Allana Karine L.

Ribeiro (80ª Turma de Medicina UFPI) 1

INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS INFERIORES

1. PNEUMONIA

 Definição: Resultado de reações pulmonares (inflamatórias) a agentes infecciosos ou não

infecciosos com comprometimento de alvéolos, bronquíolos e parênquima pulmonar,
podendo acometer a pleura ocasionalmente.

 Local de aquisição

 PAC: Pneumonia Adquirida na Comunidade é aquela que acomete o indivíduo fora do

ambiente hospitalar ou entre 48-72h de internação.

 PA Hospitalar: Acima de 72h de internação.

 Tempo de evolução

 Crônica >4semanas de duração; aguda <4 semanas de duração; recorrente - 2 episódios ao

ano ou três ou mais episódios, em qualquer intervalo, com resolução radiológica (da
síndrome de condensação) entre os episódios.

 Típica e Atípica

 A pneumonia típica é a apresentação mais comum das pneumonias bacterianas,

corresponde ao quadro clássico de pneumonia pneumoccócica. História abrupta, febre
alta, calafrios, mialgia, tosse, dor, hemograma infeccioso (leucocitose com desvio à
esquerda); Rx de tórax com focos alveolares de broncopneumonia e pneumonia lobar.

 A pneumonia atípica é mais insidiosa, em jovens, sintomas extrapulmonares; hemograma

não costuma apresentar leucocitose; Rx mostra infiltrado intersticial ou peribrônquico.

1.1 PAC

 Causa especial de morbimortalidade em crianças de até 5 anos; 13% da mortalidade pós

neonatal e 2% neonatal.

 Crianças hígidas possuem entre 4-6 episódios infecciosos quaisquer por ano. A pneumonia
corresponde à complicação de 2-3% das IVAS, 80%das mortes por infecções respiratórias
agudas e 15% das mortes em menores de 5 anos no mundo.

 93500 mortes / ano (2015).

Pneumonia no Brasil (Gráfico -1998-2005) - Diretrizes Brasileiras PAC (mostrado em aula).

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 Fatores de risco: desnutrição, baixa idade, comorbidades, baixo peso ao nascer, desmame
precoce, esquema vacinal incompleto (cobertura vacinal completa protege), pneumonias
prévias, condições ambientais precárias, permanência em creches (comum episódio após
entrada), poluição, tabagismo, sibilância associada.

 Fisiopatologia: Transposição dos mecanismos de defesa e desencadeamento de reação

inflamatória local.

 Vias de acesso: aspiração de secreções de orofaringe; inalação de aerossóis, disseminação

hematogênica, disseminação a partir de foco contíguo e reativação local em
imunodepremidios (CMV, HIV, TB).

 Etiologia: Há dificuldade de isolamento do agente; observa-se uma variação conforme

desenvolvimento socioeconômico do país e faixa etária. A etiologia viral: países
desenvolvidos - 90% casos e corresponde a 40% dos casos de países em desenvolvimento.
O patógeno não é identificado em até 60% dos casos de pneumonia, mas o conhecimento
do perfil etiológico das pneumonias é indispensável para orientar a terapêutica.

 3 primeiros dias de vida: predomínio de germes do canal de parto (S. agalactie e Listeria)

 >3 dias: germes da pele (S. aureus e S. epidermidis) além de gram negativos.

 1 a 3 meses: além dos agentes bacterianos, os agentes da “pneumonia afebril do lactente”

(VRS – Vírus Sincicial Respiratório, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum)

 1 mês a 2 anos: VRS, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. Aureus,

Chlamydia spp e Mycoplasma pneumoniae.

 Pré escolares: S. Pneumoniae e H. Influenzae.

 Escolares e Adolescentes: S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, C. Pneumoniae e H. Influenzae.

Etiologia das PAC de acordo com a idade (faixa pediátrica) - (mostrado em aula).
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 Manifestações clínicas: Taquipneia, tosse seca ou produtiva, febre, dispneia, dor torácica,
dor abdominal, queda do estado geral, irritabilidade, cefaleia, queda da aceitação oral,
vômitos, meningismo (PAC com acometimento de segmentos posteriores); Evolução
abrupta do quadro: o agente costuma ser o pneumococo ou S. aureus. Evolução insidiosa:
pensar no Haemophilus.

 Exame Físico do Aparelho Respiratório

 Ausculta: Comprometimento brônquico: estertores localizados crepitantes e

subcrepitantes; condensação, grandes atelectasias. Derrame pleural: murmúrio vesicular
diminuído ou abolido. Agofonia (som mais alto), pectorilóquia.

 FTV: aumentado em casos de consolidação; diminuído nos derrames pleurais.

 Percussão: Sinal de Signorelli (derrame extenso ou condensações extensas).

 Inspeção: Presença de retração intercostal é sinal de gravidade e indicador de internação.

O batimento de asas nasais pode ser observado, assim como a presença de um estridor
expiratório contínuo, decorrente do fechamento das cordas vocais com intuito de elevar a
pressão expiratória final, o que é um sinal de gravidade

SUSPEITA CLÍNICA: TOSSE, TAQUIPNEIA SEM SIBILÂNCIA E FEBRE (INDICADO INÍCIO DO TTO). RX
é DISPENSÁVEL.

 O Rx é método complementar para avaliar comprometimento, evolução e etc. Mas não é

fundamental para início de tto.

 Broncopneumonia
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 Acomete extremidades dos brônquios. Comentário sobre pneumonia atípica e pneumonia

redonda (diagnóstico diferencial de tumor);

 Exames de imagem
 Raio X nas pneumonias (Achados): confirma e avalia a extensão da pneumonia e identifica
complicações, mas tem baixa sensibilidade para diagnóstico etiológico.

Figura 01. Cavitação em HTD // Figura 02. Atelectasia em Pulmão Esquerdo.

Figura 03. Pneumatocele em Pulmão Esquerdo // Figura 04. Extenso Derrame Pleural.

 Figura 1: Cavitação em lobo superior Direito.

 Figura 2. Existe uma área homogênea de hipotransparência no hemitórax esquerdo.
Desvio do mediastino, aproximação das costelas esquerdas e elevação da hemicúpula
diafragmática ipsilateral.
 Figura 3: Pneumatoceles são bolhas enfisematosas, sequelas de pneumonia aguda,
comumente ocasionadas por infecção por S. aureus, podendo ser observadas também em
infecção por E. coli e pneumococo. O tratamento da pneumonia é suficiente, na maioria
dos casos, para resolução.
 Figura 4: Derrame pleural volumoso com desvio contralateral das estruturas. Rx em AP.
(Sempre pedir em Laurel, na dúvida).
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 TC de tórax evidenciando Pneumatocele em lobo inferior direito e derrame pleural homolateral.

 A tomografia é realizada em casos atípicos com evolução desfavorável.

 US: Utilidade - Derrame pleural (marcar ponto de punção).

 Exames Laboratoriais
 Hemograma (Sensibilidade 4 -35%): Leucocitose com desvio à esquerda e neutrofilia;
 A coqueluche dá leucocitose intensa (30 mil) com linfocitose. A eosinofilia é encontrada
comumente em pneumonia por Clamídia;
 Leucopenia, anemia e plaquetopenia são sinais sugestivos de gravidade.
 Proteína C reativa: Marcador inespecífico (não é rotina).
 PCR: Apenas em casos selecionados (inespecífica).
 EAS: Rotina (inespecífico).
 LCR: Realizado em quadros de meningismo.
 Análise do líquido pleural: Realizado na presença de derrame pleural. Critérios de Light
são fundamentais para a avaliação do derrame pleural.
 Relação entre proteína do líquido pleural e sérica: E >0,5 / T< ou igual a 0.5
 DHL pleural/ DHL sérica : E>0.6 / P < ou igual a 0.6.
 DHL pleural >2/3 do limite superior sérico: Exsudato (sim)/ T (não).

Classificação e característica do derrame parapneumônico e do empiema pleural (apresentado em

sala).

 Critérios de gravidade nas crianças: Imagem apresentada em aula.

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 Indicações de Internação:
 <2 meses (Apneia e Sepse)
 Insuficiência Respiratória Aguda.
 Recusa oral
 Falha tto ambulatorial
 Critérios da OMS de gravidade.
 Sinal radiológico de gravidade (abcesso)
 Hipoxemia (SO2 < 92% em ar ambiente).
 Imunodeprimidos

 Indicações de UTI
 SO2 < 92% com FIO2< 0.6.
 Hipotensão Arterial
 Falência Respiratória.
 Apneia recorrente ou respiração irregular

 TRATAMENTO
 Idade <2 meses: <1sem (ampicilina +aminoglicosídeos); >1sem(ampicilina + cefalosporina).
 Idade >2 meses: Ambulatorial (amoxicilina) = 48/72h. Não melhorou? (amoxicilina
+clavulonato)
 Hospitalar: Iniciar com Penicilina Cristalina. Paciente muito grave? Oxacilina +
cefalosporina de 3°geração ou cloranfenicol. Persistência de complicações – associar
Vancomicina.

Algoritmo apresentado em aula (Tratamento antimicrobiano pediátrico – PAC).

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 Casos Especiais: Atelectasia (realizar fisioterapia e controle radiológico); corpo estranho

(EDA); pneumonias virais (uso de antivirais em casos específicos).

 CONTROLE EVOLUTIVO:
 Reavaliação clínica em 48-72h
 RX apenas em piora.

 COMPLICAÇÕES:
 DP: 40% dos casos hospitalizados. Etiologia – S. pneumoniae (64%), H. influenzae (7%), S.
aureus (15%).
 Pneumatocele

 PROFILAXIA: Pré natal adequado, aleitamento materno, cobertura vacinal adequada,

consultas periódicas, boa nutrição.
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2. INFLUENZA

O vírus influenza é o responsável por infecções sazonais – que acomete o trato respiratório,
causando gripe sazonalmente (nos meses de inverno); responsável por grandes pandemias - alta
mortalidade.

Países acometidos por H1N1 e proporção de mortalidade (Imagem apresentada em aula).

 VÍRUS INFLUENZA
 O agente etiológico da gripe é o Myxovirus influenzae, também denominado vírus
influenza. Os vírus influenza são partículas envelopadas de RNA de fita simples
segmentada e subdividem-se nos tipos A,B e C, sendo que apenas os do tipo A e B têm
relevância clínica em humanos.
 A e B: epidemias respiratórias sazonais; A - grandes epidemias (proteínas virulentas). C
-brandas;
 Reservatórios

 Os vírus da influenza A estão presentes na natureza em diversas espécies,

incluindo humanos, aves, suínos, cavalos, focas e baleias.
 Os vírus influenza B e C têm como reservatório somente seres humanos.
 Vírus Influenza A;
 Os vírus influenza A são ainda classificados em subtipos de acordo com as
proteínas de superfície, hemaglutinina (HA ou H) e neuraminidase (NA ou N). A
proteína H está associada ao reconhecimento e infecção das células do trato
respiratório, onde o vírus se multiplica; enquanto a proteína N está envolvida na
liberação das partículas virais da superfície das células infectadas.
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 Modo de transmissão: Transmissão ocorre através das secreções das vias respiratórias de
uma pessoa contaminada ao falar, espirrar ou tossir. Transmissão também pode ocorrer
por meio das mãos, que após contato com superfícies contaminadas por secreções
respiratórias de um indivíduo infectado, podem carrear o agente infeccioso diretamente
para a boca, nariz e olhos.
 Período de incubação: 1 a 4 dias
 Período de transmissibilidade: criança dura em média 10 dias;
 Manifestações clínicas: febre em criança (até 40 graus), tosse, dispneia, mialgia, coriza,
cefaleia, diarreia, artralgia, hipoxemia, linfonodomegalias, etc.
 Susceptibilidade e risco de complicações: todos suscetíveis à infecção.

Síndrome Gripal: FEBRE + TOSSE OU DOR DE GARGANTA + CEFALEIA OU MIALGIA OU

ARTRALGIA (NA AUSÊNCIA DE OUTRO DIAGNÓSTICO). Em menores de 2 anos (FEBRE +
SINTOMA RESPIRATÓRIO).

S. Gripal Aguda Grave: SG (Síndrome Gripal) + Dispneia, Saturação de Sp02 <95%,

inapetência, desconforto respiratório, piora clínica, hipotensão, batimento de asa de nariz,
tiragem intercostal, desidratação e cianose (em crianças)

 Risco para complicações graves: gestantes, >60 anos, <2 anos, portadores de doença
crônica, obesidade mórbida (IMC> ou = a 40), população indígena.
 Complicações frequentes: Síndrome de Reye (encefalopatia não inflamatória aguda e
grave com severa esteatose hepática), Pneumonias bacterianas 2º, Pneumonia viral
primária pelo influenza, miosite, miocardite, pericardite, síndrome do choque tóxico,
Guillain barré e encefalite.
 Diagnóstico Diferencial: Clínico! Laboratório é inconclusivo; Rx apresenta infiltrado
intersticial, pode haver condensação (não usual). As síndromes gripais são inespecíficas.

 TRATAMENTO

 SEM FR (para complicações): Hidratação, analgésico, sintomáticos. EVITAR AAS

EM CRIANÇAS – PODE PRECIPITAR S. DE REYE !!
 TRATAMENTO COM FR: Sintomáticos, hidratação oral, analgésicos, repouso
domiciliar e Oseltamivir (inibidor de neuraminidase).
 SGAG: Avaliação clínica e iniciar terapêutica imediata de suporte, hidratação
venosa e oxigenioterapia; internação, monitoramento frequente, iniciar
Oseltamivir; coletar amostras de material biológico dos pacientes internados em
até 7 dias do início dos sintomas, preferencialmente, antes do início do
Oseltamivir (de acordo com o protocolo do MS).

 Indicações de UTI: Choque, Insuficiência respiratória aguda, disfunção orgânica.

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Posologia e drogas (imagem mostrada em aula)

 VACINA: Grupos de Risco/ Reforço anual.

3. BRONQUIOLITE

 Infecção do trato respiratório inferior mais frequente até 2 anos; principal motivo
de internação por causas respiratórias em lactentes; mais frequente em até um
ano de idade; casos mais graves ocorrem nos primeiros meses de vida,
principalmente em prematuros. Sexo masculino associado a pior prognóstico.
 Os vírus envolvidos: Vírus sincicial respiratório, parainfluenza;
 Infecção respiratória aguda de etiologia viral, com comprometimento de
bronquíolos através de um processo inflamatório agudo, ocasionando um quadro
respiratório obstrutivo,
 Aumento de secreção: muco, edema e necrose do epitélio da mucosa (infecção
viral que chega até os bronquíolos e lá desencadeia um novo processo).
 Dificuldade de expiração (sibilo expiratório).
 Diagnóstico Clínico: idade entre 0 e 2 anos; início agudo com coriza, tosse, espirros
precedidos ou não de febre; taquipneia com ou sem dispneia.
 Presença de sinais clínicos de obstrução das vias aéreas inferiores: lactentes, neonatos.
 Diagnóstico: a oximetria deve ser realizada para os pacientes atendidos em hospitais; a
presença de estertores difusos à ausculta pulmonar é um achado frequente, não sendo
patognomônico de bronquiolite. Rx não é rotina (clínica mandatória), exceto em evolução
desfavorável.
 Evolução desfavorável: uti.

Rx hiperinsuflado + diafragma relaxado + distância intercondral aumentada (herniação do parênquima pulmonar).

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 O hemograma é inespecífico, sugestivo (não obrigatório)

 Triagem para vírus respiratórios: para pacientes que necessitem de internação devido a
medidas de precaução (swab nasal).

 Tratamento
 Domiciliar: limpeza nasal, inalação com soro fisiológico e antitérmico (sem
broncodilatador - está cheia de secreções).
 Critérios de admissão hospitalar: sinais clínicos de IRA, hipoxemia (Sat<92%), letargia,
incapacidade de ingerir líquidos;
 Considerar admissão em pacientes de alto risco: lactentes jovens <3 meses, prematuros
<35sem, doença pulmonar grave (displasia), cardiopatias congênitas graves cianóticas,
repercussão hemodinâmica e imunodeprimidos.

Não realizar broncodilatadores; menores de 2anos sibilando? Não é asmático ! Lava com SF! Pode
-se realizar teste terapêutico (casos de dispneia, antecedentes pessoais ou familiares de atopia).

 Epinefrina: ambiente hospitalar apenas (fins de teste terapêutico)

 Brometo de Ipatrópio (não há benefício) - anticolinérgico para diminuir secreção (não tem
ação).
 CORTICOIDES CONTRA INDICADOS, ANTIHISTAMINICOS, ANTIMICROBIANOS TMB.
 Bronquiolite é apenas o primeiro evento (denominação)! O segundo, pode ser
hiperreatividade brônquica.
 Ribavirina - Vírus Sincicial respiratório (quadro clínico grave)
 Oseltamiri - (Influenza - alto risco para infecção grave e quadro clínico grave)
 Antibióticos – Uso em infecções bacterianas documentadas + OMA (principal complicação
bacteriana -50%);
 Oxigênio : em IRA - Sat <92%.
 Fisioterapia respiratória: não há benefício;
 Monitor cardíaco: casos graves;
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 Prevenção: aleitamento materno, evitar tabagismo passivo, lavagem de mãos, vacinação

influenza; oseltamivir (profilático em alguns casos).
 Palivizumab: Imunoglobulina hiperimune contra o vírus sincicial respiratório - evita formas
graves em população de risco (uso 6m antes do inverno com 5 doses mensais).

AULA DRA ANA TERESA SPÍNDOLA (21/12/2016).