1-Infeces: Vrus; Bactrias; Fungos; Parasitas; Toxinas (microbianas)

Necrose Tecidual: Isquemia; (I.A.M) Trauma; Injria fsica; (queimadura do frio,

irradiaes..) Injria qumica.

Corpos Estranhos: Lascas de madeira; Sujeira; Suturas. Injria tecidual ou

transporte de patgenos.

Reaes Imunes: Hipersensibilidade; Doenas autoimunes. Induzidas por

linfcitos T e B;

2- SINAIS CARDINAIS: Tumor (EDEMA); Calor; Rubor (ERITEMA); Dor; Perda da

funo.

3- 1 - Alteraes no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguneo

vermelhido;

2 - Mudanas estruturais na microvasculatura que permitem que as protenas do

plasma e os leuccitos saiam da circulao.

3 - E migrao de leuccitos da microcirculao com seu acmulo no foco da injria e

sua ativao para eliminar o agente agressor

4 1. Mudanas no Fluxo e no Calibre Vascular

Vasodilatao (calor e vermelhido): - A vasodilatao envolve as arterolas e leva

abertura de novos leitos capilares na rea. O resultado o fluxo sanguneo aumentado
(Calor e vermelhido) - Mediadores no msculo liso: xido ntrico (NO) e histamina.

Permeabilidade aumentada da microvasculatura: - A vasodilatao rapidamente

seguida pela permeabilidade aumentada da microvasculatura, com extravasamento de
fluido rico em protena para os tecidos extravasculares (exsudato)

Estase vascular (congesto vascular): A perda de fluido e o dimetro aumentado do

vaso levam lentificao no fluxo sanguneo, concentrao de hemcias em
pequenos vasos e viscosidade aumentada do sangue

Leucodiapedese: medida que a estase se desenvolve, os leuccitos sanguneos,

principalmente os neutrfilos, se acumulam ao longo do endotlio vascular.

2. Permeabilidade Vascular Aumentada (Extravasamento Vascular EDEMA) Uma

marca da inflamao aguda a permeabilidade vascular aumentada levando ao
escape de exsudato rico em protena para dentro do tecido extravascular, causando
edema. Vrios mecanismos so responsveis pela permeabilidade vascular
aumentada: Retrao Endotelial Injria Endotelial Injria Vascular Transcitose
Aumentada
5

- Aps sair da circulao, os leuccitos emigram para os tecidos em direo ao local

da injria por um processo chamado quimiotaxia (locomoo originada ao longo de um
gradiente qumico). - Ambas as substncias, exgenas e endgenas, podem agir
como quimioatraentes.

6- Exsudato: Fluido extravascular de alta concentrao proteca (restos celulares) =

Sua presena indica um aumento na permeabilidade normal dos pequenos vasos
sanguneos em uma rea de injria e, portanto, uma reao inflamatria

Transudato: Baixa concentrao proteca ( albumina), sem material celular =

essencialmente um ultrafiltrado de plasma sanguneo que resulta de desbalano
osmtico ou hidrosttico ao longo da parede do vaso sem um aumento na
permeabilidade vascular.

7-Infeces persistentes por micro-organismos;

Doenas inflamatrias imunomediadas;

Exposio prolongada a agentes potencialmente txicos;

8- Inflamao crnica: Infiltrao de mononucleares (macrfagos, linfcitos e clulas

plasmticas); Destruio tecidual (pelo agente agressor persistente ou pelas clulas
inflamatrias); Substituio de tecido (Tentativas de cura pela substituio do tecido
danificado por tecido conjuntivo, pela proliferao de pequenos vasos sanguneos
(angiognese) e, em particular, fibrose.
9- A ativao dos macrfagos resulta em nveis aumentados de enzimas lisossmicas
e espcies reativas de oxignio e nitrognio e na produo de citocinas, fatores de
crescimento e outros mediadores da inflamao. Produtos de secreo: Enzimas
lisossmicas; (proteases - txicas a matriz extracelular) Espcies Reativas do
Oxignio (ERO) so txicos aos micrbios e clulas do hospedeiro; xido Ntrico
(NO); Citocinas; (causam influxo de outros tipos celulares) Fatores de crescimento
(causam proliferao de fibroblastos, deposio de colgeno e angiognese )

10- Mediadores derivados de clulas

Mediadores derivados de protenas plasmticas

11- CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS

12- A-Funes da MEC: A regenerao e o reparo dos tecidos dependem no

somente da atividade de fatores solveis, mas tambm das interaes entre as clulas
e os componentes da matriz extracelular (MEC). MEC regula o crescimento, a
proliferao, o movimento e a diferenciao das clulas Est em constante
remodelamento e sua sntese e degradao acompanham a morfognese, a
regenerao, a cura de feridas, os processos fibrticos crnicos, a invaso e a
metstase de tumores. Sequestra gua, proporcionando turgor aos tecidos moles e
minerais que do rigidez ao osso e etc.

B-A MEC composta por trs grupos de macromolculas Colgeno e Elastina:

Promovem resistncia tenso e retrao de feridas, Glicoprotenas multiadesivas
(fibronectina) Conectam os elementos da matriz uns aos outros e s clulas
Proteoglicanos Fornecem elasticidade e lubrificao.

13- REGENERAO: - Proliferao de clulas e tecidos para substituir estruturas

perdidas; - a restituio completa do tecido perdido ou lesado; - Nos mamferos,
rgos inteiros e tecidos complexos raramente se regeneram aps leso e o termo
geralmente aplicado a processos como crescimento heptico aps resseco parcial
ou necrose, porm esses processos consistem em crescimento compensatrio, em
vez de uma regenerao verdadeira.

Tecidos com alta capacidade proliferativa, como o sistema hematopoitico e os

epitlios da pele e do trato gastrointestinal, se autorrenovam continuamente e podem
regenerar-se aps a leso, j que as clulas-tronco desses tecidos no so
destrudas.

REPARO: - Pode restaurar algumas estruturas originais, mas pode causar desarranjos
estruturais; - O reparo consiste em mais frequentemente em uma combinao de
regenerao e formao de cicatriz pela deposio de colgeno;

14-

15- o processo de transduo de sinal mediada por receptor, que ativado pela
ligao de ligantes, como fatores de crescimento e citocinas, a receptores especficos.

Conforme a origem do ligante e a localizao de seus receptores (na mesma clula,

em clulas adjacentes ou em clulas distantes), podemos distinguir trs modos gerais
de sinalizao, denominadas autcrina, parcrina e endcrina.

16- Angiognese o processo de formao de vasos sangneos a partir de vasos

preexistentes, que ocorre em condies fisiolgicas e patolgicas. fenmeno
complexo no qual participam inmeras molculas que estimulam e inibem a formao
dos neovasos.

Angiognese a partir de Vasos Pr- existentes;

Angiognese a partir de Cel. Precursoras Endoteliais (EPC);

Fatores de crescimento;

Protenas da MEC como reguladoras;

17-
18-FATORES LOCAIS E SISTMICOS QUE INFLUENCIAM A CURA DE FERIDA

Nutrio Vitamina C e outros...(A deficincia de vitamina C inibem a sntese de

colgeno e retardam a cicatrizao)

Estado Metablico

Diabetes (atraso da cicatrizao, como consequncia de microangiopatia)

Estado Circulatrio

Suprimento sanguneo insatisfatrio (Aterosclerose)

Hormnios Glicocorticides (possuem efeitos anti-inflamatrios bem documentados

que influenciam vrios componentes da inflamao. Esses agentes inibem a sntese
de colgeno)

Fatores Locais que influenciam na cicatrizao:

Infeco: a causa mais comum do retardo da cicatrizao;

Fatores mecnicos: como o movimento precoce das feridas, podem retardar a cura,
por compresso dos vasos sanguneos e separao das margens da ferida;

Corpos estranhos: como suturas desnecessrias ou fragmentos de ao, vidro, ou at

mesmo osso, constituem impedimento para a cura;

Tamanho, localizao e tipo de ferida: As feridas em reas ricamente vascularizadas,

como a face, cicatrizam mais rapidamente do que aquelas situadas em reas mal
vascularizadas, como o p.