Infectologia 7º Período

Microbiologia
Página 1 de Infectologia
Antibacterianos
Terapêutica
Aula 1 -
Antibacte...
ANTIBIÓTICOS - conceitos em destaque

Indicações de antibioticoterapia combinada
- Ampliar o espectro
○ Infecção abdominal (enterobactéria + anaeróbio)
- Diminuir o risco de resistência
○ HIV, TB, hanseníase, hepatite
- Sinergismo
○ Enterococos (ampicilina + gentamicina)
- ATB para ação antitoxina
○ Clindamicina – toxina do staphylococcus
○ Macrolídeo – efeito anti-inflamatório
Antibióticos para cada tipo de microrganismo

Anaeróbios
• Metronidazol
• Clindamicina (glicosamina, bacteriostática)
• Ampicilina + sulbactam (Unasyan)
Atípicos (pneumonias atípicas e intersticiais; febre e tosse prolongadas)

Legionella, Clamydia pneumoniae, Mycoplasma
• Macrolídeos
o Azitromicina
o Claritromicina
o Eritromicina (velho, pouco usado atualmente)
• Quinolonas
o Levofloxacina
o Moxifloxacina
• Doxaciclina – DSTs, Clamydia
Gram negativos
Comunidade (ITU, diverticulite, apendicite, translocação bacteriana em casos de ascite e neutropenia – intra-abdominais)
• Cefalosporinas 1ª, 2ª e 3ª geração
• Amoxacilina + clavulanato
• Quinolonas (cipro/clinda)
• Aminoglicosídeos (gentamicina) – problema de nefrotoxicidade. Usado em associação no tratamento de endocardite e para
bebês.
Hospitalar
• Cefalosporinas 4ª geração
• Piperacilina
• Carbepenêmicos
Gram positivos
Comunidade (S. aureus, S. pneumoniae...)
• Oxacilina – específica para S. aureus
• Penicilinas – amoxacilina
• Cefalosporinas 1ª geração
Hospitalares (uso cateter central e hemodiálise – fator de risco para resistência)
• Vancomicina
Resposta do Caso sobre antibacterianos: 1ª parte

Caso 1
Pergunta-se, qual é o tratamento a ser realizado na gestante com tuberculose?
É o mesmo esquema utilizado em adultos e adolescentes, 2RHZE/ 4RH, já que os benefícios desse esquema superam os riscos.
Além disso, deve-se associar a piridoxina (vitamina B6) para tentar neutralizar a neurotoxicidade da isoniazida.
Caso 2
Uma mulher de 22 anos de idade, sexualmente ativa, vem ao pronto-socorro com queixa de disúria e polaciúria há 24h. Refere que
teve um quadro semelhante aos 17 anos de idade.
Qual é a sua conduta?
Qual é a sua conduta?
Diagnóstico: ITU baixa não complicada ou cistite não complicada

- MO envolvidos: E coli (75-95%) e Staphylococcus saprophyticus (0-2%)
Tratamento preferido:
- Nitrofurantoína 100mg VO 12/12h, durante 5 dias.
- Sulfametoxazol+Trimetoprim 800/600mg) 1 comp VO 12/12h, durante 3 dias, se a prevalência local de resistência da E coli foi
< 20%.
Alternativas: uso de fluoroquinolonas e beta-lactamicos
- Norfloxacina 400 mg VO, 12/12h, durante 3 dias.
- Ciprofloxacin 25- mg VO, 12/12h, durante 3 dias.
- Ofloxacina 200 mg VO, 12/12h, durante 3 dias.
Usar essas FQs apenas se forem atendidas as seguintes condições:
○ Uso para mulheres com sintomas graves
○ Se tiverem alergia a nitrofurantoína e ao SMX-TMP
○ Se tratamento prévio com antibióticos nos ultimos 3 meses (exceto uma FQ)
○ Se viverem em localidades com E coli que apresentem resistencia superior ou igual a 20% ao SMX-TMP em mulheres com
ITU aguda não complicada.
- Amoxicilina clavulonato 500/125 mg VO, 12/12h, durante 3 a 5 dias (isso porque há maior porcentagem de gram-negativos
resistentes a amoxilina sozinha, secundária a produção de beta-lactamases por essas bacterias)
○ Este regime é inferior aos outros citados anteriormente. Acompanhamento com urocultura de controle é indicado.
○ Evitar uso de ampicilina ou amoxicilina sozinhas.
Caso 3
Considerando que a paciente do caso anterior informasse um atraso menstrual de 9 semanas, qual seria a sua conduta?
A gestante de 22 anos apresenta um quadro de ITU baixa complicada (cistite complicada) e deve ser coletada urina para urocultura e
antibiograma.
- MO envolvidos: E coli e S saprophyticus
- Nitrofurantpína 100 mg VO 6/6h, durante 7 dias.
- Cefalexina 500 mg VO 6/6h, 7 dias. (atenção para cepas de E coli resistentes)
- Amoxicilina (atenção para cepas de E coli resistentes) - opção de uso: amoxicilina-clavulonato: mg VO 8/8h, durante 7 dias.
- Cefuroxima axetil 250 mg VO 12/12h, durante 5-7 dias.
Coletar urina par cultura de controle, no mínimo, 7 dias após o término da ABT.
Caso 4
Como tratar uma gestante com 24 semanas de gestação com pielonefrite aguda?
Ceftriaxona 1g EV ou IM, 24/24h até a paciente estar afebril, em seguida, mudar par VO (cefa 2ª: cefuroxima) para completar 14 dias.
Os antibióticos beta-lactâmicos são menos eficazes contra uropatógenos do que as FQs, no entanto, essas não podem ser usadas
durante a gestação. Por isso, a longa duração do tratamento, 14 dias, mais que o habitual.
Caso 5
Como tratar uma gestante com 18 semanas de gestação com vaginose bacteriana?
Considerar o tratamento para todas as mulheres grávidas sintomáticas ou, se assintomática, com história prévia de parto prematuro.
Metronidazol é considerado seguro durante a gravidez.
- 500 mg VO 12/12h, durante 7 dias
- Metronidazol vaginal gel, 24/24h, durante 5 dias
- Clindamicina vaginal gel, 24/24h, durante 7 dias
Quais são as 4 indicações para utilizar terapia antimicrobiana combinada? Dê exemplos em cada indicação.
- Para ampliar o espectro de ação: muito utilizada na terapia empírica de casos graves (tratamento de PAC grave, sepse de
foco desconhecido etc.)
- Para reduzir resistência: terapia antirretroviral, tratamento da tuberculose.
- Para obter sinergismo:
○ Endocardite por Enterococcus spp. (única situação com evidências experimentais e ensaios clínicos)
○ Neutropênicos, endocardites, bacteremia por bacilos gram-negativos (evidências experimentais)
- Uso de antimicrobianos por outras propriedades da droga, por exemplo, efeito antiinflamatório da azitromicina em PAC
grave e pneumonia pneumococica bacterêmica; uso da clindamicina para diminuir a síntese de proteínas (toxina) nas infecções
de pele e partes moles mediadas por toxima (estafilococica, estreptococica ou produzida por clostridium)
Sepse
Definição de Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desrregulada a uma infecção.
Fisiopatologia da sepse: o sistema imune inato age através de células NK, macrófagos e monócitos, detectando os PAMPs e
liberando DAMPs (padrão molecular associado a danos) que serão reconhecidos por toll-like receptors e lectina. As células formam
os inflamassomos e liberam TNF-α, IL-1 e IL-6, provocando uma série de alterações na homeostase do hospedeiro, mas,
principalmente, dano celular endotelial.
Na circulação, ocorre uma hipovolemia relativa (choque distributivo – acúmulo de líquido no 3º espaço) e vasodilatação, enquanto
que, na microcirculação, ocorre aumento da permeabilidade vascular e diminuição da densidade capilar.
De um modo geral, toda a clínica da sepse pode ser explicada principalmente pela morte de células endoteliais. Por exemplo: o dano
celular leva a anaerobiose, que aumenta o lactato sérico causando acidose metabólica e, consequentemente, taquipneia
compensatória.
A causa da sepse é a carga microbiana e o mais importante é a erradicação do foco infeccioso. Por isso, o tempo de antibiótico é
essencial. Estima-se entre 6 a 12 horas para controle do foco infeccioso através de drenagem, limpeza cirúrgica ou dispositivos
invasivos (remoção deles se tiverem infectados).
Observações clínicas importantes:

50% dos casos de sepse são causados por pneumonia.
- A urossepse é a causa mais comum de sepse em paciente idoso
- No início do choque séptico, o paciente tem vasodilatação inadequada, resultante da disfunção da microcirculação (sente-se
quente), na presença de hipotensão e taquicardia
- A mortalidade por sepse aumenta quando:
 A antibioticoterapia está errada ou é retardada;
 A idade é avançada;
 Tem origem nosocomial;
 Tem foco respiratório > abdominal > urinário;
 Existe doença de base;
 Tem complicações (↓ PA, TºC↓, anúria);
 Choque.
- Complicações: sangramento, leucopenia, trombocitopenia, acidose, oliguria, icterícia, coagulação intravascular disseminada
(CIVD), ICC, síndrome do estresse respiratório.
Choque séptico: sepse acompanhada por profundas anormalidades circulatórias e celulares/ metabólicas capazes de aumentar a
mortalidade substancialmente. Portanto, é hipotensão não responsiva à reposição volêmica.
ILAS (ainda usa os critérios SIRS, ao contrário do Sepsis-3)

SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
• Temperatura central > 38,3ºC ou < 36ºC ou equivalente em termos de temperatura axilar;
• FC > 90 bpm
• FR > 20 rpm ou PaCO2 < 32 mmHg
• Leucócitos totais >12.000/mm³ ou <4.000/mm³ ou presença de desvio à esquerda (>10% de formas jovens).
Resumindo:
SIRS + disfunção orgânica = SEPSE
Sepse não responsiva a volume = CHOQUE SÉPTICO
qSOFA: avaliado por meio de 3 critérios com pontuação de 0 a 3. Segundo a recomendação do ILAS, a presença de SIRS mais um
dos critérios do qSOFA é suficiente para fechar o diagnóstico de sepse no Brasil)
• FR ≥ 22 rpm
• Alteração do estado mental (Glasgow ≤ 13)
• Hipotensão (PAsistólica ≤ 100mmHg)
OBS: o SOFA e o qSOFA não são sensíveis para diagnósticos, apenas indicam o prognóstico do paciente. Por outro lado, o SIRS é
sensível para diagnóstico e deve ser usado para triar o paciente.
SOFA - leva as intervenções clínicas em consideração → Escore SOFA alto: aumento da probabilidade de morte.
Diagnóstico: sepsis 3 + ILAS

- Infecção sem disfunção orgânica
SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
• Temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC;
• FC > 90 bpm
• FR > 20 rpm ou PaCO2 < 32 mmHg
• Leucócitos totais >12.000/mm³ ou <4.000/mm³ na presença de desvio à esquerda.
- Infecção com disfunção orgânica = sepse

Critérios de disfunção orgânica:
○ hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg)
○ oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina (>2mg/dL)
○ relação PaO2/FiO2 < 300 necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%
○ contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao maior valor registrado
nos últimos 3 dias
acidose metabólica inexplicável: déficit de bases ≤ 5,0mEq/L e lactato > do valor normal
○ acidose metabólica inexplicável: déficit de bases ≤ 5,0mEq/L e lactato > do valor normal
○ rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium
○ aumento significativo de bilirrubinas (>2X o valor de referência)
Tratamento:
Recomendações - maio/ 2018
Pacote de Ressuscitação do Paciente Séptico (até 1 hora da admissão) - contando a partir da triagem
- Lactato/ repetir se lact > ou = 2 mmol/L
○ Marcador de hipoperfusão tecidual
○ Fácil disponibilidade do exame a beira leito
○ Lactato elevado = maior mortalidade
○ Queda do lactato = melhora do prognóstico
○ VN: 0,4 a 2 mmol/L
○ Divergências na interpretação em pacientes com choque misto ou cardiopata descompensado
- HMC antes de ATB
○ 30-50% dos pacientes em sepse têm bacteremia
○ Deve ser coletada ANTES do início da ATBterapia
○ Hemocultura é a referência, mas todas as culturas devem ser coletadas: cultura do foco suspeito, exames complementares
- ATB amplo espectro
○ Amplo espectro - contra todos os patógenos mais prováveis
○ Com penetração adequada nos tecidos foco da sepse
○ "amplo espectro" não quer dizer ATB para flora hospitalar
○ Neste momento deve-se também buscar eliminação do foco infeccioso, quando houver procedimento para tal
○ Não ajustar para função renal nas primeiras 24h- dar dose cheia
○ Descalonar assim que possível
○ Reavaliar esquema diariamente
 Otimizar atividade
 Prevenir resistência
 Reduzir custo
 Reduzir toxicidade
○ Buscar tempo curto de ATBterapia: 7-10 dias
- Ressuscitação volêmica
○ Com cristaloides 30ml/ kg para pacientes com hipotensão ou lactato > ou = a 4mmol/ L
○ Cuidado com ICC, IRC e choque misto
○ Com a ressuscitação volêmica, as metas a serem alcançadas são:
• PVC (entre 8 a 12 mmHg)
 PVC < 8 mmHg = hipovolemia
 PVC > 12 mm Hg = falha cardíaca (possível choque misto) → associar dobutamina (efeito inotrópico positivo)
• Saturação venosa central > 70%
• Diurese > 0,5 ml/kg/h
• PA
• Pulso
• TEC
- DVA em caso de hipotensão durante ou após ressuscitação
○ Alvo: PAM > ou = 65mmHg
○ Droga de escolha: Noradrenalina (70microgramas/ kg/ min)
Pacote de Manejo do Paciente Séptico (a partir de 6 horas e finalizado nas primeiras 24 horas)
- Administração de doses baixas de corticoide para pacientes com choque séptico com sinais de refratariedade
- Controle glicêmico com valores medianos entre 110 e 150 mg/dl (8,3 mmol/dl)
- Pressão de platô inspiratória < 30 cm H2O em pacientes sob ventilação mecânica
Resumo
Triagem: SIRS (qSOFA para avaliar prognóstico)
Diagnóstico: sinais de disfunção orgânica (1 só alterado já basta)
Tratameto: pacote 1h - reposição de volume com cristaloides (30ml/kg) se hipotensão (PAM < 65 mmHg) ou hiperlactatemia (≥
2mmol/L) + coleta de hemoculturas (2 amostras) → antibioticoterapia empírica de amplo espectro.
Se PAM continuar < 65 mmHg após ressuscitação volêmica, é fechado o diagnóstico de choque séptico e deve-se iniciar o
tratamento com vasopressores, sendo a opção inicial a noradrenalina, seguida da dobutamina e, eventualmente, concentrado de
hemácias. No choque refratário, utilizar hidrocortisona 50mg 6/6hrs para evitar disfunção renal.
Infecção do Trato Urinário
ITU não complicada: infecção em trato urinário estrutural e funcionalmente normal. Mulher jovem e sem comorbidades. →
cistite
ITU complicada: infecção em trato urinário na presença de fatores que predispõem à persistência ou recorrência dessa
condição. Homens, gestantes, crianças, pacientes hospitalizados, presença de corpo estranho (cálculo renal, duplo J),
obstrução, imunossupressão, insuficiência ou transplante renal, doenças neurológicas com retenção renal. → pielonefrite.
É uma síndrome clínica caracterizada por:
- piúria e um patógeno documentado na urina ou sangue, acompanhada de sinais e sintomas localizados e sistêmicos,
incluindo febre, calafrios, mal-estar, dor no flanco, dor lombar e/ou ângulo costovertebral, Ou
- dor a palpação suprapubica
Agentes etiológicos: E. coli (70-95%), Staphylococcus saprophyticus (5-10%), Proteus, Klebsiella.

Gram - Gram + Gram - Gram -
Cistite: infecção na mucosa superficial da bexiga. Disúria, polaciúria, urgência miccional, dor suprapúbica.
Cistite recorrente: 2 ou mais episódios em 6 meses ou 3 ou mais episódios em 1 ano. Apresenta como fatores de risco o uso
de espermicida, novo parceiro sexual, incontinência urinária, cistocele e fatores genéticos.
• Reinfecção: ITU recorrente causada por um patógeno ou cepa diferente da infecção original;
• Recidiva: infecção pela mesma cepa bacteriana após 2 semanas do término do tratamento do antibiótico. Sugere falência
do tratamento. Realizar urocultura e iniciar tratamento com antimicrobiano de amplo espectro (fluoroquinolona).
Pielonefrite: infecção do parênquima renal, geralmente resultante da migração de bactérias da bexiga. Na pielonefrite
complicada, todas as regiões do rim podem ser afetadas. Dor em flanco, febre, calafrios.
Bacteriúria assintomática: presença de bactérias ao exame de urina I, entretanto, sem sintomas.
Fisiopatogenia
- Infecção retrógrada ascendente (fatores comportamentais)
- Mecanismos de defesa do hospedeiro (atividade antibacteriana da urina, turbilhonamento e fluxo da urina, resposta
inflamatória local protetora)
- Uropatógenos (fatores de virulência determinados geneticamente)
Exames laboratoriais: Urina I e urocultura com antibiograma, sendo que, na presença de sintomas típicos de ITU, não há
necessidade de solicitar o primeiro exame e, o segundo, é indicado na suspeita de resistência ou outras complicações (utilizar
na pielonefrite).
Exames de imagem: USG e TC de abdome. Recomendados nos casos de persistência dos sintomas após 48 a 72h de
antibioticoterapia, suspeita de nefrolitíase associada, cirurgia urológica prévia e pielonefrite de repetição.
Tratamento: toda ITU sintomática deve ser tratada!

• Cistite não complicada: 1ª opção = nitrofurantoína 100mg 12/12h com tratamento de curta duração (5 dias). Pode-se
utilizar como 2ª opção a fosfomicina 3g dose única.
• Pielonefrite não complicada: 7 dias.

o Tratamento ambulatorial: fluoroquinolonas (criprofloxacina)
o Tratamento hospitalar: cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxone).
• ITU complicada:
OBS: sempre pedir urocultura antes de iniciar o tratamento.
○ Para cistite: FQ é a preferida por 7 dias ou mais.
Em casos de gestantes com ITU baixa e, portanto, com infecção urinária baixa complicada, pede-se urina 1 e
urocultura, trata com nitrofurantoína 100mg 6/6h por 7 dias; e coleta urina para cultura de controle, no mínimo, 7 dias
após o término da ABT.
○ Para pielonefrite: antimicrobiano de amplo espectro (por exemplo, piperacilina-tazobactam ou carbapenêmicos,

dados limitados quanto à duração, mas 14 dias, em geral, é o recomendado. No caso de gestantes, ceftriaxone EV
até paciente estar afebril, e mudar para cefa 2ª (cefuroxima) para completar 14 dias
.
• ITU recorrente:
Profilaxia contínua:
○ Nitrofurantoína 100 mg VO, 1X dia.
○ Norfloxacina 200 mg VO, 1X dia.
○ Duração: geralmente usado durante 6-12 meses.
• Bacteriúria assintomática: tratar apenas gestantes (nitrofurantoína ou ampicilina ou sulfametazol + trimetoprim; 3-7
dias), pacientes que serão submetidos a cirurgia urológica invasiva, transplantados renais (primeiros 3m de PO) .
Seguimento:
Seguimento:
Urocultura de controle não é necessária para cistite ou pielonefrite aguda não complicada com resolução clínica, ou seja, com
desaparecimento dos sintomas (exceção para gestantes).
Persistência dos sintomas após 48 a 72h de tratamento ou recorrência em poucas semanas devem ser reavaliados e
classificados como ITU complicada. Urocultura deve ser repetida e tratamento empírico iniciado com droga de outra classe.
Profilaxia: vacinas com uropatógeno inativado, esvaziar a bexiga após relação sexual, suco de cranberry, supositorios vaginais
de espécies de lactobacilos, profilaxia com antibioticos é a última opção
Endocardite Infecciosa
Definição: infecção da superfície endotelial do coração e grandes vasos (valvas, septo, cordoalhas, endocárdio mural).
Agentes etiológicos típicos:

• Streptococcus viridans: MO menos virulento - procedimentos odontológicos de risco.
• Staphylococcus aureus: MO altamente virulento - usuários de drogas injetáveis (endocardite infecciosa de valva tricúspide),
cateter intravascular, dispositivos cardíacos.
• Enterococcus: doença prévia, trato genitourinário, idosos.
• Streptococcus gallolyticus: antigo S. bovis, relacionado a tumores do TGI, idosos.
Patogênese: Existem duas vias para a formação da EI:

1) O endotélio vascular passa por trauma, turbulência ou mudanças metabólicas levando à deposição de plaquetas e fibrina
formando um trombo não infectado, ou
2) Tecidos colonizados passam por trauma levando à bacteremia.
Essas duas 2 vias levam à adesão ao tecido cardíaco, seja do trombo não infectado ou das bactérias, causando colonização desse
local. Ocorre, então, divisão bacteriana, deposição de fibrina, agregação plaquetária até que se forma uma vegetação cardíaca
madura - já que a deposição de plaquetas e fibrina isola o local da circulação, deixando os microorganismos livres da resposta
imune.
Fatores predisponentes: doença reumática, cardiopatia congênita, doença cardíaca degenerativa, cateter venoso de longa
permanência, presença de prótese ou dispositivo cardíaco (por exemplo, CDI), má higiene dentária.
Classificações: A endocardite infecciosa deve ser classificada em aguda ou subaguda, em valva nativa ou prótese (subdividida
em tardia – mais de 1 ano da cirurgia – ou recente – menos de 1 ano da cirurgia), comunitária ou hospitalar, de coração direito
ou esquerdo.
Observações clínicas importantes:

- A endocardite do lado direito pode ser de diagnóstico difícil, já que falta a embolia sistêmica vista na endocardite do lado
esquerdo, e o sopro da insuficiência tricúspide, com frequência, não é auscultado.
- A endocardite de válvula nativa do lado esquerdo comumente é causada por S viridans, S aureus e enterococos. A grande
maioria das endocardites do lado direito é causada por S aureus.
Endocardite aguda: dias a semanas, com toxemia significativa (sepse), destruição valvar, infecções metastáticas (levando a
eventos trombóticos). O agente etiológico mais comum é o S. aureus.
Os pacientes quase sempre têm febre, insuficiência valvular aguda e fenômenos embólicos (por exemplo, nas extremidades e
no cérebro, causando acidente vascular). Nas extremidades, temos as lesões de Janeway, que são máculas hemorrágicas
indolores nas regiões palmares e plantares causadas por êmbolos sépticos que consistem de bactérias, infiltrados neutrofílicos,
necrose e hemorragia subcutânea.
Endocardite subaguda: semanas ou meses, raramente apresenta infecções metastáticas, manifestações clínicas relacionadas
à deposição de imunocomplexos. O agente etiológico mais comum é o Enterococcus.
Na endocardite subaguda, com maior frequência, há sintomas gerais como anorexia, perda de peso, sudorese noturna e
achados atribuíveis à deposição de imunocomplexos que incluem petéquias, esplenomegalia, glomerulonefrite, nódulos de
Osler (nódulos dolorosos na polpa dos dedos e nos artelhos), manchas de Roth (lesões retinianas hemorrágicas com centro
branco) e hemorragias subungueais (petéquias em chama de vela).
Diagnóstico:
EI aguda - Realizar hemoculturas seriadas (3 coletas em duplicata em sítios diferentes = 6 punções;) em um período de 2 a 3 horas
antes do início da ABT. Geralmente, o resultado das 3 hemoculturas é positivo, visto que há bacteremia constante.
EI subaguda - três coletas em sítios diferentes (6 punções) em um período de 24 horas maximizam os resultados.
A endocardite com cultura negativa provavelmente é resultado de tratamento antibiótico prévio, infecção fúngica ou
microrganismos de crescimento lento. Esses podem incluir Abiotrophía spp., Bartonella spp., Coxiella burnetti, Legionella spp .,
Chlamydia e os microrganismos HACEK (Haemophilus aphrophilus/paraphrophílus, Actinobacillus actinomycetamcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae).
Quanto aos exames de imagem, é recomendada a realização do ecocardiograma transtorácico (ETT) como primeira linha na
suspeita de EI. O ecocardiograma transesofágico é indicado nos casos de suspeita de EI com ETT negativo, para pacientes com
prótese valvar ou dispositivo intracardíaco e no intraoperatório
As características clínicas, as hemoculturas e a ecocardiografia são usadas para o diagnóstico de casos de endocardite baseando-
se em critérios maiores e menores, os Critérios de Duke modificado: presença de 2 critérios maiores ou 1 maior + 3 menores ou
5 menores
• Critérios maiores:
o Hemocultura positiva para EI (isolamento de micro-organismos típicos)
o Evidência de envolvimento cardíaco (exames de imagem – ETT, ETE, TC cardíaca)
• Critérios menores:
o Fenômenos vasculares: embolia arterial, hemorragia, lesões de Janeway, infarto pulmonar séptico.
o Fenômenos imunológicos: nódulos de Osler, glomerulonefrite, manchas de Roth, fator reumatoide.
o Febre > 38ºC
o Lesão cardíaca predisponente ou uso de drogas injetáveis
o Hemoculturas positivas que não preenchem os critérios maiores
• Obs: Atenção para febre + IC de início recente!!
Tratamento:
• Streptococcus viridans: penicilina G ou ampicilina por 4 dias.
• Enterococo: ampicilina + gentamicina.
• S. aureus sensível à oxacilina: Oxacilina se valva nativa e oxacilina + rifampicina + gentamicina se prótese valvar.
• S. aureus resistência à oxacilina: Vancomicina se valva nativa e vancomicina + rifampicina + gentamicina se prótese
valvar.
• Terapia empírica: Ampicilina + oxacilina + gentamicina OU vancomicina + gentamicina.
Tratamento cirúrgico: indicado nos casos de IC, infecção não controlada, risco de fenômeno tromboembólico, tratamento
antimicrobiano ineficaz (endocardite fúngica), comprometimento hemodinâmico.
Profilaxia: deve ser realizada para os pacientes com alto risco para endocardite (prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia
congênita cianótica) e para a realização de procedimentos odontológicos também de alto risco (manipulação da gengiva,
região periapical, perfuração da mucosa oral).
No caso dos procedimentos odontológicos, geralmente o agente etiológico é o S. viridans e a antibioticoprofilaxia deve ser realizada
com amoxicilina.
HIV
sábado, 17 de agosto de 2019 15:14
História natural da doença: a infecção pelo HIV conta com um amplo espectro de apresentações clínicas.
Células TCD4 - (NL: 600-1.500 mm³)

- Infecção aguda pelo HIV: A infecção aguda pelo HIV ocorre nas primeiras semanas da infecção pelo HIV, quando o
vírus está sendo replicado intensivamente nos tecidos linfoides. Durante essa fase, tem-se CV-HIV elevada e níveis
decrescentes de linfócitos, em especial os LT-CD4+, uma vez que estes são recrutados para a reprodução viral. O
indivíduo, nesse período, torna-se altamente infectante.
• Síndrome retroviral aguda (ou HIV aguda - pico de viremia): presente em 30% dos casos de infecção aguda pelo
HIV, sendo os demais assintomáticos com período de latência de 8 a 10 anos. Caracterizada pelo aparecimento
súbito de doença associada à mononucleose, com febre, cefaleia, linfadenopatia, faringite e, algumas vezes,
exantema macular. É autolimitada e a maior parte dos sinais e sintomas desaparece entre 3 e 4 semanas, de
modo que, a presença de manifestações clínicas mais intensas e prolongadas pode indicar progressão mais rápida
da doença.
- Latência clínica e fase sintomática: Na fase de latência clínica, o exame físico costuma ser normal, exceto pela
linfadenopatia, que pode persistir após a infecção aguda. Podem ocorrer alterações nos exames laboratoriais, sendo a
plaquetopenia um achado comum, embora sem repercussão clínica na maioria dos casos. Além disso, anemia
(normocrômica e normocítica) e leucopenia leves podem estar presentes.
Enquanto a contagem de LT-CD4+ permanece acima de 350 céls/mm³, os episódios infecciosos mais frequentes
são geralmente bacterianos, como as infecções respiratórias ou mesmo TB. Com a progressão da infecção, começam
a ser observadas apresentações atípicas das infecções, resposta tardia à antibioticoterapia e/ou reativação de
infecções antigas.
À medida que a infecção progride, sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, fadiga),
diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite) e lesões orais,
como a leucoplasia oral pilosa, tornam-se mais frequentes, além do herpes-zoster. Nesse período, já é possível
encontrar diminuição na contagem de LT-CD4+, situada entre 200 e 300 céls/mm³.
- AIDS: o aparecimento de infecções oportunistas e neoplasias é definidor de AIDS.

 Infecções oportunistas que se destacam: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou
disseminada, meningite criptocócica e retinite por CMV
 Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, Linfoma não Hodgkin e CA colo uterino
Abordagem inicial: anamnese + exame físico – no exame físico deve-se avaliar alterações neurocognitivas e focais,
dermatite seborreica, adenopatia de cabeça e pescoço, axilares e inguinais, hepato e/ou esplenomegalia, molusco
contagioso, foliculite, verrugas, psoríase, ictiose, micose de pele e unhas, sarcoma de Kaposi, corrimento vaginal ou uretral,
candidíase oral, leucoplasia pilosa.
- Exames complementares: teste rápido (ELISA), contagem de CD4 e carga viral, hemograma completo, glicemia
jejum, dosagem de lipídeos (colesterol total, LDL, HDL triglicerídeos), avaliação hepática e renal (TGO, TGP,
creatinina, microalbuminúria, urina I), VDRL, sorologias para hepatite (anti-HVA, anti-HVB, anti-HVC), IgG para
toxoplasmose, sorologia para Chagas, teste PPD, RX tórax, citologia oncótica (papanicolau).
Além disso, deve-se avaliar o risco cardiovascular (histórico familiar, HAS, DM, tabagismo, dislipidemia), revisar as
medicações em uso e a vacinação (influenza, pneumococo, VHB, VHA, tétano), avaliar a saúde em geral (cirurgias,
internações, DSTs, história obstétrica, dependência química, história ou risco de TB, estado nutricional) e rastrear
neoplasias (mama, colo de útero, ânus, fígado).
Atenção para queixas como alteração do peso corporal, febre, suor, fadiga, TGI, pulmonar, neurológica, erupções,
alteração de visão.
Para iniciar o tratamento não precisa da contagem de CD4 e da carga viral, precisa apenas da positividade do teste rápido.
TARV: o início imediato do tratamento antirretroviral está recomendado para todas as PVHIV, independentemente de seu
estágio clínico e/ou imunológico, visto que reduz a morbimortalidade, a transmissão da infecção e tem impacto sobre a
redução dos casos de TB.
O tratamento consiste em 2 inibidores da transcriptase reversa (tenofir + lamivudina) associados à um inibidor da
O tratamento consiste em 2 inibidores da transcriptase reversa (tenofir + lamivudina) associados à um inibidor da
integrase de segunda geração, dolutegravir.
OBS: Dolutegravir não pode ser usado na gestação. Troca-lo por zidovudina (AZT) oral ou ingetável, segundo indicações do
esquema abaixo. Para o RN, fazer TARV por 28 dias e contraindicar a amamentação.
Antes de iniciar o tratamento é importante avaliar a ausência de infecções em sítios nobres (como cérebro e olhos, por
exemplo). Se houver infecção dessas áreas associadas a níveis de CD4 < 100 céls/mm³, a TARV é preditiva de SIRI
(Síndrome inflamatória de reconstituição imune). A SIRI apresenta quadro clínico de caráter inflamatório exacerbado,
associada ao início da TARV, que envolve a piora de doenças pré-existentes, geralmente autolimitadas, mas que podem
assumir formas graves (infecções fúngicas, bacterianas, virais, neoplasias, fenômenos autoimunes).
INFECÇÕES OPORTUNISTAS
A profilaxia antimicrobiana de rotina é indicada à medida que declina o estado imunológico do paciente.
○ CD4 < 200/mm³ = profilaxia PPJ = SMX-TMP 3x por semana
○ CD4 < 100/mm³ = profilaxia Toxoplasmose = SMX-TMP, dose única, todos os dias
○ CD4 < 50/mm³ = profilaxia MAC = Claritromicina 500mg/dia ou Azitromicina 1g/dia
A profilaxia pode ser suspensa se for iniciado a terapia antirretroviral (TARV) e os níveis de CD4 se recuperarem.
 Pneumonia por Pneumocistis jirovecci (PPj): causa mais comum de doença pulmonar oportunista em PVHIV com
contagem de CD4 < 200 céls/mm³.
O início dos sintomas é tipicamente insidioso, sendo as manifestações clínicas mais comuns: febre, tosse seca e dispneia
progressiva. Tosse produtiva é rara e, portanto, deve levantar suspeita de infecção bacteriana secundária (pneumonia
bacteriana). A ausculta pulmonar é normal ou com estertores finos ao final da expiração, também podem estar presentes
taquipneia ou taquicardia.
O achado radiográfico mais típico de PPj é o infiltrado intersticial peri-hilar simétrico.
Diagnóstico: o diagnóstico definitivo é realizado pela identificação do agente por meio das colorações de Giemsa ou
prata para visualizar os cistos, mas usualmente necessita de indução de escarro usando solução salina. Também pode
ser realizada PCR na amostra de escarro ou lavado broncoalveolar.
São achados sugestivos de pneumocistose:

- Contagem de CD4 < 200céls/mm³ ou candidíase oral;
- Dispneia progressiva aos esforços;
- Presença de febre, taquipneia e/ou taquicardia;
- Rx de tórax normal ou infiltrado pulmonar difuso peri-hilar simétrico;
- LDH sérica elevada;
- Hipoxemia em repouso ou após esforço;
- Ausência de uso ou utilização irregular de profilaxia para PPj.
Tratamento: Sulfametoxazol-trimetoprim + prednisona se PO2 arterial <70mmHg ou gradiente alveolar arterial > 35mmHg.
 Candidíase: comum em pacientes em contagem de CD4 < 200 céls/mm³.
 Candidíase: comum em pacientes em contagem de CD4 < 200 céls/mm³.
Candidíase orofaríngea caracteriza-se pelo aparecimento de placas móveis esbranquiçadas. Pode se apresentar também
como quelite angular ou pápulas eritematosas na nuca. Os sintomas típicos de candidíase esofágico, que incluem dor
retroesternal difusa, disfagia e/ou odinofagia, normalmente sem febre.
Diagnóstico: cultura de material orofaríngeo ou esofágico.
Tratamento:
• Orofaríngea: fluconazol 100mg/dia por 7-14 dias.
• Esofágica: fluconazol 200-400mg/dia VO ou 400mg/dia EV se disfagia importante
 Histoplasmose: causada pelo fungo Histoplasma capsulatum, pode ocorrer por infecção primária ou reativação
endógena.
A contagem de CD4 < 150 céls/mm³ aumenta o risco da forma disseminada da doença.
A pneumonia é a principal forma de apresentação, com infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso. Costuma se
manifestar com febre, perda de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, alterações pulmonares e lesões
mucocutâneas numerosas, que se iniciam como pápulas, progredindo para pequenos nódulos umbilicados e úlceras.
Diagnóstico: cultivo micológico e/ou exame histopatológico de raspado ou biópsia de lesões. O padrão ouro é a hemocultura
ou cultura de amostras respiratórias ou medula óssea (pancitopenia).
Tratamento:
• Forma moderada a grave: tratamento inicial com anfotericina B e consolidação/manutenção com itraconazol.
• Forma leve a moderada (não meníngea): itraconazol.
 Meningite criptocócica:
Geralmente apresentam contagem de CD4 < 100 céls/mm³. Os pacientes podem apresentar-se com meningite ou
meningoencefalite, habitualmente, de curso subagudo. As manifestações clínicas mais comuns são cefaleia, febre, mal-
estar geral, náuseas e/ou vômitos, e rebaixamento do nível de consciência. Além disso, o impacto sistêmico é frequente,
podendo haver envolvimento pulmonar e cutâneo.
Sinais meníngeos nem sempre estão presentes; entretanto, na manifestação de hipertensão intracraniana (HIC), pode haver
vômitos, diplopia, confusão mental e coma.
Diagnóstico: punção lombar com visualização do micro-organismo por tinta da China, cultura de fungo ou pela dosagem
dos níveis de antígeno criptocócico no LCR.
Tratamento: anfotericina B 0,6 a 1mg/kg/dose, 1 vez ao dia, associado ao fluconazol. A função renal deve ser monitorizada,
assim como os distúrbios eletrolíticos causados pela anfotericina B. O tempo de tratamento é de 4 a 6 semanas, podendo
ser revisado com 14 dias com novo líquor e, se a cultura for negativa, trocar a anfotericina por fluconazol. A medicação
antirretroviral deve ser introduzida após 2 a 3 semanas do início do tratamento. Após tratamento inicial, o paciente deve
ser mantido com fluconazol como profilaxia secundária até os níveis de CD4 forem mantidos acima de 200 céls/mm3
 Toxoplasmose cerebral: geralmente apresentam contagem de CD4 < 100céls/mm³. É a lesão expansiva cerebral mais
comum em PVHIV. A apresentação clínica é variada, de acordo com a topografia das lesões cerebrais, e,
habitualmente, tem curso subagudo. As manifestações clínicas mais comum são cefaleia, sinais focais (hemiparesia,
disfasia e outras alterações motoras). Febre, convulsões e alteração do estado mental podem estar presentes.
Apresentam na TC uma ou mais lesões cerebrais, hipodensas, com realce anelar ou nodular após a injeção do
contraste, associadas a edema perilesional. O principal diagnóstico diferencial é o linfoma cerebral.
Tratamento: sulfaziadina + pirimetamina + ácido folínico durante 6 semanas ou SMX-TMP.
 Mycobacterium avium (MAC):

Geralmente acomete pacientes com contagem de CD4 < 50 céls/mm³. O quadro clínico mais comum é a infecção
disseminada com febre persistente, perda de peso e sintomas gerais, assim como sintomas GI, como dor abdominal e
diarreia crônica aquosa.
Diagnóstico: hemocultura positiva para Mycobacterium avium.
Tratamento: claritromicina e etambutol.
 CMV: doença que ocorre em pacientes com contagem de CD4 < 50 céls/mm³, que frequentemente, não estão em uso
de TARV ou estão em falha virológica ao esquema prescrito.
Os principais sítios de infecção são retina e aparelho digestivo, podendo ser acometidos também os pulmões, fígado, vias
biliares e SNC (demência, ventriculoencefalite e polirradiculomielite). Leva a retinite, úlceras faríngeas dolorosas,
gastrite, esofagite, enterite e colite
Tratamento: gangiclovir 5mg/kg a cada 12h, por 14 a 21 dias.
As causas mais comuns de pneumonia em pacientes com Aids são as mesmas dos pacientes imunocompetentes, isto é,
microorganismos adquiridos na comunidade, como Streptococcus pneumoniae.
Doenças sexualmente transmissíveis - DSTs
Geralmente, os pacientes são encaminhados com o diagnóstico sindrômico de úlceras genitais, as quais podem ter as seguintes
etiologias e diagnósticos diferenciais:
• Herpes simples tipo 2
• Cancro mole (Haemophilus ducreyi)
• Sífilis primária (cancro duro)
• Linfogranuloma venéreo
• Donovanose
• Doença de Behçet (mais comum em mulher, úlcera genital e oral)
• Câncer
HERPES SIMPLEX TIPO 2

É a doença que cursa com úlcera genital mais comum.
Múltiplas lesões elementares exulceradas, rasas. Antes eram vesículas de parede fina que rompem rapidamente. Paciente relata
muita dor. Pode ter história de recorrência. A primo-infecção é quadro mais exuberante, podendo ter manifestações sistêmicas
(febre, mal-estar, cefaleia). Recorrências tendem a ter quadros mais brandos.
CANCRO MOLE
Está associada à aquisição e transmissão do HIV. Sua incubação é de 4 a 7 dias. O microorganismo responsável é o Haemophilus
ducreyi (cocobacilos gram-negativos à bacterioscopia).
Múltiplas lesões em áreas de maior atrito, com bordas mal definidas e com eritema e edema (bastante inflamação ao redor). Úlcera
genital dolorosa e linfonodomegalia com supuração (costuma ser inguinal e unilateral) → presença de linfonodo supurativo com
úlcera é quase patognomônico de cancro mole.
Diagnóstico: cultura (80% de sensibilidade); PCR (90% de sensibilidade, no entanto, disponibilidade restrita)
Tratamento:
Azitromicina 1 g por VO ou Ceftriaxone 250 mg por IM (ambos dose única)
LINFOGRANULOMA VENÉREO
O LGV é causado por C. trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3. A manifestação clínica mais comum do LGV é a linfadenopatia inguinal
e/ou femoral, já que esses sorotipos são altamente invasivos aos tecidos linfáticos.
A evolução da infecção ocorre em três fases:
A evolução da infecção ocorre em três fases:
Fase de inoculação: inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, que desaparece sem deixar sequela. Muitas vezes, não
é notada pelo paciente e raramente é observada pelo profissional de saúde. Localiza-se, no homem, no sulco coronal, frênulo e
prepúcio; na mulher, na parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes da genitália externa;
Fase de disseminação linfática regional: no homem, a linfadenopatia inguinal desenvolve-se entre 1 a 6 semanas após a lesão
inicial, sendo geralmente unilateral (em 70% dos casos) e constituindo-se o principal motivo da consulta. Na mulher, a localização
da adenopatia depende do local da lesão de inoculação;
Fase de sequelas: o comprometimento ganglionar (múltiplos) evolui com supuração e fistulização por orifícios múltiplos. A lesão da
região anal pode levar a proctite e proctocolite hemorrágica. O contato orogenital pode causar glossite ulcerativa difusa, com
linfadenopatia regional. Podem ocorrer sintomas gerais, como febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, artralgia, sudorese
noturna e meningismo. A obstrução linfática crônica leva à elefantíase genital, que na mulher é denominada estiomene. Além
disso, podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal.
O diagnóstico de LGV deve ser considerado em todos os casos de adenite inguinal, elefantíase genital, estenose uretral ou retal.
OBS: a doxacilina está contraindicada nas gestantes e lactantes.
IST
- O objetivo do tratamento é eliminar cadeia de transmissão e resolver o desconforto do paciente
- É preciso orientar o uso de preservativo, hábitos.
- Investigar outras DSTs (HIV, hepatite B, hepatite C) – repetir após 1 mês, pois pode estar no período de janela imunológica.
- Questionar sobre parceiros – se tiver fixo, oferecer o mesmo tratamento aos parceiros.
SÍFILIS ADQUIRIDA (cancro duro ou sifilítico)
Sempre suspeitar de sífilis quando há úlceras genitais!
A sífilis é dividida em 4 estágios: primária, secundária, latente e terciária. Lesões de sífilis primária e secundária resolvem sem
tratamento, embora a pessoa permaneça infectada. O espaço de tempo entre os estágios pode ser mais curto em pessoas
infectadas pelo HIV.
OBS: A fisiopatologia da sífilis se dá por meio de vasculites.
 PRIMÁRIA
O cancro no sítio de inoculação/contato surge de 10 a 90 dias (média 3 semanas) após a exposição.
- Começa como uma pápula que rapidamente ulcera para geralmente formar uma única úlcera, indolor, com base limpa e
bordas enduradas (cancro duro).
- Localização mais comum das lesões: pênis; vulva e no colo do útero. No entanto, como o cancro duro ocorre no local da
inoculação, pode ser visto também no canal anal, boca
- Lesões não tratadas curam espontaneamente em 3-6 semanas sem deixar cicatriz.
- Linfadenopatia regional, unilateral ou bilateral, é frequentemente encontrada. Adenopatia inguinal, quando presente, é
geralmente discreta, consistência fibroelástica, móvel e indolor, sem alterações na pele.
- Diagnóstico: microscopia em campo escuro ou imunofluorescência direta das secreções da úlcera.
A sorologia de triagem da sífilis, VDRL e RPR (testes não treponêmicos), muitas vezes é negativa até mais tarde na infecção,
embora anticorpos específicos (testes treponêmicos) possam ser positivos mais cedo.
- O paciente é altamente infectante neste momento.
 SECUNDÁRIA
O início é até 6 meses após a exposição, geralmente após a cura das lesões primárias.
Lesões muito variadas na aparência e na localização.
O exantema clássico é a presença de lesões maculares nas regiões palmar e plantar, no entanto, NÃO é patognomonico de
sífilis.
- O exantema pode ser generalizado ou focal bem como macular, papular, pustular ou uma combinação. Geralmente é indolor e
não pruriginoso.
- As lesões relacionadas com as mucosas incluem condiloma plano (lesões de aparência papilomatosa) e placas mucosas que
ocorrem na boca, vagina e na glande (mais comumente visto em área quente e úmida do corpo). Essas lesões são ricas em
espiroquetas.
- Sintomas Constitutionais: dor de cabeça, febre, mal-estar geral, dor de garganta, anorexia e ocasionalmente meningismo.
- Manifestações menos comuns: proctite, hepatite, nefrite, artrite, uveíte e outros achados oculares, meningite, presbiacusia
aguda.
- Linfadenopatia generalizada geralmente está presente nesta fase.
- É altamente infecciosa nesta fase (é a fase mais infectante)
- As lesões vão curar espontaneamente mesmo se não tratadas.
- O VDRL ou RPR são positivos em 100% dos pacientes com sífilis secundária.
 SÍFILIS LATENTE PRECOCE

Período assintomático que vai desde a resolução espontânea das lesões da sífilis primária e secundária até o final do primeiro ano
após a exposição.
- Durante este período, 25% terão uma recaída dos sinais da sífilis secundária.
- Diagnóstico é através de sorologia: os testes treponêmicos e não treponêmicos são positivos.
- Durante esta fase, pacientes são considerados infectantes devido à possibilidade de recaída não reconhecida.
- O período latente precoce é estendido até 4 anos para as mulheres grávidas que podem transmitir para o feto durante
esse tempo e causar sífilis congênita.
 SÍFILIS LATENTE TARDIA

Período de infecção assintomática e os pacientes são considerados não infectantes.
- Avaliar quanto às evidências clínicas de terciarismo e de doença ocular.
- Diagnóstico é realizado por sorologia ao longo do tempo, o teste não treponêmico pode negativar, mas o teste
treponêmico geralmente permanece positivo.
- Exame do LCR é necessário quando:
1) houver sinais neurológicos ou oftalmológicos, incluindo evidências de doença terciária ativa tais como aortite ou goma;
2) falha de tratamento (avaliado pela falha em observar uma redução de quatro vezes nos títulos de VDRL ou RPR 6
meses após o tratamento);
3) pessoas infectadas pelo HIV com sífilis latente tardia ou sífilis de duração desconhecida.
 SÍFILIS TERCIÁRIA
Muito rara atualmente.
Manifestações tardias de sífilis incluindo goma, sífilis neurológica e cardiovascular.
- Início dos sintomas pode ser muito cedo como 1 ano e 50-60 anos após a infecção.
- Gomas, lesões granulomatosas agrupados ou coalescentes que podem afetar qualquer órgão, mas, a localização mais habitual
é osso, pele e mucosas.
- Sífilis Cardiovascular: grandes artérias são invadidas por espiroquetas levando a endarterites, particularmente da aorta na
qual a aortite e finalmente aneurisma aórtico ocorre.
Neurossífilis:
Envolvimento do SNC pode ocorrer durante qualquer estágio da sífilis. Pode ser assintomática (80 a 90%).
- Meningite e doença ocular podem ocorrer durante a sífilis primária ou secundária, bem como durante os primeiros 5-10 anos
de infecção não tratada.
- Os sinais incluem comprometimento cognitivo, déficit motor ou sensorial, sintomas oftalmológicos ou auditivos, paralisia
de nervos cranianos, sinais e sintomas de meningite.
- Doença Meningovascular pode se apresentar como um acidente vascular cerebral (pela vasculite).
- Doença sifilítica dos olhos (uveíte, irite, neurite óptica, neurorretinite) é considerada um subconjunto da neurossífilis para fins
de manejo.
- Após 15-20 anos, podem ser observadas as manifestações clássicas da sífilis tardia não tratada (complicações): tabes
dorsalis (degeneração de coluna dorsal que afeta a propriocepção, sentidos de toque e vibratório) e paralisia geral
progressiva
- Devem-se realizar a análise do LCR e sorologia de todos os casos suspeitos. Achados típicos do LCR: pleocitose, proteína
elevada, glicose diminuída ou um VDRL reagente.
OBS: Lesões oculares → sempre pensar em neurossífilis.
DIAGNÓSTICO
- Definitivo: requer a identificação direta do treponema nas amostras coletadas de um local livre de espiroquetas comensais,
como vagina, pênis, linfonodos (requer aspiração), erupção cutânea e condiloma plano.
• Microscopia em campo escuro
• Imunoflorescência direta
- Presuntivo: dois tipos de testes sorológicos

• Testes Treponêmicos (FTA-ABS ou TPHA)
• Testes Treponêmicos (FTA-ABS ou TPHA)
São testes que detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos de T. pallidum. São os primeiros a se
tornarem reagentes, podendo ser utilizados como primeiro teste ou teste complementar. Em 85% dos casos, permanecem
reagentes por toda vida, mesmo após o tratamento e, por isso, não são indicados para o monitoramento da resposta ao
tratamento.
• Testes não-treponêmicos (RPR e VDRL)

Os títulos do VDRL são considerados positivos quando a partir de 1/16. Títulos inferiores (≤1/8) são considerados falso-
positivos quando os testes treponêmicos forem negativos.
Os testes não treponêmicos tornam-se reagentes cerca de uma a três semanas após o aparecimento do cancro duro.
Se a infecção for detectada nas fases tardias da doença, são esperados títulos baixos nesses testes. Títulos baixos
(<1:4) podem persistir por meses ou anos. Pessoas com títulos baixos em testes não treponêmicos, sem registro de
tratamento e sem data de infecção conhecida, são consideradas como portadoras de sífilis latente tardia, devendo ser
tratadas.
Considerando a epidemia de sífilis no Brasil e a sensibilidade dos fluxos de diagnóstico, recomenda-se iniciar a
investigação pelo teste treponêmico, que é o primeiro teste a ficar reagente.
• Todos os testes de triagem (não-treponêmicos) precisam ser confirmados pelos testes treponêmicos. No Brasil, o
Ministério da Saúde orienta que, as gestantes devam ser tratadas apenas com o resultado do VDRL, sem a necessidade
de confirmação.
• Os testes treponêmicos são positivos durante muitos anos, então não podem ser usados como um indicador de infecção
ativa.
Neurossífilis: em geral um único teste não pode diagnosticar. Deve-se usar várias combinações de resultados de testes
sorológicos, contagem de células no LCR (>5 leucócitos/mL) ou proteína ou, ainda, um VDRL-LCR reagente, com ou sem
manifestações clínicas.
Coinfecção com HIV

O curso clínico da sífilis pode ser alterado pela coinfecção com HIV, com a ocorrência de manifestações atípicas ou
mais agressivas. As apresentações clínicas de cada estágio geralmente são semelhantes às dos pacientes sem infecção
pelo HIV. No entanto, podem ocorrer:
• Desenvolvimento de cancros múltiplos e profundos ou atípicos, os quais apresentam resolução mais lenta;
• Maior frequência de sobreposição de estágios; concomitância de lesões primárias e secundárias no momento do diagnóstico;
• Maior frequência de forma clínica de secundarismo; habitualmente, os sintomas constitucionais são mais exuberantes e as
lesões cutâneas mais agressivas;
• Predisposição para o desenvolvimento de lesões oftálmicas e neurológicas.
O diagnóstico de sífilis em pessoas com infecção pelo HIV é realizado da mesma forma que nos indivíduos sem infecção. Quando
os achados clínicos são sugestivos de sífilis, mas os testes sorológicos são não reagentes ou as interpretações deixam dúvidas,
formas alternativas de diagnóstico, como biópsia da lesão e microscopia de campo escuro de material da lesão, podem ser úteis
para o diagnóstico.
Os casos de neurossífilis meningovascular de apresentação mais precoce são mais prevalentes em pessoas com infecção pelo HIV,
particularmente naquelas com aids. A neurossífilis deve ser considerada no diagnóstico diferencial das encefalites.
Indicação de punção lombar para pacientes HIV para pesquisa de neurossífilis:

• Presença de sintomas neurológicos ou oftalmológicos.
• Evidência de sífilis terciaria ativa.
• Após falha ao tratamento clínico
Profilaxia
Profilaxia pós exposição para HIV. Qualquer pessoa com exposição sexual pode requisitar a profilaxia para o HIV, dependendo do
tempo de exposição.
Vítima de violência sexual – profilaxia HIV, dose tratamento sífilis com penicilina G benzatina, tratamento azitromicina (cancro mole,
clamídia, tem pequeno espectro para gonococo).
TRATAMENTO
• Sífilis primária, secundária e latente precoce (até 1 ano de duração)
- Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, IM, dose única
- Alternativa
○ Doxaciclina 100mg, VO, 2xdia, por 15 dias (exceto gestantes)
○ Doxaciclina 100mg, VO, 2xdia, por 15 dias (exceto gestantes)
○ Ceftriaxona 1g, IV ou IM, 1xdia, por 8 a 10 dias para gestantes e não gestantes
• Sífilis latente tardia (mais de 1 ano) ou latente com duração ignorada e sífilis terciária
- Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, IM (1 por semana, durante 3 semanas). Dose total de 7,2 milhões de UI.
- Alternativa
○ Doxaciclina 100mg, VO 2xdia, por 30 dias (exceto gestantes)
○ Ceftriaxona 1g, IV ou IM, 1xdia, por 8 a 10 dias para gestantes e não gestantes.
• Neurossífilis
- Penicilina G cristalina, 18-24 milhões UI/dia, IV, administrada em doses de 3-4 milhões UI a cada 4 horas por 14 dias.
- Alternativa
○ Ceftriaxona 2g, IV ou IM 1xdia por 10 a 14 dias.
Seguimento
Tempo mínimo recomendado de acompanhamento: 2 anos
VDRL a cada 3 meses no 1º ano e cada 6 meses no 2º

▪ Mensalmente em gestantes
Critério de cura
• Redução do título do VDRL em duas diluições (exemplo - 1:32 para 1:8)
○ Em até 6 meses para sífilis precoce
○ Em até 12 meses para sífilis tardia
Dependendo da doença pode variar o tempo para atingir o parâmetro.
Alta após 2 anos com negativação do VDRL ou títulos estáveis (< 1:8)
1:128 -> 1:64 -> 1:32 (queda de duas diluições, do 128 para o 32).
1:128 -> 1:16 (queda de 3 diluições).
Não ter queda na titulação → suspeita-se de HIV ou de neurossífilis assintomática

- Penicilina G benzatina não trata SNC. Por isso, é necessária uma punção liquórica para investigar o SNC.
- Caso o teste de HIV dê negativo e líquor for normal, o paciente pode estar se reinfectando ou então ter cinética demorada
(sífilis tardia).
Titulação baixa que sobe de novo -> suspeita-se de reinfecção
Reação de Jarish-Herxheimer
A reação de Jarisch-Herxheimer é um evento que pode ocorrer durante as 24 horas após a primeira dose de penicilina,
em especial nas fases primária ou secundária. Caracteriza-se por exacerbação das lesões cutâneas – com eritema, dor
ou prurido, mal-estar geral, febre, cefaleia e artralgia, que regridem espontaneamente após 12 a 24 horas. Pode ser
controlada com o uso de analgésicos simples, conforme a necessidade, sem ser preciso descontinuar o tratamento.
As pessoas com prescrição de tratamento devem ser alertadas quanto à possibilidade de ocorrência dessa reação, em
especial para que se faça distinção em relação aos quadros de alergia à penicilina. Estes são muito raros com o uso da
benzilpenicilina benzatina e, quando ocorrem, apresentam-se frequentemente na forma de urticária e exantema
pruriginoso.
Gestantes que apresentam essa reação podem ter risco de trabalho de parto prematuro, pela liberação de
prostaglandinas em altas doses, e devem ser encaminhadas para avalição na maternidade de referência. Caso a
gestante não seja tratada adequadamente para sífilis, o risco de abortamento ou morte fetal é maior que os riscos
potenciais da reação.
Outras DSTs
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

Ocorre pela ascensão de microrganismos do trato genital inferior, que pode ser e spontânea (menstruação), ou à manipulação
(DIU, biópsia, curetagem).
Apresentações: Endometrite; Salpingite; Abcesso tubo-ovariano; Peritonite pélvica.
Agentes etiológicos
• Neisseria gonorrhoeae
• Chlamydia trachomatis
• Enterobactérias
• Anaeróbios
• G. vaginalis
• H. influenzae
• S. agalactiae
OBS: Flora do canal cervical → bactérias aeróbias e anaeróbias (Gram-negativas e enterobacterias).
Agentes que podem causar cervicite → Gonococo (Neisseria gonorrhoae), Clamydia trachomatis, Tricomonas, Herpes simplex.
Quando ascendem, são acompanhadas pelas bactérias da flora (enterobactérias e anaeróbios)
Sinais/sintomas: Dor em hipogástrio; dor à palpação de anexos; dor à mobilização do colo uterino; febre.
Complicações: Abdome agudo; sepse; infertilidade; gravidez ectópica; dor pélvica crônica.
Tratamento:
Cefoxitina - cefalosporina de 2ª geração especial que cobre anaeróbio.

Outra opção: beta-lactâmico com inibidor da beta-lactamase, porém fica ruim a cobertura para gonococo.
Doxiciclina – opção para Chlamydia, porém não tem EV.
Ampicilina/sulbactam – opção para cobrir gram-negativos e anaeróbios.
URETRITE
Sintomas
• Disúria, polaciúria, urgência miccional, prurido. Pode ter só a disúria.
• Descarga uretral
Artrite reativa sexualmente associada (SARA): é uma artrite desencadeada pela presença no trato genital de um patógeno
sexualmente transmissível. Podem também incluir inflamação dos tendões e fáscias com outras manifestações sistêmicas. Deve
ser considerada em qualquer artrite aguda, especialmente em adultos jovens. Nesses casos, é importante fazer triagem para as
DSTs e trata-las adequadamente.
Há uma história de relações sexuais, geralmente com um novo parceiro, dentro de três meses do início dos sintomas da artrite. A
maioria dos homens informa uma história recente de descarga uretral, disúria e/ou dor testicular ou edema.
Os sintomas genitais ocorrem, em média, 14 dias antes da artrite se desenvolver. As mulheres são mais propensas a serem
assintomáticas, mas podem descrever corrimento vaginal alterado, sangramento intermenstrual ou pós -coito, dor pélvica ou
dispareunia profunda.
Dor articular com/sem edema e rigidez, especialmente nos joelhos, tornozelos e pés são descritos. É tipicamente inflamatório com
rigidez matinal e dor noturna. A distribuição é geralmente assimétrica e afeta menos de seis articulações.
Agente etiológicos
• Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram negativo)
• Chlamydia trachomatis
• Trichomonas vaginalis
• Mycoplasma genitalium
• Herpes simplex vírus
• Herpes simplex vírus
• Ureaplasma urealyticum
Diagnóstico
• Bacterioscopia e cultura em meios específicos de secreção uretral
• NAAT
Manifestações Uretrite Gonocócica Uretrite Não-Gonocócica

Período de incubação 2-7 dias 10-21 dias
Início Abrupto Gradual
Secreção Amarela em grande quantidade Fina, clara, aquosa
Disúria Moderada Discreta
Complicações
• Gonococcemia – pústulas isoladas em extremidades. Monoartrite em paciente jovem (cobrir staphylo e gonococo)
• Endocardite, pericardite, meningite
• Peri-hepatite – dor em hipocôndrio direito. Extensão do processo inflamatório difuso para a cápsula hepática
• Prostatite, epididimite
Tratamento
Ceftriaxone 500mg IM ou EV, dose única + Azitromicina 1g VO, dose única
Se não melhorar, tratar com metronidazol para pegar Trichomonas vaginalis.
Se paciente séptico, administrar tudo parenteral, e sem dose única. Tratar por uns 7 dias.
Se paciente séptico, administrar tudo parenteral, e sem dose única. Tratar por uns 7 dias.
Doenças Exantemáticas Febris
DEFINIÇÕES
Exantema é um rash, ou seja, uma erupção temporária da pele e de fundo vascular de diferentes etiologias: infecciosa,
alérgica, tóxica ou física. Pode manifestar-se como: mácula, pápula, vesículas, pústulas, crostas e sufusões hemorrágicas.
Enantema: é o mesmo processo ocorrendo nas mucosas.
Tipos de Exantemas
1) Exantema Macular (ou Rubeoliforme): lesão bem delimitada, não elevada e, portanto, não detectável ao passar os dedos
sobre ela. Tem coloração rósea com pápulas às vezes confluentes e pouco menores que no exantema morbiliforme.
Exemplos: rubéola, enteroviroses não pólio, infecções por adenovírus e parainfluenza e o parvovirus humano B 19 (PVH -B19).
2) Exantema Maculopapular
Morbiliforme: máculas ou pápulas de tamanhos variados, de contorno pouco regular, eritematosas, avermelhada, com
áreas de pele normal entre elas, podendo confluir.
Exemplos: sarampo, rubéola, exantema súbito, enterovirus não pólio (echovirus, coxsackievirus e enterovirus), reações
medicamentosas.
Escarlatiniforme: Áreas extensas de eritema difuso, puntiforme, vermelho vivo, em geral poupando a região perioral,
com hipertrofia de folículos pilosos, resultando em uma sensação de “lixa” ao tocar a pele.
Exemplos: escarlatina, dengue, enteroviroses não pólio.
Urticariforme: presença de pápulas de localização variável, de contorno irregular, podendo confluir.

Exemplos: enteroviroses não pólio.
3) Exantema Papulovesicular:
Exemplos: varicela, varíola, infecção herpética (simples e Zoster), enteroviroses não pólio.
4) Exantema Petequial ou Purpúrico

Exemplos: Febre Purpúrica Brasileira, Meningococcemia, dengue, enteroviroses não pólio e leptospirose.
História do Paciente:
Se alguém se apresentar com uma erupção o que você precisa perguntar sobre ela?
• Existe uma única lesão ou são várias?
• Quais áreas do corpo estão envolvidas? Se mais do que um, qual foi a ordem da progressão?
• É uma erupção pruriginosa?
• Será que a erupção envolve mucosa, tais como boca ou conjuntiva?
• Esta erupção já ocorreu antes?
Em crianças com uma erupção, é alta a probabilidade de ser um exantema da infância, uma vez que estes são comuns.
Outras perguntas para ajudar a elucidar o agente causal desses exantemas seriam:
• Qual é a idade da criança?
• O paciente já completou o esquema vacinal da infância ou quais doenças da infância já teve?
• Tem algum irmão, pais ou amigos da escola com queixas semelhantes?
• O paciente tem dor de garganta, tosse ou hiperemia conjuntival?
• O paciente tem dor articular associado?
• O paciente queixa de mal-estar ou tem febre?
Em adultos particularmente, outras variáveis devem ser consideradas tais como:

• História recente de viagem
• Possibilidade de picada de insetos
• Alterações no esquema da medicação incluindo aquelas que não necessitam de receita médica
• Sintomas associados como, por exemplo, dor de garganta, tosse, diarreia, meningite, dor abdominal, perda de peso,
suores noturnos, dor torácica, artralgia ou confusão.
Check list para realizar o exame das lesões:

Quando estiver diante de um indivíduo com exantema é necessário observar se:
- Existe uma única ou múltiplas lesões?
- Qual área do corpo está envolvida?
- A área afetada é exposta ao sol?
- Qual é o tipo do exantema: macular, papular, vesicular, crostoso, vesicular ou bolhoso?
- Existe uma borda bem definida da lesão ou não?
- As lesões variam de tamanho?
- Existe pele normal entre as lesões?
- Existem sinais de coceira na pele (arranhões)?
- Existe conjuntiva ou outras mucosas envolvidas?
- Existe alguma perda de pele?
Além das doenças exantemáticas da infância, (Quadro1), existem outras causas infecciosas de erupção, onde a febre pode
fazer parte do quadro clínico (Quadro2).
OBS: Quanto menor idade da criança, maior a chance de desenvolver doença exantemática da infância.
ESCARLATINA
Agente etiológico: Streptococcus ß hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) - bactéria Gram-positiva produtora de
toxina eritrogênica.
A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias.
Grupo etário: Acomete principalmente crianças de 2-10 anos de idade
Manifestações clínicas:
• Pródromo: geralmente de 12 a 24 horas. Febre alta, dor à deglutição, mal-estar geral, anorexia e astenia; sintomas
estes que podem estar acompanhados de náuseas, vômitos e dor abdominal, especialmente em crianças.
• Após esse período, o paciente pode apresentar faringoamigdalite com exsudato purulento, adenomegalia cervical,
enantema em mucosa oral acompanhado de alteração na língua (Hipertrofia e hiperemia de papilas linguais → língua em
morango/framboesa)
• A erupção de pele surge tipicamente após 12 a 48 horas, manifestando-se como um exantema micropapular, iniciando-
se no peito e expandindo-se para o tronco, pescoço e membros, poupando as palmas das mãos e as plantas dos pés;
caracteristicamente, confere à pele o aspecto de lixa e desaparece à digitopressão. Na face são encontradas lesões
puntiformes, com a testa e bochechas hiperemiadas, contrastando com a palidez da região perioral (sinal de Filatov). O
exantema apresenta-se mais intenso nas dobras cutâneas e nas áreas de pressão, como nádegas; surgem nesses locais
áreas de hiperpigmentação e nas dobras de flexão há formação de linhas transversais (sinal de Pastia).
Complicações
- Supurativas: Abcesso periamigdaliano; Otite média e sinusite; Adenite; Fasceíte necrotizante; Bacteremia; Meningite /
abcesso cerebral; Tromboflebite séptica (veia jugular)
- Não supurativas: Febre reumática; Síndrome do choque tóxico estreptocócico; Glomerulonefrite aguda; Eritema nodoso
Conduta em surtos
• Notificação
• Investigação de comunicantes
○ Sintomáticos: tratar
○ Assintomáticos: a quimioprofilaxia nos comunicantes assintomáticos só estará indicada se ocorrer em casos de
febre reumática e glomerulonefrite
• Isolamento do paciente por 24h a partir do início do tratamento específico
Diagnóstico Laboratorial: a cultura de orofaringe é o principal exame (padrão ouro) para a identificação do estreptococo ß
hemolítico do grupo A
Tratamento
O tratamento pode ser iniciado até oito dias após o início do quadro, e as penicilinas continuam sendo o tratamento de escolha
para a escarlatina. Devem ser usadas, a menos que o paciente seja alérgico.
EXANTEMA SÚBITO
Agente etiológico: Herpes vírus humano 6 e 7
• Maior incidência entre 6 meses e 3 anos de idade
• Transmissão por gotículas
• Pródromo com 3 dias de febre alta - que cessa abruptamente logo antes do aparecimento do exantema - e irritabilidade.
• Exantema
○ Macular, raramente papular, com lesões discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes. Em geral, acomete
inicialmente o tronco e em seguida a face, a região cervical e a raiz dos membros, sendo de curta duração (24 a 72
horas sem descamação).
• Complicações
○ Podem ocorrer convulsões em decorrência da febre em crianças susceptíveis
Diagnóstico: Captura de anticorpos IgM e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimatico-Elisa).
Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte e administração de medicação sintomática, bem como a vigilância das
complicações, especialmente às relacionadas ao sistema nervoso. Não existe vacina disponível.
ERITEMA INFECCIOSO
Agente etiológico: Parvovírus humano B19
Transmissão: A via respiratória é a mais importante, principalmente em comunidades fechadas. A transmissibilidade máxima
ocorre antes do exantema → Transmissão por gotículas
• Maior incidência entre 5 e 15 anos
• Pródromo com febre, cefaleia, coriza, náuseas e diarreia
• O exantema inicia-se pela face sob a forma de eritema difuso, com distribuição em “vespertilho” e edema de bochechas
(fácies esbofeteada). As outras regiões da face são poupadas. O exantema é tipo maculopapular, com palidez central
que confere rendilhado à lesão. Acomete o tronco e a face extensora dos membros, podendo regredir em até 3 semanas
• Complicações
○ Artralgia / artrite: Mais comum em adultos
○ Crise aplástica transitória: Anemia falciforme
○ Infecção fetal: Óbito fetal; Abortamento; Hidropsia fetal
Diagnóstico: Sorologia para detecção de anticorpos IgM (ensaio imunoenzimatico -Elisa)
Tratamento e prevenção: Não há tratamento específico ou vacina.

• Casos graves → imunoglobulina EV
SARAMPO
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral aguda, causada pelo Morbilivirus (família Paramixoviridae). A transmissão
ocorre através de gotículas e aerossóis respiratórios (é extremamente contagiosa).
Grupo etário: Todos. Pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença são suscetíveis.
Febre alta, acima de 38,5ºC, exantema maculopapular generalizado, tosse, coriza, conjuntivite e manchas de koplik
(enantema patognomônico de aspecto esbranquiçado localizado na mucosa bucal, antecedendo o exantema). As
manifestações clínicas são divididas em três períodos.
- Período de infecção: Dura cerca de sete dias, iniciando com período prodrômico, quando surge a febre, acompanhada
de tosse produtiva, coriza, conjuntivite e fotofobia. Do 2º ao 4º dia desse período surge o exantema, quando se acentuam
os sintomas iniciais. O paciente apresenta prostração, exantema cutâneo maculopapular de coloração vermelha,
iniciando na região retro auricular.
- Período toxêmico: A ocorrência de superinfeção viral ou bacteriana é facilitada pelo comprometimento da resistência do
hospedeiro à doença. São frequentes as complicações, principalmente nas crianças até dois anos, especialmente as
desnutridas e os adultos jovens.
○ Complicações: diarreia, pneumonia, infecções secundárias, encefalite.
- Remissão: Caracteriza-se pela diminuição dos sintomas, com declínio da febre. O exantema torna-se escurecido, em
alguns casos surge descamação fina lembrando farinha (furfurácea).
Transmissibilidade: De 4 a 6 dias antes do exantema, o período de maior transmissibilidade ocorre entre dois dias antes e
dois dias após o início do exantema. O vírus vacinal não é transmissível.
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra coletada até 28 dias após o início do
exantema.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico, sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com a
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico, sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com a
sintomatologia e a terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de casos.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
RUBÉOLA
Etiologia e forma de transmissão: Doença exantemática aguda causada pelo Rubivirus (família togaviridae). Apresenta
curso benigno, mas sua importância epidemiológica está relacionada à síndrome de rubéola congênita (SRC). Quando a
infecção ocorre durante a gestação pode causar aborto, natimorto e malformações congênitas, tais como cardiopatias,
catarata e surdez.
Transmissão: Contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A transmissão indireta, mesmo sendo pouco
frequente, ocorre mediante contato com objetos contaminados com secreções de nasofaringe, nas fezes, sangue e urina.
Grupo Etário: São suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença.
Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e puntiforme difuso, com início na face, couro cabeludo e
pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e linfadenopatia retroauricular, occiptal e cervical
posterior também são possíveis de ocorrer. Geralmente, antecedem o exantema, no período de 5 a 10 dias, e podem perdurar
por algumas semanas. Formas inaparentes são frequentes, principalmente em crianças. Adolescentes e adultos podem
apresentar um período prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e
tosse. A leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações hemorrágicas.
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra, coletada até 28 dias após o início do
exantema.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico. Sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com
sintomatologia e terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de casos.
VARICELA
Etiologia e forma de transmissão: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo vírus Varicela -Zoster (VVZ). A
transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou pelo contato com o liquido das lesões cutâneas.
Grupo etário: mais comum na infância, sendo suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença.
Costuma determinar imunidade duradoura, porém pode se manifestar como Herpes -Zoster, pela reativação do vírus latente
em gânglios do sistema nervoso, por diferentes motivos.
- Doença benigna é autolimitada na infância
- Casos em adolescentes e adultos tendem a ser mais graves
Quadro clínico: após um período de incubação em média de 2 semanas, inicia -se quadro de febre, cefaleia, astenia,
irritabilidade e rash crânio caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas, que evoluem para vesículas, pústulas e crostas,
sendo típico a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução concomitantemente. Pode acometer mucosas, levar
ao aumento de gânglios. O quadro costuma ser benigno, com duração de 10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo
próprio vírus, afecção no sistema nervoso, infecções bacterianas cutâneas. A doença pode ser mais grave em adultos,
imunodeprimidos, gestantes ou recém-natos. O Herpes Zoster costuma ocorrer anos após a exposição ao VVZ, com vesículas
agrupadas sobre base eritematosa, associada à sensação de dor, queimação e aumento da sensibilidade local, ocupando um
ou mais dermátomos.
Complicações
○ Infecções secundárias: S. aureus; Streptococcus do grupo A
○ Pneumonia
○ Encefalite: Ataxia cerebelar aguda; Síndrome de Reye
○ Hepatite
Complicações
○ Infecções secundárias: S. aureus; Streptococcus do grupo A
○ Pneumonia
○ Encefalite: Ataxia cerebelar aguda; Síndrome de Reye
○ Hepatite
Diagnóstico laboratorial: o quadro típico costuma dispensar o recurso laboratorial, pode se detectar VVZ por PCR no liquido
das vesículas ou utilizar reações sorológicas IgM ou IgG.
Prevenção e tratamento: tratamento do prurido com soluções e creme tópicos, antialérgicos orais, cuidados de higiene para
reduzir risco de infecções cutâneas secundárias e antibióticos. Antivirais sistêmicos podem ser utilizados nos casos de maior
risco de complicação, ou na presença de doença mais grave. A vacina para varicela previne a ocorrência de casos.
SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA

Etiologia e forma de transmissão: Doença viral causada pelo vírus Epstein-Barr, um herpesvírus.
A transmissão ocorre principalmente de pessoa a pessoa por meio de contato com saliva de pessoas infectadas. Crianças
pequenas podem infectar-se por contato com saliva em objetos ou mãos. Em adultos jovens, o beijo facilita a transmissão.
• Ocorre somente na primo-infecçção
• Maior incidência entre 15-24 anos
• 95% dos adultos já são infectados
OBS: A transmissão pode permanecer pela vida toda, porém, é mais intensa durante a doença ou no primeiro ano
• Incubação: 4-6 semanas
Quadro clínico:
Em 50% dos casos a infecção é sub-clínica ou assintomática. Em pacientes com a forma clínica, o pródromo é muito discreto
ou ausente. O quadro clínico característico é de febre, linfoadenopatia, amigdalite membranosa e esplenomegalia. Pode
apresentar exantema, variável e inconstante que está associado ao uso de antibióticos (penicilinas, cefalosporinas e seus
derivados).
- Linfadenopatia cervical → geralmente bilateral (diferentemente das infecções amigdalianas por estreptococos, que
geralmente são unilaterais)
- Febre, adnamia e dor de garganta → amigdalite (podem haver placas esbranquiçadas) → faringite exudativa
Tríade: FEBRE, ADENOMEGALIA e FARINGITE
- Acometimento hepático → elevação das transaminases (pedir exame de TGO e TGP)
- Pode haver petequeias em palatos mole e duro
- Esplenomegalia (15%-65% casos): Risco aumentado de hemorragia; Alguns casos: esplenectomia necessária
- Edema periorbitario (sinal de Hoagland)
- Exantema morbiliforme: Geralmente ocorre após ATBterapia (95% após amoxacilina)
Complicações:
- Neurológicas → meningoencefalite, convulsão, síndrome de Guillain-Barré
- Pneumonia, obstrução grave das vias aéreas
- Hematologicas → CIVD, anemia, plaquetopenia, trombocitopenia, hemorragia
- Ruptura esplênica
- Hepatite, miocardite, glomerulonefrite, orquite
Exames laboratoriais:
- Hemograma: Linfocitose; Plaquetopenia leve
- Transaminases hepáticas elevadas: TGO e TGP
Diagnóstico:
- IgM contra Epstein-Barr (anti-VCA IgM) → fase aguda
- Ou com IgG → fase crônica
Diagnóstico diferencial:
- CMV
- HIV (Sd. Mono-like → primamanifestação HIV)
- Herpes vírus 6 e 7 (exantema súbito)
Tratamento:
- De suporte: paracetamol e AINEs, hidratação, repouso (esplenomegalia em exercícios físicos propicia rompimento ou
hemorragias do baço, por isso evitar esforço físico)
- Corticoide só em casos muito graves
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
• Vírus Coxsackie (família dos enterovirus)
• Transmissão por gotículas ou fecal-oral
• Acomete mãos, pés e boca!
○ Lesões vesiculares, semelhantes às do herpes (mas as de herpes são muito mais dolorosas)
• Muito comum em crianças pequenas → pode acometer adultos em convívio com criança pequena
• Tratamento: sintomático
Exantemas-
Miolo-Vis...
Exantemas-
Miolo-Vis...
Meningites
segunda-feira, 26 de agosto de 2019 13:30
INTRODUÇÃO
A meningite bacteriana é a infecção purulenta intracraniana mais comum com incidência de 2,5 em cada 10 mil pessoas. A
microbiologia da doença mudou um pouco desde a introdução da vacina contra Haemophilus influenzae.
No Brasil em 2011, das meningites bacterianas notificadas em indivíduos abaixo de 2 anos de idade, 33% foram meningocócica
e 15% pneumocócica. Nos indivíduos acima de 2 anos, a porcentagem é de 38% e 16%, respectivamente.
Os estreptococos do grupo B, ou Streptococcus agalactiae, ocorrem em aproximadamente 10% dos casos, mais
frequentemente em recém-nascidos e em pacientes com doença crônica, como diabetes e hepatopatia.
A Listeria monocytogenes também é responsável por 2% a 6% dos casos e deve ser considerada em mulheres grávidas, em
idosos e em pacientes com diminuição de imunidade celular, como os pacientes com Aids. O H.influenzae é responsável por
menos de 10% dos casos de meningite.
A causa mais comum de meningite bacteriana em adolescentes e adultos jovens no Brasil é a Neisseria meningitides seguido
por Streptococcus pneumoniae. A meningite por Listeria monocytongenes ocorre em recém -nascidos e em pacientes idosos ou
em imunocomprometidos.
FISIOPATOLOGIA
As bactérias geralmente atingem as meninges pela via hematogênica, depois de colonizar e invadir a mucosa nasal e
orofaríngea. Ocasionalmente, as bactérias podem invadir diretamente o espaço intracraniano a partir de abscesso da orelha
média ou dos seios da face. A gravidade e a rapidez de progressão da doença dependem da defesa do hospedeiro e da
virulência do microrganismo. Por exemplo, os pacientes com defeito na cascata do complemento são mais suscetíveis à doença
meningocócica invasiva. Os pacientes com rinorréia de líquido cefalorraquidiano (LCR) causada por traumatismo ou por cirurgia
também são mais suscetíveis à invasão bacteriana, principalmente pelo S.pneumoniae. Staphylococcus aureus e S.epidermidis
são causas comuns de meningite após procedimentos neurológicos, como colocação de derivação ventriculoperitoneal.
Resumindo: colonização via respiratória → invasão da corrente sanguínea → manter-se viável no sangue → invadir espaço
subaracnóideo
Acredita-se que a lesão que ocorre na meningite seja secundária à intensa resposta inflamatória do hospedeiro aos
componentes da bactéria lisada, em vez de efeito direto da própria bactéria.
A meningite bacteriana aguda pode evoluir em períodos de horas a dias. Os sintomas típicos incluem rigidez de nuca, cefaléia e
estado mental alterado. Febre é comum, mas pode estar ausente principalmente no idoso e em crianças nos primeiros meses
de vida. Exantema ou mialgia podem acompanhar as queixas. Os pacientes também podem queixar -se de fotofobia, náusea e
vômito e ter sintomas gerais inespecíficos. Aproximadamente 75% dos pacientes têm alguma confusão mental ou alteração do
nível de consciência. 40% podem ter convulsões durante a evolução da doença.
Alguns achados do exame físico podem ser úteis na avaliação do paciente com suspeita de meningite. Os achados clássicos
incluem sinais de Kernig e Brudzinski. O sinal de Kernig pode ser observado com o paciente em decúbito dorsal. O quadril e os
joelhos são flexionados. Os joelhos então são passivamente estendidos e o teste é positivo se essa manobra provocar dor. O
sinal de Brudzinski é positivo se o paciente em posição supina flexiona os joelhos e os quadris quando o pescoço é flexionado
passivamente. Nenhum sinal é muito sensível para presença de irritação meníngea. Papiledema, se presente, indica aumento
de pressão intracraniana e sinais neurológicos focais, alteração do nível de consciência e convulsões podem refletir isquemia
cerebral ou coleção purulenta focal.
OBS: Meningites linfomonocitárias crônicas (pacientes com Aids, neurotuberculose, neurossífilis) - podem não apresentar os
sintomas clássicos, como rigidez de nuca, cefaleia. É uma história de 3 a 4 semanas.
Neisseria meningitidis
- Diplococo gram-negativo
- Reconhecida como maior causa de meningite e septicemia fulminantes
- Quadro clínico: petéquias meningocócicas, equimoses, lesões em conjuntiva e entre os dedos → vasculite que invade o
endotélio (meningococcemia)
- Principal faixa etária: menores de 2 anos de idade. Houve uma diminuição devido à vacinação logo no primeiro ano de
vida
- Coloniza a orofaringe (estado de portador) - pré requisito para o desenvolvimento da doença. O portador fica assintomático
por dias a anos. Principal faixa etária de portador: adultos jovens. Pode não desenvolver a doença invasiva, mas a
explicação ainda não está clara. O portador que virou portador há pouco tempo acaba desenvolvendo a doença.
- Sazonalidade: meses de inverno
- Profilaxia: até duas semanas; residentes no mesmo domicílio; permanencia de > 8 horas nos últimos 7 dias; pessoas que
trocam beijo íntimo nos últimos 7 dias; contatos de creche (incluindo adultos); doença em comunidade fechada; contato
com secreções respiratórias (profissionais de saúde).
Streptococcus pneumoniae
- Diplococos gram-positivos
- Coloniza a nasofaringe
- Principal faixa etária: Lactentes e crianças jovens
- Meningite pneumocócica: > 90 sorotipos capsulares; elevada frequência de sequelas neurológicas
- Fatores de risco em adultos:
○ Comorbidades em 52% dos casos (DM, tabagismo, alcoolismo)
Haemophilus influenzae
- Cocobacilo gram-negativo
- Coloniza a nasofaringe humana
- A partir dos anos 2000, com a vacinação Hib, a prevalência diminuiu cerca de 90%
- Profilaxia para crianças e contactantes adultos de crianças: rifampicina por 4 dias.
Meningites virais
- Meningite asséptica - sem identificação de nenhum MO no LCR
- É mais incidente em crianças, principalmente menores que 1 ano de idade
- Sazonais: verão e outono
- Tríade de sintomas: cefaleia (frontal ou retroorbitaria, que pode ser acompanhada de fotofobia e dor aos movimentos
oculares); febre e irritação meníngea terminal
- Enterovírus (85% dos casos) - echoo e coxsackie (tipo A: quadro mão-pé-boca; tipo B: miocardite)
○ Transmissão fecal-oral ou por gotícula
- Herpes vírus simplex I (encefalite) ou II (não complicada) - diagnóstico por PCR do LCR
- Vírus da caxumba, sarampo (raro)
- Raiva e poliomielite
○ Praticamente erradicada na população humana com as vacinas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da meningite bacteriana é bem limitado e pode ser estreitado dependendo da idade do paciente,
história de exposição e da evolução da doença. Infecções virais também podem causar meningite. Elas incluem os enterovírus,
que tendem a ser mais comuns no verão e no outono, quando os pacientes podem ter cefaléia intensa acompanhada de
sintomas de gastrenterite. Outro vírus responsável por meningite linfomonocitária aguda é o vírus da caxumba. A contagem de
leucócitos no LCR das meningites causadas por esses vírus é alta, com predominância de linfócitos (>70% de células
linfomonocitárias) e, usualmente, os níveis de glicose e de proteínas são normais (Quadro 1).
Agentes piogênicos: Haemophilus, meningococo, pneumococo (consumo intenso de glicose e proteína aumentada) → sinais
de maior gravidade e pior prognóstico (mais do que o número de leucócitos).
OBS: Pensar em bacilos gram-negativos quando o paciente for alcoólatra ou com comorbidades.
Os vírus herpes simplex (VHS)-l e II podem causar meningite. O LCR desses pacientes também tem glicose normal, as
proteínas e a contagem de leucócitos são altas com predomínio de linfócitos (>70% de células linfomonocitárias). Tipicamente
esses pacientes têm contagem de hemácias alta no LCR, que não é observada na meningite bacteriana na ausência de
acidente de punção. Em paciente com infecção pelo HIV, deve ser considerada meningite fúngica, especificamente causada por
Cryptococcus. A meningite tuberculosa é subaguda e mais comum em idosos, em pacientes debilitados e em pacientes com
HIV. Empiema intracraniano ou abscesso cerebral ou peridural devem ser considerados, especificamente se o paciente tiver
sinais neurológicos focais.
A doença não supurativa no diagnóstico diferencial é hemorragia subaracnóidea. Esses pacientes têm aparecimento súbito da
"pior cefaléia de suas vidas" na ausência de outros sintomas de infecção. Podem ter fotofobia e o LCR é francamente
hemorrágico; o sobrenadante é xantocrômico refletindo a quebra de sangue em bilirrubina.
DIAGNÓSTICO
Hemoculturas devem ser realizadas em todos os pacientes com suspeita de meningite bacteriana purulenta. O destaque para o
diagnóstico de meningite é a punção lombar para a avaliação do LCR.
A necessidade de exame de imagem do crânio antes da punção lombar (PL) é controvertida. Estudos mostram que, no paciente
com suspeita de meningite sem papiledema, sinais neurológicos focais ou alteração do nível de consciência, a PL pode ser feit a
com segurança sem exame de imagem precedente. No entanto, em casos nos quais a PL pode ser retardada, os antibióticos
devem ser administrados depois da coleta de sangue para cultura, enquanto são aguardados os estudos de imagem. Em
condições ideais, o LCR deve ser examinado dentro de até 30 minutos de uso antibióticos, mas mostrou -se que se a PL for feita
após duas horas do uso de antibióticos não há alteração significativa de proteínas, glicose, contagem de leucócitos e coloraç ão
pelo gram. Se o LCR for obtido (utilizar 02 frascos), deve-se solicitar cultura e coloração pelo gram em um dos frascos e em
outro, a contagem e diferencial de células e níveis de glicose e de proteínas.
Os testes de aglutinação de látex (para pesquisa de antígenos) para S. pneumoniae e H. influenzae podem ser úteis em
pacientes pré-tratados com antibióticos e, embora não muito sensíveis, se positivos podem ser diagnósticos (alta
especificidade).
A reação em cadeia de polimerase (PCR) é disponível principalmente para diagnóstico etiológico em aproximadamente 50% das
amostras negativas em culturas, ou em uso prévio de antibióticos ou em amostras com más condições de refrigeração e
transporte. No caso da N.meningitidis, é possível detectar os seus diferentes sorotipos. A PCR pode ser mais útil no diagnóstico
de meningite pelo vírus herpes simplex, enterovirus e tuberculosa. O problema mais crítico quando da suspeita de meningite, é
o início de antibióticos. O exame do LCR e os estudos de imagem podem ser adiados nessa emergência médica.
- Contraindicações da coleta de LCR sem imagem prévia: sinal neurológico focal, rebaixamento NC, convulsão.
Durante a evolução do tratamento, a maioria dos pacientes é submetida a algum exame de imagem. A TC é mais útil na fase
inicial para exclusão de massa ou de sangramento intracraniano e para avaliação de outros sinais de aumento de pressão
intracraniana. A RM é mais útil na demonstração de isquemia focal ou de infarto causado pela doença (vasculites,
principalmente na meningite pneumocócica). Quando há suspeita de meningite por VHS, a RM deve mostrar intensificação dos
lobos temporais. Na meningite tuberculosa, pode-se observar intensificação da região basal. O EEG pode ser útil em pacientes
com suspeita de meningite pelo VHS: em 2 a 15 dias após o início da doença, complexos de ondas amplas e lentas originárias
do lobo temporal podem ser demonstradas a intervalos de 2 a 3 segundos. Quando houver lesões cutâneas, a biópsia pode ser
útil para demonstrar a presença da N.meningitidis (em geral o diagnóstico é realizado pela bacterioscopia e cultura ou pela
presença de antígenos no sangue e/ou LCR ou pela detecção do DNA da Neisseria nestes dois espécimes).
TRATAMENTO
Antibióticos devem ser administrados rapidamente e a principal questão é a sequência dos procedimentos no manejo do
paciente com a suspeita de meningite: TC de crânio, Coleta de líquor e a terapia antimicrobiana. Na maioria dos casos, a
sequência é LCR e depois o antibiótico. Se estiverem presentes papiledema e sinais neurológicos focais ou se o paciente
estiver pouco responsivo aos estímulos, inverte-se a ordem, antibióticos, TC e LCR. O atraso na administração de antibióticos
contribui para o aumento da morbidade e mortalidade.
Desde que a dexametasona foi considerada padrão para a meningite pneumocócica, a maioria dos pacientes irá receber pelo
menos uma dose de dexametasona empiricamente, uma vez que os antibióticos são administrados rapidamente mesmo antes
dos resultados dos exames microbiológicos (coloração Gram e pesquisa de antígenos no LCR).
Dexametasona (0,15 mg/kg/dose, EV, 6/6hs por 2-4dias) é recomendado 15-20 minutos antes ou concomitantemente à primeira
dose do antibiótico na meningite pneumocócica ou diante da suspeita dela. O corticoide reduz a perda de audição e sequelas
neurológicas, mas não a mortalidade. Não existe benefício comprovado do uso de dexametasona na meningite meningocócica.
Não confundir com meningococcemia, onde o uso de corticoide está indicado, antes do AB, para tentar conter a liberação de
citocinas pró-inflamatórias.
O tratamento de meningite quase sempre é empírico até que os dados da microbiologia estejam disponíveis (Quadro2), quando
a terapia antibiótica pode ter o espectro reduzido. Por causa da incidência crescente de pneumococos com MIC mais elevados
(perfil intermediário de resistência), o tratamento empírico recomendado é cefalosporina de terceira geração em altas doses, ao
(perfil intermediário de resistência), o tratamento empírico recomendado é cefalosporina de terceira geração em altas doses, ao
invés da Penicilina G cristalina. Se o quadro clínico for típico de meningococo (com petéquias e/ou sufusões hemorrágicas) ou
se o microrganismo for identificado rapidamente no LCR pela coloração de gram, ou pela pesquisa de antígeno por aglutinação
em látex ou por PCR, o tratamento com altas doses de penicilina pode ser iniciado (o meningococo da região é sabidamente
sensível), durante 7 dias. A ampicilina é acrescentada quando há suspeita de listeriose. O aciclovir deve ser iniciado na suspeita
de VHS, e o tratamento quádruplo para Tb (2 meses de isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol; e 7 meses de
isoniazida e rifampicina) se houver suspeita de meningite tuberculosa, juntamente com a administração de prednisona
(1mg/kg/dia) no primeiro mês de tratamento.
PROFILAXIA
A profilaxia pré-exposição às meningites purulentas pode ser realizada por meio de vacinas. No calendário nacional de
imunização, as vacinas especificas disponíveis são para H.influenzae tipo b, S.pneumoniae e apenas para o meningococo C
(vacina conjugada). A profilaxia pós-exposição, em caso de meningococcemia ou meningite meningocócica, para os contatos
próximos é realizada com quimioprofilaxia. Segundo orientação do Ministério da Saúde, a única droga indicada é a rifampicina,
duas vezes por dia, durante dois dias, para os familiares e contatos próximos. Para a profilaxia pós-exposição, em caso de
meningite por H.influenzae tipo b, a rifampicina é administrada uma vez ao dia, durante 4 dias.
Infecções Bacterianas de Pele e Partes Moles
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PELE E PARTES MOLES
CLASSIFICAÇÃO
Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes

Impetigo Impetigo
Celulite Celulite
Foliculite Erisipela
Furúnculos Escarlatina
Síndrome da pele escaldada estafilocócica Fasceíte necrotizante
Síndrome do choque tóxico Síndrome do choque tóxico
Superficiais: foliculite, impetigo, ectima, erisipela

Profundas: fasceíte necrotizante, celulite
Purulentas
- Furúnculo: infecção do folículo piloso e glândula sebácea
○ S. aureus - nódulos dolorosos e profundos
○ CONDUTA: compressa quente --> ponto central --> drenar
- Carbúnculo: muitos furúnculos

○ CONDUTA: drenagem cirúrgica, pois surgem em regiões de pele espessa
- Abscesso: complicação da celulite

○ S. aureus
○ FR: alcoolismo, imunossupressão, atraso ATB
○ CONDUTA: drenar e limpar
Não purulentas
• Erisipela
• Celulite
• Infecções necrotizantes
ERISIPELA
Etiologia: Streptococcus pyogenes (79%), S. aureus
- Instalação aguda da lesão + Síndrome infecciosa (febre, calafrios, cefaleia, mal-estar, toxemia)
- Porta de entrada → placa eritematosa (vermelho vivo) e edemaciada, quente, dolorosa e brilhante (pele com aspecto
suculento), com bordas elevadas bem delimitadas
- Infecção da derme e epiderme, vasos linfáticos superficiais
• Lesões elevadas com clara diferenciação entre a área acometida e a pele de aspecto normal
• Locais mais acometidos: pernas → face → MMSS (em mulheres com linfadenectomia devido a ca mama)
• Locais mais acometidos: pernas → face → MMSS (em mulheres com linfadenectomia devido a ca mama)
• Dor, hiperemia, edema e aumento da temperatura local (todo paciente com erisipela em MMIIs possuem adenite em
região inguinal)
• Gravidade: linfagite, linfonodomegalia regional, vesículas, bolhas e petéquias
OBS: também possui áreas de celulite, porém, causada pelo mesmo agente.
Fatores de risco:
- Trauma ou cirurgia que alterem a barreira
- Picada de insetos
- Uso de drogas injetáveis
- Inflamações cutâneas (eczema, psoríase, lesões por radioterapia)
- Micoses superficiais
- Edema linfático, insuficiência venosa crônica, obesidade, imunossupressão
Diagnóstico: CLÍNICO!!
Exames complementares apenas para casos mais graves → hemograma, PCR, hemocultura, USG (afastar coleções)
Tratamento:
Amoxicilina (500mg, 2cp, 8/8h) OU Ampicilina OU PenG cristalina + corticoide em doses inflamatórias (prednisona)
Para tratamento empírico: Cefalosporinas 1ª geração
Orientações: elevar membro (ajuda a drenar), remover bolhas (punção - manter pele limpa e seca), pode fazer uso de meias
elásticas
Complicações:
- Síndrome do choque tóxico estafilocócico, recorrência (em insuficientes venosos) e doenças mais profundas (celulite,
necrose, fasceíte)
- Abscesso → S. aureus = complicação de celulite
CELULITE
Etiologia: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (raro)
- Infecção profunda que compromete derme, epiderme e tecido subcutâneo
○ Eritema, edema, dor, calor local e limites mal definidos (não há distinção da pele saudável e pele infectada)
○ Gravidade: linfangite, linfonodomegalia regional, vesículas, bolhas e petéquias
○ Lesões extensas: febre e sinais de sepse
S. aureus: mais localizada e rapidamente supurativa
S. pyogenes: mais difusa, sintomas sistêmicos e mais graves
OBS: celulite periorbitária é preocupante porque sua drenagem é para o seio cavernoso
Fatores de risco:
- Traumas, picadas, mordidas
- Furúnculos, carbúnculos, abscessos
- Obesidade
- Mar e piscina
Diagnóstico: CLÍNICO!!
Exames complementares só para casos mais graves
Tratamento: Oxacilina (2-3g EV, 6/6h) ou Cefalosporinas 1ª ou 2ª geração (1-2g EV 6/6h)

Casos típicos de celulite sem sinais sistêmicos de infecção devem receber cobertura contra estreptococos.
OBS: todo paciente diabético possui maior risco de infecção por Staphylococcus aureus.
FASCEÍTE NECROTIZANTE
Etiologia: Streptococcus pyogenes, polimicrobiana (anaeróbios e anaeróbios facultativos)
- Infecção de pele, subcutâneo e fáscia
Fatores de risco:
- DM, imunossupressão
- Cirurgias ou traumas recentes
- Doença vascular periférica
- Uso de drogas injetáveis
- Acomete mais membros inferiores, orifícios e períneo
○ Início: febre alta, prostração, sepse
○ Celulite intensamente dolorosa, de rápida progressão, que pode virar bolhosa ou gangrenosa
 Eritema, edema → bolhas, gangrena
○ Dor desproporcional à gravidade da lesão
○ Pode ocorrer redução da sensibilidade pela trombose e destruição do nervo
○
○ Necrose do tecido subcutâneo e da fáscia muscular
OBS: Síndrome de Fournier: fasceíte no períneo masculino --> SEMPRE cirúrgico | Riscos: trauma do reto e lesão perianal
OBS: Sinais de gravidade: dor desproporcional, necrose, creptação, bolhas violáceas e gás no tecido
Tipo I (polimicrobiana): infecção mista de anaeróbios e aeróbios (estrepto ou enterobacteriae). Aguda, rapidamente acomete
fáscia; dor intensa, edema, as vezes há crepitações; bolhas e necrose de pele. Exsudato de odor fétido, gás nos tecidos
infectados. Há linfopenia grave e o prognóstico é ruim, doença de alta letalidade.
Pode ocorrer após:
- Cirurgia ou em pacientes com doença vascular periférica, DM, úlcera de decúbito, ruptura espontânea da mucosa do TGI
ou TGU
Tipo II: infecção pelo Streptococcus pyogenes. Infecção aguda com síndrome do choque tóxico estreptocócico em 50% dos
casos. Progressão rápida do edema para bolhas violáceas e necrose de subcutâneo; ausência de crepitação; exsudato seroso
e inodoro
ATENÇÃO: quando as bolhas aparecem, já existe necrose extensa.
Diagnóstico: RNM do local acometido (diagnóstico precoce). Porém, o diagnóstico só é confirmado durante a exploração
cirúrgica
Exames complementares: = as doenças anteriores
Tratamento:
- Debridamento cirúrgico (sempre que houver necrose) + exploração
- Enxerto de pele após debridamento
- ATB
○ TIPO I: Ampicilina/ Sulbactam OU piperciclina/ tazobactam OU Ertapeném
○ TIPO II: PenG cristalina + clindamicina (↓ produção de toxinas estreptocócicas)
IMPETIGO
Transmissão: direta ou indireta (toalhas e roupas) | Deve ser afastado da escola.
Dissemina-se por auto-inoculação
1. Impetigo não bolhoso ou superficial simples

Etiologia: Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus
- Lesões em face, periorificial ou em membros inferiores em pele traumatizada
○ Lesão maculopapular eritematosa que rapidamente vira vesícula e pústula com crosta cor de mel
○ Halo eritematoso, não dolorosa, prurido ocasional e sem repercussão sistêmica
- Cura sem sequelas
2. Impetigo bolhoso
Etiologia: Staphylococcus aureus (toxinas esfoliativas na epiderme)
- Início: bolha transparente, de parede fina, flácida, não dolorosa, com conteúdo claro e > 1cm
- Bolha rompida = eritema "envernizado"
RN: lesões no períneo, região periumbilical e axilas

CRIANÇAS: membros
3. Forma grave: Síndrome da pele Escaldada Estafilocócica

Súbito: febre alta, prostração, eritema difuso e doloroso
- Sinal de Nikolsky: descamação superficial da pele ao toque
- Eritema cutâneo → bolhas flácidas por toda a pele
S aureus → exotoxinas se ligam à zona granulosa da epiderme causando a clivagem superficial intraepidermica.
Produzida em focos de infecção: conjuntivite, onfalite, otite média e infecção nasofaringea. Sem toxemia, impetigo, dolorosa,
eritema solar, pele descola facilmente.
Tratamento:
- Em lesões localizadas e em pouco número: remoção da crosta com água e sabão
- ATB tópico, se necessário
- ATB sistêmico só em alta gravidade ou recidiva
Obs: ECTIMA = evolução do impetigo atinge epiderme + derme
GANGRENA GASOSA
Etiologia: Clostridium perfringens (12 toxinas) - 80% dos casos
- Outros agentes: C. septicum, C. novyi, C. histolyticum
- Necrose do tecido muscular rapidamente progressiva - HORAS
- Necrose do tecido muscular rapidamente progressiva - HORAS
○ Lesões com isquemia + bolhas roxas/azuladas + edema + QC geral ruim
○ Evolução: choque + secreção com odor doce
Diagnóstico: dor intensa no local da lesão, toxicidade sistêmica, inchaço/ crepitação/ gás nos tecidos moles, bacilos gram-
positivos formador de esporos
- A mortalidade chega a 70%, por isso, a conduta deve ser instituída urgentemente.
Fatores de risco:
- Portas de entrada: trauma, cirurgia (como no TGI)
Tratamento:
- Debridamento cirúrgico
- ATB: PenG cristalina + Clindamicina + imunoglobulina (para neutralizar toxinas já produzidas)
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO

Mediada por toxinas
- É uma evolução grave resultante de doença invasiva causada por S. pyogenes ou Estafilococos
ESTAFILOCÓCICA
- Evolução rápida, resposta inflamatória muito intensa
- Lesão: exantema eritematoso difuso e generalizado com exsudato --> descamação tardia
- Envolvimento da mucosa (enantema), hipotensão, insuficiência renal e hepática (falência de múltiplos órgãos) --> sepse
- Geralmente, hemocultura negativa e cultura de orofaringe também negativa
Critérios diagnósticos:
- Hipotensão
- Febre
- Descamação
- Exantema
- Acometimento de pelo menos 3 órgãos.
Tratamento:
○ Retirar o foco
○ Clindamicina (neutraliza toxinas) + Oxacilina
ESTREPTOCÓCICA
Etiologia: Strepto pyogenes (grupo A), Strepto agalactiae (grupo B), Strepto dysgalactiae (grupo C, G)
- Quadro pior: piores disfunções, choque, hipoperfusão pós droga vasoativa (mais sofrimento do paciente pela alta
produção de toxinas que levam à vasoconstrição intensa e consequente necrose e dor)
- Necrose em partes moles e coagulopatias
- Hemocultura positiva (bacteremia)
○ Clindamicina + PenG cristalina
○ Ressuscitação volêmica
○ Debridamento cirúrgico
Complicações: bacteremia, SDRA, CIVD, falência de múltiplos órgãos
OUTRAS
Celulite por mordedura de animais ou humanos:
- Pasteurella spp - 50% cães e 75% gatos
- Capnocytophaga spp
- Anaeróbios da região oral
ATB profilaxia 3-5 dias com amoxi-clav se:
- Ferimentos perfurantes e profundos
- Ferimentos moderados a graves com lesão por esmagamento associada
- Feridas em áreas com comprometimento venoso e/ou linfático
- Feridas na mão ou em áreas junto a ossos ou articulações
Hepatites Virais
Hepatites são definidas como inflamações hepáticas causadas por doenças autoimunes, doenças metabólicas, álcool,
vírus e/ou drogas. No caso das hepatites virais, existem 5 microorganismos responsáveis pelo desenvolvimento dessa
inflamação: vírus da hepatite A, B, C, D e E. Nesse tipo de hepatite, a lesão hepática se dá mais pela resposta imune do
hospedeiro do que pela infecção viral em si.
O curso natural dessa infecção é dividido em:

- Fase pré-ictérica: presença de sintomas inespecíficos;
- Fase ictérica: hepatoesplenomegalia, aumento das transaminases hepáticas em até 10x o valor padrão (TGO/TGP).
As complicações, de uma forma geral, são: cronificação da doença, insuficiência hepática fulminante, hepatite recorrente,
hepatite colestásica, síndromes extra-hepáticas (glomerulonefrite aguda, poliarterite nodosa, crioglobulinemia – esta última
é um tipo de vasculite causada pelo HCV)
O diagnóstico nunca é clínico! Sempre deve ser realizada sorologia ou PCR.
Valores de Referência
TGO/AST: até 31 U/L (mulheres) e até 37 U/L (homens)
TGP/ALT: até 31 U/L (mulheres) e até 41 U/L (homens)
Desidrogenase láctica (DHL): 24-480 U/L
HEPATITE A
É um RNA-vírus, denominado HAV. A principal via de contágio do HAV é a fecal-oral, por contato inter-humano ou por
meio de água e alimentos contaminados. A transmissão por via parenteral é rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na
fase de viremia do período de incubação. A disseminação está relacionada com a precariedade da infraestrutura de
saneamento básico e as condições de higiene praticadas. Embora a transmissão sexual do HAV não seja comum, foram
reportados surtos de hepatite A relacionados à transmissão sexual nas Américas e na Europa. Na maioria dos casos, é
autolimitada de caráter benigno.
Manifestações clínicas: a manifestação da hepatite A é abrupta e os sintomas da doença incluem: indisposição, fadiga,
anorexia, náuseas, vômito, desconforto abdominal, febre, urina escura, fezes pálidas e icterícia (presente em 70% dos
adultos, sendo a infecção pediátrica mais inespecífica). Pode ainda ocorrer diarreia em cerca de metade das crianças
infectadas, o que, entretanto, é incomum em adultos. Não existem relatos de infecção por HAV levando a hepatite crônica
ou hepatocarcinoma. No entanto, existem casos de evolução para hepatite fulminante.
Resposta imune: A imunoglobulina da classe IgM anti-HAV pode ser detectada antes ou no momento da manifestação
dos sintomas clínicos e decai em cerca de três a seis meses, tornando-se indetectável pelos testes diagnósticos
comerciais disponíveis. A imunoglobulina da classe IgG anti-HAV surge logo após o aparecimento da IgM e pode persistir
indefinidamente, conferindo imunidade ao indivíduo. Dessa forma, na fase aguda de infecção, são encontradas ambas IgM
e IgG. Em indivíduos previamente infectados, encontra-se somente a IgG.
Diagnóstico: Sorologia IgM anti-HAV – detecção de infecções em fase aguda. São capazes de detectar o anti-HAV IgM
entre cinco e dez dias após a infecção. A detectabilidade se mantém por um período entre 4 e 6 meses após o contato com
o vírus.
Tratamento: não há. Deve ser realizada profilaxia com aplicação de vacina e melhoria das condições de saneamento
básico.
HEPATITE B
É um DNA-vírus, denominado HBV, que contém um núcleocapsídeo proteico HBcAg e um antígeno de superfície HBsAg e,
além disso, há produção do antígeno HBeAg na fase de viremia.
A transmissão do HBV se dá por via parenteral e, sobretudo, pela via sexual, sendo a hepatite B considerada uma IST.
Dessa forma, o HBV pode ser transmitido por solução de continuidade (pele e mucosa), relações sexuais desprotegidas e
por via parenteral (compartilhamento de agulhas e seringas, tatuagens, piercings, procedimentos odontológicos ou
cirúrgicos, etc.). Outros líquidos orgânicos, como sêmen, secreção vaginal e leite materno podem igualmente conter o vírus
e constituir fontes de infecção. A transmissão vertical também é causa frequente de disseminação do HBV em regiões de
alta endemicidade.
Manifestações clínicas: pode se apresentar de forma aguda ou crônica, sendo que, geralmente as infecções em crianças
geralmente se tornam crônicas e, as em adultos, não costumam tomar este curso.
As hepatites agudas benignas costumam ser identificadas pelo aumento dos níveis séricos das aminotransferases, o que
leva o indivíduo a apresentar sintomas de uma infecção viral inespecífica, com leves alterações gastrintestinais. Após essa
fase inicial, pode ocorrer a forma ictérica da doença, seguida de uma fase de convalescença, com melhora progressiva do
quadro clínico do indivíduo. Diz-se que o HBV é um vírus oncogênico, visto que apresenta para o portador um risco
elevado de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular. Também há uma chance maior de evolução para insuficiência
hepática fulminante.
Resposta imune: A primeira resposta humoral, normalmente, ocorre contra o antígeno core do HBV (HBcAg) e os
anticorpos IgM surgem precocemente. Mais tardiamente, surgem os anticorpos IgG-Anti-HBc, que persistem por toda a
vida do paciente, independentemente do curso da infecção. Entre 10 e 15 semanas após a infecção, os níveis séricos de
ALT e AST começam a se elevar, indicando dano hepático mediado por resposta a células T.
Diagnóstico: Sorologias para a detecção de anticorpos e antígenos do HVB indica os diferentes estágios da infecção por
esse vírus: infecção aguda, infecção crônica, resposta vacinal, ausência de contato prévio com o vírus. O HBsAg também
pode ser detectado por meio de testes rápidos. O DNA viral ainda pode ser detectado por meio de ensaios de PCR.
Resumindo:
- Antígeno: HBsAg;
- Anticorpo: anti-HBc (IgM e IgG) e anti-HBs;
- Infecção aguda: HBsAg reagente + Anti-HBc IgM;
- Infecção crônica: HBsAg reagente + Anti-HBc IgG (anti-HBs não reagente, porque HBsAg não se reduz, permanece
elevado cronicamente);
- Vacinação: apenas anti-HBs reagente.
Profilaxia: vacinação, uso de preservativo, não compartilhar objetos de uso pessoal (lâminas de barbear, escovas de
dente, material de manicure) ou agulhas/seringas, não reutilizar material para confecção de tatuagem e colocação de
piercings.
Imunoglobulina contra o vírus da hepatite B (anti-HBs) deve ser aplicada quando houver:
- Exposição sanguínea acidental, percutânea ou de mucosa, quando o caso índice por HBsAg+ ou de alto risco, e o
profissional de saúde não imunizado contra hepatite B;
- Comunicantes sexuais de caso agudo de hepatite B (até 14 dias após o contato);
- RN de mãe HBsAg+;
- RN com peso ≤2000g ou com ≤34 semanas de gestação cuja mãe seja HBsAg+;
- Vítima de abuso sexual.
Nos casos de RN exposto, além da imunoglobulina, como descrito acima, também deve ser administrada a vacina contra
hepatite B. Entretanto, mãe HBsAg+ não contraindica amamentação ou via de parto!
HEPATITE C
Causada pelo HCV, um RNA-vírus. Sua transmissão ocorre, principalmente, por via parenteral.
São consideradas populações de risco acrescido para a infecção pelo HCV por via parenteral: indivíduos que receberam
transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de 1993; pessoas que usam drogas injetáveis (cocaína, anabolizantes e
complexos vitamínicos), inaláveis (cocaína) ou pipadas (crack), e que compartilham os respectivos equipamentos de uso;
pessoas com tatuagem, piercings ou que apresentem outras formas de exposição percutânea (por exemplo, consultórios
odontológicos, clínicas de podologia, salões de beleza, etc., que não obedecem às normas de biossegurança). A
transmissão sexual é pouco frequente – menos de 1% em parceiros estáveis – e ocorre, principalmente, em pessoas com
múltiplos parceiros e com prática sexual de risco (sem uso de preservativo), sendo que a coexistência de alguma IST,
inclusive o vírus HIV constitui um importante facilitador dessa transmissão. A transmissão vertical da hepatite C é rara
quando comparada à da hepatite B.
A cronificação da doença ocorre de 70% a 85% dos casos, sendo que, em média, entre 1/4 e 1/3 destes podem evoluir
para formas histológicas graves ou cirrose, no período de 20 anos, caso não haja intervenção terapêutica. O restante dos
pacientes, evoluem de forma mais lenta e talvez nunca desenvolvam hepatopatia grave. Importante ressaltar que, diferente
do HBV, o HCV não é um vírus oncogênico, visto que, neste caso, o carcinoma hepatocelular ocorre após longo período
como uma evolução da cirrose hepática. A hepatite fulminante é rara e esta forma viral está mais associada às
manifestações extra-hepáticas das hepatites.
Manifestações clínicas: de modo geral, a hepatite C apresenta evolução subclínica, com cerca de 80% dos casos
assintomáticos e anictéricos. Quando presente, o quadro clínico é semelhante àquele decorrente de outros agentes que
causam hepatites virais.
Diagnóstico: sempre realizado por meio de imunoensaios (pesquisa anti-HCV) ou PCR, sendo que esta última apresenta
um resultado positivo em fases mais precoces da doença quando comparada ao primeiro método.
Profilaxia: não há! Nem vacina, nem imunoglobulina.
HEPATITE D
Causada pelo HDV, um vírus satélite do HBV, que precisa do HBsAg para realizar sua infecção. Presente na região norte
do país em maior escala. Devido à sua dependência funcional em relação do HBV, o vírus delta tem mecanismos de
transmissão idênticos aos do HBV.
Manifestações clínicas: o curso da infecção está relacionado ao contato inicial com os vírus B e D. Caso a infecção pelo
HBV e HDV seja simultânea, é denominada coinfecção. Caso uma pessoa, cronicamente infectada com o HBV, seja,
posteriormente, infectada com o HDV, ocorre o fenômeno da superinfecção. O resultado da coinfecção é um estado agudo
de ambas hepatites, com fadiga, anorexia, náuseas e icterícia, além de alteração de transaminases. A superinfecção causa
um quadro de hepatite aguda grave, com período de incubação curto, que leva à cronificação da hepatite D em 80% dos
casos. A superinfecção é associada a casos de hepatite fulminante e a hepatite crônica severa, frequentemente evoluindo
para cirrose hepática. A hepatite D crônica, normalmente, inicia-se com um quadro clínico semelhante ao da infecção
aguda. Os sintomas clínicos são mais leves que na doença aguda, enquanto os níveis de transaminases sofrem elevação.
Na hepatite D crônica, os marcadores do HBV podem ser inibidos.
Diagnóstico: pode ser realizado tanto pela detecção de anticorpos anti-HDV quanto pela pesquisa de marcadores diretos,
como o antígeno do HDV e pela detecção do genoma viral circulante (PCR). A hepatite D deve ser investigada em
indivíduos que apresentem resultados reagentes em imunoensaios para o HBsAg e que residam ou tenham estado em
áreas endêmicas para esse agravo.
HEPATITE E
O HEV é um RNA-vírus de transmissão fecal-oral, mais comum em países da Asia e África, principalmente na índia. A
transmissão interpessoal não é comum. Em alguns casos, os fatores de risco não puderam ser identificados. A doença é
autolimitada e pode apresentar formas clínicas graves, principalmente em gestantes.
Diagnóstico: imunoensaio (pesquisa anti-HEV IgM para as infecções recentes).
HEPATITE MEDICAMENTOSA PELO PARACETAMOL:

O paracetamol é metabolizado no fígado pelo complexo de enzimas do citocromo P450, produzindo um metabólito tóxico,
que é eliminado pela ligação com a glutationa. Geralmente leva à toxicidade hepática em níveis maiores ou iguais a 10g,
sendo que, doses menores podem causar lesão em pacientes com hepatopatia preexistente.
O tratamento é realizado com a administração de nacetilcisteína, que fornece cisteína para refazer o estoque de glutationa.
Esta deve ser iniciada nas primeiras 10h e mantida por 72 horas. Essa reação também pode ocorrer com outras drogas
que sejam metabolizadas pelo citocromo P450 como, por exemplo, cetoconazol.
Resumo
Doenças Vetoriais
segunda-feira, 9 de setembro de 2019 10:00
Doenças transmitidas por vetores:

• Doenças causadas por microrganismos de etiologias diversas, entre os quais, os vírus e as bactérias transmitidos por
artrópodes hematófagos ou roedores cronicamente infectados → arboviroses e zoonoses.
• Síndromes com grande espectro clínico: desde doença febril hemorrágica com fragilidade capilar até casos de choque
agudo grave e morte.
• Similaridade de certas manifestações sistêmicas e hemorrágicas, porém observam-se peculiaridades clínicas
associadas ao tropismo dos agentes etiológicos pelos diferentes órgãos do hospedeiro.
• Importância → alta letalidade e magnitude em populações.
No Brasil, as febres hemorrágicas de maior importância são:

• Etiologia viral
o Dengue/ síndrome de choque do dengue
o Febre amarela
o Síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus
• Etiologia bacteriana
o Leptospirose
o Febre maculosa brasileira
o Doença meningocócica
o Febre purpúrica do Brasil
• Etiologia protozoário
o Malária
Possíveis causas para a emergência das arboviroses

• Aumento no tráfego internacional de pessoas e produtos (invasão de vetores e vírus)
• Reorganização das atividades produtivas (desmatamento, invasão de novos habitats)
• Urbanização rápida e desorganizada
• Mutações do vírus
• Seleção de linhagens mais adaptadas aos vetores e/ou hospedeiros
• Mudanças climáticas
MALÁRIA
Agente etiológico: protozoário Plasmodium spp.
EPIDEMIOLOGIA
• Doença prevenível e curável
• 48% da população mundial exposta ao risco de adquirir malária
• 500 milhões de casos por ano
• Mais de 1 milhão de pessoas morrem a cada ano
• A cada 1 segundo 1 criança morre de malária
• 90% dos óbitos por malária ocorrem na África Subsaariana
• Nas américas, o Brasil representa 53% dos casos
• Em países não endêmicos, os casos são importados
Grupos especiais
• Primoinfectados ou viajantes → evoleum pior, pois não são constantemente expostos e não possuem boa resposta
mediada por anticorpos.
• Gestante
o 40% das gestantes no mundo estão expostas ao risco de adquirir malária
o Malária na gestação é uma das causas mais importantes de baixo peso ao nascimento e morte materna
o Malária materna: 3 a 8% de mortalidade infantil
• Crianças
• HIV/AIDS
TRANSMISSÃO
• Vetorial
o Mosquito do gênero Anopheles
▪ Desenvolvimento em diferentes tipos de coleções de água (salobra, doce)
▪ Moquito adulto: hábitos noturnos e crepusculares
• Transfusional
• Congênita
CICLO BIOLÓGICO
P. vivax produzem hipnozoítas que se instalam no hepatócito e ficam armazenados. Consiste numa forma latente do
protozoário que é responsável por relapsos da doença após meses ou anos. Por isso, é importante incluir medicação
contra hipnozoítas no tratamento da malária pelo P vivax.
O esporozoíta, o esquizonte e os merozoítas

Após atravessar vários hepatócitos, o esporozoita para em um, se desenvolve e replica. O parasita sofre então um
processo conhecido como esquizogonia (forma de reprodução assexuada em que ocorrem múltiplas mitoses, dando
origem a uma célula multinucleada), dando origem a uma estrutura conhecida como esquizonte.
• Duração da esquizogonia pré-eritrocítica é diferente em cada Plasmodium:
o P. vivax: 8 dias
o P. malariae: 12-16 dias
o P. falciparum: 6 dias
o P. ovale: 9 dias
Uma vez que o núcleo e as organelas se replicaram, ocorre citocinese, dando origem aos merozoítas.
• Número de merozoítas por esquizonte tecidual
o P. vivax – 10.000
o P. malariae – 2.000
o P. falciparum – 40.000 (ATENÇÃO PARA A ALTA CARGA PARASITÁRIA)
o P. ovale – 15.000
A etapa final envolve a liberação dos merozoítas na corrente sanguínea e a invasão das hemácias.
• Número de merozoítas por hemácia:
o P. vivax: 12 a 24
o P. malariae: 6 a 12
o P. falciparum: 8 a 24 (ou +)
o P. ovale: 4 a 16
O trofozoíta
É a forma encontrada dentro do eritrócito após 10-18 horas de infecção. Ele digere a hemoglobina da hemácia dentro
do vacúolo alimentar. Além disso, o trofozoíta maduro inicia a expressão de proteínas capazes de se localizarem na
superfície da hemácia → modifica o citoesqueleto das hemácias.
DIAGNÓSTICO
Manifestações clínicas sugestivas: Febre; Calafrio; Esplenomegalia
Inespecíficos: Hemograma; Função hepática/bilirrubinas; Função renal; Glicemia; Coagulograma; Gasometria/lactato
Parasitológico: Esfregaço e gota espessa; PCR
Imunológicos: Imunocromatográfico (PfHRP2, pLDH); Sorologia (IFI, Elisa, HA)
P. vivax
• Epidemiologia: 70-80% dos casos de malária no Brasil
• Epidemiologia: 70-80% dos casos de malária no Brasil
• Período de incubação: 12 a 16 dias
• Sintomas clássicos: Calafrio; Tremores; Febre até 41°C (48h); Sudorese profunda
OBS: os sintomas clássicos são os mesmos qualquer que seja o Plasmodium, o que muda de uma espécie para a
outra é a evolução do quadro clínico.
• Infecta reticulócitos, ou seja, menos de 2% das hemácias são parasitadas. Por isso, possui dificuldade de evoluir
para quadro grave. O que mais incomoda o paciente é a febre.
• Parasitemia: 10.000 a 20.000 trofozoítos/mm3
• Complicações
Trombocitopenia; Anemia (21%); Edema pulmonar; Ruptura esplênica; Malária cerebral; Recaída (principal
complicação que pode ocorrer, por causa da presença dos hipnozoítos)
Tratamento
P. vivax e P. ovalae
• Cloroquina 25mg/kg dose total em 3 dias
• Primaquina 0,25mg/kg/dia por 14 dias → hipnozoítica
P. vivax resistente
• Quinino: 10mg/kg durante 7 dias
• Mefloquina: 15mg/kg
• Amodiaquina: 25-30mg/kg durante 3 dias
P. vivax – recaída
• Retratar
• Aumentar em 50% a dose de primaquina (hipnozoítica)
• Primaquina 0,50mg/kg por 14 dias
• Profilaxia: gestantes e menores de 6 meses
Grave
• Malária cerebral, anemia ou trombocitopenia grave, icterícia, ruptura esplênica, insuficiência renal e
respiratória agudas.
• Manejo e tratamento semelhante da malária grave por P. falciparum
P. falciparum
• Epidemiologia: 90% dos casos de malária na África e 20% no Brasil.
• Período de incubação: 8 a 14 dias
• Sintomas clássicos: Calafrio; Tremores; Febre até 41°C (36-48h); Sudorese profunda
• Apresentação clínica variável
• Infecta qualquer eritrócito
• Parasitemia: 100.000 trofozoítos/mm3
• Mais de 10% das hemácias infectadas
• Complicações: Precoces; Acometimento de diversos órgãos
Virulência
• Alteração mecânica: Deformabilidade da hemácia (alteração do citoesqueleto; não consegue passar por
vênula pós-capilar); Citoaderência: formação de knobs (PfEMP-1, PfHRP)
• Fenômeno de Rosetas (as hemácias íntegras também são destruídas devido à citoaderência das hemácias
infectadas → tira da circulação as hemácias íntegras)
• Oclusão da microvasculatura
• Alteração da permeabilidade vascular
Critérios de gravidade
Prostração; Alteração do nível de consciência; Distúrbio respiratório (acidose); Convulsões; Choque circulatório/
hipotensão; Lesão pulmonar aguda; Sangramento; Icterícia ou disfunção de órgão; Hemoglobinúria; Hiperpirexia;
Oligúria; Anemia grave; Hipoglicemia; Hiperlactatemia; Hiperparasitemia (acima de 100.000 trofozoítos/mm3);
Insuficiência renal; Hemoglobinúria.
Indicadores de mau prognóstico

Menores de 3 anos; Ausência de reflexo corneano; Opstótono; Edema de papila; Febre persistente; Esquizogonia
periférica; Leucocitose (acima de 12.000/ml); Ureia elevada (acima de 60mg/dl); Plaquetopenia; Elevação de
transaminases e gamaGT.
Tratamento
P. falciparum não complicada
1ª linha
• Artemether + lumefantrina (AL)
• Artesunato + mefloquina (AS+MQ)
2ª linha
• Artesunato + tetraciclina ou doxiciclina ou clindamicina
• Quinino + tetraciclina ou doxiciclina ou clindamicina
• Quinino + tetraciclina ou doxiciclina ou clindamicina
P. falciparum grave
• Artesunato + clindamicina (ambos EV)
o 2,4mg/kg dose de ataque; 1,2mg/kg 12h, 24h, 48h (mínimo 24h) + 20mg/kg/dia – 5 a 7 dias
• Artemether + clindamicina
o 1,6mg/kg/dia – 5 dias; 3,6mg/kg dose de ataque
• Quinino
o 20mg/kg ataque, 10mg/kg/dia de 8/8h (7 dias) -> máximo de 5mg/kg/h)
• Quinino + clindamicina
o 20-30mg/kg/dia – 3 dias; 30mg/kg/dia – 5 a 7 dias
CONTROLE DE CURA
• P. vivax: controle intervalado - 15, 45, 75, 105 dias
• P. falciparum: controle intervalado - 3, 7, 14, 28, 42 dias
• Internação: controle diário
RESISTÊNCIA
Capacidade de o parasita sobreviver ou multiplicar-se apesar do uso de drogas:
• RI: negativação de parasitemia seguida de recorrência
• RII: redução de parasitemia porém sem negativação
• RIII: sem redução acentuada de parasitemia
DENGUE
Etiologia e forma de transmissão: É uma infecção causada por um flavivirus, que apresenta quatro sorotipos
diferentes, DENV1, DENV2, DENV3, DENV4. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo. Transmitida pela
picada da fêmea Aedes aegypti.
Lembrando que uma pessoa imune ao sorotipo DEN 1 pode ser infectada pelos outros sorotipos e as manifestações
clínicas tendem a ser mais graves.
Período de transmissibilidade: 1 dia antes até 5 dias após a febre.
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades.
Quadro clínico: 87% dos casos são assintomáticos. No entanto, quando sintomáticos, apresentam: Febre alta (acima
de 38ºC) de início abrupto que geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de cefaleia, mialgia, artralgia, prostração,
astenia, dor retro-orbital, exantema e prurido cutâneo. Anorexia, náuseas e vômitos são comuns. Nessa fase febril
inicial da doença, pode ser difícil diferenciá-la de outras doenças febris, por isso, uma prova do laço positiva aumenta a
probabilidade de dengue. No período de defervescência da febre, geralmente entre o 3º e o 7º dia da doença pode
ocorrer o aumento da permeabilidade capilar, em paralelo com o aumento dos níveis de hematócrito. Isto marca o
início da fase crítica da doença. Leucopenia progressiva seguida por uma rápida diminuição na contagem de plaquetas
precede o extravasamento de plasma. O período médio de incubação da doença é de 5 a 6 dias (podendo variar de 4 a
10 dias).
OBS: O exantema, quando presente, surge após o declínio da febre, sendo, em geral, do tipo maculopapular; inicia-se
no tronco e dissemina-se posteriormente, acompanhado de prurido, mais intenso na fase de convalecença. Outros
padrões de exantema: tipo escarlatiniforme nas áreas de confluência e o petequial nos membros inferiores.
O CHOQUE É O QUE MATA NA DENGUE!
Dengue grave
Dengue grave
• Risco DHF 100 vezes maior na infecção sequencial – 90% dos casos
• Anticorpos -> novo sorotipo sem capacidade de neutraliza-los -> facilitam penetração em macrófagos
• CD4 ativadas -> macrófagos maciçamente infectados e alta viremia
• Aumento de TNF-alfa: lesão endotelial e trombocitopenia
• Aumento de IL-8 -> histamina aumenta permeabilidade vascular
Exame clínico objetivo

Anamnese: busca ativa de local de sangramento; Dados vitais: PA, FC, Temperatura; Estado geral; Hidratação;
Perfusão; Prova do laço
Como fazer a prova do laço:

- Medir PA e insuflar o manguito até o valor da PAM (PAs + PAd /2)
- Manter durante 5 min em adultos e 3 min em crianças
- Desinsuflar o manguito e desenhar um quadrado com 2,5 cm no local de maior concentração de petéquias. Contar
o número de petéquias.
Prova do laço positiva quando houver 20 ou mais petéquias em adultos ou 10 ou mais em crianças.
Diagnóstico Laboratorial
Até o 5º dia: Teste rápido NS1 (antigeno - teste rápido), isolamento viral
Após 6º dia: Sorologia ELISA IgM (se NS1 negativo ou não colhido)
Teste rápido IgG/IgM (15min)
Outros exames
• Hemograma e leucograma (leucopenia e linfopenia)
- Obrigatório com prova do laço positiva e sinais de alerta
- Classifica e monitora evolução
- Reforça suspeita de dengue
- Importante fazer a contagem de plaquetas (plaquetas < 100.000 → sinal de alarme)
• Dosagem de albumina e proteína séricas
• US abdominal: para pesquisa de ascite e derrame pleural
• Perfil hepático
- Aumento discreto AST e ALT
- Bilirrubinas normais
• Perfil renal
É importante orientar paciente sobre os sinais de alarme:

A maioria dos sinais de alarme é resultante do aumento da permeabilidade vascular, a qual marca o início do
deterioramento clínico do paciente e sua possível evolução para o choque por extravasamento de plasma. Os sinais
são os seguintes:
• Dor abdominal intensa e contínua: devido ao acúmulo de líquido no 3º espaço (↑ permeabilidade vascular)
• Vômitos persistentes: indica maior chance de evoluir para o choque
• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico)
• Hipotensão postural e/ou lipotimia
• Hepatomegalia maior que 2 cm abaixo do rebordo costal
• Sangramento de mucosa
• Letargia e/ou irritabilidade
• Aumento progressivo do hematócrito
Fatores de risco para casos graves
• Reinfecções subsequentes
• Idade > 65 anos e < 2 anos
• Gestante (sem sinal de alarme e sem teste do laço, já é considerada do grupo B)
• Diabetes; Hipertensão arterial; Obesidade; doenças crônicas
Dengue – avaliação da gravidade
Tratamento
• Grupo A (dengue clássica)
o Hidratação oral (60-80ml/kg/dia)
 Primeiro terço da hidratação com solução salina (soro caseiro); o restante com qualquer líquido
o Sintomáticos (paracetamol)
o Monitoramento de sinais de alerta
o Orientação familiar
• Grupo B (prova do laço + / qualquer sangramento)

o Hidratação oral/ EV (60-80ml/kg/dia)
o Hemograma urgência
o Repetir hemograma após hidratação. Se hemograma normal, retorno em 24h
o Orientações quanto aos sinais de alerta (escrever e entregar)
• Grupo C (sinais de alerta)

o Internação: hidratação EV (soro fisiológico, ringer)
▪ Adulto 25ml/kg em 4 horas, repetir até 3x.
▪ Criança 20ml/kg/h repetir até 3x
o Monitorar sobrecarga
o Reavaliação/ hemograma cada 4hrs
• Grupo D (sinais de choque)

o Hidratação EV imediata inicial
▪ Soro fisiológico 0,9% 20ml/kg em até 20min. Repetir até 3 vezes, se necessário
o Monitorar sobrecarga/ adequar volume
o Tratamento do choque
Não devem ser usados medicamentos à base de ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios, pois podem aumentar o risco
de hemorragias.
Diagnóstico Diferencial:
Outras arboviroses
FEBRE AMARELA
Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, cujo agente etiológico é transmitido por artrópodes, e que possui dois
ciclos epidemiológicos de transmissão distintos (silvestre e urbano).
• Vírus da febre amarela: Família flaviridae e gênero flavivírus
• Hospedeiros e amplificadores: Os primatas não humanos (macacos) no ciclo silvestre. O homem participa como
hospedeiro acidental.
• Vetores (ciclo silvestre): Mosquitos do gênero Haemagogus e Sobethes são os mais importantes na América
Latina. No Brasil, as espécies Haemagogus janthinomys e H. leucocalaenus na copa das árvores.
• Vetores (ciclo urbano) - não existe no Brasil: Aedes aegypti
Epidemiologia:
Áreas endêmicas no norte do Brasil.
Incidência de forma irregular: endêmica na região amazônica e epidêmica nos locais de baixa cobertura vacinal.
2008/2009 -> nova definição de área endêmica (SP e RS)
Julho 2014 – 16 causas fora da região amazônica
Manifestações clínicas
- Incubação: 1-6 dias
O espectro clínico da febre amarela pode variar desde infecções assintomáticas até a quadros graves e fatais. Estima -
se que quadros assintomáticos ocorram em aproximadamente metade dos casos infectados. O quadro clínico
clássico caracteriza-se pelo surgimento súbito de febre alta, geralmente contínua, cefaleia intensa e duradoura,
inapetência, náuseas e mialgia. O sinal de Faget (bradicardia acompanhando febre alta) pode ou não estar presente.
Nas formas leves e moderadas os sintomas duram cerca de dois a quatro dias e são aliviados com o uso de
sintomáticos, antitérmicos e analgésicos, e ocorrem em cerca de 20% a 30% dos casos. As formas graves e malignas
acometem entre 15% a 60% das pessoas com sintomas que são notificadas durante epidemias, com evolução para
óbito entre 20% e 50% dos casos. Classicamente os casos de evolução maligna podem apresentar um período de
remissão dos sintomas de 6 a 48 horas entre o 3º e 5º dias de doença, seguido de agravamento da icterícia,
insuficiência renal e fenômenos hemorrágicos de grande monta.
A insuficiência hepatorrenal é a marca da febre amarela.
Diagnóstico clínico:
Deve ser considerado caso suspeito indivíduo com exposição em área afetada recentemente (em surto) ou em
ambientes rurais e/ou silvestres destes, com até sete dias de quadro febril agudo (febre aferida ou relatada)
acompanhado de dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas: cefaleia (principalmente de localização supraorbital),
mialgia, lombalgia, mal-estar, calafrios, náuseas, icterícia e/ou manifestações hemorrágicas sendo residente ou
procedente de área de risco para febre amarela, nos 15 dias anteriores, que não tenha comprovante de vacinação de
febre amarela ou que tenha recebido a primeira dose há menos de 30 dias.
Diagnóstico específico:
Sorológico de 1 a 5 dias (amostra: sangue; detecção direta do vírus) ou PCR.
Tratamento
• Antivirais – sem eficácia comprovada
• Suporte – UTI
• Reposição volêmica com cristaloides (dependendo da PVC)
• Diálise
• Bloqueio de H2, IBP (inibidor de bomba protônica) – evitar hemorragias gástricas
• Reposição de fatores de coagulação
É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
FEBRE MACULOSA BRASILEIRA (FMB)

Zoonose infecciosa, febril, aguda, de importância em saúde pública
O agente etiológico: Rickettsia rickettsii, bactéria gram negativa intracelular obrigatória com tropismo pelas células
O agente etiológico: Rickettsia rickettsii, bactéria gram negativa intracelular obrigatória com tropismo pelas células
endoteliais, causando uma vasculite em diferentes regiões do organismo.
É transmitida por meio da picada de carrapatos infectados do gênero Amblyomma.
Epidemiologia
Alterações ambientais facilitando o ciclo da doença (plantação de cana de açúcar)
Homem – hospedeiro acidental
Maior incidência de FMB no Brasil com 752 casos notificados (2000 a 2015).
48,2% dos casos no Brasil
Alta taxa de letalidade em SP de 43,7%
Região de Campinas com cerca de 70% dos casos do estado.
De início abrupto, febre elevada, cefaleia, mialgia intensa e/ou prostração. Entre o 2º e o 5º dia da doença surge o
exantema maculopapular, de evolução centrípeta e predomínio nos membros inferiores, podendo acometer regiões
palmar e plantar, que pode evoluir para petéquias equimoses e hemorragias.
A maioria dos óbitos ocorrem por atraso em iniciar o tratamento. Portanto, se suspeitar de FMB, iniciar imediatamente o
tratamento.
Tratamento na suspeita
• Doxiciclina (preferência)
o Adultos -> 100mg 12/12h 7 dias (+3) VO ou EV
o Crianças < 45kg -> 2,2mg/kg 12/12h, VO ou EV
Ou
• Cloranfenicol
o Adultos -> 500mg 6/6hrs VO 7 dias (+3)
o Graves -> 1g 6/6h EV + 500mg 6/6 por 7 dias
o Crianças -> 100mg/kg/dia 7 dias
Diagnóstico diferencial importante: DENGUE.
Diagnóstico laboratorial: Realizado através da identificação de anticorpos por imunofluorescência indireta (RIFI) em
amostras colhidas a partir do 7º dia do início dos sintomas. OU:
• Microscopia fluorescente em câmara escura – cocobacilos
• PCR real time – de amostras de soro, coagulo, sangue, tecidos
• Isolamento de Rickettsia – inoculação em cultura celular
• Imuno-histoquímica em tecidos (fragmento de vísceras, pele)
É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
Exposição a coleções hídricas
segunda-feira, 9 de setembro de 2019 10:55
LEPTOSPIROSE
• Zoonose de distribuição global
• Causada por espiroquetas do gênero Leptospira
• Grande espectro de apresentações clínicas.
É UMA DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Epidemiologia
• No Brasil, é uma doença endêmica e torna-se epidêmica em períodos chuvosos (verão), principalmente nas capitais e
áreas metropolitanas:
- Enchentes; Aglomeração populacional de baixa renda; Condições inadequadas de saneamento; Alta infestação de
roedores infectados
• Ocupações que facilitam o contato com as leptospiras: Trabalhadores em limpeza e desentupimento de esgotos; Garis,
catadores de lixo; Agricultores; Veterinários; Tratadores de animais; Pescadores, laboratoristas, militares e bombeiros
• Média anual de mais de 3.600 casos
• As regiões Sudeste e Sul concentram o maior número de casos confirmados
• 375 óbitos em média, a cada ano
• Letalidade pode chegar a 40%
Agente etiológico
• Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do gênero Leptospira, do qual se conhecem 14 espécies
patogênicas, sendo a mais importante a L. interrogans.
• Mais de 200 sorovares já foram identificados, cada um com o(s) seu(s) hospedeiro(s) preferencial(ais), ainda que uma
espécie animal possa albergar um ou mais sorovares.
• No Brasil, os sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni estão relacionados aos casos mais graves.
Reservatórios
• Animais sinantrópicos domésticos e selvagens.
• Os principais são os roedores das espécies: Rattus norvegicus (ratazana ou rato de esgoto); Rattus rattus (rato de telhado
ou rato preto); Mus musculus (camundongo ou catita).
• Esses animais não desenvolvem a doença quando infectados e albergam a leptospira nos rins, eliminando-a viva no meio
ambiente e contaminando água, solo e alimentos.
• Outros reservatórios são caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos
Transmissão
• Exposição direta ou indireta à urina de animais infectados.
• A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, pele íntegra imersa por longos períodos
em água contaminada ou através de mucosas.
• Outras modalidades de transmissão possíveis, porém, com rara frequência, são: contato com sangue, tecidos e órgãos de
animais infectados; transmissão acidental em laboratórios; e ingestão de água ou alimentos contaminados.
• Período de incubação: 1 a 30 dias (média entre 5 e 14 dias).
• Período de transmissibilidade: Os animais infectados podem eliminar a leptospira através da urina durante meses, anos ou
por toda a vida, segundo a espécie animal e o sorovar envolvido.
• Suscetibilidade e imunidade: A suscetibilidade é geral; A imunidade adquirida pós-infecção é sorovar-específica, podendo
um mesmo indivíduo apresentar a doença mais de uma vez se o agente etiológico de cada episódio pertencer a um sorovar
diferente do(s) anterior(es).
• Variam desde formas assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos graves, associados a manifestações fulminantes.
• As apresentações clínicas da leptospirose são divididas em duas fases:
Fase precoce (leptospirêmica)

• Instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de cefaleia, intensa mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, e pode
não ser diferenciada de outras causas de doenças febris agudas.
• Corresponde de 85 a 90% das formas clínicas, mas poucos casos são identificados e notificados nessa fase da doença
• Sufusão conjuntival é um achado característico da leptospirose e é observada em cerca de 30% dos pacientes.
• Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse.
• Exantema ocorre em 10 a 20% dos pacientes e apresenta componentes de eritema macular, papular, urticariforme ou
purpúrico, distribuídos no tronco ou região pré-tibial.
• Em menos de 20% dos casos de leptospirose também podem ocorrer hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia.
• Fase autolimitada e regressão entre 3 e 7 dias sem deixar sequelas
Fase tardia (fase imune)

• Em aproximadamente 15% dos pacientes com leptospirose, ocorre a evolução para manifestações clínicas graves, que
geralmente se iniciam após a primeira semana da doença
• Síndrome de Weil
o Icterícia (tonalidade alaranjada muito intensa - icterícia rubínica), insuficiência renal e hemorragia (em qualquer sítio)
• O comprometimento pulmonar da leptospirose se apresenta com tosse seca, dispneia, expectoração hemoptoica e,
• O comprometimento pulmonar da leptospirose se apresenta com tosse seca, dispneia, expectoração hemoptoica e,
ocasionalmente, dor torácica e cianose.
o A hemoptise franca pode ocorrer de forma súbita, levando à insuficiência respiratória aguda e óbito
Principal causa de morte: hemorragia pulmonar. Por isso, deve-se sempre checar RX tórax e internar paciente, caso tenha
sinais de hemorragia.
• A insuficiência renal aguda ocorre em 16 a 40% dos pacientes.
o Caracterizada por ser não oligúrica e hipocalêmica na fase inicial
o Com a evolução do quadro pode evoluir com insuficiência pré-renal e necrose tubular aguda, apresentando oligúria e
hipercalemia, com necessidade de hemodiálise
• Outras complicações na forma grave da leptospirose:
o Miocardite, acompanhada ou não de choque e arritmias agravados por distúrbios eletrolíticos
o Pancreatite
o Meningite asséptica (LCR de padrão linfomonocitário), encefalite, convulsões, distúrbios visuais de origem central,
neurite periférica, paralisia de nervos cranianos, radiculite, síndrome de Guillain-Barré e mielite
Indicações de internação
- Insuficiência renal aguda associada à hemorragia
- Um ou mais sinais de alerta: dispneia, tosse ou taquipneia, alterações urinárias
- Fenômenos hemorrágicos (hemoptise)
- Hipotensão
- Alterações no nível de consciência
- Vômitos frequentes
- Icterícia
- Arritmias
Diagnóstico
• Exames específicos
O método laboratorial de escolha depende da fase evolutiva em que se encontra o paciente. Na fase precoce, as
leptospiras podem ser visualizadas no sangue por meio de exame direto, de cultura em meios apropriados ou detecção
do DNA do microrganismo pela PCR. Na fase tardia, as leptospiras podem ser encontradas na urina, cultivadas ou
inoculadas. No entanto, pelas dificuldades inerentes à realização dos exames de cultura, os métodos sorológicos são
prioritariamente escolhidos para o diagnóstico da leptospirose. Os mais utilizados são o ensaio imunoenzimático
(ELISA-IgM) e confirmação com a microaglutinação (MAT). A maior sensibilidade da sorologia é após o 7º dia da
doença.
• Exames inespecíficos
- Hemograma, ureia, creatinina, bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama glutamil transferase (GGT), fosfatase
alcalina (FA), creatinoquinase (CPK), Na+ e K+
- Radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG) e gasometria arterial
Tratamento
Suporte intensivo nos casos graves

• Suporte ventilatório
• Hemodiálise
• Transfusão de hemocomponentes: concentrado de hemácias; concentrado de plaquetas; plasma fresco congelado
ESQUISTOSSOMOSE
Doença parasitária, de evolução crônica.
Etiologia: Schistosoma mansoni
- Vermes digenéticos, delgados, de coloração branca e sexos separados
- Fêmea adulta, mais alongada, encontra-se alojada em uma fenda do corpo do macho = canal ginecóforo
Hospedeiros
Definitivo: homem -> parasita em forma adulta, reproduz-se sexuadamente e possibilita a eliminação dos ovos no ambiente,
pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas
Intermediário: caramujos gastrópodes aquáticos (família Planorbidae | gênero Biomphalaria) -> reprodução assexuada do
helminto.
Esses caramujos habitam coleções de água doce, com pouca correnteza ou parada, como riachos e córregos
Transmissão
Penetração ativa da cercária na pele do homem -> cercárias se desenvolvem -> esquistossômulo (forma parasitária
primária) -> migração via circulação sanguínea e linfática -> coração, pulmão, FÍGADO -> evoluem para formas adultas ->
sobreposição da fêmea no canal ginecóforo do macho nos vasos portais mesentéricos -> cópula -> ovoposição -> ambiente
aquático -> eclosão dos ovos -> miracídio (forma ativa e infectante) -> locomoção e afinidade quimiotática com os
moluscos -> penetração no caramujo -> alterações morfológicas -> cercária
- Período de incubação: 1-2 meses

- Período de transmissibilidade: 5 semanas - 10 anos (homem) | 4 semanas - 1 ano (caramujo)
Fase inicial: manifestações alérgicas (penetração na pele)
- Assintomático
- Sintomático: prurido, eczema de contato (dermatite cercariana), febre de Katayama = linfodenopatia, febre, cefaleia,
anorexia, dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos e tosse seca
○ Exame físico: hepatoesplenomegalia
○ Achado laboratorial: eosinofilia - bastante sugestivo
Fase tardia: 6 meses após infecção. Sinais de progressão da doença para vários órgãos: hipertensão pulmonar e portal,
ascite, ruptura de varizes do esôfago.
Manifestações variam de acordo com a localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo
ou do tratamento instituído.
- Hepatointestinal: diarreia, epigastralgia.
○ Exame físico: fígado palpável, com nodulações e até mesmo fibrose (granulomatose periportal)
- Hepática: semelhante à Hepatointestinal
- Hepatoesplênica compensada: hipertensão portal, levando à esplenomegalia e varizes esofágicas. Sinais e sintomas
inespecíficos, com dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto
no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço.
Às vezes, o primeiro sinal de descompensação é hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena
○ Exame físico: fígado aumentado, com predomínio do lobo esquerdo. Baço aumentado, endurecido e indolor à
palpação.
- Hepatoesplênica descompensada: diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Surtos de hemorragia
digestiva e, consequente, isquemia hepática e fatores associados.
Diagnóstico
Laboratorial: exames coproscópicos (técnica de Kato-Katz = visualização e contagem dos ovos por grama de fezes =
indicador quantitativo)
- Testes sorológicos: Imunofluorescência indireta (IFI) e ELISA --> IgM
- US: fibrose e hepatoesplenomegalia
- Biópsia retal ou hepática (não indicada na rotina): útil em casos suspeitos + exame fezes negativo
Diagnóstico diferencial
- Esquistossomose aguda: Febre tifóide, Malária, Hepatites virais A e B, Amebíase, Mononucleose, Tuberculose miliar,
Estrongiloidíase, Ancilostomíase aguda, Brucelose e Chagas agudo
- Esquistossomose crônica: Amebíase, Estrongiloidíase, Giardíase
Tratamento
- Praziquantel VO, dose única, 600 mg
- 50mg/Kg = adultos | 60mg/Kg = crianças
Obs: doença de notificação compulsória em áreas não endêmicas; formas graves detectadas nas áreas endêmicas; todos
os casos diagnosticados na área endêmica com focos isolados.
Micoses Profundas
terça-feira, 10 de setembro de 2019 12:32
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Etiologia: Paracoccidioides brasiliensis → fungo dimórfico

Fungo apresenta-se, na natureza, como estruturas filamentosas contendo propágulos infectantes chamados conídeos →
inalados → formas leveduriformes (forma parasitária)
Transmissão: inalação de conídeos

- Fator de risco: profissões ou atividades relacionadas ao manejo do solo contaminado com o fungo (atividades agrícolas,
terraplenagem, preparo de solo, jardinagem e etc)
- Tabagismo e alcoolismo estão frequentemente associados a micoses
OBS: A maioria dos pacientes exerceu atividade agrícola nas duas primeiras décadas de vida, embora as manifestações
clínicas surjam muitos anos depois. Quando procuram a atenção médica, já saíram da área endêmica, residindo em centros
urbanos onde exercem outras atividades.
Faixa etária e gêneros

- Adquirida nas duas primeiras décadas de vida = pico entre 10-20 anos de idade
- Manifestação clínica: 10% até 20 anos | 90% entre 30-50 anos
- Infância: incidência distribui-se uniformemente entre ambos os sexos
- Adultos jovens: ligeiro predomínio no sexo masculino
- Adultos: 15 homens : 1 mulher (beta-estradiol confere proteção contra paracocco)
Imunopatogenia
O controle da infecção ocorre por resposta imune celular associada ao padrão tipo 1. Pacientes que evoluem para a doença
apresentam depressão da resposta tipo 1. Nas formas mais graves da doença, há predomínio da resposta imunológica tipo 2
e queda CD4.
FORMA AGUDA/SUBAGUDA (tipo juvenil)

(3-5%) → predomínio em crianças e adolescentes, mas pode acometer indivíduos até 35 anos
- Febre astenia, emagrecimento, linfadenomegalia, manifestações digestivas, hepatoesplenomegalia, envolvimento ósteo-
articular e lesões cutâneas
- Progressão rápida
FORMA CRÔNICA (tipo adulto)

(90%) → principalmente em adultos entre 30-60 anos, predominante no sexo masculino
- Apresentação pode ser unifocal = micose restrita a somente um órgão
○ Pulmões podem ser o único órgão afetado em até 25% dos casos
- Apresentação multifocal = envolve mais de um órgão simultaneamente
○ Pulmões, mucosas e pele
- Acometimento de SNC em 10% dos casos
- Progressão lenta e silenciosa
A avaliação imunológica deverá ser realizada em todas as variedades clínicas e poderá trazer valiosas informações acerca
do prognóstico e da atividade da doença.
Diagnóstico laboratorial
Padrão ouro: exame a fresco de escarro ou outro espécime clínico (raspado de lesão, aspirado de linfonodos) e/ou fragmento
de biopsia de órgãos, supostamente acometidos → exame micológico direto
- Exames sorológicos: diagnóstico + avaliação da resposta ao tratamento

○ Imunodifusão dupla (ID)
○ Imunodifusão dupla (ID)
○ Contraimunoeletroforese (CIE)
○ Imunofluorescência indireta (IFI)
○ Ensaio imunoenzimático (ELISA)
○ Imunoblot (IB)
○ Anticorpos específicos (anti-P. brasiliensis) = relação com a gravidade das formas clínicas, sendo mais elevado na
forma aguda/subaguda da doença
FALSO NEGATIVO: associa-se com lesões muito localizadas e com hospedeiros imunodeprimidos
FALSO POSITIVO: pacientes com Histoplasmose e Aspergilose
1. Caso suspeito: uma ou mais das seguintes manifestações, durante pelo menos 4 semanas
- Tosse com ou sem expectoração e dispneia
- Sialorreia, odinofagia, rouquidão
- Lesão (ulcerada) na mucosa nasal ou oral
- Lesões cutâneas (úlceras, vegetações, nódulos, pápulas)
- Adenomegalia cervical ou generalizada, com ou sem supuração e fistulização
- Criança ou adulto jovem com hepatoesplenomegalia e/ou tumoração abdominal
2. Caso provável: paciente com manifestações clínicas compatíveis com o PCM e títulos de anticorpos séricos (anti-P.
brasiliensis) realizado preferencialmente por imunodifusão quantitativa.
3. Caso confirmado: paciente com manifestações clínicas compatíveis com PCM em cuja secreção, fluido corporal ou
material de lesão foi observado a presença do fungo, por exame micológico direto, cultura ou exame histopatológico
Indicações de internação
- Formas disseminadas, apresentando ao menos uma das seguintes complicações: alterações neurológicas, insuficiência
respiratória, comprometimento nutricional, envolvimento gastrointestinal, icterícia, ascite, alterações hemodinâmicas.
- Pacientes com comorbidades, como AIDS, tuberculose ou neoplasia
- Pacientes com sequelas e instabilidade clínica, como DPOC descompensada, cor pulmonale, doença de Addison,
estenose de laringe ou traqueia
Sequelas
PCM é uma doença sistêmica, cuja resposta do hospedeiro consiste de processo inflamatório granulomatoso crônico, que
leva à fibrose. Nos estágios mais avançados, há um aumento substancial na produção de citocinas capazes de induzir o
acúmulo de colágeno.
- Colágeno + fibrose = alterações anatômicas e funcionas dos órgãos acometidos
Tratamento
Suporte às complicações clínicas + terapêutica antifúngica específica
HISTOPLASMOSE
Etiologia: Histoplasma capsulatum -> fungo dimórfico
Transmissão: inalação dos conídeos presentes na natureza
Quadro clínico
Normalmente, é assintomático ou subclínico. Casos sintomáticos manifestam-se como infecções autolimitadas do trato
respiratório.
- Aspiração maciça de conídeos --> forma pulmonar grave, após período de incubação de 3 semanas
- Infecção pulmonar aguda:
○ Febre, calafrios, cefaleia, mialgias, hiporexia, tosse, dispneia e dor torácica
○ 10% artrite ou artralgias associadas a quadros de eritema nodoso
○ Pericardite com derrame e efusão pleural = Histoplasmose aguda
○ Resolve-se em tratamento específico, em cerca de 2-4 semanas
- Histoplasmose pulmonar crônica: tabagistas, com mais de 50 anos, DPOC

○ Febre baixa vespertina, perda de peso, sudorese noturna, dor torácica e tosse com hemoptise
○ Indistinguível da TB pulmonar
○ Evolui para insuficiência respiratória ou à caquexia = fatal em 80% dos casos
- Infecções disseminadas: fígado, baço, linfonodos e medula óssea

○ Desenvolvimento de imunidade específica (anti-Histoplasma) = infecção controlada
- Infecções disseminadas sintomáticas: pacientes imunodeprimidos
Diagnóstico
- Encontro do fungo em secreções e/ou tecidos e nas reações sorológicas específicas
- Biópsia de pele ou mucosas, pulmão, medula óssea, fígado, linfonodos e intestinos = granulomas epitelióides
- Testes sorológicos: imunodifusão e fixação de complemento
Tratamento
Histoplasma pulmonar aguda e suas complicações: resolução espontânea
- Itraconazol, VO, 200mg, 3x ao dia por 3 dias | Depois: 200-400mg por 6-12 semanas (reduz o volume dos gânglios
linfáticos)
- Anfotericina B, EV, 500mg (Síndrome da angústia respiratória)
Histoplasmose pulmonar crônica:

- Itraconazol, VO, 200mg, 3x ao dia por 3 dias | Depois: 200-400mg por 6-12 semanas
Forma disseminada:
- Anfotericina B, dose total 35mg/Kg
- Terapia de manutenção:
○ Anfotericina B, 1mg/Kg, 2x por semana
○ Itraconazol, VO, 200mg
CRIPTOCOCOSE
Etiologia: C. neoformans neoformans; C. neoformans gatti
- Agente oportunista (neoformans) = acomete indivíduos com imunodepressão
- (gatti) = adultos jovens de ambos os sexos e crianças, nativos de áreas tropicais e subtropicais
Transmissão: inalação de conídeos -> multiplicam-se nos alvéolos
Transmissão: inalação de conídeos -> multiplicam-se nos alvéolos
1. Pulmonar regressiva: assintomático | Diagnóstico pela análise histopatológica de nódulos pulmonares residuais
2. Pulmonar progressiva: forma insidiosa, simulando pneumonia de evolução crônica
3. Forma disseminada: atinge vários órgãos, notadamente SNC (meningoencefalite)
Diagnóstico
- Isolamento do fungo de espécimes clínicos coletados
- LCR = análise sorológica
Tratamento
Formas pulmonares: Itraconazol, VO
Envolvimento SNC: Fluconazol

Infectologia 7º Período

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Microbiologia

ANTIBIÓTICOS - conceitos em destaque

Antibióticos para cada tipo de microrganismo

Atípicos (pneumonias atípicas e intersticiais; febre e tosse prolongadas)

Resposta do Caso sobre antibacterianos: 1ª parte

Diagnóstico: ITU baixa não complicada ou cistite não complicada

Observações clínicas importantes:

ILAS (ainda usa os critérios SIRS, ao contrário do Sepsis-3)

Diagnóstico: sepsis 3 + ILAS

- Infecção com disfunção orgânica = sepse

Agentes etiológicos: E. coli (70-95%), Staphylococcus saprophyticus (5-10%), Proteus, Klebsiella.

Bacteriúria assintomática: presença de bactérias ao exame de urina I, entretanto, sem sintomas.

Tratamento: toda ITU sintomática deve ser tratada!

• Pielonefrite não complicada: 7 dias.

○ Para pielonefrite: antimicrobiano de amplo espectro (por exemplo, piperacilina-tazobactam ou carbapenêmicos,

Agentes etiológicos típicos:

Patogênese: Existem duas vias para a formação da EI:

Observações clínicas importantes:

Células TCD4 - (NL: 600-1.500 mm³)

- AIDS: o aparecimento de infecções oportunistas e neoplasias é definidor de AIDS.

São achados sugestivos de pneumocistose:

 Candidíase: comum em pacientes em contagem de CD4 < 200 céls/mm³.

Diagnóstico: cultura de material orofaríngeo ou esofágico.

Tratamento: sulfaziadina + pirimetamina + ácido folínico durante 6 semanas ou SMX-TMP.

 Mycobacterium avium (MAC):

Diagnóstico: hemocultura positiva para Mycobacterium avium.

Tratamento: claritromicina e etambutol.

Tratamento: gangiclovir 5mg/kg a cada 12h, por 14 a 21 dias.

HERPES SIMPLEX TIPO 2

A evolução da infecção ocorre em três fases:

OBS: a doxacilina está contraindicada nas gestantes e lactantes.

OBS: A fisiopatologia da sífilis se dá por meio de vasculites.

 SÍFILIS LATENTE PRECOCE

 SÍFILIS LATENTE TARDIA

OBS: Lesões oculares → sempre pensar em neurossífilis.

- Presuntivo: dois tipos de testes sorológicos

• Testes não-treponêmicos (RPR e VDRL)

Coinfecção com HIV

Indicação de punção lombar para pacientes HIV para pesquisa de neurossífilis:

VDRL a cada 3 meses no 1º ano e cada 6 meses no 2º

Não ter queda na titulação → suspeita-se de HIV ou de neurossífilis assintomática

Titulação baixa que sobe de novo -> suspeita-se de reinfecção

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

Cefoxitina - cefalosporina de 2ª geração especial que cobre anaeróbio.

Manifestações Uretrite Gonocócica Uretrite Não-Gonocócica

Urticariforme: presença de pápulas de localização variável, de contorno irregular, podendo confluir.

4) Exantema Petequial ou Purpúrico

Em adultos particularmente, outras variáveis devem ser consideradas tais como:

Check list para realizar o exame das lesões:

Diagnóstico: Captura de anticorpos IgM e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimatico-Elisa).

Diagnóstico: Sorologia para detecção de anticorpos IgM (ensaio imunoenzimatico -Elisa)

Tratamento e prevenção: Não há tratamento específico ou vacina.

SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA

INFECÇÕES BACTERIANAS DE PELE E PARTES MOLES

Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes

Superficiais: foliculite, impetigo, ectima, erisipela

- Carbúnculo: muitos furúnculos

- Abscesso: complicação da celulite

Tratamento: Oxacilina (2-3g EV, 6/6h) ou Cefalosporinas 1ª ou 2ª geração (1-2g EV 6/6h)

ATENÇÃO: quando as bolhas aparecem, já existe necrose extensa.

1. Impetigo não bolhoso ou superficial simples

RN: lesões no períneo, região periumbilical e axilas

3. Forma grave: Síndrome da pele Escaldada Estafilocócica