Dr.

SIX

INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
 INTRODUÇÃO
❑ A perfusão adequada dos tecidos corporais depende da capacidade
de bombeamento do coração; de um sistema vascular que
transporte o sangue até as células e de volta ao coração; de
quantidade suficiente de sangue para preencher o sistema
circulatório; e de tecidos que sejam capazes de extrair e utilizar o
oxigênio e os nutrientes que o sangue transporta. A insuficiência
cardíaca e o choque circulatório são duas condições distintas que
refletem um problema no sistema circulatório. Ambas apresentam
mecanismos compensatórios comuns, embora sejam diferentes em
termos de patogênese e causas.
❑ A insuficiência cardíaca tem sido definida como uma síndrome
complexa resultante de qualquer distúrbio funcional ou estrutural
do coração que causa e/ou aumenta o risco de desenvolvimento
de manifestações de baixo débito cardíaco e/ou congestão
sistêmica ou pulmonar. Nos EUA, a insuficiência cardíaca afetou
aproximadamente 5 milhões de pessoas em 2007. Esta condição
pode afetar qualquer faixa etária, mas é mais frequente em idosos.
Embora as taxas de morbidade e mortalidade de outras patologias
cardiovasculares tenham diminuído ao longo das últimas décadas, a
incidência de insuficiência cardíaca tem crescido a um ritmo
alarmante, sendo diagnosticadas, anualmente, cerca de 400 mil a
700 mil pessoas.
❑ A síndrome de insuficiência cardíaca pode ser produzida por
qualquer condição do coração que reduza sua capacidade de
bombeamento. Dentre as causas mais comuns, destacam-se
doença arterial coronariana, hipertensão, miocardiopatia
dilatada e doença cardíaca valvar. Como muitos dos processos
que levam à insuficiência cardíaca vêm se desenvolvendo há muito
tempo com progressão gradual, a condição muitas vezes pode ser
evitada ou sua progressão retardada por meio de detecção e
intervenção precoces.
❑ A importância desse tipo de abordagem é enfatizada pelas
diretrizes do American College of Cardiology (ACC)/American
Heart Association (AHA), que adotam um sistema de classificação
da insuficiência cardíaca que inclui quatro etapas:

1. Fase A: alto risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca,

mas sem anormalidades estruturais identificadas e sem sinais de
insuficiência cardíaca;
2. Fase B: doença cardíaca estrutural, mas sem histórico de sinais e
sintomas de insuficiência cardíaca;
3. Fase C: sintomas atuais ou prévios de insuficiência cardíaca com
doença cardíaca estrutural;
4. Fase D: doença cardíaca estrutural em estágio avançado e
sintomas de insuficiência cardíaca em repouso e terapia clínica
máxima.
 CONCEITOS
FUNDAMENTAIS
❑ A função do coração é mover o sangue desoxigenado do sistema
venoso através do coração direito para a circulação pulmonar; por
sua vez, o sangue oxigenado da circulação pulmonar segue atráves
do coração esquerdo até a circulação arterial.

❑ A disfunção sistólica representa uma diminuição da

contractilidade do miocárdio e a redução da capacidade de ejectar
sangue do VE, enquanto a disfunção diastólica representa uma
anormalidade no relaxamento e no enchimento ventricular.
FISIOPATOLOGIA
❑ Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os ventrículos
ejetam por minuto. O coração tem a incrível capacidade de ajustar
seu débito cardíaco para atender às diferentes necessidades
corporais. Durante o sono, por exemplo, ele diminui, e durante a
prática de exercícios físicos, aumenta acentuadamente. A
capacidade para elevar o débito cardíaco durante o aumento de
atividade é chamada reserva cardíaca.

❑ Por exemplo, nadadores profissionais e corredores de longa

distância têm grandes reservas cardíacas. Durante a prática de
exercícios físicos, o débito cardíaco destes atletas aumenta
rapidamente até cinco ou seis vezes em comparação ao nível de
repouso.
❑ Em nítido contraste com atletas saudáveis, pessoas com
insuficiência cardíaca frequentemente precisam utilizar sua reserva
cardíaca mesmo em repouso. Para esses indivíduos, basta subir um
lance de escadas para sentir falta de ar, porque ultrapassaram sua
reserva cardíaca.
 CONTROLE DO
DESEMPENHO E DO DÉBITO
CARDÍACOS
❑ O débito cardíaco, que é o principal determinante do desempenho
cardíaco, reflete a quantidade de batimentos do coração por
minuto (frequência cardíaca) e quanto sangue ele bombeia a cada
contração (volume sistólico), e pode ser expresso como o produto
entre a frequência cardíaca e o volume sistólico (i. e., o débito
cardíaco = frequência cardíaca × volume sistólico). A frequência
cardíaca é regulada pelo equilíbrio entre a atividade do sistema
nervoso simpático, que produz um aumento na frequência cardíaca,
e do sistema nervoso parassimpático, que a retarda; o volume
sistólico é uma função da précarga (preload), póscarga
(afterload) e da contratilidade do miocárdio.
 PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA
❑ O trabalho que o coração realiza consiste principalmente em
ejetar o sangue que retornou para os ventrículos durante a
diástole até a circulação pulmonar ou sistêmica. Ele é determinado
em grande parte pelas condições de carga, ou o que é chamado de
pré-carga e pós-carga cardíaca.
❑ A pré-carga reflete o volume ou as condições de pressão do
ventrículo ao final da diástole, pouco antes do início da sístole.
Representa o volume de sangue que causa o estiramento do
músculo cardíaco ao final da diástole e normalmente é
determinado pelo retorno venoso para o coração.
❑ Durante qualquer ciclo cardíaco, o volume máximo de sangue que
preenche o ventrículo ocorre ao final da diástole. Conhecido como
volume diastólico final, provoca um aumento no comprimento das
fibras musculares do miocárdio. Dentro de certos limites, à medida
que o volume diastólico final ou pré-carga aumenta, o volume
sistólico aumenta de acordo com o mecanismo de FrankStarling.

❑ A pós-carga representa a força que o músculo cardíaco em

contração deve gerar para ejetar o sangue do coração preenchido.
Os principais componentes da pós-carga são a resistência vascular
sistêmica (periférica) e a tensão da parede ventricular.
❑ Quando a resistência vascular sistêmica é elevada, como nos casos
de hipertensão arterial, deve ser gerado um aumento da pressão
intraventricular esquerda para primeiramente abrir a valva aórtica
e, em seguida, mover o sangue para fora do ventrículo até a
circulação sistêmica. Este aumento da pressão equivale a um
aumento no estresse ou tensão da parede ventricular. Como
resultado, uma pós-carga excessiva pode prejudicar a ejeção
ventricular e aumentar a tensão na parede.
 CONTRACTILIDADE DO
MIOCÁRDIO
❑ Também conhecida como inotropismo, diz respeito à capacidade
de contração do coração. Representa a capacidade dos elementos
contráteis (filamentos de actina e miosina) do músculo cardíaco de
interagir e se encurtar contra determinada pressão. A
contratilidade aumenta o débito cardíaco independentemente da
pré-carga e pós-carga.
❑ A interação dos filamentos de actina e miosina durante a contração
do músculo cardíaco (i. e., ligações cruzadas) requer o uso de
energia fornecida pela quebra da molécula de trifosfato de
adenosina (ATP) e a existência de íons cálcio (Ca ++ ).
❑ A molécula de ATP fornece a energia necessária para a formação
das conexões cruzadas durante a contração do músculo cardíaco e
para desfazer as conexões durante o relaxamento muscular. Tal
como acontece com o músculo esquelético, quando um potencial
de ação percorre a fibra muscular cardíaca, o impulso se espalha
para o interior da fibra ao longo das membranas dos túbulos T
transversais. Os potenciais de ação nos túbulos T, por sua vez,
atuam provocando a liberação de íons Ca ++ do retículo
sarcoplasmático (Figura 34.1).
❑ Figura 34.1 • Representação esquemática do papel dos íons
cálcio (Ca ++ ) no acoplamento cardíaco excitação-contração. O
influxo (sítio 1) de Ca ++ extracelular através dos canais de Ca ++
do tipo L nos túbulos T durante o período de excitação dispara
(sítio 2) a liberação de Ca ++ pelo retículo sarcoplasmático. Este
Ca ++ se liga à troponina C (sítio 3). O complexo Ca ++ –
troponina C interage com a tropomiosina para desbloquear sítios
ativos nas moléculas de actina e miosina, tornando possíveis
ligações cruzadas e a contração das miofibrilas (sístole).
O relaxamento (diástole) ocorre como resultado da recaptação de
cálcio pelo retículo sarcoplasmático (sítio 4) e pela extrusão do Ca
++ intracelular pelo transportador de troca Na + / Ca ++ ou, em
menor quantidade, pela bomba de Ca ++ ATPase (sítio 5).
❑ Mecanismos que aumentam o Ca ++ sistólico elevam o nível de
força desenvolvida (inotropismo). A ligação de catecolaminas a
receptores βadrenérgicos aumenta a entrada de Ca ++ por
fosforilação dos canais de Ca ++ , pelo mecanismo de
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) dependente do
segundo mensageiro.

❑ Os glicosídios cardíacos aumentam os níveis de Ca ++

intracelular pela inibição da bomba de Na + /K + ATPase. Os
níveis elevados de sódio intracelular revertem a ação do
transportador de troca Na + / Ca ++ (sítio 5), de modo que
menos Ca ++ é removido da célula.
 DISFUNÇÃO SISTÓLICA
❑ É definida principalmente como uma diminuição da
contratilidade do miocárdio, caracterizada por uma fração
de ejeção inferior a 40%. Um coração normal ejeta
aproximadamente 65% do sangue encontrado no ventrículo ao
final da diástole. Nos casos de insuficiência cardíaca sistólica, a
fração de ejeção declina progressivamente com graus crescentes
de disfunção miocárdica, podendo cair, nas formas muito graves,
para um percentual de apenas um dígito.
❑ Com a diminuição da fração de ejeção, consequentemente ocorre
aumento do volume diastólico final (pré-carga), da dilatação
ventricular, da tensão da parede ventricular e da pressão diastólica
final do ventrículo. O aumento do volume, juntamente com o
retorno venoso normal, resulta no aumento da pré-carga no
ventrículo. Acredita-se que o aumento da pré-carga represente um
mecanismo compensatório para ajudar a manter o volume de
ejeção por meio do mecanismo de Frank-Starling, apesar da queda
na fração de ejeção. Embora funcione como um mecanismo de
compensação, o aumento da pré-carga pode também conduzir a
uma das consequências mais deletérias da disfunção ventricular
sistólica: o acúmulo de sangue nos átrios e no sistema venoso (que
desemboca no átrio), causando edema pulmonar ou edema
periférico.
❑ A disfunção sistólica comumente é o resultado de condições que
comprometem o desempenho contrátil do coração (p. ex., doença
cardíaca isquêmica e no miocardiopatia); produzem sobrecarga de
volume (p. ex., insuficiência valvar e anemia); ou geram uma
sobrecarga de pressão (p. ex., hipertensão e estenose valvar) no
coração. O grau de disfunção ventricular sistólica pode ser
estimado pela medição do débito cardíaco e da fração de ejeção e
pela avaliação de manifestações de insuficiência cardíaca do lado
esquerdo, particularmente congestão pulmonar.
 DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
❑ Embora a insuficiência cardíaca esteja frequentemente
associada ao comprometimento da função sistólica
deficiente, em aproximadamente 55% dos casos a função
sistólica foi preservada e a insuficiência cardíaca se manifesta
exclusivamente com base na disfunção diastólica do
ventrículo esquerdo. Ainda que um coração nessas condições seja
capaz de contrair normalmente, o relaxamento é anormal. O
enchimento anormal do ventrículo compromete o débito cardíaco,
especialmente durante a prática de exercícios físicos.
❑ Para qualquer volume ventricular determinado, as pressões
ventriculares se mostram elevadas, conduzindo a sinais de
congestão venosa pulmonar e sistêmica, idêntica à que é
observada em pessoas com um coração dilatado e problemas de
contração do músculo cardíaco.

❑ A prevalência de insuficiência diastólica aumenta com a idade e é

maior em mulheres do que os homens e em pessoas com
hipertensão e fibrilação atrial.
❑ Entre as condições que causam uma disfunção diastólica
encontram-se aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p.
ex., derrame pericárdico, pericardite constritiva); aumentam a
espessura da parede e reduzem o tamanho da câmara (p. ex.,
hipertrofia do miocárdio, miocardiopatia hipertrófica); e que
retardam o relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento, doença
isquêmica do coração).

❑ O processo de envelhecimento muitas vezes é acompanhado por

um retardo no relaxamento do coração durante a diástole, de tal
maneira que o preenchimento diastólico se inicia enquanto o
ventrículo ainda se encontra rígido e resistente ao estiramento
para aceitar um aumento de volume.
❑ Ocorre um retardo semelhante nos casos de isquemia do
miocárdio, resultante da falta de energia para quebrar a ligação
por ADP entre os filamentos de actina e miosina e para mover os
íons Ca ++ para fora do citoplasma e de volta para o retículo
sarcoplasmático. A função diastólica é ainda mais influenciada pela
frequência cardíaca, que determina o tempo disponível para o
enchimento ventricular. Um aumento na frequência cardíaca
encurta o tempo de enchimento diastólico.

❑ Assim, a disfunção diastólica pode ser agravada por taquicardia

ou arritmia e melhorada por uma redução na frequência cardíaca,
que possibilita o enchimento do coração por um período mais
longo.
❑ Nos casos de disfunção diastólica, o sangue é incapaz de se
mover livremente no interior do ventrículo esquerdo, causando
aumento da pressão intraventricular em qualquer volume
determinado. As pressões elevadas são transferidas do ventrículo
esquerdo para o átrio esquerdo e para o sistema venoso
pulmonar, causando uma diminuição da complacência pulmonar, o
que aumenta o trabalho da respiração e evoca sintomas de
dispneia. O débito cardíaco se apresenta reduzido não por causa
de uma redução na fração de ejeção ventricular, como acontece
com a disfunção sistólica, mas devido a uma diminuição do
volume (pré-carga) disponível para proporcionar um débito
cardíaco adequado, pois sua inadequação durante a prática de
exercícios pode levar à fadiga das pernas e dos músculos
acessórios da respiração.
DISFUNÇÃO VD
VS
DISFUNÇÃO VE
❑ A insuficiência cardíaca foi classificada de acordo com o lado do
coração (ventrículo direito ou ventrículo esquerdo) que é
afetado majoritariamente (Figura 34.2). Embora o evento inicial
que resulta em insuficiência cardíaca possa ser ventricular direito
ou esquerdo, principalmente em sua origem, os casos de
insuficiência cardíaca a longo prazo geralmente envolvem os dois
lados. As alterações fisiopatológicas que ocorrem no próprio
miocárdio, incluindo as respostas compensatórias em condições
como infarto do miocárdio, não são significativamente diferentes
entre casos de disfunção ventricular direita e esquerda.
Figura 34.2 • Manifestações de insuficiência cardíaca esquerda e direita. GI, gastrintestinal.
 DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA

❑ A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a

capacidade de mover o sangue desoxigenado da circulação
sistêmica para a circulação pulmonar. Consequentemente,
quando o ventrículo direito falha, há redução do volume de sangue
movido para a circulação pulmonar, em seguida, para o lado esquerdo
do coração, provocando, em última análise, uma diminuição do débito
cardíaco do ventrículo esquerdo.
❑ Além disso, se o ventrículo direito não mover o sangue para
frente, ocorre acúmulo ou congestão no sistema venoso
sistêmico, provocando elevação das pressões diastólica final do
ventrículo direito, do átrio direito e venosa sistêmica. Um efeito
importante da insuficiência cardíaca direita é o desenvolvimento
de edema periférico (ver a Figura 34.2). Devido aos efeitos da
força da gravidade, o edema é mais pronunciado em áreas do
corpo mais baixas.

❑ Quando a pessoa se encontra de pé, o edema é observado nos

membros inferiores; quando a pessoa está deitada, o edema é
visto na área sobre o sacro.
❑ A acumulação de líquido de edema pode ser evidenciada por um
aumento de peso (i. e., 568 mℓ de líquido acumulado resultam em
um ganho de peso de 0,450 kg). A verificação diária do peso
corporal pode ser usada como um meio de avaliar a acumulação
de líquido em uma pessoa com insuficiência cardíaca crônica.
Como regra geral, um aumento de peso de mais do que 0,900 kg
em 24 h ou 2,270 kg em 1 semana é considerado um sinal de
agravamento do quadro.
❑ A insuficiência cardíaca do lado direito também produz
congestão das vísceras. À medida que a distensão venosa
progride, o sangue retorna para as veias hepáticas, que drenam na
veia cava inferior e o fígado fica túrgido. Isso pode causar dor no
quadrante superior direito e hepatomegalia.
❑ Nos casos de insuficiência do lado direito grave e prolongada,
ocorre comprometimento da função hepática e células hepáticas
morrem. A congestão da circulação porta também pode conduzir
a edema do baço e desenvolvimento de ascite. A congestão do
sistema digestório pode interferir na digestão e na absorção de
nutrientes, causando anorexia e desconforto abdominal. As veias
jugulares, localizadas acima do nível do coração, normalmente
não são visíveis quando a pessoa está de pé ou quando sentada
com a cabeça elevada em um ângulo maior que 30°.

❑ Nos casos graves de insuficiência do lado direito, as veias

jugulares externas ficam distendidas e podem ser visualizadas
quando a pessoa está sentada ou em pé.
❑ As causas da disfunção ventricular direita incluem as condições
que impedem o fluxo de sangue para os pulmões ou que
comprometem a eficácia de bombeamento do ventrículo direito.
Insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum de
insuficiência ventricular direita, também causada por
hipertensão pulmonar sustentada. Desenvolve-se hipertensão
pulmonar em pessoas com doença pulmonar crônica, pneumonia
grave, embolia pulmonar, ou estenose mitral ou aórtica.

❑ Quando a insuficiência cardíaca direita ocorre em resposta à

doença pulmonar crônica, é denominada cor pulmonale. Outras
causas comuns incluem estenose ou regurgitação das valvas
tricúspide ou pulmonar, infarto do ventrículo direito e
miocardiopatia.
❑ A disfunção ventricular direita com insuficiência cardíaca
também é causada por defeitos cardíacos congênitos, em
condições como a tetralogia de Fallot e comunicação
interventricular (CIV).
 DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA

❑ A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete o

movimento de sangue da circulação pulmonar de baixa
pressão para o lado arterial de alta pressão da circulação
sistêmica. Com o comprometimento da função cardíaca esquerda, há
a diminuição do débito cardíaco para a circulação sistêmica. O sangue
se acumula no ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e circulação
pulmonar, o que provoca uma elevação da pressão venosa pulmonar
(ver a Figura 34.2).
❑ Quando a pressão dos capilares pulmonares (normalmente de
aproximadamente 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar
(normalmente de aproximadamente 25 mmHg), ocorre um
deslocamento do líquido intravascular para o interstício
pulmonar e o desenvolvimento de edema (Figura 34.3).
Figura 34.3 • Mecanismo de sintomas respiratórios na insuficiência cardíaca do lado esquerdo.
Durante a troca normal de líquido nos capilares pulmonares (acima), a pressão de filtração capilar
que move o líquido para fora do capilar no pulmão é menor do que a pressão coloidosmótica do
capilar, que puxa o líquido de volta para o capilar. Ocorre desenvolvimento de edema pulmonar
(abaixo) quando a pressão de filtração capilar excede a pressão coloidosmótica capilar que puxa o
líquido de volta para o capilar.
❑ Frequentemente, ocorre um episódio de edema pulmonar
durante a noite, após um período em que a pessoa tenha sido
mantida em posição reclinada e as forças gravitacionais tenham
sido removidas do sistema circulatório. É nesse momento que o
líquido de edema que tinha sido sequestrado nas extremidades
inferiores durante o dia é devolvido ao compartimento vascular e
redistribuído para a circulação pulmonar.

❑ As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são

hipertensão arterial e infarto agudo do miocárdio. Pessoas com
este último podem desenvolver muito rapidamente insuficiência
cardíaca ventricular esquerda e congestão pulmonar.
❑ Mesmo quando a área de infarto é pequena, pode existir uma
região circundante de tecido isquêmico, o que pode resultar em
grandes áreas de hipocinesia ou acinesia da parede ventricular e
rápido desenvolvimento de congestão pulmonar e edema.
Estenose ou regurgitação da valva mitral ou aórtica também cria
o nível de retorno do lado esquerdo que resulta em congestão
pulmonar. À medida que a pressão pulmonar aumenta como
resultado da congestão, pode evoluir para produzir insuficiência
cardíaca do lado direito.
 INSUFICIÊNCIA DE ALTO
DÉBITO
VS
INSUFICIÊNCIA DE BAIXO
DÉBITO
❑ A insuficiência de alto débito ou de baixo débito cardíaco é
descrita em termos de volume cardíaco. A insuficiência de alto
débito é um tipo raro de insuficiência cardíaca causada por uma
excessiva carga de volume cardíaco. Nesses casos, a função do
coração pode estar acima do normal, porém é inadequada devido
a necessidades metabólicas aumentadas. As causas para essa
anomalia incluem anemia grave, tireotoxicose, condições que
causam desvio arteriovenoso e a doença de Paget.

❑ A insuficiência de baixo débito é causada por distúrbios que

prejudicam a capacidade de bombeamento do coração, como
acontece com a doença cardíaca isquêmica e miocardiopatia
❑ É caracterizada pela manifestação clínica de vasoconstrição
sistêmica com extremidades frias, pálidas e, às vezes, cianóticas.
Nas formas avançadas de insuficiência de baixo débito, as
reduções acentuadas no volume sistólico são comprovadas por
um estreitamento da pressão diferencial. Em contraste, nos casos
de insuficiência de alto débito, as extremidades geralmente se
apresentam quentes e com rubor e a pressão diferencial é
ampliada ou, no mínimo, mantida no normal.
 MECANISMOS
COMPENSATÓRIOS
❑ Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca é em grande parte
mantida por meio de respostas compensatórias ou adaptativas,
como o mecanismo de Frank-Starling; a ativação de influências
neuro-humorais; como os reflexos do sistema nervoso simpático; o
mecanismo renina-angiotensina-aldosterona; peptídios natriuréticos,
substâncias vasoativas produzidas localmente e hipertrofia e
remodelação miocárdica (Figura 34.4).
Figura 34.4
• Mecanismos de compensação na insuficiência cardíaca. O mecanismo de
Frank-Starling, os reflexos simpáticos, o mecanismo renina-angiotensina-
aldosterona e a hipertrofia miocárdica atuam para manter o débito cardíaco
na insuficiência cardíaca.
❑ A primeira destas adaptações ocorre rapidamente em um intervalo
que varia de minutos a horas de disfunção do miocárdio e pode ser
adequada para manter o desempenho global de bombeamento do
coração em níveis relativamente normais. A hipertrofia e a
remodelação do miocárdio ocorrem lentamente ao longo de meses
a anos, e desempenham um papel importante na adaptação a longo
prazo a uma sobrecarga hemodinâmica. No coração disfuncional, a
redução precoce da função cardíaca pode passar despercebida,
porque esses mecanismos compensatórios conseguem manter o
débito cardíaco. No entanto, eles contribuem não apenas para a
adaptação da insuficiência cardíaca, mas também para a
fisiopatologia da condição.
 MECANISMO DE FRANK-STARLING

❑ Opera por meio de um aumento na pré-carga (Figura 34.5). Com a

expansão do enchimento diastólico, ocorre um aumento no
estiramento das fibras miocárdicas e a aproximação mais eficiente
das grossas cabeças dos filamentos de miosina aos sítios de ligação
com a troponina nos finos filamentos de actina, com consequente
ampliação na força da contração seguinte.
❑ No coração que funciona normalmente, o mecanismo de Frank-
Starling serve para combinar as saídas dos dois ventrículos.
❑ Figura 34.5 • Curvas de função do ventrículo esquerdo. Curva A.
Curva de função normal, com débito cardíaco normal e pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE) ideal. Curva B.
Insuficiência cardíaca compensada com débito cardíaco normal em
valores mais altos de PDFVE. Curva C. Insuficiência cardíaca
descompensada, com diminuição do débito cardíaco e elevação de
PDFVE, com eventual aumento da pressão capilar pulmonar e
desenvolvimento de congestão pulmonar. Curva D. Choque
cardiogênico, com grande redução do débito cardíaco e aumento
acentuado de PDFVE.
❑ Como ilustrado na Figura 34.5, não existe uma curva única de Frank--
Starling. O aumento na contratilidade ou do inotropismo provoca o
aumento do débito cardíaco, a qualquer volume diastólico final,
fazendo com que a curva se mova para cima e para a esquerda;
enquanto um decréscimo no inotropismo fará com que a curva se
desloque para baixo e para a direita. Na insuficiência cardíaca, o
inotropismo está reduzido em comparação com o normal. Assim, o
volume sistólico não será tão elevado como com inotropismo normal,
independentemente do aumento da pré-carga.
❑ Nos casos de insuficiência cardíaca, diminuição no débito cardíaco e
no fluxo sanguíneo renal conduz a maior retenção de sódio e de água,
com consequente ampliação do volume vascular e do retorno venoso
para o coração, assim como aumento do volume diastólico final
ventricular. Dentro de certos limites, como no crescimento da pré-
carga e do volume diastólico final ventricular, ocorre o consequente
aumento do débito cardíaco. Embora isto possa preservar o débito
cardíaco de repouso, a elevação crônica resultante da pressão
diastólica final do ventrículo esquerdo é transmitida para os átrios e
para a circulação pulmonar, causando congestão pulmonar.
❑ O aumento do estiramento muscular, como ocorre com o
mecanismo de Frank-Starling, também provoca amplificação da
tensão da parede ventricular, com consequente aumento no
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Como o aumento da tensão
da parede intensifica a necessidade de oxigênio do miocárdio, isso
pode produzir isquemia e contribuir para maior comprometimento
do inotropismo, movendo a curva de Frank-Starling mais para baixo
e para a direita (ver a Figura 34.5).
❑ Em um cenário como este, o aumento da pré-carga não contribui
mais para a compensação. Antes, piora a insuficiência cardíaca. O uso
de diuréticos por pessoas com insuficiência cardíaca ajuda a reduzir
o volume vascular e o enchimento ventricular, tirando a carga do
coração e reduzindo a tensão sobre a parede ventricular
 ACTIVIDADE DO SNS

❑ A estimulação do sistema nervoso simpático desempenha

um papel importante na resposta compensatória à
diminuição do débito cardíaco e do volume sistólico. Tanto o
tônus simpático cardíaco quanto os níveis de catecolaminas
(epinefrina e norepinefrina) se apresentam elevados durante os
estágios finais da maioria das formas de insuficiência cardíaca. Por
estimulação direta da frequência cardíaca e da contratilidade
cardíaca, da regulação do tônus vascular, bem como do aumento de
sódio renal e da retenção de água, o sistema nervoso simpático,
inicialmente, ajuda a manter a perfusão dos vários órgãos.
❑ Em pessoas que evoluem para um quadro mais grave de insuficiência
cardíaca, o sangue é desviado para as circulações mais críticas:
cerebral e coronariana. Embora a resposta do sistema nervoso
simpático seja emitida para aumentar a pressão arterial e o débito
cardíaco, e seja o mecanismo compensatório mais imediato, ela pode
se tornar mal-adaptada.
❑ Um aumento na atividade simpática por estimulação dos receptores
βadrenérgicos do coração resulta em taquicardia, vasoconstrição e
arritmias cardíacas. De maneira aguda, a taquicardia aumenta
significativamente a carga de trabalho do coração, aumentando
também a demanda de oxigênio do miocárdio e conduzindo a
isquemia cardíaca, lesão dos miócitos e diminuição da contratilidade
(inotropismo).
❑ Tanto a isquemia cardíaca quanto a miocardiopatia contribuem para
o agravamento da insuficiência cardíaca. Ao promover arritmias, as
catecolaminas liberadas pela estimulação do sistema nervoso
simpático também podem contribuir para a elevada taxa de morte
súbita observada nos casos de insuficiência cardíaca.

❑ Existem evidências de que a estimulação simpática prolongada pode

também conduzir à dessensibilização dos receptores βadrenérgicos
sem afetar os receptores αadrenérgicos. Mesmo que os níveis
circulantes de norepinefrina sejam mais altos em indivíduos com
insuficiência cardíaca, a falta de funcionamento dos receptores β-
adrenérgicos em relação aos receptores αadrenérgicos pode
resultar em vasoconstrição e no aumento da resistência vascular
sistêmica.
❑ O aumento da resistência vascular sistêmica causa elevação na pós-
carga cardíaca e estresse da parede ventricular, aumentando também
o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Outros efeitos são redução
da perfusão renal e aumento adicional do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, bem como diminuição do fluxo de sangue
para a pele, músculos e órgãos abdominais.
 MECANISMO RAA

❑ Um dos efeitos mais importantes da redução do débito cardíaco

sobre a insuficiência cardíaca é uma redução no fluxo sanguíneo
renal e na taxa de filtração glomerular, o que conduz à retenção de
sódio e água. Com a diminuição do fluxo sanguíneo renal, ocorre um
aumento progressivo na secreção de renina pelos rins,
paralelamente à subida dos níveis de angiotensina II circulante. O
aumento da concentração de angiotensina II contribui diretamente
para uma vasoconstrição generalizada e excessiva, além de facilitar a
liberação de norepinefrina e a inibição da recaptação da
norepinefrina pelo sistema nervoso simpático.
❑ A angiotensina II também fornece um estímulo potente para a
produção, pelo córtex suprarrenal, de aldosterona, que intensifica a
reabsorção tubular de sódio, causando maior retenção de água.
Como a aldosterona é metabolizada no fígado, seus níveis são ainda
mais elevados quando a insuficiência cardíaca causa congestão
hepática. A angiotensina II aumenta também o nível do hormônio
antidiurético (ADH), que funciona como um vasoconstritor e como
inibidor da excreção de água. Na insuficiência cardíaca, o acúmulo
progressivo de líquido leva à dilatação ventricular e à intensificação
da tensão da parede do ventrículo. O aumento da demanda de
oxigênio que acompanha a intensificação da tensão da parede
eventualmente supera a capacidade de compensação do mecanismo
de Frank-Starling, reduzindo o inotropismo e evoluindo para
insuficiência cardíaca.
❑ Além dos efeitos individuais no equilíbrio entre sódio e água, a
angiotensina II e a aldosterona também estão envolvidas na
regulação dos processos inflamatórios e de reparação que
acompanham a lesão tissular. Neste cenário, elas estimulam a
produção de citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral
[TNF] e interleucina6), atraem células inflamatórias (p. ex.,
neutrófilos e macrófagos), ativam macrófagos nos sítios de lesão e
reparação, igualmente estimulam o crescimento de fibroblastos e a
síntese de fibras colágenas. A deposição de fibroblastos e de
colágeno resulta na hipertrofia ventricular e em fibrose da parede
miocárdica, o que reduz a complacência (i. e., aumenta a rigidez),
causando finalmente a remodelação inadequada do coração e a
progressão tanto da disfunção ventricular sistólica como diastólica.
❑ Desse modo, a progressão da insuficiência cardíaca pode ser
aumentada por efeitos mediados por aldosterona, tanto sobre a
vasculatura quanto sobre o miocárdio.
 PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS

❑ O músculo cardíaco produz e secreta uma família de hormônios

peptídicos relacionados, os hormônios natriuréticos cardíacos ou
NP (natriuretic peptides), que têm potentes efeitos diuréticos,
natriuréticos e sobre o músculo liso vascular, bem como interagem
com outros mecanismos neuro-humorais que afetam a função
cardiovascular. Dois dos quatro peptídios natriuréticos mais
comumente conhecidos por estarem associados aos casos de
insuficiência cardíaca são o peptídio natriurético atrial (ANP, atrial
natriuretic peptide) e o peptídio natriurético cerebral (BNP, brain
natriuretic peptide).
❑ Como o próprio nome indica, o ANP é liberado por células atriais
em resposta ao estiramento atrial, pressão ou sobrecarga de
líquidos. O BNP é secretado principalmente pelos ventrículos em
resposta ao aumento da pressão ventricular ou sobrecarga de
líquidos. Nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca, pode ser
detectado o NT-pró-BNP como um precursor do BNP no sangue.
Embora os peptídios natriuréticos não sejam secretados pelas
mesmas câmaras do coração, eles têm funções muito semelhantes.
Em resposta ao aumento do estiramento e da pressão da câmara,
eles promovem natriurese e diurese rápidas e transitórias por meio
de aumento na taxa de filtração glomerular e inibição tubular da
reabsorção de sódio e água.
❑ Os peptídios natriuréticos também facilitam as interações
complexas com o sistema neuro-hormonal, inibindo o sistema
nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, as
citocinas inflamatórias da endotelina e a vasopressina. A supressão da
ação do sistema nervoso simpático provoca dilatação tanto venosa
quanto arterial, com consequente redução do retorno venoso para
o coração (diminuição da pré-carga) e das pressões de enchimento
cardíaco e diminuição da pós-carga (vasodilatação arterial). A
inibição da ação da angiotensina II e da vasopressina pelos peptídios
natriuréticos reduz a retenção de líquidos pelos rins. Além disso, os
peptídios natriuréticos afetam diretamente o sistema nervoso
central e o encéfalo, inibindo a secreção de vasopressina e a função
do centro do apetite de sal e da sede.
❑ Os níveis circulantes tanto de ANP quanto de BNP já são elevados
em pessoas com insuficiência cardíaca. Os níveis de BNP e NT-pró-
BNP podem ser detectados mediante exames de sangue. As
concentrações estão bem correlacionadas com o grau de disfunção
ventricular, aumentando em até 30 vezes em pessoas com doença
cardíaca em estágio avançado. Testes de BNP são utilizados
clinicamente no diagnóstico de insuficiência cardíaca e para prever a
gravidade da condição. Muitos dos medicamentos utilizados no
tratamento da insuficiência cardíaca (p. ex., diuréticos, como
espironolactona, e os inibidores da enzima conversora de
angiotensina [ECA]) reduzem as concentrações de BNP..
❑ Por isso, muitas pessoas com insuficiência cardíaca crônica estável
têm níveis de BNP na faixa normal de diagnóstico. No entanto, a
digoxina e os βbloqueadores parecem elevar os níveis de BNP.
Existem medicamentos destinados a inibir a degradação dos
peptídios natriuréticos como uma possibilidade terapêutica.
 ENDOTELINAS
❑ São potentes peptídios vasoconstritores liberados por
células endoteliais ao longo de toda a circulação. Do mesmo
modo que a angiotensina II, também podem ser sintetizadas e
liberadas por diferentes tipos de células, como os miócitos
cardíacos. Foram identificados quatro peptídios de endotelina
(endotelina1 [ET1], ET2, ET3 e ET4). No entanto, suas funções
fisiológicas ainda permanecem obscuras. Foi verificado que as
endotelinas induzem a proliferação de células do músculo liso
vascular e causam hipertrofia de miócitos cardíacos; aumentam a
liberação de ANP, aldosterona e catecolaminas; e exercem efeitos
anti-natriuréticos sobre os rins.
❑ A produção de ET1 é regulada por diversos fatores, que são
importantes para a função cardiovascular e têm implicações no
desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Por exemplo, sua
produção é reforçada pela angiotensina II, vasopressina e
norepinefrina e por fatores como a tensão de cisalhamento e
estiramento endotelial. Os níveis plasmáticos de ET1 também estão
diretamente relacionados com a resistência vascular pulmonar, e se
acredita que o peptídio possa desempenhar uma função na mediação
da hipertensão pulmonar em indivíduos com insuficiência cardíaca.
Há pelo menos dois tipos de receptores de endotelina: tipo A e tipo
B.
❑ O receptor do tipo A está associado à constrição do músculo liso e
à hipertrofia, enquanto o receptor do tipo B está associado à
vasodilatação. Uma vez que a ET1 pode agir sobre o coração para
causar hipertrofia e retenção de sódio e água, um antagonista do
receptor da endotelina está atualmente disponível para uso em
pessoas com hipertensão arterial pulmonar por insuficiência
cardíaca grave.
 MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
❑ Existem pesquisas em andamento verificando a relação entre
marcadores inflamatórios, especialmente a proteína C reativa (PCR),
e a insuficiência cardíaca. Níveis elevados de PCR têm sido
associados a consequências adversas em pessoas com insuficiência
cardíaca. Também foi demonstrado que o desenvolvimento de
insuficiência cardíaca em grupos de alto risco pode ser previsto. De
particular interesse são as interações que existem entre PCR e
mediadores como a angiotensina II e a norepinefrina. Esta relação
inflamatória continua a ser pesquisada. No entanto, é difícil a
realização de testes uma vez que não fica claro como diminuir o
efeito inflamatório na insuficiência cardíaca.
 HIPERTRÓFIA E REMODELAÇÃO
MIOCÁRDICAS
❑ O desenvolvimento de hipertrofia do miocárdio é um dos principais
mecanismos pelos quais o coração compensa o aumento da carga. 9
Embora a hipertrofia ventricular melhore o desempenho do
trabalho do coração, também é um importante fator de risco para
morbidade e mortalidade cardíaca subsequente. A hipertrofia e
remodelação inadequadas podem resultar em mudanças na
estrutura (i. e., massa muscular, dilatação da câmara) e função (i. e.,
comprometimento da função sistólica ou diastólica), que muitas
vezes levam a maior disfunção no bombeamento e na sobrecarga
hemodinâmica.
❑ A hipertrofia e a remodelação miocárdicas envolvem uma série de
eventos complexos nos níveis molecular e celular. O miocárdio é
composto de miócitos, ou células musculares, assim como de não
miócitos. Os miócitos são as unidades funcionais do músculo
cardíaco. O seu crescimento é limitado por um aumento no
tamanho das células, em oposição a um aumento no número de
células.

❑ Os não miócitos cardíacos incluem macrófagos, fibroblastos,

músculo liso vascular e células endoteliais. Estas células, que se
encontram no espaço intersticial, mantêm a capacidade de aumentar
em número e fornecer suporte aos miócitos
❑ Os não miócitos também determinam muitas das alterações
inadequadas que ocorrem durante o desenvolvimento de hipertrofia
do miocárdio. Por exemplo, o crescimento descontrolado de
fibroblastos cardíacos está associado ao aumento da síntese das
fibras de colágeno, fibrose do miocárdio e rigidez da parede
ventricular.

❑ A rigidez da parede ventricular não apenas aumenta a carga de

trabalho do coração, mas a fibrose e a remodelação que ocorrem
podem resultar em alterações na condução elétrica, nas quais o
coração se contrai de maneira descoordenada, o que é conhecido
como dissincronia cardíaca, causando redução da função cardíaca
sistólica.
❑ Uma pesquisa recente investigou o tipo de hipertrofia que se
desenvolve em pessoas com insuficiência cardíaca. No nível celular, as
células do músculo cardíaco respondem a estímulos de estresse
sobre a parede ventricular por sobrecarga de pressão e volume,
dando início a vários processos diferentes que resultam em
hipertrofia. Isto inclui estímulos que produzem:
1. Hipertrofia simétrica com aumento proporcional no
comprimento e na espessura do músculo, como ocorre em
atletas;
2. Hipertrofia concêntrica com aumento na espessura da parede,
como ocorre na hipertensão;
3. Hipertrofia excêntrica com aumento desproporcional no
comprimento do músculo, como ocorre na miocardiopatia
dilatada (Figura 34.6).
❑ Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a sobrecarga de
pressão, o aumento de tensão da parede conduz à replicação em
paralelo das miofibrilas, espessamento dos miócitos individualmente e
hipertrofia concêntrica. A hipertrofia concêntrica pode preservar a
função sistólica por um determinado período de tempo, mas
eventualmente o trabalho realizado pelo ventrículo ultrapassa a
reserva vascular, predispondo à isquemia. Quando o estímulo primário
é a sobrecarga de volume ventricular, o aumento da tensão da parede
conduz a replicação em série das miofibrilas, alongamento das células
musculares cardíacas e hipertrofia excêntrica. Esta última leva a uma
diminuição da espessura da parede ventricular, com aumento do
volume diastólico e na tensão da parede.
 SÍNDROMES DE
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AGUDA
❑ As síndromes de insuficiência cardíaca aguda (SICA) são definidas
como uma alteração gradual ou rápida nos sinais e sintomas da
insuficiência cardíaca, resultando na necessidade urgente de
tratamento. Estes sintomas são principalmente o resultado de edema
pulmonar grave, devido à elevação da pressão de enchimento do
ventrículo esquerdo, com ou sem baixo débito cardíaco.

❑ Estas síndromes estão entre as doenças mais comumente observadas

nos serviços de emergência, e casos de insuficiência cardíaca crônica,
muitas vezes complicados por episódios agudos de agravamento, são a
causa mais comum da síndrome.
❑ Acredita-se que SICA possa abranger três diferentes tipos de
condições:
1. Agravamento da disfunção crônica sistólica ou diastólica, que
parece responder ao tratamento em aproximadamente 80% dos
casos;
2. Nova manifestação de insuficiência cardíaca aguda que ocorre
secundariamente a um evento precipitante, como um grande
infarto do miocárdio ou um aumento súbito da pressão arterial
sobreposto a um ventrículo esquerdo não complacente;
3. Agravamento de quadros avançados/em estágio terminal de
insuficiência cardíaca refratária ao tratamento, com disfunção
sistólica ventricular esquerda predominantemente associada a
um estado de baixo débito cardíaco.
❑ A diferença entre uma nova manifestação de SICA e um quadro de
SICA causado por insuficiência cardíaca crônica é o grau de resposta
fisiológica, mais pronunciado nos casos de nova manifestação de SICA
e mais sutil na insuficiência cardíaca crônica por causa da
fisiopatologia compensatória.

❑ Por exemplo, nos casos de nova manifestação de SICA, a pessoa

apresenta uma resposta simpática mais forte, com incremento da
permeabilidade vascular pulmonar causando sintomas rápidos e
dramáticos de edema pulmonar.
❑ Como muitos mecanismos compensatórios continuam operantes em
pessoas com insuficiência cardíaca crônica, elas toleram pressões
vasculares pulmonares superiores. Alterações crônicas na regulação
neuro-hormonal conduzem à ativação mais forte do sistema
angiotensina-aldosterona, com resultante sobrecarga de volume, e a
congestão venosa é mais proeminente tanto na circulação sistêmica
quanto pulmonar.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
❑ Dependem da extensão e do tipo de disfunção cardíaca e da rapidez
com que ela se desenvolve. Uma pessoa com insuficiência cardíaca
compensada e previamente estável pode, pela primeira vez,
desenvolver sinais de insuficiência cardíaca quando o estado evoluiu
para um ponto crítico, por exemplo, com um aumento progressivo da
hipertensão pulmonar em uma pessoa com insuficiência mitral.

❑ A insuficiência cardíaca manifesta também pode ser precipitada por

condições como infecções, estresse emocional, hipertensão arterial
não controlada ou sobrecarga de líquidos.
❑ Muitas pessoas com doença cardíaca grave subjacente,
independentemente de terem experimentado insuficiência cardíaca,
podem ser relativamente assintomáticas, desde que mantenham uma
adesão cuidadosa ao seu regime de tratamento. O excesso de sódio
alimentar é uma causa frequente de descompensação cardíaca súbita.

❑ As manifestações de insuficiência cardíaca refletem os efeitos

fisiológicos do comprometimento da capacidade de bombeamento do
coração, da diminuição do fluxo sanguíneo renal e da ativação dos
mecanismos simpáticos compensatórios. A gravidade e a progressão
dos sintomas dependem da extensão e do tipo de disfunção (sistólica
contra diastólica; coração direito contra coração esquerdo).
❑ Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras manifestações
respiratórias; fadiga e tolerância limitada ao exercício; retenção de
líquidos e edema; caquexia e desnutrição; e cianose. Pessoas com
insuficiência cardíaca grave podem apresentar sudorese e taquicardia.
MANIFESTAÇÕES
RESPIRATÓRIAS
❑ Uma das principais manifestações de insuficiência cardíaca do lado
esquerdo é a falta de ar devido à congestão da circulação pulmonar. A
percepção de falta de ar (dificuldade respiratória) é chamada de
dispneia, e, quando está relacionada com aumento na atividade física,
é chamada dispneia aos esforços. Ortopneia é a dificuldade
respiratória que se manifesta quando uma pessoa está em decúbito
dorsal.

❑ As forças gravitacionais causam o sequestro do líquido nas pernas e

pés quando a pessoa está de pé ou sentada. Quando a pessoa assume
a posição de decúbito, o líquido das pernas e de partes pendentes do
corpo é mobilizado e redistribuído para uma circulação pulmonar já
distendida.
❑ Já a dispneia paroxística noturna é uma crise súbita de dispneia que
ocorre durante o sono. Ela perturba o sono, e a pessoa acorda com
uma sensação de estar sendo sufocada que desaparece quando se
senta. Inicialmente, a experiência pode ser interpretada como o
despertar de um sonho ruim.

❑ Um sintoma sutil e que muitas vezes passa despercebido em casos de

insuficiência cardíaca é uma tosse crônica seca não produtiva que se
agrava quando a pessoa está deitada. O broncospasmo devido à
congestão da mucosa brônquica pode causar chiado e dificuldade em
respirar. Esta condição muitas vezes é chamada de asma cardíaca.
 RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES

❑ Cheyne-Stokes é um padrão de respiração periódica

caracterizado por um aumento gradual na profundidade (e algumas
vezes na frequência) respiratória até um ponto máximo, seguido de
uma redução que resulta em apneia. Embora não seja mais associado
unicamente com casos de insuficiência cardíaca, este padrão
respiratório é reconhecido como um fator de risco independente
para o agravamento da insuficiência cardíaca. Tem sido sugerido que
a respiração de Cheyne-Stokes pode não ser apenas um marcador
para o agravamento da insuficiência cardíaca, mas pode também
representar um agravante.
❑ Durante o sono, esse padrão respiratório causa despertar
recorrente, reduzindo os períodos de sono de onda lenta e de
movimento rápido dos olhos (REM). O ciclo recorrente de
hipoventilação/apneia e hiperventilação pode também aumentar a
atividade simpática e predispor ao desenvolvimento de arritmias. Tem
sido observado que a administração noturna de oxigênio melhora o
sono, a tolerância ao exercício e a função cognitiva.
 EDEMA PULMONAR AGUDO

❑ Sintoma mais significativo da SICA, é uma condição potencialmente

fatal na qual os líquidos nos capilares se deslocam para os alvéolos.
O líquido acumulado nos alvéolos e vias respiratórias provoca
rigidez do pulmão, dificulta a expansão pulmonar e prejudica a
função de troca gasosa do pulmão. Com a diminuição da capacidade
dos pulmões para oxigenar o sangue, a hemoglobina deixa a
circulação pulmonar sem que esteja completamente oxigenada, o
que resulta em dificuldade respiratória e cianose.
❑ A pessoa com edema pulmonar grave geralmente pode ser vista
sentada com falta de ar. O pulso é rápido, a pele fica úmida e fria e os
lábios e as unhas se apresentam cianóticos. À medida que o edema
pulmonar se agrava e ocorre uma queda no suprimento de oxigênio
para o encéfalo, surgem confusão mental e torpor. A dispneia e a
dificuldade respiratória são acompanhadas por uma tosse produtiva
com catarro espumoso (que se assemelha à clara de ovo), muitas
vezes tingido de sangue – que representa o efeito da mistura de ar
com a albumina sérica e hemácias que se deslocaram para os
alvéolos. O movimento do ar através do líquido alveolar produz sons
crepitantes finos chamados crepitações, que podem ser ouvidos com
ausculta pulmonar. À medida que o líquido se move para vias
respiratórias maiores, as crepitações se tornam mais fortes e mais
grossas.
FADIGA, FRAQUEZA E
CONFUSÃO MENTAL
❑ Fadiga e fraqueza frequentemente acompanham a redução do débito
do ventrículo esquerdo. A fadiga cardíaca é diferente de fadiga geral,
na medida em que normalmente não se manifesta na parte da manhã,
mas aparece e progride à medida que aumenta a atividade durante o
dia. Na insuficiência esquerda aguda ou grave, o débito cardíaco pode
cair para níveis que são insuficientes para suprir o encéfalo com a
quantidade adequada de oxigênio, acarretando indícios de confusão
mental e perturbações no comportamento. Confusão mental,
transtornos de memória, ansiedade, agitação e insônia são sintomas
comuns em idosos com insuficiência cardíaca avançada,
particularmente naqueles com aterosclerose cerebral. Estes sintomas
podem confundir o diagnóstico de insuficiência cardíaca em idosos
por causa da miríade de outras causas associadas ao envelhecimento.
RETENÇÃO DE LÍQUIDO E
EDEMA
❑ Muitas manifestações de insuficiência cardíaca resultam do aumento
da pressão capilar (aumento da pressão hidrostática) que se
desenvolve na circulação periférica em pessoas com insuficiência
cardíaca direita e na circulação pulmonar em pessoas com
insuficiência cardíaca do lado esquerdo.

❑ O aumento da pressão capilar reflete o enchimento excessivo do

sistema vascular devido ao aumento da retenção de sódio e água e à
congestão venosa, anteriormente denominada insuficiência
retrógrada, resultante do comprometimento do débito cardíaco.
❑ Nictúria é o aumento noturno no débito urinário que ocorre
relativamente no início do curso da insuficiência cardíaca. Ocorre
devido ao aumento do débito cardíaco, do fluxo sanguíneo renal e da
taxa de filtração glomerular que acompanham o aumento do retorno
de sangue ao coração quando a pessoa está em posicionada em
decúbito dorsal. Oligúria, que é a diminuição do débito urinário, é
um sinal tardio relacionado com uma forte redução no débito
cardíaco e com insuficiência renal resultante.

❑ Pode ocorrer transudação de líquido na cavidade pleural (hidrotórax)

ou na cavidade peritoneal (ascite) nos estágios avançados da
insuficiência cardíaca.
❑ Como as veias da pleura drenam tanto em leitos venosos sistêmicos
quanto pulmonares, o hidrotórax é observado mais comumente em
indivíduos com hipertensão, envolvendo os dois sistemas venosos.

❑ O derrame pleural se desenvolve à medida que o excesso de líquido

nos espaços intersticiais do pulmão atravessa a pleura visceral, que,
por sua vez, sobrecarrega a capacidade do sistema linfático pulmonar.
A ascite se desenvolve em pessoas com aumento da pressão nas
veias hepáticas e nas veias que drenam no peritônio. Isso geralmente
reflete insuficiência ventricular direita e elevação da pressão venosa
sistêmica na insuficiência cardíaca crônica que já acontece há muito
tempo.
 CAQUEXIA E
DESNUTRIÇÃO
❑ Caquexia cardíaca é uma condição resultante de desnutrição e da
perda de tecido que ocorre em pessoas com insuficiência cardíaca
em fase terminal. Diversos fatores provavelmente contribuem para o
seu desenvolvimento, incluindo fadiga e depressão, que interferem na
ingestão de alimentos; congestão das estruturas hepáticas e
gastrintestinais, que prejudica a digestão e a absorção, enquanto
produz sensação de saciedade; e circulação de toxinas e mediadores
liberados de tecidos com perfusão prejudicada, que comprometem o
apetite e contribuem para a perda de tecido.
CIANOSE
❑ É a coloração azulada que surge na pele e nas mucosas causada pelo
excesso de hemoglobina dessaturada no sangue; muitas vezes é um
sinal tardio de insuficiência cardíaca. A cianose pode ser central,
causada por dessaturação arterial resultante de comprometimento
das trocas gasosas pelos pulmões, ou periférica, causada por
dessaturação venosa resultante de extensa extração de oxigênio no
nível dos capilares. A cianose central é causada por condições que
prejudicam a oxigenação do sangue arterial, como edema pulmonar,
insuficiência cardíaca esquerda ou desvio cardíaco da direita para a
esquerda.
❑ A cianose periférica é causada por condições como insuficiência de
baixo débito que resulta na entrega deficiente de sangue oxigenado
aos tecidos periféricos, ou por condições como vasoconstrição
periférica, que causa remoção excessiva de oxigênio do sangue. A
cianose central pode ser mais bem acompanhada pela coloração dos
lábios e mucosas, porque essas áreas não estão sujeitas a outras
condições, como um ambiente frio, que provocam cianose periférica.
Pessoas com insuficiência cardíaca direita ou esquerda podem
desenvolver cianose, especialmente ao redor dos lábios e nas áreas
periféricas dos membros.
ARRITMIAS E MORTE
SÚBITA CARDÍACA
❑ Tanto arritmias atriais quanto ventriculares podem ocorrer em
pessoas com insuficiência cardíaca. A fibrilação atrial é o tipo mais
comum de arritmia. As manifestações clínicas estão relacionadas com
perda da contração atrial, taquicardia, frequência cardíaca irregular e
sintomas associados a uma queda de pressão arterial. Também
existem fortes indícios de que pessoas com insuficiência cardíaca
apresentam risco maior de parada cardíaca súbita; isto é, morte não
testemunhada e morte que ocorre no intervalo de uma hora após o
aparecimento dos sintomas. Em pessoas com disfunção ventricular, a
morte súbita é causada mais frequentemente por taquicardia
ventricular ou fibrilação ventricular.
EXAME FÍSICO
❑ O exame físico de um paciente com insuficiência cardíaca sistólica
apreciável, mas bem compensada, pode não revelar anormalidade
alguma. É necessário um alto nível de suspeita com base nos
sintomas. Os sinais físicos comumente observados na síndrome da
insuficiência cardíaca variam de acordo com o grau de compensação,
a cronicidade (aguda versus crônica) e o envolvimento cavitário
(insuficiência cardíaca direita versus esquerda).

❑ O acúmulo de líquido ou de volume é a marca registrada da

insuficiência cardíaca, em especial no quadro de descompensação
aguda e insuficiência cardíaca direita. Os sinais físicos típicos de
sobrecarga de volume na insuficiência cardíaca incluem os seguintes:
1. Estertores pulmonares, decorrentes do acúmulo de líquido
no interstício e nos alvéolos pulmonares devido às altas
pressões atriais esquerdas, são comumente descritos como
edema pulmonar cardiogênico agudo (EPCA);
2. Macicez nas bases dos pulmões compatíveis com derrame
pleural;
3. Distensão venosa jugular (DVJ) pode ser observada com
uma inclinação de 25°, embora, quando muito elevada,
possa ficar aparente com o paciente sentado;
4. Edema, ascite e hepatomegalia;
5. Sopro sistólico de regurgitação mitral (RM) muitas vezes
está presente no quadro de aumento do VE.
6. Terceira bulha (galope de B3) é ouvida com mais precisão
com a campânula do estetoscópio na posição lateral
esquerda, e significa pressão telediastólica do VE aumentada
em pacientes com função de VE diminuída.
❑ Muitas vezes negligenciado, o sinal sutil da perfusão periférica (ou
seja, cor, extremidades quentes ou frias, enchimento capilar) pode ser
importante na avaliação da adequação da perfusão e da anemia em
pacientes com insuficiência cardíaca avançada. Pulso alternante e
pulso de amplitude baixa também estão associados a insuficiência
cardíaca avançada.
DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
❑ As modalidades de diagnóstico para insuficiência cardíaca são
direcionadas para estabelecer a causa da doença e determinar a
extensão da disfunção. As orientações médicas para o diagnóstico e
tratamento estão claramente descritas nas diretrizes da AHA para o
acompanhamento da insuficiência cardíaca. Como essa disfunção
representa uma falha do coração como bomba e pode ocorrer no
curso de desenvolvimento de inúmeras condições patológicas
cardíacas ou sistêmicas, o diagnóstico muitas vezes se baseia em
sinais e sintomas relacionados com a própria falha cardíaca, como
dificuldade respiratória e fadiga.
❑ A classificação funcional da New York Heart Association (NYHA) é
uma das diretrizes para a classificação do grau de disfunção. As
diretrizes da NYHA classificam a disfunção em quatro classes:
1. Classe I: pessoas com doença cardíaca conhecida, sem sintomas
durante o desempenho de atividades físicas normais;
2. Classe II: pessoas com doença cardíaca que apresentam
pequenas limitações, mas não fadiga extrema, palpitações,
dispneia ou angina durante o desempenho de atividades físicas
normais;
3. Classe III: pessoas com doença cardíaca que se sentem
confortáveis em repouso, mas o desempenho de atividades
físicas normais resulta em fadiga, frêmito, dispneia e angina;
4. Classe IV: pessoas com doença marcadamente progressiva e que
não se sentem confortáveis em repouso ou durante o
desempenho de atividades físicas mínimas.
❑ Os métodos utilizados para o diagnóstico de insuficiência cardíaca
incluem avaliação do fator de risco, histórico e exame físico, exames
laboratoriais, eletrocardiograma, radiografia de tórax e
ecocardiograma. O histórico deve incluir informações relacionadas
com sintomas de dispneia, tosse, nictúria, fadiga generalizada e outros
sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.

❑ Um exame físico abrangente deve incluir a avaliação da frequência

cardíaca, dos sons do coração, da pressão arterial, a verificação das
veias jugulares para congestão venosa, dos pulmões para sinais de
congestão pulmonar e dos membros inferiores para edema.
❑ Os testes laboratoriais são utilizados para o diagnóstico de anemia e
desequilíbrio eletrolítico, e para detectar sinais de congestão hepática
crônica. A medição de BNP e NT-pró-BNP pode ser útil nos casos
em que o diagnóstico da insuficiência cardíaca não é conclusivo e
para estabelecer a estratificação do risco. A utilização dos níveis de
BNP ou NT-pró-BNP em série ainda não foi bem estabelecida.

❑ O ecocardiograma desempenha um papel fundamental na avaliação

do movimento da parede ventricular direita e esquerda (normal,
acinesia ou hipocinesia), espessura da parede, tamanho da câmara
ventricular, funcionamento da valva, defeitos cardíacos, fração de
ejeção e doenças do pericárdio.
❑ O eletrocardiograma pode indicar fibrilação ou hipertrofia
ventricular, distúrbios da frequência cardíaca ou anormalidades de
condução, como bloqueio de ramo direito ou esquerdo subjacente.
Ventriculografia e angiografia cardíaca são recomendadas se houver
motivo para suspeita de doença arterial coronariana como a causa
subjacente da insuficiência cardíaca.

❑ As radiografias torácicas fornecem informações sobre o tamanho e a

forma do coração e sobre a vasculatura pulmonar. A silhueta cardíaca
pode ser utilizada para detectar hipertrofia e dilatação cardíaca.
❑ A radiografia de tórax pode indicar a gravidade relativa da
insuficiência ao revelar se o edema pulmonar é predominantemente
vascular ou intersticial, ou se avançou para o estágio alveolar e
brônquico. Ressonância magnética cardíaca (RMC) e tomografia
computadorizada cardíaca (TCC) são empregadas para documentar a
fração de ejeção, a pré-carga ventricular e o movimento da parede
regional.
❑ Para avaliar insuficiência cardíaca em episódios agudos
potencialmente fatais, pode ser utilizado o monitoramento
hemodinâmico invasivo, que conta com métodos como a medição da
pressão venosa central (PVC), o monitoramento da pressão da
artéria pulmonar, as medições de termo-diluição do débito cardíaco
e a medição intra-arterial da pressão arterial.
❑ A PVC reflete a quantidade de sangue que retorna ao coração. A
medição da PVC é melhor obtida por meio de um cateter inserido
no átrio direito através de uma veia periférica, ou pela porta do átrio
direito (abertura) por meio de um cateter inserido na artéria
pulmonar. O valor da pressão é mais baixo em casos de hipovolemia
e mais alto na insuficiência cardíaca direita. Cabe ressaltar que as
mudanças que ocorrem na PVC ao longo do tempo geralmente são
mais significativas do que os valores numéricos absolutos obtidos
durante uma única leitura.
❑ A pressão do volume ventricular é obtida por meio da inserção de
um cateter de artéria pulmonar com ponta de balão e fluxo dirigido.
Este cateter deve ser introduzido através de uma veia (periférica ou
central) e, em seguida, avançado para o interior do átrio direito.
❑ O balão é então insuflado com ar, possibilitando que o cateter flutue
através do ventrículo direito até a artéria pulmonar, até que fique
retido em um dos pequenos vasos pulmonares (Figura 34.7). Com o
balão inflado, o cateter monitora a pressão capilar pulmonar
(também chamada de pressão em cunha do capilar pulmonar [PCP,
ou PCWP, pulmonary capillary wedge pressure] ou pressão de
oclusão da artéria pulmonar [POAP]), que se comunica diretamente
com as pressões do coração esquerdo. A pressão dos capilares
pulmonares fornece um meio para avaliar a capacidade de
bombeamento do coração esquerdo.
Figura 34.7 • Cateter de artéria pulmonar com
a ponta do balão posicionada em um pequeno
vaso pulmonar. A POAP, que reflete a pressão
diastólica do ventrículo esquerdo, deve ser
medida com o balão inflado.
❑ O monitoramento da pressão intra-arterial fornece um meio para o
monitoramento contínuo da pressão arterial. É empregado nos casos
de insuficiência cardíaca aguda, quando é necessária a administração
de terapia com medicação intravenosa agressiva ou a colocação de
um dispositivo de assistência mecânica. As medições são obtidas por
meio de um pequeno cateter inserido em uma artéria periférica,
geralmente a artéria radial. O cateter está conectado a um
transdutor de pressão, onde são registradas as medições da pressão
arterial a cada batimento cardíaco. O sistema de monitoramento
exibe o contorno da onda de pressão e as pressões sistólica,
diastólica e pressão arterial média, juntamente com a frequência e
ritmo cardíaco.
TRATAMENTO
❑ Os objetivos do tratamento são determinados pela rapidez com que
se manifesta e pela gravidade da insuficiência cardíaca. Pessoas com
SICA necessitam de terapia urgente voltada para a estabilização e
correção da causa da disfunção cardíaca.

❑ No caso de pessoas com insuficiência cardíaca crônica, os objetivos

do tratamento estão direcionados para o alívio dos sintomas,
melhoria na qualidade de vida e redução ou eliminação dos fatores
de risco (p. ex., hipertensão, diabetes, obesidade), com uma meta a
longo prazo de desaceleração, interrupção ou inversão da disfunção
cardíaca.
❑ As medidas terapêuticas tanto para casos agudos quanto crônicos de
insuficiência cardíaca incluem abordagens não farmacológicas e
farmacológicas. Os dispositivos mecânicos de suporte, incluindo a
bomba de balão intraaórtico (para insuficiência aguda) e o dispositivo
de assistência ventricular (DAV), mantêm a vida em pessoas com
insuficiência cardíaca grave. O transplante permanece sendo o
tratamento de escolha para muitas pessoas com insuficiência cardíaca
em fase terminal
 MÉTODOS NÃO FARMACOLÓGICOS

❑ Intolerância ao exercício é típica em pessoas com insuficiência

cardíaca crônica. Consequentemente, é importante o treinamento
físico individualizado para maximizar o condicionamento muscular.

❑ Pessoas que não estão acostumadas a se exercitar e aquelas com

insuficiência cardíaca mais grave devem iniciar a prática com uma
intensidade mais baixa e sessões mais curtas do que as
principalmente assintomáticas.
❑ A restrição do consumo de líquidos e de sódio e o controle do peso
são importantes para todas as pessoas com insuficiência cardíaca; o
grau dessas restrições deve ser individualizado de acordo com a
gravidade da disfunção. Aconselhamento, orientações de saúde e
programas contínuos de avaliação podem auxiliar pessoas com
insuficiência cardíaca a gerenciar e lidar com seu regime terapêutico.
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICOS

❑ Quando o quadro de insuficiência cardíaca é de moderado a grave, é

importante realizar o controle da doença conjugando o tratamento
farmacológico com o não farmacológico para evitar e tratar
insuficiência cardíaca aguda e controlar a insuficiência cardíaca
crônica.
❑ De acordo com as evidências, os agentes recomendados para o
tratamento e controle incluem diuréticos, inibidores da ECA (enzima
conversora da angiotensina) ou bloqueadores do receptor da
angiotensina II, bloqueadores βadrenérgicos e digoxina. A escolha dos
agentes farmacológicos deve ser baseada na sintomatologia do
paciente.
❑ Os diuréticos estão entre os medicamentos mais frequentemente
prescritos para casos de insuficiência cardíaca entre moderada e
grave. Eles promovem a excreção de líquido e ajudam a manter o
débito cardíaco, bem como a perfusão tissular, reduzindo a pré-carga
e tornando possível que o coração opere em uma área otimizada da
curva de Frank-Starling. São empregados diuréticos tiazídicos e de
alça.
❑ Em casos de emergência, como edema pulmonar agudo, os diuréticos
de alça, como a furosemida, podem ser administrados por via
intravenosa. Quando administrada como infusão em bolus, a
furosemida intravenosa age em poucos minutos, aumentando a
capacitância venosa de modo a reduzir o débito do ventrículo direito
e as pressões capilares pulmonares.

❑ Os inibidores da ECA, que impedem a conversão da angiotensina I

em angiotensina II, têm sido utilizados de maneira efetiva no
tratamento da insuficiência cardíaca crônica. O sistema renina-
angiotensina-aldosterona é ativado no início do curso de uma
insuficiência cardíaca e desempenha um papel importante na sua
progressão.
❑ Isso resulta em um aumento nos níveis de angiotensina II,
provocando vasoconstrição, remodelação ventricular desregulada e
aumento da produção de aldosterona, com consequente aumento na
retenção de sódio e de água pelos rins.

❑ Os inibidores de ECA têm demonstrado limitar estas complicações.

Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II parecem ter
efeitos benéficos semelhantes, porém mais limitados. Eles apresentam
a vantagem de não causar tosse, o que representa um efeito
secundário problemático causado pelos inibidores da ECA para
muitos pacientes.
❑ A aldosterona apresenta uma série de efeitos deletérios em pessoas
com insuficiência cardíaca. Antagonistas do receptor de aldosterona
podem ser usados em combinação com outros agentes para casos de
insuficiência cardíaca entre moderadamente graves e graves.

❑ Os bloqueadores dos receptores βadrenérgicos são utilizados para

diminuir a disfunção ventricular esquerda associada à ativação do
sistema nervoso simpático. Inúmeros estudos clínicos têm
demonstrado que a terapia a longo prazo com receptor β-
adrenérgico reduz as taxas de morbidade e mortalidade em pessoas
com insuficiência cardíaca crônica.
❑ O mecanismo desse benefício ainda não está claro, mas é provável
que a elevação crônica no nível de catecolaminas e na atividade do
sistema nervoso simpático provoque progressivamente uma lesão do
miocárdio, o que resulta na piora da função ventricular esquerda e
em um prognóstico desfavorável em pessoas com insuficiência
cardíaca. Grandes estudos clínicos de pessoas com insuficiência
cardíaca estabilizada nas classes NYHA II e III demonstraram
reduções significativas na taxa de mortalidade com o tratamento
com diversos tipos de receptores βadrenérgicos.

❑ Os digitálicos são reconhecidos para o tratamento da insuficiência

cardíaca há mais de 200 anos.
❑ As várias formas de digitalina são chamadas de glicosídios cardíacos.
Elas melhoram a função cardíaca aumentando a força e a resistência
das contrações ventriculares. Por diminuir a atividade do nó sinusal e
reduzir condução através do nó atrioventricular, elas também
diminuem a frequência cardíaca e aumentam o tempo de enchimento
diastólico. Apesar de não ser um diurético, a digitalina promove a
produção de urina, melhorando o débito cardíaco e o fluxo
sanguíneo renal.

❑ O papel dos digitálicos no tratamento da insuficiência cardíaca tem

sido estudado em ensaios clínicos durante as últimas décadas.
❑ Os resultados destes estudos permanecem controversos; parece
haver um crescente consenso de que embora não sejam capazes de
reduzir necessariamente as taxas de mortalidade, eventualmente os
digitálicos podem evitar a deterioração clínica e a hospitalização do
paciente.

❑ Os vasodilatadores não têm sido extensivamente estudados como

terapia individual no tratamento da insuficiência cardíaca, mas podem
ser efetivos no controle dos sintomas. Agentes, como dinitrato de
isossorbida e hidralazina podem ser adicionados ao regime
terapêutico, juntamente com outros medicamentos padrão para
pacientes com insuficiência cardíaca crônica.
❑ Vasodilatadores como a nitroglicerina, nitroprussiato e nesiritida (NP
tipo B) são usados em casos de SICA para melhorar o desempenho
do coração esquerdo por meio da diminuição da pré-carga (mediante
a vasodilatação) ou pela redução da pós-carga (mediante a dilatação
arteriolar) ou ambas.
 OXIGENOTERAPIA

❑ A oxigenoterapia aumenta o teor de oxigênio no sangue e é

utilizada com maior frequência em pessoas em estado agudo de
insuficiência cardíaca. A pressão positiva contínua nas vias
respiratórias (CPAP, continuous positive airway pressure) é
recomendada para reduzir a necessidade de intubação endotraqueal
em pacientes com SICA.
❑ Como o CPAP aumenta a pressão intratorácica, também tem o
potencial para diminuir o retorno venoso e a pré-carga do ventrículo
esquerdo, melhorando a fração de ejeção cardíaca e estabilizando o
estado hemodinâmico em pessoas com insuficiência cardíaca grave.

❑ Alguns especialistas argumentam que a pressão positiva de dois níveis

nas vias respiratórias (BiPAP), que é semelhante ao CPAP, mas
também entrega pressões mais elevadas durante a inspiração, pode
ser superior ao CPAP na medida em que diminui a frequência
respiratória e a frequência cardíaca e melhora a oxigenação mais
rapidamente ou de modo mais significativo do que CPAP.
 RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA E DESFIBRILADORES
CARDIOVERSORES IMPLANTÁVEIS

❑ Algumas pessoas com insuficiência cardíaca apresentam condução

intraventricular anormal que resulta em contrações
dessincronizadas e ineficazes. A terapia de ressincronização cardíaca
envolve a colocação de eletrodos de marcapasso nos ventrículos
direito e esquerdo como um meio para ressincronizar a contração
dos dois ventrículos.
❑ Foi demonstrado que a ressincronização cardíaca melhora a função
ventricular e a pressão arterial, trazendo melhorias na qualidade de
vida e reduzindo o risco de morte.

❑ Pessoas com insuficiência cardíaca estão em risco significativo de

morte súbita por fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular. A
implantação de um cardioversor-desfibrilador é indicada em
pacientes selecionados com essa disfunção para impedir isso. Um
cardioversor-desfibrilador é um dispositivo implantado programável
que monitora o ritmo cardíaco. Ele tem a capacidade de ritmar os
batimentos cardíacos e entregar choques elétricos para interromper
arritmias letais quando necessário.
SUPORTE MECÂNICO E TRANSPLANTE
DE CORAÇÃO

❑ Casos de insuficiência cardíaca refratários ao tratamento refletem a

deterioração da função cardíaca que não responde a intervenções
clínicas ou cirúrgicas. Com o advento de métodos de tratamento
mais modernos, um número maior de pessoas chega ao ponto em
que a cura é inatingível e a morte é iminente sem apoio mecânico
ou transplante de coração.
❑ A partir do início da década de 1960, houve progresso significativo
para melhorar a eficácia dos DAV, que são bombas mecânicas
utilizadas para dar suporte à função ventricular. DAV são usados para
diminuir a carga de trabalho do miocárdio, mantendo o débito
cardíaco e a pressão arterial sistêmica, o que diminui a carga sobre o
ventrículo e lhe possibilita descansar e se recuperar.

❑ No passado, o uso de DAV requeria a realização de um

procedimento invasivo de tórax aberto para que fosse implantado,
mas não é menos invasivo.
❑ Eles podem ser usados em pessoas que não conseguem ou têm
dificuldade no desmame de um bypass cardiopulmonar após cirurgia
cardíaca, naquelas que desenvolvem choque cardiogênico após infarto
do miocárdio, naquelas com miocardiopatia em fase terminal e
naquelas que estão aguardando um transplante cardíaco.

❑ A utilização mais precoce e agressiva dos DAV como uma ponte para
o transplante e terapia de destino (suporte permanente) tem
demonstrado aumentar a sobrevivência.
❑ Um DAV que torna possível que o paciente se movimente e que
possa ser manejado em base doméstica por vezes é usado como
suporte a longo prazo ou permanente para tratamento de
insuficiência cardíaca em fase terminal, e não simplesmente como
uma ponte para o transplante. DAV pode ser usado para dar suporte
à função do ventrículo esquerdo, do ventrículo direito, ou ambos.

❑ O transplante cardíaco é o tratamento preferencial para pessoas

em estágio final de insuficiência cardíaca com boa expectativa de vida.
Apesar do sucesso global, a disponibilidade de doadores continua
sendo um problema e apenas cerca de 5.000 procedimentos são
concluídos anualmente, com milhares sendo recusados.
❑ Outras terapias cirúrgicas inovadoras que estão sendo exploradas
incluem a remodelação ventricular esquerda, que é um procedimento
cirúrgico destinado a restabelecer o tamanho e a forma do
ventrículo. Acredita-se que seja uma alternativa viável à cirurgia de
transplante cardíaco para pessoas com disfunção grave do ventrículo
esquerdo.
 BIBLIOGRAFIA
❑ Fisiopatologia/Sheila C. Grossman, Carol Mattson Porth; [tradução Carlos
Henrique de Araújo Cosendey, Maiza Ritomy Ide, Mariângela Vital Sampaio
Fernandes e Sylvia Werdmuller VonElgg Robert] – 9º ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016

❑ Porto,celmo, Semiologia Médica,Macgrawhill RJ 7ª dição,2019