GARROTILHO - ADENITE EQUINA OU

LINFADENITE EQUINA
 Streptococcus equi equi.
 Contaminação por inalação, contato direto com secreção
purulenta, contaminação de fômites.
 Motalidade 10%, morbidade até 100%.
 Difusão lenta. Incubação de 10 a 14 dias.

Sinais Clínicos
 Tosse.  Perda de peso.
 Secreção nasal.  Pode deixar sequelas.
 Aumento dos linfonodos  Sinusite.
submandibulares e  Púrpura hemorrágica.
retrofaríngeos.  Empiema de bolsas
 Abcedação do linfonodo guturais.
retrofaríngeo.  Paralisia do nervo
 Hipertermia até 41°C. laringo-recorrente.
 Anorexia.  Formação de abscessos.

Tratamento
 Cuidado de suporte.  AINES.
 Oferecer alimento macio e  ATB: Penicilina,
palatável. oxitetraciclina, sulfonamida
 Manutenção da hidratação. potencializada.

Controle
 Lavado de bolsa.
 Antibioticoterapia para eliminar a infecção por S. equi.
 Testar animais aparentemente sadios.
 Quarentena com interrupção do transito de equinos dentro ou
fora das instalações afetadas.
 Lavado nasofaríngeo: Para determinar se os cavalos em
recuperação são infectantes.

Prevenção
 Vacinação.

BOLSA GUTURAL
 Infecção de vias respiratórias superiores (viral ou bacteriana).
 Sinais Clínicos
 Tosse persistente.  Distensão indolor.

Diagnóstico
 Radiografia.  Endoscopia.

Tratamento
 Cirúrgico: Pode ser acessada pelo triangulo de Viborg.

Empiema (Derrame pleural)

 Acúmulo de exsudato purulento uni ou bilateral.
 S. equi equi.
 Sinais clíncos.
 Distensão.  Linfoadenopatia
 Corrimento nasal submandibular.
mucoso crônico e  Aumento das carótidas.
intermitente.
 Tratamento: Flushing (clorexidine 0,01%) e antibioticoterapia.

Micose
 Desenvolvimento de placas fúngicas: Aspergillus fumigatus.
 Sinais clínicos.
 Epistaxe.  Hemiplegia laríngea.
 Disfagia.  Extensão anormal da
 Paralisia facial. cabeça.
 Diagnóstico: Endoscopia.
 Prognóstico: Ruptura carótida → Hemorragia fatal.

MORMO
 Zoonose. Burkholderia mallei: Bacilo gram negativo.

Sinais Clínicos
 Agudo.
 Tosse.
 Secreção nasal.
 Febre alta.
 Úlceras na mucosa nasal e nódulos na pele.
 Óbito por septicemia.
 Crônico.
 Pulmonar: Tosse, pneumonia crônica, epistaxe frequente,
respiração dificultada.
  Nasal: Corrimento nasal seroso uni ou bilateral, torna-se
muco-sanguinolento. Lesões se iniciam com nódulos de 1
cm, progridem para ulceração e coalescem.
 Cutâneo: Nódulos subcutâneos de 1 a 2 cm, com
ulceração e secreção amarronzada na região media do
jarrete (cicatrização em forma de estrela).
 Pode durar meses: Há uma melhora clínica ou morte.
 Redução do Hb, Ht. Neutrofilia.

Diagnóstico
 Cultura com secreção nasal.
 Triagem: Fixação de complemento. ELISA confirma.
 Intradermopalpebral da maleína.
 Diferencial.
 Linfagites, esporotricose, pneumonia bacteriana.
 Se positivo: Eutanásia.

Prevenção
 Isolamento da área e reteste de suspeitos.
 Desinfecção das instalações.
 Controle de trânsito animal.
 Orientações MAPA e IMA.

INFLUENZA EQUINA
 Doença aguda: H7N7, H3N8.
 Notificação obrigatória.
 Mortalidade baixa e morbidade chegando a 100%.

Transmissão
 Contato direto.  Fômites.
 Inalação aerossois.  Iatrogênica.

Sinais Clínicos
 Tosse, secreção nasal.  Febre de 39°C a 42°C.
 Estabelecimento repentino:  Anorexia, depressão.
1 a 3 dias após inalação.  Lacrimejamento.
 Rápida disseminação:  Som pulmonar anormal.
Persiste por 7 a 10 dias.  Aumento linfonodos
 Depois de 28 dias não submandibulares.
possuem casos novos.  Traqueíte e faringite.
 Complicações
 Pneumonia bacteriana.  Bronquite.
 Hemorragia pulmonar.  Pleurite.
 Mioglobinúria.

Diagnóstico
 Isolamento do vírus.
 Sorologia de aspirados traqueais.
 ELISA, PCR, imunofluorescência.

Tratamento
 Não existe tratamento  Tratar infecções
especifico. secundárias.
 Não suprimir tosse.  AINES.

Prevenção
 Aumentar a imunidade dos animais (vacinação).
 Reduzir a oportunidade de disseminação do vírus.
 Evitar introdução de novas cepas.

HERPES VÍRUS (HVE-1 E HVE-4)

 Vírus fica de forma latente e reativa após imunossupressão.
 Morbidade 1 a 90%. Mortalidade 0,5 a 40%.

Sinais Clínicos
 Forma respiratória.  Depressão, anorexia.
 Tosse.  Evolução para
 Secreção nasal. broncopneumonia em
 Febre. potros.
 Aumento de linfonodos
submandibulares.
 HVE-1 → Doenças neurológicas, tropismo pelas células
vasculares endoteliais.
 Vasculite e trombose local, degeneração neurônios por
hipóxia.
 HVE-4 → Doenças reprodutivas.
 Infecção vasos uterinos → Infarto cotiledonário fetal
(trombose) e infecção do feto (aborto).
 Abortamento 8-10 meses de gestação.
 Nascimento de potros fracos.
 Égua prenhe → Placentite e viremia fetal.
 Diagnóstico
 Material → Feto abortado, swab nasofaríngeo, soro ou plasma.
 Sorologia, cultivo de vírus.

Prevenção
 Isolamento, desinfecção ambiente, quarentena, vacinação.

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS

 Inflamação das vias aéreas.
 Condições de
estabulamento.
 Ambiente: Concentração
de poeira (tipo e
qualidade de feno e
cama).
 Ventilação da baia.
 Comportamento de
alimentação.
 Broncoespasmo X Acúmulo
de muco X Inflamação das
vias aéreas.
 Reação de
hipersensibilidade.
 Aspergillus fumigatus.
 Microspolyfora faeni.
 Termoactinomyces vulgaris.

Sinais Clínicos
 Tosse ocasional.
 Manifestação inicial subclínica.
 Lesão do epitélio respiratório → Desnudação ciliar.
 Intolerância ao exercício.
 Hipertrofia músculo oblíquo abdominal externo.
 Resistência ao fluxo de ar.
 Evidente no repouso.

Diagnóstico
 Quadro clínico avançado.
 Auscultação e percussão.
 Endoscopia.
 Hemograma (alta de Hb).

Tratamento
 Controle ambiental.
 Corticosteroides.
 Broncodilatadores.