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Habilidades Médicas
Anamnese e Exame Físico - Insuficiência cardíaca
Definição de Insuficiência Cardíaca: Tipo de insuficiência
circulatória no qual um distúrbio da função cardíaca torna o
coração incapaz de bombear sangue em quantidade proporcionais
às necessidades metabólicas do organismo.
A conceituacão deverá se basear em fenômenos clínicos variáveis
(influenciados por diversos fatores- idade, rapidez de instalação,
intensidade da redução da função do coração como bomba,
etiologia, anatomia cardiopatia, causas precipitantes ou
agravantes).
Fisiologia Cardiovascular
O coração tem como função entregar sangue para os tecidos,
fornecendo nutrientes essenciais às células e removendo dejetos
metabólicos. Dessa forma, ele atua como uma bomba para o
impulso de sangue para todo corpo, enquanto os vasos
sanguíneos funcionam como condutores.
→ SISTEMA DE PURKINJE
A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na
contração de suas câmaras, é feito graças um interessante sistema
condutor e excitatório presente no tecido cardíaco: O Sistema de
Purkinje. Este sistema é formado por fibras auto-excitáveis e que
se distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular
cardíaca.
Ele é composto pelo Nodo Sinoatrial, o Nodo atrioventricular e o
Feixe de His (que se dividem e dão origem às fibras de purkinje).
Inicialmente a ritmicidade do coração ocorre primeiro no Nodo
Sinoatrial. O impulso é propagado daqui e promove a contração
da musculatura. Depois o impulso atinge o Nodo atrioventricular,
que é responsável por retardar esse impulso para que os átrios
possam fornecer sangue adequadamente para os ventrículos e a
partir disso gerar a contração ventricular.
Todos esses impulsos são registrados no ECG pelo complexo qrs.
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
→ PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO
Inotropismo -> Contração
Cronotropismo -> Frequência
Dromotropismo -> Condução
Conceitos Básicos
 Diástole: Fase de enchimento ventricular.
 Sístole: Fase de ejeção do sangue.
 Volume diastólico final ou Pré-Carga: Volume de sangue
no ventrículo ao final da diástole, antes da contração. É em
média 100mL num adulto normal.
 Pressão Diastólica Final: pressão de enchimento
ventricular.
 Débito Sistólico: Volume de sangue ejetado a cada
batimento. Em um indivíduo adulto normal ele é de 40 a
100mL.
 Volume sistólico final: Volume remanescente no ventrículo
após térmico da sístole.
 Débito Cardíaco: Volume de sangue bombeado pelo
coração em um minuto. Em um indivíduo adulto normal ele
varia de 4,5 a 6,5L/minuto.
 Fração de Ejeção: Porcentagem de sangue na câmara de
bombeamento principal que é ejetada a cada batimento.
FE=Volume sistólico final x FC
 Pós-carga Ventricular: Tudo que promove resistência à
ejeção de sangue no ventrículo.
→ LEI DE FRANK-STARLING
Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de
ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do
retorno venoso.
Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade
a cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja
reduzindo-o, de acordo com a necessidade.
A força durante a contração ventricular é diretamente
proporcional ao grau de estiramento das fibras miocárdicas
imediatamente antes da contração. Portanto, quanto maior a pré-
carga, maior a distensão dessas fibras. Como consequência, temos
uma dilatação ventricular excessiva que resulta em perda da força
de contração e diminuição do débito cardíaco.
Fisiopatologia da IC
→ ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: redução do desempenho do
coração como bomba, decorrente de fatores que dificultam o
esvaziamento ou enchimento de suas câmaras.
→ ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS: perda de cardiomiócitos
gerando uma remodelação ventricular.
→ ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS: ativação do sistema
adrenérgico, SRAA e do sistema de citocinas.
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Qual a importância de cada sistema desse nas alterações neuro-
hormonais no paciente com IC?
Estímulo estressante -> ativação dos estímulos neuro-hormonais
Sistema Adrenérgico
Aumento do tônus adrenérgico -> aumento da FC e da
contratilidade cardíaca (inotropismo) -> vasodilatação periférica e
manutenção de uma PA adequada.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Maior absorção renal de sal e água / vasoconstrição -> aumento
da volemia e do retorno venoso -> aumento da pré carga
ventricular -> aumento do débito sistólico.
Sistema das Citocinas
As principais citocinas envolvidas são a bradicinina, o óxido
nítrico, prostaglandinas e os peptídios natriuréticos.
Tem como principal ação a vasodilatação -> manutenção das
frações de ejeção de forma adequada.
Assim, esses sistemas agindo de forma constante causam o
remodelamento cardíaco, piora da capacidade contrátil do coração
e uma disfunção endotelial.
Principais causas da IC
→ DISTÚRBIOS MECÂNICOS CAUSADOS POR:
Sobrecarga de pressão ventricular - HAS, hipertensão arterial
pulmonar, estenose que pode ser sub, supra ou valvar.
Sobrecarga de volume ventricular - regurgitação mitral, aórtica
e tricúspide, comunicação anômala,
Obstáculo ao enchimento ventricular - presença de tumor,
trombo atrial ou estenose valva atrioventricular.
Outros: Aneurisma, tamponamento cardíaco e pericardite
constritiva.
→ DISTÚRBIOS MIOCÁRDICOS
Cardiomiopatias dilatadas ou hipertróficas, isquemia, infecções
(miocardite viral, doença de chagas), distúrbios metabólicos
(cardiopatia periparto, deficiência de selênio), cardiotoxicidade
(álcool, quimioterapia), doenças sistêmicas (tecido conectivo,
febre reumática, neoplasias, tireotoxicose, anemia grave,
insuficiência hepática... ), gestação, arritimias crônicas.
Anamnese
Correta identificação e caracterização dos principais sintomas.
É preciso investigar possíveis causas ou fatores desencadeantes
desses sintomas (distúrbios mecânicos ou miocárdicos).
O que deve ser investigado?
 Regressão na capacidade de exercício físico
Vai estar muito relacionado com a dispneia, pois ela começa de
uma forma mais leve e à medida que progride, essa capacidade de
exercício físico diminui cada vez mais até chegar no quadro de
dispneia em repouso.
 Falta de ar
É o principal sintoma no paciente com IC e pode ser caracterizado
em dispnéia de esforço ou em repouso, ortopnéia, dispnéia
paroxística noturna. O aumento da pressão resulta em
Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
extravasamento e aumenta a distância do capilar ao alvéolo,
dificultando a hematose e gerando esses quadros de falta de ar,
DISPNÉIA DE ESFORÇO OU EM REPOUSO
Tende a ser progressiva, inicialmente ao realizar esforço intenso e
progride até o paciente apresentar a dispneia em repouso.
Como diferenciar a dispneia de esforço de um quadro de
condicionamento físico? O paciente começa a sentir falta de ar em
atividades habituais que antes não causavam sintoma nenhum.
Ela ocorre por conta da redução da complacência miocárdica e de
um prolongamento da contração sistólica. Como consequência,
temos elevação da pressão diastólica final do VE e elevação da
pressão capilar pulmonar que será responsável por esse casos de
dispneia de esforço ou de repouso (em casos mais graves).
ORTOPNEIA
Falta de ar que surge quando o paciente está deitado. Ela é
aliviada quando eleva-se o tronco do paciente.
Mais tardia - só será encontrada em quadros mais graves de IC.
É indicativa de pior prognóstico e de gravidade.
Ocorre devido a uma menor capacidade de adaptação funcional a
sobrecarga de volume. Também há um aumento do retorno
venoso ao decúbito, que causa um aumento da pressão de
enchimento do VE que vai agravar a congestão venocapilar
pulmonar.
DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA
É uma dispnéia episódica súbita que acorda o paciente durante a
noite (pico de falta de ar intenso), que alivia quando ele senta ou
levanta.
Ocorre um aumento da pressão do AE que ainda não é esclarecido,
mas que gera um aumento na pressão capilar que desencadeia
esse quadro de dispnéia súbita.
 Edema pulmonar
Nos casos de edema agudo de pulmão, que também é um caso
grave, o paciente tem uma piora aguda na fração de ejeção que
leva ao agravamento da congestão pulmonar que evolui na
grande maioria das vezes para um quadro de insuficiência
respiratória aguda. Esse paciente apresenta dispneia intensa,
expectoração volumosa, esbranquiçada ou até rosácea, além de
tosse.
 Tosse e expectoração
É importante investigar no paciente com IC a presença desses
sintomas. Pode ser causada por uma congestão vascular da
mucosa brônquica ou um edema pulmonar. Na maioria das vezes,
essa expectoração na IC é em pequena quantidade e de caráter
mais mucoso.
 Fadiga, astenia, sudorese, palpitações
A fadiga na IC tem como principal causa a disfunção generalizada
da musculatura esquelética por conta do remodelamento vascular
que ocorre na fisiopatologia da IC. Além disso, pacientes com
anemia também podem desenvolver fadiga associada a astenia.
 Sintomas Gatrointestinais: dor no quadrante superior
direito, anorexia, náuseas, saciedade precoce, distensão
abdominal, ascite.
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Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO

O paciente pode ter também um quadro de desnutrição devido a
uma má absorção intestinal devido a uma congestão venosa no
trato digestivo. Esses sintomas também estão relacionados a um
quadro de hepatomegalia congestiva relacionada a insuficiência
de câmaras direita, relativamente comum em quadros mais
crônicos de IC.
 Sintomas neurológicos: desorientação, distúrbios de
humor e personalidade, alterações de sono-vigília
Esses sintomas estão relacionados ao baixo DC que gera uma má
perfusão cerebral.
Exame Físico
É preciso se atentar a sinais alterados no paciente que falam a
favor da fisiopatologia da IC.
EXAME DO PRECÓDIO
Ictus cardíaco palpável abaixo do 5º espaço intercostal e à
esquerda da linha hemiclavicular, devido à dilatação do VE.
Portanto, ocorre dilatação desse ictus para baixo e mais
lateralizado nos pacientes com IC (normalmente ele fica entre o
3º e 4° EI e na IC está deslocado para o 5°EI).
Outras características comuns: hipofonese de B1 (devido a uma
perda da força contrátil do VE), presença de B3 e sopros cardíacos
(decorrente de anormalidades valvares e comunicação das
câmaras).
ABDOME E EXTREMIDADES
Fazer o exame em busca de ascite, hepatomegalia, icterícia e a
presença de edema periférico (em MMII).

SINAIS VITAIS E ECTOSCOPIA

 Estado geral: avaliar o estado nutricional, peso corporal e
aparência geral do paciente (varia com a gravidade de cada
quadro).
 Buscar sinais de baixo DC, hiperatividade adrenérgica e
vasoconstrição periférica: pele fria, sudoreica, palidez
cutânea, tempo de enchimento capilar diminuído, cianose de
extremidades.
 Pulso: avaliar frequência, ritmo e qualidade (podem
apresentar uma taquicardia sinusal)
 PA: avaliar a pressão sistólica, diastólica e pressão de pulso.
A pressão de pulso pode ser calculada pela diferença entre a
PA sistólica e diastólica. Nos casos avançados de IC, essa
pressão de pulso diminui muito.
 Frequência Respiratória: em pacientes com queixas de
dispneia ao repouso, teremos um aumento da FR.

AVALIAÇÃO DAS VEIAS JUGULARES

Essa veia jugular apresenta um ingurgitamento com o paciente
inclinado a 45°, devido a um aumento da pressão venosa central.
Inclusive é um sinal de hipertensão venosa sistêmica, relacionado
a IC com comprometimento de câmaras direitas e congestão
circulatória.
Além disso, essa hipertensão venosa sistêmica pode gerar edema,
ascite, hepatomegalia (é preciso fazer palpação do abdome).

AUSCULTA PULMONAR
Criteriosa, cuidadosa, buscando crepitações pulmonares.
Acontece em casos de IC de lado esquerdo e essa ausculta alterada
indica a presença de líquido no interior dos alvéolos pulmonares.
Essas crepitações normalmente são audíveis, encontradas nas
bases pulmonares e geralmente é bilateral.
Encontramos na percussão torácica uma hipossonoridade
característica de um derrame pleural. Esse derrame também pode
estar presente em bases e bilateral.