Introdução

O presente trabalho de campo insere-se no cumprimento dos requisitos para elaboração

do trabalho da cadeira de Pediatria para Instituto Politécnico Boa Esperança de Nacala-
Porto, faz uma abordagem breve sobre o tema de “Malária”. Sendo uma doença
endémica e uma das principais causas de morbilidade e mortalidade da população do
nosso país, que afecta todas as faixas etárias. Uma doença infecciosa parasitaria aguda,
causada por protozoários do género plasmódio.

E para melhor compreensão dos conteúdos o trabalho, está estruturado da seguinte

maneira: parte introdutória, desenvolvimento da temática em questão, parte conclusiva,
e sua respectiva bibliografia.

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Malária

É uma doença infecciosa causada por parasitas do género Plasmodium. Ou ainda uma
doença infecciosa parasitaria aguda causada por protozoários do género Plasmodium.

Em Moçambique as espécies causais são:

 P. falciparum (90% das infecções);

 P. malariae (9% das infecções);
 P. ovale (1% das infecções);
 P. vivax.

Epidemiologia da Malária em Moçambique

Actualmente esta doença já não constitui um problema de saúde pública nos países
desenvolvidos, contudo nos países em desenvolvimento, incluindo Moçambique, ela é
avassaladora causando cerca de 300 milhões de casos com mais de ½ milhão de mortes
por ano. Moçambique, tal como muitos países em desenvolvimento e da Africa Sub-
Sahariana, possui características climáticas propícias para a sobrevivência do mosquito,
que associado às condições precárias de higiene e saneamento básico faz com que a
doença seja endémica. (MISAU. 2007)

Morbilidade e Mortalidade

A malária constitui a doença que mais vezes leva à procura das unidades sanitárias em
todo o país, representando 44% das consultas externas, 57% das admissões pediátricas e
29% das mortes em hospitais provinciais e rurais.

As zonas mais afectadas são as províncias costeiras, com maior prevalência para a
região norte do país.

Dados do Inquérito de sobre Causas de Mortalidade (INCAM) de 2007/2008 em

Moçambique indicam que a principal causa de morte em todos os grupos etários é a
malária com 29% seguida pelo HIV/SIDA com 27%. Na faixa etária com menor de 5
anos a malária foi a principal responsável pelos óbitos ocorridos neste grupo etário com
42%. (MISAU. 2011)

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Classificação da Malária

 Malária não complicada

 Malária complicada

Malária não complicada

Define-se como a forma de malária sintomática sem sinais de gravidade ou evidência,

clínica e/ou laboratorial, de disfunção de pelo menos um órgão vital.

Quadro clínico

 Febre;
 Anorexia com náuseas;
 Mialgia;
 Cefaleia;
 Vomito e diarreia.

Malária complicada

Define-se um doente com parasitémia (formas assexuadas do parasita) por P.

falciparum, e sem outra causa óbvia para os sintomas, a presença de um ou mais dos
achados clínicos e/ou laboratoriais.

Quadro clínico

 Febre alta;
 Prostração;
 Convulsões, repetidas mais de 2 episódios em 24h;
 Anemia grave;
 Desidratação.

Exames laboratoriais

 TDr;
 Esfregaço sanguíneo;
 HTZ;
 Hemograma.

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Tratamento

Anti-maláricos de 1ª linha na malária não complicada

O tratamento de eleição da malária faz-se com Arteméter-Lumefantrina (AL), e tem as

seguintes particularidades:

 A apresentação dos comprimidos é de 20 mg de Arteméter + 120 mg de

Lumefantrina o Administra-se por via oral de 12/12 horas durante 3 dias;
 Deve ser administrado de acordo com o peso e a idade do paciente e é muito
importante que o doente complete o tratamento, isto é que faça as 6 doses;
 Administrar após refeições ou bebidas que contêm gorduras;
 Se o paciente vomitar na primeira meia hora após a administração do
medicamento deve-se repetir a toma. Se os vómitos persistirem deve ser
colocada a hipótese de malária grave e/ou complicada, devendo-se, portanto,
mudar de conduta e proceder de acordo com as recomendações para esses casos.

Anti-maláricos de 2ª linha na malária não complicada

O tratamento alternativo da malária não complicada faz-se com Artesunato (AS) +

Amodiaquina (AQ) = ASAQ e tem as seguintes particularidades:

 A apresentação dos comprimidos é a seguinte:

1. Crianças: 25 mg de Artesunato + 67.5 mg de Amodiaquina;

2. Adolescentes: 50 mg de Artesunato + 135 mg de Amodiaquina;

 O regime posológico da combinação a dose fixa de AS e AQ foi adaptado tendo

em conta as variações de peso e idade do paciente, por isso as doses variam de:

1. 2 - 10 mg/kg de peso para o Artesunato;

2. 7.5 - 15mg/kg de peso para a Amodiaquina;

 Deve garantir-se que a 1ª dose seja feita sob a estratégia DOT (directa
observação da toma);
 Se ocorrer vómito na primeira meia hora após a administração do medicamento
deve-se repetir a toma. Se os vómitos persistirem deve ser colocada a hipótese
de malária grave e/ou complicada, devendo-se, portanto, mudar de conduta e
proceder de acordo com as recomendações para esses casos.

6
Tratamento com Anti-maláricos

Usa-se o Artesunato E.V./I.M, sendo que as ampolas contêm 60 mg de Ácido

Artesúnico Anídrico, em pó, e uma ampola separada contendo solução de Bicarbonato
de Sódio. Para preparação do deve-se:

 Dissolver o Ácido Artesúnico na solução de Bicarbonato de Sódio. o Para forma

E.V. diluir essa mistura em 5ml de Dextrose a 5%;
 Para forma I.M. diluir essa mistura em 2ml de Dextrose a 5%, (para administrar
na porção anterior da coxa) da seguinte forma:

1ª Dose: Administrar 2.4mg/kg E.V. ou I.M, na hora zero (0), logo na admissão mesmo
quando ainda não há confirmação laboratorial;

2ª Dose: A mesma quantidade deve ser administrada 12 horas após a 1ª dose;

3ª Dose: A mesma quantidade deve ser administrada 24 horas após a 1ª dose;

 A partir daqui dá-se 1 dose diária nos dias subsequentes.

História Clínica Pediátrica

História fornecida pela mãe do RN, aos 20/01/2023, pelas 9:30h no Centro de Saúde
Urbano nos Serviços de Enfermaria Pediátrica, quarto n o 3 cama no 6 e colhida por nós
estudantes do curso Técnico de Medicina Geral do Instituto IPOBEN.

IDENTIFICAÇÃO DA MÃE

NOME: Amina Sebastião

IDADE: 26 anos

SEXO: Femenino

RAÇA: Negra

NACIONALIDADE: Moçambicana

PROVÍNCIA: Nampula

NATURALIDADE: Nacala-Porto

ESTADO CIVIL: solteira

PROVENIÊNCIA: Nacala-Porto

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RESIDÊNCIA: Em Nacala-Porto, Bairro Mathapue, perto do mercado Andrissa ao lado
do Centro Orfanato, quarteirão 61 casa 62.

RELIGIÃO: Muculmana

PESSOA A CONTACTAR EM CASO DE NECESSIDADE: Sebastião Manuel, pai do

recém-nascido, Residente em Nacala-Porto no Bairro Mathapue, perto do mercado
Andrissa, contacto: 849045002.

IDENTIFICAÇÃO DO RN

NOME: Rosa António

IDADE: 28 dias

SEXO: Femenino

RAÇA: Negra

NATURALIDADE: Nacala-Porto

QUEIXA PRINCIPAL

“Febre”

HISTÓRIA DA DOENÇA ACTUAL

Recém-nascido vindo de casa com história de febre de início súbito há mais ou menos
dois dias, desconhece factores agravantes, e alivia-se quando faz o arrefecimento
corporal, acompanhado de palidez, cianose, succao fraca e irritabilidade, nega a toma de
medicamentos para alivio da sintomatologia.

HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA

Mãe refere ter tido malária no seu segundo trimestre de gravidez no qual fez tratamento
ambulatório com artimeter + lumifantrine de 140mg 4 cp de 12/12h durante 3 dias via
oral e paracetamol 500mg 1 cp de 8/8h via oral durante 3 dias, com efeitos desejados.
Nega internamentos anteriores, transfusões sanguíneas, intervenções cirúrgicas e
alergias á medicamentos e alimentos

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HISTÓRIA PRE-NATAL

Mãe de 26 anos de idade, grupo sanguíneo O+, gesta 2, para 2, aborto 1, refere ter
infecção de malária no seu segundo trimestre de gravidez no qual fez tratamento
ambulatório, fez o teste de HIV e de Sifilis com resultados negativos, teve o seu parto
institucional no dia 10/12/2022, eutó.cico com 39 semanas de gestação, refere ter feito
3 consultas durante a gravidez onde fez a profilaxia com fanzidar e foi imunizada com a
vacina de tétano e sarampo. A primeira consulta fez com 24 semanas de gestacao onde
recebeu a rede mosquiteira e sulfato ferroso, e a data da ultima consulta fez com 32
semanas de gestacao. Nega habitos alcoolicos e tabagicos.

HISTÓRIA NEONATAL

Recem nascido de termo, de 28 dias nascida no Centro de Saude Urbano, no dia 20 de

Fevereiro, APGAR nos primeiros minutos de vida, peso a nascencia 2800g, e chorou
logo a nascencia.

HISTÓRIA ALIMENTAR/NUTRICIONAL

Refere alimentar a criança com aleitamento materno exclusivo

HISTÓRIA PSICOSSOCIAL

Mãe refere viver numa casa de construcao precária não electrificada, com agregado
familiar, constituido por 4 pessoas. Com um saneamento do meio e latrina não
melhorada ,consome água do poço não tratada, com alimentacao variada de duas
refeicoes ao dia, alimentacao mas predominante xima com mathapa, refere um nível de
escolaridade básico 7 classe, nega viagens recentes, contacto com TB e Coronavirus.

HISTÓRIA FAMILIAR

Desconhece doenças de tendência familiar como: Asma, Diabetes, Hipertensão,

Epilepsia, Gota e Obesidade.

HISTÓRIA VACINAL

Segundo o cartão de vacinação da criança só fez BCG.

REVISÃO POR SISTEMA

SISTEMA HEMOLINFOPOÉTICO

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Refere febre, Nega astenia, hematoma, hemorragia, equimose, hepatomegalia e icterícia.

SISTEMA CARDIO-RESPIRATÓRIO

Nega tosse, dor torácica, dispneia parocistica nocturna, dispneia de esforço, palpitações,
cansaço fácil, tonturas, dispneia em repouso, tosse produtiva com expectoração, suor
nocturna, sibilos, hiposmia, coriza e renoreia.

SISTEMA DIGESTIVO

Nega vomito, astenia, odinofagia, disfagia, enfartamento pois prandial, náuseas, dor
abdominal, flatulência, obstipação, distinção abdominal, diarreia, hematoquesia,
melena, esteatorreia, retorragia e tenismo.

SISTEMA GENITURINÁRIO

Nega dor genital, corrimento uretral, disúria, anúria, hematúria, polaquiúria, oligúria,
urina com espuma, incontinência urinaria e dor lombar.

SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO

Nega mialgia, artralgia, astenia, sinais inflamatórios, contractura muscular, fraqueza

muscular e crepitações ósseas.

SISTEMA NERVOSO

Refere febre, Nega convulsões, vertigens, sincope, distúrbios visuais, sonolências,

insónias, fotofobia, hidrofobia, vómitos em jactos, tremores, parestesia e paresia.

SISTEMA ENDÓCRINO

Nega polifagia, polidipsia, poliúria, retardo mental ou psicomotor.

EXAME FÍSICO/OBJECTIVOS

Estado geral moderado, consciente, hidratado, pele rosada, mucosas conjuntivais

coradas, acianotica, avaliado os sinais vitais com os seguintes parâmetros:

 Temperaturas axilar =38.6oC- hipertermia.

 Frequências respiratórias=42 crp/min= normopneia
 Pulso=74bp/min= normocardio

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 PARÂMETROS ANTROPOMÉTRICOS

 Peso= 2800g
 Perímetro craniano=32cm
 Perímetro braquial= Não conseguimos avaliar, porque a RN e de 28 dias
 Comprimento=42cm

EXAME FÍSICO REGIONAL/ESPECÍFICO

CABEÇA

Inspecção:

Normocefalico, couro cabeludo: normo implantado, bem distribuído, sem alterações da

coloração e brilho, cabelo crespo.

Palpação: indolor a palpação profunda e superficial.

OLHOS

Inspecção: olhos simétricos moscosos conjuntivais corados, pupilas isocóricas, se

secreções, pálpebras simétricas, cílios bem implantados.

Reflexos fotomotor presente.

NARIZ

Inspecção: forma e configuração normal, sem adejo nasal, secreções, deformidades ou

desvio do septo nasal.

Palpação: sem pontos dolorosos e tumorações.

OUVIDO

Inspecção: simétricos e bem implantados, tamanho, forma e configuração normal, sem

lesões no pavilhão auricular, secreções no canal auditivo (otorreia, otorragia) e presença
de corpo estranho.

Palpação: indolor a palpação, sem adenopatia pré e retro-auricular.

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BOCA

Inspecção: centralizada, mocosas labiais húmidas, sem cianoses, aftas ou vesículas.

Língua lisa e húmida, gengiva rosada, sem manchas e lesões, palato duro e mole.

PESCOÇO

Inspecção: forma e configuração normal, PVJ invisível, sem macas, lesões.

Palpação: pulso carótida palpáveis sem pontos dolorosos, massa, adenopatias cervicais,
com centralização da traqueia.

EXAME DO TÓRAX

Inspecção: forma e configuração normal, simétrico, sem alterações cutâneas, manchas e

lesões.

Palpação: indolor à palpação, sem massas palpáveis, crepitações das costelas.

APARELHO CARDIOVASCULAR

Inspecção: choque de ponta não visível.

Palpação: choque de ponta palpável no quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular

esquerdo.

Auscultação: S1 e S2 normofenetico, sem sibilos, crepitações.

APARELHO RESPIRATÓRIO

Inspecção: movimentos respiratórios presentes.

Palpação: expansibilidade torácica e vibrações do frémito toraco vocal mantido.

Precursão: som claro pulmonar mantido bilateralmente.

Auscultação: murmúrios visicular mantidos, sem ruídos adventícios como sibilos,

fervores e roncos.

EXAME DO ABDÓMEM

Inspecção: abdómem plano, sem abaulamento, com cicatriz do tecido umbilical.

Auscultação: ruídos hidroaéreos mantidos em todos os 4 quadrantes do abdómem.

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Palpação: sem pontos dolorosos à palpação superficial assim como profunda,
viceromegalia, massas palpáveis, sinal de blomberg negativo.

Precursão: som claro timpânico, maciço mantido, sinal de morphy renal negativo.

EXAME DA GENITÁLIA EXTERNA

Sem massas, lesoes externas.

EXAME RECTAL

Inspecção: orifício anal perfurado

Palpação: indolor a palpação, tonos de esfíncter anal presente e permeável a introdução

de sonda/dedo.

EXAME DA COLUNA VERTEBRAL

Inspecção: coluna centralizada, sem deformidade, manchas, lesões, alterações cutâneas.

Palpação: sem pontos dolorosos, lesões e massas palpáveis.

EXAME DOS MEMBROS SUPERIORES E INFERIORES

Inspecção: membros simétricos, sem deformidades, alterações cutâneas e lesões.

Palpação: pulsos palpáveis sem crepitação, massas.

EXAME NEUROLÓGICO

Consciente. Escala de coma de Adelaide =

Abertura dos Olhos

Expontanea……………………………….4

Estimulacao sonora………………………3

Estimulacao dolorosa……………………2

Nenhuma resposta………………………1

Resposta Motora

Flexao a dor……………………………….3

Extensao a dor…………………………….2

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Nenhuma resposta……………………….1

Resposta Verbal

Choro………………………………….2

Nenhuma resposta……………………1

Total 9/9

REFLEXOS

Reflexo de Morro: Presente

Reflexo de Babinski: Presente

Reflexo de Sucção: Diminuído

Reflexo Palmar e Plantar: Presente

Resumo

Recém-nascido com iniciais RA de 28 dias de idade, Femenino, Negra, Residente no

Bairro de Mathapue, Perto do Mercado Andrissa, vindo de casa com história de febre
de início súbito há mais ou menos dois dias, desconhece factores agravantes, e alivia-se
quando faz o arrefecimento corporal, acompanhado de palidez, cianose, succao fraca e
irritabilidade. Nega a toma de medicamentos para alivio da sintomatologia.

Na Historia Psicossocial a mãe refere viver numa casa de construcao precária não
electrificada, com agregado familiar, constituido por 4 pessoas. Com um saneamento
do meio e latrina não melhorada ,consome água do poço não tratada, com alimentacao
variada de duas refeicoes por dia, alimentacao mas predominante xima e mathapa.

No exame fisico objectivo segmental, foram encontrados os seguintes achados: Estado

geral moderado, temperatura axilar esquerdo 38,6oC- hipertermia, reflexo de sucção
diminuído, acianotica, e mucosas conjuntivais coradas. Avaliado os sinais vitais com os
seguintes parâmetros:

 Temperaturas axilar =38.6oC- hipertermia

 Frequências respiratórias=42 crp/min= normopneia
 Pulso=74bp/min= normocardio.

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DIAGNOSTICO PROVISÓRIO

Malária?

DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS

 Meningite neonatal: é a inflamação das meninges, isto é, das membranas que

revestem o sistema nervoso central (o encéfalo e a medula espinhal).

A inflamação pode ser causada por infecções por vírus, bactérias ou outros
microrganismos - vide Figura 1 à esquerda. Meningoencefalite é o termo usado quando
coexiste a inflamação do encéfalo e das menínges. Meningococcémia é uma infecção
bacteriana aguda, generalizada, septicémia causada pela Neisseria meningitidis ou
meningococos, rapidamente fatal. Trata-se de afecção grave, que não se acompanha
sempre de meningite, caracterizada por febre alta com profundo acometimento do
estado geral, dores e púrpura espalhadas por todo o corpo.

Fisiopatologia

Tal como vimos na aula de Anatomia e Fisiologia as meninges são constituídas por 3
membranas (pia-máter, aracnóide e a dura- máter) que junto com o LCR, protegem o
cérebro e a medula

A infecção pode atingir as meninges por 3 mecanismos básicos:

 Via hematogênica: primária ou secundária a foco de infecção à distância

(infecção de pele, pulmão, coração, trato intestinal e geniturinário);
 Infecção adjcente às meninges: faringite, sinusite, otite média;
 Solução de continuidade: traumatismo craniano, infecção dos ossos, vasos
sanguíneos, procedimentos clinicos ou cirurgicos e mal formação congénita (ex:
mielomeningocele). uma exposição ao vírus, seguida de virémia e invasão do
vírus nas meninges, sendo a fisiopatologia semelhante ao da meningite
bacteriana explicada acima.

Quadro Clínico

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  Meningite Aguda

O início da meningite aguda tem dois padrões predominantes: uma mais dramática,
com início súbito, mas felizmente menos comum, e outra com uma evolução mais
insidiosa, subagudo.

Início Súbito Esta apresentação dramática cursa com manifestações rapidamente

progressivas de sépsis, choque, púrpura, coagulação intravascular disseminada (CID),
redução dos níveis de consciência, hipotensão arterial, que muitas vezes resulta em
progressão

Nota Importante: Em saúde pública a meningite causada por Neisseria meningitidis

merece particular atenção, pois é a única bactéria capaz de produzir grandes epidemias
de meningite. O reservatório é o homem. Transmite-se através das vias respiratórias
(aerossóis) por contacto directo que inclui gotículas e secreções das vais nasais e da
faringe das pessoas infectadas. O período de incubação varia de 2 a 10 dias mas em
geral é de 3 a 4 dias Na presença de epidemia por meningite meningocócica, todas as
síndromes meníngeos com LCR turvo devem ser considerados e tratados como tal e são
de notificação obrigatória ao MISAU - Órgãos Centrais.

 Meningite Subaguda e Crónica

A meningite subaguda ou crónica é a forma mais comum de manifestação clínica da

infecção disseminada por:

 Cryptococcus Neoformans, é a causa da meningite criptocócica, uma infecção

fúngica oportunista, portanto, apenas presente em pessoas com imunodepressão
como acontece na infecção por HIV relativamente frequente em adultos, rara nas
crianças especialmente em crianças < 5 anos. Define o estadio IV da
classificação da OMS da infecção por HIV e o quadro clínico, que é de evolução
lenta, é o seguinte: o Cefaleia, febre e fotofobia; o Mal-estar geral; o Alterações
do estado mental, sinais meníngeos e convulsões O diagnóstico é feito por PL
onde o liquor se apresenta com pressão elevada mas de cor normal e coloração e
exame directo do LCR com tinta-da-china identifica o criptococo.

 Toxoplasma Gondii, é um protozoário, que em crianças não imunodeprimidas

causa adenopatias e pode afectar qualquer órgão. Uma vez adquiridos os

16
 microrganismos podem permanecer no organismo do indivíduo durante a vida
toda. Pode causar aborto ou toxoplamose congénita, sendo que esta se manifesta
por: o Alterações hematológicas, tais como anemia e neutropenia; o Encefalite
com microcefalia; o Febre e convulsões; o Icterícia e erupção máculo-papular; o
Linfadenopatia generalizada e hepatoesplenomégalia. Nas crianças mais velhas,
infectadas com HIV, pode haver recrudescência da infecção, causada pelos
microrganismos que permaneceram no organismo da criança, causando: o
Alterações visuais (corioretinite); o Atraso do desenvolvimento psicomotor; o
Convulsões com sinais focais de hemiparesia, afasia e ataxia; o Febre; o
Opistotonus; o Alteração do estado mental, psicose devido a lesões cerebrais;

 Hidrocefalia; o Hepatoesplenomegália e linfadenopatia generalizada; o Erupção

cutânea e icterícia

 Mycobacterium Tuberculosis, que é o bacilo que provoca sobretudo tuberculose

pulmonar mas que na criança pode complicar causando uma tuberculose do
SNC. A meningite tuberculosa é a complicação mais grave desta doença, na
criança, e leva à morte se não for pronta e convenientemente tratada

Complicações

As complicações podem surgir mesmo durante o tratamento e incluem:

Complicações Neurológicas o Convulsões persistentes o Hipertensão intracraniana o

Paralisia dos nervos cranianos o Acidente Vascular Cerebral o Herniação cerebral,
devido à hipertensão craniana o Trombose dos seios venosos durais com efusões
subdurais. Complicações Não Neurológicas o Secreção inapropriada da hormona anti-
diurética (em 30 - 50% dos casos) que produz hiponatrémia aumentando o edema
cerebral já existente. o A febre prolongada, pericardite inflamatória, vasculite, CID com
necrose e gangrenas dos tecidos (no caso de meningite meningocócica). o Artrite com
necrose das epífises, endocardite, miocardire, pneumonia, abcesso pulmonar, peritonite,
surdez (no caso de meningite e sépsis meningocócica)

 Febre Tifoide

17
Febre tifóide é uma doença infecciosa potencialmente grave, causada por uma bactéria,
a Salmonella typhi. Caracteriza-se por febre prolongada, alterações do trânsito
intestinal, aumento de vísceras como o fígado e o baço e se não tratada, leva a confusão
mental progressiva, podendo levar ao óbito.

Epidemiologia

A doença tem distribuição mundial, sendo mais frequente nos países em

desenvolvimento, onde as condições de saneamento básico são inexistentes ou
inadequadas. A prevalência da infecção por S.typhi é maior nas crianças <5 anos de
idade. A severidade da infecção e a mortalidade é maior em lactentes, particularmente
em menores de 3 meses.

Etiologia

A Salmonella typhi é uma bactéria Gram negativa que faz parte da família das
Enterobactérias. A Salmonella inclui diferentes bactérias, muitas das quais causam
gastroenterites agudas. Tratandose de doença exclusivamente humana, o reservatório é
representado pelo doente ou pelo portador. Até 10% dos pacientes com febre tifóide
sem tratamento excretam S. typhi nas fezes por um período de até 3 meses, e 1 a 4%
tornam-se portadores assintomáticos crónicos, eliminando a S. typhi pelas fezes ou
urina por mais de 1 ano, até por toda a vida.

Modo de transmissão

A transmissão directa é feita por via feco-oral, a partir do paciente ou portador (doença
das mãos sujas). A fonte de infecção è representada pelos doentes ou portadores
assintomáticos. A transmissão indirecta é a forma mais frequente e pode ser através de
veículos ou vectores. Os veículos podem ser hídricos (água), ou alimentos
contaminados (leite e seus derivados, carnes e derivados, ovos, mariscos, verduras). Os
vectores podem ser moscas (ao posar em fezes e depois em alimentos), cães e gatos. O
tempo entre a exposição e o início dos sintomas (período de incubação) pode variar de 3
a 60 dias, ficando entre 7 e 14 dias na maioria das vezes. A infecção pode não resultar
em adoecimento. S. typhi só pode colonizar os seres humanos.

Fisiopatologia

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A acidez gástrica é o primeiro mecanismo de defesa do organismo contra a S. typhi.
Quando consegue resistir à acidez do estômago, a S. typhi chega ao intestino delgado,
onde compete com as bactérias da flora micróbica normal do intestino. Se sobreviver, a
S. typhi invade a parede intestinal causando inflamação, ulcerações, edema, da mucosa
intestinal, em particular a nivel das placas de Peyer (formaçoes linfoides a nivel da
mucosa intestinal). Através a penetração da mucosa a bactéria alcança a circulação
sanguínea. A presença da bactéria no sangue determina o início dos sintomas. A S. typhi
pode invadir qualquer órgão e multiplicar-se no interior de células de defesa (células
fagocíticas mononucleares), sendo mais frequente o acometimento do fígado, baço,
medula óssea, vesícula e intestino (íleo terminal).

Quadro Clínico

 Anamnese

A febre tifóide pode-se apresentar com um conjunto de sintomas diferentes. O quadro

clínico da febre tifóide se divide classicamente em quatro estádios, que correspondem a
três fases bem distintas: Período Prodrómico Corresponde à primeira semana de doença,
manifestando um quadro febril de evolução progressiva, atingindo altas temperaturas
(39º e 40ºc) ao final deste período. Este quadro se acompanha de:

 Cefaleias;
 Mal-estar geral;
 Astenia;
 Tosse seca;
 Anorexia;
 Mialgia;
 Prostração;
 Dor abdominal difusa- pode ser leve;
 Vómitos. Período de Estado Corresponde à segunda e terceira semanas de
evolução. Neste período, ocorre intensificação da sintomatologia anterior e as
manifestações digestivas. Este quadro se acompanha de:
 O paciente desenvolve um quadro de toxemia;
 Prostração,
 Desidratação;

19
  Planaltos de febre;
 Torpor (um estado de inatividade física ou mental, letargia.);
 Estado tifóide, a qual é caracterizada por apatia, confusão, e por vezes psicose;
 Olhar inexpressivo (olhar tífico);
 Obstipação intestinal alternada com diarreia líquida esverdeada,
 Meteorismo (uma acumulação rápida de gás no intestino

Complicações

As complicações são mais frequentes e graves ocorrem em lactentes. As complicações

podem ser:

 Perfuração intestinal com consequente peritonite e hemorragia: dor abdominal

intensa, resistência a palpação do abdómen, vómito, palidez, taquicardia com
evolução (se não for tratada) em bradicardia, hipotensão e choque. O tratamento
é cirúrgico com urgência.
 Edema cerebral, meningites, abcesso cerebral: a criança apresenta letargia,
convulsões e pode evoluir em coma.
 Desidratação;
 Anemia;
 Hepatite, abcesso do fígado;
 Pneumonia, artrite, miocardite, endocardite;
 Choque.

Exames Auxuiliares e Diagnóstico

Muitas vezes, em nosso serviço, a presença simples de síndrome febril indiferenciada

subaguda, com fortes dados epidemiológicos, faz-nos iniciar terapêutica específica,
enquanto se aguarda o resultado da cultura. Exames de laboratório Criança com febre
tifóide tem alterações do hemograma e da bioquímica. O diagnóstico específico da febre
tifóide baseia-se sempre no isolamento da bactéria.

 Hemograma: na fase inicial da doença, pode-se observar leucopenia,

neutropenia, linfocitose relativa, anemia moderada e thrombocitopenia. O
surgimento de leucocitose e neutrofilia, associados à piora clínica ao final do
período de estado, sugere alguma das complicações anteriormente discutidas

20
 como perforação, pneumonia, endocardite. O surgimento de leucopenia após o
início do tratamento com Cloranfenicol pode sugerir aplasia medular
farmacotóxica, indicando a substituição da droga.
 Bioquímica do sangue: o As transaminases podem estar moderadamente
elevadas (raramente ultrapassando 500U/l); o A bilirrubina total é aumentada às
custas da fracção directa, traduzindo uma hepatite trans-infecciosa.
 Hemocultura: tem alta sensibilidade, principalmente durante a primeira semana
de infecção. Deve ser solicitada obrigatoriamente para todos os casos suspeitos,
independente da fase em que se encontre; sugerimos a colheita de pelo menos
duas amostras antes de se iniciar a antibioticoterapia.
 Coprocultura: tem maior sensibilidade a partir da terceira semana de infecção; é
particularmente importante no pós-tratamento a fim de se identificar o estado de
portador crónico.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial não é simples, particularmente em países tropicais. A presença

da bradicardia relativa, característica da febre tifóide, ajuda no diagnóstico diferencial
com as outras causas de febre abaixo mencionadas todas associadas com taquicardia.
Em particularmente no início a febre tifóide deve ser diferenciada da:

 Gastroenterite aguda: a febre é elevada e a criança apresenta sinais gerais

severos apesar de a diarreia ser moderada no início.
 Malária: teste da malária é a primeira análise a ser feita perante uma criança
com febre mas tem uma apresentação muito semelhante de febres altas, astenia,
cefaleia, mialgias, nausea, vomitos, e/ou diarreia e tosse.
 Meningite: ausência de sinais meníngeos específicos e punção lombar negativa
para meningite
 Hepatite ou Colecistite: enzimas hepáticas são só moderadamente elevadas
 Pneumonia (criança com S.typhi pode ter tosse).
 Sepse por outras bactérias: nas crianças graves (que são internadas), faz-se
hemocultura.

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Conduta Tratamento Medicamentoso:

 Cloranfenicol 75 mg/kg/dia EV de 8/8 horas, durante 14 dias.

 Em caso de repercussão sistémica significativa ou sinais sugestivos de
meningite ou se não tiver resposta após 48 horas de tratamento com o
Cloranfenicol adicionar a Ampicilina (200 mg/kg/dia EV 6/6 horas), até
terminarem os 14 dias. No caso em que ocorre a resistência do S.typhi ao
Cloranfenicol e a Ampicilina administrar: Ceftriaxona EV (80-100 mg/kg/dia
uma vez por dia), durante sete dias.
 Se existir resistência múltipla há indicação para a administração da
Ciprofloxacina EV 47mg/kg/dose 12/12horas.
 Se anemia estiver presente, e dependendo da gravidade, usar suplementos de
Ferro e/ou transfusão de sangue.
 Em estados graves com septicemia marcada com choque ou coma, pode-se usar
corticosteróides: Prednisolona ou Dexametasona. A Prednisolona administra-se
na dose de 0.5 a 2 mg/kg/dia. Ultrapassada a emergência suspender a
corticoterapia depois de 2-3 dias de uso. Lembrem que também se a crianças
esta recebendo o tratamento adequado a febre pode levar 5-7 dias para
desaparecer, mesmo se os sinais gerais mostrarem melhoria.

Tratamento não medicamentoso:

 Manter o equilíbrio hidro-electrolítico: líquidos orais (sais de rehidratação oral,

água de coco, sumos) ou por via endovenosa nos estados mais graves: Lactacto
de Ringer ou Soro Fisiológico.
 Controlar a febre (arrefecimento corporal, antipiréticos – Paracetamol.

 Pneumonia

A pneumonia é definida como uma inflamação, com ou sem infecção, das vias
respiratórias inferiores (os alvéolos, sacos alveolares, interstício e parênquima
pulmonar). A pneumonia no RN é a patologia infecciosa mais comum nesta idade. A
pneumonia pode ser: adquirida durante a gravidez ou período perinatal que é também
chamada por pneumonia congénita, e a que aparece depois do nascimento chamada por
pneumonia pós-natal.

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 Etiologia A pneumonia do RN pode ser adquirida por diferentes mecanismos: Infecção
durante a gravidez caso a mãe tenha tido uma infecção activa, o parto por aspiração de
líquido amniótico infectado ou por contacto com as secreções vaginais infectadas;
Contacto com pessoas com infecção activa no período neonatal no hospital ou em casa;
Aspiração de líquidos após o nascimento. Os agentes etiológicos da pneumonia neonatal
são os mesmos da sépsis neonatal. Os agentes etiológicos adquiridos durante a gravidez
e parto, associados a infecção materna são: CMV; Vírus da Rubéola; Toxoplasma;
Lysteria monocitogenes. Agentes etiológicos adquiridos durante o parto ou por ruptura
prolongada das membranas, ou por parto prematuro: Estreptococco de grupo B: o mais
frequente; E. coli: o segundo mais frequente; Chlamydia tracomatis; HSV. Agentes
etiológicos adquiridos durante a permanência em hospital ou em casa: Estafilococco
aureo; Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella pneumoniae; Pneumocystis Jiroveci em RN
com HIV; Virus repiratorio sinticial.

Quadro clínico: As manifestações iniciais são específicas e similares em todas as

condições patológicas que afectam o RN: Dificuldade de alimentação; Irritabilidade,
letargia; Palidez; Hipo/hipertermia; Distensão abdominal; Tosse sem febre alta no caso
de pneumonia intersticial A evolução pode ser rápida ou lenta e o RN apresentar sinais
de distress respiratório Cianose; Taquipneia, FR >60 resp/min; Adejo nasal; Gemido
respiratório; Taquicardia; Apneia; Tiragem subcostal.

Exames auxiliares e Diagnóstico O diagnóstico é feito pela história clínica da mãe,

sinais e sintomas do RN, juntamente ao exame físico, através do qual o clínico pode
evidenciar:

 Redução do murmúrio vesicular;

 Fervores crepitantes finos;
 O Rx tórax é importante para tentar diferenciar outras causas de distress
respiratório e as vezes ajuda a suspeitar o agente etiológico: por exemplo na
pneumonia por Chlamydia, Pneumocystis jiroveci e CMV o quadro radiológico
é caracterizado por um infiltrado intersticial, na pneumonia por Estreptococco o
infiltrado é lobar delimitando uma área definida.

Exames de laboratório como:

 Hemograma: podem ajudar a diferenciar a penumonia infecciosa das outras:

os GB são geralmente aumentados na pneumonia infecciosa;

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  Teste do HIV: em caso de suspeita de pneumonia por Pneucystis jiroveci e
seroestado da mãe desconhecido.

Diagnóstico diferencial:

 Pneumonia aspirativa por mecónio – história da mãe de roptura prematura de

membranas com consequente aspiração de mecónio, Rx com infiltrados
bilaterais com manchas, estrias e o diafragma em forma plana.
 Hérnia do diafragma congénita - O quadro clínico é de desconforto respiratório
em grau variável. As bulhas cardíacas estão deslocadas e o hemitórax envolvido
apresenta macicez à percussão. Pode ser auscultado peristaltismo no tórax. O
aspecto radiológico clássico é o de um hemitórax preenchido com estruturas
semelhantes a cistos (alças intestinais), desvio do mediastino e abdómen
relativamente sem gás.
 Cardiopatia congénita - presença de alterações no exame cardiovascular como
frémitos, tons cardíacos anormais, sopros.
 Doenças das membranas hialinas sobretudo no RN pré-termo – os sintomas de
destress respiratório surgem nas 1ªs horas após o nascimento com dispneia
aguda e cianose que não melhora com administração de oxigénio.

Conduta Por ter uma etiologia similar a sépsi, o tratamento antibiótico é o mesmo da
sépsi:

 Terapia antibiótica com: o Ampicilina (50 mg/kg/dia, IM, a cada 6 h) e

gentamicina 3-5mg/kg/dia se idade <28 dias divididas em 2 doses a cada 12h. o
Ou clorafenicol (25 mg/kg, IM ou IV a cada 8 h),
 Na suspeita de Clamydia: eritromicina EV 30-50 mg/kg/dia divididos em 4
tomas a cada 6h ou cotrimoxazol por via oral ou EV 10mg/kg/dia a cada 6 horas,
 Na suspeita de Pneumocystis jiroveci: cotrimoxazol por via oral ou EV
20mg/kg/dia a cada 6 horas,
 Oxigénio: em todas as crianças com pneumonia muito grave, dar oxigénio
durante todo o tempo usando sondas nasais: o Se a oximetria de pulso estiver
disponível, administre o oxigénio se a saturação < 90%. o O oxigénio deve ser

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 mantido até os sinais de hipoxemia (cianose, tiragem subcostal significativa ou
FR> 70/min) desaparecerem. o O pessoal de enfermagem deve verificar a cada 3
horas se o cateter ou a sonda não estão bloqueados com secreção, ou se estão
correctamente posicionados e se todas as conexões estão bem fixadas,
 Tratamento da febre: se TC ≥ 39oC administrar paracetamol oral 10-15mg/kg.

 Sepsis é uma condição severa consequente de uma infecção inicialmente

localizada ou extensa, a qual expandiu-se para todo o corpo: o agente causal esta
no sangue podendo atingir qualquer órgão.

Etiologia Na maior parte das vezes é de etiologia bacteriana como: Echerichia coli,
bactérias coliformes (proteus, salmonela, pseudomonas, Klebsiela), estafilococcus e
outras bactérias menos frequentes (serratia, enterobactérias anaeoróbios, hemophilus).

Factores predisponentes

 Factores do RN: Defesas imunológicas reduzidas no RN; Malformações

congénitas (por exemplo urinárias).

 Factores maternos (roptura prematura de membranas mais de 24 horas, febre,

amnionite, etc).
 Factores ambientais: Colonização bacteriana ( o ambiente nos serviços de
neonatologia é diferente do ambiente em casa); Manobras de reanimação ou
parto instrumental; Contágio hospitalar por parte de outros RN quando
colocados no mesmo berço ou incubadora; Tipo de assistência do RN (cateteres,
humidificadores, incubadoras, sondas nasogástricas).

Quadro clínico Manifestações gerais: Hipo ou hipertermia, letargia, dificuldade de

sucção e ictericia

Sistema Respiratorio: Taquipneia, dispneia, apneia, gemidos, retracçao diafragmatica

intercostal e cianose.

Sistema cardiovascular: Palidez, taquicárdia, bradicárdia, hipotensão e edema.

Sistema hemopoietico: Petéquias, hemorragias e esplenomegalia.

Sistema Gastrintestinal: Distensão abdominal, vómitos, diarreia e hepatomegalia.

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 Sistema nervoso central: Hipotonia ou hipertonia, tremores, convulçoes e
abaulamento da fontanela

Exames auxiliares e Diagnóstico A suspeita de sépsis é feita na base do quadro clínico

e do exame físico. Além disso o clinico pode fazer os seguintes testes: Hemograma
completo: geralmente há aumento dos GB com neutrofilia; Punção lombar: para
identificar se há meningite; RX do tórax: para identificar se há pneumonia;
Hemocultura: se for disponível, para tentar isolar o agente etiológico (na maior parte
dos casos negativas); Urocultura: para identificar se há infecção das vias urinárias
superiores; VS: geralmente aumentada

Conduta O TMG deve referir ou transferir todos os caso de suspeita de sepsis neonatal.
Mas antes de transferir ou enquanto aguarda a transferência, fazer o seguinte:
Antibióticos EV: ampicilina 50mg/kg/dose e gentamicina 3-5mg/kg/dia se idade <28
dias ou 5-7,5 mg/kg/dia se idade> 28 dias divididas em 2 doses; Em caso de lactente
com menos de 2 semanas: administrar 1 mg de vitamina K intramuscular; Caso não seja
possível medir a glicémia dar: o Glucose oral se a criança consegue engolir: amamentar
se possível, ou dar 25ml/kg de glicose 10% com uma seringa, lentamente na boca, ou
com sonda nasogástrica ou por via rectal; o Ou glicose EV: 5ml/kg de glicose 10%
rapidamente. Tratamento antipirético com paracetamol: oral ou rectal 10mg/kg e
5mg/kg se icterícia presente

Prevenção das infecções A maioria das infecções neonatais precoces e portanto da

sépsis, pode ser prevenida através de: Higiene básica adequada e limpeza geral durante
o parto; Atenção especial aos cuidados com o cordão umbilical; Cuidados
oftalmológicos Muitas das infecções neonatais tardias são adquiridas no hospital. Estas
podem ser prevenidas através de: Aleitamento materno exclusivo; Procedimentos
rigorosos para a lavagem das mãos, por toda a equipa e pelos famíliares, antes e após
tocar nos bebés; Não utilização da água para humidificação de incubadoras (facilmente
colonizadas por Pseudomonas) ou evitar o uso de incubadora (utilizando, em vez disso,
cuidados tipo mãe canguru); Procedimentos rigorosamente estéreis.

MEIOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO

Punção lombar: sem alteração do líquido cefalorraquidiano.

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HTZ: positivo

Widay: negativo.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO

Malária Congenita

TRATAMENTO

Artesunato Peso= 2.8kg

1kg → 1000g

X → 2800g

X = 1x2800:1000

X=2.8kg

Constante=3

Concentração=10

3x2.8:10=0,84ml.

Via endovenosa.

1ª Dose: Administrar 0,844ml na hora zero (0),

2ª Dose: A mesma quantidade deve ser administrada 12 horas após a 1ª dose;

3ª Dose: A mesma quantidade deve ser administrada 24 horas após a 1ª dose;

Paracetamol

Constante=15

Concentração=100

15x2.8:100= 0,42ml

Via endovenosa, de 8/8h durante 3-5dias.

PROGNOSTICO

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Reservado.

MEDIDAS PREVENTIVAS

 Aconselhar a mãe a usar correctamente a rede mosquiteira;

 Colocar redes nas janelas para evitar e ou minimizar a entrada de mosquitos
dentro da casa;
 Eliminar os charcos na casa e em seu redor;
 Manter a lata de lixo e latrina sempre tapada;
 Uso de baygon, repelente na mãe.

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Conclusão

Chegado a este ponto e após varias investigações chegamos a conclusão de que falar da
malária é um tema de muita importância para comunidade porque a malária é uma
doença frequente no nosso meio não só também constitui a doença que mais vezes
representa o motivo de procura das unidades sanitárias em todo país, e o ponto mais alto
é apos a época chuvosa sendo uma das principais causas da morbilidade e mortalidade
no nosso país.

Percebemos também que a malária é transmitida através da picada do mosquito do

género anófeles fêmea. É uma doença infecciosa causada por parasitas do género
Plasmodium. Ou ainda uma doença infecciosa parasitaria aguda causada por
protozoários do género Plasmodium.

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Bibliografia

MISAU, Formulário Nacional de Medicamentos, 2007 - 5ª Edição.

Ministério da Saúde - Programa Nacional de Controlo da Malária (PNCM), Normas de

Tratamento de Malária Moçambique, 2011.

R. M. Kliegman, et al, Nelson Tratado de Pediatria 18th Edição; 2009.

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