1ouGHBY RE, LoNG SS. Encephalitis, meningoencephalitis, acute disseminated encepha-
TRATAMENTO lomyelitis and acute necrotizing encephalopathy. ln: Long SS, Pickering LK, Prober CG.
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO Principias and Practice of Pediatric lnfectious Diseases. 3rd edition. 2008. Elsevler lnc.
Medidas de suporte
Exames a pedir no LCR
O tratamento de suporte consiste em: analgésicos não salicilatos ou paracetamol
Realizar colheita de LCR para 4 tubos secos e 1 tubo de meio chocolate para: e evicção da luz e ruído para a cefaleia e hiperestesia; paracetamol para a febre;
Exame citoquímico, Gram e exame microbiológico. fluidoterapia e.v.
PCR para painel de herpesvírus (inclui HVS1, HVS2. Varicela, CMV; EBV; HV6;
HV7), Enterovirus, Mycoplasma pneumoniae, Borre/ia. Encefalite infeciosa - terapêutica específica
lmunoeletroforese (enviar com tubo seco com 2 mi de sangue).
Iniciar o mais precocemente possível a terapêutica empírica com: aciclovir
Ponderar outros estudos de acordo com os dados da história clínica (viagens, 1500 mg/m'/dia (3 tomas/dia)+ ceftriaxona: 100 mg/kg/dia (1 toma/dia). Pon-
época do ano, picada de inseto, etc.). derar adicionar ciprofloxacina: 20 mg/kg/dia (2 tomas/dia), de acordo com a
Guardar tubo com 1 mi de liquor no laboratório para eventuais estudos posteriores. clínica.
A PCR do HSV pode ser negativa nas primeiras 72h e diminui a sensibilidade A interrupção dos antimicrobianos só deve ser efetuada se evolução favorável.
após aciclovir. Se for identificado um agente causal ponderar início de terapêutica específica
O exame citológico do LCR pode ser normal. de acordo com as recomendações da Sociedade Portuguesa de Pediatria e, se
possível, sob orienteção de especialista em lnfeciologia.
Exames a pedir no sangue
Hemograma. Encefalomielite aguda disseminada pós-infeciosa - terapêutica específica
PCR, função hepática e renal, ionograma, calcemia. O tratamento deve ser orientado por especialistas em Neurologia e lnfeciologia,
Gasometria (se a clínica o justificar). incluindo:
Para estudo etiológico: • Pulsos de metilprednisolona, 30 mg/kg/dia (máx. 1 g/dia), e.v., 3-5 dias;
Colher 2 hemoculturas e 2 tubos secos (serologias); se possível guardar um seguido de prednisolona (1 mg/kg/dia) via oral, em esquema de desmame
tubo para estudos futuros. lento em 4-6 semanas. O desmame muito precoce associa-se a maior risco
- Pedir serologias de acordo com a clínica: CMV, EBV, Mycop/asma pneumo- de recidiva.
niae, Borre/ia burgdorferi ou outros agentes. Considerar imunoglobulina e.v. (0,4 g/kg/dia, 5 dias) ou plasmaferese nos
- Considerar estudo metabólico (diagnóstico diferencial com encefalopatias). doentes graves em que não há resposta favorável à metilprednisolona.
Considerar:
Serologia VIH. Seguimento
Se suspeita de enterovírus: zaragatoa da orofaringe e retal. Vigilância clínica cuidadosa para detetar e tratar precocemente as potenciais
Se vesículas: colheita de zaragatoa. complicações: convulsões, edema cerebral, desequilíbrios hidroeletrolíticos. pa-
Se infeção respiratória recente ou concomitante: zaragatoa; exame virológico, ragem cardíaca ou respiratória de causa central.
secreção nasofaríngea (p. ex. vírus, Chlamydia). Monitorização clínica:
Biopsia de lesões da pele. Frequência cardíaca, respiratória, saturação de oxigénio e tensão arterial.
NOTA: Os exames sanguíneos e de outros materiais biológicos podem sugerir o • Estado de consciência - Escala de Coma de Glasgow.
agente etiológico, mas a sua interpretação deve ser cautelosa, não se identifican- • Balanço hídrico.
do necessariamente um agente como causador de encefalite. • Vigilância de sinais de hipertensão intracraniana.

Eletroencefalograma Orientação após a alta


O EEG deverá ser feito o mais precocemente possível, sem atrasar o início Seguimento em consulta de lnfeciologia Pediátrica e Neuropediatria. Ponderar
da terapêutica. É um marcador precoce e sensível, embora pouco especí- orientação para outras consultas consoante a etiologia/sequelas identificadas,
fico, de disfunção cerebral. Durante a fase aguda pode existir dissociação nomeadamente: Medicina Física e Reabilitação, Desenvolvimento. Oftalmologia
clínica EEG. e/ou ORL.
Indicações para repetição: persistência de alteração do estado de consciên-
cia, défices neurológicos de novo.
Na infeção por herpesvírus. o EEG pode mostrar alterações uni ou bilaterais
nos lobos temporais.
Infeções por vírus Herpes simplex 1 e 2

Herpes para além do período neonatal

Aciclovir e.v.
20 mg/kg/dose
Infeção genital
8/8h, 14 dias se Infeção orolabial Eczema herpético Queratoconjuntivite Infeção do SNC
infeção da pele,
olhos e boca.
21 dias na infeção
disseminada e SNC.* Infeção primária Herpes genital recorrente

Gengivostomatite primária Herpes labial Aciclovir Aciclovir 10 mg/kg/dose Iniciar nos pródromos
p.o. 1O mg/kg/dose Aciclovir pomada (máx. 400 mg), p.o. 6/6h, dos episódios recorrentes
Aciclovir e.v.
: (máx. 400 mg) Sx/dia, 7-14 dias oftálmica Sx/dia, até 3 · 7 dias (preferido na gravidez) esporádicos:
3 meses-1 2 anos:
dias após cicatrização
ou 45-60 mg/kg/dia e.v. 8/8h Se idade >12 anos: Aciclovir 20 mg/kg/dose
Assegurar a administração Aciclovir: 5% creme 4/4h <:12 anos:
e.v. 10 mg/kg/dose O uso de corticoterapia Famciclovir 250 mg, p.o. (máx. 800 mg), p.o. 8/8h,
de líquidos (via parentérica durante o dia, 5 dias 30 mg/kg/dia e.v. 8/8h
(máx. 400 mg) 8/8h até ser tópica pode causar 8/8h, 7 dias 2 dias (preferido na gravidez) 1
se sinais de desidratação) ou 14-21 dias
possível p.o. lesões graves ou Se idade >12 anos:
Dieta mole Penciclovir 1% creme 2/2h
Valaciclovir 1 g p.o. 12/12h, Famciclovir 1 g, p.o. 12/12h,
(evitar alimentos ácidos, durante o dia, 4 dias
7 dias 1 dia
quentes ou frios)
ou ou
Analgesia (paracetamol
ldoxiuridina 15% creme Valaciclovir 500 mg, p.o.
ou ibuprofeno)
3/3h durante o dia, 4 dias 12/12h, 3 dias
Profilaxia
+ (se muito recorrente):
Profilaxia
(se muito recorrente)
Aciclovir: Aciclovir 10 mg/kg/dose Aciclovir 5 mg/kg/dose
p.o. 10 mg/kg/dose (máx.400 mg) p.o. 12/12h (máx. 200 mg), p.o. 12/12h 1

· (máx. 400 mg), Sx/dia, 7 dias


Se idade> 12 anos:
ou Famciclovir 250 mg,
e.v. 1O mg/kg/dose (máx. p.o. 12/12h (SOO mg se
400 mg), 8/8h até ser imunocomprometido)
possível p.o. ou
*Alguns autores recomendam confirmar PCR ADN negativa no fim do tratamento na infeção do SNC.
Valaciclovir 500 mg, p.o.
24/24h
Vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSV-2) é um vírus de ADN da família INFEÇÃO DO SNC (após o período neonatal, maioria por reativação HSV-1 Valaciclovir oral pode ser utilizado nos adolescentes devido à sua maior
Herpesviridae. biodisponibilidade.
A transmissão é feita por contacto com secreções infetadas (indivíduos assinto- Febre Tratamento antivírico preventivo de longa duração poderá contribuir para a
máticos podem excretar vírus). Alteração do comportamento e da consciência/crises. emergência de estirpes resistentes.
A latência do vírus nos gânglios neuronais pode ser trigeminai (orolabial) e sacral Manifestações neurológicas focais (mais comum com origem no lobo tem- Aciclovir: dose ideal deverá ser calculada por superfície corporal.
(genital). poral). No doente imunodeprimido, o tratamento deverá ser durante mais tempo,
A maioria das primeiras infeções é assintomática ou inespecífica mas as lesões e deve duplicar-se a dose do aciclovir (p.o. ou e.v.).
que surgem são geralmente mais graves do que as das recorrências.
LCR
As recorrências podem ser causadas por diferentes estímulos: stress, ansiedade, BIBLIOGRAFIA
febre, infeções, exposição à radiação UV, menstruação, imunossupressão, ativi- Aumento dos eritrócitos - >1000/mm 3 COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES OF AMERICAN AcADEMY OF PEDIATRICS. Red Book: Report of the
dade sexual (genital). Pleocitose - Desde ausência (10-20%) até elevado número de leucócitos. Committee on lnfectious Diseases. 27th edition. 2006.
Predominância de linfócitos - 75-100%. lsAAcs D. Evidence-based Pediatric lnfectious Diseases. 2007. BMJ books.
Proteínas - Na 1.' semana, normais em 50% dos casos; posteriormente KuEGMAN, STANTON, GEME, ScHOR, BEHRMAN. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th edition. Falta
INFEÇÃO OROLABIAL (maioria causada pelo HSV-1) data e editora.
valores elevados de forma persistente.
LoNG, P1cKERING, PROBER. Principies and Practice of Pediatric lnfectious Diseases, 3rd edition.
Gengivostomatite herpética PGR para ADN do HSV - Exame específico e sensível (falsos-negativos antes
2008. Churchill Livingstone.
Sintomas sistémicos - Febre alta, irritabilidade, entre outros. do 3.º dia de doença).
Lesões vesículo-ulceradas - Palato, gengiva, língua, lábios e face; podem
surgir noutro local por autoinoculação.
RM CEREBRAL
Dor, sialorreia, hemorragia.
Recusa alimentar/desidratação. Pode ser normal na fase inicial, porém, ao fim de alguns dias pode surgir edema
Faringite (crianças mais velhas e adultos). ou necrose hemorrágica na infeção focal.
Adenomegalia submandibular.
Duração - 10-14 dias.
HERPES NEONATAL (maioria causada pelo HSV-2) (50-75% dos casos)
Internamento se:
Desidratação.
Doentes imunodeprimidos. Tabela 17.1 - HERPES NEONATAl (FORMAS DE APRESENTAÇÃO)
Eczema herpético.
Disseminado (25%)
Envolvimento de outros órgãos.
Herpes labial
Sintomas sistémicos não são comuns. Choque/sindrome de
Sintomas prodrómicos (dor, queimor, formigueiro) - 1-2 dias antes. dificuldade respiratória
3-5 vesículas no bordo externo do lábio (local mais frequente). Hepatite/coagulação
Duração - 5-8 dias. Vesiculas intravascular disseminada
Sintomas Queratoconjuntivite - Trombocitopenia
INFEÇÃO GENITAL (maioria causada pelo HSV-2 [70-85%] e geralmente Coriorretinite Pneumonite
+/- envolvimento SNC
ocorre após o início da atividade sexual) Vesiculas (70% durante a
INFEÇÃO PRIMÁRIA
Mortalidade 0% 54%
Sintomas sistémicos - 40% (homens) e 70% (mulheres).
Dor e prurido - 1-2 dias antes das lesões. 38%
Lesões vesículo-ulceradas (lábios, monte púbico, vagina e colo do útero;
glande) - 8 dias. DIAGNÓSTICO
Disúria - 7-10 dias.
- Adenomegalias inguinais - 2.' e 3.' semanas. PGR do fluido de vesículas, do LCR, de zaragatoas dos olhos, nasofaringe,
Duração - 20 dias. boca ou aspirado endotraqueal (pneumonite em recém-nascido).
Serologia pouco útil no diagnóstico agudo.
Diagnóstico
Culturas de vírus de zaragatoas genitais ou testes rápidos de imunofluo- INFEÇÃO EM IMUNODEPRIMIDOS
rescência ou PGR.
Rastreio de outras DST. Nas deficiências de células T, é maior o risco de herpes recorrente e com formas
graves.
HERPES GENITAL RECORRENTE O tratamento com aciclovir deve durar mais tempo do que nos doentes imuno-
competentes.
Sintomas sistémicos não são comuns.
Sintomas prodrómicos (dor, queimor, formigueiro) - 3 dias antes.
Lesões vesículo-ulceradas em menor número e mais confinadas; progridem
TRATAMENTO (ver algoritmo)
até ao 6.º dia. Foscarnet poderá ser a terapêutica alternativa em caso de resistência ao
Duração - 20 dias. aciclovir e/ou toxicidade.
Parasitoses cutâneas

Suspeita de pediculose do couro cabeludo Suspeita de escabiose


(prurido, lesões de coceira) (prurido+ noturno, atingimento de vários membros da família)

Tratamento: Pitiríase seca, crostas de feridas,


Sintomas sistémicos Considerar outras erupções pruriginosas
·Remoção mecânica insetos trazidos pelo vento
(urticária, sudorese facial, sibilância) (eczema atópico, sudamina, toxicodermias)
·Agentes pediculicidas
·Tratar conviventes infestados
. ·Roupa lavada e seca a altas Tratar todos os conviventes próximos
temperaturas mesmo que assintomáticos
·Desinfeção de pentes e escovas Roupa lavada e seca a altas temperaturas
com champôs pediculicidas ou
água a temperaturas 2'60 °C, Aplicar escabicida no corpo todo abaixo do
durante 5 min pescoço (incluir couro cabeludo <2 anos)

·Todos os produtos devem ser


retirados do cabelo, não no banho,
e com água morna (e não quente)
para limitar a exposição da pele
A pediculose é uma zooparasitose. resultante da picada de piolhos (insetos - Agentes oclusivos (a maioria sem estudos de eficácia) - D1meticone (ma- DIAGNÓSTICO
hematófagos), exclusivamente parasitas do homem. terial baseado no silicone): pode ser usado acima dos 6 meses. Aplica-se
Clínico. Pode ser necessária a observação microscópica do parasita.
a solução cutânea de dimeticone a 4% durante Sh e repete-se passado 7
Diagnóstico diferencial
PEDICULOSE DA CABEÇA (PEDICULUS HUMANUS CAP/TIS) dias: dimeticone a 5% em loção.
- Outros agentes físicos - Ação por asfixia, depois dos 2 anos de idade. Com erupções pruriginosas como o eczema atópico. a sudamina e as toxicodermias.
EPIDEMIOLOGIA/CONTÁGIO Aplicar glicina. polissacarídeo vegetal, em loção ou champô; propilenglicol.
TRATAMENTO
Prevalência de 1-3% em países industrializados, podendo ser superior a 25% óleo de coco em loção ou óleo de coco, anis em champô ou spray.
nas escolas. Atinge mais o sexo feminino e as crianças entre os 3 e os 12 anos. Deve ser realizado à criança afetada e aos contactos íntimos (mesmo que assin-
Nos casos de resistência a todas as formas de terapêutica tópica:
tomáticos). A aplicação do escabicida deve ser efetuada no corpo todo abaixo do
Maioritariamente direto (cabeça a cabeça, principalmente se cabelo seco). Indi-
~ lvermectina p.o. (se >15 kg) - 400 mg/kg dose única, repetida 7 dias depois. pescoço. incluindo debaixo das unhas. Nas crianças <2 anos e nos imunodepri-
reto (roupa, objetos de uso pessoal). Não tem asas. Tempo de vida máximo fora
Cotrimoxazol p.o. (10 mg/kg/dia trimetoprim, 10 dias) + permetrina a 1% midos deve-se incluir o couro cabeludo.
do hospedeiro: 2 dias.
tópica. Permetrina a 5% - Indicada a partir dos 2 meses de idade, excelente eficá-
Outros conselhos para o tratamento cia, pouca absorção sistémica (<2%). Aplicar durante 8-12h.
SINTOMATOLOGIA Lindano a 1% - Eficácia semelhante, maior toxicidade (absorção sistémica
Todos os conviventes devem ser observados e tratados se infestados. As roupas
A maioria das infestações é assintomática. Prurido pela picada do inseto (pode de aproximadamente 10%; efeitos laterais: alterações neurológicas, anemia
de cama e vestuário pessoal usadas nos 2 dias prévios ao tratamento devem
ser tardio: 4-6 semanas). Lesões de coceira. Sobreinfeção bacteriana (poliadeno- aplásica, focomelia). Evitar em crianças <10 anos (ou menos de 50 kg) e se
ser lavadas e secas a altas temperaturas. Desinfeção de pentes e escovas com
patias regionais cervicais e occipitais, febrícula, mal-estar). existiram alterações importantes da barreira cutânea (>absorção). Aplicação
champôs pediculicidas ou água a temperaturas 260 ºC, durante 5 minutos. Os
única durante Sh. Poderá ser repetida 1 semana mais tarde.
objetos nào laváveis devem ser colocados em recipientes de plástico devidamente
DIAGNÓSTICO Enxofre precipitado a 6-10% numa base lavável ou vaselina (preparado se-
fechados durante 2 semanas. Todos os produtos devem ser retirados do cabelo.
gundo receita médica) Desde o nascimento. Aplicação durante 3 noites
Observação do piolho vivo (cabelo húmido, boa luz. pentear sistematicamente a não no banho, e com água morna (e não quente) para limitar a exposição da pele.
consecutivas, podendo ser repetido 1 semana mais tarde. Pode provocar
cabeça toda pelo menos duas vezes). Preferencialmente nas regiões occipital e irritação cutânea.
retroauriculares. PEDICULOSE CORPORAL (PEDICULUS HUMANUS CORPORIS) Benzoato de benzilo a 25% - Desde o nascimento. Aplicação única durante
Diagnóstico diferencial 6-12h em crianças com menos de 5 anos e durante 2 dias consecutivos
A pediculose corporal é rara nas crianças, sendo um problema principalmente dos
Pitiríase seca (caspa) - Desprende-se com facilidade contrariamente aos ovos após essa idade. Neurotoxicidade, mau odor e intensa irritação nas peles
sem-abrigo. Pode ser responsável pela transmissão de doenças sistémicas. Fre-
do parasita. Crostas de feridas. sensíveis. Aplicar benzoato de benzilo (solução cutânea).
quentemente. o único tratamento necessário é o banho juntamente com a lavagem
a quente das roupas. Quando não é suficiente podem ser usados pediculicidas. Crotamiton a 10% - Menor eficácia (60%). 1 ou 2 aplicações separadas por
TRATAMENTO 24h e com banho 2-3 dias depois do último tratamento. Também existe em
creme e líquido cutâneo.
Baseia-se na remoção mecânica (quando não é possível o uso de um pediculici- PEDICULOSE PÚBICA (PTHIRUS PUBIS)
da, p. ex. pela idade; uso de pente com espaços de 0,2 mm) ou na utilização de lvermectina - Escabicida excelente. 1 toma de 200 µg/kg p.o. e repetida
um pediculicida. A pediculose púbica é fundamentalmente de transmissão sexual, pelo que a sua 7 dias depois. Não indicada em crianças <5 anos de idade. Utilizada na
presença numa criança deve levantar a hipótese de abuso sexual. sarna crostosa, em imunodeprimidos ou infestações refratárias.
Piretrinas naturais - Baixa atividade ovicida, sem atividade residual, neu-
rotóxica para os piolhos, elevada eficácia e tolerância, aplicar durante 10 Outros conselhos para o tratamento
PEDICULOSE CILIAR (OU DAS PESTANAS) Lavar toda a roupa utilizada a temperaturas superiores a 60 ºC. Quando não é
minutos e lavar posteriormente com água, repetir 7-10 dias depois. A adição
Causada pelo Pthirus pubis, pode ocorrer em adolescentes com pediculose púbi- possível, esta deve ser guardada dentro de um saco fechado durante 9-10 dias.
de butóxido de piperonilo tem um efeito sinérgico com as piretrinas (inati-
ca ou em crianças com contacto próximo com adultos com a infestação. O risco de contágio 24h após a realização do tratamento é mínimo.
vação de enzimas que são importantes para a ação do pediculicida sobre o
piolho). Piretrina a 0,1'X, + butóxido de piperocilo a 2% - loção. Vaselina: 3-4x/dia, 10 dias.
COMPLICAÇÕES
Permetrina (piretrina sintética) Elevada atividade ovicida, atividade resi-
dual durante 2 semanas; aplicar no couro cabeludo durante 10 min; repetir ESCABIOSE Sobreinfeção bacteriana das lesões cutâneas (tratamento com antibióticos
tratamento 9 dias depois: pouca absorção sistémica, indicado acima dos tópicos e sistémicos).
2 meses de idade. Permetnna a 1'){, (creme e loção), permetrina a 1% + A escabiose é causada pela infestação pelo ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis Prurido pós-escabiótico (pode persistir 1-2 semanas. reação de hipersensi-
butóxido de piperocilo a 2% (espuma). (parasita humano obrigatório). bilidade ao parasita; anti-histamínicos orais + emolientes).
Malatião - Inibidor irreversível da colinesterase. o ovicida mais potente e Nódulos pós-escabióticos (reação de hipersensibilidade ao parasita com
de ação mais rápida. Inflamável (não usar secador), a ingestão pode causar EPIDEMIOLOGIA/CONTÁGIO formação de nódulos; + na região inguinal. crural e axilar; corticosteroides
dificuldade respiratória. A loção aplica-se durante 8-12h no cabelo seco, o tópicos ou intralesionais, anti-histamínicos e/ou corticosteroides orais du-
Ocorre em todo o mundo e em todas as classes socioeconómicas. A sua incidência
champô aplica-se durante 10 min. Se necessário, repetir 7 a 10 dias depois. rante 7-10 dias).
mundial sofre flutuações cíclicas. Nos climas temperados ocorre mais no inverno.
Deve evitar-se o seu uso. Contraindicado abaixo dos 2 anos. Segurança e Sarna norueguesa ou crostosa (doentes imunodeprimidos; infestações
Maioritariamente direto (pele a pele). Indireto (roupa, objetos de uso pessoal). Tem- massivas com lesões hiperqueratósicas nas mãos e pés. distrofia ungue-
eficácia não estabelecida antes dos 6 anos.
po de sobrevida fora do hospedeiro: 2-3 dias. Tempo de incubação: 1-3 semanas. al, adenopatias. eosinofilia e prurido escasso; extremamente contagiosa;
Lindano Atua pela inibição da neurotransmissão dos piolhos. Baixa ativi-
dade ovicida. Absorção sistémica, efeitos neurotóxicos e de supressão da necessidade de várias aplicações dos tratamentos tópicos e associação de
medula óssea. Resistência importante. Aplicar durante 5-10 minutos. Deve-se
SINTOMATOLOGIA agentes queratolíticos (ácido salicílico a 3-5% em vaselina); pode ser eficaz
evitar a reaplicação. Deve-se evitar abaixo dos 2 anos de idade. Contrain- Prurido de predomínio noturno (pode estar ausente abaixo dos 2-3 meses), inicial- o uso da ivermectina.
dicado: epiléticos, doentes com patologia dermatológica com aumento da mente localizado e em poucos dias generalizado, atingimento de vários membros BIBLIOGRAFIA
absorção sistémica (p. ex. dermatite atópica. psoríase). da família. presença de lesões patognomónicas: sulco e pápula acarina. Podem BR10NES. Escabiosis in Protocolos diagnósticos y tcrapeuticos en pedíatria. 2007.
Álcool benzílico a 5% - Atua por asfixia dos piolhos. Pode ser usado acima estar presentes nódulos eritematosos ("escabióticos"). Zonas mais afetadas: CHos1oow O. Scabies and Pediculosis. Lancct. 2000. 355:819-826.
dos 6 meses. Aplica-se durante 10 min. Repete-se o tratamento 7 dias de- FRANKOWSKI B, BoccH1N1 J. Clinicai Report Head Lice. Pediatrics. 2010. 126 (2):392-403.
crianças mais pequenas é mais disseminada, muitas vezes com pá pulas. pústulas GowsrEIN et ai. Pediculosis capitis/Pediculosis corpmis./Pediculosis pubis and pediculosis
pois. Irritação da pele e parestesias transitórias e vesículas e com atingimento do couro cabeludo, face. pescoço. pregas. palmas ciliaris. Uptodate 2012.
Spinosad (0,9%) - Produto de fermentação da Saccharopolyspora spinosa. Pode e plantas. Crianças mais velhas e adultos: espaços interdigitais das màos. super . GoLosmN et ai. Scabies. Uptoclatc 2011.
ser utilizado a partir dos 4 anos de idade: aplicar 10 min, repetir ao 7. 0 dia. fície flexora dos pulsos. pregas axilares e inframamárias. abdómen (em particular HEUKELBACH et ai. Scabies. Lancet. 2006. 367:17G7-1772.
lvermectina (0.5%) tópica - Aprovada em fevereiro/2012 pela FDA para uso ÜRION et ai. ltch and scratch: scabies and pediculosis. Clin Dermatol. 2006. 24:168-175.
na região periumbilical e cintura), aréola e mamilos e região glútea. TAHULL et ai. Pediculosis de la catwza in Protocolos diagnósticos y terapeuticos en pedíatria.
como pediculicida. Aprovado acima dos 6 meses de idade.
2007. 55-64.
~illl.ix1.i cl.1 tr.i111m111.io VIH mae-nlho .l
·Rastreio universal das mulheres em idade fértil; rastreio de contactos e familiares; disponibilização de informação.
·Efetuar 2serologias durante a gravidez*, a primeira até às 14 semanas de gestação, repetição às 32 semanas; se não cumprido, efetuar teste rápido à grávida em trabalho de parto. Incentivar o pai a participar no acon-
selhamento e realização simultânea do teste.
·Orientação das grávidas VIH+ para consulta de Alto Risco Obstétrico do Hospital de Apoio Peri-natal Diferenciado.

~ll J~
Medidas preventivas gerais de
·A gravidez constitui uma indicação absoluta para iniciar (ou manter) um esquema de terapêutica antirretrovírica combinada.
transmissão VIH
·Evitar manobras invasivas fetais; se houver indicação para amniocentese, esta deverá ser efetuada apenas após indicação de profilaxia/terapêutica antirretrovírica combinada e idealmente quando os níveis de ARN
do VIH forem indetetáveis.
·O tipo de parto deve ser discutido com a grávida e a sua decisão respeitada.
• Cuidados ao RN - Clampagem precoce do cordão umbilical; banho em água corrente e sabão antes da administração da vitamina K; evicção do aleitamento materno.

·Todos os RN expostos ao VIH deverão efetuar profilaxia com zidovudina durante 4 semanas.
Medidas preventivas específicas ·A zidovudina deverá ser iniciada o mais cedo possível, idealmente entre as 4-12h de vida. Não há benefício esperado com o início de terapêutica antirretrovírica após as 48-72h de vida.
-----. de transmissão VIH --+ ·A dose de zidovudina deverá ser ajustada à idade gestacional.
(profilaxia antirretrovírica no RN) ·Em certas situações de elevado risco de transmissão deve considerar-se a adição de outros fármacos antirretrovíricos à zidovudina.
·Todos os RN expostos ao VIH deverão permanecer na unidade neonatal otempo suficiente para assegurar o início e boa tolerância à profilaxia antirretrovírica.

Mães com terapêutica j


-.f: carga vírica indetetável, perto do parto ! .r
'l
Zidovudina p. o. 4 mg/kg/dose de 12/12h, 4 semanas
--. antirretrovírica combinada ,-- Zidovudina p. o. 4 mg/kg/dose de 12/12h, 4 semanas
durante a gravidez __.~
carga vírica detetável <1000 cópias/mi l--. Se fatores de risco (descolamento placentar, hemorragia,
corioamnionite, rutura prematura das membranas) considerar
Terapêutica antirretrovírica combinada iniciada há profilaxia combinada
-11 <4 semanas ou carga vírica >1000 cópias/mi
Considerar profilaxia combinada J
'
Regimes de profilaxia -1. Terapêutica antirretrovírica combinada em falência virológica.
Carga vírica >1000 cópias/mi
li
.1 ~
Zidovudina p. o. 4 semanas. Oregime profilático ideal não é conhecido.
'Ponderar regime combinado com base no teste de resistência materno.
antirretrovírica no RN
- Consultar pediatra com experiência em VIH.
segundo o risco de
transmissão do VIH --1 Grávida em trabalho de parto, sem ter feito terapêutica
antirretrovírica combinada durante a gravidez
Considerar profilaxia combinada j

--.e: sem terapêutica antirretrovírica combinada na gravidez e sem profilaxia intraparto Profilaxia combinada ]
~ Mães com infeção VIH2 : ; Zidovudina p. o. 4 mg/kg/dose de 12/12h, 4 semanas JJ

f
Mães com coinfeção VIHl e VIH2 : L
Zidovudina p. o. 4 mg/kg/dose de 12/12h, 4 semanas J
Hemograma PCR Serologia
Idade/Estudos Notas
Função hepática ADN VIH
0-48h ./ ./ Avacina BCG não deve ser administrada às crianças infetadas, dado o risco de BCGite disseminada
14-21 dias ./ ./ Considerar PCR nas situações de elevado risco de transmissão
4 semanas Suspende-se a zidovudina e outros antirretrovíricos desde que PCR negativa(s)
Estudos complementares e seguimento '.:I
6 semanas ./ ./ Deve haver um intervalo livre de pelo menos 2 semanas entre a suspensão dos antirretrovíricos e repetição da PCR (ADN)
4-6 meses ./ Em qualquer momento em que os resultados sejam positivos, a criança deve ser referenciada a uma consulta de crianças infetadas pelo VIH
18 meses ./ Aserologia VIH não tem valor diagnóstico até aos 18 meses devido à paragem transplacentária de anticorpos anti-VIH de mãe infetada

*Circular narrativa da DGS 01/DSMIA de 04/02/2004


A terapia antirretrovírica altamente eficaz quando associada à cesariana eletiva Na profilaxia combinada, a posologia da nevirapina é a seguinte: Exclusão de infeção VIH
e à exclusão do aleitamento materno tez baixar as taxas de transmissão vertical Peso ao nascer:
da infeção VIH para valores <2%. >2000 g - 12 mg/dose p.o. dias 1, 3 e 7 de vida A exclusão de infeção por VIH numa criança não amamentada pode ser baseada
1500-2000 g - 8 mg/dose p.o. dias 1, 3 e 7 de vida em:
Dois testes virológicos negativos. sendo um realizado com mais de 1 mês
RN com intolerância oral - zidovudina e.v. (1,5 mg/kg/dose 6/6h no RN de
MEDIDAS PREVENTIVAS GERAIS DE TRANSMISSÃO VERTICAL DO VIH de idade e outro com 4 ou mais meses de idade.
termo); 1.3 mg/kg/dose 12/12h no RN pré-termo.
Teste serológico negativo para deteção de ant1cporpos anti-VIH, com idade
Terapêutica antirretrovírica combinada Profilaxia combinada superior a 6 meses de idade numa criança sem outra evidência clínica ou
Deverá ser iniciada entre as 13-20 semanas, no entanto, pode ser inicia- Zidovudina + lamivudina (4 semanas) + nevirapina (2 semanas) laboratorial de infeção VIH.
da no 1.º trimestre, se imunodepressão grave/carga vírica muito elevada. zidovudina - 4 mg/kg/dose de 12/12h; lamivudina - 2 mg/kg/dose de 12/12h;
O fundamento para diferir o início de terapêutica para depois do 1.º trimestre nevirapina 2 mg/kg 24/24h (1.ª semana) e 4 mg/kg 24/24h (2.ª semana); se Diagnóstico de infeção VIH na criança
é, principalmente, obviar a uma má adesão e irregularidades nas tomas, mãe medicada com nevirapina >3 dias, iniciar logo 4 mg/kg/dia.
O diagnóstico da infeção por VIH na criança até aos 18 meses de idade
motivadas por náuseas e vómitos. Mães sem terapêutica antirretrovírica na gravidez efetua-se com base em testes virológicos (PGR-ADN). A serologia não tem va-
É importante que a serologia do 3. 0 trimestre seja conhecida em tempo útil A profilaxia combinada deverá ser iniciada o mais precocemente possível, nas lor diagnóstico, uma vez que há passagem transplacentar de anticorpos anti-
no caso de seroconversão durante a gravidez, de forma a iniciar-se tera- primeiras 4-12h de vida. sendo pouco provável que o início >48h tenha algum -VIH da mãe infetada, os quais podem persistir até aos 18 meses de idade.
pêutica <34 semanas. benefício. Um teste virológico positivo obriga a uma confirmação urgente. O diagnóstico
Mães com infeção VIH2 ou coinfeção VIH1 e 2 de infeção VIH é estabelecido com base no resultado positivo de 2 testes
Parto Não existem ensaios clínicos que fundamentem o benefício da profilaxia da virológicos em 2 amostras diferentes. Após os 18 meses de idade, o diag-
Não existe evidência científica que fundamente o benefício da cesariana transmissão vertical. As recomendações que possam ser emanadas baseiam- nóstico pode ser efetuado por métodos imunoenzimáticos, com confirmação
eletiva em grávidas sob terapêutica antirretrovírica combinada e viremia -se na experiência clínica e na adoção de estratégias baseadas no VIH1. por Western-Blot; obrigando a dois testes (v1rológicos ou serológicos) positivos
é <1000 cópias/mi. O VIH2 tem uma história natural diferente do VIH1, uma resposta diferente em duas amostras diferentes.
Quando a carga vírica é indetetável. pode ser planeado parto vaginal. aos fármacos e um perfil distinto na aquisição de mutacões de resistência.
Com valores de carga vírica >1000 cópias/mi. é recomendada a cesariana Os análogos não nucleósidos inibidores da transcriptase reversa (NNITR) não Seguimento
eletiva. Para viremias entre a indetetabilidade e as 1000 cópias/mi, a deci- atuam no VIH2, pelo que a nevirapina não deve ser utilizada na profilaxia. Na
Todas as crianças submetidas a terapêutica antirretrovírica in utero e nas pri-
são deve ser individualizada, atendendo à trajetória de baixa carga vírica e ausência de evidência validada, recomenda-se que o tipo de parto/profilaxia
meiras semanas de vida, e que não fiquem tnfetadas, devem ser acompanhadas
à duração/adesão à terapêutica antirretrovírica combinada. 1ntraparto pressupõe as mesmas recomendações do VIH1: pode ser ponde-
cuidadosamente para monitorizar possíveis efeitos a longo prazo da exposição.
A cesariana eletiva deve ser programada para as 38 semanas. Se a carga rada a associação de outro análogo nucleósido/nucleótido inibidor da trans-
vírica for indetetável e a indicação para cesariana for outra (obstétrica ou criptase reversa na profilaxia do RN se persistir carga vírica materna elevada
BIBLIOGRAFIA
materna) pode ser agendada para as 39/40 semanas. e/ou resistência documentada à zidovudina e/ou na presença de fatores de ALEXANDRINO AM et ai. Protocolo de prevenção da transmissão vertical do vírus da imuno-
A cesariana em trabalho de parto não tem um efeito protetor da transmissão risco de transmissão obstétricos. deficiência humana (VIH). Secção de Neonatologia da Sociedade Portuguesa de Pediatria.
vertical, mas a duração da rutura da bolsa de águas tem um efeito facilita- Acta Pediátrica Portuguesa. 2008. 39(2):79-83.
dor da transmissão vertical em mulheres com diferentes valores de viremia D1REcçÃo-GrnAL DL SAuoE. Programa Nacional de Vacinação, número 040/2011. 26/01/2012.
ESTUDOS COMPLEMENTARES ESEGUIMENTO
plasmática, medicadas ou não. Em mulheres sob terapêutica antirretrovíri- GRuPo oE TRABALHO sosRE INFEÇÃO VIH NA CRIANÇA. A infecção VIH na criança e adolescente. 2011.
PANEL ON TRFATMFNT OF HIV-INFECTED PREGNANT WOMEN AND PREVENTION OF PERINATAL TRANSMISSIO\J.
ca combinada e com carga vírica indetetável, provavelmente a duração de Vacina BCG Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Prcgnant HIV-1-lnfected Women for
"bolsa de águas rota" (BAR! não tem o mesmo efeito negativo e diretamente
A sua adm1nistracão pode ser efetuada quando presurn1velmente se puder Maternal Health and lnterventions to Rcduce Perinatal HIV Transmission in the United
proporcional ao tempo de BAR. States. 2010. pp. 1-117. Disponrvcl cm rittp:j /aidsinfo.nifLgov/ContentFiles/PerinatalGL.
excluir a infeção VIH e após prova tuberculínica negativa.
O parto vaginal deve ser eutócico. devendo evitar-se o parto instrumental pdf (Consultado a 12/08/2010).
(fórceps/ventosa, se absolutamente necessário. preferir o fórceps). PROGRAMA NACIONAL PARA A INFEÇÀO VII l/SIDA. ílecomendaçóes Portuguesas para o tratamento
Profilaxia para Pneumocystis jiroveci
Durante o trabalho de parto deve evitar-se a monitorização interna e a rutura da infeção por VIH-1 e VIH-2. 2012.
artificial da bolsa de águas. A profilaxia da pneumonia por Pneumocystisjiroveci com cotrimoxazol in1c1a- TAYLOR GP et ai. British HIV Association gu1delincs for tr1e management of HIV infection in
-se às 4 semanas, após completar a terapêutica antirretrovírica prof1lát1ca. pregnant women. HIV Medicine. 2012. 13 1Suppl. 2J. 87 157.
Medidas preventivas específicas de transmissão vertical VIH (profilaxia antirretrovírica devendo manter-se até exclusão da infeção por VIH.
no RN) Nas situações de baixo risco de transmissão da infeção e primeira PGR
(ADN) negativa, é admissível considerar não iniciar cotrimoxazol, pelo risco
Em certas situações de elevado risco de transmissão deve considerar-se de toxicidade se sobrepor ao benefício esperado.
a adição de outros fármacos antirretrovíricos à zidovudina. Esta decisão é
inferida das recomendações de profilaxia pós-exposição nosocomial ao vírus. Vacina VASPR
As razões desta atitude deverão ser explicadas à mãe/família, abordando
Se o risco de agravamento da doença associada a VIH e/ou o risco de
os potenciais benefícios, riscos e a inexistência de dados sobre a eficácia
exposição ao sarampo for elevado, a vacinação deve ser efetuada numa
e segurança desta opção terapêutica no contexto de prevenção da trans-
idade mais precoce (6-9 meses). Neste caso, deve fazer-se uma segunda
missão materna do VIH.
dose de VASPR (considerada VASPR 1) aos 12 meses e a terceira dose 4
Regimes de profilaxia antirretrovírica no RN semanas depois (considerada VASPR 2). Neste mesmo contexto, uma criança
vacinada aos 12 meses deve antecipar a VASPR 2 (respeitando 4 semanas
RN pré-termo: de intervalo da VASPR 1).
Idade gestacional <35 semanas: monoterapia com zidovudina - Posologia:
30-34 semanas - 2 mg/kg/dose 12/12h (2 semanas) + 3 mg/kg/dose
12/12h (2 semanas seguintes): <30 semanas: monoterapia com zidovudina
- Posologia: 2 mg/kg/dose 12/12h (4 semanas).
<37 semanas, assintomáticos e com fatores de :>-37 se
risco para sépsis (corioamnionite ou rutura e história de corioamnionit
prematura das membranas ou profilaxia
intraparto indicada mas inadequada)
Hemocultura + Leucograma +
PCR 6-12h
Hemocultura + Leucograma +
PCR 6-12h
Tratar com antibióticos de largo
espectro
Tratar com antibióticos
de largo espectro

Hemocultura (-), RN bem, valores Hemocultura (-), RN bem, valores


laboratoriais anormais laboratoriais normais
Hemocultura (-), RN bem, valores Hemocultura (-), RN bem, valores
laboratoriais anormais laboratoriais normais
Continuar Continuar antibióticos
antibióticos Parar antibióticos
se a mãe recebeu
Continuar Continuar antibióticos Alta às 48h
Punção lombar antibioticoterapia periparto
antibióticos se a mãe recebeu Parar antibióticos
Punção lombar antibioticoterapia periparto

Alterações
Hemocultura Hemocultura (-), RN bem Alta às 48h
laboratoriais
?37 semanas, assintomáticos e com
fatores de risco para sépsis (rutura
Leucograma + Sem antibióticos,
prematura das membranas ou profi-
PCR 6-12h observação
laxia intraparto indicada mas inade-
quada sem corioamnionite) Dados laboratoriais
normais Alta às 48h
RNbem
Risco infecioso neonatal corresponde à probabilidade de ocorrência de infeção alternativo. Contudo, nem a vancomicina, nem a clindamicina foram avaliadas
bacteriana no RN, adquirida no período periparto. dependente de condição ma- quanto à eficácia na prevenção de sépsis neonatal precoce. TRATAMENTO
terna.
Sépsis neonatal é uma síndrome clínica de doença sistémica com bacteriemia DIAGNÓSTICO Antibioticoterapia
no primeiro mês de vida.
Combinação de ampicilina + aminoglicosídeo (geralmente gentamicina) -
Sépsis neonatal precoce é a sépsis que ocorre nas primeiras 72h de vida, de Sinais clínicos de sépsis neonatal
Atividade sinérgica para Streptococcus do grupo B e Listeria monocytogenes.
provável transmissão vertical (aquisição durante o parto). Febre (>38 "'CI ou hipotermia (<36,5 ºC), mas pode não existir alteração Combinação de ampicilina + cefotaxima restrita a RN com meningite por
Sépsis neonatal tardia é a sépsis que ocorre após 72h de vida (mais comum da temperatura. microrganismos Gram- até conhecimento de testes de suscetibilidade aos
após a primeira semana de vida), de provável transmissão horizontal (por contá- Dificuldade respiratória, episódios de apneia (>20 s) de aparecimento de antimicrobianos.
gio humano ou equipamento contaminado). novo ou mais frequentes.
Episódios de bradicardia (FC <80 bpm), taquicardia (>200 bpm) e hi- Duração
FATORES DE RISCO PARA SÉPSIS NEONATAL potensão.
Bacteriemia sem foco identificado - 10 dias.
Tempo de preenchimento capilar >3 s, palidez, má perfusão periférica,
Meningite não complicada atribuível a Streptococcus do grupo B - 14 dias.
De causa obstétrica: petéquias
Outras infeções focais por Streptococcus do grupo B (cerebrite, osteomielite,
Rutura prematura de membranas (<37 semanas). Icterícia precoce.
endocardite) > duração de tratamento.
Rutura prolongada de membranas (>18h). Hiperglicemia de aparecimento recente (>140 mg/dl).
Meningite por Gram- - 21 dias ou 14 dias após cultura negativa. o que for
Sinais e sintomas maternos de infeção intra-amniótica Irritabilidade, hipotonia, convulsões.
mais longo.
- Corioamnionite Recusa alimentar, vómitos, distensão abdominal. fezes sanguinolentas.
Se culturas negativas - Considerar a antibioticoterapia recebida pela mãe
- Febre materna periparto +pelo menos dois achados: Outros sinais indiretos de sépsis (p. ex. aumento da necessidade de oxi-
periparto, o curso clínico e os riscos associados com períodos mais longos
- Leucocitose materna (>15 000 leucócitos/;1L). génio).
de antibioticoterapia.
- Taquicardia materna(> 100 bpm).
- Taquicardia fetal (>160 bpm). Exames auxiliares de diagnóstico
- Dor/desconforto uterino. Em relação aos exames auxiliares de diagnóstico, algumas notas relevantes: BIBLIOGRAFIA
- Líquido amniótico de cheiro fétido. ANornsoN-BERRY A et ai. Neonatal sepsis. Rctricved July 12. 2010 from Emedicine website:
Número total de leucócitos - Pouco valor preditivo pos1t1vo no diagnósti- http://www.emedicine.com.
Colonização materna por Streptococcus do grupo B (SGB). co de sépsis neonatal precoce; avaliar índices de neutrófilos (sobretudo FALC1GuA G, HAGEMAN JR, ScHREIBFP M, Au qr>JllLR K. Antibiot1c Therapy and early onset sepsis.
Infeção urinária periparto.
neutropenia - em pré-termos tardios e termos <1800/µL ao nascimento 2012. NeoReviews. Vol. 13, n.º 2.
Relativos ao RN (intrínsecos):
e <7800/µL às 12-14h - e razão l/T). PEREIRA A et ai. Consensos Nacionais de 2004 - Secção de Neonatologia da SPP.
Prematuridade. HA, MACIAS CG. Evaluation and management of fever in thc nconate and young
PCR aumenta às 6-8h. com pico às 24h (positiva se >10 mg/L). SM1rnrnMi1.N
Baixo peso. infant (less than three months of age). Retrieved July 12, 2010 from www.uptodate.com.
Hemocultura - Deve ser obtido 1,0 mi em frasco único, colhido por punção
Sexo masculino. PouN AR AND THE Co1,1M1TTFF O"l ÍETUS AND NEWBORN. Clinica! Report - Management of Neonatcs
venosa periférica (artéria umbilical como alternativa).
Índice de Apgar <6 aos 5 min. with suspected or provcn carly-onset bacterial sepsis. 2012. Pediatrics. Vol. 129, n.º 5.
Punção lombar - em qualquer RN com hemocultura positiva (embora não
Gemelaridade. Puorm.o KM, MADOFF LC, Br..KE:.R CJ, MACIAS CG. Group B streptococcal infection in nconates
deva ser usada isoladamente para decidir quem necessita de punção and young infants. Retrieved July 12, 2010 from www.uptodate.com.
lombar, podendo ser negativa em 38% dos RN com meningite). em RN cujo
AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS FREQUENTES curso clínico ou dados laboratoriais sugerem fortemente uma sépsis bac-
teriana e/ou em RN com agravamento inicial apesar de antibioticoterapia.
Streptococcus do grupo B, Escherichia cofi. Staphy/ococcus coagulase-negativa,
Urocultura - Não deve fazer parte da investigação, uma vez que as in-
Haemophi/us influenzae e Listeria monocytogenes.
feções urinárias no RN resultam de sementeira renal durante episódios
de bacteriemia.
A INFEÇÃO POR STREPTOCOCCUS DO GRUPO B A identificação de RN assintomáticos em risco de sépsis neonatal precoce é fre-
quentemente baseada na constelação de fatores de risco perinatais referida an-
O Streptococcus do grupo B é o principal agente de infeção bacteriana perinatal
teriorrnente. sendo que estes não são sensíveis nem específicos. Por outro lado.
nos países desenvolvidos.
os exames auxiliares de diagnóstico isoladamente têm um baixo valor preditivo
Na grávida pode provocar infeção do trato urinário, amnionite, endometrite e
positivo, assistindo apenas na decisão quanto à descontinuação de antibiotico-
bactenemia.
terapia. Assim, apenas uma associação caso a caso da clínica, fatores de risco e
No RN pode ser responsável por infeção sistémica ou focalizada (precoce em
exames auxiliares de diagnóstico poderá permitir a identificação de RN com gran-
75% dos casos) ou tardia.
de probabilidade de sépsis, que devem 111iciar prontamente antibioticoterapia,
A colonização por Streptococcus do grupo B no 3. 0 trimestre (pesquisada por distinguir os RN de "alto risco"' com bom aspeto geral ou com sinais clínicos que
cultura do exsudado vaginal e retal entre as 35-37 semanas de gestação) é con- não requerem tratamento e descontinuar a antibioticoterapia quando a sépsis é
siderada fator de risco de sépsis neonatal. pouco provável (ver fluxograma).
Se colonização por Streptococcus do grupo B ou se rastreio desconhecido, a par- Todos os RN criticamente doentes devem ser avaliados e receber prontamente
turiente deverá fazer profilaxia anti biótica durante o trabalho de parto. Esta é tan- antimicrobianos de largo espectro após colheita de culturas, mesmo quando não
to mais eficaz quanto mais próxima do início do trabalho de parto. Considera-se existam fatores de risco para sépsis. A maior dificuldade será distinguir RN corn
eficaz uma profilaxia que se tenha iniciado pelo menos 4h antes do nascimento, sinais precoces de sépsis de RN com condições não infeciosas e acl1ados ligeiros
com pelo menos 2 tomas de antibiótico (penicilina ou ampicilina), não sendo (p. ex. taquipneia). Em RN mais maduros sem fatores de risco para infeção e
necessário, neste caso, realizar rastreio séptico ao RN. Se há história materna com mell1oria clínica nas primeiras 6h é lícito não iniciar antibiot1coterapia. fazer
de alergia grave à penicilina (anafilaxia. ang1oedema, compromisso respiratório uma monitorização apertada. Esta janela de tempo não deve ser rígida, embo-
ou urticária) a clindamicina é uma alternativa aceitável, mas apenas se o Strep- ra a maioria dos RN sem infeção demonstrem alguma melhoria nesse período.
tococcus do grupo B foi testado e documentado como suscetível. Se a suscetibi- Qualquer agravamento do estado clínico do RN deve levar a um início imediato de
lidade é desconhecida ou se o isolado é resistente, a vancomicina é um agente agentes ant1microb1anos após colheita de culturas.
Icterícia

História clínica
Exame físico

t Bilirrubina conjugada t Bilirrubina não


Ver algoritmo "Colestase neonatal" i conjugada

Prova de Coombs direta Icterícia idiopática benigna r

Positiva Negativa

lsoimunização Rh/ABO/grupos minar


Icterícia idiopática benigna
Anemia hemolítica aloimune
Outros diagnósticos:
1. Hemoglobina/hematócrito N/.I.
•Morfologia dos eritrócitos anormal e reticulócitos aumentados:
- Défice G-6-PD/piruvato cinase, outros défices enzimáticos, esferocitose, eliptocitose, picnocitose, estomatoci-
tose, hemoglobinopatias, coagulação intravascular disseminada
·Morfologia dos eritrócitos e reticulócitos normais:
- Sangue extravascular (equimoses, cefalo-hematoma, hematoma subdural); t circulação entero-hepática (este-
nose piloro, obstrução intestinal, sangue deglutido, icterícia do leite materno); doenças endócrinas/metabólicas
(hipopituitarismo, hipoadrenalismo, galactosemia, tirosinemia, hipermetioninemia, fibrose quística, défice a-1 an-
titripsina); outros: sépsis, asfixia neonatal, aporte calórico inapropriado, fármacos; icterícia prolongada (síndromes
de Crigler-Najjar, de Gilbert, de Down, hipotiroidismo)
2. Hemoglobina/hematócritot
- Clampagem tardia do cordão umbilical, transfusão materno-fetal ou feto-fetal, filho de mãe diabética, RN leve para a idade
gestacional

Consultar "Tratamento da Hiperbilirrubinemia Indireta" disponível na página do livro em www.lidel.pt.


A hiperbilirrubinemia é comum no período neonatal; 60-80% dos RN apresen- hemocultura, eletroforese Hb. rastreio da G6P-D, estudo molecular para doença
tam icterícia; a definição e orientação dependem da idade gestacional, idade de Gilbert (ver diagnósticos diferenciais no fluxograma).
pós-natal (horas), peso ao nascimento, grau de hidratação, estado nutricional,
etnia; tratamento atempado e adequado devido ao risco de encefalopatia aguda
ou crónica/permanente (kernicterus) pela passagem de bilirrubina pela barreira FATORES DE RISCO
hematoencefálica e deposição no tecido encefálico.
Major - Níveis de BT >P95 para a idade em horas (zona de risco alto); icte-
Icterícia idiopática benigna (90%) - É "fisiológica'", clinicamente evidente rícia nas primeiras 24h; incompatibilidade sanguínea com prova de Coombs
>2-3 dias de vida; aumenta gradualmente durante 4-5 dias; diminui espon- o direta positiva ou outra doença hemolítica conhecida; idade gestacional
E
taneamente >1.' semana; indetetável >2 semanas de vida; predomínio de =- de 35-36 semanas; aleitamento materno (se perda ponderai significativa);
bilirrubina não conjugada/indireta (BI); fezes de coloração normal; reflexos cefalo-hematoma/equimoses; história de irmão com icterícia neonatal que
adequados. necessitou de tratamento; raça asiática.
Icterícia "patológica'" (10%) - Requer investigação; início às 24-48h de vida; Médio - Níveis de BT entre P75-P95 para a idade em horas (zona de risco
aumento da bilirrubina total (BT) >5 mg/dl/dia ou 0,2 mg/dljhora; BT>17 intermédio alto); idade gestacional de 37-38 semanas; icterícia observada
mg/dl (ou BT ;>12 mg/dl no RN termo ou ;>10-14 mg/dl no prematuro na antes da alta; história de irmão com icterícia neonatal; RN macrossómico
ausência de fatores de risco); bilirrubina direta (BD) >1 mg/dl se BT <5 mg/ filho de mãe diabética; idade materna ;>25 anos; sexo masculino.
dl ou >20% da BT se BT>5 mg/dl; persistência >15 dias de vida: RN com 3. Minar - Níveis de BT <P40 para a idade em horas (zona de baixo risco);
menor atividade, recusa alimentar, febre, vómitos, coto umbilical com mau leite de fórmula exclusivo; idade gestac1onal >41 semanas; raça negra;
Horas de vida
aspeto; fezes descoradas. alta após 72h de vida.
Icterícia do aleitamento materno - Início precoce (3.º-5.º dias de vida); Figura 21.1 - ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EM RN >35 SEMANAS DE IDADE GESTACIONAL
diminuição da ingestão do leite ~ desidratação e diminuição do aporte (GRÁFICO DE BHUTANI; BT SÉRICA)
calórico; pode cursar com hipernatremia e evoluir para kernicterus; aborda-
gem - amamentar 2/2h (sem pausa noturna); ponderar suplemento com
leite de fórmula; não administrar soro glicosado ou água.
Icterícia associada ao leite materno - Início tardio (após 7. 0 dia de vida); me- 1s~~-~~~~~--~~~~~~~~~- 18
17 ............... ,_,.,,.,,, 307.8 17
canismo não completamente esclarecido (excesso de enzima ~-glucuronidase 290.7
16 273.6 16
no leite materno aumento da circulação entero-hepática); pico à segunda 15 15
256.5
semana de vida (BT 10-30 mg/dl) e níveis inferiores durante 3-10 sema- 14 239.4 14
nas; hiperbilirrubinemia geralmente leve e sem necessidade de tratamento; '§' g 222.3
205.2
13
12
monitorização - verificar hiperbilirrubinemia indireta (se aumento de BD ~11 188.1 11
=: 10 171 10
ou agravamento da BI excluir outras causas); manter aleitamento materno. ~ 9 9
153.9
-;;; 8 136.8 8
:B 7 119.7 7
HISTÓRIA CLÍNICA ~ 6 102.6 6
m ~ 855 5
Grupo sanguíneo materno; período pré-natal (ecografias. infeções, doenças 68.4 4
3 l Idade gestacional 51.3 3
maternas); tipo de parto; alimentação (leite materno/fórmula: frequência das
mamadas); frequência das micções e dejeções, características da urina e das
21 "'
1 - ·"
?.37 semanas 34.2
171
2
1
fezes; fármacos (penicilina, oxitocina, sulfonarnida, vitamina K, nitrofurantoína); o 12 ' • ' p/L º+-~~~~~~~~~~~~~~~---~~....--~~~-~
18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84 90 96 102 108 12 18
etnia (risco aumentado nos gregos, asiáticos e indianos); icterícia com/sem ne-
Horas de vida
cessidade de fototerapia nos irmãos; história familiar de doença hemolítica ou
icterícia precoce; consanguinidade (risco aumentado de doenças autossómicas Figura 21.2 - ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO DE HIPERBILIRRUBINEMIA (BT TRANSCUTÁNEA)
recessivas).

EXAME FÍSICO mg/dl) ou capilar (permite avaliar hematócrito; confirmação laboratorial se BT BIBLIOGRAFIA
.c>15 mg/dl); a observação da coloração da pele não é fiável. Subcomittee on Hyperbilirrubinemia. Management of Hyper-
AMERICAN AcAOL VIY or Prn1.l\TR1cs.
Observar o RN à luz natural; ligeira pressão sobre a pele; avaliar se peso adequa- bilirrubinem1a in the newborn infant 36 or more weeks of gestation. Pediatrics. 2004.
do para a idade gestacional; evolução ponderai; sangue extravascular (cefalo- 114:297-316.
-hematoma, equimoses, sinais de hemorragia intracraniana, hematoma suprar- EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO Dl LucA D et ai. Skin bilirubin nomogram for the first 96 hours of life in a European normal
renal); desidratação (maior risco); hepatomegalia (excluir infeção pré-natal, doen- healthy newborn population, obtained with multiwave lenght transcutaneous bilirublnometry.
ça hemolítica, hepatite, atrésia das vias biliares); esplenomegalia (excluir infeção 1. RN de termo e saudável - Raramente são necessários. Acta Pediatric. 2008; 97:146-50.
pré-natal); colúria e acolia. 2. Situações particulares - Se suspeita de infeção - sedimento urinário, uro- GoMEUA T. Neonatology - Management, Procedures, On·Call Prob!ems, Diseases, and Drugs.
cultura, hemocultura e/ou LCR; se BT capilar ou transcutânea >P75 antes lndirect Hyperbilirubinemia. 2009. pp. 293-300.
da alta - confirmar valor sérico: aumento inexplicado da BT sob fototerapia GoNÇALvtos A et ai. Prospective validation of a novel strategy for assessing risk of significant
AVALIAÇÃO hyperbilirubinernia. Pediatrics. 2011; 127:e126.
hemograma com esfregaço de sangue periférico, contagem de reticulócitos,
Avaliar o risco em todos os RN (ver Figuras 21.1 e 21.2) - os fatores de risco BT/BD. doseamento de glicose 6-fostafo- desidrogenase (G6P-D); BT com ní- MALONO J. Doença Hemolítica do Recém Nascido. Consensos de Neonatologia. 2004. pp.
139-142.
utilizados individualmente têm pouco valor preditivo de hiperbilirrubinemia sig- veis próximos de exsanguinotransfusão ou ausência de resposta à fototerapia
PINTO D. Icterícia neonatal. Urgência Pediátrica do Porto. 2010. pp. 303-312.
nificativa. - contagem de reticulócitos se suspeita de anemia ou doença hemolítica,
SAMAR EB. Unconjugated hyperbilirrubinemia 111 the newborn. 2009. Uptodate. 2011-2012.
doseamento de G6P-D, albumina (<3 g/dl - fator de risco para diminuir limiar Roori1Guu J. lctericia neonatal. Asociación Espaiiola de Pediatría. 2008.
Métodos de rastreio para iniciar fototerapia); icterícia >14-21 dias de evolução ou RN com aspeto
BT transcutânea (limitações: prematuro <35 semanas, RN sob fototerapia, pele doente - hemograma com plaquetas, bioquímica com função hepática, função
escura; subestima o valor real em 2-3 mg/dl; confirmação laboratorial se BT :>14 tiroideia, PCR, sedimento urinário, substâncias redutoras na urina, urocultura,
Hiperbilirrubinemia Indireta Neonatal – Tratamento

FOTOTERAPIA
Simples ou intensiva.
Contraindicações absolutas para fototerapia:

Porfiria congénita ou história familiar positiva, bilirrubina direta (BD) >15% da bilirrubina total (BT).

alores de ap s suspens o da ototerapia recém nascido ( ) de termo e prematuro sem doen a emol tica
aumento de mg/dl ■
com doen a emol tica, doente ou de muito bai o peso aumento de n o pre is el
(pode ser superior a mg/dl)

Fatores de risco para rebound: idade gestacional <37 semanas, doença hemolítica e necessidade de fototerapia após o
nascimento (ver Figura 21.3).

EXANGUINOTRANSFUSÃO
Quando não há resposta à terapêutica iniciada anteriormente.
Indicações:

Bilirrubina indireta (BI) do cordão >5 mg/dl.

BT >1 mg/dl/h.

Anemia (Hb 10-12 mg/dl) com aumento de BT >0,5 mg/dl/h. Figura 21.3 – Critérios para fototerapia.

Bilirrubina pós-natal >20 mg/dl.

Sinais de encefalopatia bilirrubínica aguda (hipertonia, opistótono, hiperextensão cervical, febre, choro gritado) mesmo
quando a BT diminui; ver Figura 21.4.

IMUNOGLOBULINA POLIVALENTE
Dose de 0,5-1 g/kg (perfusão de 2h) na doença hemolítica (Rh, ABO e também anti-C e anti-E). Se necessário, a dose pode ser
repetida 12h depois. Combinada com a fototerapia reduz a necessidade de exanguinotransfusão nos RN com doença
hemolítica isoimune e reduz a duração da fototerapia e o tempo de hospitalização.
Indicações: subida dos valores de bilirrubina 0,5 a 1 mg/dl/h, a partir dos valores no sangue do cordão, apesar da
fototerapia, ou quando estes sobem para um nível de 2-3 mg/dl aquém dos valores para exanguinotransfusão.

OUTROS
Transfusão de concentrado de eritrócitos de acordo com situação clínica; eritropoietina. Tratar a causa; reforço da
hidratação (per os/endovenosa); antibioticoterapia se suspeita de infeção.
Antes de iniciar fototerapia/exanguinotransfusão, avaliar o risco de hiperbilirrubinemia (RN >35 semanas de gestação) de
acordo com valor de BT (mg/dl):

Linha contínua (RN de alto risco):
35-37 semanas de gestação e fatores de risco (doença hemolítica isoimune, deficiência de G6P-D, asfixia, letargia
significativa, instabilidade t+ermica, sepsis, acidose ou albumona < 3gr/dl, se medida;

Linha descontínua (RN de médio risco)
3 semanas de gesta o e atores de risco (doen a emol tica isoimune, de ici ncia de , as i ia, letargia
signi icati a, instabilidade térmica, sepsis, acidose ou albumina < 3gr/dl (se medida)
OU 35-37 semanas e clinicamente bem;

Linha tracejada (RN de baixo risco) Figura 21.4 – CRITÉRIOS PARA EXANGUINOTRANSFUSÃO.
3 semanas de gesta o e clinicamente bem

SEGUIMENTO
Vigilância neurológica e do desenvolvimento, incluindo neuropatia auditiva (se exanguinotransfusão); vigilância de

anemia pelo menos até aos 3 meses (se isoimunização).


Crise epilética?

~------------E Identificar e tratar causas corrigíveis

Crise eletroencefalográfica e/ou clínica

rosseguir investigação 1.' fase Fenobarbital 20 mg/kg/dose e.v. em 20 min


+ Se necessário repetirfenobarbital 10 mg/kg/dose,
Ecografia transfontanelar máx. 40 mg/kg

1Se controlo (aEEG/EEG sem crise 224 h) Se não há possibilidade de realização de aEEG/EEG
Sem resposta em 10 min
0 Tx manutenção .l.
Fenobarbital
Ponderar transferência para centro com aEEG Midazolam 0,05 mg/kg
Hipoglicemia:
e. v., bólus em 10 min
• 2 mi/kg glicose a 10% em 1 min --+ glicose a 10%, 0,08 ml/kg/min
seguido de perfusão 0,15 mg/kg/h
Hipocalcemia:
(t0,05 mg/kg/h até máx. 0,5 mg/kg/h)
• gluconato de cálcio a 5% e.v. 4 mi/kg(> 10 min) sob monitorização cardíaca--+ 1,5 mi/kg/dia
Hipomagnesemia:
·sulfato de magnésio a 3% e.v. - 2 mi/kg (15-20 min) ou sulfato de magnésio a 50% i. m. - 0,2 mi/kg
Hiponatremia: Sem crise
• 1-3 mi/kg NaCI 3%, em 30 min
Infeção - ver Algoritmo de "Meningite Bacteriana"

Mantém crise

.. Sob orientàção Crises refratárias sem causa aparente, Lidocaína -2 mg/kg e. v. bólus em 10 min, seguido de perfusão (de acordo com
considerar prova terapêutica com: piridoxina o peso):
Metabólicas/Neuropediatria
(100-500 mg e. v.) • 0,8-2,0 kg-5 mg/kg/h em 4 h; 2,5 mg/kg/h em 6h;1,25 mg/kg/h em 12 h
Completar investigação • 2,0 - 2,5 kg - 6 mg/kg/h em 4 h; 3 mg/kg/h em 12 h; 1,5 mg/kg/h em 12 h Ponderar iniciar Tx manutenção
incluindo RM, se ainda não • 2,6 -4,5 kg - 7 mg/kg/h em 4 h; 3,5 mg/kg/h em 12 h; 1,75 mg/kg/h em 12 h Pedir níveis de fenobarbital
realizada
Programar EEG antes da alta
Controlo das crises, Sem controlo .l.
1--------1>1 Levetiracetam 40 mg/kg e. v. em 15 min •1---~
prossegue vitaminoterapia da crise Se ausência de crises,
para Tx ma~u\enç~o
, Tiopental 10 mg/kg e. v. 1-------'
INCIDÊNCIA Diagnóstico diferencial Monitorização da função cerebral - aEEG
A convulsão é a manifestação mais comum de disfunção neurológica no RN, com Crise epilética versus fenómenos paroxísticos não epiléticos: tremores (Quadro Essencial para o diagnóstico e avaliar a resposta ao tratamento antiepilético,
incidência de 1,5-3,5/1000 nos RN termo e 50-130/1000 nos RN pré-termo. 22.1), mioclonias benignas (Quadro 22.1), distonias ou outros padrões anómalos uma vez que a frequência de episódios de dissociação eletroclínica no período
O estado de mal epilético ocorre em cerca de 5% dos RN com convulsões. do movimento, apneia não epilética, hiperecplexia. neonatal é considerável.
Exame físico: Iniciar a monitorização logo após estabilização.
Dismorfias (síndrome de Zellweger [epicanto, nariz achatado, ossos faciais No caso de não haver registo eletroencefalográfico de crises_ a monitorização
ETIOLOGIA e cranianos dismórficos - turricefalia]; Smith-Lemli-Opitz [ptose. narinas mantém-se por mais 24h. Na presença de crises, a monitorização mantém-se
antevertidas, micrognatia, sindactilia 2." e 3." dedos dos pés, etc.]). até 24h após a cessação das mesmas. Este grupo de RN tem indicação para
Encefalopatia hipóxico-isquémica (EHI) (causa mais comum).
Perímetro cefálico. realização de EEG na 1.' semana de internamento.
Vascular (hemorragia subaracnoideia/subdural, enfarte cerebral, trombose
Hepatosplenomegalia. Nota: A crise aEEG pode ser: única, recorrente (~3 crises em 30 min), estado de
do seio venoso, etc.).
Lesões cutâneas (p. ex. esclerose tuberosa - máculas hipomelânicas). mal (padrão de crise ~30 min, apresentando-se como múltiplas crises [padrão
Infeção do SNC (meningite, encefalite, abcesso cerebral).
Síndrome de abstinência (cocaína, selective serotonin reuptake inhibitors Deve realizar-se sempre exame neurológico completo. em dentes de serra] ou apresentando-se como uma elevação sustentada das
(SSRI), barbitúricos). margens superiores e inferiores).
Malformações do SNC. Avaliação analítica
Alterações metabólicas transitórias (hipoglicemia, hipocalem1a, hipomagne- lmagiologia
semia, hiper/h1ponatremia). A abordagem diagnóstica deve ser individualizada e contextualizada. Ecografia transfontanelar - É recomendada para excluir hemorragia intra-
Erros inatos do metabolismo (incluindo os défices de piridoxina, piridoxal 1.' fase: craniana. Deverá ser realizada em todos os RN à admissão.
fosfato, ácido folínico e biatina). Hemograma, PCR, hemocultura. ionograma (sódio, potássio, cloro, cálcio, RM - É o exame de eleição para esclarecimento etiológico, avaliação da
Síndromes epiléticos neonatais. fósforo, magnésio), glicose, bilirrubina, ureia, amónia, lactato, gasometria extensão e localização das lesões (se suspeita de AVC deve ser realizada
(cálculo do anion gap). o mais precocemente possível e com difusão; na EHI deverá ser realizada
Rastreio neonatal (se ainda não tiver sido feito). entre o 10.' dia e o 14.' dia de vida).
ORIENTAÇÃO DIAGNÓSTICA Punção lombar (estudo citoquímico, estudo cultural. PCR ADN herpes).
Para reserva (no laboratório a -20º) plasma (2 mi), urina (5 mi) e LCR (tubo
Avaliação clínica seco 20 gotas, se for traumático, centrifugar). TRATAMENTO
História familiar - Consanguinidade, doenças metabólicas, tromboembóli- NOTAS: Factores a considerar para iniciar anticonvulsivantes:
cas, doenças neurológicas, mortes neonatais. Se suspeita de síndrome de privação - Pesquisa fármacos na urina. Apenas com avaliação clínica, sem monitorizar aEEG: convulsões frequen-
História materna - Complicações durante a gravidez: diabetes, drogas. ' Se suspeita de lesão isquémica/trombose do seio venoso - Estudo protrom- tes e/ou se associadas a alterações das funções vitais (desnaturação
restrição do crescimento intrauterino; qualidade dos movimentos fetais. bótico e avaliação por Cardiologia (ECG e ecocardiograma). prolongada, compromisso hemodinâmico).
Parto - Idade gestacional, tipo de parto, necessidade de reanimação, índice EHI e AVC neonatal dispensam realização de punção lombar. Sob monitorização aEEG - Crises recorrentes, estado de mal.
de Apgar, dados da gasometria (pH, BE - base excess).
Como tratar (ver fluxograma).
Descrição do episódio (idade de início, frequência e duração, relacionada
com estímulos ou não). Quadro 22.1 - DIAGNÓSTICO OIFEREllCIAL
···················--····---~~~-~------ .... - ---~---·~~~-······~ Tratamento de manutenção
Caracterização da crise clínica: Mioclonias neonatais benignas do sono: Se o EEG evidencia crises, independentemente do exame neurológico, deverá
Subtil - É a forma mais comum de manifestação clínica, frequentemente Abalos repetidos, rítmicos ou arritmicos, das extremidades que ocorrem durante o sono iniciar terapêutica de manutenção, idealmente em monoterapia:
sem tradução eletroencefalográfica: e desaparecem ao despertar. Fenobarbital - 3-5 mg/kg/dia, 12/12h
- Fenómenos oculares - Desvio conjugado dos olhos, olhos abertos com Podem ser focais, multifocais, ou migratórios. Os músculos da face não estão (Não prescrever dose de manutenção sem obter doseamentos; deve iniciar-se
olhar fixo, movimentos repetitivos de piscar ou trémulo das pálpebras. envolvidos. 12h após dose de carga).
- Movimentos de boca - Movimentos mastigatórios, de sucção e bocejar. - Ocorrem no RN de termo, cujo exame neurológico é noílllal. Estes eventos tendem Levetiracetam - 10 mg/kg/dia, 24/24h, a aumentar progressivamente em
- Movimentos das extremidades - "boxagem" e "pedalagem", postura a desaparecer na maioria dos casos por volta dos 8 meses de idade e não requerem 2 semanas até aos 30 mg/kg/dia.
tónica de um membro. tratamento.
- Alterações vasomotoras - Mudança de cor na pele. O desenvolvimento neuropsicomotor é normal.
- Apneias - Geralmente são precedidas por outras manifestações clínicas Tremor BIBLIOGRAFIA
e não estão associadas a bradicardia. H1rnsH1 YAMP..~10r0 et aL Treatments with midazolam and lidocaine for status epilepticus in
Não associado a fenómenos autonómicos ou movimentos oculares. neonates. Bra1n & Development, Official Journal of the Japanese Society of Ct1ild Neurology.
Tónica - Pode ser focal ou generalizada. Ocorre mais frequentemente Ocorrem como resposta a um estimulo ou durante o choro e. muito raramente, durante 2007. 29:559-564.
nos RN pré-termo. A forma generalizada ocorre com extensão tónica de o sono. INTENSIVE CARl: Sr/\.FF MAr-..Lm. Children's Hospital. 2004.
todos os membros, mimetizando descerebração. Nos RN pré-termo essas • O tremor é suprimido pela flexão do membro. MAt 1Nl;uE MM, VAN Roou LG, RADEMAKER CM, et a!. Development of on optimal lidocaine infusion
posturas anormais estão comummente associadas à hemorragia intraven- - Ocorre no RN sem história de strategy for neonatal seizunes. Eur J Pediatr. 2006. 165:598-604.
tricular grave. Contudo, nem sempre têm tradução eletroencefalográfica. MA'JAGEMENT OF NEONATAL SEIZURRES. NHS. 2008.
Clónica multifocal - Ocorre predominantemente em RN a termo. Inicia-se 2.' fase: Se persistirem crises às 48h sob terapêutica, sem etiologia definida: NLONATAL SE1ZURES, RAJ D SHuH, AMY KAo, MD. Emedicine. 2011. Benign Neonatal Convulsions,
por movimentos clónicos de um ou mais membros do corpo, migrando Cariótipo (de 1.' linha, se dismorfismos). Nitin C Patel, Amy Kao, MD. Emedicine. 2011.
para outros de forma desordenada. Sob orientação de Unidade de Doenças Metabólicas/Neuropediatria - Tran- QuEENSLAND M.'\ff::RÍ\ITY NrnNATAL CLINICAL Gu1DLL1Nc. Neonatal seizures. 2011.
RrnÉE A. SHFLLHMs. AM . \'JDA K. BARKS. lmpact of Amplitude-lntegrated Electroencephalogram on
Clónica focal - Caracteriza-se por movimentos clónicos bem localizados e saminases, CK, ácido úrico, perfil lipídico, e pesquisa de corpos cetónicos
Clinica! Gare for Neonates with Seizures. Pediatric Neurology. 2012. 46:32-35.
geralmente o RN está consciente durante o episódio. Associa-se frequente- (urina). cromatografia aminoácidos (plasma. urina), ácidos orgânicos (urina),
VoLPE JJ. Neo11atal seizures. ln: Neurology of the Newborn, 5th editlon. 2008. W.B. Sauders.
mente a lesões isquémicas, enfartes cerebrais ou distúrbios metabólicos. aminoácidos (sêrico e urinário), lactato e piruvato (plasma, LCR), estudo de Philadelphia. pp. 203~244.
Mioclónica - É a forma menos frequente no período neonatal. Caracteriza- neurotransmissores (LCR).
-se por movimentos bruscos de flexão dos membros, que podem ser úni- Observação por Oftalmologia.
cos ou múltiplos.
Equilíbrio hidroeletrolítico

Monitorização do balanço hídrico

Necessidades h id roeletrolíticas

Necessidades basais
Correção de défices
Perdas sensíveis
Perdas insensíveis

Glicose Potássio Sódio Cálcio Fósforo Magnésio

RNT - 1-3 mEq/kg/dia


Carga hídrica Soro glicosado a 10% RNT - 2-5 mEq/kg/dia RNT - 40-50 mg/kg/dia RNP - 25-30 mg/kg/dia 0,3-0,4 mEq/kg/dia
RNPT - 1-2 mEq/kg/dia
RNT - 3-5 mg/kg/min RNPT - 3-5 mEq/kg/dia RNPT - 50-120 mg/kg/dia RNPT - 30-70 mg/kg/dia Sulfato de magnésio
Cloreto de potássio a20%
RNPT - 4-8 mg/kg/min Cloreto de sódio a 20% Gluconato de cálcio a10% Relação Cálcio/Fósforo 1,7/1
a 7,5%
Na transição da vida fetal para a vida extra uterina ocorrem adaptações fisiológi- cálculo deve compreender as necessidades básicas, perdas sensíveis (urina, Os RNPT com restrição de crescimento intrauterino apresentam maior risco
cas que contribuem para a homeostasia hidroeletrolítica no RN: fezes), perdas insensíveis (pele, trocas respiratórias) e a correção dos défices. de hipoglicemia devido a uma diminuição das reservas do glicogénio hepático,
bem como filhos de mães diabéticas devido a um estado de hiperinsulinismo.
, Fase 1 ou de transição - Inicia-se imediatamente após o nascimento.
Caracteriza-se por oligúria relativa nas primeiras horas de vida, seguida de PERDAS SENSÍVEIS Nas primeiras 24 horas de vida. suplemento de potássio e sódio não é geral-
fase diurética com contração do espaço extracelular. Deve-se ao aumento mente necessário.
Urina - 25-60 mi/kg/dia.
das perdas cutâneas e está associada a maior natriurese. Termina quando Potássio
Fezes - 2-10 mi/kg/dia (após a 1.º semana).
a perda máxima de peso é atingida. RNT -1-3 mEq/kg/dia
Drenagem naso ou orogástrica.
Quanto mais imaturo o RN, maior a contração do espaço extracelular e maior RNPT - >1500 g 1-2 mEq/kg/dia
Drenagem ventricular.
perda insensível de água. Percentagem de perda de peso nos primeiros 3-5 Iniciar no 2.º-3.º dias de vida se função renal adequada, com diurese preservada
dias: 5-10% no RN Termo (RNT) e 10-15% no RN Pré-Termo (RNPT).
e potássio sérico normal.
Fase li ou intermédia - Diminuição das perdas de água e de sódio. Termina PERDAS INSENSÍVEIS (RNPT P semana de vida) (Tabela 23.2)
KCL a 7,5% 1 mi= 1 mEq.
geralmente com a recuperação do peso ao nascimento.
Fatores que aumentam as perdas insensíveis(% de aumento): Sódio
Fase Ili ou de crescimento estável - Caracteriza-se por ganho ponderai con-
tínuo e balanço positivo de água e sódio. Calor radiante (+50-100% das perdas insensíveis). RNT - 2-5 mEq/kg/dia
• Fototerapia (+30-50%). RNPT - >1500 g 3-5 mEq/kg/dia
A distribuição de água corporal varia com a idade gestacional. A percentagem
é superior no RNPT (85-90%) e inferior no RNT (75%), diminuindo até a idade • Lesões cutâneas de descontinuidade. Geralmente não necessário nos 3 primeiros dias de vida. Iniciar quando perda
adulta. Taquipneia (+20-30%). ponderai > 7%.
Hipertermia (+30-50%). NaCI a 20%: 1 mi= 3,4 mEq de Na'.
Humidificação do ar inalado (+20-30%).
MONITORIZAÇÃO HIDROELETROLÍTICA Humidificação do ambiente da incubadora (+50-100%). 4. Cloro
RNT - 2-3 mEq/kg/dia
Outros fatores que podem alterar as necessidades líquidas do RN:
Exame físico RNPT - >1500 g 3-5 mEq/kg/dia
Fatores que aumentam Diuréticos, diarreia, vómitos, aspiração. fístulas. Cálcio
Excesso de volume - Aumento de peso. edemas. hipertensão, turgescência
Fatores que diminuem - Hipotermia, insuficiência renal, insuficiência cardía- RNT - 40-50 mg/kg/dia
cutânea.
ca. asfixia, secreção inapropriada de hormona antidiurética. RNPT - 50-120 mg/kg/dia+
Desidratação - Perda de peso. fontanela anterior deprimida, prega cutânea,
taquicardia, diminuição do tempo de preenchimento capilar, diminuição da As recomendações devem adaptar-se sempre às circunstâncias individuais. Gluconato de cálcio - 10% 1 mi = 9 mg cálcio.
amplitude dos pulsos, hipotensão (sinal tardio), diminuição da diurese. Fósforo
Diurese - 1-3 mljkg/h após as 48h de vida. Tabela 23.2 - PERDAS INSENSÍVEIS POR PESO AO NASCIMENTO RNT - 25-30 mg/kg/dia
Peso RNPT - 30-70 mg/kg/dia'
Avaliação laboratorial (Tabela 23. 1) Glicerofosfato de sódio 1 mi contém 2 mEq de sódio.
Depende da situação clínica e da suspeita diagnóstica, devendo ser ponderada <750
Magnésio
caso a caso: 750-1000 0,3-0,4 mEq/kg/dia'
Ureia e creatinina. 1001-1250 Sulfato de magnésio a 20% 1 mi = 1,62 mEq.
Hematócrito.
1251-1500 *recomendações para nutrição parentérica
Eletrólitos - Valores referência.
Equilíbrio ácido-base - pH 7,28-7.35; bicarbonato, base em excesso. 1501-2500
Osmolaridade sérica - 274-305 müsm. BIBLIOGRAFIA
>2000 GOMELLA TL. Body Water, Fluid and Electrolytes. ln: Neonatology. 6th edition. 2009. Lange.
Osmolaridade urinária - máx. RNT - 800 mOsm/kg; RNPT- 600 mOsm/kg.
pp. 68-76.
O RNPT tem menor capacidade de concentração da urina.
Mooi N. Management of fluid balance i11 the very immature neonate. Arch Ois Child Fetal
Densidade urinária - N=l,005-1,012
FLUIDOS DE MANUTENÇÃO (Tabela 23.3) Neonatal Ed. 2004. 89: F108-F111.
PROVIT J. Fluid and electro!yte therapy in newborns. 2012. www.uptodate.com.
Tabela 23.1 Soc1rnADE PoRTUGUESA DE Prn1Arn1A. Nutrição parentérica no recem-nascido: 1.ª revisão do con-
Tabela 23.3 - NECESSIDADES HÍDRICAS POR PESO AO NASCIMENTO E DIAS DE VIDA
senso nacional. 2008. Acta Pediátrica Portuguesa. 2008. 39;125-34.

Sódio 135-145 mmol/L


Potássio 3,6-6.7 mmol/L
Cloro 101-111 mmol/L
Glicose 2,2-8,3 mmol/L
Cálcio Total
RNT 2-2. 75 mmol/L 8-11 mg/dl
RNPT 1.75-2,75 mmol/L 7-11 mg/dl
Cálcio ionizado u volun1e 11drirn ern 1020 rnl/kgidia (2. 0 ao 7. 0 dias)
<72h 1.1-1,4 mmol/L
>72h 1.2-1,5 mmol/L Glicose
Fornecer 3-5 rng/kg/rnin no RNT e 4-8 mg/kg/min no RNPT. Manter glice-
As necessidades hidroeletrolíticas no RN dependem de diversos fatores: idade rnias 80-150 mg/dl. Máximo de concentração de glicose em veia periférica de
gestacional e pós-natal, fatores ambientais e condição clínica subjacente. O seu 12,5% e em veia central de 25%. Não ultrapassar 12 rng/kg/min.
Hipoglicemia neonatal
Glicose sérica <40 mg/dl (2,2 mmol/L)

História clínica Exames complementares


Tratamento
Exame físico de diagnóstico

Sim Não

Glicose 10% e.v. (2 mi/kg) durante 1 min* + Leite materno/fórmula ou glicose 5-10% p.o. (10 mi/kg)
Glicose 10% e.v. perfusão a 5-8 mg/kg/min (80-100 ml/gk/dia) na ausência de leite+ controlo de glicemia 30 min após

Glicemia capilar 30 min após

Glicose <40 mg/dl <40mg/dl >40 mg/dl

Glicose 10% e.v.


Contactar Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais Leite materno/fórmul
perfusão a 5-8 mg/kg/min
(80-100 mi/kg/dia)
Glicose 12-15% e.v. perfusão a 10-15 mg/kg/min
(máx. 20 mg/kg/min)**
Glicemia capilar 30 min após : Glicemia capilar 30 min após

Glicose <40 mg/dl


Glicose >40 mg/dl

-~ .,, Hidrocortisona 5-10 mg/kg/dia 2 id p.o./e.v.


-ro G ---~----~--........,~----~-~~~..- "iüimentação entérica 2-3h*** ·.

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Glicemia capilar q1-2h
Glicose <40 mg/dl
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LU
.1 lillJCa1~on O, 1-0,2 mg/kg e.v./i.m./s.c. (máx. 1 mg/dose)

*Se hipoglicemia sintomática com convulsões, iniciar correção com bólus de glicose 10% e.v. (2-4 mi/kg)
**A perfusão de glicose :2:12,5% ou :2:12 mg/kg/min deve ser administrada por via central
Hiperinsulinismo persistente
***Manter, se possível, alimentação entérica durante a perfusão de glicose e.v. -+ se glicose >40 mg/dl manter perfusão de glicose e.v.
durante 3h e reduzir progressivamente a 1mg/kg/min q6-12h, com controlo da glicemia capilar 1h após cada redução, até se atingir a dose
de 4 mg/kg/min que deve ser mantida mais 12-24h com monitorização da glicemia 3·4h, de acordo com os horários da alimentação
A hipoglicemia neonatal transitória é comum e geralmente assintomática. Define- Bradicardia, taquicardia, palidez, hipersudorese. BIBLIOGRAFIA
-se como sendo o nível sérico de glicose <40 mg/dl (2,2 mmol/L). A hipoglicemia Neuroglicopenia - Irritabilidade, letargia, coma, hipotonia, tremores, convul- CANADIAN PArn1Arn1c Soc1ETY. Screening guidelines for newborns at risk for low blood glucose.
é persistente se duração >7 dias. É importante diagnosticar com base no nível sões, choro débil ou gritado; dismorfias (síndromes). Paediatr Child Health. 2004.
sérico de glicose (enviar amostra para o laboratório imediatamente após a colhei- RN pletórico (policitemia). CoMMITIEE oN FETus AND NEWBORN. Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term
ta; não esperar pelo resultado para tratar RN sintomático). lnfants. Pediatrics. 2011. 127:pp. 575-579.
Hepatomegalia (síndrome de Beckwith-Wiedemann).
GoMELLA T. Neonatology - Management, Procedures, On-call Problems, Diseases and Drugs.
Macrossomia.
Hypoglycemia. 2009. pp. 313-318.
HISTÓRIA CLÍNICA/DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Hiperpigmentação genital. LoRENzo F. Protocolo Hipoglicemia Neonatal. Asociación Espaiiola de Pediatría. 2008.
Micropénis.
Hipoglicemia transitória Defeitos da linha média.
Patologia fetaljNeonatal
Prematuridade/pós-maturidade. EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO
RN leve/grande para a idade gestacional.
Stress perinatal (asfixia, hipotermia, sépsis, choque). Monitorizar glicemia capilar pré-prandial em todos os RN com fatores de risco
Policitemia. ou com sintomas: até às 24h de vida se prematuridade tardia ou RN leve para
Eritroblastose. a idade gestacional; até às 12h de vida se mãe diabética ou RN grande para a
idade gestacional.
Hidropsia fetal.
Doença hemolítica do RN.
Hipoglicemia transitória
Exsa ngu inotra nsf usão.
Cardiopatia congénita. Hemograma com fórmula leucocitária.
Nutrição parentérica total. Glicose sérica.
Aporte de glicose insuficiente. PCR.
Jejum prolongado.
latrogénica (posição inadequada do cateter arterial umbilical com infusão
Hipoglicemia persistente
de glicose na artéria mesentérica superior/celíaca, insulinoterapia). A observação deve ser feita pela Endocrinologia e Doenças Metabólicas.
Estudo em crise
Patologia materna
Sangue - Gasometria*, glicose*, função renal*, hepática*, estudo da
Diabetes pré-gestacional e gestacional.
coagulação*, ionograma com cálcio, magnésio e fósforo*, ácido úrico*,
Fármacos (p-adrenérgicos, terbutalina, valproato, hipoglicemiantes orais,
CK*, insulina*, péptido C*, hormona de crescimento*, cortisol*, ACTH*,
tiazidas, insulina) e glicose intraparto.
IGFI*, IGFBP3*, T4 livre, TSH, amónia*, lactato*, acilcarnitinas* (cartão
Toxicodependência.
de Guthrie).
Hipoglicemia recorrente/persistente Urina - Corpos cetónicos* (tira-teste), substâncias redutoras*, aminoá-
Hiperinsulinismo cidos e ácidos orgânicos* (congelar urina), tóxicos (se suspeita clínica).
Síndrome de Beckwith-Wiedemann. Estudos posteriores - Congelar sangue centrifugado (tubo heparina-lítio)
Hiperplasia ou imaturidade das células dos ilhéus pancreáticos. e urina.
Adenoma de células-beta. Contactar Programa Nacional de Diagnóstico Precoce (INSA) para resultado
do diagnóstico precoce.
Défice hormonal
Pan-hipopituitarismo. lmagiologia
Défice de hormona de crescimento, glucagon, epinefrina.
Ecografia transfontanelar ou abdominal.
Disfunção tiroideia.
TC/RM cerebral com neuroeixo de acordo com situação clínica.
Hipoplasia congénita do nervo ótico.
Malformação do SNC na linha média.
Defeitos do metabolismo dos hidratos de carbono PREVENÇÃO ETRATAMENTO
Glicogenose, intolerância hereditária à frutose, galactosemia. Identificar fatores de risco.
Acidúrias orgânicas/aminoacidopatias/defeitos do ciclo da ureia Iniciar alimentação nas primeiras horas de vida e a cada 2-3h.
Defeito do metabolismo dos ácidos gordos - Defeitos da beta-oxidação, Quando necessário aporte de glicose >12 mg/kg/min para manter normo-
defeitos do ciclo da carnitina. glicemia durante 2-3 dias, deve considerar-se o início de corticosteroide
(hidrocortisona ou prednisolona 2 mg/kg/dia, 3id, p.o./e.v.) - dosear insulina
Antecedentes familiares e cortisol previamente.
Se hipoglicemia persistir, iniciar glucagon (evitar se RN leve para a idade
Morte no período neonatal ou síndrome de morte súbita do lactente; atraso do
gestacional).
desenvolvimento psicomotor.
Diazóxido (3-5 mg/kg/dose, 3id, e.v.), útil nos casos de hiperinsulinismo,
associar hidroclorotiazida se uso prolongado.
EXAME FÍSICO
*Colheitas preferenciais; função tiroideia em segunda colheita para evitar exces-
Sintomas inespecíficos com expressão e gravidade variáveis.
so de volume de sangue.
Recusa alimentar, vómitos.
Taquipneia, apneia, cianose.
Instabilidade térmica.
Icterícia ou
acolia/colúria

História clínica
Exame físico

Colestase Sim t bilirrubina não conjugada


Investigação adicional Ver algoritmo "Hiperbilirrubinemia indireta"

Tratar infeções
Suspender fármacos e nutrição
parentérica total

Investigação inicial
Hemograma com plaquetas
BT/AST/ALT, GGT/FA, albumina, coagulação, ionograma, glicose,
Orientar para Gastrenterologia/Doenças Metabólicas/Endocrinologia/Cirurgia
gasometria, amónia, lactato, ferro/ferritina, função tiroideia
TORCH, Vírus Hepatite A, Vírus Hepatite B, Vírus Hepatite C, VIH,
Adenovirus, Parvovirus B19, urocultura, hemocultura, ecografia abdominal

Investigação subsequente
a 1-AT, ácidos biliares e colesterol no sangue, teste de suor
Estudo metabólico, cariótipo, estudo genético para fibrose quística
Tratamento: tratar a causa; suporte nutricional, vitaminas lipossolúveis,
Radiografia torácica
extratos pancreáticos, ácido ursodesoxicólico, vacinas
Oftalmologia, Cardiologia, Genética
Biopsia hepática
Laparoscopia com colangio-intraoperatória
Colangiografia intraoperatória
Alteração na excreção da bílis com acumulação de ácidos biliares, bilirrubina, Incluir avaliação metabólica sumária com lactato, amónia e glicemia; gasome- Infeção - Toxoplasmose, rubéola, CMV, herpes, sífilis, varicela, Parvovirus
colesterol na corrente sanguínea e deposição nos tecidos. Característica predo- tria - pH e HC0 3 ; corpos cetónicos urinários; substâncias redutoras na urina (ras- B19, vírus da hepatite A, B e C, Adenovirus, Enterovirus, tuberculose,
minante - aumento da bilirrubina conjugada/direta (BD)- BD >1 mg/dl se bilirru- treio metabólico neonatal atual inclui muitas doenças; avaliação adicional deve listeriose, infeção do trato urinário, sépsis, colecistite.
bina total (BT) <5 mg/dl ou BD >20% do valor da BT se BT >5 mg/dl. É importante ser orientada por especialidade). Doenças genéticas/metabólicas/endocrinológicas - Défice a1-AT, fibro-
lembrar que o diagnóstico e tratamento precoces das causas tratáveis evitam a Ecografia abdominal - Alterações estruturais do trato hepatobiliar; útil no diag- se quística, hemocromatose neonatal, hipotiroidismo, hipopituitarismo,
progressão da doença. nóstico de quisto do colédoco, pode sugerir o diagnóstico de atrésia biliar. síndrome Alagille, colestase intra-hepática familiar progressiva, fibrose
hepática congénita; galactosemia, frutosemia, glicogenose, tirosinemia,
HISTÓRIA CLÍNICA INVESTIGAÇÃO SUBSEQUENTE doença Niemann-Pick, doença Wolman, doença do metabolismo dos áci-
dos biliares, doenças mitocondriais/peroxissomas.
Consanguinidade (doenças autossóm1cas recessivas/metabólicas). Deve ser orientada por especialidade e após valorização dos dados da história Outras causas - Fármacos, nutrição parentérica total, hipóxia/hipoper-
Irmãos falecidos no período neonatal (galactosemia, tirosinemia, hemocro- clínica, exame físico e dos resultados do estudo analítico inicial. Muitas vezes fusão (cirurgia, cardiopatia), cromossomopatias (trissarnias 18, 21, 22),
matose). existe necessidade de avaliação multidisciplinar. linfo-histiocitose hemofagocitária, síndromes Rotor e Dubin-Johnson, LES,
Gestação - Prurido (colestase intra-hepática familiar progressiva). malformações vasculares e hepatite neonatal idiopática.
Síndrome HELLP, infeções maternas (TORCH, sífilis, hepatite), ecografia pré-
-natal (quisto do colédoco, anomalias intestinais). ALGUNS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
BIBLIOGRAFIA
Parto (prematuridade). Atrésia das vias biliares extra-hepáticas - Doença progressiva com obstru- ABRAMS,S. 2011. www.uptodate.com.
Edema da placenta (hemocromatose). ção biliar e lesão intra-hepática; causa frequente de colestase crónica e de G1LMOUR S. Prolonged neonatal jaundlce: when to worry and what to do. Paediatr Child
Jsoimunização ABO grave (BD elevada >2 semanas). indicação para transplante hepático; cirurgia precoce associa-se a melhor Health. 2004. 9(10):700-704.
Infeção neonatal - Infeção do trato urinário (ITU). prognóstico (<2 meses de vida) e por isso a importância do diagnóstico REMACHA E. 2010. http://www.aeped.es/protocolos.
História alimentar (leite materno ou fórmulas lácteas com galactose). atempado. Observar as fezes! Alguns doentes têm anomalias congénitas
Vómitos (doença metabólica, obstrução intestinal, estenose do pilara). associadas (situs inversus, asplenia, etc.).
Características das fezes (atraso na eliminação do mecónio - Fibrose quís- Infeções - As mais frequentes são toxoplasmose, rubéola, CMV, herpes e
tica, hipotiroidismo. sífilis; vírus da hepatite C é causa rara; outras - agentes Gram+ ou Gram-
Diarreia - Infeção, doença metabólica, colestase intra-hepática familiar (ITU por E. co/i).
progressiva. Défice de a-1-AT - Concentrações diminuídas de a-1-AT (valores normais
Hemorragia excessiva (coagulopatia, défice de vitamina K). não excluem o diagnóstico); alelo PiZ - risco aumentado de lesão hepática;
Estado de consciência (irritabilidade - doença metabólica ou sépsis; letargia muito frequente na nossa população.
- doença metabólica, sépsis, hipotiroidismo, pan-hipopituitarismo). Fibrose quística - Colestase neonatal em <5% dos casos; íleo meconial ou
Sintomas semelhantes nos progenitores ou irmãos (doença hereditária - esteatorreia associados a má progressão ponderai.
fibrose quística, défice a-1 antitripsina (a-1-AT), colestase intra-hepática Paucidade de duetos biliares intra-hepáticos - Não sindromática ou sindro-
familiar progressiva, síndrome de Alagille). mática (síndrome de Alagille) é autossómica dominante; colestase crónica,
Fármacos (ceftriaxona, furosemida, etc.). alterações cardíacas com estenose pulmonar periférica associada, vértebras
em forma de borboleta, embriotóxon posterior, fácies dismórfica, doen-
EXAME FÍSICO ça renal, insuficiência pancreática; aumento variável das transamínases,
com aumento desproporcionado da y-glutamil transferase; icterícia, acolia,
Registo de sinais vitais e dados antropométricos (má evolução ponderai). hepatomegalia, má progressão ponderai com posterior aparecimento de
Avaliar tónus e movimentos dos membros. prurido e xantomas; biopsia hepática revela escassez de duetos biliares
Estado geral (aspeto doente - infeção, doença metabólica). portais mas pode haver transformação gigantocelular e colestase; estudo
Equimoses e petéquias - Coagulopatia; fenótipo peculiar (face triangular com molecular confirma o diagnóstico.
base do nariz alargada, hipertelorismo, fronte proeminente, órbitas profundas Colestase intra-hepática familiar progressiva 1, li, Ili - Autossómica recessi-
- síndrome de Alagille, cromossomopatias, TORCH). va/mutações de novo; prurido, diarreia, icterícia, má progressão ponderai
Fundo ocular (embriotóxon - síndrome de Alagille, infeção congénita). nos primeiros 6-12 meses de vida.
Sopros cardíacos ou sinais de insuficiência cardíaca - atrésia biliar, síndrome Galactosemia - Hiperbilirrubinemia conjugada ou não conjugada após in-
de Alagille, TORCH, cromossomopatia. trodução de alimentos ricos em galactose; sépsis é apresentação comum;
Abdómen - Avaliar a presença de ascite; circulação colateral; fígado - tama- outros sintomas - vómitos, diarreia, má progressão ponderai, acidose tu-
nho, posição e consistência. bular renal, cataratas e coagulopatia; défice de galactose-1-fosfato-uridil-
Baço - Tamanho e consistência (hepatosplenomegalia - obstrução, inflama- -transferase nos eritrócitos, leucócitos ou fígado confirma o diagnóstico
ção, doença metabólica, tumor). (normal se transfusão de eritrócitos); valores elevados de galactose podem
Massas abdominais (quisto do colédoco, tumor). surgir nas malformações vasculares hepáticas e citrulinemia.
Hérnia umbilical. Nutrição parentérica total - Fatores de risco - prematuridade, síndrome do
Tamanho dos genitais - pan-hipopituitarismo. intestino curto, sépsis, duração prolongada de nutrição parentérica total.
Aspeto das fezes (acolia - atrésia biliar e outras causas obstrutivas, síndrome Hepatite idiopática neonatal - Causa comum de colestase crónica; hiper-
de Alagille, défice a1-AT, fibrose quística) e urina (colúria). bilirrubinemia conjugada prolongada sem causa conhecida.
Outros:
INVESTIGAÇÃO INICIAL Obstrução extra-hepática - Atrésia biliar extra-hepática, quisto do co-
lédoco, espessamento/ralhão de bílis, coledocolitíase, abcessos/mas-
Avaliar se existe disfunção hepatobiliar (se insuficiência hepática - ver protocolo sas/tumor, colangite esclerosante neonatal, perfuração espontânea dos
específico) e causas tratáveis (infeciosas e hipotiroidismo). duetos biliares.
Tabela 26.3 - EXAMES COMPLEMENTARES
Pneumonia simples

Método mais útil para confirmar pneumonia, embora não Condensação


esteja indicado por rotina! Pode ser normal nas primeiras 24h. lobar ou
Sim segmentar, Infiltrado
Nota: Apenas deve ser repetida se houver agravamento broncograma intersticial difuso
do quadro clínico ou suspeita de complicações. Não há aéreo, bilateral
necessidade de posterior estudo radiológico perante boa pneumatocelo,
Internamento evolução clínica. Nas pneumonias complicadas deverá ser derrame pleural
efetuada de controlo às 4-6 semanas a alta.
Leucocitose
(<20 000) +
Leucocitose
linfocitose,
(>15 000) +
PAC típica eosinofilia
PAC atípica neutrofilia
Hemograma Nota: doença
(A infeção por
grave pode
manifestar-se
e. trachomatis
eleva de forma
Idade <1 mês: tratamento com leucopenia
característica os
sintomático eosinófilos)
Amplicina e.v. + cefotaxima e.v.
Idade> 1 mês: tratamento PCR (<:60-100 mg/L) Elevada Pouco elevada
sintomático+/- azitromicina e.v. Secreções nasofaringeas
Internamento Virológico de secreções: ponderar efetuar
nas crianças internadas, especialmente <2
anos de idade
Bordetella
O método de eleição para confirmação
PAC atípica PAC típica pertussis
da pneumonia atípica por Mycoplasma
Vírus
pneumoniae, Chlamidophila pneumoniae
M. pneumoniae
ou Legionella pneumoniae é a pesquisa
do seu ADN por PCR nas secreções
e. pneumoniae
Legionella
nasofaríngeas
Amoxicilina oral (Nota: não deve ser realizado exame
Tratamento
Se <6 meses: amo- bacteriológico das secreções respiratórias,
sintomático+/-
xicilina/ácido já que o crescimento bacteriano apenas
azitromicina oral reflete a flora da no<nforinn1P\
clavulânico
Hemocultura
Muito baixa sensibilidade (positivas até
Exames 10-12% dos doentes com pneumonia
microbiológicos bacteriana; aumenta com o volume da
amostra) +/-
PAC atípica PAC típica Deve ser efetuada nos doentes internados,
antes do início da antibioticoterapia e na
ausência de melhoria após terapêutica
inicial

Idade <6 meses: Serologia


Tratamento (Serologias para Mycoplasma,
amoxicilina/ácido
sintomático+/- Chlamidophila e vírus não são
claculânico e.v. recomendadas por rotina; para tirar
claritromicina ou
Idade >6 meses: conclusões é necessário comparar fase
azitromicina
ampicilina e.v. aguda e convalescença. Podem ser
úteis na infeção por Mycop/asma em
crianças pequenas ou com manifestações
extrapulmonares - ter em conta que a lgM
pode demorar até 14 dias a aumentar e
meses a diminuir
Pneumonia é uma infeção do trato respiratório inferior que clinicamente se apre- PAC com imagem compatível com abcesso pulmonar:
senta com febre e sinais e sintomas respiratórios de início agudo, associados a Além da etiologia habitual, pensar em S. aureus (incluindo Staphy/ococcus
alterações na radiografia torácica. A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) resistente à meticilina), S. pyogenes, Nocardia, Grarn- (H. influenzae, E co/i.
é uma infeçao adquirida fora do ambiente hospitalar (implica que o doente não Pseudomonas, K. pneumoniae), anaeróbios. fungos (mais frequente em irnu-
tenha estado internado ou institucionalizado nos 7 dias anteriores ao diagnós- Agente mais nodeprirnidos: Candida e Aspergil/us):
tico: se internado, o diagnóstico tem de ser feito até às 48h de internamento). habitual - Cefotaxima e.v. 200-250 rng/kg/dia (6/6h) + Clindamicina e.v. 30-40
mg/kg/dia (6/6h ou 8/8h).
ETIOLOGIA (ver Tabela 26.1) PAC em crianças com doenças crónicas - Dependente da doença de base.
Tabela 26.1 - AGENTES ETIOLÓGICOS (DE ACORDO COM A IDADE) Critérios de transferência para UCIP
Idade 'i\ge~f7eque~t~s-~---··· ~~s menos f~::i:;.e~ Necessidade de Fi0 2 >0.6 para manter Sat0 7 >92%.

-~-i-· ----- Outras Enterobacteriaceae


Aumento da FR e da FC com evidência clínica de esforço respiratório severo
e exaustão, apesar de 0 2 suplementar (com ou sem aumento de PaC0 2 ).

0_1 1• ~treptococcus grupo B (aga/actiae) CMV, VHS Hipercapnia progressiva (pC0 2 >65-70 mmHg).
E. colt Listeria monocytogenes Apneia intermitente ou respiração lenta e irregular.
meses Enterococcus sp. Doente em choque.
Gram-
S. aureus Cefaleia, mialgias.
associados faringite Tabela 26.4 - TRATAMENTO ANTIBIÓTICO DA PAC EM AMBULATÓRIO
S. aureus
Chlamydia trachomatis
rcsini,,tnri.n< (VSR, Parainfluenza,
Metapneumovirus)
Hib TRATAMENTO
meses S. agalactiae 4 meses
S. pneumoniae A decisão sobre o tratamento empírico deve basear-se sobretudo em critérios
Bordete/la pertussis
epidemiológicos (idade da criança, frequência de infantário, contexto familiar de
infeção) e apresentação clínica.
respiratórios (VSR, Parainfluenza,
O tratamento deverá incluir medidas gerais de controlo da febre, hidratação e oxi-
Adenovirus, Metapneumovirus) S. aureus
genação adequadas (oxigénio qbp Sp0 2 2'92%). A manipulação da criança deve Amoxicilina - 80-100 mg/kg/dia (8/Sh)
S. pneumomae Chlamidophy/a pneumoniae
ser mínima e não está indicada cinesiterapia respiratória. 7-10 dias
S. pyogenes
A escolha do antibiótico, quando é decidida a sua prescrição (assumida a muito
baixa probabilidade de se tratar de pneumonia de etiologia vírica), deve ter em
'Se nao tiver 3 doses de vacina Hib (<6 meses, emigrantes, etc.)
linha de conta não só os agentes mais frequentes na idade e situação da criança,
>5 anos **Em !actrntt'S com <6 mese<i em '>e suspeite rle (. ircdwmotis {pneu morna cJ E'bril do lactentel
mas também o padrão esperado de sensibilidade aos antimicrobianos.

Tratamento antibiótico da PAC em ambulatório (ver Tabela 26.4) Tabela 26.5 - TRATAMENTO ANTIBIÓTICO DA PAC EM INTERNAMENTO
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas mais frequentes por escalão etário são: NOTA: Deverá ser efetuada reavaliação do doente às 48h após início da terapêu-
• 0-1 meses - Irritabilidade, recusa alimentar, taquipneia (sinal clínico mais tica em ambulatório. Se má evolução clínica, deverá ser efetuada reavaliação
específico de pneumonia), gemido; febre (podendo pelo contrário associar- clínica e radiológica, repensar antibioticoterapia e internamento'
-se hipotermia).
<4 anos - A tosse é o sinal mais comum de apresentação da doença, em Tratamento antibiótico da PAC em internamento (ver Tabela 26.5)
geral acompanhada de febre elevada. Os lactentes podem ter história prece-
dente de infeção das vias respiratórias superiores. Vómitos, particularmente NOTA: Em caso de dúvida de classificação de pneumonia em típica ou atípica
após acesso de tosse, recusa alimentar e irritabilidade. são também queixas (pneumonia indeterminada), dever-se-á tratar corno PAC típica até aos 3 meses
comuns assim corno dor (torácica e/ou epigástrica). e posteriormente dever-se-á associar ampicilina e claritromicina ou azitrornicina. Amoxicilina oral (se >6 meses e gravidade Tratamento sintomático
Duração da antibioticoterapia - Se a antibioticoterapia inicial foi endovenosa, moderada) 80-100 mg/kg/dia (8/Sh) ou Claritromicina - 15 mg/kg/dia
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA (ver Tabela 26.2) Ampicilina e.v. 150-200 mg/kg/dia (6/6h) (12/12h) ou
deve passar a via oral se a criança tiver tolerância e após 48h de apirexia,
ou amoxicilina/ácido clavulânico e.v. Azitromicina (<6 meses)
DIAGNÓSTICO (ver Tabela 26.3) completando 10 dias de antibioticoterapia por via oral.
Falha terapêutica - Quando persiste febre e mau estado geral após 48-72h
150 10 (24/~hL_
CRITÉRIOS DE INTERNAMENTO de ant1bioticoterapia, deverá ser feita reavaliação radiológica e terapêutica. Tratamento sintomático
Clínicos - Alteração do estado geral/aspeto séptico; dificuldade respiratória Situações especiais: Claritromicina oral/e.v.
significativa - gemido, adejo nasal, taquipneia (FR >70 cpm se <12 meses; PAC por S. aureus: Amoxicilina oral (se gravidade moderada) 15 mg/kg/dia (12/12h) ou
1
FR >50 cpm se >12 meses); necessidade de oxigénio suplementar - Sp0 2 Hemocultura + infeção prévia das partes moles, falha terapêutica em criança >4 anos 80-100 mg/kg/dia (8/8h) Eritromicina e.v. 40 mg/kg/dia
(Fi0 2 21%) <92%; cianose; intolerância oral; falta de resposta à terapêutica com <3 anos, estado séptico i Ampicilina e.v. 150-200 mg/kg/dia (6/6h) (6/6h) ou
oral correta em 48h; idade <4 meses e ponderar <6 meses. - Flucloxacilina e.v. 150-200 rng/kg/dia (6/6h) + Cefotaxima e.v. 200-300 Azitromicina 1Omg/kg/dia
Radiológicos - Hipotransparências multifocais; pneumatocelos; abcesso mg/kg/dia (6/6h) ou arnoxicilina/ácido clavulânico e.v. 150-200 mg/kg/dia
pulmonar; padrão intersticial grave; envolvimento pleural/derrame pleural; PAC por S. pyogenes: ' PAC por C. trachomatis e 8. pertussis pode ser ulilizada depois dos 6 meses
pneumotórax. "'.->':-Se não tiver 3 doses de vacina Hib (<6 rnesrs. emigrantes, etc)
Associada a varicela, rash escarlatiniforme, estado séptico
Sociais e patologia crónica - Será de ponderar, caso a caso, o interna-
- Arnpicilina e.v. 200 mg/kg/dia (6/6h) + Clindamicina e.v. 40 mg/kg/dia (6/6h)
mento de crianças com ambiente socioeconómico deficitário, malnutrição.
nefropatia, diabetes, fibrose quística, anemia falciforme, cardiopatia, imu- Suspeita de PAC por aspiração:
BIBLIOGRAFIA
nodeficiência, entre outros. -Amoxicilina/ácido clavulàn1co e.v. 150-200 mg/kg/d1a. Consultar a Bibliografia deste capitulo na página do livro em www.lidcl.pt.
Estridor

Sim Não

Queimadura
Ingestão de cáustico
Trauma da via aérea
Sim Não

Situação emergente Corpo estranho


considerar observação por ORL,
anestesia e bloco operatório) Trauma laringotraqueal
Sim Não

lntubação eletiva emergente

Sim Não

Sim Não
Epiglotite
Abcesso retrolaríngeo Hiperplasia amigdalina
Laringomalácia congénita
ou periamigdalino Neoplasia
Psicogénico
Nebulização com
adrenalina* Antibiótico
Corticosteroide** Drenagem de abcesso
Avaliação posterior, medidas de suporte
Considerar internamento
Anafilaxia Croup espasmódico

Internamento
Adrenalina Nebulização com
Considerar corticosteroide adrenalina
Corticosteroide

*1.ª linha: Efeito transitório (2h), pode ter efeito rebound.


**2.ª linha: Dose única de dexametasona oral/i.m. 0,6 mg/kg (máx. 10 mg) ou betametasona oral 0,4 mg/kg (doses repetidas
apenas se sintomas persistentes). Melhoria 6h após administração. Se vómitos ou quadro clínico, nebulização com adrenalina.
A palavra estridor deriva do verbo latino estrider, que significa fazer um ruído
Tabela 27.1 - ANOMALIAS CONGÉNITAS ASSOCIADAS A ESTRIDOR Tabela 27.2 - OUTRAS CAUSAS DE ESTRIDOR
áspero ou som estridente. É provocado pela oscilação do ar em vias aéreas es- ----~~~~~-- ···-·---·--·-~~~~

treitas, e a sua presença sugere obstrução significativa das grandes vias aéreas. Características
Atrésia/agenes1a das coanas, deformidade do Croup 1P••r•i11fl11Pno·•I Pa1Ji/01ma 1viru·s: Herpesvirus
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Nariz septo, hipertrofia dos cornetas, atrésia/estenose vírica Vírus sincicial respiratório Adenomegalia por CMVIEBV
vestibular Influenza A e B
Inclui situações comuns benignas e outras rapidamente progressivas, levando à
Síndromes de Crouzon. Pierre Robin e Apert,
obstrução completa da via aérea e até à morte. Mycoplasma
outras
A história clínica, o exame físico e exames complementares de diagnóstico como
Macroglossia, glossoptose
radiografia e espirometria podem facilitar a determinação da etiologia do estri- ·-·..
" '" ...... __ .....
,
Bacteriana Epiglotite
dor. Os doentes com estridor e falência respiratória iminente requerem avaliação Causa mais frequente de estridor crónico no lac- Traqueite Adenomegalia por tuberculose
e tratamento emergente. tente (inicio 4-6 semanas) Abcesso
periamigdalino/
Pregas laríngeas 75% localizam-se na área glótica. Pregas comple- retrofaringeo,
ETIOLOGIA
tas provocam dificuldade respiratória à nascença; faringeo lateral
Do ponto de vista anatómico, a via aérea superior pode ser dividida em pregas parciais provocam estridor, choro débil e Difteria
duas partes: extratorácica e intratorácica. diferentes tipos de dificuldade respiratória
Encefalocelo •. teratoma, linfoma, granu-
Extratorácica: Laringe loma, fibroma, papiloma, neuroblasto·
Quistos laríngeos Localizados na área supraglótica Tumor 1 1

---,
Área supraglótica - Inclui a nasofaringe, epiglote, laringe, pregas aritnoe- ma, hemangioma, rabdomiossarcoma,
piglóticas e falsas cordas vocais. As situações habitualmente implicadas
Traumátic;--+Ed~ma
hígroma quisttco
Hemangioma subglótico Apresenta-se por estridor bifásico progressivo, --~~-----
na obstrução a este nível são o abcesso retrofaríngeo, epiglotite e a difte-
com dificuldade respiratória. Associado a heman-
ria, estas últimas muito menos frequentes devido à vacinação universal. ! Após intervenção cirúrgica
gíomas noutros locais Pós-extubação Ingestão/inalação de
Área glótica e subglótica - Porção da via aérea que se estende desde as Estenose subglótica
cordas vocais até ao segmento extratorácico da traqueia. Paralisia uni/bilateral das cordas vocais
Estenose subglótica Outra
As causas mais frequentes de obstrução a este nível são laringomalácia,
laringotraqueíte (croup), traqueomalácia e paralisia das cordas vocais.
Apresenta-se com estridor expiratório com ou
lntratorácica:
sem sibilância associada. Se for grave pode pro-
Inclui a traqueia intratorác1ca e os brônquios principais. As causas de obs-
vocar dificuldade respiratória
trução são as malformações congénitas (anéis vasculares e pregas). corpos
74% são sintomáticos
estranhos e compressão por adenomegalias ou tumores.
Metabólica Hipocalcemia
Diferenciação por sons:
Traqueia Anéis vasculares Associados a outras malformações congénitas O Corpo estranho
Estridor inspiratório - Sugere obstrução laríngea.
estridor agrava com o choro, tosse, alimentação Croup espasmódico
Estridor expiratório - Sugere obstrução traqueal. Outras Refluxo gastroesofágico
ou infeção respiratóna Disfunção das cordas
Estridor bifásico - Sugere obstrução glótica ou subglót1ca.
Diferenciação por idades (exemplos): vocais
Traqueomalácia Apresenta-se com estridor expiratório
Anomalias congénitas, por exemplo estenose subglótica e traqueomalácia,
Pode causar crises de
geralmente estão presentes na primeira semana de vida. BIBLIOGRAFIA
Aspiração de corpo estranho é mais comum acima dos 6 meses de idade. Gu1N1rno DR et ai. Assessment of stridor in children. Up to date. Outubro, 2013.
altura em que o lactente se torna capaz de agarrar objetos, com um pico Wooris CR. Croup: Pharmacologic and supportlve intervenlions. Up to date. Janeiro, 2014.
de incidência aos 2-3 anos.
Croup é mais frequente em crianças entre 6-38 meses de idade.
Epiglotite - Antes da introdução da vacina HIB ocorria geralmente entre
os 2-7 anos. Após a sua introdução verificou-se uma redução drástica
desta patologia.
A maioria dos abcessos retrofaríngeos surge em crianças com menos
de 4 anos.
Abcessos periamigdal1nos são mais frequentes em crianças mais velhas.
Mantém
Derrame pleural Favorável anti bi oticotera pia

Antibioticoterapia
Rever antibioticoterapia
+
Não Desfavorável Repetir imagiologia
Infecioso +
pH >7,2 Reconsiderar etiologia
+
Glicose >40 mg/dl ..----~
Não + pH <7,2
DHL <1000 U/L Toracocentese ou Antibioticoterapia
P. de Mantoux + P. de Mantoux - evacuadora e/ou >------<~ glicose <40 mg/dl +
diagnóstica ou Drenagem pleural
DHL >1000 U/L
Ver Algoritmo Sem septos
"Tuberculose em Idade Pediátrica" ·• Anti bioticotera pia
+
Septos/locas Fibrinólise e/ou
Insuficiência toracoscopia
cardíaca congestiva

Hemotórax

Traumático Toracocentese Quilotórax

Rutura de víscera

Proteinúria Patologia renal

Alterações hepáticas Patologia hepática

TC torácica
+ Ponderar biopsia pleural
Toracocentese diagnóstica (bioquímica,
contagem celular, Grame culturas)
A cavidade pleural é um espaço virtual entre a pleura parietal e visceral. Em condi- DERRAME PLEURAL INFECIOSO de locas. Adicionalmente, a realização de uma TC torácica poderá ser relevante.
ções normais existe uma quantidade mínima de líquido pleural (0,25 mljkg), que A antibioticoterapia é descrita no protocolo de Pneumonia. Nos derrames pleu-
é resultado da atuação das forças de Starling entre o plasma e a cavidade pleural: EPIDEMIOLOGIA rais >10 mm, a sua duração nunca deve ser inferior a 10 dias e.v., seguido de
filtração versus reabsorção. 1-2 semanas p.o.
O derrame parapneumónico é o que se associa a uma pneumonia, representan-
Quando existe uma disfunção nestas forças, como acontece em certas patolo- do 50-70% de todos os derrames pleurais. A fibrinólise é realizada com Alteplase no espaço pleural. Está contraindicada em:
gias, existe uma acumulação indevida de líquido pleural. Assim. podemos ob- Os agentes infeciosos mais frequentes são: Streptococcus pneumoniae (70%); doenças do SNC. malformações A-V, traumatismos ou cirurgias recentes, abcesso
servar: aumento da permeabilidade capilar (infeção, LES, toxinas circulantes, Staphy/ococcus aureus (+ em lactentes); Streptococcus pyogenes; Haemophilus esplénico ou pancreático, coagulopatias, trombocitopenia <50 000/mm 3 , insu-
tumores); aumento da pressão hidrostática capilar (insuficiência cardíaca con- inf/uenzae tipo B; Mycop/asma pneumoniae; Pseudomonas aeruginosa. O Myco- ficiência hepática, alergias aos compostos ou gravidez (realizar estudo analítico
gestiva, pericardite); diminuição da pressão hidrostática do espaço intersticial bacterium tubercu/osis é ainda um agente frequente a nível mundial. As bacté- prévio).
(pós-toracocentese, fibrose pulmonar); diminuição da pressão oncótica plasmá- rias anaeróbias e os Gram- podem estar associados a pneumonia de aspiração Alteplase 0,1 mg/kg (máx. 6 mg), id, 3 dias. Preparar com 1 mljkg de SF e
tica (hipoalbuminemia. nefrose, cirrose); aumento da pressão oncótica do inters- ou corpos estranhos. Os vírus como o Adenovirus, Influenza ou Parainfluenza instilar no espaço pleural, clampando o cateter pleural durante 1h. De seguida,
tício (enfarte pulmonar). podem estar envolvidos mas a sua contribuição não está completamente estuda- desclampar e aspirar o líquido pleural a 20 cm H,0, ficando, posteriormente, em
Pode existir acumulação de líquido pleural em caso de drenagem linfática insufi- da. Os fungos como o Pneumocystis jiroveci aparecem em 5% dos doentes com drenagem espontânea.
ciente: fibrose da pleura parietal (tuberculose), linfoadenopatia mediastínica, obs- infeção por VIH.
A sua classificação baseia-se na evolução temporal e nas características do der- Indicações para toracoscopia - Derrame pleural persistente, septos ou loculações.
trução do canal torácico, canais linfáticos hipoplásicos (linfangiectasia pulmonar).
rame. Assim sendo, existem quatro fases fundamentais:
Os sinais e sintomas de derrame pleural são variáveis e dependem não só da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
patologia de base, mas também da extensão do derrame: dispneia, dor pleu- Pleurite seca - Fase inicial de reação pleurít1ca local, sem derrame.
O derrame pleural pode ser causado por: doença cardíaca estrutural, estenose
rítica, atrito pleural, macicez torácica, apagamento do murmúrio vesicular com Exsudativa ou derrame pleural parapneumónico simples - Líquido pleural
ou coarctação aórtica, cardiomiopatia, miocardite, HTA, arritmias, doenças do
egofonia, desvio do choque da ponta cardíaco. de aspeto límpido com um baixo número de leucócitos.
Fibrinopurulenta ou derrame pleural parapneumónico complicado - Acumu- metabolismo com miopatia associada, isquemia miocárdica, hipervolémia ou
O derrame pleural é confirmado imagiologicamente, de forma sistemática, atra- sépsis. Na insuficiência cardíaca congestiva os derrames pleurais são caracteris-
lação de fibrina e aparecimento de loculação. Existe ainda um aumento de
vés de radiografia e ecografia torácicas. ticamente bilaterais e transudativos.
leucócitos e material purulento (empiema) com consequente aumento da
A análise bioquímica do líquido pleural permite classificar o derrame em: viscosidade do derrame.
TRAUMÁTICO
Exsudado - Proteínas do líquido pleuraljsoro >0,5 ou DHL (desidrogenase Organizado - Fibroblastos na cavidade pleural. tornando o seu conteúdo mais
espesso e pouco elástico, com possibilidade de encarceramento pulmonar. O derrame pleural pode dever-se a traumatismo externo ou iatrogénico no con-
láctica) líquido pleuraljsoro >0.6 ou DHL >2/3 do valor superior da taxa
texto de cirurgias ou instrumentação. O derrame depende do tipo de trauma. Deve
sérica. Causas: derrame pleural para pneumónico; tuberculose; trauma; pe-
ricardite; doença reumatoide; quilotórax; fístula; pancreatite; malignidade;
HISTÓRIA CLÍNICA ser iniciada antibioticoterapia de acordo com os agentes potencialmente causa-
dores de infeção, pelo tipo de trauma e/ou fluido presente no espaço pleural.
embolismo pulmonar; uremia: drogas. Febre com poucos dias de evolução, associada a sintomas/sinais respiratórios
Transudado - Proteínas do líquido pleuraljsoro <0,5 ou DHL do líquido pleu- superiores ou inferiores, particularmente dispneia ou dor torácica, são a favor de Hemotórax - Presença de sangue no derrame pleural, caracterizado por um
raljsoro <0,6 ou DHL <2/3 do valor superior da taxa sérica. Causas: insufi- um derrame pleural parapneumónico. hematócrito >50% do valor sanguíneo. Causas: trauma, malignidade, enfarte
ciência cardíaca congestiva: hipoalbuminemia: cirrose; síndrome nefrótica: pulmonar, rutura de sequestro pulmonar, malformação arteriovenosa, rutura
Tosse e febre prolongadas, hemoptises ou suores noturnos são possíveis indica-
atelectasia; pericardite constritiva. de vasos intratorácicos ou síndrome pós-pericardiotomia.
dores de tuberculose.
Quilotórax - Presença de lípidos no derrame pleural. Tem um aspeto carac-
A análise de outros parâmetros do líquido pleural (bioquímicos e celulares) deve
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO teristicamente leitoso.
ser também valorizada:
Rutura de víscera - Presença de conteúdo gastrointestinal no derrame pleural.
Glicose do líquido pleural <60 mg/dl ou glicose líquido pleuraljglicemia <0,5 Bioquímica do líquido pleural - pH, glicose. proteínas, DHL, ADA, amíla- Outros aspetos - Derrame pleural castanho sugere amebíase: derrame pleu-
derrame pleural parapneumónico, tuberculose, malignidade, rutura esofágica se (suspeita de derrame pancreático). colesterol e triglicerídeos (casos de ral fétido sugere infecção por anaeróbios.
ou derrame reumatoide (p. ex. LES ou artrite reumatoide). quilotórax).
pH líquido pleural <7,3 - derrame pleural parapneumónico, tuberculose, Contagem celular do líquido pleural - Polimorfonucleares, linfócitos, eritró- PATOLOGIA RENAL
malignidade, rutura esofágica, acidose sistémica ou derrame reumatoide. citos e células malignas.
Culturas do líquido pleural - Bactérias aeróbias, anaeróbias e micobactérias. Um derrame pleural pode ser causado por doenças renais com hipoalbuminemia
DHL >1000 UI - Empiema e derrame reumatoide.
Ponderar cultura de fungos. e diminuição da pressão oncótica vascular.
Neutrófilos (predomínio) - Etiologia bacteriana, pancreatite. rutura esofágica
e tuberculose pleural em início. Pesquisa de PCR específicas de acordo com a clínica.
Análises sanguíneas - Hemograma com plaquetas, PCR (polymerase chain
PATOLOGIA HEPÁTICA
Linfócitos (85-95% das células nucleadas) - Tuberculose, malignidade, uremia,
doenças do tecido conjuntivo, infeçao micótica. reaction), glicemia, ionograma, creatinina, ureia, proteínas totais, DHL, amí- A cirrose hepática pode originar derrame pleural por hipoalbuminemia com dimi-
Monócitos - Vírus ou Mycoplasma. lase. colesterol e tnglicerídeos (estes 3 últimos em casos de suspeita já nuição de pressão oncótica vascular.
Eosinófilos (>10%) - Pleurite eosinofílica (pnemotórax recente ou hemo- nomeada anteriormente).
BIBLIOGRAFIA
tórax), enfarte pulmonar. fármacos (dantroleno e nitrofurantoína), uremia, AssAr-1 D et ai. Pediatric pleural effusion. www.medscape.com. Oct 5, 2011.
infeções fúngicas. TRATAMENTO
BALFOUH-LYNN IM, ABRAHAMSON E, COHEN G, et ai. BTS guidelines for the management of pleural
Doseamento de adenosina desaminase (ADA) - valor alto (corte - 40 U/I) Dependendo da sintomatologia e dimensões do derrame, a drenagem pleural infect1on in children. Thorax. 2005. 60 (Suppl 1):i1-i21.
na tuberculose, mas também no empiema, doença do tecido conjuntivo e deve ser considerada o mais precocemente possível, tentando evitar o desenvol- BEERS SL, ABt<AMi\ TJ. Pleural effusions. Pediatr Eme1·g Gare. 2007. 23:330.338.
alguns tipos de linfomas. vimento de loculações. Em caso de falência de resposta clínica com terapêutica EFRATI O, BARAK A. Pleural effusions in the pediatric population. Pediatr Rev. 2002. 23:417-426.
Biopsia pleural - Uso limitado, contudo pode ter grande importância no antibiótica nas primeiras 48-72h. também deve ser considerada a poss1bil1dade
diagnóstico de tuberculose ou malignidade. Complicações: pneumotórax de colocação de dreno torácico. A manutenção do dreno deve ser avaliada a cada
e hemorragia. 24h, até um débito mínimo de 25 mi/dia ou 1 mi/kg/dia. No caso de ausência
Todos os derrames pleurais devem ser tratados tendo em conta a sua pa- de reposta clínica com antibioticoterapia e drenagem pleural, deve ser realizada
tologia de base, sendo que as mesmas não são do âmbito deste protocolo uma revisão ecográfica: se derrame pleural simples - ponderar alteração de an-
que incide no diagnóstico do derrame pleural e no tratamento da sua causa tibioticoterapia; se derrame pleural complicado - ponderar fibrinólise ou toracos-
mais frequente: a infeciosa. copia, tendo em conta que a falência do tratamento se pode dever à presença
Exposição a tuberculose

istória clínica e exame fisico

Prova tuberculinica negativa Prova tuberculínica positiva Prova tuberculinica positiva


e radiografia torácica sem alterações e radiografia torácica sem alterações e radiografia torácica com alterações

Tuberculose infeção Tuberculose doença


Imunodeficiência
>5 anos
<5 anos

Tratamento

Positivo Negativo

Exposição

Quimioprofilaxia primária

Tuberculose pulmonar Miliar Extra pulmonar Outras formas

Pleural Tuberculose congénita SNC Osteoarticular


Doença infeciosa causada pelo Mycobacterium tubercu/osis (Mt). bacilo aeróbio, Sinais e sintomas sistémicos de TB ativa. nomeadamente febre, sudorese notur- Expetoração induzida pode ser obtida após nebulização com salbutamol e pos·
álcool-ácido resistente (BARR). na, perda de peso e fadiga fácil podem estar presentes. teriormente com soro hipertónico durante 15 min, seguido de aspiração naso-
No entanto, a maioria das crianças é assintomática. faríngea (eficácia duas vezes superior ao aspirado gástrico), em adolescentes.
Transmite-se quase exclusivamente por via respiratória, sendo que cerca de 3D%
Outras amostras: expetoração em adolescentes, urina, líquido cefalorraquidia-
dos expostos se tornam infetados.
no, líquido sinovial, biopsias várias.
A tuberculose (TB) infantil é um excelente marcador sentinela de tuberculose na MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO
comunidade, sendo indicativa de transmissão recente. Laboratório
Prova tuberculínica ou prova de Mantoux
Pela natureza paucibacilar da doença na infância, associada a tosse pouco efi- Baciloscopia direta por fluorescência com auramina ou Ziehl-Neelsen.
É o método de rastreio preferido e a sua positividade traduz infeção. Cultura em meios sólidos. Lowenstein 4-6 semanas ou líquido - Middlebrook
caz, as crianças raramente são transmissoras.
É um marcador de resposta imune celular, traduzindo uma reação de hipersensi- 15 dias-1 mês.
As formas extrapulmonares são frequentemente não contagiosas. bilidade tardia (3-12 semanas). A cultura é positiva em menos de 40% das crianças com diagnóstico de tu-
Consiste na injeção intradérmica de 0,1 mi de tuberculina (5 U de PPD Berna ou berculose.
DEFINIÇÃO 2 U RT 23), no terco médio do antebraço esquerdo.
Deve ler-se às 72h, medindo o diâmetro transversal da induração, e não do eri- Polimerase Chain Reaction
Exposição à tuberculose - Contacto próximo com doente bacilífero em criança tema. em mm.
sem evidência clínica e/ou radiológica de tuberculose e PT (prova tubercu- Consiste na ampliação de material genético do Mt.
Interpretação da prova; positiva se: Maior especificidade e sensibilidade do que a cultura.
línica) negativa.
5 mm em não vacinados. Rapidez nos resultados, podendo ser efetuada em líquidos orgânicos e amos-
Tuberculose infeção ou latente - Contacto próximo com TB pulmonar sem
10 mm em vacinados. tras de tecidos.
evidência clínica ou radiológica de doença e PT positiva.
15 mm na ausência de contactos. Não permite antibiograma.
Tuberculose doença - Contacto próximo com TB pulmonar com evidência
Qualquer induração em imunodeprimidos.
clínica e/ou radiológica de doença e PT positiva. Anatomia patológica
Considerar positiva sempre que houver vesículas ou necrose.
Falsos-negativos (15%): Granulomas caseificantes e necrotizantes com células gigantes são carac-
EPIDEMIOLOGIA terísticos.
Má técnica.
É das principais causas de morbimortalidade no mundo. Fase inicial da infeção. Pode ser efetuada em biopsias ganglionares, sinoviais, pleurais, pericárdicas
Estima-se que um terço da população mundial esteja infetada pelo Mt, com Idade muito jovem (recém-nascido). ou outras.
8 milhões de novos casos por ano, incluindo 1,3 milhões em menores de 15 Má nutrição.
anos. e que seja responsável por três milhões de mortes. 450 000 nessa faixa lmunossupressão (corticoterapia prolongada, terapêutica imunossupressora). Adenosina-deam inase
etária. Infeções víricas. Enzima com principal atividade nos linfócitos T. O seu aumento é sugestivo
Cerca de 5-10% das crianças com menos de 3 anos e tuberculose infeção não Vacinas de vírus vivas recentes. de tuberculose mas não específico.
tratada progridem para doença, principalmente nos 2 primeiros anos após a Anergia (formas graves de Tuberculose). O seu estado realiza-se em líquidos orgânicos: líquido cefalorraquidiano (nor-
infeção. Falsos-positivos: mal 0-4 U/L) e líquido pleural (normal 40-60 U/L).
BCG recente.
Exposição ambiental a micobactérias não tuberculosas. lnterferon gama release assay (IGRA)
ANAMNESE EEXAME OBJETIVO
Baseados na deteção da secreção de interferão-gama pelos linfócitos T após
Deve procurar-se o foco de contágio (caso índice), sendo de maior risco os emi- Estudo analítico contacto com antigénios secretados pelos bacilos do MT (Ear/y Secretory An-
grantes de áreas de alta prevalência, ex-presidiários. toxicodependentes com lnespec1fico. Discreta anemia. leucocitose e VS elevada (útil no seguimento). tigenic Target-6 - ESAT-6 e Culture Filtrate Protein-10 - CEP-10).
infeção por VIH e profissionais da área da saúde. Função hepática antes de iniciar a terapêutica. Estes antigénios estão presentes em m1cobactérias atípicas (M. kansasii; M.
Se for encontrado, confirmar o tempo de exposição e efetuar o estudo das marinum; M. szulgai; M. f/avescens) e sobretudo em Mt.
resistências. Radiografia torácica Podem ocorrer em colónias selvagens de M. bovis, mas não na atenuada de
Pesquisar fatores de risco para progressão para doença: Não existe padrão específico. BCG (o que explica a sua importância no diagnóstico de tuberculose infeção
Menores de 4 anos. O mais frequente é o alargamento mediastínico, associado a lesão parenqui· em crianças com vacina), nem em M. avium que e a micobactéria atípica
Infeção VIH. matosa e/ou atelectasias. As lesões cavitadas são raras nas crianças. mais frequente.
Diabetes. A evolução radiográfica é mais lenta do que a clínica, podendo ocorrer agrava-
Corticoterapia prolongada. mento no início da terapêutica e persistência de lesões sequelares no seu final.
FORMAS CLÍNICAS
Baixo peso (<10% ideal).
Leucemias, linfomas e outras neoplas1as.
TC torácica Tuberculose pulmonar (cerca de 80% de todos os casos)
Verificar o estado vacinai relativamente ao BCG e a cicatriz da inoculação. Mais sensível na deteção de adenomegalias mediastínicas. Indicada em casos
Inclui adenopatia intratorácica e doença parenquimatosa (complexo primário),
Verificar o resultado de PT prévia. de alto risco em menores de 2-3 anos conviventes com doente bacilífero.
sendo a apresentação mais frequente em idade pediátrica.
As manifestações de tuberculose pulmonar incluem tosse, por vezes hemoptises apesar de radiografia normal ou duvidosa.
O envolvimento pulmonar ocorre em três fases:
e dor torácica, e traduzem-se por taquipneia, sinais de dificuldades respiratória e
Microbiologia Doença parenquimatosa primária. forma de apresentação mais comum.
alterações auscultatórias (nem sempre presentes).
Doença parenquimatosa progressiva.
A meningite tuberculosa apresenta-se com alterações do estado de consciência, Amostras Reativação - Mais frequente em adolescentes, particularmente em áreas
irritabilidade, letargia. convulsões e sinais meníngeas positivos.
geográficas com altas taxas de coinfeçao por VIH. Apresenta-se com febre,
Sinais de adenite ou abcessos de tecidos moles (edema. rubor, flutuação) e de Dada a dificuldade que as crianças pequenas têm em expetorar. realiza-se a
perda de peso, suores noturnos, mal-estar geral. A tosse é frequente. Podem
infeção articular/óssea (claudicação. edema articular ou limitação da mobilida- cultura do suco gástrico, recolhendo três amostras em 3 dias consecutivos,
ocorrer hemoptises. Nos adultos a reativação da doença afeta principal-
de) devem ser procurados. em regime de internamento, através de sonda nasogástrica.
mente os vértices pulmonares.
Tuberculose miliar Lslas lesoes podem desenvolver se ale ! U ;_11ws apos <J infeçao primária. Observação mensal.
Lesões solitárias do esqueleto axial são observadas em imunocompetentes, Repetir radiografia, se surgir clínica de doença.
Devido à sua disseminação linfo-hematogénea, é uma doença de crianças No final do tratamento repetir avaliação clínica e radiográfica. Se normal,
enquanto múltiplas lesões associadas a sintomas sistémicos são mais comuns
mais jovens e imunodeprimidas. suspender a terapêutica; se alterada, tratar como doença.
em imunodeprimidos.
Pode ocorrer logo após a infeção primária e o envolvimento multiorgânico é
Só em 33% dos casos há sinais inflamatórios locais.
frequente. O exame de eleição é a TC. Na suspeita de envolvimento medular deve realizar- Tuberculose doença
O envolvimento do SNC ocorre em 20% dos casos.
-se RM. Avaliação clínica, analítica e radiológica antes de início de tratamento.
A maioria das crianças apresenta febre e sintomas constitucionais.
A radiografia torácica é positiva em 50% dos casos.
A hepatosplenomegalia é frequente. TB pulmonar/TB pleural - lsoniazida + rifampicina + pirazinamida, (2 meses)
A prova tuberculínica é positiva na grande maioria.
A prova tuberculínica é pouco valorizável. pois a tuberculose miliar pode pro- seguida de (isoniazida + nfampicina) (4 meses).
A cultura da biopsia óssea é positiva em 75% dos casos, e o exame histopa-
vocar anergia. TB ganglionar - lsoniazida + rifampicina + pirazinamida (2 meses) seguida de
tológ1co é frequentemente diagnóstico.
A cultura do suco gástrico pode ser positiva em cerca de 50% dos casos. isoniazida + rifampicina durante 6 a 9 meses, baseado na resposta clínica.
Tuberculose congénita TB miliar/Meningite tuberculosa/TE renal - lsoniazida + rifampicina + pi-
Tuberculose ganglionar razinamida + etambutoljestreptomicina (2 meses) isoniazida + rifampicina
Ocorre em recém-nascidos de mães com tuberculose endometrial ou dissemi-
A TB ganglionar ocorre mais frequentemente em crianças mais velhas. (7 a 10 meses).
nada e apresenta-se com sintomas constitucionais, dificuldade respiratória e
Os gânglios mais afetados são os cervicais anteriores, seguidos do triângulo TB osteoarticular - lsoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol/
má evolução estatura-ponderai nos primeiros 3 meses.
posterior, submandibulares e supraclaviculares. estreptomicina (2 meses) seguida de isoniazida + rifampicina (10 meses).
Hepatomegalia e linfadenopatias periféricas são achados físicos frequentes
Sintomas sistémicos ocorrem em 50% das crianças, achados radiológicos em no exame objetivo. Dosagens - isoniazida 10-15 mg/kg/dia, rifampicina 10-20 mg/kg/dia, pira-
33%, e a maioria apresenta prova tuberculínica positiva. O envolvimento do SNC ocorre em 20% dos casos. zinamida 30-40 mg/kg/dia, etambutol 15-25 mg/kg/dia, estreptomicina 20
Pode ocorrer a fistulização ganglionar para estruturas contíguas. A prova tuberculínica raramente é positiva nesta faixa etária. mg/kg/dia.
A excisão cirúrgica, embora não curativa, pode ser necessária para efetuar Achados radiológicos ocorrem na maioria dos casos. Considerar corticoterapia.
o diagnóstico. As culturas do suco gástrico, secreções traqueais e biopsia hepática são maio- Na TB miliar
ritariamente positivas. Meningite tuberculosa
Tuberculose do SNC Tuberculose com envolvimento das serosas (pleura, pericárdio, peritoneu).
Ocorre em menos de 2% de todos os casos de tuberculose, geralmente nos Tuberculose em criança VIH+ TB endobrônquica com perturbações ventilatórias.
primeiros meses após a infeção; 50% dos doentes têm idade inferior a 2 anos. Os sintomas são similares aos das crianças com TB sem infeção por VIH.
Dosagem - Prednisolona - 1-2 mg/kg/dia durante 3-4 semanas com redução
Em muitos países desenvolvidos, a tuberculose é a principal causa de me- No entanto, o diagnóstico diferencial é mais amplo e a apresentação clínica
gradual do fármaco, durante 2 semanas.
ningite subaguda e os tuberculomas são causas comuns de lesões ocupando pode sobrepor-se a muitas infeções oportunistas.
espaço. Achados radiológicos, nomeadamente infiltrados parenquimatosos e cavita-
Sintomas constitucionais inespecíficos e cefaleias são as queixas iniciais (I); ções, são mais frequentes neste grupo. SEGUIMENTO
seguidas da paralisia dos nervos cranianos e evidência da inflamação menín- A doença extrapulmonar ocorre mais frequentemente.
gea (li). Finalmente há alteração do estado de consciência devido ao aumento Durante o tratamento a observação deve ser mensal, para monitorizar a adesão
da pressão intracraniana e vasculite (Ili). e tolerância medicamentosa.
A hidrocefalia é um achado comum nos exames de imagem da SNC.
TRATAMENTO Deve ser também assegurada a não disseminação da doença.
O controlo radiológico deve ser efetuado no final do tratamento, em doentes com
Os tuberculomas ocorrem em 5% das crianças com TB do SNC.
Exposição à tuberculose tuberculose pulmonar.
Linfocitose, hipoglicorraquia e hiperproteinorraquia são as alterações mais
Quimioprofilaxia primária - Crianças em risco de infeção por Mycobacterium Após suspender o tratamento. uma reobservação deve ser realizada em 6 meses.
frequentes no líquido cefalorraquidiano.
A prova tuberculínica é positiva somente em 33% das crianças. tubercu/osis.
Alterações radiológicas descritas em aproximadamente 90%, nomeadamente Indicações - Contactos intrafamiliares ou muito próximos com doentes baci- PREVENÇÃO
o padrão miliar. líferos em: crianças com idade inferior a 5 anos; imunodeficiência congénita
Os exames culturais raramente são positivos. ou adquirida; doença grave; corticoterapia prolongada (>1 mês) em doses A tuberculose doença pode ser prevenida de três formas:
Esta é a forma de tuberculose com maior morbilidade e mortalidade. imu nossupressoras. Pela quimioprofilaxia primária em crianças com exposição à tuberculose ou
Fármacos - lsoniazida. Se o caso índice for resistente à isoniazida utilizar através do tratamento da tuberculose infeção.
Tuberculose pleural rifampicina. Pela investigação exaustiva dos contactos TB.
Surge geralmente em crianças mais velhas ou adolescentes, podendo ocorrer Duração - Durante o risco de contágio e mais 3 meses após este terminar. Pela vacinação com BCG.
isoladamente ou concomitantemente com doença parenquimatosa. Antes de suspender profilaxia deve ser realizada prova tuberculínica para
Apresenta-se com dor torácica, febre, tosse, dispneia e anorexia. excluir tuberculose infeção ou doença.
Recém-nascido de mãe bacílifera: excluir doença; não fazer prova tubercu- PROGNÓSTICO
A maioria cursa com prova tuberculínica positiva.
O derrame ocorre frequentemente à direita e raramente é bilateral. línica nem BCG. Se houver boa adesão à terapêutica na tuberculose infeção, esta é 100% eficaz
O líquido pleural é um exsudado com linfocitose, aumento das proteínas, baixa na prevenção de doença. Na tuberculose doença (sem resistências a fármacos),
da glicose e níveis de adenosina-deaminase elevados. Tuberculose infeção
alcança-se a cura em aproximadamente 95-100% dos casos.
A sua cultura é positiva em aproximadamente 33% dos casos. O diagnóstico de infeção implica exclusão de doença (avaliação clínica, ra- A mortalidade global por TB na infância é baixa. A maior taxa de mortalidade e
O exame histológico da biopsia pleural mostra frequentemente granulomas diografia torácica, pesquisa do bacilo no suco gástrico, avaliação laboratorial sequelas a longo prazo em crianças ocorre na meningite tuberculosa, em que
inflamatórios. básica). 33% morrem e mais de 50% dos sobreviventes apresentam défices neurológicos
Fármacos - lsoniazida durante 6 meses. residuais.
Tuberculose osteoarticular Se caso índice com tuberculose resistente, determinar sensibilidade do bacilo e
Apresenta-se frequentemente como espondilite, artrite ou osteomielite e afeta incluir, pelo menos, duas drogas bactericidas, conforme teste de sensibilidade
crianças mais velhas. antimicrobiano (TSA). Evitar etambutol em menores de 5 anos (dificuldade em
O envolvimento da coluna vertebral pode ocorrer em crianças mais jovens. detetar alterações visuais).
Asma agudizada

7
Para todos os doentes: História clínica dirigida
·O, suplementar humidificado para SatO, >92% Exame físico dirigido
·Fluidos se necessário
Classificar a gravidade da agudização
·Reavaliações frequentes (depende da gravidade
de agudização, em média 20/20-30/30 min) Exames complementares caso a caso

Gravidade

Ligeira Moderada Grave

Agonista ~-2 de ação rápida


Agonista ~-2 de ação rápida (salbutamol) +brometo de Internamento
Preferido: salbutamol em aerossol pressurizado com ipratrópio (na 1.• administração) Monitorização contínua de Sat02 , frequência
câmara expansora (2-4 puffs) ou outro dispositivo
Salbutamol em aerossol pressurizado com câmara expansora respiratória e frequência cardíaca
-+repetir cada 20/30 min durante a primeira hora
·(2-4 puffs) ou outro dispositivo ou nebulizado-+ repetir 0 2 suplementar humidificado para Sat0 2 >92%
Alternativa: nebulizado
20/30 min durante a primeira hora
Corticosteroide oral: se não houver melhoria após o
Corticosteroide oral: prednisolona p.o. 1-2 mg/kg/dose
primeiro tratamento com salbutamol - prednisolona
(máx. 40-60 mg/dia) ou e.v. se não tolerar
p.o. 1-2 mg/kg/dose (máx. 40-60 mg/dia) ,[' Salbutamol +brometo de ipratrópio nebulizados
• Salbutamol em contínuo ou intermitentemente cada
20/30 min
Se criança não tolerar ou fluxo inspiratório
demasiado baixo, sem acesso e.v.-+ terbutalina
Melhoria Agravamento Melhoria Mesmo estado Agravamento
s.c. Se acesso e.v.-+ salbutamol e.v. lento
Metilprednisolona e.v. (1-2 mg/kg, máx. 60 mg)
ou hidrocortisona 4 mg/kg e.v.
Após 3-4h Sem melhoria após
Alta com orientação 3 administrações de
de observação
broncodilatador,
iniciar tratamento
Melhoria Mesmo estado Agravamento
contínuo e
internamento
Aminofilina e.v. 6 mg/kg
em 10', seguido de
O 6-1 5 mg/k /h em 8h

Sulfato de magnésio e.v. (40 mg/kg, Contactar


máx. 2 g administrado em 20 min) UCIP
BIBLIOGRAFIA
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Sc.!\RFONE, RJ. Acute asthma exacerbations in children: Outpatient management. UpToDate, Marc~1 2013.
AVALIAÇÃO DA AGUDIZAÇÃO/HISTÓRIA CLÍNICA DIRIGIDA (continuação) Critérios para ventilação mecânica não invasiva
Medicação habitual, crónica e em SOS. Moderada i Grave Hipoxemia apesar de fornecimento de oxigénio em concentrações crescentes.
Uso recente de medicação SOS (agonistas j}-2). Débito expiratório Dispneia/trabalho respiratório grave e sem melhoria (p. ex. incapacidade
Fatores de risco para agudização grave (recursos ao SU, uso frequente de máximo instantâ- >80% 60-80% <60% de falar).
corticoterapia oral, internamentos, necessidade de ventilação, episódios neo (DEMI)" PaC0 2 >55 mmHg persistente.
anteriores com deterioração rápida, comorbilidades, etc.).
SatO FiO 0,21) >95% 91-95% <90%
Alergias medicamentosas ou outras. EXAMES COMPLEMENTARES - INDICAÇÕES
_, Falência respiratória possível; previsto ou% me!hor pessoal.
Gasometria! arterial
EXAME FÍSICO Paragem respiratória iminente Se deterioração grave com possíveis critérios de internamento em UCIP.
Avaliação da pieira, sinais de dificuldade respiratória, amplitude e frequência Obnubilação ou confusão. A pC0 2 sangue venoso >45 mmHg pode ser utilizada como teste de rastreio, mas
dos movimentos respiratórios. Movimentos toracoabdominais paradoxais. não substitui a análise do sangue arterial.
Nível de consciência, ansiedade e agitação. Tórax silencioso.
Auscultação cardiopulmonar. Bradicardia. Telerradiografia de tórax
Sinais vitais e oximetria de pulso. Ausência de pulso paradoxal sugere fadiga dos músculos respiratórios. Assimetria persistente nos achados da auscultação pulmonar.
Febre elevada (>39 ºC).
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA AGUDIZAÇÃO TRATAMENTO Agudização grave.
Ausência de resposta ao tratamento.
A presença de vários parâmetros, embora não necessariamente de todos, indica Deve estar de acordo com a gravidade da agudização - ver fluxograma.
a classificação da exacerbação (Tabela 30.1). Outros exames complementares
Tabela 30.2 - FÁRMACOS EDOSES RECOMENDADAS
As crianças sob terapêutica nebulizada contínua têm risco de hipocaliemia, hi-
Tabela 30.1 - GRAVIDADE DA AGUDIZAÇÃO Fármaco recomendada pofosfatemia e hipomagnesemia transitórias---> monitorizar eletrólitos, especial-
mente se administração habitual de diuréticos, história de doença cardiovascular
ra i Moderada Grave mg/kg/dose (minimo 2,5 mg, máx. 5 mg) cada
Salbutamol nebulizado ou distúrbios hidroeletrolíticos anteriores.
Caminha Consegue falar. 20130 minem 3 doses; depois a cada 1-4h conforme
intermitentemente
Choro mais curto. necessário
Recusa alimentar. + 3-5 mi de soro fisiológico CRITÉRIOS DE INTERNAMENTO
Dificuldade em (Salbutamol---> 5 mg/ml)
Estado Sentado e inclinado para a 6-8 L/min Agudização moderada a grave, com melhoria discreta ou agravamento da
alimentar-se.
a frente ("tripé"). dificuldade respiratória após tratamento inicial.
Consegue Prefere posição 5-10 kg-10 mg/h
deitar-se de sentado. Salbutamol nebulizado 10-20 kg -15 mg/h Pieira/sibilância significativa, respiração pouco eficaz, alteração do estado
continuamente >20 kg - 20 mg/h de consciência.
Discurso Normal
(0,5 Hipoxemia.
Necessidade de broncodilatadores a cada 2/3h.
1puff=100 µg. 1 min entre puffs.
Salbutamol em aerossol Más condições sociais.
22,5-30 µg/kg, máximo 10 puffs. Repetir cada 20/30
pressurizado com câmara História de incumprimento terapêutico.
min em 3 doses. Depois a cada 1-4h conforme
Frequência respiratória normal, de acordo com a idade: expansora Se em ambulatório estava já sob corticoterapia oral e a utilizar agonistas
necessário
< 2 meses <60 cpm j}-2 em doses terapêuticas.
2-12 meses <50 cpm 10 ftg/kg (máx. 500 ftg) e.v. em 20 min, e depois 1-5
Salbutamol
1-5 anos <40 cpm µg/kg/min em perfusão, e.v. CRITÉRIOS DE ALTA
<30 Sinais e sintomas de asma controlados ou ligeiros.
<20 kg - 250 ftg/dose
Brometo de ipratrópio nebulizado
>20 kg - 500 ftg/dose Sem necessidade de oxigénio suplementar.
ou em aerossol
Pode ser em 3 doses O regime de tratamento pode ser efetuado em casa.
1-2 mg/kg (máx. 40 mg) p.o. na primeira dose; depois Assegurado acesso a medicação e seguimento em regime de consulta.
1 mg/kg 12/12h a partir do dia seguinte durante Assegurada educação para a asma dos cuidadores e/ou da criança.
Prednisolona
3-5 dias (pode ser mais prolongado em algumas Medicação para alta do SU
Manter toda a medicação crónica habitual - Eventual ajuste se difícil acesso
Frequência cardiaca esperada, de acordo com a idade: ao médico assistente.
2-12 meses <160 bpm Salbutamol cada 4-6-Sh, conforme necessário.
1-2 anos <120 bpm Se houve necessidade de administração de prednisolona no SU ---> predni-
<110 solona 1 mg/kg/dose de 12/12h durante 3-5 dias.
------~~--~----------------~----------
Plano escrito (para medicação da crise e intercrise).
Ausente Orientação para médico assistente (contactado nas 24h após alta, consulta
Pulso paradoxal
<10 mmHg em 1-4 semanas).

(continua)
Asma
(medicação de controlo),

Medidas gerais
Evicção de alergénios
Evicção de exposição ao tabaco
Evitar obesidade
Manutenção de atividade física

Medidas farmacológicas de
controlo

<2 anos 2-5 anos 26 anos

Agonistas ~ 1 de curta ação nas exacerbações


Agonistas ~ 2 de curta ação nas exacerbações
CCI e/ou ARLT (montelucaste, 5 mg)
Agonistas ~ 2 de curta ação nas exacerbações CCI (pMDI em câmara expansora com máscara facial até aos 3 anos
com peça bucal a partir dos 4-5 anos) ou ARLT (montelucaste, 4 mg) Ponderar CCI em dispositivos tipo Novolizer, Diskus, Aerolizer
+
se capacidade técnica, caso contrário manter CCI (pMDI)
ARLT (montelucaste, 4 mg) Na ausência de controlo: CCl+ARLT
em câmara expansora com peça bucal
ou CCI (pMDI em câmara expansora com máscara facial) Se mantiver sintomas: aumentar dose de CCI ou adicionar
Se mantiver sintomas: aumentar dose de CCI ou adicionar
ABLA
ABLA

'--------M' Ponderar imunoterapia específica : i + - - - - - _ _ J


se sensibilização a alergénios
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS DE CONTROLO TIPOS DE CÂMARAS EXPANSORAS
Corticosteroides inalados (CCI): Volumatic®:
" São a terapêutica de 1.' linha no tratamento de manutenção da asma. -Compatibilidade: Glaxo®
Reduzem a inflamação brônquica e diminuem o número e a gravidade Babyhaler®
das exacerbações da doença. -Compatibilidade: Glaxo®
Iniciar em dose baixa. Aerochamber®
Na ausência de controlo em 1-2 meses de medicação aumentar dose -Compatibilidade: Universal
de CCI (para dose moderada) ou adicionar antagonista dos recetores • Able Spacer®
dos leucotrienos (ARLT) ou adicionar agonistas [l 2 de longa ação (ABLA). -Compatibilidade: Universal
Antagonistas dos recetores dos leucotrienos (montelucaste): • Vortex®
Alternativa aos CCI como terapêutica de 1' linha. -Compatibilidade: Universal
Podem ser utilizados a partir dos 6 meses. • Optichamber - Philips®
Agonistas 13 2 de longa ação: -Compatibilidade: Universal
• Usar apenas em associação aos CCI na asma parcialmente ou mal con-
trolada.
4. Teofilina:
FÁRMACOS ATUALMENTE NO MERCADO
Uso esporádico na asma não controlada apesar de CCI, ARLT e ABLA. Inaladores pressurizados de dose calibrada - Para adaptação às câmaras
Janela terapêutica estreita. com necessidade de monitorização dos níveis expansoras.
sé ricos. CCI:
A criança/adolescente deve ser avaliada periodicamente e a medicação - Budesonido - Suspensão pressurizada para inalação (200 ,ug/dose).
aumentada ou diminuída, conforme o grau de controlo conseguido. - Fluticasona - Suspensão pressurizada para inalação (50 ,ug/dose:
125 ftg/dose e 250 µg/dose).
TRATAMENTO DA ASMA DE ACORDO COM AFAIXA ETÁRIA CCI + ABLA:
- Fluticasona + salmeterol - Suspensão pressurizada para inalação
Crianças com menos de 2 anos:
(50+25 µg/dose; 125+25 ftg/dose; 250+25 µg/dose).
Considerar diagnóstico de asma se mais de três episódios de broncos-
2. Inaladores de pó seco (DPI) - Para crianças ;;>6 anos:
pasmo nos últimos 6 meses.
Aerolizer (sistema unidose - Colocação de 1 cápsula):
• O uso intermitente de agonistas 13 de curta ação pode ser a atitude inicial.
- Budesonido - Pó para inalação, (cápsulas 200 µg e 400 µg).
ARLT diário (montelucaste 4 mg, 1id) na sibilância induzida por vírus
Turbohaler (sistema multidose):
parece ser eficaz no controlo da asma a curto e a longo prazo.
- Budesonido - 200 ftg e 400 ftg.
Os CCI estão aconselhados na terapêutica diária na asma persistente,
- Budesonido + formoterol - 80+4,5 ftg/dose: 160+4,5 µg/dose; 320+4,5
especialmente se severa ou se é necessário uso regular de costicoste-
µg/dose.
roides orais.
Diskus (sistema multidose):
Usar inaladores pressurizados de dose calibrada (pMDI), de agonistas 13 2
- Fluticasona - Pó para inalação; 50 µg; 100 µg; 250 ftg e 500 ftg/dose.
ou CCI, em câmara expansora com máscara facial.
- Fluticasona + formoterol - 100+50 µg/dose; 250+50 ftg/dose: 500+50
Crianças entre 3-5 anos:
,ug/dose.
Agonistas 13 2 de curta ação nas exacerbações.
Novolizer (sistema multidose):
CCI (budesonido 100-200 flg 2x/d1a: fluticasona 50-125 µg 2x/dia)
- Budesonido - 200 e 400 µg/dose.
ARLT (montelucaste, 4 mg) podem ser usados como 1.' linha em alter-
ARLT
nativa aos CCI.
Montelucaste - 4 e 5 mg.
• Na ausência de controlo com CCI. adicionar ARLT.
Se mantiver sintomas, aumentar CCI para doses médias. IMUNOTERAPIA ESPECÍFICA
Usar inaladores pressurizados de dose calibrada (pMDI) de agonistas 13 2
• Administração de doses progressivamente maiores de alergénios, durante
ou CCI, em câmara expansora com máscara facial até aos 3 anos e com
períodos prolongados de tempo (3-5 anos).
peça bucal a partir aos 4-5 anos.
• Por via subcutânea ou sublingual.
Crianças com 6 anos ou mais:
• Recomendada na asma com sensibilização a alergénios.
CCI e/ou ARLT (montelucaste, 5 mg, 1id).
Se capacidade de execução da técnica inalatória adequada, ponderar CCI Nota: Devem ser rigorosamente cumpridas as normas de utilização correta
em dispositivos tipo Novolizer, Diskus ou Rotacaps, caso contrário manter dos vários dispositivos e câmaras expansoras.
CCI (pMDI) em câmara expansora com peça bucal.
Se mantiver sintomas. aumentar dose de CCI ou adicionar ABLA. BIBLIOGRAFIA:
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Tabela 32.1 - AN11-H1s1AMiN1cos
Rinite alérgica Anti-histaminicos de 1 ªgeração
------ ----- . -
O, 1 mg/kg/dia
Solução a 1 mg/ml (1 mi= 20 gotas}:
Exames complementares 1 mês a 1 ano: 3-10 gotas 3x/dia; 1-3 anos: 10-15 gotas 3x/dia
Dimetindeno
História clínica e exame físico de diagnóstico 3-12 anos: 15-20 gotas 3x/día
>12 anos: 1-2 mg 3x/dia ou 2-6 mg 2x/dia para preparados de
libertação gradual
----- ----- -- -------~--

Hidroxizina 1-2 p.o. 12/12h


Testes cutâneos lgEtotal e
Rinomanometria
aeroalergénios lgE específicas
<6 meses não aprovado
<2 anos: 0,25 mg/kg 1x/dia
Cetirizina
2-6 anos: 2.5 a 5 mg 1-2x/dia;
Diagnóstico 6-18 anos: 5-10 1-2x/dia

Loratadina
Intermitente Persistente Moderada grave

Desloratadina
Corticosteroide intra nasal e
anti-Hl oral ou ARLT
Ligeira Moderada/grave Ligeira

Rever em 2-4 semanas


Anti-Hl não sedativo
oral ou intranasal
ou Anti-Hl não sedativo
oral ou intranasal
ARLT
e/ou
ARLT
Sim Não

e/ou
Corticosteroide intranasal Reduzir a dose Rever diagnóstico
Continuar mais 1 mês Rever adesão à terapêutica

Rever em 2-4 semanas


Aumentar corticosteroide inalado

Se rinorreia: associar brometo de ipratrópio

Se congestão nasal: associar descongestionante 3 a 5 dias


e/ou corticosteroide oral por um período curto
A rinite alérgica causa sintomas e sinais nasais após exposição a alergénios atra- CLASSIFICAÇÃO
vés de uma resposta inflamatória local nas membranas mucosas nasais media-
da por lgE (reação de hipersensibilidade de tipo 1). Ocorre em duas fases: fase Classifica-se de acordo com a frequência dos sintomas em: >6 meses até aos 5 anos: 4 mg, numa só toma à noite
precoce associada ao aumento da permeabilidade vascular, edema da mucosa - Intermitente (sintomas ,,;4 dias/semana ou ,,;4 semanas/ano). Montelucaste >6 anos até aos 14 anos: 5 mg, numa só toma à noite
e aumento das secreções e devida à ativação e libertação dos mastócitos e/ou Persistente (sintomas ?4 dias/semana ou ?4 semanas/ano). anos: 10 mg. numa só toma à noite
basófilos por mediadores como histamina e tríptase; fase tardia, que se pauta De acordo com a gravidade pode classificar-se ern: Corticostero1des nasais
pelo recrutamento de células inflamatórias (neutrófilos, eosinófilos. basófilos), Ligeira - Sono normal: não atinge as atividades de vida diária, desporto ou
caracterizada pela cronicidade da inflamação. Apresenta urna prevalência de lazer: não interfere no trabalho ou desempenho escolar. <6 anos não estabelecido
40% na população pediátrica. Da congestão nasal podem advir dificuldades do Moderada-Grave (um ou mais itens) - Sono anormal; afeta as atividades 6-12 anos: 1-2 puffs/narina diariamente ou 2x/dia titulados pela
Budesonida
sono e da concentração com atingimento do rendimento escolar. O seu subdiag- da vida diária, desporto ou lazer; interfere no desempenho no trabalho ou dose mais baixa eficaz (100-400 µg)
nóstico, subtratamento e os efeitos laterais da medicação agravam estes proble- na escola. >12 anos: 1-4 puffs/narina (32 diariamente ou 2x/dia
.......... --~~-~-~+-~---····
mas. Acarreta alterações emocionais e comportamentais que interferem com a <2 anos: não estabelecido
vida diária e prática de atividades desportivas, importantes para o bem-estar e EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO Furoato de fluticasona 2-11anos1 puffem cada narina (27,5 µg/dose) 1x/dia
desenvolvimento da criança. >12 anos: 2 puffs em cada narina 1x/dia
A rinite alérgica é urna doença rnultifatorial induzida pela interação genético- Os exames auxiliares de diagnóstico utilizados na prática clínica são:
-ambiental. Os fatores despoletantes são os alergénios inalantes. Destacam-se Testes cutâneos por picada para aeroalergén1os. São sensíveis, têm boa Propionato de <4 anos não estabelecido
os do interior da habitação, como os ácaros do pó da casa (p. ex. Dermatopha- correlação com a clínica; provas de provocação. Nas crianças com idades fluticasona µg)/dia, em cada narina
goides pteronyssinus e farinae), de armazenamento (Lepidoglyphus destructor), <2 anos as reações podem ser menos exuberantes. <2 anos: não estabelecido
os derivados do epitélio dos animais domésticos (gato. cão), estando associa- lgE total - É um teste in vitro, com baixa sensibilidade e especificidade. Furoato de
2-11anos:1 µg)/dia, em cada narina
dos a sintomas perenes. Entre os sazonais, são também de destacar pólenes Está em geral aumentado quando há patologia alérgica subjacente, mas não mometasona
>12 anos: em cada narina
de gramíneas, ervas, corno parietária e plantago, de árvores e alguns tipos de deverá ser usado isoladamente ou corno teste de rastreio.
esporos de fungos, como a alternária. A rinite alérgica é uma patologia comum lgE específica - Também de avaliação in vitro, disponível para os alergénios
nos doentes com alergia alimentar e há alguns doentes que têm reações após mais comuns; nestes estão incluídos os testes de radio-alergo-absorvente Cromonas: inibem localmente a desgranulação dos mastócitos e são usadas
ingestão de alimentos derivados de plantas a que são alérgicos. nomeadamente (RAST - expressos em classes) e pesquisa de ant1-lgE de forma específica em geral de forma profilática com raros efeitos adversos.
no caso das árvores de fruto. radiornarcados ou marcados por enzimas (expressos em unidades de lgE). Anticolinérgicos como o brometo de ipratrópio tópico. Através da estimula-
Os testes in vitro são aconselhados em crianças com dermografisrno, ecze- ção parassirnpática ajuda a reduzir as secreções e diminui a sensação de
ma difuso ou aquelas que não podem suspender os anti-histamínicos ou obstrução nasa 1.
HISTÓRIA CLÍNICA
(l-bloqueadores. Nos doentes com rinoconjuntivite está aconselhado o tratamento sintomá-
As queixas mais frequentes consistem na associação de dois ou mais sintomas/ Fluxo inspiratório nasal máximo: avalia o fluxo nasal máximo inspiratório. A tico com uso de anti-histamínicos tópicos em colírio. O seu uso não está
/sinais por mais de 1h: rinorreia aquosa abundante, esternutos, nomeadamente rinomanometria permite avaliar de forma quantitativa a resistência das vias recomendado em crianças com idade inferior a 3 anos. Podem ser usados
paroxísticos, obstrução nasal, prurido nasal e ern alguns casos sinais de con- aéreas (são menos utilizados na prática clínica). a azelastina, olopatadina ou cetotifeno. O uso das cromonas tópicas pode
juntivite (lacrimejo, prurido). Deve ser caracterizada a frequência, sazonalidade, Outros testes também sugestivos, apesar de inespecíficos, são a contagem também ser eficaz.
gravidade (perturbação do sono, atividades da vida diária e trabalho) e possíveis de eosinófilos no exsudado nasal e eosinofilia no sangue periférico; a con- lmunoterapia consiste na administração gradual de quantidades crescentes
fatores desencadeantes. Nos lactentes os sinais típicos podem ser mais difíceis firrnacão do diagnóstico pode ser efetuada por provas de provocação nasal de extratos de alergénios de forma a diminuir ou melhorar os sintomas
de ser identificados e associam-se a escorrência nasal posterior, sendo as quei- ou conjuntiva!. associados a urna exposição subsequente. Está indicado ern crianças que
xas principais os distúrbios do sono, da alimentação e a irritabilidade. não respondem à farmacoterapia e ern algumas crianças com asma asso-
Outras causas de rinite de etiologia não alérgica, a esclarecer na história clínica, TRATAMENTO ciada. O seu uso deverá ser individualizado e baseado na identificação das
incluem: as causas infeciosas - a rinite aguda (em geral de etiologia vírica, au- sensibilizações a alergénios e sua relevância clínica. Existe sob a forma
tolimitada), rinite crónica e rinossinusite; esta prolonga-se por mais de 10 dias e Corticosteroides intranasais são agentes anti-inflamatórios potentes que subcutânea e sob a forma sublingual e o seu uso está indicado após os 5
aliviam a rinorreia, esternutos, prurido e congestão. Estão indicados na ri-
associa-se a uma sobre infeção bacteriana, caracterizando-se por dor na face, ce- anos de idade, devido aos efeitos laterais. A irnunoterapia sublingual nas
faleia e febre-; rinite vasomotora, em resposta a estímulos irritantes; rinite asso- nite perene e sazonal. De forma a otimizar os seus benefícios devem ser crianças apenas está indicada nos sensibilizados aos pólenes. Este tipo de
administrados diariamente. Os efeitos laterais incluem epistaxis, ardor e
ciada ao frio; rinite medicamentosa, secundária ao uso continuado de desconges- terapêutica, devido à sua especificidade, deverá ser administrada e moni-
tionantes tópicos: hipertrofia adenoideia. pólipos nasais, corpo estranho nasal ou irritação orofaríngea que revertem com a suspensão do seu uso. Nalguns torizada por alguém perito nesta área.
malformações estruturais do nariz (a mais frequente é o desvio do septo nasal). casos, e associada à incorreta utilização, pode haver excecionalmente per-
furação do septo nasal. BIBLIOGRAFIA
Anti-histamínicos são eficazes a reduzir a rinorreia. esternutos e o prurido, BACHARIER LB, et ai. Allergic Diseases. ln: Duscnbery SM, White AJ, cditors. Thc Washington
EXAME FÍSICO mas têm pouca eficácia na obstrução nasal. Os anti-histamínicos de 1.' Manual of Pediatrics. Lippincott Williams and Wilkins, 2009. pp. 131~134.
Implica avaliação da pele, olhos, ouvidos, nariz e orofaringe. geração são sedativos, sendo recomendado o uso em 1.' linha dos de 2.' Brnc;rn WE. Allergic rhinitis 1n childrcn: diagnosis and management strategies; Paediatr
geração que não têm este efeito lateral. Pode optar-se também por um anti- Drugs. 2004;6(4):233-250.
Sinais típicos - Sinal da prega horizontal do nariz. olhos encovados, com
BousQuET J, KHALTAEv N, et ai. Allergic Rhinitis and its lmpact on Asthma (ARIA). 2008 updatc
sinal de Dennie na pálpebra inferior. Em situações de obstrução nasal mar- -histamínico tópico (Tabela 32.1).
(in collaboration with the World Hcalth Organization, GA2LEN and AllerGen).
cada, estigmas de uma respiração de predomínio oral crónico (elevação do Descongestionantes nasais são eficazes no alívio das queixas a curto prazo,
BousQUET J. KHALTAEV N, et ai. Allergy: European Journal of Allergy and Clinicai lmmunology.
lábio superior. palato arqueado e em ogiva e mordida cruzada ou anterior). como rinorreia e obstrução. Entre os mais usados incluem-se a fenilefrina e 63 (Suppl. 86): 8-160.
Exame da mucosa nasal - Por rinoscopia anterior pode observar-se uma a oxirnetazolina. O seu uso deverá ser restrito a 3-5 dias de forma a evitar BROZEK, JL. BousouET J. et ai. Allergic Rt11111t1s and its lmpact on Asthrna \ARIA1 guidelines:
mucosa nasal edemaciada, de coloracão pálida/azulada, com secreções urna rinite medicamentosa. Existem também ern Pediatria associados a anti- 2010 revision." J Allergy Clin lmmunol. 126 (3): 466-476.
aquosas. -histamínicos. Devido a importantes efeitos adversos cardiovasculares o seu CARR WW. Pediatric allergic rhlnitis: current and future state of the art. Allergy Asthma Proc.
Exame da orofaringe - Pode evidenciar hiperplasia linfoide do palato mole uso não é recomendado. 2008. 29(1):14-23.
Antagonistas dos recetores dos leucotrienos (ARLT): estão aprovados em M1LGRON H, LEUNG DYM. Allergic Rhinitis. Kliegrnan RM, Behrman RE, Jenson HB. Stanton
e da faringe posterior, bem como a presença de escorrência.
monoterapia no tratamento da rinite alérgica. São particularmente eficazes BF. Nelson Textbook of Pcdiatrics. 18th edition Saunders Elsevier. 2007. pp. 949-952.
O restante exame objetivo permitirá averiguar a presença de patologia alérgica
WALLACE DV, DYKEw1cz MS, et aL Thc diagnosis and management of rhinitis: An updated
concomitante, nomeadamente de asma, dermatite atópica, conjuntivite alérgi- na congestão nasal, bem tolerados e podem ser usados em crianças a partir
practice parameter. Journal of Allergy and Clinicai lmmunology. 2008. 122(2, Supplement
ca e de complicações da doença de base como otite serosa ou rinossinusite. dos 6 meses (Tabela 32.2). 1): S1-S84.
Vómitos

Padrão de início

Agudos Cíclicos recorrentes

·Sinais ou sintomas sugestivos Sinais ou sintomas Sintomas sugestivos · História familiar de enxaqueca
Persistentes
de abdómen agudo sugestivos de tPIC de doença metabólica História ocasional de enxaqueca

Considerar estudo analítico: Estudo


Cirurgia Pediátrica Efetuar TC ou RM
·Hemograma metabólico
·Ureia
• Creatinina
Causas obstrutivas Hematoma subdural Doenças
• lonograma
·Gasometria Apendicite Concussão metabólicas
·Glicose
Enxaqueca Ureia, creatinina, ionograma, glicose
• Bioquímica hepática
Gastroenterite aguda abdominal Sedimento urinário
• Amílase
Intoxicação alimentar/fármacos
• Lípase Considerar:
• Sedimento urinário Estenose hipertrófica do piloro ·Ecografia abdominal
± Infeção urinária • Endoscopia
·Exame de fezes Men ingite/encefal ite /sépsis • RM cerebral
·Amónia Pneumonia
·Ecografia/Radiografia abdominal
• Radiografia torácica Uropatia obstrutiva
Sim Não
• Exame bacteriológico de urina Insuficiência renal
• Hemocultura Cólica renal
·Punção lombar
Cetoacidose diabética
·Teste de gravidez
• Pesquisa de tóxicos Hepatite/doença do trato biliar Provável síndrome Infeção urinária
• Estudo metabólico Pancreatite de vómitos cíclicos Diabetes
Munchausen by proxy Uropatia obstrutiva
Gravidez
Insuficiência suprarrenal Refluxo gastroesofásico
Doenças metabólicas Úlcera péptica
Doença inflamatória intestinal
Mal rotação intestinal
Tumor intracraniano
Pseudotumor cerebri
Hidrocefalia
O vómito é um sintoma/sinal muito comum em idade pediátrica que pode estar Doenças metabólicas/endócrinas - Cetoacidose diabética, insuficiência su-
Tabela 33.1 - AVALIAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO
associado a várias patologias, desde benignas autolimitadas até a potencialmen- prarrenal, síndrome de Reye.
te letais. Independentemente da causa pode desencadear quadros de desidrata- Intoxicação - Fármacos, alimentos, tóxicos, drogas (adolescente).
ção e desequilíbrios hidroeletrolíticos ou metabólicos. Vómitos psicogénicos - Vómitos cíclicos, anorexia nervosa e bulimia (ado-
A colheita da história deve evidenciar se se trata de vómitos (expulsão forçada, lescente).
geralmente precedida de náusea), regurgitação (expulsão sem atividade muscu- Outras etiologias - Quimioterapia, gravidez/dismenorreia e tentativa de sui-
lar diafragmática ou abdominal) ou de tosse emetizante. cídio (adolescente).

Gastroenterite aguda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A gastroenterite aguda é a causa mais frequente de vómitos de início súbito em
A idade de apresentação do vómito constitui uma informação essencial para o criança previamente saudável sem sinais de alarme. O diagnóstico é geralmente
diagnóstico diferencial. efetuado pela história clínica, contexto epidemiológico e exame físico.

Etiologia de vómitos por grupo etário Cetonúria


RN: A presença de cetonúria é frequente em situações de febre elevada ou de jejum,
Patologia infeciosa extradigestiva - Sépsis, meningite, infeção urinária. independentemente da sua etiologia, sendo um estimulante do vómito a nível
Patologia gastrointestinal - Refluxo gastroesofágico, gastroenterite aguda, do SNC. O diagnóstico de vómitos cetonémicos deve ser sempre de exclusão,
enterocolite necrotizante, íleo paralítico, intolerância às proteínas do leite detetando-se cetonúria, glicemias baixas e, se o quadro for intenso, acidose me-
de vaca. tabólica com anion gap aumentado. Quando for possível deve-se determinar a
Patologia obstrutiva - Estenose intestinal, estenose hipertrófica do piloro, presença de cetonemia. Habitualmente remitem com líquidos açucarados por via
atrésia/anéis do intestino, malrotação intestinal/volvo, duplicação intestinal, oral ou por via intravenosa (se existir intolerância oral persistente). Desidratação ligeira:
íleo meconial, hérnia encarcerada, doença de Hirschprung, ânus imperfurado. Reidratação oral com soluções de reidratação de osmolaridade reduzida ou
Doença neurológica - Hidrocefalia, hemorragia intracraniana, hematoma Episódios recidivantes hipotónicas (5-10 mi cada 10 min).
subdural, edema cerebral, kernicterus. Quando se está perante episódios recidivantes de vómitos sem diagnóstico claro, Repor défice de fluido em 4h.
Doença renal - Uropatia obstrutiva, insuficiência renal. deve-se considerar a possibilidade de doença metabólica e iniciar investigação Manter a amamentação nos lactentes com aleitamento materno exclusivo.
Doenças metabólicas/endócrinas - Aminoacidopatias, acidúrias orgânicas, etiológica: Após a reidratação tentar a introdução da dieta + suplementação com so-
doenças do ciclo da ureia, hiperplasia congénita da suprarrenal. Realizar análises de rastreio (glicemia, glicosúria, cetonúria, pH e bicarbonato lução de reidratação oral (10 mi/kg por cada vómito).
Lactente: em sangue venoso/capilar, uremia, amónia). Desidratação moderada:
Patologia infeciosa extradigestiva - Sépsis, meningite, infeção urinária, in- Colher e congelar produtos para estudo metabólico posterior (ver protocolo Reidratação oral ou por sonda nasogástrica em meio hospitalar.
feção das vias aéreas superiores, pneumonia, hepatite. específico). Se agravamento ou mesmo estado após 4h deve-se iniciar reidratação e.v.
Patologia gastrointestinal - Refluxo gastroesofágico, gastroenterite aguda,
intolerância às proteínas do leite de vaca, doença celíaca, apendicite, pe- Desidratação grave:
ritonite, íleo paralítico. TRATAMENTO Iniciar reidratação e.v.
Patologia obstrutiva - Estenose hipertrófica do piloro, corpo estranho, invagi- Monitorização dos sinais vitais.
Critérios de internamento: Sonda nasogástrica se obstrução intestinal.
nação intestinal, malrotação intestinalfvólvulo, duplicação intestinal, hérnia
<3 meses com vómitos persistentes.
encarcerada, doença de Hirschprung, divertículo de Meckel.
Desidratação moderada ou grave (>5%). BIBLIOGRAFIA
Doença neurológica - Hematoma subdural, hidrocefalia, hemorragia intra-
Recusa alimentar. BEHRMAN RE et ai. Pediatric Decision-Making Strategies to accompany. Nelson Textbook of
craniana, massa intracraniana, edema cerebral.
Vómitos incoercíveis. Pediatrics. 16th edition. 2002. WB Saunders Company. Philadelphia. pp. 78-85.
Doença renal - Uropatia obstrutiva, insuficiência renal, acidose tubular renal.
Necessidade de tratamento específico (com necessidade de medicação e.v. KuEGMAN MR et ai. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. 2007. WB Saunders Company.
Doenças metabólicas/endócrinas - Galactosemia, frutosemia, aminoacido- Philadelphia. pp. 1523-4.
ou intervenção cirúrgica).
patias, doenças do ciclo da ureia, acidúrias orgânicas, acidose metabólica, PALMINHA JM, CARRILHO EM et ai. Orientação Diagnóstica em Pediatria - Dos Sinais e Sinto-
Incapacidade familiar para vigilância da criança e promover a reidratação
insuficiência suprarrenal. mas ao Diagnóstico Diferencial. 4." edição. 2003. Lidei - Edições Técnicas. pp.153-161.
oral.
Intoxicação - Fármacos, alimentos. Qu1NTANA LP et ai. Manejo de lo nirlo vomitador. 2.ª edición. 2010. Protocolos de la AEP
Vómitos psicogénicos - Ruminação. O uso de antieméticos não é aconselhável em situações agudas e são potencial- Protocolos de Gastrenterología, Hepatología y Nutrición. 171-174.
Outras etiologias - Síndrome de Munchausen by proxy, sobrealimentação. mente perigosos. Podem causar sinais extrapiramidais, que não são dependen-
Criança/adolescente: tes da dose, embora respondam ao biperideno.
Patologia infeciosa extradigestiva - Infeção das vias aéreas superiores, pneu- O tratamento farmacológico agudo reserva-se para situações particulares como
monia, meningite, hepatite, infeção urinária. síndrome de vómitos cíclicos e alterações crónicas da motilidade intestinal. Tam-
Patologia gastrointestinal - Gastroenterite aguda, refluxo gastroesofágico, bém está indicado em vómitos associados a intoxicações graves, quimioterapia,
úlcera péptica, gastrite, pancreatite, apendicite, doença celíaca, intolerância intervenções cirúrgicas ou sintomatologia neurovegetativa.
às proteínas do leite de vaca, doença inflamatória intestinal (adolescente). A melhor forma de avaliar a presença de desidratação é calcular a percentagem
Patologia obstrutiva - Corpo estranho, invaginação intestinal, malrotação de perda de peso da criança em relação ao peso prévio ao início do quadro clíni-
intestinal/volvo, duplicação intestinal, hérnia encarcerada, doença de Hirs- co, mas na maioria dos casos desconhece-se o peso antes do início da patologia,
chprung, divertículo de Meckel, aderências, acalásia, estenose esofágica, pelo que na sua ausência se deve utilizar a avaliação dos sinais clínicos (Tabela
disfunção biliar (adolescente). 33.1).
Doença neurológica - Hematoma subdural, hemorragia intracraniana, massa
intracraniana, encefalopatia hipertensiva, enjoo do movimento, enxaqueca.
Doença renal - Uropatia obstrutiva, insuficiência renal, cólica renal (ado-
lescente).
Diarreia aguda

Não

Obter acesso e.v.


lonograma
Gasometria

Sim

Bólus rápido
SF 20 mi/kg

Reavaliar persistentes?

Sim
Não
Reidratação oral

2-4h depois
Não

Admitir em UCI

Não

Observaçao hospitalar/
Alta/Ambulatório
Internamento
Diarreia aguda consiste na diminuição da consistência das fezes (líquidas/ Após completar a reidratação oral e para prevenir a recorrência da desidratação, Ingestão oral igual ou superior às perdas.
/semilíquidas) e/ou aumento da frequência das dejeções (~3x/dia), podendo deve suplementar-se a terapêutica de manutenção com soluções de reidratação Garantia de tratamento adequado pelos pais.
acompanhar-se de febre ou vómitos. oral (10 mi/kg/dejeção). Seguimento médico assegurado.
Por definição a duração de diarreia aguda é inferior a 2 semanas.
Em caso de desidratação grave ou vómitos persistentes consultar o fluxo-
Alimentação e suplementação
grama.
ETIOLOGIA Nunca suspender o aleitamento materno.
Reiniciar a alimentação precocemente, com a dieta habitual da criança. A utili-
A infeção gastrointestinal por vírus, bactérias ou parasitas é a causa mais fre- zação de alimentos sem dissacáridos não está indicada, exceto no caso de in- BIBLIOGRAFIA
EuROPEAN SoCIE_)y FOI< PAFDIATRIC GASTROENlLROLOGY, HEPA!OLOGY, ANO NUTRlllON/EurwrlM< SOCIETY FOR
quente. A presença de febre elevada (superior a 40 ºC), fezes com sangue, dor tolerância. PAED1Arn1c INFECT1ous D1sEASEs. Evidence-based guidelines for the management of acute gas-
abdominal ou envolvimento do SNC sugerem infeção bacteriana. A etiologia vírica A suplementação com zinco não está recomendada para crianças de países de- troenteritis in children in Europe: executive summary.
é mais provável quando a criança apresenta vómitos e sintomas respiratórios. senvolvidos. A sua utilização é apoiada pela Organização Mundial de Saúde em GuARINO A, ALBANO F, AsHKENAZI S, GENDREL D, HoEKSTRA JH, SHAMJR R, SZAJEWSKA H. ESPGHAN/
Várias outras patologias podem cursar com diarreia: países em desenvolvimento (20 mg/dia em maiores de 6 meses). ESPIO Evidence-Based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children
Infeções não gastrointestinais - Otite média aguda, infeções do trato urinário; in Europe Expert Working Group. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008 May; 46(5):619-621.
Distúrbios dietéticos - Fórmulas lácteas hiperconcentradas, erros alimen- Tratamento médico coadjuvante GUTIERREZ CASTRFLLON P, PoLANco ALLUÉ 1, SALAZ.'lt< L1Noo E. Manejo de la gastroenteritis aguda
en menores de 5 anos: un enfoque basado en la evidencia. Guía de práctica clínica lbero-
tares; Antieméticos - Não se recomenda a prescrição por rotina de antieméticos. Latinoamericana. An Pediatr (barc.) 2010; 72(3):220.e1-220.e20.
Patologia cirúrgica - Invaginação intestinal; Antidiarreicos:
Síndromes de malabsorção - Síndrome do intestino curto, fibrose quística, Antimotilidade ou antiperistálticos (loperamida) - Não estão indicados no
doença celíaca, défice de dissacaridase; tratamento da diarreia em crianças.
Endocrinopatias - Hiperplasia adrenal congénita; Esmectita - Pode ser considerada como adjuvante da terapêutica. Está as-
lmunodeficiências Imunodeficiência combinada severa; sociada a uma redução da duração da diarreia.
latrogenia - Colite pseudomembranosa, diarreia associada a antibiotico- Racecadotril - Reduz a duração e frequência da diarreia e pode ser consi-
terapia. derado no seu tratamento.
Pro bióticos.
Desidratação Lactobacillus ramnosus GG e Saccharomyces bou/ardii mostraram benefícios
A classificação da desidratação (Ligeira <5%: Moderada 5-9%; Grave >9%) é fun- como adjuvantes no tratamento da diarreia aguda infeciosa.
damental para a terapêutica apropriada. Prebióticos - O seu uso é controverso.
Os melhores indicadores de desidratação grave são o tempo de preenchimen-
to capilar, turgescência cutânea e padrão respiratório. Para níveis inferiores de Antimicrobianos
desidratação a avaliação de sinais clínicos é imprecisa, devendo ser preferida a A prescriçào de antibióticos não é necessária na maioria dos casos, estando re-
avaliação pela percentagem de perda de peso corporal. comendada apenas nos casos de doença invasiva por Salmone//a typhi, Shigella,
Campylobacter e Vibrio cholerae e em casos particulares (imunodeprimidos, por-
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO tadores de doença sistémica grave, ma/nutridos). Na diarreia aquosa a antibioti-
coterapia nào está recomendada, exceto se o doente viajou recentemente ou se
A determinação de eletrólitos séricos deve ser efetuada nos doentes com desi- esteve exposto a cólera. Por regra não devem ser utilizados antibióticos perante
dratação moderada ou grave, naqueles cujo exame objetivo não é consistente quadros clínicos que cursam com diarreia sanguinolenta e febre baixa ou sem
com a história clínica e nos que necessitam de ftuidoterapia endovenosa. febre (pode ponderar-se o seu uso na suspeita de infeção por Campylobacter
Os exames culturais de fezes não devem ser efetuados por rotina. Estão indica- para diminuir a transmissão em infantários e instituições).
dos em caso de: epidemia, diarreia sanguinolenta, história de infeção alimentar, É de considerar o uso de antiparasitários nos casos comprovados de amebíase,
diarreia persistente, imunodeficiência, história de viagem recente e para exclu- criptosporidiose e/ou giardíase.
são de causa infeciosa.

CRITÉRIOS DE INTERNAMENTO
TRATAMENTO
Choque.
Reidratação Oral Desidratação grave (>9% perda ponderai).
A reidratação oral deve ser realizada num período de 3-4h, repondo o volu- Alterações neurológicas (letargia, convulsões. etc.).
me em défice estimado (volume de desidratação), utilizando soluções de rei- Falência na hidratação oral fracionada.
dratação oral de osmolaridade reduzida ou hipotónicas (Na 60-75 mmol/L). Incapacidade de administração dos cuidadores.
Nos doentes admitidos por cólera, as soluções de osmolaridade reduzida têm Agravamento do quadro clínico, diarreia e/ou desidratação, apesar da rei-
risco acrescido de hiponatremia quando comparadas com a solução padrão, em- dratação correta.
bora tenham benefícios similares. Vómitos incoercíveis ou biliares.
Quando a reidratação oral não é tolerada, deve iniciar-se reidratação entérica por Suspeita de patologia cirúrgica.
sonda oro ou nasogástrica, visto ser tão eficaz como a via endovenosa, ter menos
efeitos adversos e permitir internamentos mais curtos. CRITÉRIOS DE ALTA
Não se recomenda a utilização de preparados caseiros ou bebidas gaseificadas.
Não está recomendada a utilização de soluções de reidratação oral com outros Reidratação suficiente confirmada pelo ganho de peso e/ou melhoria do
substratos por falta de evidência científica, exceto nos casos de cólera nos quais estado clínico.
pode ser útil uma solução à base de arroz, por ser eficaz na redução da excreção Sem necessidade de fluidos por via entérica ou endovenosa.
fecal nas primeiras 24h de tratamento.
Dor abdominal

Hemorragia, hematoma, contusão, víscera perfurada

Enterocolite necrotizante, vólvulo, invaginação,


>-----1~1doença de Hirschsprung, hérnia encarcerada, aderências
(história de cirurgia abdominal)

Enterocolite necrotizante, apendicite, peritonite bacteriana


primária, colecistite, pancreatite, divertículo de Meckel,
úlcera perfurada, DIP, rutura de gravidez ectópica,
torção do ovário, abcesso

Invaginação, obstipação, tumor, abcesso intra-abdominal,


hidrometrocolpos, gravidez

Gastroenterite aguda, virose, infeção urinária, pneumonia,


faringite, linfadenite mesentérica

Não

Púrpura de Henoch-Schónlein, urolitíase,


dismenorreia, dor funcional, torção testicular
A dor abdominal é muito frequente em Pediatria, sendo em muitos casos funcio- - Abcesso abdominal - Pode surgir como complicação de infeção em qual- - Quisto do ovário e rutura - Podem atingir grandes dimensões. Ausência
nal, não se acompanhando de sinais de alarme. Se a resposta for positiva a uma quer órgão abdominal sólido ou víscera oca. Tratamento conservador com de febre, sintomas gastrointestinais, urinários ou vaginais. Ocorre antes
das seguintes questões deverão ser equacionados outros diagnósticos: antibiótico, em alguns casos possível punção ecoguiada. Fundamental do cataménio. Dor inicia-se com a atividade física ou relações sexuais.
identificar causa primária. Podem sofrer rutura espontânea.
História de trauma?
• Sinais de obstrução intestinal? - Pancreatite aguda - Causas: idiopática, trauma. infeção, fármacos/tóxicos, Na presença de febre, sem sinais de obstrução nem de irritação peritoneal
• Sinais de irritação peritoneal? alterações estruturais, fibrose quística, diabetes ... Dor no epigastro, poden- e na ausência de massas considerar:
• Massas palpáveis? do irradiar para a região dorsal. Sintomas acompanhantes mais frequentes - Llnfadenite mesentérica - Frequente em crianças com >3 anos. Dor no
Febre ou sinais de envolvimento de outros órgãos? são náuseas, vómitos e anorexia. Refeições agravam dor e vómito. Febre quadrante inferior direito do abdómen associado a náuseas, mimetizando
baixa, icterícia e taquicardia podem estar presentes. Posição antálgica: apendicite aguda. Febre nem sempre presente. Ocorre frequentemente
Para a correta avaliação e tratamento da maioria das situações clínicas abaixo flexão de joelhos e ancas. Exame físico: dor à palpação do epigastro,
enumeradas, é fundamental a estreita colaboração entre os pediatras, cirurgiões associado a infeção das vias aéreas superiores. Ecografia abdominal.
abdómen distendido, diminuição dos ruídos intestinais. Equimoses nos - Gastroenterite aguda - Geralmente autolimitada ( <2 semanas). Contexto
pediátricos e radiologistas. flancos (sinal de Grey Turner) ou na região periumbilical (sinal de Cullen) epidemiológico por vezes positivo. Dejeções diarreicas (sangue e muco
Ajustar as hipóteses de diagnóstico ao grupo etário. nas pancreatites hemorrágicas graves. Amílase e lípase (menos sensível mais frequente na gastroenterite aguda bacteriana); vómitos, febre e dor
Trauma - Considerar se acidentes em veículos motorizados, colisões, quedas, mas mais específica). Eco/TC abdominal. abdominal tipo cólica. Quando dejeções ácidas ou muito frequentes pre-
agressão e maus tratos. - Colecisitite aguda/colelitíase - Dor no hipocôndrio direito ou epigastro. sença de eritema perianal. Pesquisar sinais de desidratação. Abdómen
Sinais de obstrução intestinal - Distensão abdominal e vómitos biliares. Ava- irradiação para a omoplata direita ou região dorsal. Pode estar associado difusamente doloroso, ruídos intestinais aumentados. Ver protocolo de
liação urgente por Cirurgia. Tratamento de suporte: analgesia, fluidoterapia, a icterícia, náuseas, vómitos e por vezes a febre. Antecedente de fibro- gastroenterite aguda.
antibioticoterapia e colocação de sonda nasogástrica em drenagem livre. se quística, anemia hemolítica, nutrição parentérica total, síndrome do - Pneumonia, cetoacidose diabética, infeção do trato urinário - Ver Algo-
Na presença de sinais de irritação peritoneal é necessária avaliação urgente intestino curto. ritmos 26, 83 e 51.
por Cirurgia. Manter pausa alimentar e tratamento de suporte. - Divertículo de Meckel - A forma de apresentação mais frequente é a
- Enterocolite necrotizante - Processo agudo inflamatório e necrótico do hemorragia digestiva, mas pode produzir dor abdominal como resultado Na ausência de febre:
intestino. Mais frequente no RN pré-termo. Sintomas gastrointestinais e de perfuração ou obstrução intestinal. - Dismenorreia - A dor surge algumas horas antes ou imediatamente após
sistémicos: vómitos, distensão abdominal, resíduo gástrico, dificuldade - Úlcera duodenal - Apresentação rara em idade pediátrica; nem sempre o início do cataménio, prolongando-se por 24-72h. É frequentemente lo-
respiratória, diarreia, retorragia, labilidade hemodinâmica e térmica, hipo- há história prévia de epigastralgias. calizada nos quadrantes inferiores do abdómen, podendo irradiar para a
- Doença inflamatória pélvica - Infeção do trato genital superior. Inclui en- região lombar e raiz das coxas. Não existe dor fora do período menstrual.
tensão e choque nos casos mais severos. Radiografia abdominal: distensão
de ansas, pneumatose intestinal, presença de gás na circulação porta, dometrite, salpingite, abcesso tubo-ovário e peritonite pélvica. Dor abdo- Além da dor podem ocorrer náuseas, vómitos, diarreia, cefaleias, cansaço
ansa sentinela. ascite e pneumoperitoneu. minal nos quadrantes inferiores. Ocorre durante ou imediatamente após e tonturas.
o cataménio, agravamento com coitarca. Pode ocorrer febre em metade - Púrpura de Henoch-Schõnlein - Vasculite sistémica. Dor abdominal tipo
- Malformações digestivas (atrésia intestinal, bandas de Ladd, malrotação)
dos doentes. Exsudado vaginal purulento, dor à mobilização do colo do cólica, geralmente após aparecimento de exantema purpúrico tipicamente
e vólvulo - Embora raras, a considerar em RN que inicialmente parecem
estar bem. Pesquisar poli-hidrâmnios na história materna. Considerar do- útero e dos anexos. nos membros inferiores, podendo ocorrer antes. Sangue nas fezes. Com-
ença de Hirschprung se distensão cólica marcada e atraso na emissão - Gravidez ectópica - Dor abdominal, amenorreia e hemorragia vaginal. plicações da púrpura de Henoch-Schõnlein: invaginação, pancreatite e
de mecónio. Sintomas que ocorrem após 6-8 semanas de amenorreia. colecistite.
- A malrotação intestinal pode apresentar-se com caráter mais crónico de - Urolitíase - Com ou sem hidronefrose. Dor intensa acompanhada de náu-
Na presença de massa abdominal palpável o exame físico nem sempre é seas e vómitos, sem posição antálgica. Analgesia. Ecografia abdominal.
episódios agudos de vómitos e dor abdominal em crianças mais velhas. esclarecedor. Importância da imagem e discussão concertada com radiologia.
Vómito não biliar ou biliar é o sintoma mais frequente de apresentação - Dor funcional - Muito frequente em idade escolar. Exame normal com
Atenção à repetição de exames com radiação! ótima evolução antropométrica. Avaliação em consulta com estudo sumário.
assoqiado a distensão e dor abdominal. Hematoquésia é sinal de gra- - Tumores sólidos - Tumor de Wilms, neuroblastoma, envolvimento linfático
vidade, isquemia intestinal. Malrotação com válvula requer avaliação e - Torção testicular - Dor testicular contínua, de início súbito, com irradiação
do fígado, baço ou gânglios retroperitoneais, tumores hepáticos, ováricos, para a região inguinal. Pode estar associada a vómitos e dor abdominal
tratamento imediato. malformações vasculares, sarcomas dos tecidos moles.
- Hérnia encarcerada - O exame físico cuidado é fundamental. Avaliação referida ao abdómen. Nos testículos ectópicos traduz'se por dor abdominal
- Fecalomas - A obstipação nem sempre é reconhecida pelos pais como e por vezes massa abdominal dolorosa, com escroto vazio. Testículo duro,
urgente por Cirurgia. um problema. Não raras vezes os fecalomas atingem grandes dimensões
- Aderências intestinais pós-cirurgia abdominal - Podem surgir em qualquer edemaciado, eritema escrotal. Reflexo cremastérico ausente. Avaliação e
podendo ser confundidos com tumores ao exame objetivo. Quando o proble- tratamento urgente por Cirurgia.
altura; alguns doentes com episódios repetidos; tratamento conservador ma atinge esta gravidade geralmente há história de soiling diurno e notur-
em muitos casos. no. Necessário esvaziamento intestinal eficaz antes de iniciar terapêutica
- Invaginação intestinal - Tipicamente entre os 2 meses e os 2 anos, mais BIBLIOGRAFIA
de manutenção com laxantes. Ver Algoritmo "Obstipação". ALEXANDER KC LEUNG, MBBS AND DAv10 L S1GALET. Acute Abdominal Pain in Children. Am Fam
frequente no sexo masculino. Episódio de dor súbita. intermitente, associa- - Gravidez tópica - Amenorreia, tensão mamária, frequência urinária, náu- Physician. 2003. 1:67(11):2321-2327.
da a irritabilidade, choro inconsolável. palidez, hipersudorese e flexão dos seas matinais. aumento de peso e fadiga. A dor pélvica como sintoma BROWN K, LlE J. Evaluation of acute pelvic pain in adolescente female. 2012. www.uptodate.
membros inferiores sob o abdómen. Entre os episódios de dor, o lactente inaugural de apresentação é incomum. com.
pode estar assintomático. Os episódios tornam-se mais frequentes e se- - Aborto espontâneo - Cãibras pélvicas, hemorragia vaginal, expulsão vagi- NEuMAN M, RuooY R. Emergent evaluation of the child with acute abdominal pain. 2012.
veros, com vómitos biliares e letargia à medida que a obstrução progride. nal de tecido fetal e placentar. www.uptodate.com.
Exame físico: fossa ilíaca direita vazia e massa palpável no hipocôndrio - Doença inflamatória intestinal - Na doença de Crohn a localização ana- RICHARD J, SrEVENSON AND MoR11z M, Z1rn1 ER. Abdominal Pain Unrelated to Trauma. Pediatrics

direito (zona invaginada). Nas formas avançadas o intestino invaginado in Rev1ew. 1993. 14;302.
tómica das lesões pode originar diferentes apresentações. Se atingimento
WYLLIE R. Majors symptoms and signs of digestive tract dísorders. ln: Behrman RE, Klíegman
pode ser exteriorizado pelo ânus. Toque retal: possível palpar cabeça da ileocólico, pode palpar-se massa na fossa ilíaca direita. Associadamente RM, Arvin AM, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. 2007. Philadelphia: WB
invaginação, dedo da luva sujo de sangue. podem estar presentes fístulas e abcessos intra-abdominais, pélvicos e Saunders Company. pp. 1522-1528.
- Apendicite aguda - Clínica varia com a idade. Tipicamente dor inicialmente perianais. A colite ulcerosa agudizada está associada a perdas hemáti-
difusa ou periumbilical e posteriormente localizada à fossa ilíaca direita, cas fecais raramente se apresentando como dor abdominal isolada; pode
agravada pela descompressão rápida após palpação, podendo estar asso- surgir megacólon tóxico na apresentação da doença (emergência médico-
ciada a náuseas, vómitos, anorexia e febre. Exames auxiliares diagnósticos: -cirúrgica).
leucocitose com neutrofilia, aumento da PCR, mas valores normais não -Torção do ovário - Dor pélvica, súbita, severa e unilateral; pode
excluem o diagnóstico; ecografia abdominal. acompanhar-se de sinais de irritação peritoneal.
Obstipação ]

História clínica e
exame objetivo

Desimpactação fecal Referenciar a consulta de


Tranquilizar
Educação e modificação de comportamento Gastrenterologia Pediátrica

Terapêutica de manutenção

Sim Não

Manutenção de atitudes até


ser possível a diminuição Referenciar a consulta de
progressiva de laxantes e Gastrenterologia Pediátrica
manutenção de cuidados gerais
ETIOLOGIA Existem três períodos particularmente propensos para o desenvolvimento desta redução gradual das doses. Há crianças que podem necessitar de terapêutica de
patologia nas crianças. O primeiro ocorre após a introdução dos cereais e comida manutenção com laxantes durante vários anos.
Em 95% das situações a etiologia é funcional, sendo que a história clínica sólida na dieta, o segundo associado ao treino de esfíncteres e o terceiro durante Referenciar a Consulta de Gastrenterologia Pediátrica, se falha terapêutica ape-
e o exame objetivo são suficientes para estabelecer o diagnóstico, tal como é pre- o início da escola. sar de alimentação equilibrada e terapia farmacológica adequada, ao fim de 3
conizado pelos critérios de Roma Ili. Não é necessário efetuar exames auxiliares Todos estes períodos são potencialmente desafiantes e podem contribuir para meses.
de diagnóstico na grande maioria dos doentes. converter a defecação num ato desagradável. A experiência desagradável pode
contribuir para promover um ciclo vicioso. Quando a criança evita a defecação
porque apresenta dor, as fezes acumulam-se no reto e endurecem, causando
Sinais de alarme na história clínica que devem fazer pensar em causas orgânicas cada vez mais dor à sua passagem. A história de defecação dolorosa muitas
Ausência de emissão de mecónio nas primeiras 48h de vida. vezes precede a impactação fecal e a incontinência (perda involuntária de fezes).
Obstipação desde o período neonatal ou primeiras semanas de vida. A identificação e o tratamento efetivo e atempado permitem maior sucesso na Osmóticos
Obstipação associada a vómitos. resolução do problema. Polietilenoglicol3350 + eletrólitos Desimpactação:
Distensão abdominal. -1-5 anos - 2 saqueias/dia, depois aumentar 2
Má evolução estaturo-ponderal. Tratamento saqueias cada 2 dias até ao máximo de 8 saqueias/
Incontinência urinária ou sintomas urinários. 1. Desimpactação fecal dia
Presença de sangue nas fezes (a menos que seja atribuída a fissura anal). É fundamental promover a desimpactação fecal adequada para que o trata- - 5-12 anos - 4 saqueias/dia; depois aumentar 2
• Astenia. mento de manutenção seja um sucesso. saqueias/dia até ao máximo de 12 saqueias/dia
Consumo de fármacos (antiácidos, opioides, fenobarbital). Na maioria dos casos a principal estratégia utilizada são os enemas, pela sua
rápida eficácia. Um ou dois enemas são habitualmente suficientes para al- Manutenção:
Hábitos alimentares com consumo exagerado de produtos lácteos. - 1-6 anos -1 saqueia/dia
cançar uma boa limpeza, mas pode ser necessário alargar o tratamento para
História de trauma severo. 3-5 dias. Outra vantagem do enema é o seu efeito direto na incontinência por - 6-12 anos - 2 saqueias/dia
overflow. - 1 mês-1 ano - 2 mi 2x/dia
Sinais de alarme ao exame objetivo que devem fazer pensar em causas orgânicas Lactulose
Exemplos de laxantes de contacto habitualmente utilizados em enema: - 1-5 anos - 2,5-1 Omi 2x/dia
Palidez e distensão abdominal.
Gelatina + glicerol, para recém-nascidos e pequenos lactentes. - 5-18 anos - 5-20 mi 2x/dia
Alterações na musculatura abdominal.
Citrato de sódio + laurilsulfatoacetato de sódio.
Deformidade dos membros inferiores. Leite de magnésia - 1 mês-1 ano - 1 mi/kg/dia
Docusato de sódio + sorbitol.
Malformações anatómicas da região anal e perianal (estenose anal, ânus -1-18 anos -1-3 mi/kg/dia
imperfurado, ânus anteriorizado, massa pélvica, fosseta e lipoma sagrado). Pode também ser efetuada desimpactação fecal apenas por via oral utilizando:
Macrogol - 6 meses-1 ano -1 saqueia/dia
• Alterações ao exame neurológico (perda da força muscular dos membros • Polietilenoglicol 3350 + eletrólitos, em doses crescentes e de acordo -1-4 anos -1-2 saqueias/dia
inferiores, alteração de reflexos, marcha neuropática). com a idade. - 4-8 anos - 2-4 saqueias/dia
Quando existem indícios de doença sistémica a principal preocupação deve ser 2. Educação e modificação do comportamento: Estimulantes
identificar a causa e não tratar apenas a obstipação. • Explicar à família em que consiste a obstipação, a natureza involuntária
De acordo com os critérios de Roma Ili, as alterações funcionais da defecação Picossulfato de sódio -1-5 anos-2,5-10 mg 1x/dia
das perdas fecais, o seu tratamento e os objetivos a atingir.
podem ser agrupadas, segundo a idade, em: -5-18 anos-2,5-20 mg 1x/dia
Encorajamento e supervisão parental para o uso regular da casa de banho
Disquésia infantil. após as refeições, por um período de 5-10 min, 2-3x/dia, cerca de 30
Obstipação funcional com retenção. min após as refeições, sempre nà mesma hora do dia. ENCOPRESE/INCONTINÊNCIA SEM RETENÇÃO
Encoprese/incontinência sem retenção. Deve existir um sistema de recompensa para reforçar o esforço pelo
sucesso em obter uma dejeção. A definição de acordo com os critérios de Roma Ili implica, em crianças com
Manter um diário para registar a presença de trânsito, o uso de medicação mais de 4 anos, a presença de sintomas com pelo menos 2 meses de duração
DISQUÉSIA INFANTIL e episódios de perda involuntária de fezes. (defecação em locais inapropriados, pelo menos 1x/mês, sem evidência de alte-
rações inflamatórias, anatómicas, metabólicas ou neoplásicas que expliquem os
Alterações dietéticas com adequada ingestão de frutas e vegetais crus,
Esta alteração habitualmente surge em lactentes saudáveis, com menos de 6 sintomas, sem evidência de retenção fecal).
farelo, cereais integrais e água.
meses de vida, com períodos de esforço e choro antes de conseguir defecar fezes É muito importante o diagnóstico preciso desta situação. Não está indicado o uso
moles. Este sintoma é causado pela incapacidade de relaxamento do pavimento Terapêutica de manutenção de laxantes, o que agrava ainda mais as perdas fecais. Devem ser referenciados
pélvico durante o esforço de defecação, e geralmente existe uma resolução es- Quando o esvaziamento retal é conseguido, o desafio é mantê-lo vazio usando a consulta de Gastroenterologia Pediátrica.
pontânea do sintoma, tratando-se apenas de uma questão de maturação. laxantes por via oral, pelo tempo que for necessário, de forma a permitir recu-
peração da sensibilidade e conformação adequada. A dose deve ser ajustada
de modo a conseguir fezes moles, evitando a dor com a defecação. Para obter
BIBLIOGRAFIA
AMARAL JoÃo Tratado de Clínica Pediátrica. 2008. Abbott.
V10E1RA.
OBSTIPAÇÃO FUNCIONAL COM RETENÇÃO um melhor resultado por vezes é necessário associar laxantes osmóticos e FERRY GEORGE D. Constipation in children: etiology and diagnosis. Uaneiro 2011). www.
estimulantes. uptodate.com.
De acordo com os critérios de Roma Ili, devem estar presentes pelo menos dois Exemplos de laxantes utilizados (Tabela 36.1): FERRY GEORGE D. Defirtition, clinica! manifestations, and evaluation of functional incontinence
dos seguintes critérios: Osmóticos: in infants and children". uaneiro 2011). www.uptodate.com.
Duas ou menos dejeções por semana. - Polietilenoglicol + eletrólitos. FERRY GEORGE D. Prevention and treatment of acute constipat1on in infants and children".
Pelo menos um episódio de incontinência fecal por semana após o controlo - Lactulose. Uaneiro 2011). www.uptodate.com. Uptodate.com.
esfincteriano anal. - Leite de magnésia. FERRY GEORGE D. Treatment of chronic functional constipation and fecal incontinence in infants
História de retenção fecal excessiva ou posturas de retenção fecal. - Macrogol. and children. Uptodate.com. Uaneiro 2011). www.uptodate.com.
HvMAN P et ai. Childhood functional gastroientestlnal disorders: neonate/toddler". Gastro-
História de cólicas abdominais ou dor à defecação. Estimulantes:
enterology. 2006; 130: 1519-1526.
Presença de massa fecal volumosa no reto. - Picossulfato de sódio.
NHS, NICE guidelines. Constipation in children and young people. 2010.
História de fezes volumosas que podem entupir a sanita. As doses indicadas na tabela são indicativas e devem ser ajustadas em fun- RASQU1N A et ai. Childhood functional gastro1entestinal d1sorders: child/adolescente. Gastro-
Estes sintomas devem estar presentes por um período de 1 mês em crianças ção do resultado obtido. O objetivo é conseguir um hábito intestinal regular e o enterology. 2006: 130: 1527-1537.
<4 anos, enquanto em crianças >4 anos os sintomas devem estar presentes tratamento deve continuar durante o período de tempo necessário. Quando for WAuA R, MAHAJAN L, SrEFFEN R. Recent advances in chronic constipation". Curr Opln Pedlatr.
num período de 2 meses. considerado adequado suspender o tratamento farmacológico, deverá ser feita 2009. Oct;21(5):661-666.
Hemorragia digestiva

História clínica
(excluir causas de falsa hemorragia e origem extradigestiva)
Exame físico incluindo região perianal e toque retal*

Sonda nasogástrica para lavagem gástrica e aspiração passiva


Outras provas de comprovação de hemorragia se necessário
Exames complementares de diagnóstico

Hemorragia digestiva alta morragia digestiva baixa

Leve Moderada Grave Leve Moderada Grave

Hemorragia comprovada por sonda Abundante; Choque; ar


Hemorragia mínima; sonda nasogástrica; instabilidade sintomas séptico;
nasogástrica sem drenagem; sem hemodinâmica leve moderada; Rara em pediatria; instabilidade associados; obstrução
repercussão hemodinâmica; sem anemia; internamento; fluidoterapia hemodinâmica e choque; recém-nascido intestinal
internamento em UCI Escassa; sem sintomas; sem anemia;
anemia; monitorizar tolerância oral e.v., pausa alimentar, ranitidina ou
exame de fezes frescas,
umas horas; se recorrência da omeprazol e.v.; considerar Monitorização, estabilização e coprocultura, retoscopia; tratar
hemorragia, vigiar mais 48h; endoscopia digestiva alta quando octreótido; se estável, endoscopia causa
sulcralfato, ranitidina ou estabilidade hemodinãmica; digestiva alta; se instável, exploração Estabilização clínica, análises, radiografia
omeprazol p.o.; tratar causa arteriografia ou cintigrafia se cirúrgica abdominal, ecografia
subjacente hemorragia persistente; tratar causa
subjacente

Sim Não

Grau 1- Hemorragia <15%, )Eo$iiO;irti•rialnormal, aumento da frequência cardíaca 10-20%, tempo de preenchimento capilar <2 s
Grau li - Hemorragia 20-2~,freq(lênciamdíaca>150 bpm, frequência respiratória 35-40 cpm, tempo de preenchimento capilar <2 s, diminuição da tensão arterial,
Cintigrafia,
hipotensão ortostátiO!rdiurese >1 ml/kg/h Avaliação
angiografia,
Grau Ili - Hemorragia 30-35%, pulsos não palpáveis, estado comatoso por cirurgia
endoscopia,
urgente
laparoscopia
Instabilidade hemodinâmica - Avaliação A, B(máscara de alto débito com 02 a15 L/min) eC; 1ou 2 acessos venosos periféricos; colheitas de sangue;
volemização - soro fisiológico 20 mi/kg se alterações da coagulação ou por cada 2-3 Ude glóbulos rubros - plasma fresco congelado; se trombocitopenia
(plaquetas <50 000/µL)-transfusão de plaquetas.
Tratamento
*Transfusão de glóbulos rubros 20 mi/kg específico
Entidade relativamente comum, geralmente benigna e sem necessidade de tra- Abdómen - Massas. organomegalias (esplenomegalia - h1pertensao por- Hemorragia grave com instabilidade hemodinâmica ou anemia grave.
tamento cirúrgico. Hemorragia digestiva alta (HDA) define-se como hemorragia tal), distensão, dor à palpação, ascite, ruídos intestinais (se diminuídos ou História de hemorragia prévia, anemia ferropénica de etiologia não escla-
do trato gastrointestinal proximal ao ângulo de Tre1tz (esófago, estômago e duo- ausentes e associados a hemorragia - obstrução ou isquemia intestinal). recida ou história de dispepsia.
deno). Hemorragia digestiva baixa (HDB) define-se como a hemorragia do trato Períneo e região anorretal - Inspeção (fissuras, fístulas, hemorroidas. pólipo Suspeita de varizes esofágicas.
gastrointestinal distal ao ângulo de Treitz (intestino delgado, cólon e reto). retal, marisca). Ideal nas primeiras 24h desde o início da hemorragia. Contraindicações
Toque retal - Massas, pólipos, observar dedo da luva. absolutas - Perfuração intestinal: contraindicações relativas - alterações
APRESENTAÇÃO CLÍNICA da coagulação, instabilidade hemodinâmica, alterações do nível de cons-
Contínua ou intermitente; massiva (rara; geralmente HDA) ou não; depende da ABORDAGEM DIAGNÓSTICA ciência, compromisso respiratório.
origem, quantidade e duração da hemorragia. Retossigmoidoscopia/colonoscopia - Método de eleição para o diagnós-
1.. Comprovar a hemorragia - Excluir causas de falsa hemorragia; grupo san- tico de pólipos, diplasia vascular e outras alterações da mucosa.
HDA - Hematemese (sangue expulso pela boca, habitualmente com o vómito,
guíneo (diferenciar Hb de outro indivíduo); esfregaço sanguíneo (confirmação Indicações para colonoscopia: retorragia severa ou moderada mas persisten-
desde sangue vivo a "borra de café"), melena (sangue expulso pelo ânus,
de material hemático); teste de Apt-Downey (em recém-nascido: diferenciar te, avaliação de lesões mal caracterizadas por imagem, diarreia persistente
envolvido ou não com fezes, coloração negra e cheiro fétido, isolado ou
Hb fetal da Hb materna); pesquisa de sangue oculto. sem causa estabelecida, suspeita de doença inflamatória intestinal.
associado a hematemeses). hematoquésia (menos frequente).
2. Diferenciação entre HDA e HDB Cintigrafia com Te 99 - Divertículo de Meckel.
HDB - Hematoquésia (fezes de cor vermelha brilhante ou castanho-
Sonda nasogástrica com lavagem gástrica: Angiografia - Hemorragia maciça não controlada por EDA, malformações
-avermelhado envolvido ou não nas fezes), retorragia (emissão de sangue ver-
" Avaliação e quantificação da HDA; a sua ausência não exclui HDA. vasculares, hipertensão portal com varizes sangrantes e hemobilia.
melho vivo pelo ânus, não misturado nas fezes), melenas (menos frequente).
" Aspirado claro ou biliar descarta HDA pré-pilórica. Cápsula endoscópica - Hemorragias ocultas. hemorragia crónica e inter-
HD oculta - Não visível macroscopicamente; achado bioquímico ou micros-
Com soro fisiológico à temperatura ambiente até o aspirado gástrico ser mitente das angiodisplasias, Dll, pólipos ou tumores do intestino delgado.
cópico; origem em qualquer parte do tubo digestivo; pode manifestar-se por
claro. 10. Laparoscopia e laparotomia exploradora - Raramente indicada na HDA;
anemia ferropénica.
Permite detetar sangramento subsequente. se hemorragia maciça incontrolável ou perfuração (EDA contraindicada).
Impede dilatação gástrica.
HISTÓRIA CLÍNICA Facilita endoscopia digestiva. ETIOLOGIA
Idade de início; evolução ponderai; vómito recente, dor abdominal (tipo cólica Diminui risco de aspiração.
A presença de varizes esofágicas não é contraindicação. Habitualmente benigna; de acordo com a idade (Quadros 37.1. e 37.2 que podem
- doença inflamatória intestinal, gastroentente. Púrpura de Henoch-Schõnlein
Monitorização da hemorragia com sonda nasogástrica aberta e sem as- ser consultados na página do livro em www.lidel.pt).
- PHS), tenesmo (e urgência ao defecar - colite ulcerosa), proctalgia e outros
sintomas digestivos; padrão intestinal habitual (obstipação, diarreia); tosse piração. Na HDB o conteúdo gástrico é claro.
e outros sintomas extradigestivos (artralgias, febre); queixas álgicas; aleita- Relação entre ureia e creatinina plasmáticas (mg/dl): TRATAMENTO (ver Fluxograma)
mento materno; ingestão de fármacos (anti-inflamatórios esteroides e não - Se >30 forte correlação com HDA (na ausência de insuficiência renal). Suporte:
esteroides), cáusticos ou corpos estranhos; ingestão de alimentos, corantes - Se <30 HDB. Acesso venoso periférico e monitorização dos sinais vitais em todos os
e conservantes: aspeto, quantidade, duração e local da hemorragia; hemate- doentes.
meses em grande quantidade - úlcera gastrointestinal ou varizes esofágicas; Exames complementares Tratar instabilidade hemodinâmica e alterações da coagulação.
características das fezes - Hemorragia indolor (divertículo de Meckel, pólipo, 1.. Estudo analítico:
Hemorragia ativa:
angiodisplasia); aspeto de geleia de morango - invaginação intestinal: muco Hemograma completo. Inibidores da secreção ácida - Ranitidina ou omeprazol e.v.
e sangue - processo inflamatório ou infecioso; sangue vermelho vivo sobre Esfregaço de sangue periférico. Agentes vasoconstritores - Octreótido, somatostatina ou vasopressina
as fezes - lesões anorretais; história de tratamento dentário ou cirurgia da Estudo sumário da coagulação (fibrinogénio e D-dímeros se suspeita de (hemorragia maciça por varizes esofágicas ou úlcera duodenal).
cavidade oral; antecedentes de cateterismo umbilical, coagulopatia, transfu- coagulação intravascular disseminada - CID). Prevenção de novos episódios:
sões de sangue, imunodeficiência. infeção por Helicobacter py/ori; patologia Tipagem e prova cruzada. Inibidores da secreção ácida Ranitidina, omeprazol, lanzoprazol ou
digestiva (refluxo gastroesofágico, úlceras, doença inflamatória intestinal -Dll), TGO, TGP, GGT, FA. albumina e amónia.
pantoprazol p.o.
renal ou hepática, aguda ou crónica; antecedentes familiares. Glicose e ionograma. Citoprotetores da mucosa - Sucralfato p.o.
Creatinina e ureia séricas. Prevenção de novos episódios por varizes - Propranolol p.o.
Falsa hemorragia Considerar hemocultura, pesquisa de leucócitos fecais, coprocultura (toxi-
Doença hemorrágica do RN:
Hematemese - Deglutição de sangue materno. hemorragia nasofaríngea ou na de Clostridium diffici/e), parasitológico e virológico de fezes na suspeita
• Vitamina K.
cavidade oral, sangue não humano. tintas comerciais, gelatina, Coca-cola®, de colite infeciosa.
Endoscopia:
chocolate negro. Radiografia abdominal simples: Laqueação e esclerose de varizes, tamponamento com balão, polipetomia,
Melenas - Licores, amoras, espinafres, beterraba, morcela, tinta de chocos, Papel limitado no estudo da hemorragia. hemostase.
ferro, carvão ativado, bismuto, chumbo, terra/pó. Útil se ingestão de corpo estranho ou suspeita de enterocolite necrotizan- Cirurgia:
Hematoquésia - Menstruação, hematúria, tintas comerciais, antibióticos te, vólvulo, megacólon tóxico, perfuração intestinal. Raramente necessária na HDA; depende da etiologia.
(ampicilina e rifampicina). 3. Ecografia abdominal:
Papel limitado na avaliação inicial de hemorragia aguda. BIBLIOGRAFIA
Útil no diagnóstico de invaginação intestinal. BARTH 8. Gastrointestinal Bleeding. Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
EXAME FÍSICO Handbook. NASPGHAN, lst edition. 2009. pp. 23-27.
Ecografia com doppler na avaliação de doença hepática, hipertensão
Aspeto geral - Palidez, icterícia. portal, grandes malformações vasculares. BonE J. Gastrointestinal Bleeding in infants and children. Ped in Rev. 2008. 29;39.
GRAEF J, WoLFSDORF J, et ai. Gastrnintestinal hemorrhage. Manual of Pediatric Therapeutics.
Taquicardia - Indicador mais sensível de hemorragia aguda e severa. TC e RM:
7th edition. 2008. pp. 379-381.
Lesões cutâneas - Petéquias. púrpura e equimose (diátese hemorrágica ou Malformações vasculares, massas tumorais ou inflamatórias. perfuração
Qu1NTANA L, RAMOS H, et ai. Hemorragia gastrointestinal - Protocolos de Gastrenterologia.
vasculite), angiomas (malformações vasculares digestivas), lesões pigmenta- de víscera oca. Sociedad Espanõla de Pediatria. 201-0.
das (síndrome Peutz-Jeghers), lesões dos tecidos moles ou ósseas (síndrome Endoscopia digestiva alta (EDA): VALENTE 1, L1MA R. Hemorragia Digestiva. Orientações Clínicas - Urgência Pediátrica do Porto.
de Gardner), telangiectasias (síndrome Rendu-Osler-Weber, síndrome de Tur- Método de eleição para o diagnóstico de HDA. 2010. pp. 283-291.
ner), acantose nigricans (tumores malignos intestinais), eritema nodoso (Dll). Identificação do local de hemorragia; hemorragia varicosa/mucosa. VILLA X, RAMSOOK e, ENDOM E. GGI bleeding ln children. Uptodate, 2011-2012.

Nasofaringe - Rinite, epistaxis, aftas, amigdalite. gengivite, hipertrofia amig- Considerar EDA se hemorragia persistente ou recorrente. WoLFRAM W. Pediatric Gastrointestinal Bleeding. Medscape. 2011.

dalina, traumatismo. Sinais de hemorragia ativa no aspirado gástrico.


Hemorragia Digestiva

Quadro 37.1 – HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


Recém-nascido (0-28 dias) Lactente (28 dias-1 ano) Criança (1-12 anos) Adolescente (12-18 anos)
•   Deglutição de sangue materno, •   Deglutição de sangue materno •  Hemorragia nasofaríngea •   Gastrite (cocaína, álcool,
epistaxe, hemoptise (pequeno lactente) •  Síndrome de Mallory-Weiss infeciosa)
•   Coagulopatia (défice de vitamina •  Esofagite •  Esofagite •  Úlcera gástrica, duodenal
K, CID) •   Gastrite (stress, infeciosa, AINE, •  Gastrite •  Esofagite
•  Gastrite cáusticos) •   Úlcera gástrica, duodenal (stress, •  Varizes esofágicas
•  Esofagite •  Úlcera gástrica ou duodenal infeciosa, medicamentosa) •  Síndrome de Mallory-Weiss
•   Úlcera de stress (sépsis, asfixia, •   Alergia às proteínas do leite de •  Varizes esofágicas •  Trombocitopenia
cirurgia) vaca •  Coagulopatia •  Úlcera de Dieulafoy
•   Alergia às proteínas do leite de •  Varizes esofágicas •  Vasculite •   Hematobilia
vaca •   Ingestão de corpo estranho, sonda •  Leiomioma
•   Enterocolite necrotizante nasogástrica •   Ingestão de corpo estranho,
•  Hemofilia •  Malformações vasculares sonda nasogástrica
•   Malformações vasculares •  Duplicação intestinal •  Malformações vasculares
•   Púrpura trombocitopénica materna •  Fístula aortoesofágica •  Hematobilia
•  Uso materno de AINE •  Úlcera de Dieulafoy •  Úlcera de Dieulafoy
•   Síndrome Munchausen by proxy •   Síndrome Munchausen by proxy

Quadro 37.2 – HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA


Recém-nascido (0-28 dias) Lactente (28 dias-1 ano) Criança (1-12 anos) Adolescente (12-18 anos)
•  Lesões anorretais •  Lesões anorretais •  Fissura anal •  Fissura anal
•  Enterocolite alérgica •  Enterocolite alérgica •  Pólipos juvenis (5-11 anos) •  Pólipos
•  Enterocolite infeciosa •  Enterocolite infeciosa •  Divertículo de Meckel •  Enterocolite infeciosa
•  Invaginação intestinal •  Invaginação intestinal •  Enterocolite infeciosa •  Hemorroidas
•  Deglutição de sangue materno •  Vólvulo intestinal •  Doença inflamatória intestinal •   Doença inflamatória
•  Enterocolite necrotizante •  Divertículo de Meckel •  Celulite perianal estreptocócica intestinal
•  Vólvulo intestinal •  Hiperplasia linfonodular •  Invaginação intestinal •  Malformações vasculares
•  Úlcera de stress •  Duplicação intestinal •  Duplicação intestinal •   Púrpura de Henoch-
•  Défice de vitamina K •  Trombocitopenia adquirida •  Hiperplasia linfonodular Schönlein
•  Hiperplasia linfonodular •  Púrpura de Henoch-Schönlein •  Outras vasculites
•  Hemofilia •  Síndrome hemolítica-urémica
•  Malformações vasculares •  Outras vasculites
•  Duplicação intestinal •  Úlcera solitária do reto
•  Divertículo de Meckel •  Hiperplasia nodular linfoide
•  Púrpura trombocitopénica materna •  Abuso sexual
•  Uso materno de AINE
Hepatite

Anamnese e exame físico

Avaliação inicial •-----<M·lnsuficiência hepática aguda

Etiologia

Infeciosa Tóxica Neoplásica lsquémica Autoimune/genética/metabólica

Hepatite CM\! Amanita phalfoides Neuroblastoma Insuficiência cardíaca · Fibrose quísÜca


A,B,C,D!E Vírus Epstein-Barr Adenoma Choque Doença de Wilson
Paracetamol
Herpes AINE Hepatoblastoma Miocardite Doença celíaca
Echovirus Hiperplasia nodular focal Défice a-1 antitripsina
Acido acetilsalicílico
Adenovirus Metástase hepática NASH
Acido valproico
Parvovirus Hemocromatose
lsoniazida
Leptospirose Hipotiroidismo
Rifampicina
Coxsachievirus etc.
Metildopa
C. burnetii
Tetraciclinas
Sífilis
Sulfamidas
Toxocara
Cetoconazol
F. hepatica
Fluconazol
Ascaris
lmipramina
Anfetaminas
Acido retinoico
Hepatite define-se como inflamação do fígado; pode ser aguda ou crónica (<6 2. Hepatite B (VHB) - A transmissão pode ocorrer por via sexual. percutâ- Autoi mune/G en ética/Meta bó li ca
versus >6 meses de evolução). nea, horizontal e vertical. A transmissão vertical constitui um dos principais
Averiguar sobre ingestão tóxica e medicamentosa, viagens, meio socioeconómico A maioria destas entidades é causa de doença hepática crónica. Muitas delas
modos de contágio. Atualmente, em Portugal, a vacinação universal e a
(saneamento básico e consumo de água não potável), estado vacinai (hepatite exigem apoio especializado e devem ser referenciadas precocemente (risco de
profilaxia passiva de recém-nascidos filhos de mães infetadas diminuiu
A e B), transfusões sanguíneas e derivados, antecedentes pessoais e familiares descompensação severa e irreversível). A idade de apresentação é variável e isso
de forma significativa a sua incidência. O aleitamento materno não está
patológicos. contraindicado. deve ser tido em consideração quando se discutem diagnósticos diferenciais.
O espectro clínico é variável de acordo com a etiologia. Pode cursar de forma A infeção pode manifestar-se como hepatite aguda ou crónica. Para o diagnós- Para a maioria já é possível confirmação do diagnóstico com estudo genético.
assintomática ou apresentar-se como insuficiência hepatica aguda. tico laboratorial são utilizados diferentes marcadores (Quadro 38.1). Hepatite autoimune - Tipo 1: presença de anticorpos antinucleares (ANA)
Na hepatite crónica o diagnóstico é muitas vezes efetuado em indivíduos assin- e antimúsculo liso (SMA); tipo li: presença de anticorpos antimicrossoma
tomáticos que, em análises de rotina, apresentam alterações das enzimas hepá- fígado/rim (LKM1). Maior incidência no sexo feminino. Diagnóstico defini-
ticas ou do hemograma. tivo estabelecido de acordo com critérios bioquímicos e histológicos: ami-
O exame objetivo pode ser normal ou apresentar sinais sugestivos de doença notransferases elevadas: autoanticorpos positivos (ANA e/ou SMA >1:20
hepática: icterícia, hepatosplenomegalia, ascite, circulação venosa colateral, - tipo I; Anti-LKM1 >1:10 - tipo li, Anti-LGA (antifígado/citosol) - tipo li;
equimoses, petéquias, hipocratismo digital, alteração do estado de consciência, Anti-SLA (antiproteína específica do fígado) - tipo 1 ou tipo li); imunoglobu-
flapping, fetor hepático, telangiectasias. entema palmar e sinais de coceira. lina G elevada (>1,5xNL); excluir hepatite vírica, défice de a-1 antitripsina,
doença de Wilson, uso de drogas hepatotóxicas; biopsia hepática.
AVALIAÇÃO INICIAL Colangite esclerosante primária/autoimune/secundária - Espectro mui-
to variável; sem marcador bioquímico específico: colangio-RM e biopsia
Hemograma com plaquetas. hepática.
lonograma, glicose e gasometria venosa. Doença de Wilson - Valores de ceruloplasmina sérica reduzidos e cobre
Ag - antigénio; Ac - antirn1µ0
Bilirrubina total e direta. urinário (24h) aumentado. Biopsia hepática com doseamento de cobre no
AST/ALT. O valor destas enzimas relaciona-se com o grau de citólise. mas Vacinação universal - 0-1-6 meses. Filho de mãe AgHBs positivo: gamaglo- tecido hepático elevado. Anéis de Kaiser-Fleischer.
não se correlaciona com o grau de lesão hepática. bulina específica hiperimune (HIBG) 0,5 mi + 1.' dose de vacina hepatite B 4. Défice de alfa 1 antitripsina - Nível baixo de a-1 antitripsina, confirmação
GGT e fosfatase alcalina. nas primeiras 12h de vida. Pós-exposição: em crianças não vacinadas ou com do fenótipo (M, S, Z) com estudo genético.
Enzimas musculares (GK, aldolase). esquema vacinai incompleto HIGB 0,06 mi/kg seguido de esquema vacinai Fibrose quística - Teste de suor, elastase fecal.
Albumina e proteínas totais. rápido (0-1-2-12 meses). NASH - Esteato-hepatite não alcoólica. Biopsia hepática. F1broscan.
Estudo da coagulação (fator V se alteração severa da coagulação). Hepatite C (VHC) - A transmissão pode ocorrer por via percutânea, vertical Doença celíaca - Presença de anticorpos antitransglutaminase lgA e an-
Amónia (se encefalopatia). e sexual (menos frequente). A incidência de transmissão vertical é de 2-5%. tiendomís10 positivos: se défice de lgA não é possível valorizar doseamento
Ecografia abdominal - Morfologia hepática e das vias biliares. Excluir litíase O risco é maior nas grávidas com elevada carga vínca e nas coinfetadas de anticorpos do tipo lgA. Determinação de HLA-DQ2-DQ8. Biopsia duode-
e ascite. com VIH. O aleitamento materno não é contraindicado. O anticorpo VHG nojejunal. Não esquecer grupos de risco.
É muito importante identificar e referenciar precocemente os casos de insuficiên- pode ser negativo nas primeiras 4-5 semanas de infeção ou em estados de Hemocromatose - Alteração do metabolismo do ferro. Forma neonatal é
cia hepática aguda à Unidade de Transplante Hepático. imunossupressão. O ARN vírico indica infeção ativa (aguda ou crónica). per- uma entidade com etiologia diferente (autoimune).
mite o diagnóstico antes da seroconversão e em imunodeprimidos. Hipotiroidismo - T4 livre e TSH.
CLASSIFICAÇÃO Anticorpo VHG positivo e PGR ARN negativa - Infeção passada. Doenças metabólicas - Diferentes entidades com envolvimento hepáti-
Anticorpo VHG positivo e PGR ARN positiva - Infeção atual. co ao longo da evolução mas algumas na apresentação com expressão
Infeciosa Profilaxia - Vacinação hepatite A e B. hepática importante: tirosinemia: sucinilacetona urinária e sérica: fruc-
É a causa mais frequente de hepatite em idade pediátrica. A hepatite vírica agu- Hepatite D (VHD) - Pode ser transmitida de duas formas: percutânea e tosemia: défice frutose 1-fosfato-aldolase; ciclo da ureia: amónia; perfil
da ocorre após um período de incubação, que varia com o agente responsável. sexual. A infeção ocorre sempre em doentes com AgHBs positivo, como aminoácidos; galactosemia: presença de substâncias redutoras na urina
Os sintomas prodrómicos são sistémicos, inespecíficos e variáveis: anorexia, náu- coinfeção (infeção simultânea hepatite B+D) ou sobre1nfeção (infeção de e determinação da galactose 1-fosfato uridiltransferase; glicogenose: I, Ili,
seas, vómitos, fadiga, mal-estar, artralgias, mialgias, dor/desconforto abdominal, hepatite D em doente com infeção crónica de hepatite BJ. IV, VI.IX, XI: estudar défice enzimático específico: síndrome de h1poglico-
diarreia e febre. Podem preceder o início da icterícia em 1-2 semanas. A fase Hepatite E (VHE) - A transmissão é fecal-oral. Geralmente autolimitada. silação: GDT; citopatia mitocondrial.
ictérica caracteriza-se por colúria, acolia e prurido. Sintomas mais severos em comparação com a hepatite A. Não evolui para
Hepatite A (VHA) - Surge frequentemente por surtos, através da água e cronicidade. A pesquisar nas situações de falência hepática aguda sem BIBLIOGRAFIA
alimentos contaminados. A transmissão intrainstitucional é comum. O vírus etiologia conhecida. BRoorn1cK A. JoNAS, M. Overview of hepatitís B infection in ch1ldren. 2009. www.uptodate.com

pode ser detetado nas fezes uma semana antes das alterações histológi- Outros agentes - Além das serologias é possível para muitos dos vírus DAv1s, D. Ro.SF>\THAL P. Hepatitis B in Children. Pediatrics in Review. 2008. 29; 111-120.
efetuar doseamento de carga vírica por PGR. o que pode ser relevante quer MAUREEN J, Hepatitis C vírus infection in children. 2009. www.uptodate.com.
cas e bioquímicas, até 33 dias após o desenvolvimento clínico da doença.
para o diagnóstico quer para o seguimento. M1LL1-VrnGANI G, HF11 rn S. JARA P, VrnGANI D, CHANG J, FuJ1SAWA T et ai. Autoimmune Hepatitis.
A insuficiência hepática aguda ocorre em menos de 1 % das crianças. Os
Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2009. 49;158 164.
anticorpos VHA da classe lgM surgem no início dos sintomas e permanecem
positivos durante 4-6 meses. O anticorpo HAV da classe lgG é detetado
Tóxica RrnFccA G. CAREY, W111 F. BAusrnrnv. Metabolic Diseases of the Liver. ln: Nelson Textbook
of Pediatrics. 18th ed1tion. WB Saunders Company. 2007. Philadelphia. 1354) 1675-1679.
precocemente na fase de convalescença e mantém-se durante décadas. A maioria dos fármacos é potencialmente hepatotóxica: não esquecer chás e SECÇÔLS UF INFEC:IOI OC!1~ L DE GASTRENTEROLOGIA E Nurn1çAo PFDIÁTRICA Suc1rnt..D[ PORTUGUESA. DF
Não existe estado de portador mas pode ter evolução bifásica. produtos de medicinas alternativas sobretudo em adolescentes. Prn1ATR111. Recomendações para a vacinação contra o vírus da t1epat1te A. Acta Pediátrica
Tratamento - Sintomático e de suporte. Sem indicação para repouso ou dieta Portuguesa. 2007. 38;268· 70.
restritiva. Neoplásica ShAH U, KFLLY D, ChANG M et ai. Management of Chronic Hepatitis B in Children. Journal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2009. 48;399-404.
Profilaxia - Vacinação a partir dos 12 meses de idade, recomendada em As neoplasias primárias hepáticas são muito raras em idade pediátrica.
Tuu;1;,.-QL11Rós, R. Overview of hepatitis A virus infection in children. 2009. www.uptodate.com.
crianças que viajam para países endémicos. portadoras de doença hepática
W1P11, S, Kl_LLY D, SüKM_ E et ai. Guidance for Clinicai Triais for Children and Adolescents Will1
crónica ou que pertençam a comunidade onde seja detetado um surto. Pós- lsquémica Chronic Hepatitis C. Journal of Ped1atric Gastroenterology and Nutrition. 2011. 52;233.237.
-exposição: imunoglobulina i.m. 0,02 mljkg em dose única, até 2 semanas Surge com frequência no pós-operatório de cirurgia cardíaca. na insuficiência
após exposição; em alternativa pode ser usada a vacina desde que aplicada cardíaca congestiva e em todas as situações com baixo débito. Normalização
nos 14 dias após o contacto, com eficácia semelhante à imunoglobulina. com melhoria da função cardíaca.
Aumento do fígado e do baço
Avaliação em crianças <12 meses

História clínica
Com hiperbilirrubinemia Exame objetivo Sem hiperbilirrubinemia
Exames diagnósticos iniciais

Ecografia abdominal

Ecografia± Tumores primários e metastáticos


Ecografia abdominal Ecografia abdominal Filhos de mães diabéticas
biopsia hepática
com doppler Mal nutrição

Quisto do colédoco Insuficiência cardíaca


Tumores hepáticos congestiva Obstrução vascular
lntl'Çiil'sTORCH Tumores hepáticos
Sépsis Considerar biopsia' Fármacos/toxinas
Hepatite neonatal Anemia hemolítica Doenças metabólicas
Doenças metabólicas
Considerar laparotomia
Atrésia das vias biliares

História cÍÍnica
Exame objetivo Sem hiperbilirrubinemia
Exames diagnósticos iniciais
*Em c~so de biopsia hepálica não esquecerde guardar um
fragmento congelado para eventual estudo metabólico. Ecografia abdominal
Não
Aumento de bilirrubina Serologias víricas
indireta ou mista ± Biopsia hepática

Hemólise Abcessos/quistos hepáticos infeciosos


Sépsis Hemograma, leucograma Doenças de armazenamento do glicogénio
Coagulação intravascular disseminada e ecografia abdominal Tumores primários/metastáticos
Elevação de transaminases Elevação de Insuficiência cardíaca congestiva
,> > que elevação da fosfatase fosfatase alcalina Obesidade/esteato-hepatite
Doença autoimune
alcalina >>que elevação de
transaminases
Doenças de
Serologias víricas armazenamento
BIBU Ceruloplasmina Ecografia abdominal e/ou Leucemia
WoLF
Síndrome de Alagille colangiografia Linfoma
in Revi
Hepatites víricas Insuficiência cardíaca congestiv
Jur.i·QuERll. CG. BEuNcHQN PP, Hepatoesplenom·egalia. Protocolos. de Gastro-
enterologia de IB Asociación Espaílola de Pediatria. Considerar biopsia hepática' Infeções parasitárias
Roernrs KB, foNNfSSEN WW. Signs and symptoms in Pediatrics. Philadel- Obstrução biliar
phia, L!pplnç'1( Williams and Wílkins. 1999. 461-75. Quisto/tumor do colédoco
KIELMAN et ai.Nelson Textbook of Pediatrics, 19th edition. Saunders. 2011.
Infeções parasitárias
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Nutrição parentérica