Apostila Tópicos Da Medicina - Clínica Médica XI - Especialidades Clínicas (Dermatologia, Intensiva, Geriatria, Genética, Imunologia e Oncologia)

#metodologia
queempodera
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Clínica Médica XI
Especialidades Clínicas (Dermatologia, Intensiva, Geriatria, Genética, Imunologia e Oncologia)
André Anjos da Silva
Carolina Ferraz
Gabriella Melo Fontes Silva Dias
Katia Regina Marchetti
Lucas Lonardoni Crozatti
Natália Ivanovna Bernasovskaya Garção
2023
© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610, de 19 de fevereiro de
1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas
ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem
como às suas características gráficas, sem permissão expressa da Editora.
Título | Apostila Tópicos da Medicina – Residência Médica: Clínica Médica XI - Especialidades Clínicas
(Dermatologia, Intensiva, Geriatria, Genética, Imunologia e Oncologia)
Autores | André Anjos da Silva
Carolina Ferraz
Gabriella Melo Fontes Silva Dias
Katia Regina Marchetti
Lucas Lonardoni Crozatti
Natália Ivanovna Bernasovskaya Garção
Coordenador | Thiago Aragão Leite
Líder Editorial | Gustavo Almeida
Produção Editorial | Renata Acácio Rocha
Projeto Gráfico | Richard Veiga Editoração
Diagramação | Bruno Brum
Deborah Silva
Capa | Bruno Brum
Edição de Texto | Mariana Alves Santiago
Renata Panovich Ferreira
Tony Roberson de Mello Rodrigues
Vanderléia Skorek
Conselho Editorial | Matheus Feliciano da Costa Ferreira
Vinícius Côgo Destefani
Caio Nunes
FICHA CATALOGRÁFICA
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes – CRB-8 8846
L533a Leite, Thiago Aragão (coord.).
Apostila Tópicos da Medicina – Residência Médica: Clínica Médica XI - Especialidades Clínicas (Dermatologia, Intensiva, Geriatria,
Genética, Imunologia e Oncologia) / Coordenador: Thiago Aragão Leite; Autores: André Anjos da Silva, Carolina Ferraz, Gabriella Melo
Fontes Silva Dias, Katia Regina Marchetti, Lucas Lonardoni Crozatti e Natália Ivanovna Bernasovskaya Garção. – 1. ed. – Salvador,
BA : Editora Sanar, 2023.
494 p.; il.
E-book: 13 Mb; PDF.
Inclui bibliografia.
ISBN 978-85-5462-491-0.
1. Clínica Médica. 2. Especialidades Clínicas. 3. Medicina. 4. Residência. I. Título. II. Assunto. III. Coordenador. IV. Autores.
CDD 617
CDU 616
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

1. Medicina: diversos campos da Medicina - Clínicas.
2. Medicina clínica.
APOSTILA TÓPICOS DA MEDICINA – RESIDÊNCIA MÉDICA: CLÍNICA MÉDICA XI - ESPECIALIDADES CLÍNICAS

(dermatologia, intensiva, geriatria, genética, imunologia e oncologia)
LEITE, Thiago Aragão (coord.). Apostila Tópicos da Medicina – Residência Médica: Clínica Médica XI - Especialidades Clínicas (Dermatologia,
Intensiva, Geriatria, Genética, Imunologia e Oncologia). 1. ed. Salvador, BA: Editora Sanar, 2023. E-book (PDF; 13 Mb). ISBN 978-85-5462-491-0.
Editora Sanar Ltda.

Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores,
Edf. Salvador Office & Pool, 3º andar.
CEP: 41820-770, Salvador – BA.
Telefone: 0800 337 6262
www.sanarmed.com
atendimento.med@sanar.com
AUTORES
ANDRÉ ANJOS DA SILVA KATIA REGINA MARCHETTI
Professor de Genética Médica. Possui graduação em Médica formada pela Faculdade de Medicina da
Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do USP-SP. Clínica Geral formada pela Faculdade de
Sul (2011). Genética Médica pelo Hospital de Clínicas Medicina da USP-SP e Oncologista Clínica formada
de Porto Alegre (2015). Doutor em Ciências pelo PPG pela Faculdade de Medicina da USP-SP/Instituto do
em Genética e Biologia Molecular da UFRGS (2014). Câncer do Estado de São Paulo – ICESP. Doutoranda
Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de pela Faculdade de Medicina da USP-SP/Instituto do
Genética Médica (2015). Pós-doutorado em Genética Câncer do Estado de São Paulo – ICESP e Oncolo-
pela UFRGS. Professor do Curso de Medicina da gista Clínica do Hospital Sírio Libanês – Brasília.
Unisinos. Professor do PPG em Ciências Médicas
da Universidade do Vale do Taquari – Univates.
Coordenador do Curso de Medicina da Univates. LUCAS LONARDONI CROZATTI
Graduado em medicina pela Faculdade de Medi-

CAROLINA FERRAZ
cina da USP. Residências em Clínica Médica e em
Medicina Intensiva pela Faculdade de Medicina
Possui graduação em Medicina pela Universidade
da USP. Médico diarista das Unidades de Terapia
Federal de Juiz de Fora (2013). Concluiu a Residência
Intensiva do Instituto do Câncer do Estado de São
Médica em Dermatologia em 2017 no Hospital das
Paulo (Icesp/HC-FMUSP) e Hospital Paulistano.
Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais.
Pós-graduação em Tricologia e Onicoses em 2019
pela Universidade de Mogi das Cruzes (SP).
NATÁLIA IVANOVNA
BERNASOVSKAYA GARÇÃO
GABRIELLA MELO
FONTES SILVA DIAS Graduação pela Faculdade de Medicina do ABC.
Residência de clínica médica e geriatria pela Uni-
Médica Alergista e Imunologista Clínica pelo HC/ versidade Federal de São Paulo. Preceptora da Resi-
FMUSP com Título de Especialista pela ASBAI. Foi dência de Geriatria (2019-2020). Médica assistente
preceptora da residência médica da Alergia e Imu- da equipe de retaguarda de Geriatria do Hospital
nologia do HC/FMUSP e atualmente é doutoranda Sírio Libanês pela equipe da Dra. Maisa Kairalla.
do serviço e médica colaboradora, onde exerce Coordenadora da equipe de geriatria do hospital
suas duas grandes paixões: trabalhar com a sua Beneficência Portuguesa de São Paulo. Coorde-
especialidade e ensinar. nadora da pós-graduação em geriatria da Sanar.
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COMO GARANTIR UMA APRENDIZAGEM
EFICAZ E UMA RETENÇÃO DURADOURA?
Tentar aprender muitas informações e conteúdos juntos e rapidamente pode

diminuir a sua habilidade de reter, relembrar e usar esse aprendizado, pois a
memorização dos fatos isolados não ajuda a criação de conexões entre os
conceitos, além de não estimular a interligação entre o conhecimento prévio e
aprendizados novos. Entender e conectar as informações estudadas é essencial
tanto para a nossa memória e retenção, quanto para as futuras aprendizagens. Por isso é tão
importante garantir que você entendeu o que acabou de estudar e criou as conexões necessá-
rias entre os conceitos. Seguem algumas sugestões para que você possa fazer isso de maneira
rápida e eficaz durante os seus momentos de estudo:
1. MAPAS MENTAIS
O Mapa Mental é uma ferramenta para organizar, memorizar e analisar

melhor um conteúdo específico.
u Quando fazer: Quando você precisa entender como os conceitos

estão inter-relacionados ou memorizar partes importantes do
assunto.
u Como fazer: A partir do Título e da sua lista de palavras, comece a criar o seu Mapa:
a) Enquanto estuda um assunto, comece a escrever uma lista de palavras importantes que
você não pode deixar de entender e reter na sua memória. Enquanto faz isso, pense em
como essas palavras se conectam entre si.
b) Coloque o título no centro da folha. A partir dele, puxe linhas que conectem as informações
associadas ao título, que serão algumas das palavras da sua lista.
c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras umas com as outras

seguindo uma lógica, por exemplo: Causa-Efeito, Sintoma-Doença, etc.
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Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura?
d) Utilize formas geométricas para distinguir as palavras do seu mapa por categorias, por
exemplo, use retângulos para todas as palavras que se encaixam na categoria Causas, use
eclipses para as palavras que você encaixa em Efeitos.
e) Use cores diferentes para deixar o seu mapa mental ainda mais claro e conectado. Defina
as cores que você irá utilizar para cada categoria ou cada tipo de conexão.
Ilustração de mapa mental.
Essa tarefa pode até demorar um pouco mais no começo, mas, com um pouco
de prática, você não vai gastar mais do que 10 minutos para garantir um enten-
dimento aprofundado e uma aprendizagem mais eficaz e duradoura.
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2. FLUXOGRAMAS
Para que a aprendizagem seja realmente significativa, precisamos tam-

bém garantir o entendimento dos contextos e das conexões que existem
entre os diferentes assuntos. Através do seu Mapa Mental, você garantiu
o seu entendimento e criou as conexões necessárias para entender um
conceito específico. Construindo o seu próprio Fluxograma, você poderá
expandir o seu entendimento dos assuntos complexos, conectando vários
conceitos importantes entre si e com os seus contextos.
u Quando fazer: Os Fluxogramas são ideais para consolidar processos e passo a passos! Por
exemplo, você pode começar o seu Fluxograma com uma suspeita diagnóstica, para depois
passar pela classificação e chegar até o tratamento.
u Como fazer: A partir do seu objetivo, defina o título e os assuntos que irão entrar no seu
Fluxograma:
a) Depois de ter estudado um assunto mais amplo, pense no quadro completo que você
precisa entender e saber. A partir disso, crie a lista de palavras, conceitos e frases mais
importantes que você precisa incluir para atingir o seu objetivo.
b) Coloque o Título no centro da folha. A partir do título, puxe linhas que conectem as infor-
mações associadas ao título, que serão algumas das palavras ou frases da sua lista.
c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras e os conceitos até

sentir que o processo e o conteúdo estão completos.
d) Defina e siga uma lógica, por exemplo: Sintoma-Suspeita Diagnóstico-Exames-Classifica-

ção-Tratamento.
e) Utilize formas geométricas para distinguir as palavras do seu fluxograma por categorias,
por exemplo, use retângulos para todas as palavras que se encaixam na categoria Causas,
use eclipses para as palavras que você encaixa em Efeitos.
f) Use cores diferentes para deixar o seu fluxograma ainda mais claro e conectado. Defina
as cores que você irá utilizar para cada categoria ou cada tipo de conexão.
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No final, você terá um grande Fluxograma que não só vai garantir o seu entendi-
mento, mas facilitará a revisão dos assuntos mais amplos e ajudará o seu cérebro
a aprender, reter e saber usar as informações estudadas.
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3. RESUMOS
Para garantir o entendimento e a retenção das informações estudadas,

um outro fator importante é a reflexão. Refletir sobre o assunto estudado,
como os conceitos importantes se conectam entre eles e como aquele
aprendizado pode ser aplicado, ajuda você a fazer as conexões necessárias
e organizar as informações recebidas para retê-las na memória. Por isso,
uma outra atividade essencial na sua rotina de estudo é escrever Resumos.
u Quando fazer: Sempre que estudar! Resumos de fechamento são essenciais para a apren-
dizagem.
u Como fazer: Para executar essa estratégia você irá precisar só de alguns minutos, mas tam-
bém de concentração e reflexão.
a) Enquanto estiver estudando, leia e escute com atenção.
b) Marque ou grife as palavras chave no texto ou as anote no seu caderno caso você esteja
assistindo uma videoaula.
c) Assim que terminar de estudar informações novas, olhe para as suas palavras chave e
reflita sobre 2 perguntas:
• O que acabei de aprender sobre o assunto?
• Como isso se conecta ou se relaciona com o que eu já sabia?
d) Comece a escrever breves respostas de no máximo 10 linhas para cada uma dessas per-
guntas.
e) Garanta que o seu texto seja sucinto, sem repetições e descrições desnecessárias, mas
que responda bem às perguntas acima.
4. O QUE FAZER COM ESSES MATERIAIS DEPOIS?
Estudos recentes comprovam que a retenção das informações na nossa

memória depende diretamente da quantidade de vezes que acessamos
essas informações. Por isso, estudar um assunto pouco a pouco, e não tudo
de vez, e revisar com frequência é muito importante para garantir que na
hora da prova você irá conseguir lembrar o que aprendeu sem dificuldades.
Para aproveitar melhor o seu tempo de estudo e garantir revisões boas e
frequentes, você pode usar os seus Mapas Mentais, Fluxogramas e Resumos
criados no momento do estudo para revisar os assuntos já estudados ao longo do ano. Isso irá
fortalecer as sinapses criadas e garantir a retenção das informações na memória a longo prazo.
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CONHEÇA A APOSTILA
Importância/prevalência
do capítulo: Frequência do
conteúdo em questões de
provas de residência.
O que você precisa saber:

Resumo dos principais
pontos que você precisa
se atentar ao ler o capítulo,
direcionando seu estudo para
o que realmente cai na prova.
Bullets: Conteúdo organizado

de forma objetiva e direta,
em listas com marcadores,
agilizando a localização
das informações.
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Conheça a apostila
Número do capítulo.
Títulos e subtítulos numerados:

Fácil identificação dos diferentes
níveis de hierarquia dos tópicos.
Subcapítulos em destaque.
Dicas: Parte da escrita

onde o professor conversa
com você e que contém
informações essenciais para
entender as questões.
Indicação da especialidade
ou área do capítulo.
Sumário nas aberturas dos módulos,
com indicação dos níveis de
importância de cada capítulo.
importância/prevalência
12
Conheça a apostila
Indicação da especialidade
Título do capítulo. ou área do capítulo.
Questões comentadas: Questões aplicadas

nos últimos anos nas principais provas
de residência médica. Na primeira parte
apresentamos apenas as questões e na
segunda o gabarito e os comentários gerais
do professor sobre todas as alternativas.
Questões sem o gabarito para

não direcionar a sua resposta
Título do capítulo.
Gabarito e comentário das questões,
com explicação do professor tanto
da resposta correta quanto do motivo
de as outras estarem incorretas.
Indicação dos diferentes graus de dificuldade:
dificuldade:  Fácil
dificuldade:   Intermediário
dificuldade:    Difícil
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Conheça a apostila
Fixe seus conhecimentos!

Ao final da apostila e de alguns capítulos você
encontrará espaços para construir mapas mentais,
fluxogramas ou fazer resumos e, assim, fixar seu conhecimento!
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SUMÁRIO
DERMATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
capítulo 1. INTRODUÇÃO À DERMATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2. Anatomia e fisiologia da pele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.1. Epiderme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.2. Derme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.3. Anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.4. Hipoderme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3. Lesões elementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.1. C
onteúdo líquido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
3.2. Sólidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3.3. Planas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.4. A lterações de espessura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
3.5. Perdas teciduais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Questões comentadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
capítulo 2. DOENÇAS ECZEMATOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
2. Patologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
3. Fases dos eczemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4. Dermatite atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.1. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
5. D
ermatite de contato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
5.1. D
ermatite de contato por irritante primário (DCI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
5.2. Dermatite de contato alérgica (DCA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6. Dermatite seborreica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
15
Sumário
capítulo 3. FARMACODERMIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2. Exantema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
3. Urticária/angioedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
4. Eritema polimorfo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5. S
índrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET) . . . . . . . . . . 66
6. Síndrome DRESS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
7. Fotodermatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
capítulo 4. DOENÇAS ERITEMATODESCAMATIVAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

1. Pitiríase rósea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
1.1. Q
uadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
1.2. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
2. Pitiríase alba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
3. Pitiríase rubra pilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
4. Eritrodermia esfoliativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
5. E
czema de estase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
6. Eczema numular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
7. E
czema disidrótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
8. H
istiocitose de células langerhans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
capítulo 5. PSORÍASE E LÍQUEN PLANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

1. Psoríase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
1.1. P
soríase vulgar, ou “em placas” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
1.2. P soríase invertida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
1.3. P soríase pustulosa generalizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
1.4. Psoríase ungueal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
1.5. Psoríase eritrodérmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
1.6. P soríase gutata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
1.7. Sinais e fenômenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
1.8. Patologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
1.9. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
2. Líquen plano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
2.1. S
inais e fenômenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
2.2. L íquen plano pilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
2.3. A lopécia frontal fibrosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
2.4. Líquen plano ungueal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
2.5. Líquen plano mucoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
16
Sumário
2.6. L íquen plano hipertrófico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

2.7. Líquen plano bolhoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
2.8. Patologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
2.9. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
capítulo 6. ACNE E INFECÇÕES DE PELE E SUBCUTÂNEO . . . . . . . . . . . . . . . . 107

1. Acne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
1.1. C
lassificação e clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
1.2. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
1.3. A cne da mulher adulta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
2. Infecções de pele e subcutâneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

2.1. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
2.2. Impetigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
2.3. Erisipela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
2.4. Celulite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
2.5. Foliculite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
2.6. F urúnculo e carbúnculo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
2.7. Paroníquia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
2.8. Fasciíte necrotizante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
capítulo 7. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
2. Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
3. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
3.1. F
orma cutânea localizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
3.2. Forma mucosa (ou “cutaneomucosa”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
3.3. F orma cutânea anérgica difusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
capítulo 8. DERMATOVIROSES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
2. Herpes vírus humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
2.1. HSV-1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
2.2. HSV-2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
2.3. F ormas especiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
2.4. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
17
Sumário
2.5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
3. Varicela-zóster vírus (VZV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

3.1. Varicela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
3.2. H erpes zóster clássico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
3.3. H erpes zóster – “Formas especiais” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
3.4. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
4. Papilomavírus humano (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

4.1. HPV 1 e HPV 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
4.2. H PV 6 e HPV 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
4.3. HPV 16 e HPV 18 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
5. P
ox vírus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
capítulo 9. ONCODERMATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
2. L
esões pré-malignas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
2.1. Q
ueratose actínica (“queratose solar”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
2.2. Doença de Bowen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
3. Carcinoma basocelular (CBC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

4. Carcinoma espinocelular (CEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
4.1. Tratamento do carcinoma basocelular e carcinoma espinocelular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5. Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
5.1. Subtipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
5.2. Diagnóstico, estadiamento e tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
capítulo 10. HANSENÍASE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
3. Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
4. Transmissibilidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
5. Q
uadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
5.1. H
anseníase indeterminada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
5.2. Hanseníase tuberculoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
5.3. H anseníase virchowiana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
5.4. H anseníase dimorfa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
6. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
6.1. Testes e exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
7. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
18
Sumário
8. R
eações hansênicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8.1. Reação tipo 1 (“reação reversa”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8.2. R eação tipo 2 (“eritema nodoso hansênico”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
capítulo 11. MICOSES CUTÂNEAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
2. Micoses superficiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
2.1. P
itiríase versicolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
2.2. Tinea nigra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
2.3. P iedra preta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
2.4. Piedra branca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
2.5. Tinea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
2.6. C andidíase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
3. Micoses subcutâneas (profundas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

3.1. Esporotricose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
3.2. Cromomicose (cromoblastomicose) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
3.3. L obomicose (lacaziose ou blastomicose queloidiana) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
3.4. Micetoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
capítulo 12. PARASITOSES DA PELE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
1. Escabiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
1.1. Q
uadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
1.2. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
2. Pediculose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
2.1. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
3. Tungíase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
4. Cimidíase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
5. Miíase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
5.1. Formas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
5.2. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
6. Larva migrans cutânea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
capítulo 13. BULOSES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
2. Dermatoses vesicobolhosas intraepidérmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
2.1. Pênfigo vulgar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
2.2. Pênfigo foliáceo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
19
Sumário
2.3. D
iagnóstico dos pênfigos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
3. Dermatoses vesicobolhosas subepidérmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

3.1. P
enfigoide bolhoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
3.2. Dermatite herpetiforme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
3.3. E
pidermólise bolhosa adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
3.4. L
úpus eritematoso bolhoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
4. Epidermólise bolhosa hereditária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

4.1. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
4.2. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
4.3. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
capítulo 14. DERMATOSES NÃO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
1. Eritema nodoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

2. Pioderma gangrenoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
2.1. Q
uadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
2.2. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
3. Granuloma anular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

4. Sarcoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
4.1. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
5. S
índrome de Sweet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
5.1. Q
uadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
5.2. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
TERAPIA INTENSIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
capítulo 15. SEPSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
1. Definições e prognóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

2. Fisiopatologia e manifestações clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
3. Critérios diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
4. Triagem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
5. M
anejo inicial e as metas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
20
Sumário
capítulo 16. CHOQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

1. Definição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
2. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
3. Quadro clínico e diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
4. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
5.1. S
uporte ventilatório . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
5.2. Ressuscitação volêmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
5.3. D rogas vasoativas e demais terapias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
5.4. M onitorização da terapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
capítulo 17. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E SDRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

1. Introdução e definições . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
2. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
3. Diagnóstico e exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
4. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) . . . . . . . . . . . . 276

1. Visão geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
3. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
4. Fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
5. Q
uadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
6. Exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
6.1. Exames laboratoriais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
6.2. Exames de imagem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
7. D
iagnóstico e classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
8. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
8.1. Ventilação não invasiva (VNI) e cateter nasal de alto fluxo (CNAF) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
8.2. V entilação invasiva – A ventilação mecânica protetora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
8.3. Medidas para hipoxemia refratária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
8.4. Corticoesteroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
9. Prognóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Bibliografica consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
21
Sumário
capítulo 18. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

1. Introdução e definição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
3. Manifestações clínicas e exame físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
4. Exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
5. A
bordagem da acidose metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
6. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
7. T
ratamento geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
7.1. D
iminuir a absorção e aumentar a excreção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
8. A
gentes principais nas provas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
8.1. Inseticidas/pesticidas organofosforados e carbamatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
8.2. A ntidepressivos tricíclicos e anticolinérgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
8.3. Opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
8.4. Benzodiazepínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
8.5. C ocaína, anfetamina, hormônio tireoidiano, ergotamínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
8.6. Antidopaminérgicos (como haloperidol, olanzapina, risperidona, metoclopramida) . . . . 293
8.7. Inibidores da recaptação de serotonina (fluoxetina, paroxetina, sertralina, venlafaxina),
inibidores 5ht (ondansetrona), tramadol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
8.8. Acetaminofeno/paracetamol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
8.9. Betabloqueadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
8.10. Digitálicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
8.11. C ianeto e monóxido de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
8.12. Dapsona, antimaláricos, lidocaína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
8.13. Varfarina e anticoagulantes orais diretos (DOACs) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
9. A
gentes com tratamento específico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
capítulo 19. SEDAÇÃO E ANALGESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
2. Dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
3. Analgesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
4. Fármacos analgésicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
4.1. Anti-inflamatórios, paracetamol e dipirona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
4.2. Opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
5. Sedação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
6. Avaliação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
7. E
scolha do agente em sedação contínua e para procedimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
7.1. Propofol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
7.2. Dexmedetomidina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
7.3. Benzodiazepínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
7.4. Cetamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
7.5. Etomidato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
22
Sumário
7.6. Antipsicóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

7.7. Bloqueadores neuromusculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
capítulo 20. NUTRIÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
2. Nutrição enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
3. Nutrição parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
4. Metas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
4.1. Meta calórica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
4.2. M eta proteica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
5. S
índrome de realimentação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
GERIATRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
capítulo 21. AVALIAÇÃO GERIÁTRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
2. A
valiação da capacidade funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
2.1. A
tividades básicas de vida diária e atividades instrumentais de vida diária . . . . . . . . . . . . . 330
2.2. Avaliação da capacidade física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
2.3. Sarcopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
2.4. Instrumentos de avaliação do domínio cognitivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
2.5. Avaliação do humor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
3. Queixa de memória . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341

4. Síndrome demencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
4.1. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
4.2. D iagnósticos diferenciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
4.3. Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
4.4. C ausas reversíveis de demência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
4.5. D emências primárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
5. Delirium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
5.1. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
5.2. Tratamento e prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
6. As síndromes geriáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

6.1. Iatrogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
6.2. Incontinências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
6.3. Instabilidade postural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
6.4. Imobilidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
7. I nsuficiência das funções cognitivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

8. O
utros tópicos da AGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
23
Sumário
8.1. Rastreio déficit visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

8.2. R astreio déficit auditivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
8.3. Estado nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
8.4. Domínio social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
8.5. Imunização . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
capítulo 22. SÍNDROME DA FRAGILIDADE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
2. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
3. Intervenções . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
capítulo 23. CUIDADOS PALIATIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365

1. Definição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
1.1. P
ontos principais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
1.2. Conceitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
2. Aspectos ético-jurídicos da paliação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
3. Avaliação funcional e prognóstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
4. Comunicação em cuidados paliativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
5. D
iretivas antecipadas de vontade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
6. Avaliação e controle de sintomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
6.1. Escala ESAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
6.2. Dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
6.3. Tratamento da dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
6.4. Opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
6.5. D or neuropática e adjuvantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
7. Fase ativa de morte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376

Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
GENÉTICA MÉDICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
capítulo 24. HERANÇA GENÉTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
2. Fluxo de informação genética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
3. Anomalias congênitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
24
Sumário
4. Citogenética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
4.1. Alterações cromossômicas estruturais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
4.2. A
lterações cromossômicas numéricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
5. P
adrões de herança . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
5.1. H
erança autossômica dominante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
5.2. Herança autossômica recessiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
5.3. H
erança ligada ao X dominante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
5.4. H
erança ligada ao X recessiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
5.5. Herança ligada ao Y . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
5.6. H
erança mitocondrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
6. Correlação genótipo-fenótipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390

6.1. Heterogeneidade alélica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
6.2. Heterogeneidade de locus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
6.3. Heterogeneidade fenotípica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
capítulo 25. TERAPIA COM CÉLULAS-TRONCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
2. Classificação das células-tronco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
3. Células-tronco hematopoiéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
4. Células-tronco mesenquimais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
5. T
erapia celular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
IMUNOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
capítulo 26. IMUNODEFICIÊNCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
1. Imunodeficiências primárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

1.1. S
inais de alerta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
1.2. C
aracterísticas clínicas comuns aos EII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
1.3. T
riagem neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
1.4. Imunodeficiência combinada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
1.5. Imunodeficiência combinada com características associadas ou sindrômicas . . . . . . . . . . 404
1.6. I munodeficiência predominante de anticorpos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
1.7. Defeitos congênitos de número e/ou função dos fagócitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
1.8. Deficiências de complemento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
2. Imunodeficiências secundárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
25
Sumário
capítulo 27. IMUNOTERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
2. Mecanismos de base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
3. Contraindicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
ONCOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
capítulo 28. ASPECTOS GERAIS DA ONCOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

1. Carcinogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
1.1. O
ncogenes e genes supressores de tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
1.2. Enzimas de reparo de DNA e instabilidade microssatélite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
2. Imunologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
3. Fatores de risco e medidas preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
3.1. Profilaxias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
3.2. Rastreamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
4. Síndromes paraneoplásicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438

5. Síndromes genéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
6. Aspectos importantes da histologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
6.1. Nomenclatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
6.2. Grau histológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
6.3. Estadiamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
7. P
rincípios gerais do tratamento neoadjuvante, radioterapia, adjuvante e paliativo . 443
8. Doença oligometastática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
9. A
spectos gerais de cada neoplasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
9.1. Câncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
9.2. Câncer de ovário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
9.3. Câncer de estômago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
9.4. Tumor do estroma gastrointestinal (GIST) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
9.5. C âncer de fígado – Carcinoma hepatocelular (CHC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
9.6. Câncer de vesícula biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
9.7. C âncer de vias bbiliares – Colangiocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
9.8. Câncer de pâncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
9.9. Câncer de cólon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
9.10. Câncer de reto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
9.11. Câncer de rim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
9.12. Câncer de adrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
9.13. Câncer de bexiga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
9.14. Câncer de próstata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
9.15. Câncer de testículo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
9.16. Câncer de cabeça e pescoço . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
9.17. C âncer de pulmão não pequenas células . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
9.18. C âncer de pulmão pequena células . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
26
Sumário
9.19. Sarcoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

9.20. Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
9.21. C arcinoma basocelular (câncer de pele não melanoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
9.22. C arcinoma escamocelular (câncer de pele não melanoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
9.23. Tumores neuroendócrinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
10. Marcadores tumorais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456

11. Sítios de metástases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
11.1. Metástase pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
11.2. Metástase hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
11.3. Metástase óssea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
11.4. M
etástase em sistema nervoso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
11.5. Linfangite carcinomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
11.6. Carcinomatose peritoneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
11.7. Carcinomatose leptomeníngea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
capítulo 29. COMPLICAÇÕES ONCOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471

1. Urgências e emergências oncológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
1.1. N
eutropenia febril . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
2. Síndrome da veia cava superior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475

3. Síndrome da compressão medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
4. Obstrução intestinal maligna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
5. H
ipercalcemia da malignidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
6. Toxicidades aos tratamentos sistêmicos oncológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
7. N
áuseas e vômitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
8. T
oxicidades ao tratamento radioterápico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
27
29
DERMATOLOGIA
Dermatologia
Sumário
Prevalência/importância
1. Introdução à dermatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2. Doenças eczematosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3. Farmacodermias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4. Doenças eritematodescamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5. Psoríase e líquen plano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6. Acne e infecções de pele e subcutâneo . . . . . . . . . . . . . . .
7. Leishmaniose tegumentar americana . . . . . . . . . . . . . . . . .
8. Dermatoviroses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9. Oncodermatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10. Hanseníase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11. Micoses cutâneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
12. Parasitoses da pele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13. Buloses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
14. Dermatoses não infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
30
Capítulo
INTRODUÇÃO À DERMATOLOGIA
1
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
u A pele é o maior órgão do corpo humano.

u Os melanócitos se originam das cristas neurais e seu número não varia em relação às raças.
u O plexo vascular principal da pele localiza-se a nível dermo-hipodérmico.
u As lesões elementares são as alterações básicas da pele, sendo importante reconhecê-las para formulação
de hipóteses diagnósticas.
1. I NTRODUÇÃO u É composta por duas camadas: epiderme e der-

me (Figura 1).
u Origem embriológica:
u A pele é o maior órgão do corpo humano.
W Ectoderme: estruturas epiteliais.
Possui diversas funções, entre elas: proteção,
u
termorregulação corporal, percepção sensorial, W Mesoderme: tecidos de sustentação (vasos,

excreção de diversas substâncias, proteção con- fibras colágenas e elásticas), músculo e tecido
tra os raios ultravioleta e síntese de Vitamina D3. celular subcutâneo.
W Neuroectoderme (cristas neurais): nervos e
melanócitos.
Figura 1. Estrutura da pele.
Fonte: Adaptado de Kierszenbaum.1
31
Introdução à dermatologia Dermatologia
W Camada granulosa
2. A NATOMIA E FISIOLOGIA W Camada córnea
DA PELE
W Camada lúcida: presente somente nas regiões
palmoplantares
2.1. EPIDERME u Os queratinócitos são as células que se encon-
tram em maior quantidade e se originam de cé-
u Camada mais superficial da pele. lulas-tronco da camada basal.
u Composta por epitélio estratificado pavimentoso u Também apresenta melanócitos, células de Mer-
queratinizado. kel e células de Langerhans.
u Apresenta as seguintes camadas (Figura 2):
DICA
W Camada basal Os melanócitos e as células de Merkel loca-
W Camada espinhosa ou malpighiana lizam-se no estrato basal, enquanto as células de
Langerhans são encontradas na camada espinhosa.
Figura 2. Camadas da epiderme.
Fonte: Kierszenbaum.1
DICA
O número de melanócitos não varia em relação às raças, mas sim à capacidade funcional dessas
células (a quantidade e distribuição da melanina para os queratinócitos), determinando os diferentes foto-
tipos de pele (Tabela 1).
32
Introdução à dermatologia Cap. 1
Tabela 1. Escala Fitzpatrick de fototipos de pele. sos dermatológicos. Possuem em seu citoplasma
Fototipo Cor da pele Resposta à radiação UV
os grânulos de Birbeck, estruturas em bastonete
(aspecto de “raquete de tênis”), relacionadas ao
Sempre queima e processo de endocitose de partículas.
I Branco
nunca bronzeia
u As células de Merkel funcionam como meca-
Queima com facilidade e
II Branco norreceptoras (receptores táteis), sendo encon-
bronzeia com dificuldade
tradas principalmente na ponta dos dedos e na
Queimadura leve e base dos folículos pilosos.
III Bege
bronzeamento gradual
Raramente queima e
IV Marrom 2.2. DERME
bronzeia facilmente
Marrom Queima muito raramente e

V
escuro bronzeia muito facilmente
u Formada por tecido conjuntivo composto por
mucopolissacarídeos e fibras colágenas, elás-
Nunca queima e bronzeia
VI Negro ticas e reticulares.
muito facilmente
u Possui duas camadas: a papilar (superficial) e a
Fonte: Elaborada pela autora.
reticular (profunda) (Figura 3).
u A derme papilar é composta pelas papilas dér-
u A melanina possui como principal função a pro-
micas. Apresenta tecido conjuntivo frouxo em
teção do material genético das células contra a
que predominam fibrilas especiais de colágeno.
radiação ultravioleta, promovendo um papel im-
portante na prevenção de carcinogênese. u A derme reticular é composta por tecido conjuntivo
denso não modelado com predomínio de fibras
u As células de Langerhans atuam como célula
elásticas. Apresenta também vasos sanguíneos
apresentadora de antígenos em diversos proces-
e linfáticos, nervos e anexos da pele.
Figura 3. Estrutura da derme.
Fonte: Carneiro.2
u A pele possuiu 2 plexos vasculares principais: o u A percepção sensorial da pele é exercida por
superficial, composto por capilares e localizado terminações nervosas, sendo elas:
na derme superficial; e o profundo, composto por
arteríolas, localizado a nível dermo-hipodérmico.
33
W Corpúsculos de Meissner: presentes nos lá- DICA

A hiperidrose écrina pode ser tratada de ma-
bios, mamilos, dedos, palma de mãos e planta
neira eficaz com a aplicação de toxina botulínica,
de pés; sensibilidade tátil.
visto que ela bloqueia a liberação de acetilcolina
W Corpúsculos de Pacini: presentes nos dedos, pal- na junção neuroglandular.
ma de mãos e planta de pés; pressão e vibração.
W Corpúsculos de Krause: áreas de transição entre u Glândulas sudoríparas apócrinas: localizadas
pele e mucosas; sua função é desconhecida.
principalmente nas axilas, região anogenital e
W Corpúsculos de Ruffini: localizam-se na der- perimamilar. São influenciadas por hormônios
me; sensibilidade térmica. sexuais. Produzem uma secreção viscosa e ino-
dora; porém, com a sua degradação e a ação das
2.3. ANEXOS bactérias na pele, pode passar a apresentar um
odor característico.
2.3.1. Glândulas u Glândulas sebáceas: presentes em toda a exten-
são da pele, exceto nas regiões palmoplantares
u Glândulas sudoríparas écrinas: presentes em toda (Figura 4).
a extensão cutânea, mas em maior quantidade W Sempre associadas a um folículo piloso. Sua
nas axilas e regiões palmoplantares. São ativas
produção ocorre principalmente após a pu-
desde o nascimento e são estimuladas por acetil-
berdade, por estímulo de hormônios sexuais.
colina. Produzem uma secreção inodora e incolor.
Figura 4. Estrutura da glândula sebácea.
Fonte: Gartner.3
34
2.3.2. Pelos 2.3.3. Unhas
u Estruturas delgadas e queratinizadas que pos- u São placas de células queratinizadas.

suem um crescimento descontínuo: fase anágena u Sua formação ocorre na sua porção mais proxi-
(período de crescimento, com uma duração de 2 mal, a matriz da unha.
a 6 anos); fase catágena (período de involução);
fase telógena (fase de repouso final, na qual o
2.4. HIPODERME
pelo envelhecido se desprende).
u O corpo humano adulto apresenta dois tipos de
u É o tecido celular subcutâneo; localizado abaixo
pelo: vellus (pelos macios, curtos e claros) e pelos
da derme.
terminais (duros, grosseiros, longos e escuros).
u Constituído por tecido conjuntivo frouxo, forman-
u Os pelos se desenvolvem dentro dos folículos pi-
do septos, e por adipócitos.
losos (invaginações na epiderme), que são envol-
vidos por uma bainha de tecido conjuntivo bem u Tem função de barreira de proteção mecânica,
espessa. Essa bainha é conectada ao músculo isolamento térmico e depósito nutritivo de reserva.
eretor do pelo (músculo liso) cuja contração é
responsável por “eriçar” os pelos, diante de es-
tímulos adrenérgicos (Figura 5). 3. LESÕES ELEMENTARES
Figura 5. Estrutura da unidade pilossebácea.

u São as alterações básicas da pele, as “letras do
alfabeto dermatológico”.
u As alterações cutâneas são formadas por um
conjunto de lesões elementares, auxiliando na
formulação de hipóteses diagnósticas.
u São classificadas em primárias e secundárias
(Tabela 2).
Fonte: Carneiro.2
35
Tabela 2. Classificação das lesões elementares.
LÍQUIDAS SÓLIDAS
• Vesícula: < 1 cm • Pápula: < 1 cm
• Bolha: > 1 cm • Placa: > 1 cm
• Pústula • Nódulo
• Abscesso: profundo • Goma
• Cisto • Urtica
• Hematoma • Vegetação – Verrucosidade
PRIMÁRIAS
MÁCULAS VASCULOSANGUÍNEAS
• Eritema – Enantema – Exantema – Cianose
MÁCULAS PIGMENTARES • Púrpura – Petéquia – Equimose – Víbice
• Hipercromia – outros pigmentos • Telangiectasia
• Leucodermia – Hipocromia – Acromia • Anêmica
• Angiomatosa
• Telangiectasia
PERDAS TECIDUAIS
ALTERAÇÕES ESPESSURA
• Crosta
• Atrofia
• Escama
• Cicatriz
• Erosão/Exulceração
SECUNDÁRIAS • Edema
• Ulceração
• Esclerose
• Escara
• Liquenificação
• Fissura
• Ceratose
• Fístula
3.1. CONTEÚDO LÍQUIDO u Bolha: semelhante à vesícula, porém > 1 cm.

Exemplos: queimadura (Figura 7), bullosis dia-
u Vesícula: lesão elevada, circunscrita, < 1 cm de beticorum, penfigoide bolhoso.
diâmetro, contendo fluido transparente ou he-
morrágico. Exemplos: herpes simples (Figura Figura 7. Queimadura.
6), dermatite herpetiforme, eczema disidrótico.
Figura 6. Herpes labial.
Fonte: Sergii Chepulskyi/Shutterstock.com.4 Fonte: Rainer Fuhrmann/Shutterstock.com.5
36
u Pústula: lesão elevada, circunscrita, < 1 cm de u Cisto: cavidade revestida, móvel, com orifício
diâmetro, com conteúdo purulento, podendo ser central. Exemplo: cisto epidermoide (Figura 10).
estéril ou infecciosa. Exemplos: foliculite (Figura
8), acne, psoríase pustulosa. Figura 10. Cisto epidermoide.
Figura 8. Foliculite.
Fonte: Casa nayafana/Shutterstock.com.8

Fonte: Sanit Fuangnakhon/Shutterstock.com.6
u Hematoma: coleção de sangue, geralmente res-

u Abscesso: coleção purulenta profunda e única, trita ao local do trauma. Exemplo: hematoma
causado por infecção, inflamação ou degeneração subungueal, hematoma pós trauma (Figura 11).
tecidual. Exemplos: furúnculo (Figura 9), hordéolo.
Figura 11. Hematoma.
Figura 9. Furúnculo.
Fonte: Andrii Spy_k/Shutterstock.com.9

Fonte: andriano.cz/Shutterstock.com.
7
37
3.2. SÓLIDAS u Nódulo: semelhante à pápula, porém geralmen-

te > 1,5 cm. Envolve derme e/ou subcutâneo.
u Pápula: lesão elevada, circunscrita, < 1 cm, palpá- Exemplos: eritema nodoso, lipoma (Figura 14),
vel. Ocorre por aumento de espessura da epider- neurofibroma, melanoma nodular.
me ou depósitos dérmicos. Exemplos: molusco
contagioso, nevo melanocítico composto, angio- Figura 14. Lipoma.
ma rubi, estrófulo (picada de inseto) (Figura 12).
Figura 12. Estrófulo.
Fonte: Lee waranyu/Shutterstock.com.10
u Placa: semelhante à pápula, porém > 1 cm. Exem- Fonte: Timonina/Shutterstock.com.12
plos: psoríase (Figura 13), líquen simples crônico,
eczema numular. u Goma: nódulo que se liquefaz no centro. Exem-
plo: goma sifilítica (Sífilis terciária) (Figura 15).
Figura 13. Psoríase.
Figura 15. Goma sifilítica.
Fonte: Pinheiro.13
Fonte: Millana/Shutterstock.com.11
38
u Urtica: lesão edematosa, fugaz, circunscrita, u Hipercromia: depósito de pigmentos (melanina

causada por edema da derme. Exemplo: urticária ou outro) na epiderme e derme, podendo ser ge-
(Figura 16), vasculite urticariforme. neralizada ou localizada. Exemplo: melasma (Fi-
gura 18), pelagra, eritema pigmentar fixo, doença
Figura 16. Urticária. de Addison.
Figura 18. Melasma.
Fonte: April stock/Shutterstock.com.14
u Vegetação: lesão de superfície irregular. Cha-

mada de verrucosidade quando apresenta su-
perfície queratósica. Exemplos: verruga vulgar
(Figura 17), queratose seborreica, leishmaniose
Fonte: DUANGJAN J/Shutterstock.com.16
tegumentar americana.
Figura 17. Verruga vulgar.

u Leucodermia: causada pela diminuição (hipocro-
mia) ou ausência (acromia) de melanima na epi-
derme. Exemplos: vitiligo (Figura 19), pitiríase alba.
Figura 19. Vitiligo.
Fonte: muroPhotographer/Shutterstock.com.15
3.3. PLANAS
u São lesões circunscritas, não palpáveis, que apre-

sentam apenas alteração na coloração da pele.
Podem ser pigmentares ou vasculossanguíneas.
u São chamadas de máculas (menores que 1 cm
de diâmetro) ou manchas (maiores que 1 cm de
diâmetro). Fonte: JelenaBekvalac/Shutterstock.com.17
39
u Eritema: causado por vasodilatação – desapare- u Telangiectasia: dilatação vascular capilar (Fi-
ce à digitopressão/vitropressão. Pode apresentar gura 22).
vários padrões: generalizado = exantema (Figu-
ra 20); em mucosas = enantema; se congestão Figura 22. Telangiectasias.
venosa = cianose; se congestão venosa em mu-
cosas = cianema.
Figura 20. Exantema.
Fonte: Nau Nau/Shutterstock.com.20
u Mancha anêmica: mancha permanente, bem

Fonte: DonyaHHI/Shutterstock.com.18
delimitada, formada por hipogenesia vascular
(Figura 23).
u Púrpura: sangue extravascular – não desaparece
à digitopressão (Figura 21). Chamada de petéquia
Figura 23. Mancha anêmica.
se < 1 cm; equimose se > 1 cm; víbice se linear.
Figura 21. Púrpura senil.
Fonte: Reis.21
Fonte: Beate Wolter/Shutterstock.com.19
40
u Mancha angiomatosa: neoformação vascular u Cicatriz: consequente à reparação de tecidos des-

na derme – regride à digitopressão. Exemplo: truídos, havendo proliferação de tecido fibroso.
hemangioma (Figura 24). Marcada por ausência de anexos cutâneos. Pode
ser atrófica, hipertrófica ou queloide (Figura 26).
Figura 24. Hemangioma.
Figura 26. Queloide.
Fonte: kckate16/Shutterstock.com.24
Fonte: M.i.c.c.a/Shutterstock.com.22
u Edema: líquido extravasado dos vasos para a

3.4. ALTERAÇÕES DE ESPESSURA derme ou hipoderme. Exemplo: urticária, angioe-
dema (Figura 27).
u Atrofia: lesão formada por redução dos elementos
constituintes normais da pele. Exemplo: líquen
Figura 27. Angioedema.
escleroso e atrófico (Figura 25).
Figura 25. Líquen escleroso e atrófico.
Fonte: Velimir Zeland/Shutterstock.com.25
Fonte: Sites.google.com.23
41
u Esclerose: espessamento da pele que se torna u Ceratose: espessamento da camada córnea,

rígida, endurecida. Há perda dos sulcos cutâneos apresenta consistência endurecida. Exemplos:
e do pregueado natural da pele. Exemplo: escle- calos plantares, queratose actínica (Figura 30),
rodermia (Figura 28). queratose seborreica.
Figura 28. Esclerodermia. Figura 30. Queratose actínica.
Fonte: Nevares.26
Fonte: Dermatology11/Shutterstock.com.28
u Liquenificação: espessamento da pele com acen-
tuação dos sulcos naturais. Gerada por prurido
crônico. Exemplos: líquen simples crônico (Figura 3.5. PERDAS TECIDUAIS
29), eczema crônico.
u Crosta: massa de exsudatos formada por resseca-
Figura 29. Neurodermite. mento de secreção e restos epiteliais. Exemplos:
impetigo crostoso (Figura 31), pênfigo vulgar.
Figura 31. Impetigo crostoso.
Fonte: Gonzalez.27
Fonte: FotoHelin/Shutterstock.com.29
42
u Escama: resultante do acúmulo de queratinóci- u Ulceração: mais profunda que a erosão, devido
tos por proliferação ou retardo na descamação. à perda da epiderme, derme e/ou subcutâneo.
Exemplos: psoríase (Figura 32), pitiríase versicolor. Exemplos: úlcera de estase (Figura 34), pioder-
ma gangrenoso, úlcera neuropática.
Figura 32. Psoríase.
Figura 34. Úlcera de estase.
Fonte: Douketis.32
Fonte: Fuss Sergey/Shutterstock.com.30

u Escara: área enegrecida de necrose tecidual,
evolui para úlcera. Exemplo: escara de decúbito
u Erosão/Exulceração: solução de continuidade
(Figura 35).
por perda total ou parcial apenas da epiderme.
Cura sem deixar cicatriz. Exemplos: pênfigo vul-
Figura 35. Escara de pressão.
gar (Figura 33), pênfigo foliáceo, trauma.
Figura 33. Pênfigo vulgar.
Fonte: Grada.33
Fonte: Levitt.31
43
u Fissura: fenda linear, estreita e profunda. Exem- 4. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-
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5. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-
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u Fístula: pertuito com drenagem de material de 9. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-
foco supurativo ou necrótico profundo. Exem-
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44
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quel%C3%A9tico/doen%C3%A7as-reum%C3%A1ticas- McGraw-Hill Education; 2014.
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29 de março de 2022. Rio de Janeiro: Elsevier; 2015.
27. Gonzalez ME. Líquen Simples Crônico. Manual MSD. 38. Rivitti EA. Dermatologia de Sampaio e Rivitti. 4. ed. São
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/ Paulo: Artes Mêdicas; 2018.
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dermatite/l%C3%ADquen-simples-cr%C3%B4nico?query=- Guanabara Koogan; 2006
neurodermatite. Acesso em: 29 de março de 2022.
40. Junior WB, Chiacchio ND, Criado PR. Tratado de Derma-
tologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Atheneu; 2018.
45
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1 Assinale a alternativa que indica a sequência cor-

reta, de cima para baixo:
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO - SP – 2022) A
digitopressão e a vitropressão são utilizadas para ⮦ 1 - 2 - 3 - 2 - 3 - 5 - 4 – 6.
diferenciar: ⮧ 1 - 3 - 3 - 6 - 5 - 1 - 2 – 6.
⮦ Placa de mancha. ⮨ 2 - 3 - 4 - 6 - 5 - 3 - 1 – 6.
⮧ Mancha de eritema. ⮩ 2 - 5 - 4 - 6 - 3 - 3 - 1 – 6.
⮨ Eritema de púrpura. ⮪ 3 - 4 - 5 - 2 - 3 - 1 - 6 – 1.
⮩ Púrpura de pápula.
⮪ Pápula de placa. Questão 3
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – RJ -2021) Qual

Questão 2 o termo utilizado em clínica médica/dermatologia
para descrever uma lesão em formato de moeda?
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC – 2021) Relacione
abaixo as diferentes manifestações cutâneas com ⮦ Numular.
os seus respectivos diagnósticos associados. ⮧ Liquenoide.
Coluna 1 - Manifestações cutâneas ⮨ Policíclica.
1. Pioderma gangrenoso ⮩ Herpetiforme.
2. Dermatite herpetiforme
3. Eritema nodoso
Questão 4
4. Lesões de Janeway
5. Eritema marginado (PUC – SOROCABA – SP – 2021) Nos pacientes portadores
6. Acantose nigricans de poroqueratose, o índice de transformação em
carcinoma de células escamosas é de:
Coluna 2 – Diagnósticos ⮦ 30%.
( )Doença celíaca
⮧ 25%.
( )Febre reumática
⮨ 17%.
( )Endocardite infecciosa
⮩ 13%.
( )Síndrome dos ovários policísticos
( )Estreptococcia
( )Sarcoidose Questão 5
( )Doença inflamatória intestinal (UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – PI – 2021) É composta

( )Diabetes melitos tipo 2 por duas camadas: papilar e reticular. Proporciona
a capacidade de contração e distensão da pele por
46
conter em abundância fibras de colágeno e elásti- Questão 7

cas. Trata-se de:
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VOTUPORANGA – SP – 2020)
⮦ Camada córnea. Ao examinar certo paciente no ambulatório, verifica-
⮧ Derme. -se que esse apresenta uma lesão esbranquiçada,
⮨ Epiderme. persistente aderida a cavidade oral e de imediato
suspeita-se do diagnóstico de leucoplasia. Sobre
⮩ Hipoderme.
as leucoplasias, assinale a alternativa CORRETA:
⮪ Mesoderme.
⮦ É um diagnóstico exclusivamente histopatoló-
gico.
Questão 6
⮧ Acometem mais as mulheres que os homens
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO REGIONAL DE MARINGÁ – PR - 2020) entre 30-40 anos.
Lesões elementares em dermatologia são funda- ⮨ Pode ocorrer na cavidade oral, mas é mais co-
mentais para o raciocínio clínico. São definidas mum na face plantar dos pés.
como padrões de alteração no tegumento cujo ⮩ Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS
reconhecimento possibilita a construção de hipó- é uma placa branca que não pode ser caracteri-
teses diagnósticas. Com base nos conhecimentos zada, nem clínica, e nem patologicamente, como
deste tema assinale a alternativa que melhor define outra doença.
a lesão elementar PÁPULA:
⮦ Elevação circunscrita de até 1 cm de tamanho, Questão 8

contendo líquido claro no seu interior.
⮧ Pequena ulceração em mucosa. (HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS – SP – 2020)
As dermatoses neutrofílicas agudas estão associa-
⮨ Cicatriz fina, pregueada, papirácea.
das a que doença abaixo?
⮩ Lesão sólida, circunscrita, elevada, de consis-
tência dura. ⮦ Neoplasia hematológica.
⮪ Elevação circunscrita de até 1 cm de tamanho, ⮧ Tumores gastrointestinais.
contendo pus no seu interior. ⮨ Tumores em sistema nervoso central.
⮩ Endocardite infecciosa.
47
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:  Diabetes melitos tipo 2 - Acantose nigrans
Y Dica do professor: Questão simples que cobra A dermatite herpetiforme é uma erupção cutânea
semiologia dermatológica das lesões elementares autoimune incomum relacionada a doença celíaca,
primárias. A digitopressão consiste em pressionar geralmente são pápulas e vesículas inflamatórias
uma lesão cutânea com os dedos enquanto na vi- intensamente pruriginosas nos antebraços, joelhos,
tropressão faz-se uma pressão com uma lâmina couro cabeludo ou nádegas.
de vidro. O intuito é verificar se a lesão é vascular O eritema marginado é uma erupção cutânea eva-
ou não, e se a causa é vasodilatação ou extravaza- nescente, eritematosa que se estende de forma
mento de sangue. As lesões cutâneas vasculares centrífuga, conhecida também como eritema anular,
são as máculas e manchas (lesões primárias planas que envolve o tronco e às vezes os membros, mas
- lesôes não palpáveis, que apresentam apenas al- não a face, geralmente associada a febre reumática
teração na coloração da pele). O eritema é causado nos pacientes que desenvolvem cardite.
por vasodilatação, desaparecendo à digitopressão/
vitropressão, enquanto a púrpura, por ser causada As lesões Janeway são máculas e pápulas erite-
por sangue extravascular, não desaparece à digito- matosas, hemorrágicas, indolores encontradas nas
pressão/vitropressão. mãos e pés ocasionados por embolização séptica
dos vasos periféricos na endocardite infecciosa.
✔ resposta: C
A acantose nigrans é caracterizada por placas
aveludadas e hiperpigmentadas na pele, em regiões
Questão 2 dificuldade:   intertriginosas, como pescoço e axilas, pode estar
associado a uma variedade de anormalidades sis-
Y Dica do professor: As manifestações cutâneas têmicas, muitas das quais são caracterizadas por
podem nos auxiliar nos diagnósticos, mesmo al- resistência à insulina, como a obesidade, síndrome
gumas não sendo consideradas patognomonicas, do ovário policístico e a diabetes melitos tipo II.
essas manifestações funcionam como pistas para
O eritema nodoso é uma reação de hipersensibili-
o diagnóstico correto.
dade do tipo tardia que se apresenta como nódulos
Doença Celíaca - Dermatite herpetiforme eritematosos, dolorosos, na face anterior das pernas.
Pode ser desencadeado por medicamentos, gravi-
Febre Reumática – Eritema marginado
dez, malignidade, infecções como na estreptococcia
Endocardite infecciosa – Lesões de Janeway e em condições inflamatórias como sarcoidose,
Síndrome do ovário policísticos – Acantose nigrans entretanto a maioria se classifica como idiopático.
Estreptococcia – Eritema nodoso O pioderma gangrenoso é a segunda manifestação

dermatológica mais comum da doença inflamatória
Sarcoidose – Eritema nodoso
intestinal, apresenta-se como pápula ou pústula
Doença inflamatória intestinal – Pioderma gan- eritematosa única ou múltiplas comumente em
grenoso pernas, gerando necrose da pele, evoluindo com
48
ulceração profunda e secreção purulenta, geral- reticular (tecido conjuntivo denso – mais profun-
mente estéril na cultura. da). O limite entre essas duas camadas é pouco
distinto. Ambas possuem muitas fibras elásticas.
✔ resposta: D
Proporciona a capacidade de contração e distensão
da pele por conter em abundância fibras de coláge-
Questão 3 dificuldade:   no e elásticas. Além disso, a derme apresenta va-
sos sanguíneos e linfáticos, nervos, folículo piloso,
Y Dica do professor: Questão que aborda descrição glândulas sebáceas e sudoríparas.
de lesões dermatológicas. Vamos às alternativas.
✔ resposta: B
Alternativa A: CORRETA. Lesões numulares são des-
critas como arredondadas ou ovaladas, bem deli-
mitadas, em formato de moeda. Questão 6 dificuldade: 
Alternativa B: INCORRETA. Lesões liquenoides são des- Alternativa A: INCORRETA. A descrição da lesão ele-
critas como lesões violáceas, brilhantes, achatadas. mentar desta alternativa define uma vesícula.
Alternativa C: INCORRETA. Lesões policíclicas são Alternativa B: INCORRETA. A lesão descrita nesta al-
lesões circinadas, anulares. ternativa é de uma úlcera oral, possivelmente uma
Alternativa D: INCORRETA. Lesões herpetiformes são lesão aftosa.
lesões agrupadas, semelhantes ao que ocorre nos Alternativa C: INCORRETA. Descrição de uma cicatriz
quadros de herpes simples. e não de uma pápula.
✔ resposta: A Alternativa D: CORRETA. Descrição correta de uma
pápula.
Alternativa E: INCORRETA. Descrição das caracterís-
Questão 4 dificuldade:  
ticas de uma pústula.
Y Dica do professor: A poroqueratose de Mibelli é ✔ resposta: D
transmitida como traço autossômico dominante.
Há risco de transformação maligna, especialmente
após as primeiras cinco décadas, sendo o carcino- Questão 7 dificuldade: 
ma de células escamosas o tumor associado mais
comum, ocorrendo em cerca de 13% dos casos.
Y Dica do professor: A leucoplasia é uma condição
em que existe formação de placas brancas e es-
✔ resposta: D pessas nas gengivas, no interior das bochechas, na
parte inferior da boca e, por vezes, na língua. Não é
possível raspar facilmente estas placas. A causa da
Questão 5 dificuldade: 
leucoplasia é desconhecida, mas o tabaco, fumado,
Y Dica do professor: O sistema tegumentar é com- mascado ou mastigado, é considerado o principal
posto por pele e anexos (pelos, unhas, glândulas culpado do seu desenvolvimento. Geralmente, a leu-
sudoríparas, sebáceas e mamárias). A pele é for- coplasia não é perigosa, mas, por vezes, pode ser
mada por epiderme e derme, suas porções epitelial grave. Apesar de a maioria das placas de leucoplasia
(originária do ectoderma) e conjuntiva (originária ser benigna, uma pequena percentagem apresenta
do mesoderma), respectivamente. Dependendo sinais precoces de cancro e muitos dos cancros
da espessura da epiderme, a pele é classificada da boca ocorrem perto das áreas de leucoplasia.
em fina ou espessa, sendo esta última encontrada Alternativa A: INCORRETA. É uma alteração estrita-
na planta do pé, na palma da mão e em algumas mente clínica e não implica uma alteração tecidual
articulações. A pele fina é encontrada no restante histopatológica específica visa a um diagnóstico por
do corpo. A derme é composta por duas camadas: exclusão de outras alterações que surgem como
papilar ((tecido conjuntivo frouxo – superficial) e placas brancas orais.
49
Alternativa B: INCORRETA. A leucoplasia bucal aco- neutrofilia no sangue periférico superior a 70%”. Em
mete principalmente homens acima dos 60 anos geral, a síndrome de Sweet, responde dramatica-
de idade, brancos e fumantes. mente a corticosteroides orais que podem resolver
ou melhorar o tratamento da doença subjacente.
Alternativa C: INCORRETA. A cavidade oral (língua) é
Sem tratamento, a síndrome pode persistir durante
o local mais acometido.
semanas ou meses e, em seguida, melhorar sem
Alternativa D: CORRETA. A Organização Mundial de deixar cicatrizes.
Saúde (OMS) propôs a primeira definição para a LO
A síndrome de Sweet pode ser dividida em 4 gru-
em 1978, definindo-a como uma mancha ou placa
pos, de acordo com suas etiologias: (1) Idiopático
branca que não pode ser identificada clínica ou
ou clássico – representa 50% dos casos. Caracte-
patologicamente como nenhuma outra lesão bran-
riza-se por surtos recorrentes por muitos meses
ca.A definição mais recente, proposta por Warna-
ou anos, geralmente desencadeado por infecção
kulasuriya, apresenta as LOs como placas brancas
das vias aéreas superiores; (2) Parainflamatório –
de malignização possível após excluídas daquelas
associado a vacinação, colagenoses e infecções. As
que não transportam tal risco.
recorrências não são comuns; (3) Paraneoplásico
✔ resposta: D – 20-30% dos casos com lesões cutâneas mais
disseminadas e tendência à vesiculação. Associado
a neoplasias hematológicas ou sólidas. A leucemia
Questão 8 dificuldade:   mieloide aguda representa a metade dos casos;
ou (4) Induzido por drogas – medicamentos como
Y Dica do professor: “A dermatose neutrofílica febril carbamazepina, hidralazina, sulfas, micociclina, fator
aguda (Síndrome de Sweet), é um processo reativo estimulante de colônia de granulócitos, isotretinoína
caracterizado pelo início abrupto de pápulas e nó- e mesilato de imatinib.
dulos vermelho-púrpura, dolorosos, que coalescem
para formar placas. As placas geralmente ocor- Dentre as causas paraneoplásicas relacionadas à
rem nas extremidades superiores, face ou pesco- Síndrome de Sweet é a neoplasia hematológica.
ço e são normalmente acompanhadas por febre e ✔ resposta: A
50
Capítulo
DOENÇAS ECZEMATOSAS
2
u Envolvem predisposição genética e exposição à estímulo exógeno (em diferentes graus).

u Possuem exame anatomopatológico característico.
u Podem ser agudas ou crônicas.
u Dentre os eczemas, são 4 as entidades que você precisa estudar.
1. I NTRODUÇÃO
u Os eczemas podem ser divididos em endógenos W Os eczemas exógenos são a dermatite de

e exógenos. contato alérgica e a dermatite de contato por
Os eczemas endógenos são a dermatite se- irritante primário.
W
borreica e dermatite atópica;
Tabela 1. Classificação dos eczemas.
Exposição Predisposição
Dermatite de contato por irritante primário **** *

Eczemas exógenos
Dermatite de contato alérgica *** **
Dermatite seborreica ** ***

Eczemas endógenos
Dermatite atópica * ****
DICA
2. PATOLOGIA Os ceratinócitos adquirem aspecto “estrelado”
pelo alargamento dos espaços intercelulares, que
afasta os ceratinócitos, mantendo-os conectados
u O achado histopatológico característico de pro- através dos desmossomos.
cessos inflamatórios é o de “espongiose”.
u Na espongiose temos: edema intercelular, com
clivagens intraepidérmicas.
51
Doenças eczematosas Dermatologia
Figura 1. Dermatite espongiótica. Figura 3. Eczema – Fase crônica.
Fonte: Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD).3
DICA
O prurido é o sintoma mais predominante.
Fonte: Lellis.1
4. D ERMATITE ATÓPICA
3. FASES DOS ECZEMAS
u Possui diversos achados característicos:

u Agudo: É a fase inicial, caracterizada pelos acha-
W Clinicamente, é caracterizada pela tríade: pru-
dos inflamatórios clássicos de eritema, edema,
rido (100%), xerose e eczema.
exsudação e sensação de ardência (Figura 2).
u Crônico: Ocorre pela manutenção do processo
DICA
eczematoso por um período maior de tempo. Frequentemente são encontradas outras
Nele se vê formação de crostas e liquenificação manifestações de atopia como rinite (25%) e asma
da pele afetada, que se torna mais espessa e (30-40%). Esses achados constituem a “marcha
inelástica (Figura 3). atópica” nos pacientes.
Figura 2. Eczema – Fase aguda. W Há também uma disbiose do microbioma da

pele, com redução de Staphylococcus epi-
dermidis e aumento de S. aureus (> 90% dos
pacientes).
DICA
Dermatite atópica acomete principalmente
crianças a partir de três meses de idade (85% dos
casos surgem em menores de 5 anos). 70 a 80%
têm remissão espontânea na adolescência.
W Crianças tendem a manifestar eczema em

face, que poupa a região central.
Fonte: Ministério da Saúde.2
52
Doenças eczematosas Cap. 2
Figura 4. Eczema em face de bebê com palidez central. Figura 6. Pitiríase alba.
Fonte: Habif.4
Fonte: Weber.6
W O eczema flexural ocorre mais em adolescen-
tes e adultos. W Outros sinais incluem: hiperlinearidade nas
mãos, queratose pilar e manifestações pe-
Figura 5. Eczema em flexuras. rioculares.
Figura 7. Hiperlinearidade palmoplantar.
Fonte: Antunes.7
Figura 8. Queratose pilar.
Fonte: Wolf.5
W Outra manifestação em crianças é o surgi-

mento de manchas brancas não eczematosas,
conhecidas como pitiríase alba.
Fonte: Bolognia.8
53
DICA
4.1. TRATAMENTO
Existem alguns achados perioculares possí-
veis. São eles: escurecimento periorbital, rarefação
de sobrancelhas distais (“Sinal de Hertoghe”) e dupla
u O tratamento base é a mudança de hábitos como
prega palpebral inferior (prega de Dennie-Morgan). banhos menos quentes e mais rápidos e aplica-
ção de hidratantes para a pele com intuito de
aprimorar sua função de barreira cutânea.
Figura 9. Escurecimento periorbital. u Antibióticos são usados para combater infecções
secundárias. Podem ser tópicos ou sistêmicos.
u Corticoides tópicos podem ser usados por pe-
ríodos limitados. Corticoides sistêmicos devem
ser evitados pelo risco de efeitos adversos e de
causar rebote.
5. D ERMATITE DE CONTATO
u A dermatite de contato corresponde a 30% das

Fonte: Ruzicka. 9
doenças ocupacionais, sendo 80% na forma irri-
tativa primária e 20% na forma alérgica.
Figura 10. Sinal de Hertoghe.
5.1. DERMATITE DE CONTATO POR

IRRITANTE PRIMÁRIO (DCI)
u Ocorre frequentemente por substâncias de pro-
priedade muito ácidas ou alcalinas;
u A amônia das fezes e urina são irritantes comuns
em bebês (“dermatite das fraldas”);
u Em adultos, podemos pensar em soda cáustica,
desinfetantes e solventes, sabonetes e detergen-
tes, produtos industriais etc.
Fonte: Allergic Rhinitis Clinical Update.10
DICA
DCI pode surgir na primeira exposição à
Figura 11. Prega de Dennie-Morgan. substância, mesmo sem contato prévio.
Na DCI, o teste de contato é negativo. Não há en-
volvimento de resposta imune!
Fonte: Pinheiro.11
54
Figura 12. Dermatite de fraldas. Figura 14. Dermatite de contato alérgica por níquel.
Fonte: Fernandes.12
Figura 13. Dermatite das mãos. Fonte: Soutor.13
u Dermatite de contato alérgica por couro é mais

frequente pelo uso do mesmo em calçados. Nes-
ses casos, as reações podem desenvolver-se
pelas substâncias utilizadas para tratar o couro,
como o cobalto.
Figura 15. Dermatite de contato alérgica por couro.
Fonte: Soutor.13
5.2. DERMATITE DE CONTATO

ALÉRGICA (DCA)
u Pode se desenvolver tardiamente em adultos,

mesmo após anos de uso da mesma substância.
DICA
DCA necessita de exposição prévia à subs-
tância, pois há reconhecimento antigênico. Pode Fonte: Rivitti.14
ocorrer em local distante de onde houve o contato.
O teste de contato pode ser positivo. Há resposta u O diagnóstico da DCA pode ser feito pelo Teste
imune! de Contato, no qual uma bateria de substâncias
em pequenos patches circulares é aplicada na
pele do dorso do paciente. A placa permanece
u Dermatite de contato alérgica por níquel ocorre
por 48 horas e as leituras são feitas com 48 e 96
muito em mulheres pela presença do metal em
horas. Ao retirá-la, determina-se se houve reação
bijuterias.
a cada uma das substâncias.
55
DICA
u O quadro clínico do adulto apresenta extensa
O teste deve ser feito quando a dermatite
descamação sobre pele eritematosa. Muitas
estiver na sua FASE INATIVA para evitar falso-po-
vezes é chamada de “caspa”.
sitivos e a Síndrome da pele excitada (Angry Back
Syndrome).
Figura 17. Lesões de dermatite seborreica
em couro cabeludo de adulto.
Figura 16. Teste de dermatite de contato alérgica.
Fonte: Mayo Clinic Staff.16
u O quadro clínico dos lactentes é muitas vezes

chamado de “capuz de leite”, com a presença
de crostas aderidas ao couro cabeludo e partes
da face.
Figura 18. Capuz de leite (Dermatite

seborreica do lactente).
Fonte: Aneja.14
6. D ERMATITE SEBORREICA
u Existem duas formas relevantes: a forma do lac-

tente e a forma do adulto.
DICA
Os fatores de piora da dermatite seborreica
são extremos de temperatura, estresse físico e
emocional, drogas, quadros neurológicos (Parkin-
son), HIV, álcool, carboidratos, DM etc.
Fonte: Rivitti.13
56
12. Fernandes JD, Machado MCR, Oliveira CNP. Quadro clínico

DICA
O diagnóstico é clínico e o principal diferencial e tratamento da dermatite da área das fraldas – Parte II.
é a psoríase; porém, ela apresenta escamas pra- An Bras Dermatol. 2009; 84(1): 47-54.
teadas, com bordas bem definidas e não respeita 13. Soutor Carol, Hordinsky M. Dermatologia Clínica. Porto
os limites da linha de implantação dos cabelos. Alegre: Artmed; 2014.
14. Rivitti E. Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e
Rivitti. Porto Alegre: Artes Médicas; 2007.
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www.mayoclinic.org/diseases-conditions/seborrheic-der-
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matitis/symptoms-causes/syc-203527108.
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Disponível em: www.wikidoc.org/index.php/Atopic_der-
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Alergia e Imunologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria.
Arq Asma Alerg Imunol. 2017; 1(2): 131-56
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Philadelphia: Elsevier Saunders; 2018
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2013.
10. ASCIA. Alergic Rhinitis Clinical Update. ASCIA. [internet];
2017. [acesso em 3 mai 2020]. Disponível em: https://www.
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[Internet]. [acesso em 3 mai 2020]. Disponível em: https://
www.mdsaude.com/otorrinolaringologia/rinite-alergica/.
57
Questão 1 de cor amarelada, crostoso, pruriginoso no nariz e

em região circular ao mesmo, sem outras lesões
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA – 2021)
dérmicas em quaisquer regiões do corpo. O diag-
Eventos adversos podem ocorrer quando a pele entra
nóstico mais provável desse paciente é:
em contato com agentes externos e a manifestação
cutânea mais comum é o eczema, que pode ser de ⮦ Sarcoma de Kaposi.
natureza alérgica, caracterizando a dermatite de ⮧ Psoríase.
contato alérgica (DCA) ou irritante, que caracteriza
⮨ Herpes zoster.
a dermatite de contato por irritante (DCI). Sobre o
diagnóstico diferencial das dermatites, assinale a ⮩ Molusco contagioso.
opção correta: ⮪ Dermatite seborreica.
⮦ O teste de contato está em desuso e tem pouco

valor no diagnóstico das duas entidades – DCA Questão 3
e DCI
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – SP – 2020) A mãe
⮧ A DCA é uma reação eczematosa pruriginosa, de um lactente de 8 meses procura o ambulatório
com distribuição restrita ao local do contato e com queixa de que, há 2 semanas, a criança tem
a DCI em geral tem distribuição difusa. “assadura na região das fraldas”. Ao exame físico,
⮨ O teste de contato é considerado padrão ouro observa-se eritema intenso, inclusive em dobras,
para diagnóstico da DCI e pouco valioso na DCA. se estendendo para a genitália, com descamação
⮩ A DCA resulta de efeito citotóxico direto devido periférica e pústulas satélites eritematosas. Nesse
aplicação única ou repetida de uma substância caso, a prescrição indicada é:
química ou agressões físicas com a pele, enquan- ⮦ Cremes de barreira.
to na DCI o eczema só aparece com exposições
⮧ Antibioticoterapia tópica.
subsequentes.
⮨ Corticoides tópicos.
⮪ A DCA e DCI possuem patogênese diferente e
aspectos clínicos similares e o teste de contato ⮩ Creme antifúngico.
continua sendo o procedimento padrão para o ⮪ Antibioticoterapia oral.
diagnóstico correto e consistente da DCA.
Questão 4
Questão 2
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2020) No quadro
(REDE DOR- MA – 2020) Paciente masculino, 39 anos, clínico da Dermatite Atópica observa-se:
com diagnóstico de síndrome da imunodeficiên-
⮦ As lesões surgem nos primeiros dias de vida.
cia humana (CD 4+=110/microlitro) vai à consulta
médica com queixas dermatológicas. Ao exame ⮧ Acomete mais as dobras cubitais e poplíteas.
clínico, o médico observa exantema descamativo, ⮨ Como as lesões de Psoríase, não são pruriginosas.
58
⮩ Existe um acometimento das mucosas. e axilares, além do couro cabeludo. Assinale a

alternativa correta.
Questão 5
⮦ Somente a afirmativa 1 é verdadeira.
(H.U. BETTINA FERRO DE SOUZA/JOÃO BARROS BARRETO – PA ⮧ Somente as afirmativas 1 e 4 são verdadeiras.
– 2020) Menor, 6 anos, é atendido em setor ambu-
⮨ Somente as afirmativas 2 e 3 são verdadeiras.
latorial com queixa de lesões pruriginosas, recidi-
vantes localizadas em regiões flexurais de joelhos ⮩ Somente as afirmativas 2, 3 e 4 são verdadeiras.
e cotovelos com eritema e liquenificação. Portador ⮪ As afirmativas 1, 2, 3 e 4 são verdadeiras.
de rinite alérgica e asma parcialmente controlada.
Assinale a afirmativa que não corresponde ao diag-
Questão 7
nóstico clínico do paciente.
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE FLORIANÓPOLIS – SP –
⮦ Os fungos do gênero Malassezia são fatores
2020) Maria, 29 anos, leva seu filho Carlos, 2 meses,
desencadeantes de piora das lesões.
que apresenta lesão hiperemiada moderada em
⮧ Dermatophagoides pteronyssinus é o principal região inguinal bilateral há 2 dias. Ao examinar a
representante dos aeroalérgenos envolvidos na criança, a Dra. Sara faz o diagnóstico de dermatite
expressão desta doença. de fraldas. A melhor conduta é:
⮨ Os testes de leitura cutânea imediata estão pros-
critos devido ao risco de reação anafilática. ⮦ Orientar a troca de fraldas com mais frequência.
⮩ Os inibidores da calcineurina atuam como imu- ⮧ Manter úmida a região com solução fisiológica
nomoduladores tópicos e são usados para con- fria.
trole da inflamação. ⮨ Lavar as fraldas com sabão em pó e amaciantes.
⮪ A fototerapia tem sido empregada em casos com ⮩ Prescrever óxido de zinco e nistatina tópicos.
baixa resposta à terapêutica habitual.
Questão 8
Questão 6
(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE SOROCABA – SP – 2020) Lac-
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR – 2020) A região do tente de 10 meses apresenta lesões intermitentes
períneo nos lactentes é frequentemente acometida em face há 2 meses. Ao exame, apresenta placas
por doenças cutâneas com diferentes etiologias. eritematosas em região malar bilateralmente, pou-
Para o diagnóstico correto e instituição do trata- pando o maciço central. A principal hipótese diag-
mento adequado, é necessário realizar a anamne- nóstica é:
se completa e exame físico detalhado. Sobre esse
tema, considere as seguintes afirmativas: ⮦ Dermatite de contato.
⮧ Dermatite atópica.
1. Na dermatite da área de fraldas por irritante
⮨ Dermatite seborreica.
primário, as áreas convexas do períneo são
acometidas com lesões eritematosas. ⮩ Impetigo.
2. Na candidíase perineal, o eritema é intenso, as ⮪ Eritema infeccioso.
pregas inguinais são poupadas e a ausência de
pápulas satélites caracterizam o diagnóstico.
Questão 9
3. Na dermatite de fraldas por irritante primário,
os antibióticos tópicos estão indicados, assim (FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO -2020)
como o aumento da frequência de trocas. Paciente de 1 ano, feminino, com lesões de pele pru-
4. Na dermatite seborreica, as lesões ocorrem riginosas e recidivantes principalmente em regiões
nos lactentes, acometem as pregas inguinais flexurais de braços e pernas, desde os 4 meses de
59
idade, apresenta lesões também na face e na região

do tronco. Mãe refere ter feito vários tratamentos
para escabiose com melhoras ocasionais, mas
que as lesões retornavam. A criança tem um sono
agitado, com dificuldade para dormir constante e
não deixa ninguém em casa dormir há alguns dias.
Associado apresenta pele bastante seca e lesões,
ocasionadas por picadas de inseto em braços e per-
nas, que a mãe refere que a criança coça bastante
também. Neste caso, a melhor conduta é:
⮦ Realizar tratamento para escabiose com medica-

ção via oral para a criança e para todos os fami-
liares ao mesmo tempo. As falhas no tratamento
ocorreram provavelmente porque os outros fa-
miliares não foram tratados ao mesmo tempo.
⮧ Orientar uso de hidratantes de pele diariamente,
associado ao uso de corticoides tópicos de mé-
dia potência em regiões flexurais, quando apre-
sentar lesões em atividade, além de orientação
para reduzir o tempo de banho e uso excessivo
de sabonetes.
⮨ Nestes casos, recomenda-se o tratamento de
uma infecção bacteriana secundária à escabiose,
que pode ocorrer em alguns casos, dificultando o
tratamento da escabiose e prolongando a doen-
ça. Após o tratamento da infecção bacteriana
secundária, realizar o tratamento adequado da
escabiose.
⮩ Trata-se de um processo alérgico provavelmen-
te ocasionado pelo tratamento realizado para a
escabiose, devendo ser suspenso qualquer me-
dicação tópica e encaminhar o paciente para um
alergista realizar a avaliação adequada do caso.
⮪ As lesões provocadas por mosquitos, ou pruri-
go estrófulo, podem provocar reações sistêmi-
cas. Elas geram lesões de pele à distância por
um mecanismo alérgico ainda não totalmente
esclarecido. Nestes casos, o uso de repelentes
rotineiramente é indicado.
60
Questão 1 dificuldade:    Questão 2 dificuldade: 
Y Dica do professor: As dermatites de contato são Y Dica do professor: Levando-se em consideração a

causadas por substâncias que ao entrar em contato descrição das lesões apresentadas pelo paciente
com a pele promovem lesões. Elas são classifica- na questão, podemos inferir que provavelmente se
das em dermatite de contato por irritante primário trata de um caso de Dermatite Seborreica.
(DCI) e dermatite de contato alérgica (DCA), cujas
A dermatite seborreica, representa uma doença
fisiopatologias são distintas. Na DCI, a dermatite é
inflamatória comum, com prevalência de 2 a 5% da
desencadeada pela ação irritante ou cáustica de
população. Os homens são os mais acometidos,
determinadas substâncias (ex: detergentes, pro-
principalmente quando já existe histórico familiar,
dutos químicos, abrasivos). Na DCA, o mecanismo
e a idade de pico se dá geralmente aos 40 anos.
patogênico é por reação de hipersensibilidade tardia
É caracterizada por lesões crônicas superficiais
tipo IV, em que a substância em questão provoca
papuloescamosas, que aparecem mais frequente-
sensibilização do sistema imune, causando perda
mente em regiões como couro cabeludo, bordos
da tolerância.
palpebrais, sobrancelhas, sulco nasolabial e região
Alternativa A: INCORRETA. O teste de contato ainda é pré-esternal.
o exame capaz de determinar a substância envolvida
na reação e é bastante utilizado na prática clínica. Além disso, vale ressaltar que a prevalência dessa
Lembre-se que o teste de contato é indicado ape- doença aumenta em pacientes infectados pelo HIV,
nas na investigação da dermatite de contato alérgi- nos quais as lesões tendem a ser mais inflamatórias,
ca, pois na DCI não há envolvimento imunológico. extensas e resistentes ao tratamento.
Alternativa B: INCORRETA. Ambas as reações estão ✔ resposta: E

primariamente localizadas na área de contato ini-
cial. Em alguns casos, pode haver sensibilização
para outras áreas do corpo, o que ocorre na DCA. Questão 3 dificuldade: 
Alternativa C: INCORRETA. O mecanismo etiopato- Y Dica do professor: A dermatite em área de fraldas

gênico dos testes de contato é o mesmo da DCA, é a infecção mais comum causada pela cândida. A
pois promove uma fase de elicitação quando o or- lesão primária ocorre em áreas intertriginosas do
ganismo já está sensibilizado. No entanto, não tem períneo e se apresenta como um eritema papular
utilidade na DCI, pois nesta não há participação do confluente, com pápulas eritematosas satélites. O
sistema imune. tratamento é realizado com cremes antifúngicos,
Alternativa D: INCORRETA. É exatamente o oposto. dentre os quais destacamos nistatina, clotrimazol
Alternativa E: CORRETA e autoexplicativa. a 1%, miconazol a 2% e anfotericina.
✔ resposta: E ✔ resposta: D
61
Questão 4 dificuldade:  microbianos e substâncias químicas. Causam al-

teração da barreira cutânea, dermatite, infecção
Y Dica do professor: A questão aborda característi- e dor. Depois da introdução alimentar — pico de
cas básicas da epidemiologia e do quadro clínico da acometimento: Abdome inferior, nádegas, região
dermatite atópica, uma doença inflamatória crônica perianal e perineal e interna das coxas. Geralmente
da pele, com forte componente hereditário. poupa as dobras.
Alternativa A: INCORRETA. Até 60% dos pacientes Quadros semelhantes à queimadura ou eczemato-
manifestam a doença já no primeiro ano de vida, sas, ou ainda exulceração (mais grave, semelhante
no entanto apresentações tão precoces quanto os à dermatite sifilítica).
primeiros dias de vida não são comuns. Quando pensar em infecção secundaria? Se macera-
Alternativa B: CORRETA. Os locais tipicamente aco- ção superior a 72 horas; pápulas e pústulas satélites
metidos são as superfícies flexoras, como dobras (Cândida) — placa eritematosa com lesões satélites;
cutâneas, poplíteas e região cervical anterior. A ex- pústulas, exulcerações (S. Aureus); úlceras circulares
ceção para isso são as crianças com < 1 ano, que agrupadas (herpes).
frequentemente apresentam as lesões na face e Afirmativa 1: CORRETA. Na dermatite da área de fral-
nas superfícies extensoras dos membros. das por irritante primário, as áreas convexas do
Alternativa C: INCORRETA. As lesões eczematosas períneo são acometidas com lesões eritematosas.
da dermatite atópica são tipicamente pruriginosas, Afirmativa 2: INCORRETA. Na candidíase perineal, o
além disso as lesões decorrentes da psoríase fre- eritema é intenso, as pregas inguinais são poupa-
quentemente apresentam prurido. das e a ausência de pápulas satélites caracterizam
Alternativa D: INCORRETA. A doença não acomete as o diagnóstico. Na candidíase as pregas não são
mucosas, sendo restrita à pele. poupadas e o que caracteriza o diagnóstico é a
✔ resposta: B presença de lesões satélites.
Afirmativa 3: INCORRETA. Na dermatite de fraldas por
irritante primário, os antibióticos tópicos estão in-
Questão 5 dificuldade:  dicados, assim como o aumento da frequência de
trocas. Antibióticos tópicos não são recomendados.
Y Dica do professor: Paciente com quadro de atopia
O tratamento baseia-se em troca frequente de fral-
conhecida (rinite alérgica e asma) e lesões de pele,
das, deixar a área sempre seca e úmida, uso de po-
devemos prontamente pensar em dermatite atópica.
madas de barreira e algumas vezes de corticoides
Alternativa A e B: CORRETAS. A dermatite atópica é tópicos. Os antibióticos só devem ser prescritos se
imunomediada e pode ser causada por patógenos sinais clínicos indicativos de infecção secundária.
como os descritos nas alternativas.
Afirmativa 4: CORRETA. Na dermatite seborreica, as
Alternativa C: INCORRETA. Há alta indicação de tes- lesões ocorrem nos lactentes, acometem as pre-
tes de sensibilidade cutânea para identificação dos gas inguinais e axilares, além do couro cabeludo.
alérgenos ao qual o paciente é predisposto.
Portanto, afirmativas 1 e 4 corretas.
Alternativa D e E: CORRETAS. O tratamento é feito ✔ resposta: C
com controle ambiental, uso de fármacos ou foto-
terapia em casos resistentes, visto que essa reduz
a resposta imune cutânea. Questão 7 dificuldade: 
✔ resposta: C Y Dica do professor: A dermatite das fraldas, tam-

bém chamada de assaduras, é a erupção cutânea
dificuldade: 
mais comum em bebês e crianças pequenas. Ge-
Questão 6
ralmente ocorre em superfícies convexas da pele
Y Dica do professor: Dermatite de fraldas por irritação que estão em contato direto com a fralda, incluindo
primária — irritantes: urina, fezes, fricção, agentes nádegas, abdome inferior, genitália e raiz da coxa.
62
Na maioria dos casos, o tratamento da dermatite como face extensora dos membros e tronco podem
das fraldas envolve medidas gerais de cuidado da ser acometidos. Entre os 8 e 10 meses de idade as
pele, como por exemplo a troca frequente de fraldas, lesões acometem as regiões extensoras dos mem-
exposição ao ar, limpeza suave; escolha de fraldas; bros, provavelmente pela fricção ocasionada pelo
e uso de preparações de barreira tópica. Corticos- ato de engatinhar ou mesmo se arrastar no chão.
teroides tópicos de baixa potência e antifúngicos Na sase pré-puberal, ocorre a partir dos 2 anos e
podem ser usados em casos graves e complicados persiste até a puberdade. As lesões localizam-se
por superinfecção por Cândida. principalmente nas regiões flexurais dos joelhos
Alternativa A: CORRETA. e dos cotovelos, pescoço, pulsos e tornozelos. A
fase adulta é semelhante à fase pré-puberal, mas
Alternativa B: INCORRETA. A área da fralda deve ser
as lesões são mais liquenificadas, principalmente
limpa suavemente com água morna e uma peque-
em regiões flexurais e nas mãos.
na quantidade de um produto de limpeza suave
com pH fisiológico; após a limpeza, a região deve Alternativa A: INCORRETA. Não é relatado nenhum
ser secada corretamente, evitando deixá-la úmida. contato com substâncias capazes de causar irri-
tação ou alergia.
Alternativa C: INCORRETA. Ninja, as fraldas descartá-
veis foram projetadas especificamente para atenuar Alternativa B: CORRETA. Vide dica do professor.
os fatores que predispõem à dermatite irritante das Alternativa C: INCORRETA. A dermatite seborreica é
fraldas; por isso, durante o tratamento da derma- uma inflamação na pele que causa principalmente
tite das fraldas, as fraldas descartáveis devem ser descamação e vermelhidão em algumas áreas da
preferidas. face, como sobrancelhas e cantos do nariz, couro
Alternativa D: INCORRETA. Os agentes antifúngicos são cabeludo e orelhas.
terapias tópicas eficazes para dermatite de fralda Alternativa D: INCORRETA. O impetigo é uma infecção
complicada por infecção secundária por Cândida. bacteriana superficial da pele muito comum, alta-
mente contagiosa, vista mais frequentemente na
✔ resposta: A
face ou extremidades da pele de crianças. Acontece
após um pequeno trauma da pele ou mesmo após a
Questão 8 dificuldade:   picada de insetos. Pode ocorrer sobre outras doen-
ças prévias da pele, como a dermatite atópica, que
Y Dica do professor: A apresentação clínica da der- sofrem a contaminação secundária pela bactéria.
matite atópica (DA) varia desde formas localizadas Alternativa E: INCORRETA. No eritema infeccioso, o
até as disseminadas. São características clínicas, quadro começa com mal-estar e febre e é seguido
prurido, lesões crônicas ou recidivantes, com dis- por lesões eritematosas nas regiões zigomáticas,
tribuição e morfologia variável conforme a idade. poupando a região poupando a região perioral e o
A lesão clássica é o eczema, definido como uma queixo (“face esbofeteada”). Exantema nas extremi-
inflamação cutânea, com os seguintes achados dades e no tronco, reticulado é característico. Pode
clínicos: eritema, pápula, seropápula, vesículas, haver prurido, artralgia e recidiva do exantema após
escamas, crostas e liquenificação e achados histo- exercícios físicos e banhos quente.
lógicos inespecíficos, como espongiose, acantose,
paraqueratose, infiltrado linfocitário e exocitose. ✔ resposta: B
As características clínicas variam de acordo com
a faixa etária do paciente, porém um considerável dificuldade:  
Questão 9
número de pacientes apresenta lesões caracte-
rísticas simultâneas de mais de uma faixa etária. Y Dica do professor: A principal suspeita para essa
Na fase infantil, a DA é caracterizada por prurido criança é de dermatite atópica, também conhecida
intenso e lesões cutâneas com eritema, pápulas, como eczema atópico, é um dos tipos mais comuns
vesículas e formação de crostas, que se localizam de dermatite. É definida como uma doença crôni-
na face e poupam o maciço central. Outros locais ca da pele que apresenta erupções que coçam e
63
apresentam crostas, cujo surgimento é mais comum

nas dobras dos braços e da parte de trás dos joelhos.
A dermatite atópica pode também vir acompanha-
da de asma ou rinite alérgica. Dermatite atópica é
caracterizada pelo surgimento de pele muito seca
com prurido importante que levam a lesões escoria-
das, além de outros sintomas como alterações de
cor da pele, esfoliações pelo prurido, vermelhidão e
inflamação e áreas espessas de pele. O tratamento
de dermatite atópica é feito geralmente à base de
medicamentos. Anti-histamínicos tomados por via
oral podem ajudar com a coceira que acompanha
essa doença. Normalmente, eles podem ser com-
prados sem receita médica. A maioria das causas
do eczema atópico são tratadas com medicamen-
tos tópicos, que são colocados diretamente sobre a
pele ou no couro cabeludo do paciente. A princípio,
é provável que um creme ou uma pomada suave
de cortisona (ou esteroide) sejam receitados. Me-
didas gerais como evitar banhos quentes e uso de
sabonete em excesso são essenciais para a crian-
ça, pois diminui o ressecamento da pele e perda da
proteção natural.
Alternativa A: INCORRETA. O tratamento da escabiose
já foi realizado sem efeito. Não há suspeita firme
dessa doença, sendo pensado principalmente na
dermatite atópica.
Alternativa B: CORRETA. Vide dica do professor.
Alternativa C: INCORRETA. Não há evidências claras de
infecção bacteriana descrita no caso pelos aspec-
tos das lesões e localização. De fato podem estar
associadas à principal suspeita que é dermatite pela
perda de continuidade da pele por prurido intenso
facilitando a disseminação de germes, sendo essen-
cial seu diagnóstico e tratamento quando presente.
Alternativa D: INCORRETA. Trata-se possivelmente de
uma dermatite atópica que foi tratada de forma in-
correta pela suspeita de escabiose, repetidamente.
Alternativa E: INCORRETA. As lesões por picadas de
insetos caracterizam-se por lesões papulosas com
uma vesícula central e lesões pápulo crostosas,
escoriadas, geralmente em áreas expostas às pi-
cadas. O prurido (a coceira) geralmente é intenso
e a evolução dá-se em surtos que coincidem com
a picada do inseto.
✔ resposta: B
64
Capítulo
FARMACODERMIAS
3
u São, por definição, reações não intencionais e não terapêuticas causadas por medicações. No entanto,
algumas delas podem também ser causadas por infecções.
u Podem variar no que diz respeito à sua gravidade, desde as mais brandas até as potencialmente letais.
u Podem manifestar-se com variada clínica, recebendo nomes diferentes para identificá-las.
u Algumas das farmacodermias compartilham as mesmas vias patológicas, constituindo um espectro da
mesma morbidade, como a Necrólise epidérmica tóxica (NET)/Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e a
urticária/angioedema/anafilaxia.
1. I NTRODUÇÃO Figura 1. Exantema morbiliforme à droga.
As farmacodermias de maior relevância serão
u
revistas a seguir. São elas: Exantema, Urticária

e Angioedema, Eritema Polimorfo, Síndrome de
Stevens-Johnson, Necrólise Epidérmica Tóxica,
DRESS e Fotodermatoses.
u As farmacodemias podem ser do tipo “alérgicas”,
subdivididas em tipos I, II, III e IV, ou “não alérgi-
cas”, por diversas vias alternativas.
u Em termos gerais, as drogas que mais causam
farmacodermias são: sulfas, anticonvulsivantes,
penicilinas, IECAs, AINEs e alopurinol. Fonte: Criado.1
DICA
As farmacodermias podem mimetizar qual-
quer quadro clínico!
3. U RTICÁRIA/ANGIOEDEMA
u A lesão elementar da urticária se denomina “ur-

2. E XANTEMA
tica” e, por definição, é uma pápula/placa erite-
matoedematosa e muito pruriginosa.
u O exantema do tipo morbiliforme é a reação à u É comum observar um padrão geográfico forma-
droga mais comum (30 a 75% dos casos) e cos- do pela urticária.
tuma ocorrer cerca de duas semanas após a
tomada da droga. Notam-se máculas e pápulas
eritematosas entremeadas por pele sã.
65
Farmacodermias Dermatologia
Figura 2. Urticária.
4. E RITEMA POLIMORFO
DICA
Pode ser causado por uso de medicações,
mas é mais comumente associado à infecção pelo
Herpes simplex (aparece cerca de uma semana
após lesão labial).
Figura 4. Eritema polimorfo. Lesão em alvo.
Fonte: SBD.2
u O angioedema é caracterizado por um edema de

partes moles, devido a extravasamento maciço
de líquido, podendo gerar deformidade em mu-
cosas da face (bucal e ocular).
Figura 3. Urticária com Angioedema.
Fonte: Silva.3
DICA
O alvo típico possui três ou mais anéis concên-
tricos alternados, com cores diferentes e elevados.
As lesões em alvo atípicas possuem dois anéis e
são planas.
5. SÍNDROME DE STEVENS-
JOHNSON (SSJ) E NECRÓLISE
EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)
Fonte: SBD.2
u São caracterizadas pela presença de rash erite-

DICA
Alguns pacientes podem ter complicações matoso doloroso, lesões em alvo, descolamento
subsequentes à urticaria/angioedema com edema cutâneo e erosões em mucosas. Os pacientes
de glote e choque anafilático, caracterizando um muitas vezes relatam pródromos gripais.
espectro de apresentação. Nesses casos, pode
associar-se a broncoespasmo, náuseas, vômitos e
DICA
hipotensão! O tratamento consiste em adrenalina Em 15% dos casos, a SSJ pode ser desen-
0,5 mg IM ou SC no músculo vasto lateral da coxa! cadeada também pela infecção pelo Mycoplasma
pneumoniae.
66
Farmacodermias Cap. 3
Figura 5. Necrólise epidérmica tóxica. Figura 7. Lesões mucosas.
Fonte: Bolognia.4
u O desnudamento na SSJ lesa menos de 10% da

superfície e na NET, mais de 30% (Figura 6). Fonte: Brandão Neto.5
u Uma manobra do exame físico que indica o des-
colamento da epiderme após fricção chama-se u O tratamento é realizado com suspensão da
“Sinal de Nikolski”. droga e administração sistêmica de corticoides,
ciclosporina ou Imunoglobulina I.V.
DICA
O acometimento de mucosa oral é caracte-
rístico da SSJ e da NET.
6. SÍNDROME DRESS
Figura 6. Superfície corporal afetada pelas doenças.

DICA
O termo DRESS significa Drug Rash with Eo-
sinophilia and Systemic Symptoms, ou seja, rash +
eosinofilia + sintomas sistêmicos.
A descamação na DRESS é muitas vezes chamada
de “esfoliativa”.
Figura 8. Síndrome DRESS.
Fonte: Bolognia.4
Fonte: Criado.6
67
7. FOTODERMATOSE REFERÊNCIAS
u As fotodermatoses são aquelas causadas pela 1. Criado PR, Criado RFJ, Vasconcellos C, Ramos RO, Gon-
çalves AC. Reações cutâneas graves adversas a drogas
interação entre exposição a uma substância cau-
– aspectos relevantes ao diagnóstico e ao tratamento –
sadora e exposição subsequente à radiação solar. Parte I – Anafilaxia e reações anafilactóides, eritrodermias
u São divididas em reações “fotoalérgicas” e “fo- e o espectro clínico da síndrome de Stevens-Johnson &
totóxicas”. necrólise epidérmica tóxica (Doença de Lyell). An Bras
Dermatol. 2004; 79(4): 471-88.
W A reação fototóxica pode ocorrer após primeira
2. SBD. Urticária. SBD. [Internet]. [acesso em 16/04/2021].
exposição da pele à substância e fica restrita
Disponível em: http://www.sbd.org.br/dermatologia/pele/
ao local de exposição, surgindo em minutos a doencas-e-problemas/urticaria/.
horas após o contato com a radiação.
3. Silva LM, Roselino AMF. Reações de hipersensibilidade a
drogas (farmacodermia). Medicina (Ribeirão Preto). 2003;
DICA 36(2/4): 460-71.
A popular “queimadura por limão” é um tipo
de reação fototóxica. 4. Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 4. ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2018.
5. Brandão Neto RA. Síndrome de Stevens Johnson. Medici-
W A reação fotoalérgica necessita de uma se- naNET. [Internet]. [acesso em 16/04/2021]. Disponível em:
gunda exposição e pode manifestar-se à dis- http://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/6830/
tância do local exposto, surgindo em horas a sindrome_de_stevens_johnson.htm.
dias após o contato com a exposição. 6. Criado PR, Criado RFJ, Avancini JM, Santi CG. Drug reac-
tion with eosinophilia and systemic symptoms (dress) /
Figura 9. Fotodermatose fototóxica por exposição drug-induced hypersensitivity syndrome (dihs): a review of
a suco de limão (pele mais escura). current concepts. An Bras Dermatol. 2012; 87(3): 435-49.
7. Serra D, Santiago F, Gonçalo M, Figueiredo A. Fotossensi-
bilidade Exógena – Aspectos Clínicos e Principais Agentes.
J Port Soc Dermatol Venereol. 2011; 69(2): 171-88.
Fonte: Serra.7
68
Questão 1 após o uso de algumas medicações como dipiro-

na, diclofenaco, ibuprofeno, que usa para lombalgia
(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE APUCARANA – PR – 2022)
crônica. A CONDUTA É:
Sobre o tratamento das urticárias, é correto afirmar,
EXCETO: ⮦ Solicitar a dosagem de IgE para drogas anti-in-
flamatórias e liberar o uso daquelas com IgE
⮦ A primeira opção do tratamento da urticária são
específica negativa.
os corticoides.
⮧ Prescrever paracetamol, pois sua estrutura mole-
⮧ Diante de anafilaxia associada à urticária, a epi-
cular é diversa dos anti-inflamatórios, diminuindo
nefrina deve ser feita intramuscularmente.
a chance de reação adversa cruzada.
⮨ A Cetirizina é um anti-histamínico eficiente na
⮨ Orientar este paciente que o risco de reação
urticária colinérgica.
grave e morte é quase inexistente e com isso
⮩ Pacientes com angioedema devem evitar o uso tranquilizá-lo e liberar o uso esporádico de an-
de inibidores da enzima conversora da angioten- ti-inflamatórios.
sina (inibidores da ECA).
⮩ Liberar o uso de inibidores seletivos da ciclo-oxi-
genase 2 (cox-2), após teste de provocação oral.
Questão 2
(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE APUCARANA – PR – 2022) Questão 4

Farmacodermias estão associadas à reação de hi-
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROFESSOR ALBERTO ANTUNES - AL
persensibilidade do tipo IV. Assinale a opção que
– 2021) Considere a Síndrome de Stevens Johnson
indica a relação CORRETA entre a farmacodermia
(SSJ) e a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET), assi-
e as principais células efetoras.
nale a alternativa correta.
⮦ Exantema maculopapular e eosinófilos.
⮦ Fármacos classicamente relacionados a reações
⮧ Eritema fixo e macrófagos. de hipersensibilidade tipo I apresentam algum
⮨ DRESS e linfócitos T citotóxicos. risco de induzir reações de hipersensibilidade
⮩ Síndrome de Stevens Johnson e Necolise Epi- tipo IV, potencialmente fatais.
dérmica Tóxica (NET) e neutrófilos. ⮧ O comprometimento da pele superior a 30% da
sua extensão define SSJ.
⮨ Os sintomas sistêmicos associados à SSj e à
Questão 3
NET incluem febre, redução de enzimas hepá-
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2021) ticas, manifestações intestinais e pulmonares,
Homem, 54a, procura alergista com histórico de além de elevação dos níveis de linfócitos.
urticária e angioedema há oito anos. Relata episó- ⮩ Os antibióticos e AINEs estão entre os fármacos
dios recorrentes de início súbito, poucos minutos de maior risco apenas para SSJ.
69
Questão 5 Questão 7
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROFESSOR ALBERTO ANTUNES – AL (SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DA CAMPANHA – MS – 2021)
– 2021) Assinale a alternativa incorreta em relação à Assinale a alternativa correta sobre Síndrome de
Urticária e Angioedema. Stevens-Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica
Tóxica (NET).
⮦ Os fármacos são mais propensos a produzir ur-
ticária aguda, angioedema e anafilaxia quando ⮦ Ambas são reações de hipersensibilidade a me-
administrados por via parenteral dicações, mais comumente ao paracetamol e às
⮧ As erupções urticariformes põem ser acompa- cefalosporinas.
nhadas por angioedema, que é mais comum em ⮧ A taxa de mortalidade em crianças é menor do
torno dos olhos, lábios e membranas mucosas. que em adultos, mas as complicações oftalmo-
⮨ Para o tratamento das reações agudas de urti- lógicas são comuns na população pediátrica.
cária, são recomendados anti-histamínicos de ⮨ Os resultados de estudos sobre a utilização da
primeira geração, como loratadina e cetirizina. imunoglobulina endovenosa no tratamento des-
⮩ As lesões urticariformes devem durar menos de sas reações são controversos, e a ciclosporina
48 horas, mas novas lesões ainda podem surgir. não pode ser usada.
⮩ São necessários exames complementares es-
pecíficos para identificar a medicação desenca-
Questão 6
deante da reação e definir o tratamento.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROFESSOR ALBERTO ANTUNES
– AL -2021) Assinale a alternativa correta sobre as
Questão 8
Farmacodermias.
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE – RN –
⮦ As respostas cutâneas adversas a medicamen- 2021) Um homem de 20 anos procura o pronto-so-
tos surgem apenas a partir de reações mediadas corro com acentuado edema periorbitário bilateral.
imunologicamente. Relata ter notado a alteração de manhã ao acordar.
⮧ Os esteroides sistêmicos causam uma varie- Nega ingestão prévia de medicamentos. Está sem
dade de alterações cutâneas, como erupções febre, com exame ocular normal, sem alteração
acneiformes. hemodinâmica ou respiratória. O diagnóstico mais
⮨ Na síndrome de Stevens Johnson, observa-se provável é de:
acometimento da camada mais superficial da
⮦ Anafilaxia.
epiderme, caracterizado pela presença e lesões
bolhosas e sinal de Nikolsky positivo. ⮧ Glomerulonefrite aguda.
⮩ O acometimento linfonodal é raro em pacientes ⮨ Reação anafilactóide.
com DRESS. ⮩ Angioedema.
70
Questão 1 dificuldade:   de 0,5mg em adultos e 0,01mg/kg, até o máximo

de 0,3mg, em crianças.
Y Dica do professor: A urticária é definida como uma
condição determinada pelo aparecimento de urticas, Alternativa C: CORRETA. A urticária colinérgica é
angioedema ou ambos. A urtica é caracterizada por precipitada por um aumento da temperatura cor-
uma lesão com edema central de tamanho variável, pórea de pelo menos 1ºC, geralmente associada
quase sempre circundada por eritema, sensação de ao exercício, emoções, estresse ou a ingestão de
prurido ou queimação, e natureza fugaz, com a pele alimentos condimentados ou álcool. O tratamento
voltando ao seu aspecto normal entre 30 minutos e é feito com uso de anti-histamínicos, e a cetirizina
24 horas. O angioedema, por sua vez, se apresenta é uma opção.
como edema súbito e pronunciado da derme inferior Alternativa D: CORRETA. Medicações da classe IECA
e subcutâneo, ou mucosas, com sensação de dor (inibidores da enzima conversora de angiotensina)
mais do que de prurido no local, e resolução mais podem levar a quadros de angioedema grave. Por
lenta que as urticas, podendo durar até 72 horas. isso, tais medicações devem ser evitadas por pacien-
De acordo com a causa, a urticária é classificada tes que possuem angioedema de outras etiologias.
em: induzida: quando um fator é responsável por ✔ resposta: A
desencadeá-la, como drogas, alimentos, infecções,
estímulos físicos (calor, frio, sol, água, pressão);
espontânea: quando a doença ocorre sem uma Questão 2 dificuldade:  
causa identificada, também chamada de urticária
Y Dica do professor: A Organização Mundial de Saú-
idiopática. De acordo com o tempo de duração, a
de ( 2015) define reação adversa a medicamen-
urticária pode ser: aguda: quando os sinais e sin-
tos (RAM) como: “qualquer efeito prejudicial ou
tomas desaparecem em menos de seis semanas;
indesejável, não intencional, que aparece após a
crônica: quando os sintomas duram por seis se-
administração de um medicamento em doses nor-
manas ou mais.
malmente utilizadas no homem para a profilaxia, o
Alternativa A: INCORRETA. Os anti-histamínicos de diagnóstico e o tratamento de uma enfermidade”. A
segunda geração devem ser a primeira linha de tra- farmacodermia, então, é caracterizada pela reação
tamento dos pacientes com urticária crônica, pois, dermatológica adversa a algum fármaco, ou seja,
além da eficácia, apresentam um excelente perfil quando ocorre efeito colateral relacionado à pele e/
de segurança. Não se recomenda usar corticoides ou a seus anexos como mucosas, cabelos e unhas,
por longo tempo no tratamento de urticária crônica na sua estrutura ou função. Elas acometem de 0,1
(UC). Entretanto, em determinadas situações, como a 1% da população geral e cerca de 2 a 3% dos pa-
nas urticárias agudas graves e nas exacerbações cientes hospitalizados. As manifestações podem
das UC, o uso corticosteroide por um curto período, ser leves, envolvendo reações cutâneas, como eri-
pode ser necessário. tema e prurido, ou atingir estágio mais avançado
Alternativa B: CORRETA. Todo paciente com suspeita podendo levar o indivíduo a morte, por exemplo, no
de anafilaxia deve receber epinefrina IM, na dose caso da Síndrome de Stevens-Johnson e a necrose
71
epidérmica tóxica. O mecanismo alérgico segue a nimesulida, diclofenaco, ácido mefenâmico). Essa
classificação de Gell-Coombs, pela qual se divide o afirmativa é incorreta, pois há ativação de respos-
mecanismo em 4 categorias, sendo elas: imediata ta imunológica baseada por linfócitos T CD8 e não
(anafilática) – Tipo I; citotóxica – Tipo II; por imu- macrófagos. É uma condição de diagnóstico clínico
nocomplexos – Tipo III, e por hipersensibilidade e quando houver dúvida diagnóstica a biópsia de
tardia – Tipo IV. Neste último caso, há ativação da pele poderá ser indicada. O tratamento envolve a
resposta imune por ação de linfócitos T. suspensão da medicação causadora e em casos
A farmacodermia devido reações de hipersensibi- graves pode ser utilizada corticoterapia.
lidade está entre os tipos mais severos de reação Alternativa C: INCORRETA. Vide alternativa A. Na sín-
a medicamentos na qual o efeito cutâneo se dá drome DRESS (reação de hipersensibilidade tipo IV)
por reação alérgica, com presença de anticorpos há antígeno de superfície celular/ matriz extracelular,
IgE específicos a um fármaco, por exemplo contra cujo mecanismo efetor é a resposta por linfócitos
antígenos β-lactâmicos (Research, Society and Th2 causando inflamação e reação eosinofílica. Os
Development, 2022). mediadores envolvidos são IL5 IL4 IL13. De forma
geral, a resposta com linfóticos citotóxicos como
Alternativa A: CORRETA. A síndrome da reação a dro-
T CD4+ e CD8+ causam reações graves com des-
gas com eosinofilia e outras manifestações sistêmi-
truição tecidual extensa, como a síndrome de Ste-
cas (DRESS, do inglês drug reaction with eosinofilia
vens Johnson (STS), a necrólise epidérmica tóxica
and systemic symptoms) é caracterizada por rea-
(TEN), ou hepatites tóxicas (Revista Portuguesa de
ção de hipersensibilidade a drogas com eosinofilia,
Imunoalergologia, 2016)
além de outras manifestações sistêmicas. O envol-
vimento cutâneo com exantema maculo-papular ou Alternativa D: INCORRETA. Nessas síndromes os pró-
morbiliforme, confluente e pruriginoso, mais proe- prios linfócitos T são as células efetoras, através
minente no tronco e braços é bastante caracterís- da expressão de FasL e da produção de granzimas,
perforina e granulisina (uma molécula produzida por
tico das reações de hipersensibilidade. A erupção
pode aparecer entre 1 e 8 semanas após início da linfócitos T CD8+ e NK e recentemente identificada
medicação e sintomas constitucionais como febre, como a principal responsável pela morte generali-
mialgias e artralgias são comuns, podendo prece- zada dos queratinócitos). Um exemplo da ativação
der o exantema. Os exames laboratoriais indicam de neutrófilos ocorre com a ação dos mediadores
importante leucocitose, com eosinofilia acentuada, CXCL8, GMCSF, IL17 na pustulose exantemática
justificando a infiltração de órgãos por essas célu- generalizada aguda (Hipersensibilidade tipo IV) e
las. O local mais afetado é o sistema linfático, em em algumas vasculites (hipersensibilidade tipo III).
seguida, há acometimento do sistema hepático, (Revista Portuguesa de Imunoalergologia, 2016).
manifestando-se com hepatomegalia ao exame fí- ✔ resposta: A
sico. O tratamento da síndrome em foco inclui uso
de corticosteroide (1 mg/ kg/dia), dose imunossu-
Questão 3 dificuldade:   
pressora (Revista Brasília Médica, 2018).
Alternativa B: INCORRETA. De acordo com a Sociedade Y Dica do professor: Os AINEs e antibióticos são os
Brasileira de Dermatologia, o eritema fixo ou erite- principais precipitadores de urticária e angioedema,
ma pigmentar, é uma reação medicamentosa que podendo levar a quadros graves de broncoespasmo
envolve o surgimento de manchas avermelhadas, ou mesmo anafilaxia. A imensa maioria das reações
arroxeadas e acastanhadas (quando são mais anti- aos AINE são de hiperssensibilidade NÃO-alérgica.
gas), incluindo a presença bolhas, principalmente nas Idealmente apenas evitaríamos a prescrição dos
regiões de mãos e pés, e mucosas oral e genital. Os medicamentos precipitadores, porém há muitos
medicamentos frequentemente envolvidos são os casos como o descrito na questão de pacientes que
analgésicos comuns (paracetamol), os antibióticos NECESSITAM da medicação; o teste de provocação
(sulfametoxazol+trimetropim, tetraciclinas, penici- com droga (TPD) permite a confirmação da hiper-
linas, dapsona), os anti-inflamatórios (ibuprofeno, ssensibilidade ao tipo específico de medicamento
72
avaliado; temos inúmeros casos de reatividade Questão 5 dificuldade:  

cruzada, por exemplo. Os inibidores seletivos de
COX-2 (como meloxicam por exemplo) possuem Y Dica do professor: A urticária é a inflamação da pele
moléculas estruturalmente distintas o suficiente de origem alérgica caracterizada pelo aparecimento
de outros medicamentos da mesma classe; caso de lesões tipo pápulas ou bolhas generalizadas e
não se deflagre reação durante o teste (que é reali- acompanhadas de prurido intenso. As lesões são de
zado em cenário controlado, com equipe disponível tamanho variável, aparecem de forma repentina em
para abordar quaisquer intercorrências), poderá ser surto, podendo afectar qualquer parte do corpo e
liberado para uso! podendo durar entre minutos, até 24-48 horas. Pode
apresentar-se em surto agudo, limitado no tempo,
✔ resposta: D
ou de forma repetitiva e crónica. A urticária é una
doença muito comum. O seu nome deriva de urtiga,
Questão 4 dificuldade:   que lembra as lesões que provoca o contacto com
a planta. O angioedema ou edema angioneurótico é
Y Dica do professor: A síndrome de Stevens-Johnson a afectação das camadas mais profundas da pele.
(SSJ) e necrólise epidérmica tóxica são reações de Nela aparecem lesões tipo pápulas ou inflamações
hipersensibilidade cutânea graves. Os fármacos, esbranquiçadas.
em especial as sulfas, os anticonvulsivantes e os
Alternativa A: INCORRETA. A sensibilização a um de-
antibióticos são as causas mais comuns. As má-
terminado fármaco ocorre mais facilmente com as
culas rapidamente se disseminam e coalescem,
administrações intermitentes e repetitivas (ex.: peni-
causando bolhas epidérmicas, necrose e escaras.
cilina ou insulina) do que com a sua administração
O diagnóstico geralmente é óbvio pela aparência
ininterrupta. Pacientes sensibilizados podem reagir
das lesões iniciais e síndrome clínica. Reações de
com doses mínimas, principalmente através da via
hipersensibilidade a fármacos geralmente são do
parenteral, considerada a mais imunogênica. No
tipo I (imediatas, mediadas por IgE), mas podem
entanto, a administração tópica (creme, unguento,
ser dos tipos II, III ou IV. Alguns antimicrobianos
colírio) pode resultar em sensibilização e conse-
que estão relacionados a hipersensibilidade tipo I
quente reação alérgica.
também podem induzir a hipersensibilidade tipo IV.
Alternativa B: INCORRETA. O angioedema consiste
Alternativa A: CORRETA.
em edema das zonas finas da pele, tipicamente
Alternativa B: INCORRETA. Por uma definição comum lábios, escroto, olhos. Este edema pode ser tão in-
aceita, as alterações afetam < de 10% da superfície tenso que provoca deformação completa da cara
da área corporal na SSJ e > de 30% da superfície ou outros órgãos. Mais raramente pode ocorrer na
corporal na NET; o acometimento de 15 a 30% da língua ou na glote e nestes casos pode dificultar
superfície corporal é considerado sobreposição a respiração, requerendo assistência imediata no
SJS/NET. Serviço de Urgência. O angioedema pode acompa-
Alternativa C: INCORRETA. Os sintomas sistêmicos nhar a urticária.
associados a SSJ/NET envolvem febre, mal-estar, Alternativa C: CORRETA. A abordagem terapêutica
cefaleia, tosse e ceratoconjuntivite. Têm manifes- das urticárias agudas é fundamentada no uso dos
tações pulmonares por conta do acometimento do anti-histamínicos de segunda geração (não sedan-
epitélio brônquico. Pode se desenvolver também tes) como abordagem padrão.
hepatite (cursando com aumento das enzimas he-
Alternativa D: INCORRETA. A urticária é caracterizada
páticas).
pelo rápido aparecimento de urticas, as quais podem
Alternativa D: INCORRETA. AINEs e, principalmente,
ser acompanhadas pelo angioedema. O edema da
antibióticos apresentam maior risco tanto para SSJ
derme superficial é denominado urticária, enquanto
quanto para NET.
o edema da derme profunda, do subcutâneo e do
✔ resposta: A trato gastrointestinal é chamado de angioedema. A
73
urtica é lesão elementar dermatológica constituída Alternativa A: INCORRETA. Algumas reações não re-
por três características típicas: querem efeito imunológico, ou seja, podem acon-
tecer em qualquer pessoa e em qualquer idade.
I. edema central de tamanho variado, circundado Alternativa B: CORRETA. Os corticosteroides, quando
por eritema reflexo; utilizados por tempo prolongado, provocam uma fra-
II. prurido associado; gilidade vascular que resulta em púrpura esteroide.
III. natureza efêmera, com a pele retornando ao Esses fármacos também podem causar atrofia cutâ-
aspecto normal geralmente em período que nea, formação de estrias e erupções acneiformes.
varia de uma a 48 horas. Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Stevens-
-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica são duas
O angioedema é definido por: formas da mesma doença, com risco de morte, que
provoca erupção cutânea, descamação da pele e
I. edema súbito e acentuado da derme profunda bolhas nas membranas mucosas. A síndrome de
e subcutâneo; Stevens-Johnson causa apenas pequenas áreas
II. maior frequência do sintoma de dor em relação de descamação da pele (afetando menos de 10%
ao prurido; do corpo). Já a necrólise epidérmica tóxica causa
III. acometimento frequente das membranas muco- grandes áreas de descamação de pele (afetando
sas, e mais de 30% do corpo).
IV. resolução do quadro em torno de 72 horas, de Alternativa D: INCORRETA. A linfoadenopatia é comum
forma mais lenta em relação às urticas. (cerca de 75% dos casos), frequentemente genera-
lizada e dolorosa, melhorando gradualmente com
✔ resposta: C a retirada da droga. Os linfonodos podem revelar
dois tipos de acometimento distintos: um padrão
de hiperplasia linfoide benigna com manutenção
Questão 6 dificuldade:   da arquitetura normal do linfonodo, e outro padrão
de aspecto pseudolinfomatoso.
Y Dica do professor: Anualmente nos EUA 2.216.000
pessoas apresentam Reações Adversas aos Medi-
✔ resposta: B
camentos (RAMs). Devido ao fato de que 106 mil
pacientes vão a óbito, esta pode ser considerada Questão 7 dificuldade:  
a quarta causa de morte no país. Estima-se, ain-
da, que 0,2 a 29% das admissões hospitalares são Y Dica do professor: Tanto a Síndrome de Stevens-
devido as RAMs (19% por farmacodermia) e são -Johnson quanto a Necrólise Epidérmica Tóxica são
gastos em torno de 177,4 bilhões de dólares. No reações graves de hiperssensibilidade cutânea, de-
Brasil 10% das admissões hospitalares são devido sencadeadas principalmente por anticonvulsivantes,
à farmacodermias sendo 42% devido à exantemas. sulfas e outros antibióticos, e que se manifestam
Farmacodermia é uma reação adversa que pode com erupções cutâneas generalizadas, febre contí-
ser entendida como qualquer efeito indesejável nua, mucosa oral inflamada e conjuntivite purulenta
na estrutura ou função da pele, dos anexos ou das grave (eritema multiforme).
mucosas. Entre as drogas mais comumente en- Alternativa A: INCORRETA. São de fato reações de
volvidas estão os antibióticos, anti-inflamatórios, hipersensibilidade a medicações, entretanto geral-
quimioterápicos, anticonvulsivantes e psicotrópico. mente a anticonvulsivantes, sulfas e outros antibió-
Classificação de farmacodermia: ticos, como aminopenicilinas e fluorquinolonas, e
não a paracetamol e cefalosporinas. Além disso,
• Imunológicas: Estrutura da droga, Memória podem ser desencadeadas por outros fatores, como
Imunológica, Reexposição. infecção (Mycoplasma pneumoniae), vacinação e
• Não imunológicas. doença enxerto versus hospedeiro.
74
Alternativa B: CORRETA. Realmente a taxa de mortali-

dade na infância é menor do que em adultos, sendo
as complicações oftalmológicas mais comuns no
primeiro grupo.
Alternativa C: INCORRETA. A ciclosporina pode sim
ser usada, estando associada a redução da dura-
ção da doença ativa e menor mortalidade. Alguns
estudos mostram que o uso de imunoglobulinas
não apresenta nenhuma melhoria no quadro dos
pacientes, e estão relacionadas até a taxa mais al-
tas de mortalidade.
Alternativa D: INCORRETA. Identificamos a medicação
desencadeante pela anamnese. O tratamento é o
mesmo independente da medicação, lembrando
que devemos suspendê-la.
✔ resposta: B
Y Dica do professor: A questão nos traz uma paciente

jovem com quadro de acentuado edema periorbitá-
rio bilateral. Refere que o quadro surgiu ao acordar
e nega sintomas associados. Diante de um quadro
desse isolado, a principal suspeita seria de um an-
gioedema, uma vez que é decorrente do acúmulo
de líquido extravasado para o meio extracelular na
região de submucosa ou subcutânea. Possui cará-
ter autolimitado e pode vir acompanhado de reação
anafilática ou urticária.
Alternativa A: FALSA. Em um quadro de anafilaxia
seria esperado a presença de sintomas gastrointes-
tinais (náuseas, vômitos, dor abdominal, aumento
do peristaltismo), respiratórios (broncoespasmo,
obstrução de vias aéreas superiores por edema)
e cutâneos (eritema difuso, prurido, urticária, an-
gioedema).
Alternativa B: FALSA. Não há a presença de sinais
como: hematúria, HAS e história de infecção es-
treptocócica recente para pensarmos em GNDA.
Alternativa C: FALSA. A reação anafilactoide possui
quadro bastante semelhante à reação anafilática. A
diferença é que a primeira é decorrente de reações
IgE-mediadas.
Alternativa D: VERDADEIRA. Vide dica do professor.
✔ resposta: D
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DOENÇAS Capítulo
ERITEMATODESCAMATIVAS 4
u Pitiríase rósea cursa com medalhão inicial seguido de lesões secundárias após 7-14 dias.
u Pitiríase alba caracteriza-se por máculas hipocrômicas nas bochechas de crianças/adolescentes.
u Pitiríase rubra pilar é marcada por eritema vermelho-alaranjado (“cor salmão”) com “ilhas de pele sã”.
u Eritrodermia esfoliativa é definida por eritema e descamação em mais de 90% da superfície corpórea.
u A lesão característica do eczema numular é uma placa em forma de moeda.
u Histiocitose X sistêmica é marcada por lesões cutâneas semelhantes à dermatite seborreica, lesões
ósseas líticas e acometimento pulmonar.
DICA
1. PITIRÍASE RÓSEA As lesões têm resolução espontânea dentro
de 4 a 10 semanas, sem deixar cicatrizes!
u Ocorre com maior frequência no sexo feminino
e em jovens saudáveis (10-35 anos).
u O diagnóstico é clínico.
u Não tem predileção racial.
Figura 1. Pitiríase rósea.
W Apresenta padrão sazonal: ocorre com maior
frequência no outono e no verão.
W Causa exata indefinida: principal teoria propõe
os herpes vírus humano (HHV) 6 e 7 como
agentes causais.
1.1. QUADRO CLÍNICO
u Placas eritematosas, ovaladas, com descamação

fina central (Figura 1).
DICA
Tipicamente, surge uma lesão maior (placa
primária – “medalhão”) 7 a 14 dias antes das demais.
u As lesões predominam no tronco, pescoço e raiz

dos membros.
u Couro cabeludo, face e região palmoplantar são
poupados.
u O prurido é ausente a discreto. Fonte: Pinheiro.1
77
Doenças eritematodescamativas Dermatologia
1.2. TRATAMENTO
3. PITIRÍASE RUBRA PILAR
u Anti-histamínico oral e corticoide tópico.
u Em casos disseminados, pode-se tentar aciclovir u Doença crônica, rara, de etiopatogenia ainda
VO para uma recuperação mais rápida. desconhecida.
u Mais comum em adultos entre 40-60 anos de
DICA
Geralmente não é necessário tratamento,
idade.
visto que a doença tem remissão espontânea! u Quadro clínico: queratoses foliculares circunscritas,
placas eritematoescamosas com características
“ilhas de pele sã”, eritema vermelho-alaranjado
(“cor salmão”) e queratodermia palmoplantar. As
2. PITIRÍASE ALBA lesões se iniciam no couro cabeludo e evoluem
para face, tronco e membros (figuras 3 A e B).
u Mais comum em crianças e adolescentes. Figuras 3 A e B. Pitiríase rubra pilar.

u Clínica: múltiplas máculas hipocrômicas, com des-
camação fina discreta, mal delimitadas, principal-
mente na face e membros superiores (Figura 2).
DICA
As bochechas são os locais mais acometidos!
Figura 2. Pitiríase alba.
Fonte: Nery.2
u Mais comum em pacientes com dermatite atópica.

u Há piora no verão: as lesões são mais evidentes
na pele pigmentada.
u Tratamento: emolientes.
Fonte: Manual MSD.3
78
Doenças eritematodescamativas Cap. 4
DICA
u Causas:
A presença de pápulas foliculares com es-
pículas córneas no dorso da 1ª e 2ª falanges é
W Evolução de doenças: pênfigo foliáceo, piti-
patognomônico! ríase rubra pilar.
W Agravamento de doenças: psoríase, derma-
tite atópica, dermatite seborreica, dermatite
u Pode evoluir para eritrodermia.
de contato.
u A grande maioria dos pacientes apresenta re-
W Farmacodermia: betabloqueador de cálcio,
solução espontânea do quadro em 3 a 5 anos.
alopurinol, antibióticos, drogas para doenças
u Tratamento: vitamina A e retinoides sistêmicos neurológicas.
(acitretina e isotretinoína).
W Forma inicial de linfoma cutâneo.
W Corticoides tópico e sistêmico são ineficazes.
DICA
As causas mais comuns são: psoríase, der-
4. E RITRODERMIA ESFOLIATIVA matite atópica, reações medicamentosas e linfoma
cutâneo de células T.
u Mais comum no sexo masculino. u Diagnóstico: clínico.

u Quadro clínico: definida como eritema intenso W A histopatologia ajuda a identificar o diagnós-
generalizado e persistente em mais de 90% da tico etiológico.
superfície corpórea, associado a descamação e
u Tratamento: Quadro grave! Necessita de inter-
prurido variável (Figura 4).
nação hospitalar!
Figura 4. Eritrodermia esfoliativa secundária ao
W Suporte nutricional e hidroeletrolítico, preven-
Pênfigo familiar benigno (Doença de Hailey-Hailey). ção de hipotermia e infecções secundárias.
W Corticoides sistêmicos e tópicos.
W Emolientes.
5. E CZEMA DE ESTASE
u Secundário a doença venosa crônica dos mem-

bros inferiores, mais frequente nas fases avan-
çadas em que há lipodermatoesclerose.
u Mais comum no sexo feminino e em adultos/
idosos.
Fonte: Tansini.4
u Patogênese: inflamação crônica e microangiopatia.
u Quadro clínico: múltiplas placas eritematodes-
u Quadro acompanhado de febre, calafrios, mau camativas, muito pruriginosas, no terço inferior
estado geral, hipotermia. das pernas, principalmente tornozelo (Figura 5).
u Pode ocorrer alopecia, distrofia ungueal, ectrópio
e linfadenopatia. DICA
O maléolo medial é o local mais acometido!
79
Figura 5. Eczema de estase. Figura 6. Eczema numular.
Fonte: Manual MSD.3 Fonte: DermatoPatologia.5
DICA
Raramente há vesículas: nesse caso, suspeitar DICA
Muito associado com pele asteatótica!
de dermatite de contato associada!
u Tratamento: corticoides tópicos e emolientes.

u Pode complicar com infecção bacteriana secun- W Evitar sabões, detergentes, tecidos sintéticos.
dária (erisipela) e eritrodermia.
u Tratamento: o principal é o manejo adequado da
doença venosa crônica! 7. E CZEMA DISIDRÓTICO
W Repouso e elevação da perna; meia elástica.
W Corticoides tópicos e emolientes.
u Dermatite endógena de etiologia não esclarecida.
u Geralmente associado a períodos de estres-
se, hiper-hidrose, agentes irritantes e infecções
6. E CZEMA NUMULAR
fúngicas.
u Quadro clínico: surtos de vesículas e bolhas,
u Mais comum em adultos e idosos. muito pruriginosas, na face lateral dos dedos,
u Pode ter associação com infecção bacteriana palmas das mãos e plantas dos pés (Figura 7).
(colonização ou disseminação hematogênica).
u Quadro clínico: placas bem definidas de ecze- Figura 7. Eczema disidrótico.
ma, pruriginosas, sempre com formato circular
(formato “em moeda”), no tronco e membros
(principalmente membros inferiores) (Figura 6).
Fonte: DermatoPatologia.6
80
u Pode haver remissão espontânea com descama- Figura 8. Histiocitose de células Langerhans.
ção em 2-3 semanas.
u Recidivas são comuns.
u Tratamento:
W Corticoides tópicos de alta potência são o
principal tratamento. Podem ser feitos sob a
forma oclusiva para aumentar a eficácia.
W Permanganato de potássio diluído auxilia na
secagem das vesículas.
W Uso de emolientes e evitar agentes irritantes
auxilia na prevenção de novos surtos.
8. H ISTIOCITOSE DE CÉLULAS
LANGERHANS
u Também chamada de Histiocitose X.

u Doença rara, de etiologia desconhecida.
Fonte: DermatoPatologia.7
u Predomina em crianças do sexo masculino.
u Há proliferação e acúmulo de histiócitos em vá- u Febre, astenia, anorexia e perda ponderal.
rios tecidos – células do sistema mononuclear u Otite/Mastoidite.
fagocitário e imunorregulador.
u Anemia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia.
u Acometimento pulmonar: sinais e sintomas ines-
DICA
A microscopia eletrônica vai evidenciar grâ- pecíficos (dispneia, taquipneia).
nulos de Birbeck.
DICA
Pneumotórax é comum!
u Quadro Clínico: Placas eritematodescamativas,
pápulas e nódulos eritematoamarelados, púrpu-
ras, no couro cabeludo e tronco (Figura 8). u Hepatomegalia, diarreia, diabetes insipidus.
u Acometimento ósseo é comum: tumoração, dor
DICA ou fratura patológica.
As lesões no couro cabeludo são semelhantes
à dermatite seborreica.
DICA
RX evidencia áreas osteolíticas bem delimi-
tadas.
u Tratamento: depende da extensão e gravidade.

W Doença cutânea isolada: exérese, PUVA, mos-
tarda nitrogenada tópica.
W Comprometimento ósseo isolado: curetagem,
corticoide intralesional, radioterapia.
W Doença multissistêmica: quimioterapia.
81
REFERÊNCIAS
1. Pinheiro P. Ptiríase Rósea. Md.Saúde. [Internet]; 2020.

[acesso em 06 jun 2021]. Disponível em: https://www.
mdsaude.com/dermatologia/pitiriase-rosea.
2. Nery B. Ptiríase alba: o que é e como tratar. PortalPed.
[Internet]; 2018. Pitiríase alba o que é e como tratar. [acesso
em 06 junho 2021]. Disponível em: https://www.portalped.
com.br/outras-especialidades/dermatologia/pitiriase-al-
ba-o-que-e-e-como-tratar.
3. Manual MSD [editorial]. Distúrbio Dermatológicos. Manual
MSD. [internet]. [acesso em 06 jun 2021]. Disponível em:
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/distúr-
bios-dermatológicos.
4. Tansini PB, Boff AL, Weber MB, Bonamigo RR. Familial
“benign” pemphigus? Erythroderma and fatal outcome.
An Bras Dermatol. 2020; 95: 75-7.
5. DermatoPatologia. [editorial]. Dermatite Numular. Derma-
toPatologia. [Internet]. [acesso em 06 jun 2021]. Disponível
em: https://dermatopatologia.com/doenca/numular.
6. DermatoPatologia. [editorial]. Disidrose. DermatoPatologia.
[Internet]. [acesso em 06 jun 2021]. Disponível em: https://
dermatopatologia.com/doenca/disidrose-cronica/.
7. DermatoPatologia. [editorial]. Doença de Letterer-Siwe.
DermatoPatologia. [Internet]. [acesso em 06 jun 2021].
Disponível em: https://dermatopatologia.com/doenca/
doenca-de-letter-siwe/.
8. Bolognia J, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 3. ed.
82
Questão 1 e pés, apresentou as lesões de pele há 7 meses (fi-

gura). Qual é a conduta diagnóstica mais adequada?
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – PR – 2020) Paciente fe-
minina, 19 anos de idade, procura atendimento na
UBS referindo o aparecimento, há 2 semanas, de
uma mancha em braço esquerdo, não pruriginosa
e que, há 2 dias, houve um aumento no número das
lesões. Nega febre, uso de medicamentos, contato
com animais, ou quadro semelhante, em familiares
e pessoas próximas. Ao exame, apresenta uma má-
cula eritemato descamativa de 8 cm de diâmetro
em membro superior esquerdo e múltiplas lesões
ovalares menores, eritemato descamativas, disse-
minadas em tronco e raiz dos membros. A face es-
tava poupada. Assinale a alternativa que apresenta,
corretamente, o diagnóstico.
⮦ Micológico direto.
⮦ Eczema de contato
⮧ Estesiometria.
⮧ Psoríase vulgar.
⮨ Eletroneuromiografia.
⮨ Ptiríase rósea.
⮩ Biópsia de pele.
⮩ Tinea corporis.
⮪ Urticária.
Questão 3
(HOSPITAL SÃO JULIÃO – 2015) Uma criança de 4 anos

Questão 2
apresentou erupções na pele. A lesão inicial era
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA uma mancha rosada, arredondada, de 3 cm em
USP – SP -2020) Mulher, 56 anos, sem comorbidades e região mamilar esquerda. Duas semanas depois
em uso de vitaminas para formigamento em mãos surgiram múltiplas máculas ovais avermelha-
das de diâmetro entre meio e um centímetro em
tronco e regiões proximais dos membros. Apre-
sentou leve descamação furfurácea em tronco.
Afebril e sem outros sintomas. A erupção durou
dois meses, de resolução gradual. Qual o diag-
nóstico provável?
⮦ Líquen plano.
⮧ Pitiríase rósea.
⮨ Eritema nodoso.
83
⮩ Molusco contagioso. bordos elevados ou dolorimento. Os bordos da hi-

⮪ Xantogranuloma juvenil. popigmentação não são bem demarcados e não há
outras áreas hipopigmentadas. O diagnóstico mais
provável, para o caso descrito, é:
Questão 4
⮦ Dermatite atópica.
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – 2017) “Crian-
⮧ Vitiligo.
ça de 7 anos, apresenta manchas ovais levemente
esbranquiçadas e de bordas indistintas em região ⮨ Pitiríase alba.
de bochechas. São ásperas, com discreta desca- ⮩ Dermatite de contato por níquel.
mação fina e não pruriginosas. Tornaram-se mais ⮪ Tinea corporis.
evidentes após o período do verão. Qual a hipótese
diagnóstica mais provável?
Questão 7
⮦ Dermatite atópica.
⮧ Pitiríase versicolor. (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – 2018) Criança de
um ano de idade vem ao consultório com queixa
⮨ Pitiríase rósea.
de dermatite seborreica há 2 meses, sem melho-
⮩ Pitiríase alba. ra com tratamento local. Há 1 semana, apresenta
⮪ Vitiligo. otorreia à esquerda, sem febre. Ao exame: bom
estado geral, corada, hidratada. Otoscopia eviden-
ciando otorreia à esquerda. Auscultas pulmonar e
Questão 5
cardíaca normais, assim como o exame abdominal.
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – 2017) Ho- Ausência de linfonodomegalias. Presença de rash
mem, 21a, com diagnóstico de psoríase leve, apre- purpúrico eczematoide, com aspecto maculopapu-
sentou amigdalite purulenta. Foi medicado com uma loso em couro cabeludo. Radiografias evidenciam
injeção de corticoide, amoxicilina e diclofenaco. lesão óssea lítica em região temporal e em ossos
Duas semanas depois, apresentou piora do qua- ilíacos. O diagnóstico mais provável é:
dro cutâneo, com lesões eritematodescamativas
⮦ Osteocondromatose múltipla.
acometendo mais de 90% da superfície corpórea.
O diagnóstico é: ⮧ Colesteatoma de ouvido médio.
⮨ Linfangiomatose sistêmica.
⮦ Síndrome de Stevens-Johnson, por reação à
⮩ Histiocitose de células de Langerhans.
droga.
⮧ Eritrodermia esfoliativa, por exacerbação da ⮪ Psoríase.
doença.
⮨ Síndrome da pele escaldada, por toxina bacte- Questão 8
riana.
(HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE – 2019) Afecção cujas lesões
⮩ Necrólise epidérmica tóxica, por reação à droga.
distribuem-se principalmente pelo tronco poupando
a face, os pés, as mãos e que na maioria das vezes
Questão 6 apresenta um prurido ausente ou muito discreto:
(SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DO MARANHÃO – 2018) Um ⮦ Pitiríase Versicolor.

menino de 7 anos, saudável sob os demais aspec- ⮧ Psoríase.
tos, apresenta há duas semanas um quadro com
⮨ Pitiríase Rubra Pilar.
várias manchas hipopigmentadas no rosto. As lesões
não são pruriginosas, mas parecem ter uma fina ⮩ Líquen plano.
escamação. Não há eritema, formação de crostas, ⮪ Pitiríase Rósea.
84
Questão 9
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – 2020) Paciente femi-

nina, 19 anos de idade, procura atendimento na
UBS referindo o aparecimento, há 2 semanas, de
uma mancha em braço esquerdo, não pruriginosa
e que, há 2 dias, houve um aumento no número das
lesões. Nega febre, uso de medicamentos, contato
com animais, ou quadro semelhante, em familiares
e pessoas próximas. Ao exame, apresenta uma má-
cula eritematodescamativa de 8 cm de diâmetro
em membro superior esquerdo e múltiplas lesões
ovalares menores, eritematodescamativas, disse-
minadas em tronco e raiz dos membros. A face es-
tava poupada. Assinale a alternativa que apresenta,
corretamente, o diagnóstico.
⮦ Eczema de contato.
⮧ Psoríase vulgar.
⮨ Ptiríase rósea.
⮩ Tinea corporis.
⮪ Urticária.
Questão 10
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – 2019) Fumante

de 50 anos com história de pneumotórax de repe-
tição, lesões descamativas em face e couro cabe-
ludo, sugerindo dermatite seborreica, apresenta
leve exoftalmia e lesões ósseas líticas de bordas
definidas, com envolvimento medular e ausência de
reação periosteal. Nesse caso, a biópsia da pele, de
forma característica vai apresentar:
⮦ Grânulos de Birbeck.
⮧ Granulomas caseosos.
⮨ Microabscessos de Pautrier.
⮩ Infiltrado de linfócitos CD34.
85
Questão 1 dificuldade:    sensibilidade, ou áreas circunscritas de pele com

aspecto normal e com distúrbio de sensibilidade),
Y Dica do professor: A ptiríase rósea é uma doen- assim devemos abrir mão do uso do teste de mo-
ça cutânea exantematosa aguda, autolimitada, de nofilamentos de Semmes-Weinstein / Estesiôme-
etiologia viral, mais comum em adolescentes e tro que tem como objetivo medir a sensibilidade
adultos jovens, levemente mais frequente no sexo da pele com função de detectar o risco de lesões e
feminino. Associado à lesão, pode ou não haver ulcerações nas mãos e pés, prevenindo danos físi-
prurido, além de a doença eventualmente ser pre- cos irreversíveis e até amputações de membros em
cedida por pródromos como cefaleia, mal-estar e casos de neuropatias diabética, hansênica, tóxica e
faringite. Inicialmente surge uma lesão eritemato- alcoólica, além de proporcionar o monitoramento
-descamativa levemente saliente, redonda ou oval da evolução de comprometimentos neurais
no tronco ou em áreas proximais dos membros, de
cor rosa ou salmão, bem delimitada, de 2 a 5cm de ✔ resposta: B
diâmetro (lesão precursora). Após uma ou duas
semanas há uma erupção bilateralmente simétrica Questão 3 dificuldade: 
de lesões menores, também eritemato-descama-
tivas, agrupadas, em tronco ou extremidades, que Y Dica do professor: A pitiríase rósea acomete prin-
seguem as linhas de clivagem (de Langer) numa cipalmente crianças e adultos jovens. Sua causa
distribuição “em árvore”. O diagnóstico é clínico, exata ainda é indefinida, mas a principal teoria
com base na história e aparência das lesões e os propõe os herpes vírus humano (HHV) 6 e 7 como
principais diagnósticos diferenciais incluem sífilis, agentes causais. Clinicamente, manifesta-se com
tinea de corpo e tinea versicolor. O relato apresen- pápulas e placas eritematosas, ovaladas, com des-
tado pelo enunciado é absolutamente compatível camação fina central, no tronco, pescoço e raiz dos
com o diagnóstico, e podemos citar características membros. As lesões no dorso do tórax costumam
que corroboram a suspeita: paciente feminina, jo- ter um arranjo característico chamado de aspecto
vem, com lesão eritemato-descamativa inicial há de “árvore de Natal”.
duas semanas + evolução com novas lesões erite- Tipicamente, surge uma lesão maior (“medalhão”)
mato-descamativas menores em tronco e raízes 7 a 14 dias antes das demais. Costuma ser assin-
de membros há 2 dias. tomática ou levemente pruriginosa. As lesões têm
✔ resposta: C resolução espontânea dentro de 4 a 10 semanas,
sem deixar cicatrizes.
Alternativa A: INCORRETA. O líquen plano manifesta-
Questão 2 dificuldade:   -se com pápulas e placas pruriginosas, violáceas,
poligonais e planas.
Y Dica do professor: Ao avaliar a imagem notamos
lesão sugestiva de lesão hansênica (As lesões Alternativa B: CORRETA.
geralmente se apresentam hipopigmentadas em Alternativa C: INCORRETA. O eritema nodoso apresen-
comparação com a pele normal, com distúrbio da ta nódulos subcutâneos eritematosos, dolorosos,
86
quentes, simétricos, de início agudo nos membros melanócitos nos locais afetados. Manifesta-se com
inferiores – principalmente pré-tibial. Geralmente manchas acrômicas (brancas), bem delimitadas e
há febre e sintomas constitucionais como fadiga, simétricas, assintomáticas, na face (principalmente
artralgia, cefaleia. ao redor de orifícios), dedos, dorso das mãos, áreas
Alternativa D: INCORRETA. O molusco contagioso é flexoras dos punhos, cotovelos e joelhos.
uma infecção viral causada pelo Poxvírus que se ✔ resposta: D
apresenta com pápulas cor da pele assintomáticas
e umbilicadas.
Alternativa E: INCORRETA. O xantogranuloma juvenil é
um tipo de histiocitose não Langerhans. Geralmen- Y Dica do professor: Questão que nos coloca como
te, apresenta-se como pápula ou nódulo eritemato- alternativas vários diagnósticos diferenciais possí-
xantomatoso, bem delimitado, firme, arredondado, veis, mas na qual, por alguns detalhes do enuncia-
assintomático, na cabeça e pescoço. do, conseguimos eliminar as alternativas erradas e
✔ resposta: B chegar ao diagnóstico. Trata-se de um paciente com
psoríase que apresentou piora após tomar algumas
medicações para uma amigdalite purulenta. Primei-
Questão 4 dificuldade:  ramente, em relação às alternativas A e D, temos um
diagnóstico diferencial importante em farmacoder-
Y Dica do professor: A pitiríase alba é uma dermato-
mias: a Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) X Ne-
se mais comum em crianças e adolescentes, muito
crólise epidérmica tóxica (NET). Poderíamos ficar
associada com xerose cutânea. Clinicamente ob-
tentados a marcar NET, pois o paciente apresenta
servamos múltiplas máculas hipocrômicas, com
acometimento de 90% da superfície corporal, e SSJ
descamação fina discreta, mal delimitadas, assin-
tipicamente acomete apenas até 10%. Entretanto,
tomáticas, principalmente na face e membros su-
um dado nos faz descartar ambas as alternativas:
periores. As bochechas são os locais mais acome-
o não acometimento de mucosas, mas apenas de
tidos. Geralmente há piora no verão, pois as lesões
pele (alternativas A e D erradas). A “síndrome de
são mais evidentes na pele pigmentada.
pele escaldada” é uma complicação causada por
Alternativa A: INCORRETA. A dermatite atópica infantil cepa do S. aureus, e não do Streptococcus pyoge-
(2 a 12 anos) se manifesta como um eczema suba- nes, provável causador da amigdalite purulenta do
gudo (placas eritematocrostosas), principalmente paciente (alternativa C errada). Por fim, lembremos
dobras dos cotovelos e joelhos. Há prurido cutâ- que corticoide sistêmico pode exacerbar e piorar
neo intenso, xerodermia. Recidivas são frequentes. um quadro de psoríase, podendo evoluir inclusive
Alternativa B: INCORRETA. A pitiríase versicolor é uma com eritrodermia esfoliativa, dermatite descama-
micose superficial causada por fungos do gênero tiva inflamatória que envolve 90% ou mais da pele
Malassezia. Manifesta-se por manchas redondas do paciente.
ou ovais, eritematosas e hipocrômicas, com des-
✔ resposta: B
camação fina, no tronco e braços.
Alternativa C: INCORRETA. A pitiríase rósea manifes-
ta-se com pápulas e placas eritematosas, ovaladas, Questão 6 dificuldade: 
com descamação fina central, no tronco, pescoço

Y Dica do professor: Mais uma questão tentando
e raiz dos membros. Tipicamente, surge uma lesão
confundir pitiríase alba, vitiligo e dermatite atópica.
maior (“medalhão”) 7 a 14 dias antes das demais.
A pitiríase alba está muito associada com xerose
Couro cabeludo, face e região palmoplantar são
cutânea e se manifesta com múltiplas máculas hi-
poupados.
pocrômicas, com descamação fina discreta, mal de-
Alternativa D: CORRETA. limitadas, assintomáticas, principalmente na face e
Alternativa E: INCORRETA. O vitiligo é uma doença membros superiores. Já o vitiligo manifesta-se com
autoimune que gera diminuição ou ausência de manchas acrômicas (brancas), bem delimitadas,
87
simétricas, sem descamação, assintomáticas, na Alternativa C: INCORRETA. A linfangiomatose sistê-

face (principalmente ao redor de orifícios), dedos, mica é uma afecção rara do sistema linfático. Os
dorso das mãos, áreas flexoras dos punhos, co- sintomas respiratórios são, geralmente, a mani-
tovelos e joelhos. Em relação à dermatite atópica festação inicial da doença. Ossos, baço e fígado
infantil (2 a 12 anos), vamos lembrar que ela se também podem ser acometidos.
manifesta como um eczema subagudo recorrente Alternativa D: CORRETA.
(placas eritematocrostosas), principalmente do-
Alternativa E: INCORRETA. A psoríase é uma doença
bras dos cotovelos e joelhos, associado a prurido
inflamatória crônica da pele e articulações. Mani-
intenso e xerodermia. A dermatite de contato é um
festa-se com placas eritematodescamativas com
eczema decorrente da exposição a agentes capa-
escamas prateadas no couro cabeludo, tronco e
zes de causar irritação ou alergia – não presente
áreas extensoras dos membros.
no enunciado da questão. A tinea corporis é uma
dermatofitose que cursa com placas eritematodes- ✔ resposta: D
camativas, pruriginosas, circulares, com bordas li-
geiramente elevadas, de crescimento centrífugo e
com tendência à cura central. Questão 8 dificuldade:  
✔ resposta: C Y Dica do professor: Ótima questão para relembrar-

mos as doenças eritematodescamativas. O enun-
ciado descreve a localização clássica da pitiríase
Questão 7 dificuldade:    rósea. A pitiríase versicolor acomete tronco, braços,
pescoço, abdome e face. A psoríase manifesta-se
Y Dica do professor: A histiocitose de células de Lan- no couro cabeludo, tronco, áreas extensoras dos
gerhans é caracterizada por proliferação e acúmu- membros, unhas e região palmoplantar. A pitiríase
lo de histiócitos em vários tecidos. A questão nos rubra pilar acomete couro cabeludo, face, tronco e
traz um paciente com a forma multissistêmica da membros, e cursa com queratodermia palmoplan-
doença: placas eritematodescamativas no couro tar. O líquen plano acomete superfícies flexoras
cabeludo semelhantes à dermatite seborreica, pá- dos antebraços, pernas, tronco, glande do pênis e
pulas e nódulos eritematoamarelados/purpúricos mucosas vaginal e oral.
no couro cabeludo e tronco, otite, e acometimento
✔ resposta: C
ósseo (tumoração, dor ou fratura patológica) com
RX evidenciando áreas osteolíticas bem delimita-
das. Alguns pacientes apresentam também febre, Questão 9 dificuldade: 
astenia, perda ponderal, pancitopenia, hepatoesple-
nomegalia, acometimento pulmonar (pneumotórax Y Dica do professor: A questão nos apresenta um
é comum), diarreia e diabetes insipidus. quadro clássico de pitiríase rósea. Lembrando que
tipicamente há o surgimento de uma lesão maior
Alternativa A: INCORRETA. A osteocondromatose
(“medalhão”) 7 a 14 dias antes das demais. As le-
múltipla caracteriza-se pelo desenvolvimento de
sões predominam no tronco, pescoço e raiz dos
múltiplas exostoses e alterações na cartilagem
membros, poupando a face, pés e mãos. As lesões
epifisária, resultando em dano do crescimento do
no dorso do tórax costumam ter um arranjo carac-
osso longo. As articulações mais envolvidas são
terístico em “árvore de Natal”. O eczema de contato
os joelhos, quadris e cotovelos.
é decorrente da exposição a agentes capazes de
Alternativa B: INCORRETA. Os colesteatomas são le- causar irritação ou alergia – excluídos na história
sões císticas localizadas dentro da orelha média da paciente. A psoríase é uma doença inflamatória
ou outras áreas pneumatizadas do osso temporal. crônica da pele e articulações que cursa com placas
Possuem características expansivas e de lise óssea, eritematodescamativas com escamas prateadas
e geram infecções e secreção auricular recorrentes no couro cabeludo, tronco e áreas extensoras dos
e perda auditiva no ouvido afetado. membros. A tinea corporis é uma dermatofitose que
88
cursa com placas eritematodescamativas, prurigino-

sas, circulares, com bordas ligeiramente elevadas,
de crescimento centrífugo e com tendência à cura
central. Geralmente o paciente tem uma única ou
poucas lesões. A urticária manifesta-se como pla-
cas eritematoedematosas, fugazes, circunscritas,
muito pruriginosas, em qualquer região do corpo.
✔ resposta: C
Y Dica do professor: Questão para relembrarmos

da forma multissistêmica da histiocitose de cé-
lulas de Langerhans, doença rara de predomínio
no sexo masculino. Há proliferação e acúmulo de
histiócitos em vários tecidos: a microscopia eletrô-
nica evidencia grânulos de Birbeck (estruturas em
bastonete – aspecto de “raquete de tênis” – pre-
sentes no citoplasma das células de Langerhans).
As manifestações clínicas dependem dos órgãos
acometidos: pápulas e nódulos eritematoamarela-
dos, purpúricos, descamativos, no couro cabeludo e
tronco (semelhantes à dermatite seborreica), otite/
mastoidite, acometimento ósseo (tumoração, dor
ou fratura patológica) com RX evidenciando áreas
osteolíticas bem delimitadas; febre, astenia, perda
ponderal, pancitopenia, hepatoesplenomegalia,
acometimento pulmonar (pneumotórax é comum),
diarreia e diabetes insipidus.
✔ resposta: A
89
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90
Capítulo
PSORÍASE E LÍQUEN PLANO
5
u Psoríase é doença imunomediada, com exacerbação de resposta Th1.

u Os desencadeadores mais comuns da psoríase são: estresse, infecções, traumas, clima e fármacos.
u Psoríase apresenta-se em diferentes formas clínicas: vulgar ou placas (mais comum), gutata, eritrodérmica,
pustulosa, invertida e ungueal.
u Líquen plano também é doença imunomediada, com infiltrado crônico de linfócitos T.
u Os desencadeadores mais comuns de líquen plano são: infecções (HCV), alérgenos (metais) e fármacos.
u Líquen plano também apresenta diferentes formas clínicas: clássico, pilar, hipertrófico, ungueal, oral,
anular e bolhoso.
1. P SORÍASE
u É mais comum nos países afastados da linha do Equador.
Figura 1. Prevalência global de psoríase.
Fonte: Goff.1
91
Psoríase e líquen plano Dermatologia
1.1. PSORÍASE VULGAR, OU “EM PLACAS” DICA

As lesões de psoríase invertida apresentam
aspecto mais eritematoso e com pouco ou nenhum
u É a forma mais comum de psoríase. componente de descamação.
Figura 2. Psoríase vulgar (em placas).

1.3. PSORÍASE PUSTULOSA GENERALIZADA
u Neste caso ocorre surgimento generalizado de

eritema cutâneo, sob o qual aparecem centenas
de pústulas milimétricas e de conteúdo estéril.
Figura 4. Psoríase pustulosa generalizada.
Fonte: Das.2
DICA
As lesões da psoríase vulgar surgem classi-
camente em couro cabeludo, tronco e áreas exten-
soras dos membros. Muitas vezes são descritas
escamas de cor prateada.
Fonte: Thomas.3
1.2. PSORÍASE INVERTIDA DICA

Psoríase pustulosa geralmente ocorre após
suspensão abrupta de corticoide.
u Caracterizada pelo surgimento de lesões em
áreas de dobras.
1.4. PSORÍASE UNGUEAL
Figura 3. Psoríase invertida.
u A psoríase pode acometer o aparato ungueal. São
muitas as alterações possíveis, dependendo se
afetar o leito ou a matriz ungueal.
DICA
Lesões ungueais estão diretamente correla-
cionadas com presença e atividade de Artrite Pso-
riásica (80% dos pacientes com Artrite Psoriásica
possuem lesões ungueais).
Fonte: Das.2
92
Psoríase e líquen plano Cap. 5
Figura 5. Psoríase ungueal. 1.6. PSORÍASE GUTATA
u Caracterizada pelo surgimento de pequenas e

múltiplas lesões de formato oval, mimetizando
“gotas”.
Figura 7. Psoríase gutata.
Fonte: Pasch.4
1.5. PSORÍASE ERITRODÉRMICA
u Caracterizada pelo acometimento generalizado

da pele (mais de 90% da superficie). Frequente-
mente há comprometimento do estado geral.
Fonte: Thomas.3
Figura 6. Psoríase eritrodérmica.
DICA
Psoríase gutata classicamente acomete
crianças após infecção estreptocócica do trato
respiratório superior.
1.7. SINAIS E FENÔMENOS
1.7.1. Sinal de Auspitz (“orvalho sangrante”)
u Consiste no surgimento de gotículas de sangue

na base da lesão após a Curetagem metódica
de Brocq.
DICA
Durante a curetagem, observa-se a saída de
finas escamas prateadas, constituindo o “Sinal da
vela”.
Fonte: Romiti.5
93
Figura 8. Sinal da vela e Sinal de Auspitz.
Fonte: Shafaeddin Schreve.6
1.7.2. Fenômeno de Koebner Figura 10. Exame anatomopatológico da psoríase.
u É o surgimento de uma lesão típica da doença

em área de trauma cutâneo (cicatriz, queimadu-
ra, depilação, incisões, escoriações, tatuagens)
em pacientes portadores da doença.
Figura 9. Fenômeno de Koebner na psoríase.
Fonte: Lellis.7
DICA
O ciclo celular dos queratinócitos está en-
curtado, levando à hiperproliferação da epiderme
(espessamento e descamação) com paraqueratose
Fonte: Shafaeddin Schreve.6
(aumento da camada córnea com persistência dos
núcleos).
1.8. PATOLOGIA
1.9. TRATAMENTO
u Os achados típicos do exame anatomopatológi-
co da psoríase são: paraqueratose, coleções de 1.9.1. Tópico
neutrófilos na epiderme, acantose regular, afina-
mento de papilas dérmicas e vasos dilatados. u Usado nas formas localizadas.
u Podem ser utilizados hidratantes, corticoides,
análogos de vitamina D e imunomoduladores.
94
1.9.2. Sistêmico Figura 12. Estrias de Wickham.
u Usado nas formas extensas e refratárias.

u Podem ser utilizados Acitretina, Ciclosporina,
Metotrexato e Imunobiológicos. Corticoide sis-
têmico pode levar a rebote grave da psoríase,
sendo evitado.
DICA
A toxicidade do Metotrexato é identificada
precocemente por úlceras orais (indicam leuco-
penia) → usar o antidoto ácido folínico.
Ciclosporina pode ser usada em gestantes.
Os medicamentos imunobiológicos disponíveis
no SUS são Adalimumabe, Ustequinumabe e Se-
Fonte: Hon.8
cuquinumabe.
2.1. SINAIS E FENÔMENOS

1.9.3. Fototerapia
2.1.1. Fenômeno de Koebner
u Tratamento de bom custo-benefício, indicado
para formas moderadas a graves da doença. DICA
O fenômeno isomórfico de Koebner está
presente no líquen plano assim como na psoríase,
e consiste no aparecimento das lesões típicas em
2. LÍQUEN PLANO local de trauma ou cicatriz.
u A clínica é caracterizada pelos 7 P’s: pápula ou
Figura 13. Fenômeno isomórfico de
placa poligonal, plana, purpúrica, pruriginosa, Koebner no líquen plano.
pequena (0,5 a 1 cm) e nos punhos (Figura 11).
u Nota-se também as “Estrias de Wickham”: rede
fina e esbranquiçada em cima das lesões.
Figura 11. Líquen plano clássico.
Fonte: Luo.9
2.1.2. Fenômeno isotópico de Wolf
u Consiste no surgimento de determinada lesão,

Fonte: Hon. 8 como de Líquen Plano, no local onde outra doença
cutânea ocorreu e já foi curada (ex.: Líquen plano
sobre cicatriz de herpes zoster prévio).
95
Figura 14. Fenômeno isotópico de Wolf. 2.3. ALOPÉCIA FRONTAL FIBROSANTE
u Também ocorre no couro cabeludo e se apresenta

com perda de cabelos na região frontal acompa-
nhada de perda de sobrancelhas.
Figura 16. Alopécia frontal fibrosante.
Fonte: Turan.10
Fonte: Smirdale.12
2.2. L
ÍQUEN PLANO PILAR
DICA
Alopécia Frontal Fibrosante também é causa
Ocorre no couro cabeludo. de alopécia irreversível!
u
DICA
Líquen plano pilar é causa de alopécia irre- 2.4. LÍQUEN PLANO UNGUEAL
versível!
u Acometimento ungueal no líquen plano ocorre
Figura 15. Líquen plano pilar. em 10% dos casos, com o achado clássico de
pterígio PROXIMAL ou DORSAL.
Figura 17. Pterígio proximal/dorsal.
Fonte: Harrison.13
Fonte: Rivitti.11
96
2.5. LÍQUEN PLANO MUCOSO 2.6. LÍQUEN PLANO HIPERTRÓFICO
u Acometimento mucoso ocorre em 60% dos pa- u Caracterizado pelo surgimento de espessas cros-
cientes, inclusive de forma isolada. A mucosa tas aderidas sobre as lesões.
oral é a mais acometida, sendo, nesta, a forma
reticulada a mais comum. A forma erosiva é as- DICA
Líquen plano hipertrófico é a variante mais
sociada ao maior risco de desenvolver carcinoma
pruriginosa!
espinocelular (Figura 18).
u A mucosa genital também é acometida, sendo a
forma anular a mais comum (Figura 19). Figura 20. Líquen plano hipertrófico.
Figura 18. Acometimento da mucosa oral.

Forma erosiva (A) e reticular (B).
Fonte: Nico.14
Figura 19. Forma anular em pênis.
Fonte: Jaime.15
2.7. LÍQUEN PLANO BOLHOSO
u Caracterizado pelo surgimento de bolhas sobre

as lesões de líquen.
DICA
As bolhas ocorrem somente em cima das
lesões de líquen.
Fonte: Rivitti.11
97
Figura 21. Líquen plano bolhoso. 2.9. TRATAMENTO
u O tratamento do líquen plano é similar ao da pso-

ríase. São opções: corticoides tópicos e imuno-
moduladores tópicos para as formas isoladas e,
para as formas disseminadas, corticoides sistê-
micos, imunossupressores ou a fototerapia, esta
última permitida em gestantes.
Figura 23. Cabine de fototerapia.
Fonte: Liakoupoulou.16
2.8. PATOLOGIA
u Os achados anatomopatológicos clássicos são:

hiperqueratose sem paraqueratose (camada
córnea espessa e compacta, sem os núcleos),
acantose em dentes de serra, hipergranulose em
cunha, degeneração hidrópica da camada basal,
infiltrado linfocitário “em faixa” na derme superfi-
cial, e queratinócitos apoptóticos chamados cor-
púsculos de Civatte ou corpos coloides hialinos.
Figura 22. Exame anatomopatológico do líquen plano.
Fonte: Grimes.17
REFERÊNCIAS
1. Goff KL, Karimkhani C, Boyers LN, Weinstock MA, Lott JP,

Hay RJ, et al. The global burden of psoriatic skin disease.
Br J Dermatol. 2015; 172(6): 1665-8.
2. Das S. Psoríase. Manual Msd. [Internet]; 2018. [acesso em 3
mai 2020]. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/
pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gi-
cos/psor%C3%ADase-e-doen%C3%A7as-descamativas/
psor%C3%ADase.
3. Thomas J. Textbook of Psoriasis. London: JP Medical
Ltd; 2016.
4. Pasch MC. Nail Psoriasis: A Review of Treatment Options.
Drugs. 2016; 76(6): 675–705.
Fonte: Lellis.7
98
5. Romiti R, Maragno L, Arnone M, Takahashi MDF. Psoríase

na infância e na adolescência. An Bras Dermatol. 2009;
84(1): 9-22.
6. Shafaeddin Schreve B., Boehncke WH. Psoriasis. In: Ade-
bajo A., Boehncke WH., Gladman D., Mease P. (eds) Psoria-
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Semana-Unimed-BH.pdf.
99
Questão 1 em quase toda a superfície corporal e quando pro-

cede-se à curetagem (método de raspagem), ob-
(FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO – 2021)
serva-se o sinal de Auspitz ou “orvalho sangrante”.
Paciente do sexo feminino, 70 anos, casada, com-
O diagnóstico provável é:
parece ao ambulatório de dermatologia com quadro
grave de eritrodermia esfoliativa. Qual a conduta ⮦ Líquen vulgar.
mais adequada para a paciente?
⮧ Pênfigo Vulgar.
⮨ Psoríase.
⮩ Lúpus eritematoso discoide.
⮪ Granuloma anular.
Questão 3
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – PB -2021) Qual
a opção de escolha para tratamento de Psoríase
Pustular Generalizada grave com início de ação
mais rápido?
⮦ Ciclosporina.
⮧ Acitretina.
⮦ Internar e realizar exames gerais de imagens. ⮨ Metotrexato.
⮧ Iniciar tratamento imediato ambulatorial com ⮩ Metilprednisolona.
methotrexate. ⮪ Fototerapia.
⮨ Iniciar tratamento imediato ambulatorial com
imunobiológicos.
⮩ Internar e realizar 3 biopsias em topografias di-
Questão 4
ferentes para firmar o diagnóstico provável de (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO REGIONAL DE MARINGÁ – PR – 2020)
psoríase. Um dos tratamentos sistêmicos da psoríase são os
medicamentos imunobiológicos. Moléculas protei-
cas, podendo ser anticorpos monoclonais, proteí-
Questão 2
nas de fusão ou citocinas humanas recombinantes,
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA – 2021) indicados especialmente para doentes resistentes
Mulher de 39 anos comparece ao ambulatório da clí- aos tratamentos convencionais. Assinale a alter-
nica médica, apresentando, ao exame físico, lesões nativa que corresponde ao imunobiológico que é
pápuloescamosas eritematosas, bem demarcadas classificado como anticorpoanti-TNFα:
100
⮦ Secuquinumabe. Questão 6
⮧ Adalimumabe.
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP- 2020) Mulher, 45 anos
⮨ Ixequizumabe. de idade, apresenta há 8 anos lesões eritematosas
⮩ Ustequinumabe. e descamativas, bem delimitadas, com eritema ver-
⮪ Guselcumabe. melho vivo e escamas branco prateadas aderentes
e esparsas no couro cabeludo, região sacral, coto-
velos e joelhos. Sinal da vela e do orvalho sangrento
Questão 5 estão presentes. Apresenta história de monoartrite
de articulação interfalangeana proximal no 3° qui-
(SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRAÇÃO DE VOLTA REDON-
rodáctilo direito. Qual é o diagnóstico?
DA – RJ – 2020) Qual é a lesão clássica da psoríase?
⮦ Lúpus eritematoso cutâneo crônico.
⮦ Placa eritematosa bem demarcada com desca-
mação superficial branco-prateada. A distribui- ⮧ Psoríase.
ção abrange as superfícies extensoras (joelhos, ⮨ Artrite reumatoide.
cotovelos e nádegas e pode afetar as palmas ⮩ Dermatite seborreica.
das mãos bem como o couro cabeludo (princi-
palmente a margem anterior.
Questão 7
⮧ Distúrbio autolimitado com duração de 3 a 8
semanas. Inicialmente, surge uma única placa (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – SP – 2020) Sobre o
anular cor de salmão (placa heráldica com 2 a tratamento da psoríase, é correto afirmar:
6 cm de diâmetro e um halo de descamação pe-
riférica; alguns dias ou semanas depois, surge ⮦ A fototerapia é pouco eficaz para lesões em
uma erupção generalizada que afeta o tronco e couro cabeludo.
os segmentos proximais dos membros. ⮧ O uso de imunobiológicos é contraindicado de-
⮨ As lesões são semelhantes, ainda que meno- vido ao risco de infecção secundária.
res que a placa heráldica, e estão dispostas em ⮨ Corticoide sistêmico parenteral é a droga de es-
padrão simétrico com os eixos longitudinais da colha em períodos de atividade intensa.
lesão ao longo das linhas de clivagem da pele. ⮩ Ciclosporina é a droga de escolha para tratamen-
As lesões são pruriginosas, poligonais, violáceas to de manutenção nos pacientes com doença
e de superfície plana. A evolução é variável, mas renal crônica.
a maioria dos pacientes tem remissões espon-
⮪ A fototerapia não deve ser utilizada em mono-
tâneas em 6 a 24 meses.
terapia.
⮩ Dermatite eczematosa crônica, intermitente e
extremamente pruriginosa com placas erite-
matosas descamativas, formação de vesículas, Questão 8
crostas e fissuras. As lesões ocorrem mais nas (AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE APUCARANA – PR – 2020)
superfícies flexoras, há o acometimento marcan- Mulher, 22 anos, procura a UBS com diagnóstico de
te das fossas antecubitais e poplíteas; eritroder- psoríase há 3 anos. Ao exame apresentava PASI =
mia generalizada nos casos graves. 22 e DLQI = 20, em relação a este quadro é correto
⮪ Distúrbio não infeccioso crônico evidenciado por afirmar que esta paciente:
placas eritematosas com descamação amarela-
da e gordurosa. Em geral, as lesões localizam-se ⮦ Apresenta apenas impacto na sua qualidade de
no couro cabeludo, nos supercílios e sulcos na- vida e deve ser medicada com antidepressivos.
solabiais, nas axilas, na região central do tórax ⮧ Apresenta quadro grave de psoríase e a medi-
e na região retroauricular. cação a ser prescrita é acitretina.
101
⮨ Apresenta quadro grave de psoríase com grande

impacto na sua qualidade de vida.
⮩ Apresenta quadro moderado de psoríase e não
necessita tratamento sistêmico.
Questão 9
(FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO – 2020)

Psoríase é doença inflamatória crônica, acomete
pele e articulações, multifatorial e imunologicamen-
te mediada. Sobre o exposto, assinale a alternativa
INCORRETA.
⮦ Dentre os fatores desencadeantes da psoríase

estão traumatismos locais, infeção bacteriana e
viral, estresse, tabagismo e alcoolismo.
⮧ Nas manifestações clínicas são observadas
placas eritemato escamosas, escamas secas,
brancas ou prateadas, aderentes e estratifica-
das, delimitadas.
⮨ No diagnóstico diferencial da psoríase devem
ser considerados os eczemas, dermatite sebor-
reica, sífilis secundária, farmacodermias e lúpus
eritematoso.
⮩ O diagnóstico é baseado na história, nos aspec-
tos clínicos da lesão que, na maioria das vezes,
são muito características e definem a doença.
⮪ A biópsia e o anatomo patológico das lesões
suspeitas de psoríase é que determinam o diag-
nóstico da doença.
102
Questão 1 dificuldade:    dermatológica, a realização de curetagem das es-

camas provoca um sangramento em orvalho, de-
Y Dica do professor: A dermatite esfoliativa é um
nominado de Sinal de Auspitz. É um sinal bastante
quadro extenso com eritema e descamação da pele.
sugestivo, mas não é específico da psoríase.
Os sinais e sintomas são prurido, eritema difuso e
descamação epidérmica. A dermatite esfoliativa Alternativa A: CORRETA. Vide dica do professor.
é uma manifestação da rápida renovação da pele. Alternativa B: INCORRETA. O pênfigo vulgar se ca-
Sua causa é desconhecida, mas ocorre mais fre- racteriza por lesões vesicobolhosas e exulceradas.
quentemente no contexto de • Doenças cutâneas Alternativa C: INCORRETA. Não existe condição de-
preexistentes (por exemplo, dermatite atópica, der- nominada de líquen vulgar.
matite de contato, dermatite seborreica, psoríase, Alternativa D: INCORRETA. O lúpus discoide, apesar
pitiríase, rubra pilar) • Uso de fármacos (por exem- de apresentar lesões eritematoescamosas, também
plo, penicilina, sulfonamidas, isoniazida, fenitoína, possuem atrofia e discromia associadas.
barbitúricos) • Câncer (por exemplo, linfoma, micose
Alternativa E: INCORRETA. O granuloma anular é des-
fungoide, leucemia e, raramente, adenocarcinomas)
crito como lesões papulosas, infiltradas de confi-
Até 25% dos pacientes não têm nenhuma causa
guração anular.
subjacente identificável. A infecção secundária
bacteriana pode complicar dermatite esfoliativa. ✔ resposta: A
A partir da imagem é possível inferir um provável
quadro extenso de psoríase severa, classificando
a doença em um contexto de doenças cutâneas
preexistentes. Como o caso é severo, o interna- Y Dica do professor: As opções disponíveis para
mento é necessário para imunossupressão (se a tratamento da psoríase pustular consiste em foto-
neoplasias forem afastadas) e a realização de 3 terapia, metotrexato, acitretina, ciclosporina e os
biópsias em topografias diferentes para firmar o medicamentos biológicos adalimumabe, etaner-
diagnóstico provável de psoríase são necessários cepte, ustequinumabe e secuquinumabe. A fotote-
para afastar causa neoplásicas, já que a psoríase rapia é um método terapêutico para tratamento de
é diagnostica clinicamente. psoríase, tendo sido considerada de primeira linha
✔ resposta: D para psoríase moderada e grave, porém com efei-
to mais lento onde a ciclosporina tem o tempo de
ação mais rápido dentre as opções.
resposta: A
✔
Y Dica do professor: A psoríase é uma dermatose

inflamatória crônica que provoca lesões eritemato- dificuldade:   
Questão 4
-escamosas, bem delimitadas com escamas pra-
teadas, aderidas, que se distribuem principalmente Y Dica do professor: Os medicamentos da classe
nas regiões extensoras do corpo. Na semiologia dos Bloqueadores do Fator de Necrose Tumoral
103
Alfa são medicamentos biológicos indicados para o bimodal com picos até os 20 anos e após os 50
tratamento de doenças autoimunes, especialmen- anos. A distribuição entre os sexos é semelhante.
te artrite reumatoide, artrite psoriática, psoríase As formas clínicas da psoríase têm características
em placas, artrite reumatoide juvenil, espondilite peculiares, mas podem ser sobrepostas e estar
anquilosante, colite ulcerativa e Doença de Crohn. ou não associadas a artrite psoriásica: crônica em
No Brasil, os medicamentos registrados são Remi- placas (ou vulgar), em gotas (gutatta), pustulosa
cade® (infliximabe), Enbrel® (etanercept), Humira® (subdividida em difusa de Von Zumbusch, pustu-
(adalimumabe),Cimzia® (certolizumabe pegol) e losepalmoplantar e acropustulose), eritrodérmica,
Simponi® (golimumabe). invertida (flexora) e ungueal.
Alternativa A: INCORRETA. O secuquinumabe é um ✔ resposta: A
anticorpo monoclonal anti-interleucina-17A.
Alternativa B: CORRETA. A adalimumabe é um anti- dificuldade: 
Questão 6
corpo monoclonal, totalmente humano, anti TNF-α,
aprovado para o tratamento da psoríase / artrite Y Dica do professor: Lesões eritematosas e desca-
psoriásica moderada a grave. mativas, bem delimitadas, com eritema vermelho
Alternativa C: INCORRETA. O Ixequizumabe é um bio- vivo e escamas branco prateadas são típicas da
lógico inibidor da IL-17A. Psoríase vulgar, forma mais comum da psoríase.
Os locais mais frequentes de acometimento são
Alternativa D: INCORRETA. O ustekinumabe é um an-
o couro cabeludo, região retroauricular e pavilhão
ticorpo humano contra a porção P40 das interleu-
auricular, cotovelos, dorso das mãos, joelhos, re-
cinas 12 e 23 (IL12 e IL23).
gião lombossacral e periumbilical. O sinal da vela
Alternativa E: INCORRETA. O Guselcumabe é um an- é um dos sinais que caracterizam a doença, que
ticorpo monoclonal totalmente humano que se corresponde à saída de escamas ao raspar a lesão
conecta e inibe seletivamente a interação com o (semelhante a uma vela), aparecendo em seguida
receptor da IL-23. o sinal do orvalho sangrante (sinal de Auspitz), que
✔ resposta: B são pontos de sangramento na lesão. Uma pequena
proporção dos pacientes portadores de psoríase de-
senvolve a artrite psoriásica, na maioria dos casos
Questão 5 dificuldade:  após apresentarem as lesões de pele. Esta artrite é
caracterizada por uma oligoartrite assimétrica que,
Y Dica do professor: A psoríase é uma doença sis- na maioria das vezes atinge uma grande articula-
têmica inflamatória crônica, não contagiosa, que ção. Alguns pacientes abre o quadro de psoríase
afeta a pele, as unhas e, ocasionalmente, as articu- apenas com a manifestação articular, sendo um
lações. Costuma ter apresentação clínica variável fator que dificulta o diagnóstico.
e um curso recidivante. Acomete cerca de 2% da
população mundial. A psoríase caracteriza-se pelo ✔ resposta: B
surgimento de placas eritemato-escamosas, com
bordas bem delimitadas e de dimensões variáveis. Questão 7 dificuldade:  
As escamas são branco-prateadas, secas e aderi-
das e deixam pontilhado sanguinolento ao serem Y Dica do professor: A psoríase é uma doença au-
removidas. As lesões na forma vulgar em placas toimune crônica da pele, que acomete até 2% da
localizam-se preferencialmente nas superfícies ex- população mundial. Não existe cura para a doença,
tensoras dos joelhos, cotovelos, no couro cabeludo e contudo ela pode ser controlada visando reduzir o
na região lombossacra, com distribuição simétrica. tempo de atividade da doença e o número de reci-
Entretanto, todo o tegumento pode ser acometido. divas. Vários são os tratamentos propostos, tópi-
A psoríase pode ocorrer em qualquer idade. Geral- cos e sistêmicos, sendo que a melhor abordagem
mente tem início entre a terceira e quarta décadas depende do local de aparecimento da doença, da
de vida, mas alguns estudos descrevem ocorrência presença de acometimento articular e da gravidade
104
da mesma. O uso de corticoides sistêmicos deve para psoríase pela comparação dos resultados
ser evitado, pois sua retirada pode levar a um efeito obtidos antes, durante e após as intervenções. Em
rebote com aparecimento da doença em sua forma relação à qualidade de vida, um importante método
disseminada. de avaliação é o Índice de Qualidade de Vida Der-
Alternativa A: CORRETA. A fototerapia baseia-se no uso matológico (DLQI) - instrumento validado para uso
da radiação UV para obter efeitos antiproliferativos no Brasil. Trata-se de um questionário de 10 itens
e anti-inflamatórios. Devido a presença dos pelos, que avalia o impacto de doenças dermatológicas
que geram uma barreira mecânica para a chegada na qualidade de vida dos pacientes em relação a
dos raios UV, a fototerapia tem efeito limitado no atividades de vida diária, lazer, trabalho, estudo,
couro cabeludo. relações pessoais e tratamento. Cada item é pon-
tuado de 0-3, e o escore total varia de 0-30, sendo
Alternativa B: INCORRETA. O uso de imunobiológicos
melhor a qualidade de vida quanto menor o escore.
é uma opção para doenças graves, com acometi-
Sendo assim, no caso dessa paciente, pode-se ve-
mento articular, ou refratárias às outras terapêuti-
rificar que apresenta um quadro grave de psoríase
cas. O aumento de infecções apesar de ser real não
(PASI > 12), com importante impacto em qualidade
contraindica o tratamento com essas medicações,
de vida (DLQI = 20).
devendo ser apenas melhor acompanhados.
Alternativa A: INCORRETA. A paciente apresenta tam-
Alternativa C: INCORRETA. A ciclosporina deve ser
bém um quadro clínico grave de psoríase, deven-
evitada em pacientes com doença renal crônica
do-se realizar o tratamento da causa base da dimi-
devido ao seu efeito nefrotóxico.
nuição da qualidade de vida.
Alternativa D: INCORRETA. A fototerapia pode sim
Alternativa B: INCORRETA. A acitretina pode ser utili-
ser realizada em monoterapia na doença cutânea
zada em todos os tipos de psoríase, mas demons-
limitada.
tra melhores resultados na forma pustulosa e eri-
✔ resposta: A trodérmica.
Alternativa C: CORRETA.
Questão 8 dificuldade:   Alternativa D: INCORRETA.
Y Dica do professor: A avaliação da extensão da pso- ✔ resposta: C
ríase pode ser realizada por meio de um instrumento
chamado Psoriasis Area and Severity Index (PASI). dificuldade:  
Questão 9
Trata-se de uma estimativa subjetiva calculada pelo
avaliador. O corpo é esquematicamente dividido Y Dica do professor: A psoríase é uma doença crô-
em quatro regiões: membros inferiores, membros nica inflamatória da pele de etiologia multifatorial,
superiores, tronco e cabeça. Para cada uma delas, caracterizada por lesões eritemato-escamosas.
são avaliados três parâmetros: eritema, infiltração Alternativa A: CORRETA. É uma doença multifatorial,
e descamação. A pontuação desses fatores é mul- com envolvimento genético e imunológico e pode
tiplicada pela extensão da doença em cada região ser desencadeada por fatores ambientais.
e, posteriormente, também pela porcentagem de
Alternativa B: CORRETA. São lesões características
superfície corporal que aquela região representa.
e auxiliam no diagnóstico.
Ao final, os dados de cada região são somados
podendo ter resultados de 0-72 (grau máximo de Alternativa C: CORRETA. A psoríase pertence às doen-
doença). Esse instrumento permite estratificar a ças de pele chamadas eritemato-escamosas de-
gravidade da psoríase em leve a moderada (PASI vido às áreas vermelhas que descamam, assim
inferior a 12) e grave (PASI igual ou superior a 12) e seu quadro clínico pode ser parecido com outras
tem sido utilizado como desfecho principal de es- doenças da pele.
tudos clínicos que avaliam eficácia de tratamentos Alternativa D: CORRETA. O diagnóstico é baseado na
história e situação clínica do paciente.
105
Alternativa E: INCORRETA. Não é necessário fazer

biópsia e anatomopatológico das lesões na maio-
ria dos casos, para fazer o diagnóstico. Em geral,
o diagnóstico é clínico.
✔ resposta: E
106
ACNE E INFECÇÕES DE Capítulo
PELE E SUBCUTÂNEO 6
u A etiologia da acne é multifatorial: alteração do folículo + proliferação de bactérias.

u O quadro clínico é classificado em 5 estágios, conforme gravidade e em ordem crescente.
u O tratamento varia conforme a gravidade e pode ser tópico ou sistêmico. Não se deve associar antibióticos
tópicos com sistêmicos, nem usar antibióticos tópicos sozinhos.
u Gestantes NUNCA podem fazer uso de isotretinoína.
u Infecções de pele e subcutâneo se referem, neste capítulo, especificamente às infecções bacterianas.
u Estafilococo e estreptococo são os principais agentes.
u Erisipela e celulite são os temas mais cobrados e são muito similares.
u Fasciíte necrotizante, diferentemente das demais infecções, requer tratamento clínico e cirúrgico.
1. ACNE u A alteração microbiana se dá pela hiperprolife-
ração do Propionibacterium acnes (P. acnes).
W O P. acnes, intensamente proliferado, promo-
u Acne é uma doença de pele extremamente co-
ve uma reação inflamatória no comedo. Esta
mum e de prevalência mundial.
reação inflamatória cursa com eritema, dor e
u O local de acometimento da acne é o folículo formação de pus (“espinha”).
pilossebáceo, isto é, uma estrutura constituída
por folículo piloso e glândula sebácea anexa, pre- Figura 1. Estrutura do folículo pilossebáceo.
sente em grandes quantidades na face e couro
cabeludo dos seres humanos.
u O quadro de acne tem etiologia multifatorial, com
alterações tanto foliculares quanto microbianas.
u As alterações foliculares são: hiperqueratinização
do infundíbulo e hipersecreção sebácea.
W Essas alterações obstruem o infundíbulo foli-
cular, gerando os “comedos”, que podem ser
do tipo aberto ou fechado (“cravos pretos e
cravos brancos”, respectivamente).
DICA
Alterações hormonais podem ter papel nas
alterações estruturais predisponentes de acne.
Fonte: Guzman.1
107
Acne e infecções de pele e subcutâneo Dermatologia
Figura 2. Comedos fechados ou “cravos brancos”. Figura 4. Pápulas eritematosas inflamatórias.
Fonte: Kliegman et al.2 Fonte: Habif.4
Figura 3. Comedos abertos ou “cravos pretos”. W Acne grau 3 apresenta os achados anteriores
e mais nódulos e cistos (Figura 5).
Figura 5. Pústulas, nódulos e cistos.
Fonte: Vary.3
DICA
O Propionibacterium acnes (P. acnes), também
chamado de Cutibacterium acnes, é uma bactéria
Gram-positiva anaeróbia que habita naturalmente Fonte: James et al.5
a pele humana e tem papel fundamental na pro-
gressão da acne. W Acne grau 4, também chamada de “conglo-
bata”, evolui com formação de abscessos e
fístulas (Figura 6).
1.1. C
LASSIFICAÇÃO E CLÍNICA
u A acne pode ser classificada em 5 graus, confor-

me sua gravidade ascendente:
W Acne grau 1 ou “comedoniana” é aquela ape-
nas com comedos, sejam abertos ou fechados
(Figuras 2 e 3).
W Acne grau 2 apresenta formação de pápulas
e pústulas (Figura 4).
108
Acne e infecções de pele e subcutâneo Cap. 6
Figura 6. Acne conglobata. 1.2. TRATAMENTO
1.2.1. Tópico em monoterapia
u Usado em quadros leves;

u Monoterapia com antibiótico tópico é contrain-
dicada;
u Peróxido de benzoíla é uma substância bacte-
riostática e amplamente utilizada;
u Retinoides tópicos devem ser prescritos junto
com fotoprotetor solar e orientações de evitar
exposição ao sol.
1.2.2. Tópicos combinados
u É o caso dos antibióticos tópicos, que sempre

devem ser combinados com outra medicação
tópica; por exemplo, com o peróxido de benzoíla.
1.2.3. Sistêmicos
u Antibióticos sistêmicos, como tetraciclinas, de-

vem ser usados por no máximo 3 meses.
Fonte: James et al.5 u Isotretinoína (o famoso Roacutan®) não pode ser
usado por gestantes! Ele é teratogênico! Seu uso
W Acne grau 5, ou “fulminans”, cursa com ne- é indicado para o grau 3 em diante.
crose de lesões e costuma associar-se com
sintomatologia sistêmica, como dor no corpo
DICA
e febre (Figura 7). Isotretinoína é a droga mais eficaz no trata-
mento da acne.
Figura 7. Acne fulminans.
1.3. ACNE DA MULHER ADULTA
u É o quadro de acne que surge em mulheres adul-

tas, podendo ser, ou não, uma continuação do
quadro de acne clássica de adolescentes.
u Caracterizado por lesões no terço inferior da face,
em mandíbulas, queixo e pescoço (Figura 8).
u Estas lesões podem fazer parte de um conjun-
to maior de sinais clínicos em pacientes com
doenças hiperandrogênicas, como hirsutismo
e distúrbios menstruais. No entanto, o quadro
Fonte: James et al.5 isolado de Acne da Mulher Adulta costuma ser
normoandrogênico (não há alterações hormonais
laboratorialmente).
109
Figura 8. Acne da mulher adulta. u Staphylococcus e Streptococcus são os princi-

pais patógenos a serem lembrados.
DICA
Dentre os estafilococos, o integrante mais
recorrente é o Staphylococcus aureus e, entre os
estreptococos, o Streptococcus pyogenes (Estrep-
tococos beta-hemolíticos do grupo A).
DICA
35% da população saudável tem colonização
permanente das narinas anteriores pelo S. aureus e
60% terá colonização transitória em alguma parte
Fonte: Gawkrodger et al.6 do corpo, em determinado momento da vida.
u As doenças estudadas aqui podem ser, a grosso

2. I NFECÇÕES DE PELE modo, separadas topograficamente em relação à
E SUBCUTÂNEO profundidade cutânea: foliculite, impetigo, furún-
culo e carbúnculo afetam a epiderme e derme
superior; a erisipela, a epiderme, derme e, às ve-
u Engloba diversas condições infecciosas dentro da zes, a parte superior do subcutâneo; a celulite
dermatologia: impetigo, erisipela, celulite, folicu- acomete predominantemente o subcutâneo; e
lite, furúnculo, carbúnculo e fasciíte necrotizante. a fasciíte necrotizante afeta a fáscia muscular e
u Os agentes causadores são principalmente bac- estruturas adjacentes.
terianos (fungos, vírus e parasitas serão vistos
em seus respectivos capítulos). DICA
Estude os quadros de erisipela e celulite
u Muitos dos agentes são colonizadores perma- com muita atenção e note como são similares!
nentes ou transitórios da pele normal. A infecção Algumas dicas estão até repetidas! Cuidado para
ocorre por trauma com solução de continuidade, não confundir na prova, hein?!
permitindo a entrada dos agentes nos tecidos.
A infecção por disseminação endógena, embo-
ra muito menos comum, também é possível por
alguns patógenos.
110
Figura 9. Anatomia da pele e Infecções possíveis.
Fonte: Delfino.7
2.1. CLASSIFICAÇÃO 2.1.3. De acordo com a etiologia
u Monomicrobiana;
2.1.1. De acordo com mecanismo de infecção
u Polimicrobiana.
u Primárias = quando não se vê porta de entrada
ao exame físico; DICA
A separação entre infecções monomicrobia-
u Secundárias = quando se observa, ao exame,
nas e polimicrobianas tende a ser nebulosa. É difícil
porta de entrada provável. para o médico discernir entre agentes causais e
oportunistas em uma infecção. Raramente isso
DICA
A simples não observação da porta de en- cai em prova!
trada não significa que não ocorreu desta forma.
Inclusive, na maior parte dos casos de erisipela,
não se nota porta de entrada. 2.2. IMPETIGO
u Infecção superficial, causada principalmente

2.1.2. De acordo com duração por estafilococos e, em menor frequência, por
estreptococos ou uma combinação dos dois. É
u Agudas = duram dias;
mais prevalente em crianças.
u Crônicas = podem durar de meses a anos.
111
u Há duas formas: o impetigo bolhoso (minoria 2.3. ERISIPELA

dos casos), causado mais por estafilococos, e o
não bolhoso (maioria dos casos), causado mais u É mais superficial que a celulite.
por estreptococos do grupo A (a infecção inicial u Infecção de epiderme, derme, e, às vezes, parte
é estreptocócica, podendo o estafilococo ser
superior da hipoderme.
agente infectante secundário).
u Mais comum em adultos, de 40 a 60 anos, do
u Não costuma ocorrer comprometimento do es-
sexo feminino e em membros inferiores.
tado geral.
DICA
Figura 10. Impetigo. Síndrome metabólica e insuficiência vascular
periférica são fatores de risco.
u É geralmente causada pelo estreptococo beta-

-hemolítico do grupo A (S. pyogenes).
DICA
Diferentemente do S. aureus, o S. pyogenes
não é um colonizador comum da pele, estando em
apenas 1% das pessoas saudáveis.
u Quadro clínico: lesão avermelhada, edematosa

e dolorosa, acompanhada de sintomas sistêmi-
cos como febre, calafrios, mal-estar, náuseas e
vômitos.
Fonte: Pereira.8
DICA
A lesão típica da erisipela tem contornos bem
2.2.1. Diagnóstico definidos!
u É clínico! Figura 11. Erisipela.

u Deve-se coletar amostras para esfregaço e cul-
tura, se necessário, que demonstrarão presença
de cocos Gram (+) e a presença de estafilococos
e estreptococos, respectivamente.
2.2.2. Tratamento
u Limpeza e remoção manual das crostas, com

água morna e sabão, de 2 a 3 vezes ao dia.
u Uso de antibióticos tópicos como mupirocina ou
ácido fusídico.
u Se o paciente tiver extensas lesões ou for portador
de comorbidades ou mau estado geral, pode-se
utilizar antibióticos sistêmicos. A primeira opção
são penicilinas v.o ou i.v (oxacilina) ou, como al-
ternativa, macrolídeos (eritomicina). Fonte: Bolognia et al.9
112
u Quando o caso de erisipela for mais grave, com DICA

Muitas vezes esse quadro é chamado de
aparecimento de bolhas e úlceras e/ou intenso
“celulite infecciosa” ou “celulite bacteriana” para
comprometimento do estado geral do paciente,
evitar confusão com a celulite das queixas estéticas,
com toxemia e febre, suspeitar de etiologia poli-
geralmente de glúteos e coxas de mulheres, que é
microbiana com participação do S. aureus.
uma lipodistrofia.
2.3.1. Diagnóstico
u Geralmente causada pelo estafilococo (S. aureus).
u É clínico! u Quadro clínico: lesão avermelhada, edematosa
u Solicitar exames complementares em casos gra- e dolorosa, acompanhada de sintomas sistêmi-
ves, com hemocultura para identificação precisa cos como febre, calafrios, mal-estar, náuseas e
do agente (mesmo assim, tem baixa sensibilidade). vômitos.
u USG serve para procurar coleções. Drenar se
houver presença destas. DICA
A lesão típica da celulite tem contornos mal
definidos!
2.3.2. Tratamento
u Ambulatorial ou hospitalar, a depender da gravi-

Figura 12. Celulite infecciosa.
dade e presença de comorbidades.
u Repouso, elevação do membro e antibioticotera-
pia sistêmica (amoxicilina via oral ou penicilina
G parenteral).
u Nos casos em que se suspeitar da participação
do S. aureus, utilizar oxacilina.
DICA
Oxacilina é uma penicilina penicilinase-resis-
tente, por isso costuma ser efetiva contra estafilo-
cocos, para os quais penicilinas comuns, como a
amoxicilina, não têm eficácia.
Fonte: Delfino.7
u Clindamicina costuma ser o antibiótico de esco-
lha para alérgicos a betalactâmicos.
2.4.1. Diagnóstico
2.4. CELULITE u Também é clínico!

u Fazer exames complementares em casos graves.
u É mais profunda que a erisipela. Hemocultura para identificação precisa do agente.
u Infecção de epiderme, derme e tecido celular u USG serve para procurar coleções. Drenar se
subcutâneo (mais extensamente). houver presença destas.
113
2.4.2. Tratamento Figura 13. Foliculite.
u Também pode ser ambulatorial ou hospitalar.

Os critérios de internação envolvem gravidade
do quadro e perfil do paciente.
u Repouso, elevação do membro e antibioticote-
rapia sistêmica (cefalexina via oral ou oxacilina
parenteral, dependendo da gravidade).
u Clindamicina costuma ser o antibiótico de esco-
lha para alérgicos a betalactâmicos.
DICA
Lembrar que o uso indiscriminado de clinda-
micina pode gerar o quadro de colite pseudomem- Fonte: Sanit Fuangnakhon/Shutterstock.10
branosa.
2.5.1. Diagnóstico
u Nos casos de estafilococos resistentes à me- u É clínico!
ticilina oriundos da comunidade (MRSA-comu-
nitário), utilizar sulfametoxazol + trimetoprim, 2.5.2. Tratamento
tetraciclinas ou rifampicina.
u Cuidados locais geralmente são suficientes.
DICA
Reservam-se antibióticos tópicos para quadros
Nunca utilizar rifampicina isoladamente, pois refratários.
isso pode levar ao aparecimento de resistência.
DICA
O termo “sicose” ou “sicose lúpica” pode
u Nos casos de estafilococos resistentes à me-
aparecer em provas e significa foliculite profunda
ticilina oriundos de serviços de saúde (MRSA-
da barba. Não tem a ver com lúpus!
-nosocomial), utilizar vancomicina ou linezolida.
DICA
Ciprofloxacino tem pouca ação sobre es- 2.6. FURÚNCULO E CARBÚNCULO
treptococos e já há relevante resistência adquiri-
da a ele em relação aos estafilococos, por isso é u Furúnculo é a complicação da foliculite profunda.
contraindicado. u Furunculose são furúnculos de repetição.
u Carbúnculo é o conjunto de furúnculos em uma
2.5. FOLICULITE
área espessa de pele.
DICA
u Infecção do aparato folicular por S. aureus. Às vezes, o conjunto de furúnculos é chama-
u Pode ser superficial ou profunda. do de “antraz”. Não tem nada a ver com as armas
biológicas que utilizam o bacilo de mesmo nome.
u Quadro clínico: lesões pequenas e avermelha-
das ao redor de pelos, às vezes com coleção de
pus central.
114
Figura 14. Antraz ou carbúnculo (furúnculos confluentes).
Fonte: Afshar et al.11
2.6.1. Diagnóstico Figura 15. Paroníquia.
u É clínico!
2.6.2. Tratamento
u Cuidados locais e cefalosporinas (cefalexina).
2.7. PARONÍQUIA
u Infecção de cutícula e tecidos ao redor do apa-

rato ungueal.
u Pode ser aguda ou crônica (bacteriana ou fúngi-
ca, respectivamente). Fonte: Adigun.12
u Quadro clínico: dor, eritema e edema local, com
eventual saída de pus (quadros agudos). DICA
Muitas vezes a Candida albicans é encon-
u Quadros graves, extensos ou crônicos podem trada como colonizadora secundária do processo
acarretar deformidades das unhas. inflamatório de outra etiologia. Neste caso, seu
u Paroníquia aguda tem como agente causador achado em exames é acidental.
mais comum o S. aureus.
u Paroníquia crônica tem como agente causador 2.7.1. Tratamento
mais comum a Candida albicans.
u Cuidados locais e drenagem de pus.
DICA
u Quadro agudo/bacteriano: antibióticos sistêmi-
Paroníquias estão muito relacionadas a há- cos com ação antiestafilocócica, como cefale-
bitos traumáticos crônicos de cutícula, como ma- xina ou clindamicina.
nicure excessiva e pacientes que roem unhas ou
chupam os dedos.
u Quadro crônico: manter a pele seca com mudan-
ça de hábitos e aplicar cremes de barreira para
restituir cutícula saudável. Antifúngicos tópicos
nem sempre são necessários.
115
2.8. FASCIÍTE NECROTIZANTE u Realizar desbridamento e limpeza cirúrgica!
u Infecção de partes moles com necrose do tecido

celular subcutâneo e da fáscia muscular.
REFERÊNCIAS
u Causada por estreptococos, peptostreptococos,
enterobactérias e clostridium.
u Ocorre rápida evolução: de edema para bolhas 1. Guzman RA. Dermatologia: Atlas, diagnostico y trata-
miento. 6. ed. [S.l.]: McGraw-Hill Interamericana de España;
violáceas e subsequente necrose.
2013.
u Intensa toxemia, com mau estado geral e febre alta. 2. Kliegman RM, Geme JS. Nelson Textbook of Pediatrics.
u Alta taxa de letalidade: deve ocorrer tratamento 21. ed. [S.l.]: Elsevier; 2019.
com internação hospitalar! 3. Vary JC. Selected disorders of skin appendages: acne,
alopecia, hyperhidrosis. Medical Clinics of North America.
Figura 16. Fasciíte necrotizante. 2015;99(6):1195-1211.
4. Habif TP. Acne, rosacea, and related disorders. Clinical
Dermatology. 2016:218-262.
5. James WD, Elston DM, McMahon PJ. Andrews’ Diseases
of the Skin Clinical Atlas. [S.l.]: Elsevier; 2016.
6. Gawkrodger DJ, Ardern-Jones MR. Sebaceous and sweat
glands: acne, rosacea and other disorders. Dermatology:
An Illustrated Colour Text. 2017:68-69.
7. Delfino C. Infecções de pele e partes moles. [Internet].
2013. [acesso em 13 set. 2021]. Disponível em: https://
pdf4pro.com/view/camila-delfino-infec-231-245-es-de-
-pele-e-partes-moles-3b4365.html.
8. Pereira LB. Impetigo–review. Anais brasileiros de derma-
tologia. 2014; 89(2): 293-9.
Fonte: Sadasivan et al.13 Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015.
2.8.1. Diagnóstico nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/
folliculitis-inflammatory-glands-follicles-1452567668.
DICA Acesso em: 31 mar. 2022.
Paciente relata muita dor, desproporcional
à lesão cutânea inicial. 11. Afshar P, Hedayati MT, Aslani N, Khodavaisy S, Babamah-
moodi F, Mahdavi MR, et al. First Autochthonous Coinfec-
ted Anthrax in an Immunocompetent Patient. Case rep
u Empírico, para início precoce de tratamento. med. 2015; 2015: 325093.
u Radiografias podem mostrar presença de ar em 12. Adigun CG. Paroníquia aguda. MDS Manuals. [Internet];
partes moles. 2019. [acesso em 04/2021]. Disponível em: https://www.
msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-
u RNM pode ser útil para o diagnóstico precoce
-dermatol%C3%B3gicos/doen%C3%A7as-das-unhas/
em caso de dúvida. paron%C3%ADquia-aguda.
u Culturas de tecido e hemoculturas podem ser 13. Sadasivan J, Maroju NK, Balasubramaniam A. Necrotizing
usadas para determinação precisa do agente, fasciitis. Indian J Plast Surg. 2013; 46(3): 472-8.
em casos complicados.
2.8.2. Tratamento
u Ampicilina/sulbactam ou piperacilina/tazobac-
tam ou carbapenêmicos.
116
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Belda Junior W, Chiacchio ND, Criado PR. Tratado de Derma-

Berg D, Worzala K. Atlas of adult physical diagnosis. 1. ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
Rivitti E. Dermatologia de Sampaio e Rivitti. 4. ed. São Paulo:
Artes Médicas; 2018.
Stanway A. Cellulitis. DermNet NZ. [Internet]. [acesso em:
09/2020]. Disponível em: https://dermnetnz. org/topics/
cellulitis/.
Tan JK, Bhate K. A global perspective on the epidemiology of
acne. Br J Dermatol. 2015;172 Suppl 1:3-12.
117
Questão 1 local à palpação e ponto de flutuação de aspecto

purulento. Procurou pronto-atendimento e foi pres-
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP- 2021) Homem de 17 crita neomicina tópica. Após 2 dias de tratamento
anos de idade procura o pronto-socorro por lesão a criança começou a se queixar de dificuldade de
em perna esquerda após trauma local há 4 dias. deambulação, dor à flexão do joelho direito, derra-
Hoje está com febre (39,5ºC). Foto da lesão mos- me articular, febre (38,9°C) e prostração. Quanto
trada a seguir. ao quadro clínico supracitado marque a afirmativa
CORRETA:
⮦ O agente etiológico mais comum é o Staphylo-

coccus aureus, sendo a oxacilina uma boa opção
como tratamento medicamentoso.
⮧ Nessa patologia, embora frequentemente o he-
mograma e as provas inflamatórias sejam nor-
mais, a hemocultura é positiva em mais de 50%
dos casos.
⮨ A drenagem cirúrgica é indicada somente se
Considerando o principal agente etiológico para houver persistência dos sinais flogísticos após
o quadro, qual das alternativas abaixo traz exclu- 72h de antibioticoterapia adequada.
sivamente medicamentos que são eficazes para
⮩ Provavelmente trata-se de artrite inflamatória rea-
tratamento como monoterapia?
cional, uma vez que a antibioticoterapia adequa-
da da celulite é eficaz na prevenção de quadros
⮦ Clindamicina, cloranfenicol, tigeciclina e ami-
infecciosos secundários como artrite séptica
cacina.
ou osteomielite.
⮧ Linezolida, vancomicina, oxacilina, teicoplanina.
⮨ Penicilina, oxacilina, claritromicina e gentamicina.
Questão 3
⮩ Metronidazol, vancomicina, oxacilina e linezolida.
(HOSPITAL DO CÂNCER DE GOIÁS – GO – 2021) Paciente do
sexo feminino, de 18 anos, solteira, portadora de
Questão 2 acne Grau III ou acne pápulo-pustulosa moderada, já
com cicatrizes e manchas hipercrômicas residuais,
(HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – MG – 2021)Leia atenta- procura o Serviço de Dermatologia do Hospital das
mente o caso clínico: Paciente de 4 anos de idade Clínicas de Goiânia para tratamento. Em relação ao
apresentou picadura de inseto na região da coxa di- tratamento, sabe-se que:
reita. Após 72h da picada, a pequena lesão papular
inicial evoluiu para lesão nodular de 4 cm de diâme- ⮦ paciente já apresenta cicatrizes, portanto não pre-
tro, edema da pele circunjacente, vermelhidão, dor cisamos mais tratar a acne, somente as manchas
118
residuais com clareadores e fazer procedimen- ⮪ A alimentação é importante na fisiopatologia da

tos cosmiátricos para as cicatrizes. acne, sendo recomendadas dietas de exclusão
de alimentos gordurosos e hipercalóricos.
⮧ caso seja indicado algum tratamento para acne
não pode ser a isotretinoína oral, pois a paciente
tem 18 anos, está em idade fértil e a medicação Questão 5
é teratogênica.
(SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE GOIÁS – 2017) Na acne
⮨ o tópico com retinoides, sabonete e filtro solar
comedoniana (grau I) e papulopustular (grau II) do
é o mais indicado e deve-se iniciar tratamento
adolescente é recomendado o uso de:
para as manchas e cicatrizes concomitante com
a da acne.
⮦ peróxido de benzoíla, uso tópico.
⮩ por ser acne Grau III, já se preconiza tratamen-
⮧ isotretinoína, via oral.
to oral com antibióticos ou isotretinoína; se se
optar por este último, solicitar exames de fun- ⮨ tetraciclina, uso oral.
ção hepática, lipidograma e Beta HCG antes de
⮩ ciproterona e etinilestradiol, via oral.
iniciar a terapia.
Questão 6
Questão 4
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – 2012) A melhor opção
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – 2017) Uma adoles- terapêutica para o tratamento da acne comedo-
cente de 12 anos apresenta há um ano comedos e gênica é:
pápulas eritematosas na região frontal, paranasal e
mentoniana, além de cabelos mais oleosos e odor ⮦ Limpeza adequada da pele e aplicação de treti-
mais intenso do suor. A menarca ocorreu há 6 me- noína tópica a 0,025%.
ses e os ciclos são irregulares, sem dismenorreia,
mas houve piora das lesões, com aparecimento de ⮧ Limpeza adequada da pele e aplicação de clin-
pústulas. Não há outros sinais de hiperandrogenis- damicina tópica a 2%.
mo. Nunca fez tratamento específico, apenas sabo- ⮨ Limpeza adequada da pele e administração de
netes comprados por conta própria. Com base na minociclina (50 a 200 mg/dia) por via oral.
história, assinale a alternativa CORRETA.
⮩ Limpeza adequada da pele e administração de
isotretinoína (0,5 a 1 mg/kg/dia) por via oral.
⮦ A fisiopatologia da acne envolve hiperplasia da
camada córnea e proliferação bacteriana, e no
caso descrito deve ser investigada Síndrome do
Questão 7
ovário policístico.
⮧ A acne é uma dermatose comum e deve ser en- (SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE RIBEIRÃO PRETO/SP − 2018) A
caminhada ao especialista, pois seu tratamen- isotretinoína é uma droga utilizada para o tratamento
to é complexo e envolve medicamentos pouco de acne, entretanto ela tem algumas contraindica-
conhecidos pelo médico generalista. ções. Qual das opções abaixo não é considerada
contraindicação?
⮨ Na patogênese da acne está envolvida a prolife-
ração de Staphylococcus aureus como principal ⮦ Gestação.
patógeno associado à piora da inflamação.
⮧ Dislipidemia.
⮩ Fatores desencadeantes, como estresse, produ-
⮨ Diabetes mellitus.
tos cosméticos, medicamentos e hiperinsulinis-
mo, podem piorar um quadro de acne. ⮩ Hepatopatia.
119
Questão 8 febril, com FC de 120 bpm e toxemiado. Qual das

alternativas abaixo mencionadas seria a melhor
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – 2015) Paciente de 45 opção inicial terapêutica?
anos de idade foi admitida no pronto-socorro por 2
dias de evolução de lesão eritematosa, com bordos ⮦ Penicilina cristalina.
definidos em membro inferior direito; nega fator ⮧ Ciprofloxacino.
precipitante. Nega comorbidade ou uso de medi-
⮨ Oxacilina.
cações. Ao exame, apresenta-se afebril e estável
hemodinamicamente, com lesão eritematosa de ⮩ Imipenem.
22 cm de diâmetro em região pré-tibial, com bordos ⮪ NDA.
bem delimitados e aumento de temperatura local.
Levando-se em consideração a hipótese diagnóstica
mais provável, a terapia mais adequada é: Questão 11
⮦ Anti-inflamatórios não esteroidais. (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ/SP – 2016) São doenças

cujo agente etiológico principal são estreptococos
⮧ Rivaroxabana.
e estafilococos, respectivamente:
⮨ Varfarina.
⮦ Erisipela e escarlatina.
⮩ Penicilina.
⮧ Erisipela e celulite.
⮪ Metronidazol.
⮨ Escarlatina e impetigo.
⮩ Pênfigo bolhoso e impetigo.
Questão 9
⮪ Erisipela e amigdalite.
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO – 2015)
Paciente de 20 anos apresenta celulite na perna
esquerda. Diz que é jogador de futebol america- Questão 12
no e que tudo começou a partir de um ferimento
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO/MG – 2018) BCD, 42 anos,
produzido pelo uso de caneleira de proteção. Foi
sexo feminino, comerciante, sabidamente diabéti-
prescrita cefalexina e ele foi orientado a retornar
ca, apresentou dor em membro inferior esquerdo
em cinco dias. O paciente retornou um pouco pior,
(MIE) com manifestações sistêmicas como febre
ainda com febre, dor e calor local. A cultura colhida
elevada, cefaleia, mal-estar e calafrios. A dor era
na primeira consulta revela crescimento de Staphy-
em “queimação”, na porção distal do MIE, que ao
lococcus aureus resistente à meticilina. O estado
exame apresentava calor, rubor, com bolhas con-
geral do paciente ainda é bom. Por cuidados locais,
fluentes. Informa dor à deambulação. Foi coletado
deve-se trocar o antibiótico para:
líquido das bolhas e o exame revelou a presença de
⮦ Sulfametoxazol + trimetoprima. Staphylococcus aureus. O médico suspeitou de eri-
sipela. Qual das alternativas abaixo está CORRETA
⮧ Amoxicilina + clavulanato. em relação a esta doença?
⮨ Ciprofloxacino.
⮦ Aparecimento de lesões bolhosas é incompatível
⮩ Cefuroxima.
com esse diagnóstico.
⮧ Claudicação intermitente não faz parte do qua-
Questão 10 dro de erisipela.
(HOSPITAL SÃO JOSÉ DE CRICIÚMA/SC – 2017) Paciente do ⮨ Na erisipela não ocorrem manifestações sistê-
sexo masculino, 38 anos, comparece à unidade de micas.
pronto-socorro, vindo de seu domicílio com quadro ⮩ O Staphylococcus aureus não é agente etiológi-
de erisipela bolhosa em membro inferior direito, co de erisipela.
120
Questão 13 ⮨ A infecção necrotizante de um folículo pilosebá-

ceo poupa as superfícies palmares e plantares,
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ – 2021) Pode- tem incidência aumentada após a puberdade,
-se afirmar, em relação aos aspectos etiológicos e sendo mais comum em adolescentes do sexo
clínicos do impetigo, que este é uma infecção do tipo: masculino.
⮩ Na literatura internacional, o termo ANTRAZ é
⮦ bacteriana, e a lesão primária é um nódulo eri-
usado para designar infecção causada pelo B.
tematoso e doloroso.
anthracis, sendo este um dos diagnósticos dife-
⮧ fúngica superficial, e a lesão primária é uma renciais do carbúnculo.
pústula superficial que se rompe e forma uma
crosta cor de mel (melicérica) característica.
Questão 15
⮨ fúngica, e a lesão primária é um nódulo eritema-
toso e doloroso. (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – 2017) Escolar
apresenta celulite em tornozelo esquerdo, após his-
⮩ bacteriana superficial, e a lesão primária é uma
tória de trauma. Manteve claudicação do membro
pústula superficial que se rompe e forma uma
após dez dias de tratamento com clindamicina. O
crosta cor de mel (melicérica) característica.
VHS era de 100 mm na primeira hora. A hemocultu-
ra foi positiva para Staphylococcus aureus que era
Questão 14
resistente à meticilina (MRSA), sensível a clinda-
micina, macrolídeo, sulfametoxazol-trimetoprima,
(HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR /MG – 2017) Quanto às infec- gentamicina e vancomicina. Em relação ao caso
ções bacterianas da pele e tecido celular subcutâ- apresentado, a etiologia, a causa da evolução desfa-
neo, é INCORRETO afirmar que: vorável e a conduta imediata, respectivamente, são:
⮦ A linfadenite aguda inespecífica tem etiologia ge- ⮦ CA-MRSA / infecção osteoarticular / exame de
ralmente estafilocócica ou estreptocócica. Nes- imagem.
te caso é comum ocorrer linfangite associada. ⮧ HA-MRSA / resistência bacteriana / troca de
antibiótico.
⮧ A hidradenite supurativa tem caráter recorrente
de infecção das glândulas sudoríparas écrinas ⮨ CA-MRSA / abscesso / drenagem e suspensão
e quando cronificada, leva à formação de cica- do antibiótico.
trizes e de sinus. O tratamento inicial consiste ⮩ HA-MRSA / duração curta do tratamento / ma-
em abertura e curetagem dos trajetos fistulosos. nutenção do esquema antibiótico.
121
Questão 1 dificuldade:   da pele, especialmente o subcutâneo. Embora o

estreptococo beta-hemolítico do grupo A e S. au-
Y Dica do professor: Questão que avalia os conhe-
reus sejam os agentes etiológicos mais comuns,
cimentos sobre ATB e no caso temos a figura que
ocasionalmente outras bactérias podem estar en-
ilustra o caso. Nessa imagem temos uma lesão em
volvidas. Em crianças mais novas, principalmente
MIE com uma área de hiperemia bem delimitada,
abaixo de 2 anos de idade, Haemophilus influen-
associada a um quadro febril (sistêmico) e uma
zae deve ser considerado entre os agentes etioló-
porta de entrada. O diagnóstico para o caso é uma
gicos. As celulites são acompanhadas por febre,
infecção de partes moles comunitária (erisipela) com
linfadenopatia regional e dor e representam uma
critério de gravidade para internação, justificando
complicação comum de ferimentos e úlceras. Na
o uso de uma droga parenteral cujo espectro deve
pele manifestam-se com edema e eritema difusos
contemplar a cobertura para cocos gram-positi-
e dor à palpação. O limite nítido entre a pele lesada
vos. Assim a melhor alternativa seria a que tivesse
e a pele sã é impreciso. Se não tratadas a tempo,
ATB cuja ação cobrisse S. aureus e estreptococos.
tendem à disseminação rápida.
Alternativa A: INCORRETA. Os ATB cloranfenicol e
Alternativa A: CORRETA. O tratamento da celulite
amicacina não são primariamente dirigidos para
requer antibioticoterapia sistêmica. Em pacientes
cobertura de cocos gram-positivos, em outras al-
saudáveis, ambulatoriais, a terapia de primeira es-
ternativas temos melhores opções.
colha tem como objetivo fazer a cobertura contra
Alternativa B: CorretA. Linezolida, vanco e teico são estafilococos e estreptococos beta-hemolíticos do
ATB cujo espectro é dirigido para cocos gram-posi- grupo A. Assim, pode-se iniciar com uma penicilina
tivos, mas muito mais direcionados para gram-posi- semissintética penicilinase resistente ou uma ce-
tivos resistentes aos betalactâmicos. A melhor dro- falosporina de primeira geração.
ga para tratamento nesse caso que é uma infecção
Para celulite purulenta, usa-se: Clindamicina 300-
comunitária é a oxacilina (derivada de penicilina).
450 mg VO de 8/8 horas OU Doxiciclina 100 mg
Todavia a questão pede quais são eficazes como
VO de 12/12 horas OU Sulfametoxazol-trimetoprim
monoterapia e para todos esses 4 antimicrobianos
800/160 mg VO de 12/12 horas OU Linezolida 600
temos cobertura para os agentes de erisipela
mg VO de 12/12 horas, pensando em S. aureus
Alternativa C: INCORRETA. Penicilina e oxacilina têm resistente à meticilina (MRSA).
ação para cocos G+, porém gentamicina e claritro-
Para celulite não purulenta a indicação é de usar pela
micina têm ação pobre para os agentes das infec-
via oral: Dicloxacilina 500 mg VO de 6/6 horas OU
ções de partes moles.
Cefalexina 500 mg VO de 6/6 horas OU Clindamicina
✔ resposta: B 300-450 mg VO a cada 6-8 horas. Já endovenoso:
Cefazolina 1-2 g EV de 8/8 horas OU Oxacilina 2 g
EV de 4/4 horas OU Clindamicina 600-900 mg EV
de 8/8 horas.
Y Dica do professor: Celulites são infecções de cará- Alternativa B: INCORRETA. Não é recomendado de
ter agudo que atingem os tecidos mais profundos rotina realizar hemocultura, cultura de aspirado,
122
cultura de swab ou cultura de biópsia de lesão cutâ- Questão 4 dificuldade:  

nea. Recomenda-se realizar hemocultura, cultura e
exame microscópico de aspirado cutâneo, cultura Y Dica do professor: A questão nos apresenta uma
de swab ou de biópsia em pacientes oncológicos adolescente com acne grau II (papulopustulosa)
sob quimioterapia, neutropênicos, pacientes com de início na puberdade, com oligomenorreia (que é
alteração imunológica importante, pacientes que frequente logo após a menarca) e sem outros sinais
sofreram injúrias por imersão ou picadas ou mor- de hiperandrongenismo, o que não preenche crité-
deduras de animais. rios para Síndrome dos ovários policísticos (SOP).
O quadro de acne tem etiologia multifatorial, com
Alternativa C: INCORRETA. Não há evidências cien-
alterações tanto foliculares (hiperqueratinização
tíficas que respaldem uma abordagem cirúrgica
do infundíbulo e hipersecreção sebácea) quanto
em pacientes com celulite. Independente da gravi-
microbianas (hiperproliferação do Propionibacte-
dade. Há registros dessas abordagens em outras
rium acnes). Fatores extrínsecos como dieta rica
patologias como fasciíte necrosante e Gangrena
em carboidratos de alto índice glicêmico, estresse,
de Fournier.
cosméticos oleosos, glicocorticoides, levam à piora
Alternativa D: INCORRETA. Realmente parece ser um do quadro. Uma dieta equilibrada é essencial para o
caso de artrite inflamatória reacional, entretanto, o tratamento (mas não restritiva!). O tratamento das
tratamento não é o mesmo da celulite. Os anti-infla- acnes graus I e II podem ser realizadas pelo médico
matórios não esteroides (AINEs) continuam sendo generalista, sendo necessário encaminhamento ao
o tratamento de primeira escolha para as manifes- dermatologista a partir do grau III.
tações articulares da artrite reativa. As doses pres-
✔ resposta: D
critas (por exemplo, ibuprofeno 600-800 mg, VO, a
cada 6/8h) devem ser adequadas para conseguir
efeitos anti-inflamatórios e analgésicos adequados. Questão 5 dificuldade:  
resposta: A
✔
Y Dica do professor: Na acne grau I, o tratamento tópi-
co com ácidos é suficiente. No grau II, o tratamento
Questão 3 dificuldade:  tópico geralmente é suficiente, sendo necessário
utilizar drogas contra P. acnes, como peróxido de
Y Dica do professor: questão sobre acne vulgar. Lem- benzoíla, ou combinação com antibiótico tópico,
bre-se de que, durante o uso da isotretinoína oral, a devido ao componente inflamatório; nos casos mais
mulher não pode engravidar, sendo necessário refor- graves ou extensos, pode-se utilizar antibióticos
çar esse aconselhamento e garantir o uso de algum sistêmicos. Na acne graus III e IV (conglobata), o
anticoncepcional durante o uso do medicamento. tratamento mais eficaz é a isotretinoína, iniciada,
Alternativa A: INCORRETA. A acne ainda precisa ser em geral, após tentativa de tratamento com antibió-
tratada. ticos sistêmicos. E, no grau V (fulminans), utiliza-se
corticoide oral inicial, seguido de isotretinoína. Nos
Alternativa B: INCORRETA. A mulher deve ser aconse-
casos de acne da mulher adulta e acne com sinais
lhada a adotar métodos contraceptivos e deve estar
de hiperandrogenismo, pode-se associar anticon-
em uso de algum anticoncepcional durante o uso.
cepcional oral e espironolactona.
Alternativa C: INCORRETA. Nesse caso, já se faz ne-
✔ resposta: A
cessário o uso do medicamento por via oral.
Alternativa D: CORRETA. Por ser acne Grau III, já se
preconiza tratamento oral com antibióticos ou iso- Questão 6 dificuldade:  
tretinoína; no caso deste último, solicitar exames Y Dica do professor: Na acne grau I (comedoniana),
de função hepática, lipidograma e Beta HCG antes
o tratamento tópico com ácidos é suficiente. Os
de iniciar a terapia.
retinoides tópicos são a primeira linha (ácido reti-
✔ resposta: D nóico/tretinoína e adapaleno). Outras opções são
123
peróxido de benzoíla, ácido azelaico e ácido sali- internação hospitalar recente que se apresenta com
cílico. No grau II, o tratamento tópico geralmente é infecção cutânea sem sinais de muita gravidade,
suficiente, sendo necessário utilizar drogas contra inicialmente tratado com uma cefalosporina de pri-
P. acnes, como peróxido de benzoíla, ou combina- meira geração. Contudo, esse paciente retorna sem
ção com antibiótico tópico, devido ao componente resposta ao tratamento e apresenta uma cultura
inflamatório. Antibióticos tópicos não são utilizados mostrando crescimento de Staphylococcus aureus,
em monoterapia por induzirem resistência bacteria- que é resistente à meticilina (MRSA). Logo, estamos
na ao P. acnes e seleção de estafilococos e estrep- diante de um caso de infecção por MRSA adquiri-
tococos que causam infecções. Nos casos mais da na comunidade (CA-MRSA), que normalmente é
graves ou extensos, pode-se utilizar antibióticos sensível a sulfametoxazol com trimetoprima.
sistêmicos. O tratamento de primeira linha inclui as
✔ resposta: A
ciclinas (Doxiciclina, Tetraciclina, Limeciclina). Na
acne graus III e IV (conglobata), o tratamento mais
eficaz é a isotretinoína, iniciada, em geral, após ten- Questão 10 dificuldade:  
tativa de tratamento com antibióticos sistêmicos.
E, no grau V (fulminans), utiliza-se corticoide oral Y Dica do professor: A erisipela é uma condição in-
inicial, seguido de isotretinoína. Nos casos de acne flamatória que atinge a derme e o panículo adipo-
da mulher adulta e acne com sinais de hiperandro- so da nossa pele, com grande envolvimento dos
genismo, pode-se associar anticoncepcional oral vasos linfáticos. É uma forma mais superficial que
e espironolactona. a celulite, pois atinge predominantemente a der-
✔ resposta: A me e parte superior do tecido subcutâneo. É geral-
mente causada pelo estreptococo beta-hemolítico
do grupo A (S. pyogenes). Quando o caso for mais
Questão 7 dificuldade:  grave, com aparecimento de bolhas e úlceras e/ou
intenso comprometimento do estado geral do pa-
Y Dica do professor: Antes da prescrição da isotre-
ciente, com toxemia e febre, suspeitar de etiologia
tinoína, nome comercial “Roacutan”, é necessário
polimicrobiana com participação do S. aureus. A
ficar atento às seguintes contraindicações: gesta-
oxaxilina, nesse caso, é indicada, visto que penici-
ção, lactação, hepatopatia, dislipidemia, hipertensão
linas comuns não têm efeito sobre estafilococos.
intracraniana, hipervitaminose A. Diabetes mellitus
por si só não contraindica a prescrição. Alternativa A: INCORRETA. Penicilina cristalina não
tem cobertura para estafilococos.
✔ resposta: C
Alternativa B: INCORRETA. Não há necessidade de
cobertura para Gram negativos.
Y Dica do professor: Estamos diante de um quadro Alternativa D: INCORRETA. Não há evidências de se
muito sugestivo de erisipela: lesão eritematosa su- tratar de infecção por bactérias produtoras de be-
perficial de pele com bordos elevados e bem deli- talactamase.
mitados. Sabemos que a erisipela é causada pelo
Alternativa E: INCORRETA. A oxacilina é a resposta
Streptococcus pyogenes, que é sensível à PENICI-
correta.
LINA, a terapia de escolha nesse caso.
✔ resposta: D ✔ resposta: C
Questão 9 dificuldade:   Questão 11 dificuldade:  
Y Dica do professor: Estamos diante de um pacien- Y Dica do professor: Celulite purulenta é normalmen-
te jovem, sem comorbidades e sem história de te causada por MRSA.
124
Alternativa A: INCORRETA. Erisipela: estreptococo; Alternativa C: INCORRETA. O impetigo não é uma in-
escarlatina: estreptococo. fecção fúngica.
Alternativa B: CORRETA. Celulite: estafilococos. Alternativa D: CORRETA. A formação de crosta cor
Alternativa C: INCORRETA. Impetigo: estreptococo. de mel que se regenera sem deixar cicatriz é uma
Alternativa D: INCORRETA. Pênfigo: autoimune. característica clássica do impetigo.
Alternativa E: INCORRETA. Amigdalite: estreptococo. ✔ resposta: D

✔ resposta: B
Questão 12 dificuldade:   Y Dica do professor: Linfadenite é uma infecção

Y Dica do professor: Sobre a erisipela: ela é uma dos gânglios linfáticos que pode ser causada por
infecção da derme profunda e tecido celular sub- qualquer microrganismo, bactérias, vírus, proto-
cutâneo superficial que cursa com febre, calafrios zoários, entre outros. A infecção normalmente se
e adenite regional; ocorre pequena placa cutânea propaga até um gânglio linfático a partir da pele,
eritematosa, edemaciada, endurada, com superfície nariz, olhos ou ouvido. A forma inespecífica tem
em aspecto de casca de laranja, quente, dolorosa etiologia geralmente estafilococica ou estreptocó-
e brilhante. Muito característicos são os bordos cica. A hidradenite supurativa é uma doença de pele
elevados e bem delimitados, separando a pele sa- crônica inflamatória, mais frequente em mulheres e
dia da pele afetada. Quando o caso for mais grave, após a puberdade, que acomete preferencialmen-
com aparecimento de bolhas e úlceras e/ou inten- te algumas áreas da pele como as axilas, região
so comprometimento do estado geral do paciente, das mamas, virilha e região glútea. A pele destas
com toxemia e febre, suspeitar de etiologia polimi- áreas é mais rica em sudorípara apócrina. Lesões
crobiana com participação do S. aureus. crônicas associadas a cicatrizes frequentemente
precisam ser tratadas cirurgicamente. Infecção
✔ resposta: B necrosante de tecidos moles (Fasceíte necrotizan-
te) é tipicamente causada por uma composição de
dificuldade: 
organismos anaeróbios e aeróbios que provocam
Questão 13
necrose do tecido subcutâneo, que geralmente in-
Y Dica do professor: O impetigo é uma infecção de clui a fáscia. Essa infecção afeta mais comumente
pele causada pelo S. aureus ou pelo S. pyogenes as extremidades e o períneo. Os tecidos afetados
que atinge principalmente a população pediátrica. tornam-se avermelhados, quentes e inchados, se-
Possui duas variantes, a bolhosa e a não bolhosa, melhantes à celulite grave, e a dor se desenvolve
que se diferem pela apresentação dermatológica. fora de proporção com os resultados clínicos. Os
A doença evidencia-se com lesões em crosta com processos inflamatórios da unidade pilossebácea
cor de mel principalmente em face que se regene- podem ser superficiais ou profundos, dependendo
ram sem deixar cicatriz. O tratamento do impetigo da localização e da inflamação no folículo. As le-
é feito com antibiótico tópico (normalmente mupi- sões profundas podem deixar cicatrizes e, em geral,
rocina), porém em casos severos antibióticos sis- poupam superfícies palmares e plantares. Antraz é
têmicos podem ser necessários. causado pelo Bacillus anthracis, que são organis-
Alternativa A: INCORRETA. Apesar de ser uma infec- mos anaeróbios facultativos, encapsulados e pro-
ção bacteriana superficial da pele, a lesão inicial é dutores de toxinas. O antraz, uma doença quase
pustular, nodular. sempre fatal nos animais, é transmitido aos seres
humanos pelo contato com animais infectados ou
Alternativa B: INCORRETA. O impetigo não é uma in-
seus produtos.
fecção fúngica superficial, a qual pode ser represen-
tada pela pitiríase versicolor, tínea e onicomicose. ✔ resposta: B
125
Y Dica do professor: Diante de um quadro de celulite

sem melhora sintomática e laboratorial após uso
de 10 dias de antibiótico devemos pensar em pos-
síveis complicações que justifiquem a falha tera-
pêutica, como a osteomielite, por exemplo. Nestes
casos, a primeira medida adotada é a realização de
ressonância magnética para avaliação adequada
de ossos, articulações e partes moles. Em relação
ao agente etiológico provável, temos que o MRSA
identificado na cultura provavelmente é de origem
comunitária (CA-MRSA), visto que não há relato de
internações prévias do paciente.
✔ resposta: A
126
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR Capítulo
AMERICANA 7
u É doença infecciosa e NÃO contagiosa. Transmitida por picada de mosquito.

u É causada pelo Leishmania, um protozoário com 3 espécies diferentes e 2 formas de apresentação.
u A combinação da espécie do Leishmania com a predisposição genética do paciente resulta na apresen-
tação clínica da doença.
u Existem testes diagnósticos e testes prognósticos. O teste de Montenegro é prognóstico.
u A principal droga de tratamento é o antimonial, proibido em gestantes!
1. I NTRODUÇÃO u O Leishmania possui duas apresentações mor-

fológicas possíveis, Promastigota (Figura 3) ou
Amastigota (Figura 4), a depender de onde o
Causada por protozoários do gênero Leishmania
u
parasita se encontra no momento (mosquito ou
(no Brasil, existem sete espécies, sendo as prin- ser humano).
cipais: L. braziliensis e L. amazonensis).
W A picada do mosquito inocula o Leishmania
na forma de promastigotas, que, dentro do
Figura 1. Prevalência global de leishmaniose tegumentar.
paciente, tornam-se amastigostas.
W O ciclo inverso ocorre dentro do mosquito, que
suga formas amastigostas e nele se tornam
novamente promastigostas (Figura 5).
Figura 2. Fêmea do Lutzomia longipalpis.
Fonte: Bolognia.1
u A transmissão ocorre pela picada do mosquito

flebotomídeo Lutzomia longipalpis (mosquito-
-palha) – a fêmea infectada (Figura 2), principal-
mente à noite.
Fonte: Nabarro.2
127
Leishmaniose tegumentar americana Dermatologia
Figura 3. Protozoário promastigota. Figura 5. Ciclo de vida da espécie Leishmania.
Fonte: Bolognia.1
DICA
Não há transmissão direta de pessoa a
Fonte: CDC.gov.3 pessoa.
Figura 4. Protozoário amastigota.
2. PATOGENIA
u Todas as formas iniciam com inoculação do
Leishmania no local da picada. A disseminação
dos parasitas ocorre em seguida, estimulando
resposta imune do paciente.
W O paciente, por predisposição constitucional,
pode reagir com resposta imunológica de ca-
ráter predominante Th1 ou Th2.
W A interação da resposta Th1 ou Th2 com a
espécie do Leishmania resultará na forma
clínica apresentada pelo paciente, podendo
ser “localizada”, “anérgica” ou “mucosa” (esta
última ocorrendo como estágio posterior da
forma localizada).
Fonte: CDC.gov.3
DICA
Anticorpos não têm função protetora na
leishmaniose. A resposta capaz de conter a infecção
é celular e não humoral.
128
Leishmaniose tegumentar americana Cap. 7
3. Q UADRO CLÍNICO
Tabela 1. Leishmaniose cutânea.
Leishmaniose cutânea
Anérgica difusa Localizada (95%) Mucosa
L. amazonenses
Agente L. amazonensis L. braziliensis
L. braziliensis
Carga parasitária ++++ ++ —
Tipo de lesão Nódulo Úlcera Necrótica
Resposta imune Th2 Th1 Th1
Granuloma — Epitelioide Tuberculoide
Macrófagos parasitados ++++ ++ —
Linfócitos + ++ ++++
MONTENEGRO — ++ ++++
Fonte: Belda. 4
DICA
Não há acometimento visceral em nenhuma 3.2. FORMA MUCOSA (OU
das formas!!! Esta doença é distinta da Leishma- “CUTANEOMUCOSA”)
niose visceral, conhecida como “Calazar”.
u Causada pelo L. braziliensis.
u O acometimento das mucosas ocorre depois da
3.1. FORMA CUTÂNEA LOCALIZADA
forma cutânea localizada, nos casos em que o
componente de resposta é Th1 é muito intenso.
u Causada pelo L. amazonensis e pelo L. braziliensis. Não se encontram parasitas nas úlceras muco-
W Úlcera circular profunda (até a derme reticular), sas, porém o DNA delas é identificado por meio
com bordas infiltradas (emoldurada) e fundo de PCR.
granuloso exsudativo, geralmente INDOLOR. u O Leishmania costuma mostrar predileção pela
mucosa nasal. O paciente se queixa incialmen-
Figura 6. Forma cutânea localizada. te de obstrução nasal e epistaxe. Com a evolu-
ção da doença o paciente apresenta infiltração
edematosa das estruturas do nariz e perfuração
de septo.
DICA
Muitas vezes, as alterações nasais da leishma-
niose são chamadas de “nariz de anta” ou “nariz de
tapir”.
Fonte: Dermatology Atlas.5

129
Figura 7. Forma cutaneomucosa,

DICA
com acometimento de nariz. A reação de Montenegro não é diagnóstica!
Ela apenas nos revela qual é a tendência imunoló-
gica do paciente, isto é, se predomina como Th1
ou Th2.
Figura 9. Biópsia revelando formas amastigotas

no interior de macrófagos inativos.
Fonte: Bolognia.1
3.3. F
ORMA CUTÂNEA ANÉRGICA DIFUSA
u Causada pelo L. amazonensis.

u Caracterizada pelo acometimento difuso de todo
Fonte: Bolognia.1
o tegumento.
u Nesta forma o paciente apresenta resposta Th1
muito fraca (e resposta Th2 forte), incapaz de
5. TRATAMENTO
conter os parasitas em granulomas, que se dis-
seminam livremente.
u Antimonial pentavalente (Glucantime®)
Figura 8. Forma cutânea anérgica difusa. W Atenção para a cardiotoxicidade nestes pa-
cientes!
DICA
A cardiotoxicidade pode ser encontrada por
meio de alterações eletrocardiográficas, como
alargamento do intervalo QT, indicando atraso na
repolarização ventricular.
u Pentamidina
Fonte: Bolognia.1
W É a segunda opção após o antimonial penta-
valente.
W Pode cursar com hipoglicemia e diabetes
4. D IAGNÓSTICO melitus.
u Anfotericina B
u Os exames disponíveis são: pesquisa de para- W Primeira indicação para o tratamento de ges-
sitas por meio de exame parasitológico direto e tantes.
cultura, biópsia de lesões, sorologia e PCR.
130
REFERÊNCIAS

2. Nabarro L, Morris-Jones S, Moore D. Peters’ Atlas of Tro-
pical Medicine and Parasitology l. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2018.
3. CDC.gov. Leishmaniasis. CDC.gov. [internet]; 2014. [acesso
em 3 mai 202]. Disponível em: www.cdc.gov/dpdx/leishma-
niasis/index.html.
4. Belda Junior W, Chiacchio ND, Criado PR. Tratado de
Dermatologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Atheneu; 2018.
5. Dermatology Atlas. Leishmaniasis. Dernatology Atlas.
[Internet]. [acesso em 3 mai 2020]. Disponível em: www.
atlasdermatologico.com.br/disease.jsf?diseaseId=227.
131
Questão 1 braziliensis, podem ser tratados com antimoniato

de meglumina intralesional.
⮪ A forma clínica da leishmaniose cutânea difusa
A diferença na evolução das leishmanioses para é reconhecidamente resistente ao tratamento
leishmaniose tegumentar ou leishmaniose visce- com antimoniato de meglumina, sendo a pri-
ral se deve: meira escolha o tratamento com desoxicolato
de anfotericina B.
⮦ Ao agente etiológico.
⮧ A fatores individuais, como comorbidades e
Questão 3
imunossupressão.
⮨ A vetor envolvido na transmissão. (COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA MÉDICA DO AMAZONAS
⮩ À susceptibilidade do hospedeiro. – AM – 2020) Homem, 51 anos, pescador, natural e
procedente de Autazes (AM), diabético, há 7 meses
com úlcera com bordas endurecidas na perna es-
Questão 2
querda. O exame direto para Leishmania foi negativo.
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP – 2021) A Baseado no caso clínico, a alternativa CORRETA é:
leishmaniose é uma doença infecciosa, não con-
⮦ Na leishmaniose tegumentar americana causada
tagiosa, causada por diferentes espécies de propor L. guyanensis, o tratamento de escolha é o
tozoaŕios do gênero Leishmania. Acerca desse antimoniato de meglumina.
assunto, assinale a alternativa incorreta. ⮧ Teste de Montenegro positivo (enduração local
de 5 mm confirma diagnóstico de leishmaniose
⮦ A Leishmania amazonensis e a Leishmania guya-
tegumentar americana.
nensis ocorrem, preferencialmente, nas areas de
florestas primarias e secundárias da Amazônia ⮨ A biópsia da lesão mostrará áreas de necrose e
Legal e região Norte do País. inúmeros bacilos álcool-ácido resistentes.
⮩ O exame direto negativo não exclui o diagnóstico
⮧ A Leishmania braziliensis é o principal agente
de leishmaniose tegumentar americana.
etiológico no Brasil e na América Latina.
⮨ A Leishmania braziliensis provoca lesão ulcera-
da, única ou múltipla, cuja principal complica- Questão 4
ção é a metástase por via hematogênica para
as mucosas da nasofaringe, com destruição (HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR - MG - 2020) Um homem
desses tecidos. de 23 anos vai ao pronto-atendimento do Hospital
⮩ Pacientes com lesão única de até 3 cm de diâ- da Polícia Militar de Minas Gerais queixando-se
metro, da forma de leishmaniose cutânea locado aparecimento de lesões ulceradas, dolorosas,
lizada, mesmo se infectados pela Leishmania de bordas elevadas e fundo necrótico em região
132
anterior de perna esquerda há 2 semanas. Relata Questão 6

quadro de diarreia piosanguinolenta há 3 meses, em
investigação no ambulatório de Gastroenterologia. (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA
Apresenta resultado de colonoscopia recente, USP – SP – 2020) Menino, 3 anos, proveniente da zona
que revela presença de úlceras serpiginosas no urbana. Há 2 meses apresentando lesões em mem-
íleo distal, com deformação da válvula ileocecal. bros inferiores, inicialmente eram pruriginosas e
Ultrassonografia abdominal demonstra a presença eritematosas e ao passar do tempo, aumentaram e
de nefrolitíase bilateral. Assinale a alternativa COR- ficaram ulceradas como demostrada na foto. Nega
RETA sobre o caso deste paciente. perda de apetite, perda de peso ou febre durante o
período. Em sua cidade, algumas crianças tiveram as
⮦ Está indicado o uso de mesalazina oral combi- mesmas lesões. Qual o agente etiológico provável?
nada a antibioticotepia como primeira linha de
tratamento para esse paciente.
⮧ A dosagem do anticorpo anti-Saccharomyces
cerevisiae (anti-ASCA) pode ser positiva, embora
seja mais frequente a positividade da dosagem
do pANCA.
⮨ A biópsia da lesão cutânea provavelmente reve-
lará infiltrado inflamatório predominantemente
neutrofílico e necrose.
⮩ Os cálculos urinários mais encontrados nessa
situação são de ácido úrico.
Questão 5
(PREFEITURA MUNICIPAL DE CASCAVEL - PR – 2020)Sobre a

Leishmaniose Tegumentar, é correto afirmar:
⮦ É uma doença infecciosa contagiosa, causada

por diferentes espécies de protozoários do gê- ⮦ Fusarium oxyspora.
nero Leishmania. ⮧ Paracoccidoides brasiliensis.
⮧ A úlcera típica de leishmaniose cutânea é geral- ⮨ Leishmania braziliensis.
mente dolorosa, com bordas mal delimitadas e
⮨ Bacilo de Koch.
elevadas (em moldura, com fundo avermelhado
e granulações grosseiras.
⮨ No caso suspeito de leishmaniose tegumentar Questão 7
recomenda-se encaminhar para realização de
exame direto e/ou de teste intradérmico, quan- (FUNDAÇÃO JOÃO GOULART - HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ -2020)
do disponível. A leishmaniose tegumentar é uma afecção dermato-
⮩ O antimoniato de N-metilglucamina (antimônio lógica que merece atenção pelo risco de ocorrência
pentavalente, a pentamidina, a anfotericina B não de deformidades e também pelo seu envolvimento
constituem opções terapêuticas para a doença. psicológico, com reflexos no campo social e eco-
⮪ Não é uma doença de notificação compulsória. nômico. É característica da doença:
133
⮦ A manifestação clínica depende apenas da espé- ⮩ O critério de cura é a ausência de lesão cutânea
cie envolvida. O estado imunológico do indivíduo após 30 dias do término do tratamento.
infectado não interfere na apresentação clínica
⮧ Apresenta ampla distribuição com registro de Questão 10
casos em todas as regiões brasileiras podendo
ser considerada uma doença ocupacional (IRMANDADE DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SANTOS
– 2011) Na leishmaniose tegumentar, a reação de
⮨ O modo de transmissão é por meio da picada
Montenegro pode ser negativa:
de insetos transmissores infectados ou de pes-
soa a pessoa ⮦ Nos doentes em tratamento com meglumina.
⮩ O período de incubação da doença no ser huma- ⮧ Na forma linfangítica.
no é, em média, de dois a 30 dias ⮨ Na forma verrucosa.
⮩ Na forma difusa.
Questão 8 ⮪ Nas formas de longa evolução.
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE – 2018)

A leishmaniose tegumentar americana é doença Questão 11
infecciosa da pele e mucosa, cujo agente etio-
(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – 2015) Após dois me-
lógico é um protozoário do gênero Leishmania.
ses de um final de semana de pescaria em rancho
Seu tratamento é um desafio porque as drogas
à beira do rio Pardo-SP, dois estudantes procura-
disponíveis apresentam elevada toxicidade, e ne-
ram atendimento médico por apresentarem lesões
nhuma delas é bastante eficaz. A recidiva, a falha
cutâneas em perna direita e antebraço esquerdo,
terapêutica em pacientes imunodeprimidos e a
respectivamente. Em ambos os casos, as lesões
resistência ao tratamento são fatores que moti-
eram indolores, com bordas altas e eritematosas
vam a busca de uma droga ideal. Qual é a droga
e área central ulcerada, com granulação grosseira,
de escolha atualmente para o tratamento das
cor vermelho vivo, sendo recoberto por exsudato
leishmanioses?
seropurulento. Os pacientes encontravam-se em
⮦ Antimônio (glucantime). bom estado geral e afebris. Qual sua principal hi-
pótese diagnóstica?
⮧ Petamidina.
⮨ Anfotericina B convencional. ⮦ Ectima contagioso.
⮧ Cromomicose.
⮩ Anfotericina B lipossomal.
⮨ Tuberculose cutânea.
⮩ Leishmaniose tegumentar americana.
Questão 9
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES/ES Questão 12

– 2018) Sobre a leishmaniose tegumentar americana,
assinale a alternativa correta. (UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – 2015) Sobre a leishma-
niose tegumentar, analise as assertivas abaixo.
⮦ Um dos principais diagnósticos diferenciais é a
I. A Leishmaniose Tegumentar é uma doença infec-
esporotricose.
ciosa, não contagiosa, causada por diferentes
⮧ O diagnóstico laboratorial em área endêmica é espécies de protozoários do gênero Leishmania,
confirmado pela intradermorreação de Monte- que acomete pele e mucosas.
negro. II. Os vetores da Leishmaniose Tegumentar são
⮨ A taxa de resposta aos antimoniais pentavelen- caramujos gastrópodes aquáticos, pertencentes
tes é baixa. à família Planorbidae e ao gênero Biomphalaria,
134
que habitam coleções de água doce, com pouca

correnteza ou parada.
III. A úlcera típica da Leishmaniose Tegumentar é
extremamente dolorosa e secretiva; costuma
localizar-se em regiões de dobras cutâneas,
apresentando formato arredondado ou ovalado,
com bordas rasas e com ausência de granula-
ções.
IV. A Leishmaniose Tegumentar é considerada, pela
Organização Mundial da Saúde (OMS), como
uma das seis mais importantes doenças infec-
ciosas, devido ao alto coeficiente de detecção
e capacidade de produzir deformidades.
É correto o que se afirma em:
⮦ I, II e III, apenas.
⮧ II e IV, apenas.
⮨ I e III, apenas.
⮩ I e IV, apenas.
⮪ II, III e IV, apenas.
135
Questão 1 dificuldade:  de Montenegro, que é realizado por ensaios de

imunofluorescência indireta e o imunoenzimático
Y Dica do professor: As leishmanioses são definidas
(ELISA). Após confirmação diagnóstica o trata-
como um conjunto de doenças infecciosas, mas
mento de escolha no Brasil é com antimoniato de
não contagiosas, causadas por protozoários do
meglumina (Glucantime). Outras drogas, utilizadas
gênero Leishmania e da família Trypanosomatidae.
como segunda escolha são a anfotericina B e a
Os subtipos conhecidos são: leishmaniose tegu-
pentamidina.
mentar americana, atingindo pele e as mucosas, e
leishmaniose visceral (ou calazar), esta que atinge Alternativa A: CORRETA. A Leishmaniose tegumentar
órgãos internos. A transmissão ocorre por insetos é causada por protozoários do gênero Leishmania.
hematófagos, conhecidos como flebótomos ou fle- No Brasil, há sete espécies de leishmanias envolvi-
botomíneos, estes que são insetos pequenos, de das na ocorrência de casos de LT. As mais impor-
cor amarelada e pertencem à ordem Diptera, mes- tantes são: Leishmania (Leishmania) amazonensis,
mo grupo das moscas, mosquitos, borrachudos e L. (Viannia) guyanensis e L.(V.) braziliensis. Já a
maruins. A transmissão ocorre a partir da picada Leishmaniose visceral é uma doença causada por
desses insetos, mas especificamente de uma fê- um protozoário da espécie Leishmania chagasi. L.
mea infectada de flebotomíneo. De acordo com o infantum ou L. donovani, estes que são parasitas
Ministério da Saúde (2021), os sintomas diferem de do mesmo gênero (Leishmania), mas possuem
acordo com o tipo de leishmaniose: origens distintas.
Alternativa B: INCORRETA. Este não é um fator que
1. Leishmaniose visceral cursa com febre irregular, interfere determinando se haverá uma leishmanio-
prolongada; anemia; indisposição; palidez da se tegumentar ou visceral. Sabe-se que indivíduos
pele e ou das mucosas; anorexia; perda de peso com comorbidades podem ter um maior compro-
e visceromegalia. metimento do sistema imunológico, assim, tem uma
2. Leishmaniose cutânea ocorre em torno de duas pior resposta contra infecções. Outro fator impor-
a três semanas após a picada pelo flebótomo tante é que, alguns estudos evidenciam uma pior
quando há o surgimento de pápulas averme- resposta terapêutica em indivíduos com comorbi-
lhadas que, posteriormente, se tornam feridas dades com diferenças estatisticamente significan-
recobertas por crosta ou secreção purulenta. tes quando comparadas a pacientes previamente
A doença também pode se manifestar como sadios (Revista da Sociedade Brasileira de Medicina
lesões inflamatórias nas mucosas do nariz ou Tropical, 2010).
da boca.
Alternativa C: INCORRETA. Os vetores da leishmaniose
Sobre o diagnóstico, o mesmo com direto ou cultivo visceral são insetos denominados flebotomíneos,
de material obtido dos tecidos infectados (medula conhecidos popularmente como mosquito palha,
óssea, pele ou mucosas da face) por aspiração, tatuquiras, birigui, entre outros. No Brasil, duas
biópsia ou raspado das lesões; existem também espécies, até o momento, estão relacionadas com
os métodos imunológicos que avaliam a presença a transmissão da doença Lutzomyia longipalpis e
de anticorpos anti-Leishmania, incluindo o teste Lutzomyia cruzi. Eles estão relacionados apenas
136
com a transmissão ao homem e não interferem no o agente etiológico principal, afetando quase trinta
a forma da leishmaniose, logo, é uma afirmativa in- mil pessoas anualmente.
correta (Ministério da Saúde, 2006). Alternativa C: CORRETA. A doença humana é carac-
Alternativa D: INCORRETA. A suscetibilidade de in- terizada por úlcera cutânea, única ou múltipla, cuja
fecção por Leishmaniose Tegumentar e Visceral principal complicação é a metástase por via hema-
é universal, sendo que a infecção e a doença não togênica, para as mucosas da nasofaringe, com
conferem imunidade ao paciente. Isso não implica destruição desses tecidos. Felizmente, a frequên-
nas formas de leishmaniose, pois ela é pré-determi- cia desta complicação vem sendo reduzida, não
nada pelo agente etiológico, assim, essa afirmativa excedendo a 5% dos casos nas áreas endêmicas.
é incorreta. Para relembrar, a Leishmania é um pa- Provavelmente, está relacionada ao diagnóstico e
rasito intracelular obrigatório de células do sistema tratamento precoces.
fagocitário mononuclear e sua presença determina Alternativa D: CORRETA. Os antimoniais pentavalen-
uma supressão reversível e específica da imunidade tes são drogas consideradas leishmanicidas, pois
mediada por células, o que permite a disseminação interferem na bioenergética das formas amastigo-
e multiplicação incontrolada do parasito (Revista tas de Leishmania. Tanto a glicólise, quanto a oxida-
Brasileira de Epidemiologia, 2009). ção dos ácidos graxos, processos localizados em
✔ resposta: A organelas peculiares, são inibidos, sendo que esta
inibição é acompanhada de redução na produção
de ATP e GTP. A exposição das formas amastigo-
Questão 2 dificuldade:  tas por quatro horas, nas doses de 150 a 500mg de
Sb+5/mL, resultaram em um decréscimo de certos
Y Dica do professor: Na ocorrência de lesões típicas substratos, dose dependente de CO2. Se expostos
de leishmaniose, o diagnóstico clínico e epidemioló- a 500mg de Sb+5/mL, observou-se a queda no nível
gico pode ser realizado, especialmente se o pacien- de produção de CO2 a partir da glicólise, facilitando
te procede de áreas endêmicas ou esteve presente a destruição do parasito. Alternativa E: INCORRE-
em lugares onde há casos de leishmaniose. O diag- TA. Os casos de leishmaniose cutânea difusa, são
nóstico clínico-epidemiológico pode ser comple- considerados raros e de difícil tratamento, devendo
mentado pela intradermorreação de Montenegro ser encaminhados para os centros de referência.
positiva e eventualmente pela resposta terapêutica. Pois, a leishmaniose cutânea difusa é relativamente
Entretanto, a confirmação desse diagnóstico por resistente ao tratamento.
métodos parasitológicos é fundamental tendo em
✔ resposta: E
vista o número de doenças que fazem diagnóstico
diferencial com a leishmaniose tegumentar.
Alternativa A: CORRETA. No ciclo de transmissão da Questão 3 dificuldade:  
Leishmania guyanensis, no Brasil, aparentemente
Y Dica do professor: A leishmaniose é uma doença
está limitado à Região Norte (Acre, Amapá, Rorai-
crônica sistêmica de caráter insidioso a qual cursa
ma, Amazonas e Pará), estendendo-se para Guia-
com febre, síndrome consumptiva e visceromegalia.
nas. É encontrado principalmente em florestas de
terra firme – áreas que não se alagam no período Alternativa A: INCORRETA. A droga de escolha para
de chuvas. Já a L. braziliensis foi a primeira espécie o tratamento deste agente da LTA é o antimoniato
de Leishmania descrita e incriminada como agente de glucamina. Sendo que a anfotericina B e o iso-
etiológico da leishmaniose tegumentar americana. tionato de pentamidina também podem ser usados
É a mais importante, não só no Brasil, mas em toda como tratamentos alternativos.
a América Latina, sendo amplamente distribuída em Alternativa B: INCORRETA. Quando há suspeita de
todo país. Alternativa B: CORRETA. Atualmente o LT, a reação de Montenegro deve ser realizada e se
Brasil constitui o país com a mais alta prevalência for positiva deve ser interpretada como indicador
de LTA em que o parasita Leishmania braziliensis é de exposição dos pacientes a agentes do gênero
137
Leishmania. Enduração local IGUAL ou MAIOR que Saúde como uma das seis mais importantes doen-
5 mm de diâmetro torna o teste positivo. ças infecciosas, pelo alto coeficiente de detecção
Alternativa C: INCORRETA. Nas biópsias das lesões e capacidade de produzir deformidades. Caracte-
por LT não são verificados inúmeros bacilos álcool- riza-se por ser uma doença não contagiosa, cau-
-ácido resistentes. sada por diferentes espécies de protozoários do
gênero Leishmania, apresentando insetos fleboto-
Alternativa D: CORRETA. Um resultado negativo NUN-
míneos como vetores. Seu período de incubação
CA deve ser suficiente para se pensar em excluir o
no ser humano é, em média, de dois a três meses,
diagnóstico
podendo variar de duas semanas a dois anos. Sua
✔ resposta: D forma clínica mais proeminente é a leishmaniose
cutânea. Cursa com úlcera indolor, localizada em
áreas expostas da pele, com aspecto arredondado
ou ovalado, com base eritematosa, infiltrada, con-
Y Dica do professor: Paciente jovem com quadro sistência firme, bordas bem delimitadas e elevadas,
de diarreia com produtos patológicos associado fundo avermelhado e com granulações grosseiras.
a lesões ulceradas, dolorosas, de bordas elevadas Pode apresentar infecção bacteriana associada,
e fundo necrótico em região anterior de membro com dor local e exsudato seropurulento. Estas, ao
inferior com colonoscopia que revela presença de evoluir para cura, costumam deixar cicatrizes atró-
úlceras serpiginosas no íleo distal, com deforma- ficas, deprimidas, com superfície lisa, áreas de hipo
ção da válvula ileocecal assim suspeitamos estar ou hiperpigmentação e traves fibrosas.
diante de um quadro de uma doença inflamatório Alternativa A: INCORRETA.
intestinal, mais especificamente doença de crohn Alternativa B: INCORRETA.
que cursa com as alterações descritas tanto extra
Alternativa C: CORRETA. Na ocorrência de lesões tí-
colônicas como de endoscopia.
picas de leishmaniose, o diagnóstico clínico e epi-
Alternativa A: INCORRETA. O uso de mesalazina pode demiológico pode ser realizado, especialmente se
ser realizado para controle, porém antibioticoterapia o paciente procede de áreas endêmicas ou esteve
nesse momento não tem indicação presente em lugares onde há casos de leishmaniose.
Alternativa B: INCORRETA. Os anticorpos anticitoplas- O diagnóstico laboratorial constitui-se basicamente
ma de neutrófilos (P-ANCA) são encontrados em de três grupos de exames: parasitológicos (exame
70% dos pacientes com Colite Ulcerosa e apenas direto e indireto), imunológicos (teste intradérmico
em 20% dos indivíduos com Doença de Crohn. A – IDRM) e sorológicos.
presença de CASCA e ausência de PANCA suporta Alternativa D: INCORRETA. As drogas de primeira
o diagnóstico de Doença de Crohn escolha no tratamento das leishmanioses são os
Alternativa C: CORRETA. antimoniais pentavalente.
Alternativa D: INCORRETA. A formação de cálculos é Alternativa E: INCORRETA. É uma doença de notifica-
mais comum nestes pacientes do que na popula- ção compulsória.
ção em geral, principalmente cálculos de oxalato ✔ resposta: C
de cálcio.
✔ resposta: C
dificuldade: 
Y Dica do professor: A Leishmaniose Tegumentar
Questão 5
(LT) é uma doença infecciosa, não contagiosa, que
Y Dica do professor: A Leishmaniose Tegumentar, provoca úlceras na pele e mucosas. A doença é
também conhecida como leishmaniose americana, causada por protozoários do gênero Leishmania.
constitui-se como um problema de saúde pública, A Leishmania braziliensis foi a primeira espécie de
sendo considerada pela Organização Mundial de Leishmania descrita e incriminada como agente
138
etiológico da LT. É a mais importante, não só no que se constitui num grande problema de saúde
Brasil, mas em toda a América Latina. Os vetores pública mundial, não só pela grande prevalência e
da Leishmaniose Tegumentar (LT) são insetos co- fácil transmissibilidade, mas pelo desafiador ma-
nhecidos popularmente, dependendo da localização nejo, já que apresenta uma variedade de agentes,
geográfica, como mosquito palha, tatuquira, birigui, reservatórios, hospedeiros e vetores, com diferen-
entre outros. A transmissão LT ocorre pela picada tes padrões de transmissão.
de fêmeas infectadas desses insetos. Alternativa A: INCORRETA. As características clínicas
Alternativa A: INCORRETA. Trata-se de um fungo, que das lesões cutâneas e os seus aspectos histológi-
pode gerar doença em plantas. cos variam de acordo a espécie do protozoário. As
promastigotas após entrarem em contanto com a
Alternativa B: CORRETA. A Leishmaniose Cutânea
superfície cutânea, aderem-se à superfície dos ma-
Localizada (LCL) é a apresentação clínica mais
crófagos e células de Langerhans, células do siste-
comum da LT e começa como uma pápula cor-de-
ma imune da pele. Após a ruptura dos macrófagos
-rosa que aumenta e se desenvolve em um nódulo
pelos parasitos, há a propagação da infecção com
ou lesão tipo placa (geralmente com amolecimen-
liberação de partículas antigênicas. Quando essas
to central), levando a uma ulceração indolor com
partículas são apresentadas ao sistema imune, a
borda endurecida. Essa descrição condiz com a
intensidade e a qualidade da resposta imune es-
história do paciente. além disso, a questão deixa
pecífica vão predizer a evolução da doença para:
a entender que o paciente mora em uma zona en-
cura espontânea, formas autolimitadas ou formas
dêmica da doença, pois outras crianças tiveram a
progressivas. Assim, a manifestação clínica tam-
doença, que é adquirida através de picada de mos-
bém depende do estado imunológico do indivíduo.
quito contaminado.
Alternativa B: CORRETA. Conforme exposto no pró-
Alternativa C: INCORRETA. A paracoccidioidomicose é
prio enunciado, a doença envolve possíveis defor-
uma doença micótica endêmica sistêmica causada
midades e afeta o âmbito psicológico, com isso
pelos fungos termicamente dimórficos do gênero
refletindo nos aspectos sociais e econômicos. Um
Paracoccidioides. Duas espécies são reconheci-
estudo feito no Maranhão serve de exemplo para
damente causadoras de paracoccidioidomicose:
o que ocorre em vários locais do Brasil: “A LTA no
Paracoccidioides brasiliensis e Paracoccidioides
interior do Maranhão pode ser considerada uma
lutzii. Geralmente afeta homens que trabalham na
doença ocupacional por acometer principalmente
agricultura e têm entre 30 e 60 anos de idade. Ape-
indivíduos do sexo masculino, em fase produtiva,
sar de ser uma doença sistêmica, os sítios mais
devido ao trabalho associado ao desflorestamento.”
acometidos são os pulmões e as mucosas.
(Silva, Tereza Cristina, et al. “”Perfil epidemiológico
Alternativa D: INCORRETA. O Bacilo de Koch é o res- da leishmaniose tegumentar americana (LTA) em
ponsável por causar tuberculose. A tuberculose municípios do interior do estado do Maranhão, Bra-
tem como principal sítio o pulmão, porém pode sil.”” Revista Saúde-UNG-Ser 4.1 Esp (2010): 88.).
acometer qualquer parte do corpo nas mais varia- Uma das formas de transmissão é a ocupacional,
das manifestações. Porém o paciente está muito que ocorre em locais de exploração ambiental, para
bem clinicamente e além disso outras crianças construção de estradas ou para o desenvolvimento
também tiveram a mesmas lesões, o que fala con- da agropecuária, por exemplo.
tra tuberculose. Alternativa C: INCORRETA. A transmissão ocorre ex-
✔ resposta: B clusivamente pela picada de insetos transmissores
infectados.
Alternativa D: INCORRETA. Segundo o Ministério da
Saúde, o período de incubação da doença no ser
humano é, em média, de dois a três meses.
Y Dica do professor: Essa questão aborda alguns
aspectos da Leishmaniose, uma antropozoonose ✔ resposta: B
139
Questão 8 dificuldade:  componente. Nas alternativas, a única que contém

uma forma de leishmaniose de componente Th2 é
Y Dica do professor: Devemos atentar para as opções a difusa. O tratamento (especificamente a droga
terapêuticas para a leishmaniose tegumentar e per- utilizada) não influencia per si a resposta do teste.
ceber que droga de escolha não necessariamente é Essa situação só ocorre se o paciente for tratado
a melhor opção terapêutica disponível, por envolver muito precocemente, qualquer que seja a droga.
uma combinação de aspectos, como custo-efetivi- A longa duração da doença também não influencia
dade, efeitos adversos, toxicidades, entre outros!! o resultado do teste. Do ponto de vista temporal, o
A droga de escolha hoje, segundo a recomendação que pode, sim, influenciar o resultado é o teste ser
do Ministério da Saúde, é o antimonial pentavalente realizado muito precocemente, visto que pode ser
(glucantime). Apesar de diversas toxicidades e con- negativo em formas da doença Th1 nas primeiras
traindicações, é a primeira opção, valendo a pena 4 a 6 semanas.
ser tentada, ainda que a anfotericina B lipossomal
✔ resposta: D
seja uma opção ideal, porém mais cara.
✔ resposta: A
Y Dica do professor: O ectima contagioso caracteri-
za-se por lesões crostosas, afetando principalmente
Y Dica do professor: A esporotricose é uma micose ovinos e caprinos, embora também possa ser trans-
subcutânea que surge pela infecção do fungo de mitida ao homem. A cromomicose tem evolução
gênero Sporothrix. Entra no organismo por meio crônica e as lesões se caracterizam pela presença
de ferida da pele – acidentes com lascas, espi- de nódulos, lesões verrucosas e placas atróficas,
nhos, arranhaduras e mordedura de animais doen- afetando preferencialmente membros inferiores.
tes. A forma clínica mais comum é a linfocutânea A primoinfecção da tuberculose na pele é muito rara;
(nódulos seguindo trajeto do sistema linfático da caso aconteça, desenvolve-se o complexo primário
região acometida). O diagnóstico diferencial com tuberculoso e a lesão local é denominada de can-
a Leishmaniose ocorre justamente porque ambas cro tuberculoso, que surge três a quatro semanas
as doenças cursam com a chamada disseminação após a inoculação, caracterizada por pápula, placa
esporotricoide, significando uma linfangite nodular ou nódulo que evolui cronicamente para ulceração
a partir da inoculação. A reação de Montenegro é e fistulização (abcesso frio), com ou sem linfangite.
um teste prognóstico e avalia a hipersensibilidade Na sua forma cutaaneolocalizada, a esporotrico-
celular tardia (resposta Th1). Não é diagnóstica! O se se caracteriza por um nódulo avermelhado que
antimonial pentavalente (glucantime) é a primeira pode ser duro, com superfície áspera ou ulcerada,
escolha para a maioria dos pacientes com leishma- além de linfangite. Além dos membros superiores,
niose, com taxa de resposta alta. O critério de cura as lesões podem acometer as mucosas (olhos e a
é essencialmente clínico, sendo que as lesões cutâ- boca). As lesões da leishmaniose tegumentar ame-
neas podem demorar de 4 a 6 semanas para regredir! ricana começam como pápulas, que evoluem para
✔ resposta: A úlceras indolores com fundo granuloso e bordas
altas e eritematosas, podendo apresentar apenas
uma ou múltiplas lesões.
resposta: D
✔
Y Dica do professor: A capacidade prognóstica da

intradermorreação de Montenegro está em infor- Questão 12 dificuldade: 
mar ao examinador se a resposta imunológica do
paciente é predominantemente Th1 ou Th2. O tes- Y Dica do professor: A leishmaniose tegumentar é
te é positivo quando a resposta é Th1, indicando, uma doença infecciosa de notificação compulsória
portanto, as formas de leishmaniose com este causada por protozoários do gênero Leishmania,
140
sendo que no Brasil temos sete espécies envolvidas

na ocorrência de casos. A transmissão da leishma-
niose se dá pela picada de fêmeas do inseto vetor
infectado, o flebotomíneo, não sendo contagiosa.
A doença se manifesta com lesões de pele e/ou
mucosa que podem ser únicas, múltiplas, disse-
minadas ou difusas. Elas apresentam aspecto de
úlceras, com bordas elevadas e fundo granuloso, e
geralmente são indolores, sendo mais frequentes no
nariz, boca a garganta. Devido ao seu alto coeficiente
de detecção e à capacidade de produzir deformida-
des, a leishmaniose tegumentar é considerada pela
Organização Mundial da Saúde (OMS) uma das seis
mais importantes doenças infecciosas, sendo um
problema de saúde pública em 85 países.
✔ resposta: D
141
142
Capítulo
DERMATOVIROSES
8
u São 3 grupos principais de vírus a serem lembrados: os Herpes vírus, os HPVs e o Pox.
u Herpes simples, Herpes zóster e Varicela são doenças do mesmo grupo viral: o do Herpes vírus.
u HPVs são causadores de verrugas simples (em pele e mucosas) e também de neoplasias malignas.
u A doença conhecida como “Molusco Contagioso” é causada por um vírus do grupo Pox.
1. I NTRODUÇÃO u Após primo-infecção, os vírus ficam latentes em

neurônios, podendo, ou não, recorrer em qua-
dros futuros.
u Os vírus dos 3 grupos (HPV, Herpes e Pox) são
W A recorrência pode ser desencadeada por es-
enumerados e, às vezes, recebem nomes próprios.
tresse, radiação UV, febre, trauma local, IVAS,
Vírus do mesmo grupo, porém com números
u
imunossupressão ou ocorrer espontaneamente.
diferentes, podem causar doenças diferentes.
2.1. HSV-1
DICA
Os vírus podem ser constituídos por material
genético DNA ou RNA! u Causador de lesões faciais, principalmente oro-
labiais.
W O paciente relata pródromos no local cerca
de 24 horas antes do surgimento de lesões.
2. H ERPES VÍRUS HUMANO
W O quadro é autolimitado e resolve-se em 2 a
5 dias.
u Os herpes vírus relevantes são: HSV-1 (Herpes
vírus simplex-1), HSV-2 (Herpes vírus simplex-2)
DICA
e HSV-3 (Herpes vírus simplex-3), este também Crianças podem ter o quadro de “gengivoes-
conhecido como VZV (Varicela Zoster vírus). tomatite herpética”: lesões orais acompanhadas
de sintomas sistêmicos, como febre. Adultos não
u A transmissão ocorre por contato pessoal através
costumam apresentar sintomas sistêmicos.
de lesões ativas ou secreções salivares e geni-
tais de pacientes sintomáticos e assintomáticos;
porém, lesões ativas transmitem mais.
143
Dermatoviroses Dermatologia
Figura 1. Gengivoestomatite herpética. Figura 3. Herpes genital em homens e mulheres.
Fonte: Bolognia.1
2.3. FORMAS ESPECIAIS
2.3.1. Panarício herpético

Fonte: Bolognia.1
u É a infecção por HSV-1 ou HSV-2 em dedos, prin-
Figura 2. Herpes orolabial. cipalmente em lactentes e profissionais de saúde.
Figura 4. Panarício herpético.
Fonte: SBD-SP.2
2.2. HSV-2
u Causador de Herpes Genital.

u Possui características temporais similares à do
Herpes Orolabial.
u Recém-nascidos podem ser infectados de forma
congênita (transplacentária) ou neonatal (por
contato na via de parto vaginal). Fonte: Bolognia.¹
u Apenas o quadro de herpes genital ativo na mãe
constitui contraindicação para parto vaginal. His- 2.3.2. Erupção variceliforme de Kaposi
tórico pessoal de lesões prévias, não.
u Ocorre pela disseminação dos vírus herpéticos
sobre outra doença dermatológica previamente
DICA
Herpes genital deve ser considerado como existente e ativa no momento, como Dermatite
DST, indicando investigação complementar. No en- Atópica.
tanto, existem outras formas de contaminação,
principalmente em crianças. Por isso não é sinal
patognomônico de abuso sexual!
144
Dermatoviroses Cap. 8
Figura 5. Erupção variceliforme de Kaposi.

3. VARICELA-ZÓSTER VÍRUS (VZV)
u Conhecido também como HSV-3. Causador de

Varicela e Herpes Zóster.
3.1. VARICELA
u É a primoinfecção que ocorre geralmente em

crianças, contra a qual existe vacina disponível
no SUS.
Fonte: Bolognia.1 3.2. HERPES ZÓSTER CLÁSSICO
u É a reativação do vírus que estava latente no or-

2.4. DIAGNÓSTICO
ganismo, principalmente em pacientes maiores
de 60 anos e/ou imunodeprimidos, mesmo que
u Existem diversos exames disponíveis. O principal transitoriamente.
é o raspado da lesão e envio para o laboratório
u Lesões dolorosas, restritas a uma faixa de pele
para realizar a Citologia de Tzanck.
específica, conhecida como “dermátomo”. Não
ultrapassa a linha média do corpo.
DICA
As palavras-chave do resultado do Citológico u Há presença de pródromos e sintomas sistêmi-
de Tzanck que indicam a presença do vírus são:
cos que o acompanham.
“células gigantes multinucleadas” e “balonização”.
u Duração de 2 a 4 semanas antes de regredir.
Figura 6. Citológico de Tzanck. DICA

Muitos pacientes referem dor em queimação
mesmo antes do aparecimento das lesões, que
podem inclusive ser pustulosas e formar crostas.
Figura 7. Herpes Zóster.
Fonte: Bolognia.1
2.5. TRATAMENTO
u Sempre deve ser sistêmico e não por via tópica. Fonte: Bolognia.1
u O medicamento de escolha é Aciclovir, 200 mg
via oral, 5x ao dia, por 10 dias na primoinfecção
e por 5 dias na recorrência.
145
3.3. HERPES ZÓSTER – u O medicamento de escolha é Aciclovir, 800 mg

“FORMAS ESPECIAIS” via oral, 5x ao dia, por 10 dias.
u O tratamento não previne a nevralgia pós-herpética.
3.3.1. Herpes zóster oftálmico
DICA
u Ocorre quando o vírus acomete o primeiro ramo A nevralgia pós-herpética é incomum em
do nervo trigêmeo, mais precisamente no ramo crianças e pode ser tratada com diferentes fár-
nasociliar, do nervo oftálmico. macos, como antidepressivos, gabapentina e até
toxina botulínica. Corticoides são ineficazes!
DICA
O quadro oftálmico é identificado quando
surgem vesículas no nariz, conhecido como Sinal
de Hutchinson. Não confunda com a Tríade de 4. PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)
Hutchinson, que ocorre na sífilis congênita!
4.1. HPV 1 E HPV 2

3.3.2. Síndrome de Ramsay-Hunt
u Causadores de verruga vulgar e plantar.
u Ocorre quando o vírus acomete o nervo facial, no
ramo sensitivo e com compressão do ramo motor. W Verruga vulgar acomete principalmente mãos
e dedos de pacientes mais jovens.
u Tríade: surdez ou vertigem + vesículas no ouvido
externo + paralisia facial unilateral.
Figura 9. Verruga vulgar.
Figura 8. Síndrome de Ramsay-Hunt.
Fonte: Bolognia.1
W Verruga plantar é similar à vulgar, porém é

achatada e dolorosa, devido à pressão exercida
sobre ela com o movimento de andar.
Fonte: Lin.3
Figura 10. Verruga plantar.
DICA
A principal complicação de qualquer quadro
herpético é a nevralgia pós-herpética (quadro de dor
que dura mais de três meses após a resolução da
infecção), e que ocorre em 30% dos casos.
3.4. TRATAMENTO
u Sempre deve ser sistêmico e não por via tópica.

Fonte: Goldman.4
146
4.2. HPV 6 E HPV 11 Figura 13. Eritroplasia de Queyrat em pênis.
u Causadores de Condilomas Acuminados.
DICA
É uma das DSTs mais comuns!
Figura 11. Condiloma Acuminado em pênis.
Fonte: Bolognia.1
5. P OX VÍRUS
u Causador do Molusco Contagioso.

Fonte: Bolognia.1
u Doença infectocontagiosa comum em crianças,
transmitida por contato direto.
u Apresenta, na clínica, pequenas pápulas de cor si-
4.3. HPV 16 E HPV 18
milar à da pele normal e com umbilicação central.
u Causadores de Papulose Bowenóide e Eritropla-
u O tratamento é feito por métodos de excisão ou
sia de Queyrat. destrutivos, como curetagem e aplicação de áci-
dos; no entanto, o tratamento expectante, com
W Ambas são consideradas lesões “pré-malig-
regressão espontânea, também é possível.
nas”, nomeadas como Carcinoma Espinoce-
lular (CEC) in situ.
Figura 14. Molusco Contagioso.
Figura 12. Papulose Bowenóide em ânus.
Fonte: Bolognia.1
Fonte: Bolognia.1
147
REFERÊNCIAS
1. Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 3. ed.

2. SBD-SP. Veja como proteger a sua boca e evitar feridas,
infecções e doenças. SBD-SP. [Internet]. [acesso em
16/04/2021]. Disponível em: https://www.sbd-sp.org.br/
geral/veja-como-proteger-a-sua-boca-e-evitar-feridas-in-
feccoes-e-doencas/.
3. Lin YT, Shih PY. Facial palsy in a 38-year-old man. Am Fam
physician. 2013; 88(11): 771-2.
4. Goldman L, Ausiello D. Cecil medicina interna. 24 ed.
148
Questão 1 II. O Herpes Zoster ocorre somente em indivíduos

imunodeprimidos.
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR – 2022) Paciente do
III. O período de incubação da varicela é de 7 dias.
sexo feminino, com 72 anos de idade relata 5 dias
de evolução de dor lombar. Procurou atendimento
no início dos sintomas, em que um diagnóstico de ⮦ Todas as alternativas estão corretas.
dor muscular foi feito e foi prescrito paracetamol ⮧ Somente a alternativa I está correta.
sem dor. Evoluiu com lesões vesiculares com base
⮨ Somente as alternativas I e III estão corretas.
eritematosa na região da dor, que acomete o der-
mátomo de L1 à direita. Histórico de diabetes, em ⮩ Todas as alternativas estão erradas.
uso de metformina 1g a cada 12 horas e insulina
glargina 10 unidades ao dia. Nega outras comorbi-
Questão 3
dades. Considerando o diagnóstico mais provável,
assinale a assertiva correta: (HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE SOROCABA – SP - 2022) A
transmissão ocorre, em indivíduos suscetíveis, via
⮦ Utilizar compressas de acetato de alumínio pode
contato com gotículas aerossolizadas de secreção
promover limpeza da lesão e alívio dos sintomas.
de orofaringe provenientes da pessoa infectada,
O fanciclovir apresenta desvantagens em relação
ou por contato com o líquido presente nas lesões
ao aciclovir em se tratando de farmacocinética
cutâneas. Trata-se da transmissão de:
e farmacodinâmica.
⮧ Quando indicados, o valaciclovir e o aciclovir ⮦ Rubéola.
devem ser usados, não havendo diferença na ⮧ Sarampo.
resposta entre eles.
⮨ Covid-19.
⮨ O uso de corticosteróides está indicado, tendo
⮩ Coxsackie B.
em vista a evidência de resolução acelerada das
lesões com o seu uso. ⮪ Varicela.
⮩ O uso do antiviral intravenoso tem benefícios na

cicatrização das lesões e na redução da dor em Questão 4
relação ao tratamento oral.
(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DO MUNICÍPIO DE LONDRINA
– PR – 2021) A respeito do molusco contagioso assi-
Questão 2 nale a opção CORRETA:
(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE APUCARANA – PR – 2022) ⮦ Tem pico de incidência entre 3 e 10 anos de idade;
Sobre a varicela, assinale a alternativa CORRETA:
⮧ Em adultos o acometimento genital é raro;
I. Herpes Zoster e varicela são infecções causadas ⮨ No quadro disseminado não deve ser excluída a
pelo mesmo vírus. possibilidade de HIV;
149
⮩ Em indivíduos imunocompetentes a involução ⮦ Aciclovir tópico e via oral, além de analgésicos

espontânea em um a dois anos é incomum; opióides para controle da dor.
⮪ E remoção mecânica sempre deve ser realizada. ⮧ Cefalosporina de segunda geração, pré-gabalina
ou gabapentina e corticoide, todos por via oral.
Questão 5 ⮨ Cefalosporina de primeira geração via oral, anti-

biótico tópico, analgésicos opióides e corticoides.
(FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS2021) O ⮩ Aciclovir via oral e anticonvulsivante ou antide-
vírus da varicela-herpes-zoster em geral infecta o pressivo tricíclico.
homem na infância, causando inicialmente o quadro
de varicela. Em relação à infecção por este vírus,
assinale a alternativa CORRETA: Questão 7
⮦ Este é um vírus de baixa contagiosidade, não (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS COSTANTINO OT-
sendo indicado prevenção de contato. TAVIANO2020) Em qual dos pacientes abaixo está
⮧ A varicela se apresenta como lesões monomór- indicada a vacinação contra varicela-zoster vírus?
ficas, de aparecimento súbito e simultâneo em
todo o tegumento. ⮦ Gestante de 16 semanas que nunca teve varicela
⮨ A vacina contra o vírus varicela zoster não é ⮧ Paciente soropositivo, em terapia antirretroviral,
eficaz, sendo efetiva em menos de 30% dos pa- com contagem de CD4+ > 500 μL
cientes vacinados. ⮨ Idosa submetida a transplante de células tronco
⮩ Após a resolução da primo-infecção o vírus ca- hematopoéticas
minha pelos nervos periféricos até os gânglios ⮩ Atleta de 23 anos não imunizado previamente
nervosos, onde podem permanecer em latência em viagem a país tropical
por toda a vida ou manifestar doença na forma
⮪ Paciente com diagnóstico recente de linfoma
do herpes-zoster.
não Hodgkin
Questão 6
Questão 8
(SPPUC - SOROCABA2021) A foto abaixo é de José, 52
anos. Ele procurou um dermatologista, porque as (PRASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ2020) Escolar de 9
lesões vesiculosas estão aumentando do lado di- anos em acompanhamento por dermatite atópica
reito de suas costas e ele sente dor de forte inten- há vários anos, iniciou há 3 dias com lesões cutâ-
sidade em queimação. Baseado na sua hipótese neas novas sobre as áreas da dermatite atópica.
diagnóstica você prescreveria: Estas lesões são vesicopustulares múltiplas e pru-
riginosas. As lesões vesiculares são umbilicadas,
tendem a se unir e formam crostas. Em relação ao
caso, analise as assertivas abaixo.
I. O diagnóstico mais provável é eczema varice-

liforme de Kaposi. PORQUE;
II. É uma infecção viral causada pelo vírus herpes
simples sobre uma pele acometida por lesão
primária.
⮦ As asserções I e II são proposições verdadei-

ras, e a segunda é uma justificativa da primeira.
150
⮧ As asserções I e II são proposições verdadei-

ras, mas a segunda não é uma justificativa da
primeira.
⮨ A asserção I é uma proposição verdadeira e a
asserção II é uma proposição falsa.
⮩ A asserção I é uma proposição falsa e a asser-
ção II é uma proposição verdadeira.
⮪ As asserções I e II são proposições falsas.
Questão 9
(HOSPITAL E MATERNIDADE DONA IRIS2020) Davi, 11 meses

de vida, apresenta há três dias febre elevada com
excelente estado geral, coriza hialina e espirros.
Hoje não mais apresentou febre, porém iniciou uma
erupção mácuo-papular generalizada. O mas pro-
vável agente etiológico de suas doença é
⮦ Adenovírus Tipo 11.

⮧ Herpes-Vírus Humano Tipo 6.
⮨ Parvovírus B19.
⮩ Estreptococo Beta Hemolítico.
151
Questão 1 dificuldade:    e, posteriormente, formando crostas em 3 a 4 dias.

Os pacientes podem apresentar febre moderada e
Y Dica do Professor: O tratamento do herpes zoster
sintomas sistêmicos. A principal característica clí-
pode ser realizado com terapias sistêmicas (anti-
nica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se
virais) e locais tópicas. Os agentes antivirais estão
apresentam nas diversas formas evolutivas, acom-
indicados nas primeiras 72h do surgimento das le-
panhadas de prurido. O herpes zoster, geralmente,
sões ou se mesmo após 72h da instalação do qua-
é decorrente da reativação do vírus da varicela em
dro ainda permanecem aparecendo lesões novas,
latência, ocorrendo em adultos e pacientes imu-
sendo as opções aciclovir, valaciclovir e famciclo-
nocomprometidos, como portadores de doenças
vir. Analgésicos também podem ser utilizados para
crônicas, neoplasias, aids e outras. O herpes zoster
auxílio no controle da dor. Antiviral intravenoso não
pode se comportar como uma doença benigna, po-
tem claro benefício para zoster não complicado. Do
rém pode gerar quadros mais graves. Os pacientes
ponto de vista tópico, a dor aguda do zóster pode
podem apresentar, antes das lesões cutâneas, dor,
ser tratada com uma compressa de solução de
parestesias, ardor e prurido locais, acompanhados
acetato de alumínio em água (Solução de Burow),
de febre, cefaleia e mal-estar. As lesões elemen-
sendo usada como um curativo úmido adstringen-
tares são vesículas sobre base eritematosa, bas-
te para aliviar as condições inflamatórias da pele.
tante dolorosas. A erupção é unilateral, raramente
Alternativa A: CORRETA. Como visto acima. ultrapassando a linha mediana, seguindo o trajeto
Alternativa B: INCORRETA. Fanciclovir é rapidamente de um nervo.
absorvido e precisa de menos doses diárias. Afirmativa I: CORRETA. A Herpes Zoster e a varicela
Alternativa C: INCORRETA. Valaciclovir resolve as são infecções causadas pelo mesmo vírus, o Vari-
lesões mais rapidamente. cella-zoster, um vírus RNA da família Herpetoviridae.
Alternativa D: INCORRETA. Corticoides não são uti- Afirmativa II: INCORRETA. O Herpes Zoster também
lizados para acelerar recuperação, porém podem pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes.
ser utilizados como analgesia adjuvante. Afirmativa III: INCORRETA. O período de incubação
✔ resposta: A varia entre 14 a 16 dias, podendo variar entre 10 a
20 dias após o contato.
✔ resposta: B
Questão 2 dificuldade:  .
Y Dica do professor: Segundo o documento do MS

“Doenças infecciosas e parasitárias”, a varicela é
uma infecção viral, aguda, autolimitada e com evo- Y Dica do professor: Enquanto a rubéola, o sarampo
lução benigna em crianças. É caracterizada por e a covid-19 são transmitidos através de secreções
surgimento de exantema de aspecto maculopapu- orais ou nasais, o vírus coxsackie B tem a peculiari-
lar, de distribuição centrípeta, que, após algumas dade de também ser transmitido por meio do con-
horas, evolui para vesículas seguindo para pústulas tato fecal. Todavia, dentre essas infecções, a única
152
comprovadamente transmissível através de lesões nos nervos cranianos, que ocorre décadas após a
cutâneas é a varicela. infecção primária de varicela. Entretanto, mesmo
após a cicatrização cutânea, a dor pode persistir por
✔ resposta: E
meses e até anos. Esta é uma das complicações
conhecida como neuralgia pós-herpética (NPH).
Questão 4 dificuldade:  Alternativa A: INCORRETA. O vírus varicela zóster tem
alta contagiosidade, sendo indicada profilaxia para
Y Dica do professor: O molusco contagioso é uma
alguns cenários
infecção viral contagiosa relativamente comum nas
crianças. Tem como manifestação lesões surgem Alternativa B: INCORRETA . O diagnóstico é usualmente
nas áreas mais sensíveis com pequenas pápulas clÌnico, com o aparecimento de lesões vesiculares
brilhosas da cor da pele, translúcidas e indolores, características, em dias sucessivos, que evoluem
medindo, em média, 5 mm, que podem estar isola- para crostas em poucos dias. Com isso coexistem
das ou agrupadas, serem de variados tamanhos, e no mesmo paciente formas distintas de lesões.
terem como característica principal a presença de Alternativa C: INCORRETA. A vacina contra herpes-
umbilicação central. Nem sempre são numerosas -zóster é recomendada o para pessoas com 60
e se localizam, preferencialmente, no tronco, po- anos de idade ou mais, com o objetivo de prevenir
dendo, contudo, ocorrer em qualquer parte da pele, herpes-zóster e suas complicações. Ela é compos-
sendo que essas pápulas podem surgir em forma ta pelo mesmo vírus atenuado presente na vacina
de linha. Tem como agente etiológico o poxvírus. contra varicela, e é administrada em dose única.. A
Alternativa A: CORRETA. Os picos de incidência da eficácia da vacina na prevenção do herpes-zóster
doença ocorrem ao redor dos 3-4 anos de idade é de 70% para as pessoas de 50 a 59 anos de ida-
e no início da adolescência. Períodos que que há de, 64% para as pessoas de 60 a 69 anos de idade.
grande chance de contato pele a pele, principal- Alternativa D: CORRETA. O vírus varicela-zóster (VVZ)
mente pelos contatos escolares. é um herpesvírus que causa a varicela e persiste de
Alternativa B: INCORRETA. Em adultos existe com forma latente no sistema nervoso após um quadro
maior frequência ao cometimento genital em de- de infecção primária. A reativação do VVZ em um
corrência do contato sexual. nervo craniano ou no gânglio dorsal da raiz, com
propagação ao longo do nervo sensorial para o der-
Alternativa C: INCORRETA. Em pacientes com HIV
mátomo, leva a manifestações cutâneas dolorosas,
a localização predominante das lesões é na face.
condição essa denominada herpes-zóster.
Alternativa D: INCORRETA. Esta é uma patologia de
evolução benigna, sendo que em geral é esperada
✔ resposta: D
involução espontânea no período descrito.
Alternativa E: INCORRETA. As lesões individuais po- Questão 6 dificuldade: 
dem ser removidas de diversas maneiras como a
remoção cirúrgica, por raspagem, curetagem ou
Y Dica do professor: Na foto em questão temos
congelamento; ou por meio de eletrocirurgia com uma lesão descrita como vesículas sobre base eri-
agulhas. tematosa, seguindo trajeto de dermátomo. A dor
intensa é um sintoma que corrobora a hipótese de
✔ resposta: A herpes zóster. Causado pela reativação do vírus va-
ricela-zóster, o herpes zóster é caracterizado pelo
dificuldade:  
surgimento de lesões dolorosas que seguem der-
Questão 5
mátomo. O tratamento deve ser iniciado de forma
Y Dica do professor: Infecção pela varicela zóster.O precoce para evitar infecção secundária e neuralgia
herpes-zóster (HZ) é uma erupção cutânea vesicu- pós-herpética. Deve ser realizado com aciclovir via
lar dolorosa resultante da reativação do vírus vari- oral na dose de 800mg 5 vezes ao dia por 7 a 10
cela-zóster (VVZ) nos gânglios da raiz dorsal ou dias. Outras opções são valaciclovir ou fanciclovir.
153
Alternativa A: INCORRETA. Aciclovir tópico não tem Questão 8 dificuldade:   

benefício do tratamento do herpes zóster.
Y Dica do professor: a erupção variceliforme de Kapo-
Alternativa B: INCORRETA. É necessária administra-
si é uma erupção vesicobolhosa generalizada, cau-
ção de agente antiviral, como aciclovir.
sada principalmente pelo vírus herpes simples
Alternativa C: INCORRETA. É necessária administra- e, ocasionalmente pelo Coxsackie A16. Acomete
ção de agente antiviral, como aciclovir. principalmente crianças e tem como fator predis-
Alternativa D: CORRETA. Para o tratamento da dor ponente a dermatite atópica. A quebra na barreira
neuropática, pode ser indicado antidepressivo tri- natural da pele de pacientes com dermatite atópica
cíclico ou anticonvulsivantes, como gabapentina. facilita a invasão do vírus e a sua ligação a recep-
tores celulares.
✔ resposta: D
Assertiva I: CORRETA. Pois as lesões apresentadas
pelo caso são bem características de erupção va-
Questão 7 dificuldade:  riceliforme de Kaposi, com vesículas umbilicadas
em base eritematosa, evoluindo para lesões erodi-
Y Dica do professor: A varicela ou catapora é uma das com crostas, que podem coalescer formando
das doenças comuns da infância, sendo uma das áreas extensas com exsudato sanguinolento, evoluir
mais contagiosas dentre as doenças infecciosas. para crostas e pode ou não resultar em cicatrizes.
Tem quadro clínico geralmente leve, podendo, en- Essa assertiva justifica a segunda pois...
tretanto, ser muito grave, especialmente em crian- Assertiva II: CORRETA. ...Pois a erupção varicelifor-
ças muito pequenas, em adultos e em indivíduos me de Kaposi ocorre em pacientes com patologias
imunodeprimidos, em tratamento com quimioterá- cutâneas de base, dentre elas a dermatite atópica,
pico, por exemplo. A vacina disponível é preparada e tem como agentes principais o vírus da herpes
a partir de vírus vivos atenuados é liofilizada e de simples e o Coxsackie A16.
aplicação pela via subcutânea. É recomendada de
Alternativa correta: A ( I e II são proposições verda-
rotina para crianças a partir de 12 meses (hoje pelo
deiras, sendo a segunda justificativa da primeira.)
MS são realizadas duas doses: a primeira aos 15
meses e a segunda aos 4 anos de idade). Excepcio- ✔ resposta: A
nalmente, em situações de surto em enfermarias,
uma dose de bloqueio em pacientes suscetíveis dificuldade: 
Questão 9
pode ser feita. A vacina é contraindicada em: Pes-
soas que tiveram anafilaxia causada por qualquer Y Dica do professor: Guarde esse tema para a prova:
dos componentes da vacina ou após dose anterior, as doenças exantemáticas na Pediatria! É um acerto
gestantes, pessoas com deficiência do sistema imu- garantido, se a clínica e o agente infeccioso estive-
nológico, seja por doença ou tratamento imunosu- rem bem memorizados. Temos uma criança com
pressor (A vacinação só deve ser realizada quando um quadro de febre alta, que pode estar associado
o receptor da mesma tiver mais de 500 linfócitos/ a úlceras orais e sintomas respiratórios. Quando a
mm³ e número de neutrófilos também superior a febre desaparece, surge um rash maculopapular.
500/mm³). No caso de quimioterapia contínua, é Essa é a descrição clássica da sexta doença, exan-
recomendável a suspensão da mesma uma sema- tema súbito ou roséola, causado pelo herpes vírus
na antes e uma semana depois de cada injeção da tipo 6 e 7. Vamos às alternativas:
vacina. Transfusão recente de sangue, plasma ou Alternativa A: INCORRETA. O adenovírus do tipo 11
gamaglobulina hiperimune (deve-se adiar a vacina- pode causar cistite hemorrágica, com hematúria
ção por três meses). Portanto, a resposta correta autolimitada.
corresponde à letra B.
Alternativa B: CORRETA. Como supracitado, a doença
✔ resposta: B é causada pelo herpes vírus (tipos 6 e 7).
154
Alternativa C: INCORRETA. O parvovírus B19 causa

eritema infeccioso, caracterizado por rash rendi-
lhado (predominante em áreas extensoras) e face
esbofeteada (eritema em bochechas).
Alternativa D: INCORRETA. A escarlatina é causada
pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A, e
normalmente ocorre associada a um foco infeccioso
pela bactéria (faringite ou piodermite). Apresenta
rash cutâneo “”em lixa””.
✔ resposta: B
155
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156
Capítulo
ONCODERMATOLOGIA
9
u O maior fator determinante ambiental para o câncer não melanoma é a exposição a raios UV, sendo muito
incomum o aparecimento dessas neoplasias em áreas fotoprotegidas. Pessoas com pele mais clara têm
maior predisposição à doença.
u Nem toda lesão de pele surgida por exposição solar prolongada é neoplásica.
u Dentre as neoplasias não melanoma, duas têm maior importância neste capítulo: o Carcinoma Basocelular
(CBC) e o Carcinoma Espinocelular (CEC).
u CBC é a neoplasia de pele não melanoma mais comum, enquanto o CEC é a mais letal.
u Excisão cirúrgica é classicamente a primeira opção terapêutica para essas entidades.
u O melanoma é o subtipo mais raro e mais agressivo de câncer de pele.
u O Melanoma Extensivo Superficial é o subtipo mais comum.
u Lesão suspeita de melanoma = biópsia excisional.
u A ampliação cirúrgica das margens é definida pela espessura tumoral (Breslow).
u A pesquisa de linfonodos sentinela é feita nos tumores com espessura ≥ 1 mm e nos tumores com espes-
sura < 1 mm associados com fatores de risco.
1. I NTRODUÇÃO Figura 1. Melanose Solar.
u Diversas lesões podem surgir na pele cronica-

mente exposta ao sol (“fotoexposta”) e muitas
delas são benignas.
W Melanose Solar é uma mancha escura que
surge principalmente em mãos e braços de
pacientes mais idosos e não constitui perigo
de evolução neoplásica.
Fonte: Fitzpatrick et al.1
157
Oncodermatologia Dermatologia
W Elastose solar é a degeneração das fibras colá- Figura 3. Leucodermia Gutata Solar.
genas e elásticas, conferindo aspecto de pele
“apergaminhada” vista muitas vezes em dorso
de pescoço. Também não representa perigo.
Figura 2. Elastose Solar.
Fonte: Dermatologia.net.3
2. LESÕES PRÉ-MALIGNAS
u São lesões que, diferentemente das anteriores,

indicam possível evolução para neoplasias, sen-
do indicado tratamento profilático.
Fonte: Bilaç et al.2
2.1. QUERATOSE ACTÍNICA

W Leucodermia Gutata é uma pequena mancha (“QUERATOSE SOLAR”)
atrófica, de cor branca e de caráter irreversível,
também em áreas fotoexpostas. Lesões classicamente com componente erite-
u
matoso (avermelhado) e crosta aderida, mais

comum em idosos.
u Podem evoluir para CEC.
Figura 4. Queratose actínica.
Fonte: Bolognia et al.4
158
Oncodermatologia Cap. 9
2.2. DOENÇA DE BOWEN DICA

O termo “borda perolada” é muito indicativo
de CBC nas descrições em provas.
u Também conhecida como “carcinoma espino-
celular in situ”.
u Pode evoluir para CEC.
Figura 6. Carcinoma basocelular.
DICA
Alguns autores já consideram a doença de
Bowen como CEC verdadeiro. Pela controvérsia,
dificilmente esta distinção será cobrada em provas.
Figura 5. Doença de Bowen.
DICA
CBCs raramente desenvolvem metástase.
DICA
A principal complicação é a invasão e des-
truição local; no entanto, essa invasão raramente
atinge o tecido celular subcutâneo.
Fonte: Dermatology11/Shutterstock.com5
3. C ARCINOMA 4. C ARCINOMA
BASOCELULAR (CBC) ESPINOCELULAR (CEC)
u É o câncer de pele mais comum (80%), porém é u É o segundo tipo de câncer de pele não melanoma
o menos agressivo. mais comum – exceto em pacientes transplan-
u Não há estágio pré-maligno para CBC, como tados, nos quais se torna o primeiro.
ocorre com o CEC. u Com frequência apresenta lesão facilmente san-
u Existem subclassificações para o CBC, conforme grante e friável, recoberta por crostas.
sua apresentação. O subtipo mais frequente é o
CBC nodular, que ocorre principalmente na face.
159
Figura 7. Carcinoma Espinocelular.
Fonte: Dermatology Atlas.6
DICA Figura 8. Epitelioma Cuniculatum.

Se o CEC surgir sobre uma úlcera preexisten-
te, bem como sobre uma cicatriz ou queimadura
prévia, receberá o nome de “úlcera de Marjolin”.
u É mais letal que o CBC, correspondendo à maior

parte das mortes por câncer de pele não mela-
noma.
u Pode ser causado por vírus do tipo HPV mais
oncogênico (como 16 e 18) e, nesse caso, é cha-
mado de Carcinoma Verrucoso, abrangendo 3
subtipos principais:
W “Epitelioma Cuniculatum”, se ocorrer nos pés;
W “Papilomatose Oral Florida” ou “Tumor de Ac-
kerman”, se ocorrer em mucosa oral;
W “Tumor de Buschke-Lowenstein” (Condiloma
acuminado gigante), se ocorrer em região
anogenital.
160
Figura 9. Tumor de Ackerman. u A retirada de linfonodos é primariamente con-

traindicada, visto que metástases linfonodais
são muito raras aqui!
u A modalidade cirúrgica com melhor resultado é
a “cirurgia de Mohs”, na qual ocorre análise his-
topatológica das peças retiradas em tempo real
na sala de cirurgia. Essa técnica ainda é proibitiva
para muitos pelo alto custo.
Figura 11. “Máscara facial”.
Fonte: Dermatology Atlas.6 Fonte: Baxter et al.8
Figura 10. Tumor de Buschke-Lowenstein.
5. M ELANOMA
u É o subtipo mais raro de câncer de pele, porém

é o mais agressivo.
u Origina-se dos melanócitos.
u É mais comum em adultos jovens, entre 20-50
anos.
Fonte: Lucena et al.7
DICA
Há vários fatores de risco associados ao seu
4.1. TRATAMENTO DO CARCINOMA desenvolvimento: exposição à radiação ultravioleta,
BASOCELULAR E CARCINOMA fototipo baixo, imunossupressão, genética e história
ESPINOCELULAR familiar positiva.
u O tratamento destas neoplasias é preferencial- u A maioria dos tumores surge de novo, ou seja,
mente por excisão cirúrgica, reservando-se as a partir da pele sã, mas ocasionalmente podem
demais opções, como radioterapia ou criocirurgia, ocorrer a partir de lesões precursoras, como o
para quando a primeira estiver contraindicada. nevo displásico e o nevo congênito.
W Os parâmetros cirúrgicos são definidos, entre
outros fatores, pela localização dos tumores,
sendo que a ocorrência destes no local “da
máscara facial” indica tumores de maior risco.
161
5.1. SUBTIPOS Figura 13. Melanoma extensivo superficial.
5.1.1. Lentigo maligno
u Ocorre na face ou nas áreas fotoexpostas de

idosos.
u É considerado um melanoma in situ.
u Apresenta-se como uma mancha castanho-e-
negrecida de bordas assimétricas e tem cresci-
mento lento.
5.1.2. Lentigo maligno melanoma
u É o melanoma invasivo que surge a partir do len- Fonte: Bolognia et al.9
tigo maligno.
5.1.4. Melanoma nodular
u É mais comum nas áreas fotoexpostas de idosos.
DICA
Figura 12. Lentigo maligno melanoma.
É o segundo subtipo mais comum (15-30%
dos casos).
u Apresenta-se como uma placa ou nódulo negro-

-azulado de evolução rápida. Em raros casos pode
ser amelanótico.
Localiza-se mais comumente no tronco dos ho-
u
mens e nas pernas das mulheres.

u Seu prognóstico é mais desfavorável.
Figura 14. Melanoma nodular.
5.1.3. Melanoma extensivo superficial
u É o subtipo mais comum (70% dos casos).
DICA
É o mais associado a lesões névicas precur-
soras.
u É mais comum entre a 4ª e 5ª décadas de vida.
DICA
Suas localizações mais frequentes são tronco
(homens) e membros inferiores (mulheres).
162
5.1.5. Melanoma lentiginoso acral W Profundidade do tumor (nível de invasão de

Clark):
DICA
É o subtipo mais comum em negros e asiá- V Nível I: epiderme (in situ).
ticos. V Nível II: derme papilar.
V Nível III: transição entre a derme papilar e
u Ocorre nas palmas, plantas e falanges distais. reticular.
u Quando acomete o aparelho ungueal, pode gerar V Nível IV: derme reticular.
o sinal de Hutchinson. V Nível V: hipoderme.
W Espessura da lesão (Breslow):
Figura 15. Melanoma lentiginoso acral.
V Menor que 0,76 mm.
V Entre 0,76 e 1,5 mm.
V Entre 1,5 e 4,0 mm.
V Superior a 4,0 mm.
W Situação das margens de segurança.
W Número de figuras de mitose.
W Presença de ulceração.
W Presença de disseminação angiolinfática.
W Neurotropismo/invasão perineural.
W Fase de crescimento (horizontal ou vertical).
Fonte: Bolognia et al.
9
W Presença de infiltrado inflamatório.
W Presença de regressão.
5.2. DIAGNÓSTICO, ESTADIAMENTO W Presença de satelitose.
E TRATAMENTO
u Após a confirmação diagnóstica do melanoma,
deve ser feito o estadiamento. Devem ser levados
u A regra do ABCDE é o algoritmo diagnóstico
em conta aspectos histopatológicos, presença
mais utilizado:
de ulceração, disseminação neoplásica para
W A: Assimetria. linfonodos, metástases a distância e os níveis
W B: Bordas irregulares. séricos de desidrogenase láctica (DHL).
W C: Coloração heterogênea. W Doença localizada: estágios 0, I (A e B) e II
W D: Diâmetro igual ou superior a 6 mm. (A, B e C).
W E: Evolução (aumento em tamanho ou mudan- W Doença regional: estágio III (A, B e C).
ça do aspecto). W Doença metastática: estágio IV.
DICA DICA
Em caso de lesão suspeita, é indicada a Exames de imagem e exames laboratoriais
realização de biópsia excisional com inclusão do não são indicados para pacientes com melanoma
tecido subcutâneo. Quando não for possível, como em estágios 0-2 assintomáticos. A partir do estágio
no caso de lesões muito extensas, deve ser feita 3, indica-se a realização de exames de imagem
biópsia incisional. (tomografia computadorizada de tórax, abdome e
pelve e ressonância magnética de crânio). A reali-
zação de ultrassonografia das cadeias linfonodais
u Os parâmetros mais importantes no diagnóstico
deve ser feita apenas na presença de linfonodos
do melanoma são:
palpáveis.
W Subtipo histológico.
163
u A ampliação cirúrgica das margens é definida

pela espessura tumoral (Breslow). REFERÊNCIAS
W Melanoma in situ: margens de 0,5 a 1 cm.
W Espessura < 1 mm: margens de 1 cm. 1. Fitzpatrick JE, High JA, Kyle WL. Pigmented Lesions. In:
Fitzpatrick JE, High JA, Kyle WL. Urgent Care Dermato-
W Espessura 1-2 mm: margens de 1 a 2 cm. logy: Symptom-Based Diagnosis. Philadelphia: Elsevier
W Espessura > 2 mm: margens de 2cm. Saunders; 2018. p. 507-34.
u A pesquisa de linfonodos sentinela é feita nos 2. Bilaç C, Şahin MT, Öztürkcan S. Chronic actinic damage
of facial skin. Clin Dermatol. 2014; 32(6): 752-62.
seguintes casos:
3. Dermatologia.net [internet]. [acesso em: 5 maio 2020].
W Tumores com espessura ≥ 1 mm (≥ T2a).
Disponível em: https://www.dermatologia.net.
W Tumores com espessura < 1 mm, na vigência 4. Bolognia J, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 3. ed.
de fatores de risco, como ulceração, alto índi- Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015.
ce mitótico e invasão angiolinfática. 5. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, dispo-
u Caso haja positividade do linfonodo sentinela, nível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-photo/
indica-se linfadenectomia regional. case-squamous-cell-carcinoma-situ-bowens-1347749741.
Acesso em: 10 mar. 2022.
6. Dermatology Atlas [Internet]. [acesso em: 5 maio 2020].
DICA
Para pacientes com doença avançada, indi- Disponível em: http://www.atlasdermatologico.com.br/
ca-se a realização de radioterapia, quimioterapia disease.jsf?diseaseId=430.
e/ou imunoterapia (terapia-alvo). 7. Lucena MT, Góis LH, Apel A, Figueroa Filho J, Matos e
Silva MJ, Justo CRE, et al. Buschke-Loewenstein Tumor: a
case series from Brazil. J Coloproctol. 2014; 34(4): 202-9.
u Atualmente, a terapia-alvo é a grande promessa
terapêutica do melanoma e é feita com base na 8. Baxter JM, Patel NA, Varma S. Facial basal cell carcinoma.
BMJ. 2012; 345: e5342.
identificação de mutações nos tumores (princi-
palmente dos genes BRAF e KIT). Algumas das 9. Bolognia J, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 4. ed.
drogas comumente utilizadas são Dabrafenibe,
Imatinibe e Ipilimumabe.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Belda Junior W, Chiacchio ND, Criado PR. Tratado de Derma-

Gershenwald JE, Scolyer RA, Hess KR, Sondak VK, Long
GV, Ross MI, et al. Melanoma staging: Evidence-based
changes in the American Joint Committee on Cancer
eighth edition cancer staging manual. CA Cancer J Clin.
2017; 67(6): 472-92.
McKee PH. Dermatopatologia. Philadelphia: Saunders Else-
vier; 2012.
Rivitti E. Dermatologia de Sampaio e Rivitti. 4. ed. São Paulo:
Artes Médicas; 2018.
Swetter SM, Tsao H, Bichakjian CK, Curiel-Lewandrowski C,
Elder DE, Gershenwald JE, et al. Guidelines of care for
the management of primary cutaneous melanoma. J Am
Acad Dermatol. 2019; 80(1): 208-50.
164
Questão 1 ⮦ Presença de ulceração, Breslow de 0,2 mm e

Nível I de Clark/ biópsia incisional.
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA
USP – SP – 2022) Mulher de 62 anos, trabalhadora rural, ⮧ Breslow de 2,5 mm, linfonodo sentinela positi-
procurou unidade básica de saúde queixando-se de vo, ausência de ulceração / biópsia excisional.
lesão cutânea em nariz (ver figura), com crescimen- ⮨ Índice mitótico de 4/mm², Breslow de 1,3mm e
to progressivo nos últimos 6 meses. invasão angiolinfática / biópsia incisional.
Baseado na principal hipótese diagnóstica, qual o ⮩ Presença de ulceração, Breslow de 0,3cm e lin-
tratamento mais indicado? fonodo sentinela positivo / biópsia excisional.
⮪ Nível II de Clark, Breslow de 0,18cm e invasão
angiolinfática / biópsia de shaving.
Questão 3
(UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – 2019) Sobre tumores
cutâneos, assinale a opção INCORRETA:
⮦ Melanoma lentiginioso acral não tem predileção

por negros e por asiáticos.
⮧ Carcinoma basocelular (CBC) pigmentado, clini-
camente, faz diagnóstico diferencial com mela-
noma nodular e com ceratose seborreica.
⮨ Indivíduos transplantados são suscetíveis a apre-
⮦ Terapia fotodinâmica.
sentarem carcinoma espinocleular (CEC).
⮧ Curetagem e eletrocoagulação.
⮩ Lentigo maligno melanoma tem predileção por
⮨ Radioterapia superficial. indivíduos idosos.
⮩ Exérese com margens de segurança. ⮪ Ceratoses actínicas, HPV (papiloma vírus huma-
no), lúpus eritematoso e xeroderma pigmentoso
são condições que favorecem ao CEC.
Questão 2
(ENARE/EBSERH – DF – 2022) Assinale a alternativa que

Questão 4
melhor representa o conjunto de características
que sugerem pior prognóstico e estadiamento mais (UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2019) Mulher, 42 anos, apre-
avançado em casos de melanoma maligno e qual sentou lesão cutânea hiperpigmentada de 1,5 cm
deve ser a abordagem inicial mais correta em uma na face anterior de perna direita. Após consulta
lesão suspeita dessa neoplasia. com dermatologista, foi indicada biópsia excisio-
nal da lesão. O diagnóstico histopatológico foi de
165
Melanoma nodular, Breslow 2,3 mm, nível de Clark Questão 6

III, ulceração presente, 3 mitoses/mm2, microsa-
telitose ausente, regressão ausente, invasão peri- (UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP – 2021) Homem
neural ausente, invasão angiolinfática ausente, fase de 69 anos, pescador, apresenta nódulo eritomato-
de crescimento vertical, margens cirúrgicas livres perláceo com telangectasias na região zigomática
(a menor distando 2,5 mm da lesão). No retorno de crescimento progressivo há 3 anos, conforme
pós-biópsia, a paciente não apresentava queixas. imagem:
A reavaliação clínica revelou linfonodo palpável em
região inguinal direita, 2 cm, móvel, fibroelástico,
indolor. Foram realizadas tomografias de tórax, ab-
dome e pelve que não evidenciaram metástases à
distância. Qual é a próxima conduta?
⮦ Ampliação de margens com pesquisa de linfo-

nodo sentinela.
⮧ Linfadenectomia inguinal e ampliação das mar-
gens.
⮨ Quimioterapia e radioterapia.
O diagnóstico provável é:
⮩ Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) do
linfonodo. ⮦ Leishmaniose tegumentar americana.
⮧ Carcinoma basocelular nodular.
Questão 5 ⮨ Linfoma cutâneo.

⮩ Esporotricose.
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA
USP – SP – 2022) Mulher de 56 anos notou surgimento
de lesão escurecida e irregular em antebraço direito. Questão 7
A biópsia da lesão identificou melanoma nodular,
com Breslow de 0,5 milímetro, sem regressão, sem
O melanoma é a neoplasia maligna originada dos
invasão angiolinfática, sem mitoses e com ulceração.
melanócitos, células presentes na camada basal
Ao exame físico: cicatriz da biópsia em antebraço
da epiderme, responsáveis pela produção de me-
direito em bom aspecto e sem sinais de recidiva
lanina, substância que determina a coloração da
local, cadeia linfática axilar direita sem massas ou
pele e que tem importante função protetora contra
adenomegalias. Os exames radiológicos não mos-
os efeitos nocivos de radiações solares. Sobre a
traram sinais de metástases em outros órgãos. Qual
abordagem inicial do melanoma cutâneo, assinale
condutas devem ser implementadas?
a alternativa correta:
⮦ Ampliação de margens de 2 cm e linfadenecto-
⮦ A incisão, com margens laterais de 1 a 3 mm,
mia axilar ipsilateral.
deve incluir apenas epiderme e derme.
⮧ Ampliação de margens de 2 cm e biópsia de lin-
⮧ Biópsia excisional (elíptica) é a modalidade reco-
fonodo sentinela.
mendada para o diagnóstico da lesão suspeita
⮨ Ampliação de margens de 1 cm e biópsia de lin- de melanoma.
fonodo sentinela.
⮨ A biópsia por “shave superficial” não está indicada
⮩ Ampliação de margens de 1 cm e linfadenecto- no diagnóstico do melanoma, pois superestima
mia axilar ipsilateral. a espessura de Breslow.
⮩ Diante de um paciente com doença metastática,
o gene DDR1 deve ser pesquisado para avaliação
de terapia-alvo.
166
Questão 8 ⮨ Biópsia excisional com margem de 1 cm, incluin-

do a fáscia muscular subjacente.
(HOSPITAL PROFESSOR EDMUNDO VASCONCELOS – SP – 2021)
⮩ Biópsia aspirativa por agulha fina para obtenção
O câncer da pele responde por 33% de todos os
de material citológico.
diagnósticos dessa doença no Brasil, sendo regis-
trados cerca de 180 mil novos casos a cada ano.
A doença é provocada pelo crescimento anormal Questão 10
e descontrolado das células que compõem a pele.
Com relação aos tipos de câncer de pele e suas ca- (FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP − 2017) Mulher,
racterísticas, assinale a alternativa correta: 52 anos, procura atendimento médico por tosse e
febre há 3 dias. No exame foi observada no dorso
⮦ O CEC possui coloração acastanhada, com apre- a seguinte lesão com aproximadamente 3 cm no
sentação clínica na forma de feridas. maior eixo: (Conforme imagem abaixo). A CONDU-
⮧ A forma mais comum do carcinoma basocelular TA EM RELAÇÃO À LESÃO É:
(CBC) é nodular, comum em mulheres.
⮨ O melanoma é comum em homens e não apre-
senta hereditariedade.
⮩ O carcinoma espinocelular (CEC) é comum e
apresenta baixa letalidade.
Questão 9
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2021) Homem,

45 anos de idade, hígido, apresenta lesão cutânea
de 1,5 cm de diâmetro, no tórax. Diante da suspeita
de melanoma, qual é a conduta mais adequada?
⮦ Biópsia incisional.
⮦ Biópsia excisional com margens de 1 a 2 mm,
incluindo tecido adiposo subjacente. ⮧ Biópsia por raspagem.
⮧ Biópsia incisional sem chegar no tecido adiposo ⮨ Biópsia e pesquisa do linfonodo sentinela.
para não ocorrer disseminação do tumor. ⮩ Biópsia excisional.
167
Questão 1 dificuldade:  Consideramos Breslow de mau prognóstico quando

> 0,7 mm (milímetros!).
Y Dica do professor: Paciente trabalhadora rural, com
lesão perácea em asa do nariz. Pensar no fator de Alternativa E: INCORRETA. A conduta é biópsia ex-
exposição solar, como risco para câncer de pele. cisional.
Nesse caso, pelo aspecto, provável câncer de pele ✔ resposta: D
não melanoma, CBC ou CEC, sendo mais provável
o CBC pelo aspecto macroscópico. Seja como for,
a conduta é ressecção com margens livres, como Questão 3 dificuldade:  
descreve a alternativa D. As alternativas A, B e C
não seriam conduta correta. Y Dica do professor: O melanoma lentiginoso acral é
um subtipo raro de melanoma, que surge indepen-
✔ resposta: D
dentemente da cor da pele ou do histórico de ex-
posição ao sol. Porém, é o tipo de melanoma mais
comum entre os asiáticos (30% a 50% dos casos)
e afrodescendentes (70% dos casos). O Lentigo
maligno é um melanoma in situ, de crescimento
Y Dica do professor: Essa questão você mata se
radial e lento, que acomete áreas fotoexpostas
lembrar do mnemônico da nossa aula: quais são
principalmente em idosos. O Carcinoma basoce-
os fatores de mau prognóstico para melanoma?
lular pigmentado pode ter uma coloração do cas-
Lembre-se dos EDELMUTHS = Espessura (Breslow),
tanho ao preto, devido à melanina, simulando nevo
Distância (metástase), Extensão (linfática, vascular
melanocítico, ceratose seborreica ou melanoma.
ou perineural), Linfonodo acometido, Mitose (índi-
O câncer de pele é o tipo de câncer mais comum
ce mitótico alto), Ulceração, Tamanho e Satelitose.
nos pacientes transplantados, sendo o carcinoma
Além disso, devemos lembrar que a conduta para
espinocelular o mais frequente. Normalmente, as
diagnóstico de melanoma é biópsia EXCISIONAL.
lesões surgem de dois a quatro anos após o trans-
Vamos às alternativas:
plante. A exposição solar é um dos principais fatores
Alternativa A: INCORRETA. A conduta é biópsia ex- de risco para o CEC, implicando no surgimento de
cisional. suas lesões pré-malignas, chamadas de ceratoses
actínicas. Além disso, pessoas que têm uma maior
Alternativa B: INCORRETA. Ausência de ulceração é
sensibilidade à radiação solar (como no xeroderma
fator de bom prognóstico.
pigmentoso), bem como indivíduos com doenças
Alternativa C: INCORRETA. A conduta é biópsia ex- crônicas que gerem lesões crônicas de pele (como
cisional. o LES), também possuem uma maior incidência de
CEC associada.
Alternativa D: CORRETA. Atentar que aqui ele diz Bres-
low de 0,3 cm = 3 mm (cuidado para não confundir!). ✔ resposta: A
168
Questão 4 dificuldade:  correlação com dados clínicos e fatores de risco

individuais permanentes ou adquiridos.
Y Dica do professor: Mesmo que um linfonodo seja A banca nos apresenta um homem de 69 anos,
muito suspeito, a confirmação sempre deve ser com lesão de evolução lenta (há 3 anos), contendo
histopatológica! Neste caso não há indicação de telangiectasias e, como informação adicional, cita
pesquisa de linfonodo sentinela, pois já temos um atividade de pesca (podendo associar, assim, alta
linfonodo clinicamente suspeito. A linfadenectomia exposição solar).
só estará indicada após confirmação de metástase
linfonodal. Para pacientes com doença avançada, Vamos avaliar os diagnósticos diferenciais.
indica-se a realização de radioterapia, quimiotera- Alternativa A: INCORRETA. A leishmaniose tegumentar
pia e/ou imunoterapia (terapia-alvo). é uma doença infecciosa causada por protozoário
do gênero Leishmania, de transmissão vetorial, que
✔ resposta: D tem como reservatórios os marsupiais e roedores.
As lesões, na maioria das vezes cutâneas, são ge-
ralmente ulceradas, únicas, de bordas elevadas e
fundo sujo ou granulomatoso, podendo haver ou
não exsudação. Na forma disseminada, as lesões
Y Dica do professor: Nessa questão, temos um caso
tendem a ser menores, podendo acometer pele e
de paciente com melanoma de Breslow < 0,7 mm.
mucosas.
Um candidato menos atento poderia chegar, apenas
por esse fato, à (falsa) conclusão de que não está Alternativa B: CORRETA. O carcinoma basocelular é
indicada pesquisa de linfonodo sentinela. E, se a o tipo de câncer de pele mais comum. Está asso-
banca fosse mais maldosa, haveria essa alternativa ciado a fatores de risco como pele clara e com alta
como possível, e essa conclusão levaria ao erro. Por exposição solar. Apresenta-se em diversas formas
sorte, não existe alternativa em que esteja escrito e, clinicamente, a forma nodular se caracteriza por
isso. Nesse caso, como há presença de ulceração, lesões pequenas, brilhantes, firmes, quase translú-
está, sim, indicada biópsia de linfonodo sentinela. cidas, com telangiectasias, normalmente na face
Vamos às alternativas que temos: (trígono de maior exposição solar da face). Obser-
vando a história clínica e a imagem fornecidas pela
Alternativa A: INCORRETA. A ampliação de margem
banca, é o diagnóstico mais provável.
para Breslow < 1 mm é de 1 cm, e, como não há
linfonodomegalia suspeita, não está indicada lin- Alternativa C: INCORRETA. O linfoma cutâneo, apesar
fadenectomia. de prevalente na faixa etária acima dos 50 anos,
não costuma apresentar-se como nódulo cutâneo,
Alternativa B: INCORRETA. A ampliação de margem mas sim como lesão descamativa, avermelhada e
deve ser de 1 cm. pruriginosa, sendo, inclusive, confundido com rea-
Alternativa C: CORRETA. Vide dica do professor. ções alérgicas inicialmente. A forma centrofolicu-
lar e da zona marginal pode apresentar-se como
Alternativa D: INCORRETA. Não há indicação, neste
nódulo avermelhado e endurecido, entretanto, é
momento, de linfadenextomia axilar.
mais comum na cabeça e nas porções superiores
✔ resposta: C do tórax e dorso.
Alternativa D: INCORRETA. A esporotricose é uma
doença fúngica adquirida por contato do fungo
com pele ou mucosa traumatizada, por exemplo,
por acidentes com espinho, madeira, palha. A lesão
Y Dica do professor: Pacientes com lesões de pele
cutânea inicial é muito semelhante a uma picada de
devem ser investigados para os principais diag-
inseto, podendo evoluir com formação de úlceras.
nósticos diferenciais, sempre estando alerta para
a possibilidade de diagnóstico maligno, fazendo-se ✔ resposta: B
169
Questão 7 dificuldade:   Alternativa B: INCORRETA. A forma mais comum é a

nodular sim, acometendo áreas fotoexpostas, po-
Y Dica do professor: Questão bastante específica rém ainda há predomínio de incidência em homens.
sobre a abordagem inicial do melanoma cutâneo.
Alternativa C: INCORRETA. Melanomas são sim mais
Para responder a ela, vamos nos basear nas reco-
comuns em homens, porém até 10% são causados
mendações propostas pelo Grupo Brasileiro de Me-
por mutações germinativas hereditárias!
lanoma, 2019, de onde as afirmações da questão
foram retiradas. Alternativa D: CORRETA! É o segundo tipo mais comum
Alternativa A: INCORRETA. A incisão, com margens (atrás dos carcinomas basocelulares), possuindo
laterais de 1 a 3 mm, deve incluir TECIDO CELULAR baixa mortalidade em comparação a melanomas,
SUBCUTÂNEO. por exemplo.
Alternativa B: CORRETA. A biópsia excisional é consi- ✔ resposta: D
derada padrão-ouro no diagnóstico do melanoma e
consiste na ressecção completa da lesão da pele (to-
das as camadas). Isso permite a avaliação adequada Questão 9 dificuldade: 
dos critérios de microestadiamento, principalmente

da profundidade de invasão (Breslow), que é o fator
Y Dica do professor: De acordo com a Recomendação
mais importante para a definição do prognóstico e para o Tratamento do Melanoma Cutâneo “Biópsia
do tratamento dessa neoplasia. Margens amplas excisional (elíptica) é a modalidade recomendada
na abordagem inicial não são recomendadas, pois para o diagnóstico da lesão suspeita de melanoma.
alteram a trama linfática local e prejudicam a de- A incisão, com margens laterais de 1 a 3 mm, deve
tecção do linfonodo sentinela. incluir tecido celular subcutâneo”. Esta permite
uma avaliação mais criteriosa dos critérios de mi-
Alternativa C: INCORRETA. A biópsia “shave superfi-
croestadiamento, especialmente a profundidade de
cial” não está indicada no diagnóstico do melanoma,
invasão (Breslow), fator mais importante relaciona-
pois SUBESTIMA a espessura de Breslow.
do ao prognóstico e tratamento dessa neoplasia.
Alternativa D: INCORRETA. Diante de um paciente com
doença metastática, devemos pesquisar mutação ✔ resposta: A
do gene BRAF para avaliação de terapia-alvo.
✔ resposta: B Questão 10 dificuldade: 
Y Dica do professor: Lesão pigmentada + ABCDE

(Assimetria; Bordas irregulares; Cores 2 ou mais;
Y Dica do professor: Mesmo o temido melanoma Diâmetro > 6 mm; Evolução – mudança no tama-
(mais raro e de pior prognóstico e letalidade dentre nho, formato, sintomas) = suspeita aumentada
neoplasias de pele), quando diagnosticado e trata- de MELANOMA. A conduta diagnóstica baseia-se
do precocemente, possui até 90% de taxas de cura! em biópsia EXCISIONAL. Quando não for possível,
como no caso de lesões muito extensas, deve ser
Alternativa A: INCORRETA. Os CECs têm coloração
feita biópsia incisional incluindo a área de maior
avermelhada e se apresentam na forma de machu-
suspeição clínica.
cados ou feridas espessos e descamativos, que não
cicatrizam e sangram ocasionalmente. ✔ resposta: D
170
Capítulo
HANSENÍASE
10
u Hanseníase é doença de notificação compulsória.

u É causada pelo Mycobacterium leprae, um bacilo BAAR (bacilo álcool-ácido resistente), transmitido pelas
vias aéreas superiores.
u As lesões de pele possuem, classicamente, perda de sensibilidade, na seguinte ordem: 1º térmica, 2º
dolorosa e 3º tátil.
u Hanseníase pode causar incapacidades físicas e deformidades permanentes.
u O tratamento é chamado poliquimioterapia (PQT), possuindo esquema único de tratamento, variando a
duração em 6 ou 12 meses, a depender da forma clínica.
u O tratamento é seguro na gestação.
1. I NTRODUÇÃO 2. E PIDEMIOLOGIA
u Hanseníase é doença de alta prevalência no Bra- u A Hanseníase incide em ambos os sexos e todas
sil e no mundo. as idades, mas é menos em comum em crianças.
u Antigamente era conhecida como “lepra”; porém, o u Mais de 90% das pessoas têm resistência natu-
nome foi mudado por seu caráter estigmatizante. ral ao bacilo.
u Trata-se de doença de evolução extremamen- u Nos últimos anos, a prevalência da hanseníase
te crônica e de tratamento demorado, mas que no Brasil apresentou queda, resultado este atri-
leva à cura. buído, em parte, à introdução da poliquimiote-
u A hanseníase é uma grande causadora de sequelas rapia (PQT).
neurais, com incapacidades físicas importantes u O Brasil, no entanto, ainda é o segundo colocado
e deformidades, devido à grande capacidade do na lista de países com maior número de casos
bacilo de provocar lesões neurais. novos registrados por ano.
u O Brasil adere às recomendações de Estratégia u O nervo mais acometido pela hanseníase é o
Global de Hanseníase, da OMS. nervo ulnar.
u A estratégia possui três pilares: “o fortalecimen-
to do controle e da parceria governamental, o DICA
O diagnóstico precoce da hanseníase e o seu
combate da hanseníase e suas complicações, e tratamento adequado evitam a evolução da doença
o enfrentamento da discriminação com promo- e, consequentemente, impedem a instalação das
ção da inclusão social”. incapacidades físicas por ela provocadas.
171
Hanseníase Dermatologia
DICA
3. AGENTE ETIOLÓGICO A pele íntegra, mesmo acometida por lesão
de hanseníase, não transmite a doença.
u Mycobacterium leprae é o bacilo causador da

hanseníase.
u A incubação do bacilo pode durar por até 20 anos
antes de o paciente manifestar a doença.
u O bacilo resiste até 9 dias no meio ambiente.
u A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, sem
u É um BAAR (bacilo álcool-ácido resistente) ca-
participação de vetores.
paz de formar estruturas chamadas “globias”.
u Tem crescimento extremamente lento, dividindo-
-se uma vez a cada 12-14 dias, em média. 5. Q UADRO CLÍNICO
u É parasita intracelular obrigatório, com tropismo
por macrófagos e células de Schwann.
u O quadro clínico depende da forma da doença a
Figura 1. Mycobacterium leprae. ser desenvolvida pelo paciente.
u As formas da doença podem ser divididas atra-
vés da “classificação operacional” em 2 grandes
grupos: aqueles com grande carga de bacilos
(multibacilares) com mais de 5 lesões clínicas, e
aqueles com pouca carga de bacilos (paucibaci-
lares), com, no máximo 5 lesões clínicas.
DICA
A classificação operacional é importante
para definir qual esquema de tratamento o paciente
irá receber! Veremos isso na seção de tratamento,
mais para a frente.
Fonte: Carneiro et al.1 u Um dos fatores determinantes da baixa carga ba-

cilar é a capacidade constitucional do indivíduo
de realizar uma resposta imunológica eficiente
Th1 (imunidade celular).
4. TRANSMISSIBILIDADE
u As formas paucibacilares, por possuírem poucos
bacilos, costumam testar negativo na bacilos-
u O homem atua como reservatório do bacilo. copia (exame que procura bacilos). Nas formas
u A transmissão ocorre principalmente através multibacilares, ocorre o oposto.
das vias aéreas superiores, necessitando de u Uma outra classificação utilizada é a “Classifi-
contato íntimo e prolongado entre as pessoas cação de Madri” que delimita 4 formas de doen-
para que ocorra. ça: “Indeterminada”, “Tuberculoide”, “Dimorfa” e
“Virchowiana”.
172
Hanseníase Cap. 10
Figura 2. Características das formas 5.1. HANSENÍASE INDETERMINADA

clínicas da Hanseníase.
u É a forma inicial de todos os pacientes, da qual
as demais formas evoluem.
u Pode evoluir também com cura espontânea.
u Apresenta manchas esbranquiçadas (“hipocrô-
micas”) em número não maior que 5.
u Essas manchas costumam apresentar hipoeste-
Fonte: Ministério da Saúde. 2
sia, ou seja, diminuição de sensibilidade.
DICA DICA
Não confunda! A Hanseníase Tuberculoide Decore isto: A primeira sensibilidade a ser
não tem nada a ver com a doença Tuberculose. perdida é a térmica, seguida pelo dolorosa e, por
último, a tátil.
DICA
Algumas provas podem chamar a Hanseníase
Dimorfa pelo seu nome em língua inglesa, que é
u Esta é a única forma que não gera incapacidades
“Hanseníase Borderline”. físicas ao paciente, pois não acomete troncos
nervosos, apenas ramos periféricos.
Figura 3. Hanseníase Indeterminada.
173
5.2. HANSENÍASE TUBERCULOIDE Figura 5. Hanseníase Tuberculoide.
u Ocorre em pacientes que possuem efetiva res-

posta Th1.
DICA
O teste de Mitsuda, quando positivo, indica
forte resposta Th1. Por isso, é um teste prognóstico,
e não diagnóstico.
u Também apresenta, no máximo, 5 lesões e 1

tronco nervoso acometido.
DICA
O espessamento de nervos de um tronco em
direção a uma lesão de pele com formato ovoide
pode formar o aspecto de “raquete de tênis”.
Figura 4. Lesão em raquete de tênis. 5.3. HANSENÍASE VIRCHOWIANA
u Ocorre em pacientes com fraca resposta Th1 e

predomínio de resposta Th2 (humoral).
DICA
Vamos decorar! O teste de Mitsuda, quando
negativo, indica fraca resposta Th1. Por isso, é um
teste prognóstico, e não diagnóstico.
u Apresenta mais de 5 lesões de pele e/ou múltiplos

Fonte: Carneiro et al.1 acometimentos neuronais periféricos.
u Nesta forma, ocorre acometimento de múltiplos
u Este tronco nervoso acometido pode evoluir para ramos nervosos, porém não ocorrem abscessos.
um abscesso, com consequente necrose. u As lesões de pele típicas desta forma são nó-
dulos e infiltrações difusas, extremamente mal
DICA
A resposta Th1 é tão eficiente que ataca o delimitadas, além de hipoanestésicas.
tronco nervoso parasitado pelos bacilos, gerando u Esta forma pode ser acompanhada de acometi-
o abcesso. mento visceral, ocular, obstrução nasal e perda
de pelos sobre as lesões.
u As lesões de pele típicas desta forma possuem
bordas avermelhadas bem delimitadas e centro
com tendência à resolução. Também ocorre hi-
poestesia e até anestesia.
174
Hanseníase Cap. 10
Figura 6. Hanseníase virchowiana .
DICA DICA
“Madarose” é o termo que indica perda de Pense nas lesões desta forma como uma
sobrancelhas e não é patognomônico de hanseníase, mistura das formas Tuberculoide e Virchowiana:
ocorrendo também em outras doenças de pele. elas são mal delimitadas por fora e bem delimitadas
por dentro!
5.4. HANSENÍASE DIMORFA

Figura 7. Hanseníase dimorfa.
u Atenção! Apesar de esta forma ser, muitas vezes,

classificada como multibacilar e, portanto, com
baciloscopia positiva, pode manifestar-se tam-
bém como paucibacilar (e baciloscopia negativa).
DICA
Por haver classificações e subclassificações
diferentes, este aspecto da hanseníase Dimorfa
raramente cai em provas de acesso direto. Só tenha
cuidado com aquelas questões que utilizam as
expressões “sempre” e “nunca”, ok?
u Uma das formas possíveis da Hanseníase Di-

morfa é aquela que apresenta lesões em “queijo
suíço”: lesões elevadas e infiltradas com centro
deprimidos, às vezes confluentes.
175
W Espessamento de nervo periférico associado

6. D IAGNÓSTICO a alteração de função neural;
W Baciloscopia positiva.
u Um caso é definido como de hanseníase quando
possui uma ou mais das características a seguir, DICA
Lembre-se, você só necessita de 1 dos cri-
além de requerer poliquimioterapia: térios para ser considerado como caso.
W Lesão(ões) de pele com alteração de sensi-
bilidade;
u Após definido como caso, pode-se utilizar as ca-
racterísticas clínicas das lesões para categorizar
a hanseníase:
Quadro 1. Resumo das características de lesões da hanseníase.
Forma Coloração Bordas e relevo Associação
Indeterminada Hipocrômica Não elevada e mal delimitada Hipoestesias (mais comumente térmica)
Centro Bordas elevadas e Hipoanestésicas; nervo espessado

Tuberculoide
hipocrômico bem delimitadas (às vezes “em raquete”)
Avermelhadas ou Bordas elevadas e mal Hipoanestésicas; diminuição de função

Dimorfa
hipocrômicas delimitadas por fora autonômica; nervos espessados
Mal delimitada. Pele Madarose (perda de sobrancelhas);

Virchowiana Avermelhada
infiltrada e endurecida hansenomas (nódulos)
Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde.2
DICA
6.1. TESTES E EXAMES COMPLEMENTARES Existe um instrumento específico para testar e
quantificar a perda de sensibilidade da pele, também
u Exames podem auxiliar no diagnóstico (baci- utilizado em outras doenças, como a Dermopatia
loscopia), no prognóstico (teste de Mitsuda) ou Diabética. Chama-se “Estesiômetro ou Monofila-
na determinação de sequelas e incapacidades mento de Semmes-Weinstein”.
(testes sensitivos e motores).
Figura 8. Teste de sensibilidade com
Monofilamento de Semmes-Weinstein.
DICA
Atenção, a prova vai tentar confundi-lo com
isso! Não confunda o Teste de Mitsuda da Hanse-
níase com o Teste de Montenegro da Leishmaniose!
u Para pesquisar perda de sensibilidade nas lesões

de pele, utiliza-se o teste com tubos de ensaio
contendo água quente e fria (sensibilidade tér-
mica), alfinetes (sensibilidade dolorosa) e gaze
(sensibilidade tátil).
u O Ministério da Saúde recomenda que, para de-
terminar o grau de incapacidade física, deve-se
realizar o teste de força muscular e de sensibili-
dade dos olhos, mãos e pés.
Fonte: Caiafa et al.3
176
Hanseníase Cap. 10
u A Prova da Histamina é utilizada para pesquisar u Desde setembro de 2020, foi instituído no Brasil
perda de sensibilidade nas lesões quando os um novo esquema de tratamento para Hansenía-
métodos tradicionais são inconclusivos. se, denominado “esquema único”. Neste, tanto
Paucibacilares (PB) quanto Multibacilares (MB)
DICA recebem: Rifampicina + Clofazimina + Dapsona.
Em uma pele normal, o teste da histami-
na provoca a Tríplice Reação de Lewis, de forma
u O diferencial ocorre no período de tratamento:
completa. No entanto, em lesões de hanseníase, Paucibacilares tratam por 6 meses e Multibaci-
a reação ocorre de forma incompleta, faltando a lares tratam por 12 meses.
segunda fase.
DICA
As 3 drogas utilizadas são seguras na ges-
tação! Que boa notícia, não?
7. TRATAMENTO
u As drogas vêm em cartelas específicas para o
tratamento de hanseníase, contendo os compri-
u O tratamento é fornecido pelo SUS e é chamado midos a serem ingeridos diariamente e também
de “Poliquimioterapia” (PQT). 1 vez ao mês.
Figura 9. Cartela de PQT para paucibacilares e multibacilares.
DICA
Os pacientes podem tomar as medicações diárias em casa, sozinhos. No entanto, a tomada das doses
mensais deve ser obrigatoriamente supervisionada em uma unidade de saúde.
177
Quadro 2. Tratamento da hanseníase de acordo com as formas patológicas.
Forma Dose mensal Dose diária Duração
Paucibacilar Rifampicina, Clofazimina e Dapsona Clofazimina e Dapsona 6 meses
Multibacilar Rifampicina, Clofazimina e Dapsona Clofazimina e Dapsona 12 meses

Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde.4
DICA
8. R EAÇÕES HANSÊNICAS O Fenômeno de Lucio é, às vezes, chamado
de “Reação Hansênica tipo 3”, mas, por muitos
autores, é descrito como um fenômeno à parte.
u Cerca de um terço dos pacientes desenvolvem Caracteriza-se por uma vasculopatia trombosante
as chamas “Reações Hansênicas”. dos vasos com consequente necrose arteriolar.
u Vários desencadeadores já foram descritos, como: Ocorre pela invasão do endotélio vascular pelos
gestação, puberdade, vacinas, coinfecções, me- bacilos.
dicamentos e outros.
DICA
Reações Hansênicas podem ocorrer antes,
durante ou após o tratamento. REFERÊNCIAS
1. Carneiro APS, Correia MMS, Cury Filho M, Marcos EVC,

8.1. R
EAÇÃO TIPO 1 (“REAÇÃO REVERSA”) Souza FC, Nogueira MES, et al. Hanseníase turbeculoide
apresentando-se como lesão “em raquete de tênis”: relato
de um caso típico. Hansen Int. 2008; 33(2): 35-9.
u Ocorre mais em pacientes dimorfos.
2. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em
u Surgem novas lesões na pele, acompanhadas de
Saúde. Departamento de Vigilância das Doenças Trans-
piora das lesões preexistentes. missíveis. Guia prático sobre a hanseníase [recurso ele-
u O tratamento é feito com corticoides sistêmicos. trônico]. Brasília: Ministério da Saúde; 2017.
3. Caiafa JS, Castro AA, Fidelis C, Santos VP, Silva ES, Sitrân-
gulo Jr CJ. Atenção integral ao portador de pé diabético.
8.2. REAÇÃO TIPO 2 (“ERITEMA
J Vasc Bras. 2011; 10(4, supl. 2): 1-32.
NODOSO HANSÊNICO”)
4. Ministério da Saúde (BR). Boletim epidemiológico Han-
seníase. Brasília: Ministério da Saúde; 2020.
u Ocorre mais em pacientes multibacilares.
u Há surgimento de placas e nódulos dolorosos
em vários segmentos do corpo.
u É acompanhada de manifestações sistêmicas
como febre, mal-estar, linfonodomegalia doloro-
sa e, às vezes, hepatoesplenomegalia, icterícia,
artrite, neurite, irite e outras.
u O tratamento é feito com talidomida (pode ser
associada com corticoide em casos específicos).
178
Hanseníase Cap. 10
Questão 1 4º e 5º quirodáctilos da mão direita e dor em cho-

que irradiando do cotovelo até a mão direita. Qual
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP a conduta terapêutica imediata mais adequada
DA USP – SP – 2022) Paciente de 35 anos, procura a para esse caso?
Unidade de Saúde da Família com queixa de uma
mancha esbranquiçada na perna direita. O paciente ⮦ Iniciar talidomida via oral.
nega dores, prurido ou outras queixas em relação
à mancha, que percebeu há cerca de 2 anos e vem ⮧ Suspender a poliquimioterapia multibacilar.
aumentando de tamanho, lentamente. Nega perda ⮨ Iniciar prednisona via oral.
de força ou parestesias no membro afetado. Pa-
⮩ Instaurar poliquimioterapia substitutiva.
ciente nega tabagismo, uso de bebida alcoólica, de
medicamentos ou de qualquer problema de saúde.
Ao exame, o médico de família e comunidade (MFC)
percebe a mancha hipocrômica, de cerca de 6 cm
de diâmetro, com perda de sensibilidade tátil, tér-
mica e dolorosa. Também percebeu o nervo fibular
à direita mais espessado. Não encontrou outras
alterações de pele ou outros nervos espessados.
Com esses achados, a melhor conduta do MFC é:
⮦ Iniciar tratamento com rifampicina, clofazimina

e dapsona, com duração de 6 meses.
⮧ Iniciar tratamento com rifampicina e clofazimina,
com duração de 12 meses.
⮨ Encaminhar o paciente para confirmação diag-
nóstica em ambulatório especializado.
⮩ Iniciar tratamento com rifampicina e dapsona,
com duração de 6 meses.
Questão 2
Questão 3
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP
DA USP – SP – 2021) Homem, 52 anos, em tratamento (FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP- SP – 2021)
para hanseníase (poliquimioterapia multibacilar) há Homem, 40 anos, tem diagnóstico de hanseníase.
2 meses. Buscou atendimento queixando se de que Exame físico: seis lesões em placa, de aspecto fo-
há 5 dias houve piora aguda das lesões cutâneas veolar, distribuídas no tronco e membros; mão em
pré-existentes (ver foto), perda de sensibilidade em garra ulnar à direita; hipoestesia plantar bilateral. A
179
classificação operacional da doença e o tratamento ⮧ Poliquimioterapia paucibacilar, por se tratar da

a ser instituído são: forma virchowiana.
⮨ Poliquimioterapia multibacilar por se tratar da
⮦ Paucibacilar, poliquimioterapia paucibacilar por
forma tuberculoide.
6 meses.
⮩ Poliquimioterapia paucibacilar, por se tratar da
⮧ Multibacilar, poliquimioterapia multibacilar por
forma tuberculoide.
24 meses.
⮪ Poliquimioterapia multibacilar, por se tratar da
⮨ Paucibacilar, poliquimioterapia paucibacilar por
forma virchowiana.
12 meses.
⮩ Multibacilar, poliquimioterapia multibacilar por
12 meses. Questão 6
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2018) Dentre as alternati-

Questão 4 vas abaixo, qual está correta sobre a epidemiologia
e controle da hanseníase?
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – 2018) Homem de 35
anos apresenta inapetência, dores articulares, febre ⮦ O Mycobacterium leprae apresenta alta infecti-
não medida, inchaço de extremidades e lesões cutâ- vidade e alta patogenicidade.
neas dolorosas há 7 dias. Nega comorbidades. AP: ⮧ A baciloscopia positiva é um critério necessário
trabalhador rural, etilista pesado. EF: ictérico 2+/4, para a notificação do caso.
hepatomegalia e lesões cutâneas eritematoedema-
⮨ Os casos da forma tuberculoide são capazes de
tosas nodulares mal delimitadas, dolorosas à palpa-
transmitir o agente etiológico.
ção, acometendo tronco e membros com algumas
lesões apresentando necrose cutânea e ulceração, ⮩ O critério para a classificação operacional é o
número de lesões de pele.
além de infiltração cutânea facial com rarefação dos
supercílios. O diagnóstico mais provável é:
⮦ Hanseníase multibacilar com hansenomas so- Questão 7

frendo reação tipo I. (FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – 2017) Mulher,
⮧ Hanseníase dimorfa sofrendo reação reversa. 58 anos, foi diagnosticada com hanseníase vircho-
⮨ Hanseníase paucibacilar sofrendo reação tipo I. wiana e iniciou tratamento com poliquimioterapia
por 12 meses. Natural do interior da Bahia, mora
⮩ Hanseníase multibacilar sofrendo reação tipo II.
em Campinas há 18 anos com o segundo marido.
Tem quatro filhos já adultos, do primeiro casamento,
Questão 5 que ficaram na Bahia. A conduta a ser realizada do
ponto de vista de vigilância em Saúde:
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2018) Homem, 35
anos de idade, apresenta há 9 meses placas de li- ⮦ Não há necessidade de investigar os filhos, pois
mites imprecisos, disseminadas pelo tegumento, estão afastados do caso-índice há muitos anos;
nódulos nos pavilhões auriculares, entupimento apenas o marido atual deve ser avaliado.
nasal crônico e madarose. A pesquisa de sensibi- ⮧ Há necessidade de exame dermatoneurológico
lidade nas lesões é duvidosa, pois o paciente não completo para os filhos e o atual marido, em
consegue definir claramente área hipoanestésica busca de lesões suspeitas de hanseníase.
ou anestésica. A baciloscopia é positiva. De acordo
⮨ Está indicada vacinação com BCG dose única
com o Ministério da Saúde, a conduta terapêutica
para melhorar a imunidade celular, se o teste de
e sua justificativa, respectivamente, são:
Mitsuda for negativo, para todos os contactantes.
⮦ Poliquimioterapia paucibacilar, por se tratar da ⮩ Há indicação de poliquimioterapia profilática
forma dimorfa-dimorfa. para o contactante atual, mas não para os filhos.
180
Hanseníase Cap. 10
Questão 8 células neurais do sistema nervoso central e

periférico.
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE- AC – 2021)Paciente do sexo
masculino, 40 anos, apresenta placa cutânea, erite-
matoinfiltrada com bordos elevados e ovalada de Questão 10
7 cm, anestésica no braço direito. Após biópsia, a
análise histopatológica revelou dermatite granu- (SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP – 2021) No
lomatosa não caseosa, com células gigantes tipo que se refere aos aspectos clínicos da hanseníase,
Langhans e infiltrado linfoplasmocitário perivas- assinale a alternativa correta.
cular e ao redor de filetes nervosos. Pesquisa de
⮦ A hanseníase indeterminada é uma manifesta-
BAAR negativa com teste de Mitsuda positivo. Qual
ção paucibacilar e todos os pacientes passam
diagnóstico?
por essa fase no início da doença. Por ser um
⮦ Hanseníase indeterminada. estágio inicial da doença, apresenta mácula
esbranquiçada geralmente única na pele, sem
⮧ Hanseníase virchowiana.
alteração de sensibilidade ou sudorese.
⮨ Hanseníase atípica.
⮧ A hanseníase tuberculoide manifesta-se clinica-
⮩ Hanseníase tuberculoide.
mente por poucas lesões infiltradas, com alte-
ração de sensibilidade nas bordas das lesões,
Questão 9 o que indica a atividade imunológica periférica
contra o bacilo.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA – 2021) Em
relação ao Mycobacterium leprae, agente etiológico ⮨ A hanseníase dimorfa é uma manifestação in-
da Hanseníase, assinale a alternativa correta. termediária entre a tuberculoide e a virchowiana,
podendo ser classificada como pauci ou multiba-
⮦ Caracteriza-se por baixa infectividade e alta pa- cilar, conforme o número de lesões apresentadas.
togenicidade. ⮩ A hanseníase virchowiana é a forma mais con-
⮧ Trata-se de um parasita intracelular obrigatório, tagiosa da doença. O paciente acometido por
com tempo de multiplicação curto, variando de essa forma geralmente não apresenta manchas
dois a três dias. visíveis. A pele apresenta-se avermelhada, seca,
⮨ A sua detecção será feita sempre e inequivoca- infiltrada e com poros dilatados, poupando ge-
mente nas diversas apresentações clínicas da ralmente o couro cabeludo, as axilas e o meio
doença a partir de esfregaços intradérmicos da coluna lombar.
coletados a partir de lesões ativas. ⮪ A hanseníase virchowiana apresenta baixa res-
⮩ Possui como principal fator de virulência o an- posta imunológica contra o bacilo, o que explica
tígeno glicolipídico (PGL-1), o qual possui alta a ausência de acometimento nervoso e a pre-
afinidade pela célula de Schwann. Por possuir sença de bacilos nas amostras de baciloscopia
alta afinidade pela laminina-2 é capaz de invadir e no exame histopatológico.
181
Questão 1 dificuldade:  de contornos mal definidos e sem comprome-

timento neural.
Y Dica do professor: Temos um paciente com uma
mancha hipocrômica há 2 anos, de crescimento • Hanseníase tuberculoide: manchas ou placas de
lento, com perda de sensibilidade tátil, térmica e até cinco lesões, bem definidas, com um nervo
dolorosa, além de espessamento de nervo fibular. comprometido. Pode ocorrer neurite (inflamação
Você provavelmente não vai encontrar um caso tão do nervo).
clássico e claro de hanseníase na sua vida. O diag- 2. Multibacilar
nóstico de hanseníase está dado. Vamos iniciar o
tratamento. Os medicamentos são rifampicina, clofa- • Hanseníase borderline ou dimorfa: manchas e
zimina e dapsona, com duração média de 6 meses. placas, acima de cinco lesões, com bordos às
vezes bem ou pouco definidos, com comprome-
✔ resposta: A timento de dois ou mais nervos, e ocorrência
de quadros reacionais com maior frequência.
Questão 2 dificuldade:   . • Hanseníase virchowiana: forma mais dissemi-
nada da doença. Há dificuldade para separar a
Y Dica do professor: Aqui estamos diante de uma pele normal da danificada, podendo comprome-
possível reação ao uso da poliquimioterapia, sendo ter nariz, rins e órgãos reprodutivos masculinos.
que o grupo de drogas-chave para tratar reações Pode haver a ocorrência de neurite e eritema
graves é o corticosteroide, e a prednisona é a mais nodoso (nódulos dolorosos) na pele.
comumente utilizada, pois reduz o processo inflama-
tório nos nervos. Seu efeito terapêutico inicia-se em O tratamento difere de acordo com a classificação
poucos dias, reduzindo a dor e permitindo alguma da seguinte forma:
recuperação da função. Entretanto, para obter um • Esquema Paucibacilar (PB): nesse caso é utili-
máximo benefício e para prevenir que o processo zada uma combinação rifampicina: uma dose
inflamatório retorne, o paciente deve tomar o curso mensal de 600 mg + dapsona: uma dose mensal
completo de prednisona, que pode ser de doze a de 100 mg + uma dose diária de 100 mg.
vinte e quatro semanas.
• Duração do tratamento: 6 doses mensais super-
✔ resposta: C visionadas de rifampicina.
• Esquema Multibacilar (MB): rifampicina: uma
Questão 3 dificuldade:   dose mensal de 600 mg + clofazimina: uma
dose mensal de 300 mg e uma dose diária de
Y Dica do professor: A banca, nesta questão, já dá 50 mg + dapsona: uma dose mensal de 100 mg
o diagnóstico da hanseníase e questiona o aluno + uma dose diária de 100 mg.
sobre classificação e tratamento específico.
• Duração do tratamento: 12 doses mensais super-
1. Paucibacilar: visionadas de rifampicina.
• Hanseníase indeterminada: estágio inicial da
doença, com um número de até cinco manchas ✔ resposta: D
182
Hanseníase Cap. 10
Questão 4 dificuldade:   Alternativa C: INCORRETA. Para que haja a transmissão

do agente etiológico, o paciente deve apresentar a
Y Dica do professor: Trata-se de um paciente com forma Multibacilar sem tratamento.
hanseníase, o qual devemos classificar. Ele pos- Alternativa D: CORRETA. O número de lesões cutâneas
sui lesões múltiplas, difusas, com infiltração facial classifica a hanseníase em Pauci ou Multibacilar.
clássica da forma hansênica multibacilar (casos O paciente com até 5 lesões de pele é considerado
com mais de 5 lesões de pele). A reação tipo I se Paucibacilar, enquanto aquele com mais de 5 lesões
caracteriza por apresentar novas lesões dermato- é considerado Multibacilar.
lógicas (manchas ou placas), infiltração, alterações
de cor e edema nas lesões antigas, bem como dor ✔ resposta: D
ou espessamento dos nervos (neurites). Já a rea-
ção tipo II é manifestada principalmente como eri-
tema nodoso hansênico (ENH), que se caracteriza
por apresentar nódulos eritematosos e dolorosos, Y Dica do professor: De acordo com o MS, todos os
febre, dores articulares, dor e espessamento nos contactantes devem ser submetidos a exame dermato-
nervos e mal-estar generalizado. Geralmente, as neurológico completo, contanto que tenham tido con-
lesões antigas permanecem sem alteração. tato intradomiciliar nos últimos 5 anos. O enunciado
✔ resposta: D nos deixa em dúvida, pois, caso o contato tivesse sido
há mais tempo, não haveria necessidade de investiga-
ção. De qualquer forma, a banca deu como resposta
Questão 5 dificuldade:   a letra B. Lembre-se também de que, desde 2020, a
quimioprofilaxia com Rifampicina deixou de ser reco-
Y Dica do professor: Questão apresenta um paciente mendada, sobrando apenas a vacinação com BCG.
com fácies leonina da hanseníase virchowiana (pla-
resposta: B
✔
cas de limites imprecisos, nódulos nos pavilhões
auriculares, madarose, entupimento nasal crônico).
Além disso, existem placas com possíveis alterações Questão 8 dificuldade:  
de sensibilidade disseminadas por outras partes do
corpo e com baciloscopia positiva, caracterizando-o Y Dica do professor: Estamos diante de um paciente
como multibacilar! O tratamento consiste na poliqui- com placa cutânea de bordos elevados, anestésica,
mioterapia multibacilar, composta por rifampicina, em membro superior direito. Diante desse quadro
dapsona e clofazimina, por 12 meses. é inevitável pensar em hanseníase, principalmente
sua forma tuberculoide, uma vez que esta se apre-
✔ resposta: E
senta por placas eritematosas, bem delimitadas,
de caráter anestésico. Essa condição é ocasionada
Questão 6 dificuldade:   pelo Mycobacterium leprae. Ademais, é comum a
presença de granulomas à biópsia cutânea.
Y Dica do professor: A prova de preventiva às vezes Alternativa A: FALSO. A forma indeterminada é ca-
requer conhecimentos sobre patologias considera- racterizada por lesões hipocrômicas, tipicamente
das importantes para a vigilância epidemiológica, parestésicas.
como é o caso da hanseníase.
Alternativa B: FALSO. Na forma virchowiana há eritema
Alternativa A: INCORRETA. A hanseníase apresenta alta e infiltração difusamente, com placas eritematosas
infectividade, porém baixa patogenicidade. Ou seja, é de bordos mal definidos, com baciloscopia positiva.
fácil de transmitir, mas não tão fácil de adoecer. A trans-
Alternativa C: FALSO. Na forma atípica as lesões são
missão só ocorre, entretanto, na forma Multibacilar.
tipicamente mal delimitadas.
Alternativa B: INCORRETA. Manifestações clínicas, como
Alternativa D: VERDADEIRO. Vide dica do professor.
lesões cutâneas com alteração de sensibilidade, são
suficientes para realizar a notificação da doença. ✔ resposta: D
183
Questão 9 dificuldade:    Questão 10 dificuldade:  
Y Dica do professor: O Mycobacterium leprae é um Y Dica do professor: O paciente pediátrico com sus-
parasita intracitoplasmático não cultivável de alta peita de bacteremia oculta sem foco infeccioso claro
infectividade e baixa patogenicidade. A transmissão deve ser abordado de acordo com protocolo de ris-
ocorre pelo contato com secreções de vias aéreas co. Deve-se identificar se a criança possui alguma
superiores de pacientes multibacilares. Possui taxa patologia prévia como por exemplo a anemia falci-
de reprodução lenta (cerca de 12,5 dias) e é intra- forme, em seguida avaliar a presença de toxemia,
celular obrigatório. ou seja, se há sinais de presença de doença grave
Alternativa A: INCORRETA. O M. leprae tem alta infec- e estratificar de acordo com a faixa etária (RN/ 1-3
tividade e baixa patogenicidade. meses/ 3-36 meses).
Alternativa B: INCORRETA. O tempo de multiplicação Alternativa A: INCORRETA. Em crianças com cartão
é longo, de cerca de 12 dias. vacinal atualizado, cuja temperatura é >38,3ºC,
caso o EAS apresente alterações é possível fazer
Alternativa C: INCORRETA. A identificação da bactéria
o diagnóstico provável de infecção urinária, em
é mais comum nas formas anérgicas (polo vircho-
sequência o paciente será tratado com antibioti-
wiano). As formas do polo tuberculoide possuem
coterapia, após a coleta de urina para cultura, em
baciloscopia negativa e o diagnóstico deve ser feito
regime ambulatorial.
por outros meios.
Alternativa B: CORRETA. A questão trata de um lacten-
Alternativa D: CORRETA. O PGL1 é um componente
te entre 3-36 meses, que já tem cobertura vacinal
da parede celular do M. leprae. Testes sorológicos
para pneumococo e hemófilo. Nessa faixa etária,
anti-PGL1 estão associados a maior carga bacilar e
a infecção urinária é a maior causa de infecção
virulência. A maioria dos pacientes do polo vircho-
bacteriana, logo deverá ser realizado o EAS, fazer
wiano apresenta altos títulos na sorologia. O PGL é
cultura e instituir antibioticoterapia ambulatorial.
um antígeno do M. leprae que induz dano ao axônio.
Alternativa C: INCORRETA. O hemograma só deverá
Alternativa E: INCORRETA. A fisiopatologia dos da-
ser solicitado, quando o lactente apresentar tem-
nos neurológicos na hanseníase não é totalmente
peratura superior a 38,3ºC e não possuir calendário
compreendida, mas sabe-se que antígenos do M.
vacinal completo para a idade.
leprae podem desenvolver resposta humoral contra
as células nervosas periféricas. Alternativa D: INCORRETA. A coleta de hemocultura e
urinocultura só devem ser solicitadas nos pacientes
✔ resposta: D
com alteração no hemograma e EAS sem alterações,
em seguida deve ser prescrita antibioticoterapia
com reavaliação do paciente em 24h.
✔ resposta: B
184
Capítulo
MICOSES CUTÂNEAS
11
u Micoses são doenças causadas por fungos, podendo ser superficiais ou profundas.
u Micoses do couro cabeludo podem cursar com perda reversível ou irreversível dos cabelos.
u A medicação clássica para tratamento de micose do couro cabeludo é a griseofulvina.
u O tratamento da pitiríase versicolor (“pano branco”) requer cuidado, já que os medicamentos da classe
dos azólicos são hepatotóxicos.
u Esporotricose tem infecção correlacionada com gatos contaminados.
u Algumas micoses profundas requerem tratamento cirúrgico.
1. I NTRODUÇÃO 2. M ICOSES SUPERFICIAIS
u Micoses são doenças causadas por fungos, seres 2.1. PITIRÍASE VERSICOLOR
eucariontes, uni ou multicelulares com parede
celular constituída de quitina. u Chamada popularmente de “pano branco”, é cau-
u A estrutura morfológica do fungo pode ser fila- sada pela Malassezia furfur.
mentosa (por hifas que compartilham citoplas- u a) Quadro clínico: mácula confluente com des-
ma e núcleo) ou leveduriforme (leveduras ou
camação fina e FURFURÁCEA. As manchas são
pseudo-hifas, que fazem brotamento individual).
brancas pela inibição da produção de melanina
causada pelo fungo.
DICA
Alguns fungos são chamados “dimorfos”,
porque podem apresentar as duas formas, depen- DICA
Sinal de Zileri ocorre quando o examinador es-
dendo da temperatura ambiente.
tira a lesão com os dedos, provocando descamação.
u Micoses cutâneas são doenças de pele causadas

por vários tipos de fungos, podendo ser classifi-
cadas em superficiais ou profundas, de acordo
com a profundidade da infecção.
DICA
Micélio é um conjunto de hifas dos fungos.
185
Micoses cutâneas Dermatologia
Figura 1. Pitiríase versicolor.

DICA
A biópsia pode revelar melanina produzida
pelo fungo, por isso o quadro tem como diagnóstico
diferencial nevos e até melanoma.
2.3. PIEDRA PRETA
u Causada pelo Piedraia hortae.

u a) Quadro clínico: nódulos castanhos escuros
aderidos aos pelos, de consistência firme.
u b) Tratamento: azólicos tópicos e corte de cabelos.
Fonte: Núcleo de Telessaúde Sergipe.1

Figura 3. Piedra preta.
u b) Tratamento: aplicação de antifúngicos tópi-

cos da família “azol”, como cetoconazol. Pode
ser administrado por via oral em casos extensos.
DICA
Azólicos, por via oral, são hepatotóxicos,
diminuem a eficácia de anticoncepcionais (e vi-
ce-versa) e podem ter absorção prejudicada pela
administração concomitante de medicamentos
anti-H2, como ranitidina.
Fonte: Rodrigues.3
2.2. TINEA NIGRA
u Causada pelo Hortaea werneckii. 2.4. PIEDRA BRANCA

u a) Quadro clínico: mancha castanha geralmente
em mão de crianças.
u Causada pelo Trichosporon beigelli.
u b) Tratamento: azólico tópico.
u a) Quadro clínico: nódulos claros aderidos aos
pelos, de consistência cremosa.
Figura 2. Tinea negra. u b) Tratamento: azólicos tópicos e corte de cabelos.
Figura 4. Piedra branca.
Fonte: Rossetto.2 Fonte: Marques.4
186
Micoses cutâneas Cap. 11
Figura 6. Tinea Tricofítica do couro cabeludo.

DICA
A Piedra Branca pode ser diferenciada de des-
camação comum do couro cabeludo, ou de caspa,
por ser bem aderida aos fios, não se destacando
deles ao soprá-los.
2.5. TINEA
u Causada pelos fungos: Microsporum, Trichophy-

ton e Epidermophyton.
u Pode acometer couro cabeludo (tinea captis),
pés (tinea pedis), região inguinal (tinea cruris),
unhas (tinea unguium), ou outras partes do cor-
po (tinea corporis).
2.5.1. Tinea captis
u Pode ser dividida em microspórica, quando causa- Fonte: Micoses Superficiais.6
da pelo fungo MIcrosporum, ou tricofítica, quando

causada pelo fungo Trichophyton. DICA
A Tinea Tricofítica geralmente apresenta
u São conhecidas como “tineas tonsurantes” por- múltiplas lesões.
que ocasionam quebra dos fios e consequente
perda de cabelos, processo geralmente reversível u a) Quadro clínico: As tineas captis podem, em
após o tratamento.
alguns casos, apresentar quadros inflamatórios
e mais agressivos: o Kerium Celsi e a Tinea Favo-
Figura 5. Tinea Microspórica do couro cabeludo.
sa. Ambos podem cursar com perda de cabelos
irreversível (alopecia cicatricial).
Figura 7. Kerium celsi.
Fonte: Rivitti.5
DICA
A Tinea Microspórica geralmente apresenta
lesão grande e única. Fonte: Edisciplinas USP.6
187
Figura 8. Tinea favosa.

DICA
A Tinea Cruris faz diagnóstico diferencial
com candidíase inguinal, porém a primeira poupa a
bolsa escrotal e não possui lesões satélite, achados
vistos na candidíase.
Figura 11. Candidíase genital.
Fonte: Edisciplinas USP.6
u b) Tratamento: antifúngicos sistêmicos são em-

pregados. A droga clássica é a griseofulvina, se-
gura para crianças.
2.5.2. Tinea corporis, tinea

cruris e tinea pedis Fonte: Evans.7
u Acometem pele glabra (pele mais espessa que

Figura 12. Tinea pedis (descamação difusa).
não contém folículos pilosos).
u Apresentam descamação e “bordas ativas”, ou
seja, processos inflamatórios mais intensos na
periferia das lesões.
Figura 9. Tinea corporis.
Fonte: Rivitti.5
Figura 10. Tinea cruris.
Fonte: Soutor.8
2.5.3. Tinea unguium (onicomicose)
u Forma de micose que atinge as unhas, resultan-

do na distrofia delas.
u O tratamento deve ser sistêmico caso acometa
mais que 30% da superfície da unha (alguns au-
Fonte: Rivitti.5
tores dizem 50%).
188
Figura 13. Tinea Unguium. 2.6. CANDIDÍASE
u Causada por fungos do tipo Candida sp, sendo

80% dos casos pela Candida albicans.
u Pode acometer cavidade oral, áreas de dobras
e genitais.
u a) Quadro clínico: placas vermelhas e esbranqui-
çadas maiores, muitas vezes com lesões satélites
menores ao redor.
u b) Tratamento: Nistatina tópica ou fluconazol
via oral.
Fonte: Rivitti.5
Figura 15. Candidíase oral.

2.5.4. Formas especiais
u Tinea Incógnita ocorre quando o paciente, inad-

vertidamente, aplica corticoides tópicos sobre a
lesão cutânea, alterando sua aparência e impos-
sibilitando o médico de fazer diagnóstico clínico.
u Dermatofítide é caracterizada por lesões que
surgem à distância do sítio primário da micose
cutânea, causadas por uma reação de hipersensi-
bilidade. Estas regridem junto com o tratamento
das lesões primárias.
Figura 14. Dermatofítide. Fonte: Plas.10
3. M ICOSES SUBCUTÂNEAS
(PROFUNDAS)
3.1. ESPOROTRICOSE
u Causada pelo Sporothrix schenckii inoculado

traumaticamente na pele, muitas vezes por ar-
ranhões e mordedura de gatos.
Fonte: Aaron.9 u a) Quadro clínico: Nódulo indolor que forma úl-
cera, posteriormente.
DICA
Não se encontram fungos no exame labora-
u A forma mais comum é a cutâneo-linfática, com
torial das dermatofítides. disseminação em trajeto ascendente, a partir da
inoculação.
189
Figura 16. Esporotricose cutaneolinfática. 3.2. CROMOMICOSE

(CROMOBLASTOMICOSE)
u Causada mais comumente por Fonsecaea pedro-

soi, muito frequente no estado do Pará.
u a) Quadro clínico: placas ásperas e verrucosas
com pontilhados enegrecidos.
Fonte: Ramos.11 Figura 18. Cromomicose.
u b) Diagnóstico: biópsia e cultura de material co-

letado.
DICA
No estudo histopatológico são encontrados
os “corpos asteroides”, corados no centro da ima-
gem abaixo. Estas formações também podem ser
encontradas em outras doenças como sarcoidose,
blastomicose e esquistossomose.
Figura 17. Corpo asteroide em

exame anatomopatológico.
Fonte: Criado.13
u b) Diagnóstico: biópsia e cultura do material
coletado.
DICA
No exame histopatológico são encontrados
os característicos “corpos fumagoides”, também
chamados de “corpos muriformes” ou “escleróticos”
ou “de Medlar”.
Figura 19. Corpo Fumagoide.

Fonte: Blastomicose queloidiana.
12
u c) Tratamento: Itraconazol ou iodeto de potássio

(ambos por via oral).
DICA
Gestantes não podem fazer uso nem de
itraconazol nem de iodeto de potássio, sendo sua
primeira escolha a anfotericina B.
Fonte: Talhari.14
190
u c) Tratamento: excisão cirúrgica da lesão combi- Figura 21. Micetoma causado por fungo.
nada com administração de antifúngicos.
3.3. LOBOMICOSE (LACAZIOSE OU

BLASTOMICOSE QUELOIDIANA)
u Causada pelo Lacazia loboi.

u a) Quadro clínico: nódulos de aspecto queloidiano.
Figura 20. Lobomicose.
Fonte: Sampaio.15
u b) Tratamento: Itraconazol (se fúngico) ou Bac-

trim/Cotrimoxazol (se bacteriano), via oral.
REFERÊNCIAS
Fonte: Talhari.14 1. Núcleo de Telessaúde Sergipe. Como manejar casos
de pitiríase versicolor com má resposta ao tratamento
clínico? BVS Atenção Primária em Saúde. [Internet]; 2016.
u b) Diagnóstico: biópsia e exame micológico di- [acesso em 16/04/2021]. Disponível em: https://aps.bvs.
reto do material coletado. Não cresce em meio br/aps/como-manejar-casos-de-pitiriase-versicolor-com-
de cultura! -ma-resposta-ao-tratamento-clinico/.
2. Rossetto AL, Cruz RCB. Tinea nigra: successful treatment
DICA
with topical butenafine. An Bras Dermatol. 2012; 87(6):
No exame histopatológico são encontrados 939-41.
fungos em disposição de “catenulação”.
3. Rodrigues DA, Tomimori J, Floriano MC, Mendonça S.
Doenças causadas por fungos. In: Rodrigues DA, Tomi-
u c) Tratamento: excisão cirúrgica. mori J, Floriano MC, Mendonça S. Atlas de dermatologia
em povos indígenas [online]. São Paulo: Editora Unifesp;
2010. P. 59-80.
3.4. MICETOMA 4. Marques AS, Richini-Pereira VB, Camargo RMP. White
piedra and pediculosis capitis in the same patient. An Bras
u Doença de ambiente rural, geralmente afetando Dermatol. 2012; 87(5): 786-7.
membros inferiores de homens, após inoculação 5. Rivitti EA. Dermatologia de Sampaio e Rivitti. 4. ed. São
traumática. Paulo: Artes Médicas; 2018.
u Pode ser causado por fungos (eumicetoma) ou 6. Edisciplinas USP. Micoses Superficiais. [Internet]; 2017.
[acesso em 16/04/2021]. Disponível em: https://edisci-
bactérias (actinomicetoma).
plinas.usp.br/pluginfile.php/3822072/mod_resource/
u a) Quadro clínico: formação de massas com fís- content/1/Micoses%20superficiais%202017.pdf.
tulas, por onde se eliminam materiais contendo 7. Evans C, High W. Skin Diseases in the Elderly: A Color
grãos. Handbook. Boca Raton: CRC Press; 2011.
8. Soutor C, Hordinsky M. Dermatologia Clínica. Porto Alegre:
Artmed; 2014.
191
9. Aaron DM. Dermatofítide. Manual MSD. [Internet]; 2018.

[acesso em 16/04/2021]. Disponível em: https://www.
msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-
-dermatol%C3%B3gicos/infec%C3%A7%C3%B5es-f%-
C3%BAngicas-da-pele/dermatof%C3%ADtide.
10. Plas RVD. Candidíase oral: Manifestações clínicas e Trata-
mento. [Dissertação – Mestrado em Medicina Dentária].
Porto: Faculdade de Ciências da Saúde – Universidade
Ferrnando Pessoa; 2016.
11. Ramos V. Esporotricose óssea: casuística histórica de
um centro de referência em uma região hiperendêmica.
[Dissertação – Mestrado em Medicina Tropical]. Rio de
Janeiro: Instituto Oswaldo Cruz; 2018.
12. UNICAMP - Site didático de Anatomia Patolágica, Neu-
ropatologia e Neuroimagem. Blastomicose queloidiana
ou de Jorge Lobo.
13. Criado PR, Valente NYS, Brandt HRC, Belda Jr W, Halpern
I. Dermatite verrucosa de Pedroso e Gomes (Cromomi-
cose): 90 anos depois, ainda entre nós. An Bras Dermatol.
2010; 85(1): 104-5.
14. Talhari C, Rabelo R, Nogueira L, Santos M, Chrusciak-Ta-
lhari A, Talhari S. Lobomicose. An Bras Dermatol. 2010;
85(2): 239-40.
15. Sampaio FMS. (2015). Micetoma: experiência de 24 anos
em um hospital de referência do Rio de Janeiro. [Disser-
tação – Mestrado em Ciências]. Rio de Janeiro: Instituto
de Pesquisa Clínica Evandro Chagas; 2015.
192
Questão 1 residente de dermatologia fez o estiramento da

pele afetada com o objetivo de melhorar a visua-
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2022) Homem de 28
lização da descamação. Indique respectivamente
anos de idade refere há 1 mês lesões pruriginosas
qual a hipótese diagnóstica e o sinal dermatológi-
nas virilhas. Ao exame clínico observa-se eritema e
co observado:
descamação nas regiões inguinais. O exame mico-
lógico direto foi positivo para hifas artrosporadas. ⮦ Pitiríase versicolor e sinal de Porto.
Qual o diagnóstico?
⮧ Pitiríase rósea e sinal de Zileri.
⮨ Pitiríase versicolor e sinal de Zileri.
⮩ Pitiríase rósea e sinal de Porto.
Questão 3
(HOSPITAL ANGELINA CARON – PR – 2021) Patologia onde
as unhas afetadas tornam-se irregulares, espessa-
das e curvas. É mais frequente nos dedos dos pés,
principalmente no hálux. Nas mãos, essa doença
é pouco observada. Acomete geralmente idosos e
tende a piorar com a idade. Está associada a trauma
local ou surge secundariamente ao desenvolvimento
de exostose subungueal ou devido à hiperextensão
crônica do hálux. A placa ungueal curva-se e perde
a orientação para o crescimento. Isto resulta em
⮦ Tinea negra. crescimento divergente para um lado. Essas unhas
⮧ Tinea crural. são espessas e duras, e é muito difícil cortá-las.
⮨ Candidose. (Sanches S. R. A, Sanches M. D, Savasi-Rocha P. R.
Cirurgia da Unha. In SAVASSI-ROCHA P. R, SANCHES
⮩ Piedra branca.
S. R. A. SAVASSI-ROCHA A. L. Cirurgia de Ambula-
tório. Rio de Janeiro: MedBook. 2013)
Questão 2
⮦ Onicomicose.
(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE APUCARANA – PR – 2021) ⮧ Unha em pinça.
Homem, 20 anos, procurou a UBS por apresentar,
⮨ Unha encravada.
desde o início do verão, manchas esbranquiçadas
no corpo todo. Negava prurido ou alteração de sen- ⮩ Onicogrifose.
sibilidade no local das lesões. Durante o exame, o ⮪ Paroníquia.
193
Questão 4 ⮨ Fluconazol.
⮩ Valaciclovir.
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP
DA USP – SP -2021) Mulher, 56 anos, relata que há 4 se- ⮪ Voriconazol.
manas surgiram lesões nodulares, eritematosas e
levemente dolorosas em membro superior direito Questão 6
(fotografia). As lesões surgiram após trauma com
espinho na mão direita, enquanto trabalhava com (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA- MA – 2021)A mu-
jardinagem. Nega doenças e uso de medicamen- cormicose refere-se a uma infecção potencialmen-
tos. Habita a zona urbana e nega viagens recentes. te fatal causada por fungos da família Mucorales.
Considerando o diagnóstico mais provável, qual o As condições abaixo constituem risco aumentado
tratamento mais adequado? para o desenvolvimento da patologia ora em tela,
com exceção:
⮦ Neutropenia.
⮧ Hipoglicemia factícia.
⮨ Acidose metabólica.
⮩ Terapia com glicocorticoides.
⮪ Tratamento com desferroxamina.
Questão 7
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SP – 2021) A
esporotricose é a micose subcutânea mais frequen-
⮦ Sulfametoxazol + trimetoprim. te da América Latina, onde ocorre de forma endê-
⮧ Cefalotina. mica. No estado do Rio de Janeiro, é atualmente
⮨ Itraconazol. considerada como hiperendêmica e, na região da
⮩ Ntimoniato de N metilglucamina. Grande São Paulo, o número de casos também tem
aumentado de forma progressiva. Com relação a
esse tema, assinale a alternativa incorreta.
Questão 5
⮦ A infecção ocorre por meio de trauma decorrente
(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE SOROCABA – SP – 2021) Mu- de acidentes com espinhos ou vegetais em de-
lher de 57 anos, diabética, há 1 mês em uso de composição e, com maior frequência, arranha-
prednisona (60 mg/dia) para tratamento de der- dura ou mordedura de animais doentes, sendo
matite alérgica, apresenta lesões orais e discreta o gato o mais comum.
odinofagia há 5 dias. Exame físico: hidratada, cora-
⮧ O quadro clássico e mais frequente da doença
da, afebril e anictérica; PA: 125 x 85 mmHg, FC: 82
é o de lesões nodulares em membros, seguindo
bpm, FR: 12 ipm; orofaringe: placas brancas exten-
o trajeto linfático da região afetada.
sas em mucosa jugal; cardiopulmonar e abdômen
normais. Exames séricos: hemograma, eletrólitos, ⮨ Animais com suspeita da doença não devem ser
função renal e hepática: todos normais. Admitindo abandonados, mas, sim, separados do convívio
a ausência de contraindicações, nesse momento, com as pessoas da residência e recolhidos, em
é correto prescrever: um local seguro, para tratamento.
⮩ O tratamento humano pode ser realizado com
⮦ Anfotericina-B. itraconazol, terbinafina, anfotericina B e iodeto
⮧ Caspofungina. de potássio.
194
⮪ Em caso de falecimento do animal, para se evi-

tar a disseminação da doença, este deverá ser
prontamente enterrado.
Questão 8
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE FLORIANÓPOLIS – SP –

2021) Beatriz tem 7 anos e foi levada pela sua mãe
a unidade de saúde pois tem percebido que ela
está coçando muito a cabeça nas últimas sema-
nas. Além da coceira, ela percebeu também que
os cabelos estão caindo no local onde ela coça.
Ao exame, identifica-se uma placa de cerca de 4,5
cm de diâmetro, crostosa e descamativa, com os
pelos cortados pouco acima da linha de implante
dos cabelos. Sobre o diagnóstico e o tratamento
de primeira linha para Beatriz, assinale a alterna-
tiva correta:
⮦ Dermatite seborreica e o tratamento deve ser

tópico com cetoconazol xampu a 2% duas vezes
por semana por 2 a 4 semanas.
⮧ Dermatite seborreica e o tratamento deve ser
tópico com solução de nistatina 100.000UI/ml
três vezes ao dia por 10 dias.
⮨ Tinha do couro cabeludo e o tratamento deve ser
tópico com miconazol creme a 2% duas vezes
ao dia por 2 a 4 semanas.
⮩ Tinha do couro cabeludo e o tratamento deve
ser sistêmico com griseofulvina 20mg/kg/dia
por 6 semanas.
Questão 9
(UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE – RN –

2021) Mãe comparece na UBS com filha de 1 ano e
10 meses, previamente hígida, informando que há
01 semana filha iniciou com lesões em região pe-
rineal. Ao exame você verifica hiperemia e micro-
papulas, levanta a hipótese de monilíase perineal.
Assim, você prescreve:
⮦ Hidrocortisona pomada.
⮧ Neomicina + bacitracina.
⮨ Dexametasona pomada.
⮩ Cetoconazol creme.
195
Questão 1 dificuldade:  de pele normal. As lesões podem também surgir

no pescoço e extremidades superiores proximais.
Y Dica do professor: Temos nessa questão uma mico-
Essas lesões podem ser hipo ou hiperpigmenta-
se superficial cutâneo-mucosa. O diagnóstico labo-
das, eritematosas ou marrom-escuro, justificando
ratorial dessa dermatofitose é realizado pelo exame
a denominação versicolor. Na superfície das lesões,
micológico direto de escamas cutâneas obtidas por
encontra-se fina descamação, evidenciada pela dis-
raspado das lesões. Os agentes são visualizados
tensão da pele, sinal que recebeu o nome de Zileri.
como hifas hialinas septadas e artrosporadas.
Embora algumas vezes ocorra leve prurido, a queixa
A tinha crural é uma das dermatofitoses mais fre- dos pacientes relaciona-se com a alteração da cor
quentes. É muito pruriginosa, com tendência ao da pele mais do que com qualquer outro sintoma.
crescimento centrífuga, inicia-se nas regiões ingui-
no-crurais, podendo-se estender às regiões glúteas,
✔ resposta: C
períneo e abdome inferior.
Alternativa A: INCORRETA. Tinha negra não é pruri- Questão 3 dificuldade: 
ginosa,
Y Dica do professor: Lembre-se que as deformidades
Alternativa B: CORRETA. Pela topografia e achado no
geralmente são consideradas em conjunto com as
micológico direto,
distrofias, mas as duas têm discretas diferenças:
Alternativa C: INCORRETA. Cândida é uma levedura as deformidades são consideradas como grandes
Alternativa D: INCORRETA. Piedra branca é infecção alterações na espessura das unhas, enquanto as
fúngica do pelo, rara, causada pelo Trichosporon distrofias são alterações na textura ou composição.
beigelii. Cerca de 50% das distrofias ungueais são provo-
✔ resposta: B cadas por infecção fúngica. As outras causas são
trauma, anormalidades congênitas, psoríase, líquen
plano, tumores benignos e, ocasionalmente, câncer.
Alternativa A: INCORRETA. A onicomicose é uma in-
Y Dica do professor: Questão bem simples e direta. fecção nas unhas, causada por fungos, que se ali-
Diante de um paciente com queixas de manchas mentam da queratina, proteína que forma a maior
esbranquiçadas pelo corpo associadas ao aumento parte das unhas, caracterizadas por unhas defor-
de calor e umidade (verão), devemos pensar em pti- madas e de cor amarelada ou branca.
ríase versicolor. A pitiríase versicolor é uma infecção Alternativa B: INCORRETA. No caso da unha em pin-
fúngica superficial, caracterizada por mudanças de ça, é caracterizada pela hipercurvatura da unha no
pigmentação da pele, devido à colonização do es- eixo transversal, provocando o pinçamento do leito
trato córneo por um fungo dimórfico, lipofílico, da ungueal em sua porção distal, aumentando da por-
flora normal da pele conhecido como Malassezia ção proximal para a distal. À medida que a hipercur-
furfur. Pacientes com PV geralmente apresentam vatura progride, ocorre o surgimento de dor, além
múltiplas lesões no tronco, com regiões intercaladas de desconforto com o uso de calçados fechados.
196
Alternativa C: INCORRETA. A unha encravada é ca- Alternativa A: INCORRETA. A anfotericina B pode ser
racterizada pela penetração da unha nos tecidos usada em infecções por Cândida, entretanto nas
periungueais, causando normalmente uma reação formas graves de doença invasiva, o que não é o
inflamatória, dor e limitação funcional. caso da nossa paciente, que não apresenta outras
Alternativa D: CORRETA. Como descrito na questão, a alterações no exame físico.
onicogrifose é uma distrofia adquirida onde ocorre Alternativa B: INCORRETA. A caspofungina é um anti-
espessamento de uma ou mais unhas. Pela falta de fúngico que era utilizado para infecções por Cândida,
cuidados, aumentando sua extensão, curvam-se entretanto vem apresentando resistência.
como o chifre de carneiro, são mais escuras e mais Alternativa C: CORRETA. Conforme a dica.
grossas do que as normais, encurvadas, geralmen- Alternativa D: INCORRETA. O valaciclovir é um antiviral,
te. Além disso, há crescimento rápido. não apresentando ação na infecção por Cândida.
Alternativa E: INCORRETA. Paroníquia é o nome dado Alternativa E: INCORRETA. O voriconazol é usado no
ao processo de inflamação da pele em torno da unha, tratamento de aspergiloses invasivas.
devido à “perda” da cutícula, que pode ser causada
✔ resposta: C
geralmente pelo hábito de remoção por alicate ou
por pequenos traumatismos, ou por agentes quí-
micos, não corroborando com a situação exposta. Questão 6 dificuldade:  
✔ resposta: D Y Dica do professor: Os fagócitos (e.g. neutrófilos)

são a principal defesa contra os fungos da família
Mucorales, de modo que pacientes com quantidade
ou função fagocitária reduzida (e.g. diabetes) são
Y Dica do professor: Nossa paciente apresenta lesões mais susceptíveis à mucormicose.
Alternativa A: CORRETA. Contextualizando o conheci-
nodulares, eritematosas e levemente dolorosas em
membro superior direito há um mês, com correla- mento acima à questão, fica claro que neutropenia
ção a um trauma com espinho em mão direita ao é um fator de risco.
trabalhar com jardinagem. Levando-se em conta a Alternativa C: CORRETA. A acidose metabólica é um
aparência dos nódulos, o relato do acidente e o fato fator de risco duplo: prejudica a função fagocitária
da paciente negar doenças, uso de medicamentos e e o pH ácido facilita também a dissociação do fer-
viagens recentes para pensarmos em diagnósticos ro de seus carreadores, facilitando a sua captação
diferenciais, provavelmente estamos diante de uma pelos fungos.
micose como a esporotricose e a cromomicose, que
Alternativa D: CORRETA. O uso de corticoides tam-
estão relacionadas a acidentes com espinhos. O
bém, pois afetam ativação de neutrófilos e a fun-
tratamento das micoses cutâneas é realizado com
ção fagocítica.
um antifúngico, o itraconazol.
Alternativa E: CORRETA. Outro aspecto patogenético
✔ resposta: C importante é a capacidade do fungo captar ferro do
hospedeiro, elemento fundamental para o metabo-
lismo do patógeno. A desferroxamina é um medica-
mento quelante do ferro utilizado em pacientes com
hemocromatose primária ou secundária. Os fungos
Y Dica do professor: Temos uma paciente imunos-
dessa família conseguem captar conseguem captar
suprimida pelo uso de corticoterapia que apresenta
o ferro ligado a essa molécula por receptores espe-
placas brancas extensas em mucosa jugal, asso-
cíficos e utilizá-lo para seus processos biológicos. É
ciada a discreta odinofagia, quadro que até que se
importante salientar que o patógeno não consegue
prove o contrário, é considerado como monilíase,
captar o ferro de outros quelantes, como o deferasirox.
ou seja, infecção por Cândida. Seu tratamento ba-
seia-se na administração de fluconazol via oral. ✔ resposta: B
197
Questão 7 dificuldade:   Questão 8 dificuldade:   
Y Dica do professor: A esporotricose é uma infecção Y Dica do professor: O diagnóstico de Beatriz é de

subaguda a crônica causada pelo fungo dimórfico tinha do couro cabeludo, esta que é uma micose
Sporothrix schenckii. A infecção geralmente envolve superficial que atinge o couro cabeludo caracteriza-
tecidos cutâneos e subcutâneos, mas pode ocorrer da por lesões eritematosas, escamosas e alopecia
ocasionalmente em outros locais, principalmente tonsurante. Tem início com pequena lesão eritema-
em pacientes imunocomprometidos. As atividades tosa, escamosa, folicular e o quadro é de evolução
associadas ao desenvolvimento da esporotricose crônica com o surgimento de tonsura. A lesão pode
incluem paisagismo, jardinagem de rosas e outras ser única ou múltipla, mas frequente em crianças,
atividades que envolvem a inoculação de solo atra- sendo rara no adulto. Sobre sua etiologia, é causada
vés da pele. A esporotricose geralmente surge após por espécies de Tricophyton ou Microsporum, uma
a inoculação de solo, musgo ou outro material orgâ- forma muito rara em nosso meio é a tinea favosa,
nico contendo o fungo na pele ou tecido subcutâneo. ocasionada pelo Trichophyton Schoenleinii. O agente
A esporotricose linfocutânea é a forma mais comum mais comum é o M. canis, transmitido pelo cão ou
de esporotricose observada na prática clínica. Dias gato doméstico e outra possibilidade é a infecção
ou semanas após a inoculação cutânea do fungo, pelo T. rubrum, de transmissão inter-humana. O tra-
uma pápula se desenvolve no local da inoculação. tamento é realizado com Griseofulvina: 15 mg/kg de
Esta lesão primária geralmente ulcera, mas pode peso/dia, por um período de 30 a 60 dias ou até a
permanecer nodular com eritema sobrejacente; a regressão das lesões, ou Terbinafina nas seguintes
drenagem da lesão não é muito purulenta e não tem doses: em crianças abaixo de 20 kg é de 62,5 mg por
odor. Lesões semelhantes ocorrem subsequente- dia (metade de um comprimido de 125 mg); de 20
mente ao longo dos canais linfáticos proximais à a 40 kg um comprimido de 125 mg ao dia; e acima
lesão original, um achado denominado disseminação de 40 kg, 250 mg por dia. No diagnóstico diferencial
esporotricoide ou linfangite nodular. Roedores de estão doenças como a dermatite seborreica, pso-
laboratório, incluindo ratos, camundongos, hamsters ríase, alopecia areata (pelada), impetigo e foliculite.
e porquinhos da índia, podem ser infectados com S. ✔ resposta: D
schenckii. A maioria dos casos de transmissão de
animais para humanos foi associada a gatos. A prin-
cipal medida de prevenção e controle a ser tomada Questão 9 dificuldade:  
é evitar a exposição direta ao fungo. É importante
Y Dica do professor: É importante fazer um diag-
usar luvas e roupas de mangas longas em atividades
nóstico diferencial entre dermatite de fraldas e
que envolvam o manuseio de material provenien-
infecção fúngica associada, que normalmente é
te do solo e plantas, bem como o uso de calçados
caracterizada pelo quadro descrito na questão que
em trabalhos rurais. Toda e qualquer manipulação
envolve, além de hiperemia intensa, pústulas e le-
de animais doentes pelos seus donos e veteriná-
sões locais. Nesses casos, a cândida é um agente
rios deve ser feita com o uso de equipamentos de
patogênico mais comumente associado e exige, a
proteção individual (EPI). Além disso, animais com
partir deste momento, a aplicação de antifúngicos
suspeita da doença NÃO devem ser abandonados,
tópicos para tratamento. São opções: cetoconazol,
assim como o animal morto NÃO deve ser jogado
nistatina a 100.000U/g ou nitrato de miconazol 1%
no lixo ou enterrado em terrenos baldios, pois isto
tópico, que são eficazes e seguros. O corticoide
manterá a contaminação do solo. Recomenda-se
pode ser revezado com o antifúngico, aplicando-os
a incineração do corpo do animal, de maneira a mi-
antes do creme barreira.
nimizar a contaminação do meio ambiente e, com
isso, interromper o ciclo da doença. ✔ resposta: D
✔ resposta: E
198
Capítulo
PARASITOSES DA PELE
12
u Escabiose é causada por um ácaro.

u Remédios disponíveis no Brasil contra a pediculose matam apenas os parasitas, e não os ovos.
u Tunguíase é causada por uma pulga.
u Miíase é causada por larvas de mosca.
u Larva migrans cutânea é uma zoonose, e a infecção apresenta eosinofilia no sangue periférico.
DICA
1. E SCABIOSE A responsável pelo quadro é a fêmea do
Sarcoptes, que cava túneis na pele e coloca ali os
ovos.
u Causada pela fêmea fecundada do Sarcoptes
scabiei, um ácaro de 0,4 mm.
Figura 2. Fêmea do Sarcoptes scabiei.
Figura 1. Sarcoptes scabiei.
Fonte: Fernandes.2
Fonte: Veasey.1
199
Parasitoses da pele Dermatologia
1.1. QUADRO CLÍNICO u Recém-nascidos e lactentes = couro cabeludo,

face e regiões palmoplantares podem estar aco-
u Clássico = prurido intenso em regiões de dobras, metidos, inclusive com lesões pustulosas.
principalmente noturno. u Variante crostosa (“Sarna norueguesa”) = ocorre
em imunodeprimidos com hiperinfestação pelo
Figura 3. Locais de acometimento da Sarcoptes.
escabiose (dobras de pele).
DICA
A variante crostosa não tem qualquer relação
com resistência a tratamento e pode nem apresentar
prurido!
Figura 5. Escabiose crostosa.
Fonte: Currie.5
1.2. TRATAMENTO
Fonte: Gunning.3
u Tópico = creme de permetrina 5% para maiores
de 2 anos e pasta de enxofre precipitado para
DICA menores de 2 anos.
A lesão mais característica é o túnel esca-
biótico (trajeto percorrido pelo Sarcoptes). u Sistêmico = Ivermectina via oral para maiores
de 5 anos.
Figura 4. Túnel escabiótico.
DICA
Ivermectina não é ovicida e precisa ser repe-
tida após 1 semana.
1.2.1. Cuidados extras
u Tratar simultaneamente todos os indivíduos da

casa!
u Durante o tratamento, tratar também as roupas,
guardando-as em sacos plásticos até que os pa-
rasitas morram, ou fervendo-as.
Fonte: Galache.4
200
Parasitoses da pele Cap. 12
2.1. TRATAMENTO
2. PEDICULOSE
u Tópico = shampoo de permetrina a 1% ou delta-
DICA metrina ou lindano.
É a doença conhecida popularmente como
piolho da cabeça.
u Sistêmico = ivermectina para maiores de 5 anos.
DICA
u É causada pela fêmea adulta fecundada do Pe- Os tratamentos devem ser repetidos em 1
diculus capitis, transmitida diretamente entre semana e associados à retirada manual de lêndeas.
pessoas ou através de fômites.
Figura 6. Pediculus capitis.

3. T UNGÍASE
DICA
bicho de pé.
u É causada pela Tunga penetrans, a menor pulga

(1 mm).
Fonte: Diaz.6 Figura 8. Tunga penetrans.
DICA
Como o parasita se alimenta de sangue, sua
hiperinfestação pode gerar anemia em crianças. Os
ovos do parasita são chamados de lêndeas e são
aderidos aos fios.
Figura 7. Lêndeas do Pediculus capitis.
Fonte: Babady.8
Fonte: Bolognia.7
u Quadro clínico: lesão sólida pequena, dolorosa
e pruriginosa.
DICA
O parasita penetra sua cabeça na pele para se
alimentar de sangue e mantém o abdome ovopositor
para fora.
201
Figura 9. Pápula provocada por u Quadro clínico: Pequenas lesões vermelhas e

infeção por Tunga penetrans. pruriginosas (“urticadas”).
DICA
As lesões costumam se apresentar próximas
umas das outras, ganhando o nome “café-almoço-
-jantar”.
Figura 11. Pápulas provocadas por infecção por Cimex.
Fonte: Arranz.9
u Tratamento: Extração manual e uso de tiaben-

dazol sistêmico em casos extensos.
4. C IMIDÍASE
u Também chamada de bed bug, é causada pelo
percevejo Cimex.
DICA
O percevejo costuma habitar as camas das
pessoas; portanto, possuem hábitos noturnos.
Fonte: Ladizinski.11
Figura 10. Percevejo Cimex.
u b) Tratamento: Anti-histamínicos orais e corticoi-

de tópico para lesões + inseticida para a cama.
Fonte: Elston.10
202
u Secundária (bicheira) = Ocorre pela ovoposição

5. M IÍASE pela mosca em feridas abertas e cavitárias.
Figura 14. Miíase, forma secundária.

DICA
“berne”.
u Causada por larvas da mosca varejeira (Derma-

tobia hominis).
Figura 12. Dermatobia hominis.
Fonte: Bolognia.7
DICA
A larva precisa do doente apenas para com-
pletar seu ciclo. Quando completo, deixa o humano.
Fonte: Muniz.12 5.2. TRATAMENTO
5.1. FORMAS u Forma primária: asfixiar e remover a larva ma-
nualmente.
u Primária (berne) = Ocorre pela penetração de u Forma secundária: aplicar éter ou ivermectina
larvas da mosca trazidas por um mosquito he- via oral.
matófago.
Figura 13. Miíase, forma primária. 6. L ARVA MIGRANS CUTÂNEA
u É uma dermatozoonose causada pela penetra-

ção na pele das formas larvárias do Ancylosto-
ma brasiliensis, presente nas fezes de animais.
Fonte: Griffiths.13
203
Figura 15. Ancylostoma brasiliensis.
Fonte: Guimarães.14
u Quadro clínico: lesões lineares e serpiginosas, u Tratamento

extremamente pruriginosas. u Tópico = tiabendazol.
u Sistêmico = albendazol ou ivermectina.
Figura 16. Apresentação clínica da
larva migrans cutânea.
REFERÊNCIAS
1. Veasey JV, Pessotti NS. Surg Cosmet Dermatol. 2018;

10(4): 343-5.
2. Fernandes F. Sarna ou escabiose: tudo o que não sabe!
Melhorsaude.org. [Internet]; 2016. [acesso em 6 maio 2020].
Disponível em: https://melhorsaude.org/2016/03/02/
sarna/.
3. Gunning K, Kiraly B, Pippitt K. Lice and Scabies: Treatment
Update. Am Fam Physician. 2019; 99(10): 635-42.
4. Galache C, Martínez-Cordero A, Curto JC, Sánchez-del
Río J. Sarna: revisión de la clínica y nuevos tratamientos.
Rev Esp Sanid Penit. 2001; 3(1): 49-54.
5. Currie BJ, Hengge UR. Scabies. Trop Dermatol. 2017:
376-86.
6. Diaz JH, Mandell D. Lice (Pediculosis). In: Bennett J, Dolin
R, Blaser MJ. Bennett’s Principles and Practice of Infectious
Fonte: Chapman.15 Diseases. Filadélfia: Elsevier Saunders; 2020. P. 3482-6.
7. Bolognia J, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 3 ed.
DICA Filadélfia: Elsevier Saunders; 2015.
Um achado laboratorial característico é a
presença de eosinofilia de sangue periférico. 8. Babady E, Pritt BS. Parasitology. In: Rifai N. Tietz Textbook
of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Filadélfia:
Elsevier Saunders; 2018. P. 1740-1740.e125.
204
9. Arranz J, Taberner R, Llambrich A, Nadal C, Torné I, Vila,

A et al. Four imported cases of tungiasis, Mallorca Travel
Med Infect Dis. 2011; 9(3): 161-4.
10. Elston D M, Kells S. Patient education: Bedbugs (Beyond
the Basics). UptoDate. [Internet]; 2019. [acesso em 6
maio 2020]. Disponível em: [https://www.uptodate.com/
contents/bedbugs-beyond-the-basics.
11. Ladizinski B, Cohen YK, Elpern DJ. Cimex Liketolickus.
J Emerg Med. 2014; 46(2): e61-e62.
12. Muniz S. A mosca do berne. Emsinapse. [Internet]; 2019.
[acesso em 6 maio 2020]. Disponível em: https://emsi-
napse.wordpress.com/2019/02/06/a-mosca-do-berne/
13. Griffiths C, Barker J, Bleiker TO, Chalmers R, Creamer D
(eds). Rook’s Textbook of Dermatology. 9. ed. Nova Jersey:
Wiley-Blackwell; 2016.
14. Guimarães LC, Silva JH, Saad K, Lopes ER, Meneses AC.
Larva migrans within scalp sebaceous gland. Rev Soc
Bras Med Trop. 1999; 32(2): 187-9.
15. Chapman MS. Infestations and Bites. In: Habif TP, Cam-
pbell JL, Dinulos JGH, Zug KA. Skin Disease: Diagnosis
and Treatment. 2018. P. 329-60.
205
Questão 1 malignas e transplantados. O prurido está au-

sente na maioria dos casos.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP -2022) Homem,
25 anos de idade, apresenta lesões lineares salien-
tes e eritematosas no pé direito há 2 semanas. Qual Questão 3
é o diagnóstico mais provável?
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2021) Lactente, 1
⮦ Tungíase. mês de idade, em consulta na unidade básica de
⮧ Cercariose. saúde devido a surgimento de lesões papulove-
⮨ Ancilostomose. siculares eritematosas e pruriginosas no tórax e
membros, acometendo também palmas e regiões
⮩ Miíase.
interdigitais, há 5 dias. Há relato de grande irrita-
bilidade da criança, principalmente noturna, e que
Questão 2 a mãe e o filho mais velho, de 7 anos, tiveram le-
sões parecidas, que melhoraram após o uso de um
(AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE APUCARANA – PR – 2021) comprimido do qual não se lembra o nome. Qual é
A escabiose, ou sarna, é uma doença reconhecida- a terapêutica indicada no caso?
mente contagiosa, que tem como agente patogênico
um ácaro, o Sarcoptes scabiei var. hominis. Sobre ⮦ Permetrina em loção cremosa a 1%.
essa zoonose é correto afirmar que: ⮧ Enxofre precipitado a 10% em creme.
⮦ O agente patogênico provoca infestações do ⮨ Permetrina em loção cremosa a 5%.
homem para o homem, não afeta animais e a ⮩ Ivermectina oral.
transmissão ocorre por contato pessoal, não
tendo preferência por idade, raça ou sexo.
Questão 4
⮧ Fora do hospedeiro em condições ambientais
normais, o agente patogênico sobrevive por 5 a (UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ - PI – 2021) Em rela-
7 dias e já foi observado em amostras de poei- ção à larva migrans cutânea, assinale a alternativa
ra domiciliar da casa de pacientes infectados. CORRETA.
⮨ A lesão patognomônica é uma pápula eritema-
⮦ A remoção cirúrgica deve ser sempre realizada.
tosa e descamativa, localizada em áreas cober-
tas: axilas, mamas, nádegas. O couro cabeludo é ⮧ O tratamento de escolha é feito com ivermectina.
preservado nos adultos e pode estar acometido ⮨ O albendazol na dose 400 mg com repetição após
nas crianças e idosos. 7 dias é o tratamento de escolha em crianças
⮩ A sarna norueguesa é uma forma de hiperinfes- maiores de 2 anos.
tação associada aos doentes imunossuprimidos, ⮩ As lesões aparecem mais comumente em pés,
como os submetidos a quimioterapia, doenças mãos e face.
206
⮪ O tratamento tópico com antiparasitário asso- afirmar que os prováveis diagnósticos e tratamento
ciado a antimicrobiano pode ser empregado. para o citado paciente são, respectivamente:
⮦ Escabiose e ivermectina oral.

Questão 5
⮧ Tinha cutânea e cetoconazal tópico.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – MS – 2021) ⮨ Escabiose e permetrina a 5% tópico.
As ectoparasitoses são causadas por parasitas que ⮩ Prurigo e corticoide tópico.
necessitam do contato com a pele do hospedeiro
⮪ Tinha cutânea e clotrimazol tópico.
para a sua sobrevivência. Dentre as ectoparasitoses
que acometem crianças, têm-se a tungíase, causa-
da pela pulga Tunga penetrans. O tratamento para Questão 8
tungíase localizada deve ser.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO REGIONAL DE MARINGÁ – 2018) Uma
⮦ Remoção mecânica dos parasitas intactos. das zoodermatoses mais importantes no nosso
⮧ Tiabendazol oral dose única. meio é a escabiose. Com relação a este agravo,
⮨ Metronidazol oral por 5 dias. assinale a alternativa correta:
⮩ Tiabendazol tópico por 30 dias. ⮦ O prurido é o sintoma básico.
⮪ Ivermectina oral por 5 dias. ⮧ A lesão cutânea mais típica são os nódulos
acastanhados em áreas mais difíceis de coçar.
Questão 6 ⮨ Deltametrina é o antiescabiótico de primeira es-
colha para gestantes.
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – 2020)
Entre os diferentes tipos de doenças da pele hu- ⮩ A ivermectina é a primeira escolha para meno-
res de 5 anos.
mana causadas por organismos patogênicos, há
uma dermatite decorrente da penetração de larvas, ⮪ A toxicidade da permetrina não limita seu uso.
através da pele, transmitidas por fezes de cães
portadores desse protozoário. Essa dermatite se
Questão 9
caracteriza por irritação e coceira da pele, com
manchas típicas que lembram mapas. O agente (UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE – 2019) O médico de
etiológico é o: uma Unidade Básica de Saúde (UBS) recebe várias
crianças de uma mesma escola da região, todas
⮦ Necator americanos.
com idade entre 9 e 10 anos de idade. A queixa é
⮧ Ancylostoma caninum. semelhante: houve surgimento, há cerca de 10 dias,
⮨ Ancylostoma duodenale. de lesões vesicopapulosas associadas a prurido in-
⮩ Ancylostoma brasiliense. tenso, principalmente no horário noturno, em região
⮪ Necator caninum. interdigital, punhos, nádegas, axila e periumbilical.
Observa-se, também, a presença de pústulas friá-
veis e crostas facilmente removíveis sobre algumas
Questão 7 das áreas pruriginosas. Além das medidas gerais
de controle, qual dos seguintes tratamentos esta-
(HOSPITAL SANTA MARTA – 2018) Paciente de 6 meses de
ria mais indicado?
idade, do sexo masculino, é atendido em um hospital
com lesões eritematopapulosas localizadas no tórax, ⮦ Nistatina e amoxicilina.
no abdome e nas regiões palmoplantares, com in-
⮧ Permetrina e cefalexina.
tenso prurido, principalmente à noite, ao ser deitado
na cama. Com base no referido caso clínico e nos ⮨ Apenas ivermectina.
conhecimentos médicos relativos a ele, é correto ⮩ Aciclovir e penicilina benzatina.
207
Questão 10
(HOSPITAL MATERNIDADE THEREZINHA DE JESUS – 2019) Ho-

mem de 25 anos procura atendimento em decor-
rência de lesão cutânea linear, irregular, serpigi-
nosa, levemente elevada, marrom-avermelhada e
pruriginosa em pé esquerdo. Ele refere que levou o
filho para brincar na caixa de areia da pracinha há
uns 5 dias. O diagnóstico provável e o tratamento:
⮦ Larva migrans cutânea / ivermectina.

⮧ Eczema de contato / prednisona.
⮨ Alergia a picada de inseto / antialérgico.
⮩ Leishmaniose / antimônio pentavalente.
208
Questão 1 dificuldade:  O parasita é exclusivo do homem, não conseguin-

do viver mais do que poucas horas em animais ou
Y Dica do professor: Lesões cutâneas lineares, eri- em fômites. A doença é contagiosa e é transmitida
tematosas, salientes, pruriginosas, em áreas de pelo contato direto interpessoal ou através do uso
contato com o solo (pés, pernas, nádegas) são tí- de roupas contaminadas. Somente sabendo disso,
picas da Larva Migrans Cutânea (Ancilostomose), você já conseguiria marcar como resposta correta
parasitose cutânea causada pela penetração na a alternativa A. No entanto, vamos aproveitar as de-
pele das formas larvárias de nematoides do gêne- mais alternativas para lembrar conceitos.
ro Ancylostoma. A Tungíase (bicho de pé) é cau-
sada pela pulga Tunga penetrans e clinicamente
se manifesta por pápula amarelada pruriginosa e Alternativa B: INCORRETA. O agente patogênico não
dolorosa, com um ponto escuro central nos pés – sobrevive mais que poucas horas fora do organis-
planta, interdigital ou periungueal. A cercariose é mo humano, mesmo em fômites, como foi descrito
causada pela penetração na pele de cercárias do pela dica.
Schistosoma mansoni, principalmente nas áreas Alternativa C: INCORRETA. A doença tem como carac-
do corpo que mais ficam em contato com a água terística principal a coceira intensa que, geralmen-
(pés e pernas), gerando pápulas eritematosas, pru- te, piora durante à noite. A lesão típica da sarna é
riginosas e dolorosas. A miíase é causada principal- um pequeno trajeto linear pouco elevado, da cor da
mente por larvas da mosca varejeira (Dermatobia pele ou ligeiramente avermelhado e que correspon-
hominis). Na forma primária/furunculoide (berne), de aos túneis sob a pele. Esta lesão dificilmente é
as larvas penetram a pele sã, formando uma pápula encontrada, pois a escoriação causada pelo ato de
pruriginosa e dolorosa, que evolui para nódulo furun- coçar a torna irreconhecível.
culoide com orifício central, por onde sai material Alternativa D: INCORRETA. A sarna norueguesa, ou
serossanguinolento e ocasionalmente aparece a escabiose crostosa, é realmente uma variante rara e
larva. Na forma secundária (bicheira), os ovos das grave de escabiose. Corresponde à hiperinfestação
larvas são depositados diretamente em feridas ou por milhões de parasitas e é altamente contagiosa
cavidades, gerando tecido necrótico com larvas e de difícil tratamento. Afeta, sobretudo, indivíduos
movimentando-se. imunodeprimidos, sem cuidados de higiene e com
✔ resposta: C precárias condições sociais. No entanto, a doença
costuma ser extremamente pruriginosa, ao contrá-
rio do que foi dito na alternativa.
resposta: A
✔
Y Dica do professor: A escabiose, ou sarna, é uma

dermatose infeciosa ainda muito frequente na popu- dificuldade:  
Questão 3
lação pediátrica provocada pelo Sarcoptes scabiei
var. hominis. Essa condição afeta ambos os sexos, Y Dica do professor: Estamos diante de um lactente
de todas as idades, raças e níveis socioeconômicos. com Escabiose Crostosa. Atente-se para as lesões
209
papulovesiculares eritematosas e pruriginosas no Questão 5 dificuldade:  

tórax e membros, acometendo também palmas e
regiões interdigitais, há irritabilidade noturna e o Y Dica do professor: A tungíase, também conhecida
histórico de que a mãe e o irmão apresentaram os como bicho de pé, é uma dermatose parasitária ca-
mesmos sintomas. Gestantes e recém-nascidos racterizada por pápulas amareladas com mais ou
devem ser tratados topicamente com enxofre em menos 0,5 cm, de diâmetro com ponto negro central
pasta d’água por 3 noites seguidas, com reaplica- (parasita na sua parte posterior). O tratamento con-
ção após 7 dias. siste na retirada do parasita com auxílio de agulha
desinfetada, devendo todo o parasita ser retirado.
✔ resposta: B Em seguida, usa-se tintura de iodo ou outro antis-
séptico no local. Havendo infecção secundária,
tratar com antibioticoterapia tópica ou sistêmica.
Questão 4
✔ resposta: A
Y Dica do professor: A Larva Migrans Cutânea (LMC),
dermatite linear serpiginosa, bicho geográfico e bi-
cho de praia, é uma dermatozoonose causada pela Questão 6 dificuldade: 
penetração na pele por larvas dos parasitos Ancy-
Y Dica do professor: A larva migrans cutânea (LMC)
lostoma brasiliense e, mais raramente, por Ancylos-
ou bicho geográfico consiste em uma lesão cutânea
toma caninum, que vivem no intestino delgado de
linear ou serpiginosa migratória eritematosa, com
gatos e cães. Quanto ao tratamento, o tiabendazol
mais frequência nos membros inferiores. É causa-
oral tem uma eficácia muito alta e geralmente é
da pela penetração das larvas dos ancilóstomos de
administrado na dose de 25 mg/kg duas vezes ao
cães ou gatos, principalmente pelos Ancylostoma
dia durante 3 dias. O albendazol oral e o tiabenda-
braziliensis ou Ancylostoma caninum. Inicialmen-
zol tópico na forma de creme a 15% também são
te, cursa com uma pápula eritematosa pruriginosa
eficazes, principalmente na fase inicial. Mais recen-
no local de penetração da larva, seguido pelo de-
temente, a ivermectina foi usada para tratar LMC
senvolvimento de “trilhas” pruriginosas, elevadas,
em uma dose única de 150-200 mg/kg.
serpiginosas e marrom-avermelhadas. Tratando-se
Alternativa A: INCORRETA. Modalidades físicas para de cães, o agente etiológico em questão é o Ancy-
LMC, como crioterapia e excisão cirúrgica, são fre- lostoma caninum.
quentemente ineficazes, pois a larva está geralmente
✔ resposta: B
1-2 cm à frente do trato visível e pode ser facilmen-
te perdida, embora essas modalidades possam ser
apropriadas na gravidez. Questão 7 dificuldade:  
Alternativa B: INCORRETA. Mais recentemente têm Y Dica do professor: A escabiose ou sarna é uma
relatado o uso da ivermectina, porém, não é o tra-
parasitose da pele causada por um ácaro cuja pe-
tamento de escolha.
netração deixa lesões em forma de vesículas, pá-
Alternativa C: CORRETA. Na pediatria, para larva mi- pulas ou pequenos sulcos, nos quais ele deposita
grans cutânea, é recomendado albendazol na dose seus ovos. As áreas preferenciais da pele onde se
de 400 mg ou 10 ml da suspensão oral (40 mg/ml) visualizam essas lesões são: regiões interdigitais,
1 vez por dia por 3 dias para adultos e crianças punhos (face anterior), axilas (pregas anteriores),
acima de 2 anos. Ou 1 vez e repetido após 7 dias. região periumbilical, sulco interglúteo e órgãos ge-
Alternativa D: INCORRETA. As áreas mais afetadas nitais externos nos homens. Em crianças e idosos,
são pés, pernas e nádegas. podem também ocorrer no couro cabeludo, nas
palmas e plantas. O prurido é intenso e caracteris-
Alternativa E: INCORRETA. O tratamento antimicro-
ticamente maior durante a noite por ser o período
biano não é recomendado.
de reprodução e deposição de ovos. A permetrina
✔ resposta: C a 5% pode ser usada com segurança em crianças
210
a partir dos dois anos, e é considerada o fármaco ser usada com segurança em crianças a partir dos
de primeira linha no controle da escabiose. A iver- dois anos e gestantes, e é considerada o fármaco
mectina oral é uma ALTERNATIVA à permetrina que de primeira linha no controle da escabiose. A iver-
tem a vantagem de facilidade de administração, mectina oral é uma ALTERNATIVA à permetrina que
sendo particularmente útil para grandes surtos de tem a vantagem de facilidade de administração,
sarna em lares de idosos e outras instalações onde sendo particularmente útil para grandes surtos de
a terapia tópica pode ser impraticável, porém não sarna em lares de idosos e outras instalações onde
é recomendada para mulheres grávidas, lactantes a terapia tópica pode ser impraticável, porém não
e crianças com peso inferior a 15 kg. é recomendado para mulheres grávidas, lactantes
Alternativa A: INCORRETA. A ivermectina oral é uma e crianças com peso inferior a 15 kg.
ALTERNATIVA à permetrina, porém não é recomen- ✔ resposta: A
dada para mulheres grávidas, lactantes e crianças
com peso inferior a 15 kg ou abaixo de 2 anos.
Alternativa B: INCORRETA. A tinha cutânea é uma mi-
cose superficial mais frequente na face, tronco e Y Dica do professor: A escabiose é uma infecção
membros. Caracteriza-se pelo surgimento de placas dermatológica cujo agente etiológico é o Sarcoptes
papulovesiculosas, pruriginosas, de crescimento scabiei. A transmissão ocorre através do contato di-
centrífugo e descamação central. reto ou indireto, sendo que o agente sobrevive até 36
Alternativa C: CORRETA. horas no ambiente. Os sintomas clássicos são pru-
rido intenso, que se intensifica à noite, principalmen-
Alternativa D: INCORRETA. O prurigo estrófulo é uma
te nos espaços interdigitais, punhos, axilas, região
dermatose crônica e recidivante, caracterizada por
periumbilical, cintura, nádegas, tornozelos, pênis e
pápulas e vesículas muito pruriginosas, geralmente
região periareolar. O tratamento pode ser realizado
em áreas expostas, resultantes de uma reação de
por via tópica ou oral. A permetrina a 5% pode ser
hipersensibilidade a picadas de insetos.
usada com segurança em crianças a partir dos dois
Alternativa E: INCORRETA. A tinha cutânea é uma mi- anos, e é considerada o fármaco de primeira linha
cose superficial mais frequente na face, tronco e no controle da escabiose. A ivermectina oral é uma
membros. Caracteriza-se pelo surgimento de placas ALTERNATIVA à permetrina que tem a vantagem de
papulovesiculosas, pruriginosas, de crescimento facilidade de administração, sendo particularmente
centrífugo e descamação central. útil para grandes surtos de sarna em lares de ido-
✔ resposta: C sos e outras instalações onde a terapia tópica pode
ser impraticável, porém não é recomendado para
mulheres grávidas, lactantes e crianças com peso
Questão 8 dificuldade:  inferior a 15 kg. Como as lesões estão infectadas
(presença de pústulas), é necessário o uso de anti-
Y Dica do professor: A escabiose ou sarna é uma biótico. A cefalexina é uma cefalosporina que tem
parasitose da pele causada por um ácaro cuja pe- atuação sobre os germes gram-positivos (como o
netração deixa lesões em forma de vesículas, pá- estafilococus e estreptococus) com espectro es-
pulas ou pequenos sulcos, nos quais ele deposita tendido para algumas bactérias gram-negativas.
seus ovos. As áreas preferenciais onde se visuali-
zam essas lesões são: regiões interdigitais, punhos ✔ resposta: B
(face anterior), axilas (pregas anteriores), região
periumbilical, sulco interglúteo e órgãos genitais Questão 10 dificuldade: 
externos nos homens. Em crianças e idosos, podem
também ocorrer no couro cabeludo, nas palmas e Y Dica do professor: A larva migrans cutânea (LMC)
plantas. O prurido é intenso e caracteristicamente ou bicho geográfico consiste em lesões eritema-
maior durante a noite, por ser o período de reprodu- tosas lineares salientes, de trajeto serpinginoso e
ção e deposição de ovos. A permetrina a 5% pode muito pruriginosas, decorrentes do deslocamento
211
subcutâneo das larvas. As áreas mais afetadas são

aquelas que entram em contato com o solo: pés,
pernas e nádegas. É causada pela penetração das
larvas dos ancilóstomos de cães ou gatos, princi-
palmente pelos Ancylostoma braziliensis ou Ancy-
lostoma caninum. O tratamento é feito com tiaben-
dazol pomada. Se houver infestação intensa ou pele
espessa, opta-se pelo tratamento sistêmico com
albendazol, ivermectina ou tiabendazol.
✔ resposta: A
212
Capítulo
BULOSES
13
u Pênfigo vulgar acomete pele e/ou mucosas e seu alvo é a desmogleína 3.

u Pênfigo foliáceo não acomete mucosas e seu alvo é a desmogleína 1.
u Penfigoide bolhoso apresenta bolhas grandes e tensas, e erupção pruriginosa.
u Nos pênfigos e no penfigoide bolhoso, a corticoterapia sistêmica é mantida até resolução completa das
lesões.
u Dermatite herpetiforme está associada à doença celíaca.
1. I NTRODUÇÃO 2. D ERMATOSES VESICOBOLHOSAS

INTRAEPIDÉRMICAS
A função protetora da pele contra agentes externos
u
é exercida pela adesão intercelular da epiderme. u São os pênfigos.

u Os desmossomos são as principais estruturas u O alvo dos autoanticorpos são os desmossomos;
de adesão entre os queratinócitos, e os hemides- portanto, os imunorreagentes são depositados
mossomos fazem a ligação dos queratinócitos entre os queratinócitos.
à membrana basal.
u As Dermatoses Bolhosas Autoimunes são ca- DICA
A característica dos pênfigos é a acantólise:
racterizadas por autoanticorpos dirigidos aos perda da coesão célula-célula. Isso se manifesta
desmossomos ou à zona da membrana basal, clinicamente por vesículas e bolhas.
levando à clivagem – formação de vesículas e
bolhas na pele e/ou mucosas.
u São divididas em: intraepidérmicas (pênfigos) e 2.1. PÊNFIGO VULGAR
subepidérmicas (penfigoide bolhoso, epidermóli-
se bolhosa adquirida, lúpus bolhoso e dermatite u Doença grave de distribuição universal.
herpertiforme). u Predomina entre 40-60 anos de idade.
u Já a Epidermólise Bolhosa Hereditária é caracte- u Imunopatogenia: causado por autoanticorpos
rizada por fragilidade mecânica da pele gerada
IgG contra componentes dos desmossomos –
por mutações genéticas em estruturas da zona
especificamente contra a desmogleína 3.
da membrana basal.
213
Buloses Dermatologia
2.1.1. Quadro clínico Figura 2. Pênfigo vulgar – erosões

após ruptura de bolhas.
DICA
Acomete pele e/ou mucosas.
u Erosões dolorosas em mucosa oral + lesões

cutâneas.
u Caracteriza-se por bolhas flácidas sobre pele
normal ou eritematosa que se rompem com faci-
lidade, gerando grandes áreas de erosão cutânea
recobertas por crostas hemáticas (figuras 1 a 3).
As lesões são dolorosas e se curam sem deixar
cicatriz (apenas discromias).
u As lesões cutâneas predominam em couro ca-
beludo, face, axilas e virilhas.
Fonte: Levitt.2
DICA
O sinal de Nikolsky (fricção exercida sobre
pele sã perilesional) é positivo na doença ativa – Figura 3. Pênfigo vulgar – acometimento de mucosa oral.
indicando descolamento epidérmico.
u Pode haver comprometimento do estado geral

e nutricional.
u As complicações mais comuns são as infecções
bacterianas secundárias.
Figura 1. Pênfigo vulgar – bolhas flácidas.
Fonte: Manual MSD.1
2.1.2. Tratamento
u Corticoterapia sistêmica em doses altas (1-2 mg/

kg/dia) é a primeira escolha.
u Outras medicações imunossupressoras podem
ser associadas: azatioprina, micofenolato mo-
fetil, sulfonas.
u Em casos refratários, indica-se pulsoterapia com
metilprednisolona ou ciclofosfamida.
DICA
A dose da prednisona é mantida até a cica-
trização completa das lesões!
Fonte: Manual MSD.1

214
Buloses Cap. 13
2.2. PÊNFIGO FOLIÁCEO Figura 4. Pênfigo foliáceo – erosões

e placas queratósicas.
u Apresenta a forma clássica e a forma endêmica:
não possuem diferenças clínicas, histológicas e
imunopatológicas. Diferenciam-se apenas pelas
características epidemiológicas!
u Forma clássica: pênfigo de Cazenave.
W Tem distribuição universal.
W Predomina acima dos 50 anos de idade.
u Forma endêmica: Fogo Selvagem.
W Predomina em jovens (crianças, adolescentes
e adultos jovens).
W Ocorre na América do Sul – principalmente
no Brasil. Fonte: Levitt.2
W Patogenia envolve diversos fatores:
V Ambientais: exposição a insetos hematófa- 2.2.2. Tratamento
gos (percevejos, barbeiros, Lutzomiya longi-
palpis – vetor da leishmaniose, simulídeos).
u Corticoterapia sistêmica em doses altas (1-2 mg/
kg/dia) é a primeira escolha.
V Genéticos: alterações no gene HLA-DRB1.
u Outras medicações podem ser associadas: mi-
V Imunológicos: autoanticorpos IgG contra
cofenolato de mofetila, cloroquina (eficaz para
componentes dos desmossomos – espe-
lesões em áreas fotoexpostas).
cificamente contra a desmogleína 1.
u Para as lesões crônicas, é indicado corticotera-
2.2.1. Quadro clínico pia tópica oclusiva.
DICA
Não acomete mucosas! DICA
A dose da prednisona é mantida até a cica-
trização completa das lesões!
u Vesículas e bolhas flácidas que se rompem fa-
cilmente e geram erosões escamocrostosas, DICA
Ficar atento às complicações secundárias
queratósicas e com hiperpigmentação residual
à corticoterapia sistêmica: osteoporose, diabetes,
(Figura 4).
hipertensão arterial, catarata, gastrite, úlcera gas-
u Pode progredir para a forma generalizada – eri- troduodenal, fraturas patológicas, necrose assép-
trodérmica. tica da cabeça do fêmur! Fazer profilaxia dessas
u Predomina em áreas seborreicas: face, couro complicações!
cabeludo, tronco superior (principalmente inte-
rescapular e esternal).
2.3. DIAGNÓSTICO DOS PÊNFIGOS
DICA
Na fase ativa, o sinal de Nikolsky é positivo. u Teste de Tzanck (citológico): esfregaço de se-
creção das bolhas, detecta células acantolíticas.
u As complicações mais comuns são as infecções Não diferencia as formas de pênfigo.
secundárias: virais (verrugas, erupção varicelifo- u Histopatológico: mostra clivagem intraepitelial
me de Kaposi), bacterianas e fúngicas (tineas). com células acantolíticas.
W Pênfigo vulgar: suprabasal.
215
W Pênfigo foliáceo: região subcórnea/granulosa Figura 6. Pênfigo foliáceo – IgG

ou espinhosa. intercelular em todo o epitélio.
u Imunofluorescência direta: evidencia depósitos

de IgG e C3 com padrão intercelular intraepitelial.
W Pênfigo vulgar: predomina nas camadas infe-
riores do epitélio (Figura 5).
W Pênfigo foliáceo: presente ao longo de todo o
epitélio (Figura 6).
Figura 5. Pênfigo vulgar – C3 intercelular

nas camadas inferiores do epitélio.
Fonte: Aoki.3
u No Quadro 1, um resumo das características

Fonte: Aoki. 3 diagnósticas dos pênfigos.
Quadro 1. Características diagnósticas dos pênfigos.
Pênfigo vulgar Pênfigo foliáceo
Citológico Presença de células acantolíticas
Clivagem intraepitelial subcórnea/

Histopatológico Clivagem intraepitelial suprabasal
granulosa ou espinhosa
Depósitos de IgG e C3 intercelular nas Depósitos de IgG e C3 intercelular

Imunofluorescência direta
camadas inferiores da epiderme em toda a epiderme
Fonte: Elaborado pela autora.
3. D ERMATOSES VESICOBOLHOSAS u Imunopatogenia: presença de autoanticorpos

SUBEPIDÉRMICAS IgG contra a zona da membrana basal – espe-
cificamente contra os hemidesmossomos e os
filamentos de ancoragem responsáveis pela coe-
u Há perda da conexão entre a camada basal e a são dermoepidérmica.
derme.
3.1.1. Quadro clínico
3.1. PENFIGOIDE BOLHOSO
u Erupção pruriginosa e urticariforme.
u Mais comum acima dos 60 anos de idade.
u Bolhas grandes e tensas, serosas ou hemorrági-
cas, sob pele normal ou eritematosa, que geram
u Não tem predileção por sexo ou raça.
216
Buloses Cap. 13
erosões que cicatrizam rapidamente (diferente Figura 8. Penfigoide bolhoso – C3 linear na ZMB.
do pênfigo vulgar) (Figura 7).
u Distribuição simétrica.
u Locais mais acometidos: abdome inferior, coxas
e flexuras dos membros.
DICA
O acometimento de mucosas ocorre em 10-
35% dos casos apenas – limitado à mucosa oral.
Figura 7. Penfigoide bolhoso – lesões

urticariformes e bolhas tensas.
Fonte: Aoki.3
3.1.3. Tratamento
u Corticoterapia sistêmica em doses altas (predni-

sona 1 mg/kg/dia) é a primeira escolha.
u Outras medicações podem ser associadas: sul-
fona, metotrexato, azatioprina, micofenolato de
mofetila, ciclofosfamida.
u Corticoides tópicos são indicados para a doen-
ça localizada.
DICA
A dose da prednisona é mantida até cicatri-
zação completa das lesões, com redução gradual!
3.2. DERMATITE HERPETIFORME
u Prevalece em indivíduos entre 30-40 anos de idade.

u Mais comum na raça branca.
u Imunopatogenia: associação com HLA DR3 e DQ2.
Fonte: Zanella.4
DICA
É uma manifestação cutânea de sensibilidade
3.1.2. Diagnóstico ao glúten.
u Histopatológico: bolha supepidérmica com infil-

trado inflamatório (a presença de eosinófilos é 3.2.1. Quadro clínico
sugestiva de penfigoide bolhoso).
u Pápulas e vesículas muito pruriginosas com dis-
u Imunofluorescência direta: depósitos lineares
tribuição simétrica nas superfícies extensoras
contínuos (em faixa) de C3 e IgG na zona da
de cotovelos, joelhos, dorso superior, nádegas,
membrana basal (Figura 8).
região sacral e linha de implantação de cabelos
na fronte (Figura 9).
217
u Quase todos os pacientes apresentam enteropa- Figura 10. Dermatite herpertiforme – IgA
tia sensível ao glúten (doença celíaca) – clínica granuloso no topo das papilas dérmicas.
ou subclínica.
u Manifestações sistêmicas de má absorção in-
testinal são frequentes.
u Pode cursar com malignidades, sendo a princi-
pal os linfomas (a grande maioria no trato gas-
trointestinal).
DICA
A dermatite herpetiforme não acomete mu-
cosas!
Fonte: Aoki.3
Figura 9. Dermatite herpetiforme.
u Laboratório: anticorpos séricos direcionados
contra gliadina, endomísio e transglutaminase
tecidual.
u Elisa: detecta o autoanticorpo IgA contra a trans-
glutaminase tecidual. É útil para monitorar a res-
posta terapêutica.
3.2.3. Tratamento
u Dieta isenta de glúten.
u Sulfona 100 mg/dia – bom controle da doença
cutânea, mas não da intestinal.
DICA
A dieta isenta de glúten protege contra o
Fonte: Mendes.5
desenvolvimento de linfomas!
3.2.2. Diagnóstico
3.3. EPIDERMÓLISE BOLHOSA ADQUIRIDA
u Histopatológico (pele): microabscessos neutrofí-
licos na papila dérmica (característico), podendo u Mais frequente em adultos.
haver clivagem subepidérmica. u Imunopatogenia: presença de autoanticorpos
u Imunofluorescência direta: depósitos de IgA gra- IgG contra o colágeno tipo VII – componente
nulosos nas papilas dérmicas (Figura 10). principal das fibrilas de ancoragem da junção
dermoepidérmica.
3.3.1. Quadro clínico
u Forma clássica ou mecanobolhosa não inflamató-

ria: bolhas sem inflamação e fragilidade cutânea
em áreas de trauma – principalmente mãos, pés,
joelhos, cotovelos e região sacral. Há formação
de cicatrizes atróficas, fibrose e milia (Figura 11).
218
Buloses Cap. 13
u Variante penfigoide bolhoso-símile (inflamatória): 3.3.3. Tratamento

bolhas e placas urticariformes, pruriginosas, nas
flexuras do corpo. Não há fragilidade cutânea, u Resposta variável, sendo geralmente refratária
cicatriz ou milia. ao tratamento imunossupressor habitual.
u A EBA pode apresentar acometimento mucoso,
gerando disfagia e estenose faríngea. 3.4. LÚPUS ERITEMATOSO BOLHOSO
u Tem associação frequente com doença intestinal
inflamatória, principalmente a doença de Crohn. u Ocorre em doentes com diagnóstico fechado
para LES que apresentam também autoanticor-
Figura 11. Epidermólise bolhosa adquirida. pos contra o colágeno tipo VII.
u Clínica e achados laboratoriais são semelhantes
à Epidermólise bolhosa adquirida inflamatória.
4. E PIDERMÓLISE BOLHOSA
HEREDITÁRIA
u Doença mecanobolhosa que apresenta vesículas

e bolhas após traumas leves na pele e mucosas.
u Patogênese: mutação nos genes que codificam
proteínas estruturais da junção dermoepidérmica.
Fonte: Dermatopatologia.6 u É dividida em 4 grupos: simples (MAIS COMUM),
juncional, distrófica e mista (Sd. Kindler).
3.3.2. Diagnóstico W EB simples: transmissão autossômica domi-
nante
u Histopatológico: bolha subepidérmica com in-
filtrado inflamatório escasso na forma clássica
W EB juncional: autossômica recessiva
e intenso na forma penfigoide bolhoso-símile. W EB distrófica: autossômica dominante ou re-
u Imunofluorescência direta: depósito linear de IgG cessiva
na zona da membrana basal (Figura 12).
4.1. QUADRO CLÍNICO
Figura 12. Epidermólise bolhosa adquirida.
u Fragilidade mecânica da pele, com formação
de vesículas e bolhas tensas, erosões e crostas
após traumas mínimos (Figura 13).
u Há formação de cicatrizes atróficas, distrofia
ungueal/anoníquia, milia, alopecia cicatricial e
reabsorção óssea.
u Pode haver acometimento de mucosa oral, ocu-
lar, gastrointestinal e geniturinário.
Fonte: Aoki.3
219
Figura 13. Epidermólise bolhosa hereditária. 4.3. TRATAMENTO
u Não há terapia específica.

u O principal é suporte: proteção contra traumas,
curativos.
REFERÊNCIAS
1. Manual MSD [editorial]. Doenças bolhosas. Manual MSD.

[Internet]. [acesso em 06 jun 2021]. Disponível em: https://
www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BAr-
bios-dermatol%C3%B3gicos/doen%C3%A7as-bolho-
sas/p%C3%AAnfigo-vulgar
2. Levitt J, Nazarian R. Doenças Vesicobolhosas. Medicina-
Net. [Internet]; 2016. [acesso em 06 jun 2021]. Disponível
em: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-me-
dicine/6233/doencas_vesicobolhosas.htm
3. Aoki V, Fukumori LMI, Freitas EL, Souza JS Jr, Périgo AM,
Oliveira ZNP. Imunofluorescência direta e indireta. An Bras
Dermatol. 2010; 85(4): 490-500.
4. Zanella RR, Tebcherani AJ, Sanchez APG, Xavier TA, Aoki
V. Penfigoide bolhoso no adulto mais jovem: relato de três
casos. An Bras Dermatol. 2011; 86(2): 355-8.
5. Mendes FBR, Hissa-Elian A, Abreu MAMM, Gonçalves
VS. Revisão: dermatite herpetiforme. An Bras Dermatol.
2013; 88(4): 594-9.
6. DermatoPatologia. [editorial]. Epidermólise bolhosa adqui-
rida. DermatoPatologia. [Internet]. [acesso em 06 jun 2021].
Disponível em: https://dermatopatologia.com/doenca/
Fonte: Correa.7 epidermolise-bolhosa-adquirida/
7. Corrêa FB, Coltro PS, Farina Junior JA. Tratamento geral e
4.2. DIAGNÓSTICO das feridas na epidermólise bolhosa hereditária: indicação
e experiência usando curativo de hidrofibra com prata.
Rev Bras Cir Plást. 2016; 31(4): 565-72.
u Histopatológico: não consegue diferenciar o ní-
8. Bolognia J, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 3 ed.
vel de formação das bolhas entre os subtipos.
u Imunomapeamento: diferencia os subtipos de EB. 9. Junior WB, Chiacchio ND, Criado PR. Tratado de Derma-
W EB simples: clivagem nos queratinócitos da tologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Atheneu; 2018.
camada basal;
W EB juncional: clivagem na lâmina lúcida da
zona da membrana basal;
W EB distrófica: clivagem na zona da sublâmina
densa da zona da membrana basal.
220
Buloses Cap. 13
Questão 1 e na pele há três meses. Exame físico: bolhas flá-

cidas, exulcerações e crostas hemáticas na face e
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA – MA - 2021) Mu-
no tronco e exulcerações na mucosa oral. Exame
lher apresentando bolhas flácidas e disseminadas
anátomo-patológico: Bolha com clivagem intraepi-
em todo corpo, com erosões dolorosas na mucosa
dérmica supra-basal e células acantolíticas. Qual é
oral. Histopatologia revela perda da adesão entre
o diagnóstico mais provável?
células da porção mais profunda da epiderme. Pro-
vável diagnóstico: ⮦ Pênfigo foliáceo.
⮦ Impetigo bolhoso. ⮧ Dermatite herpetiforme.
⮧ Pênfigo foliáceo. ⮨ Lúpus bolhoso.
⮨ Fogo selvagem. ⮩ Pênfigo vulgar.
⮩ Pênfigo paraneoplásico ⮪ Penfigoide bolhoso.
⮪ Pênfigo Vulgar
Questão 4
Questão 2
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE GOIÂNIA – GO – 2020)
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2021) Homem, Escolar de 7 anos apresentando em região de face,
88 anos de idade, hipertenso, diabético e com qua- predominando na área perinasal, placas eritemato-
dro demencial, apresenta há 2 meses placas eri- sas recobertas por crosta melicérica de aspecto
temato-edematosas e bolhas nas axilas, virilha e circinado. Qual o diagnóstico?
abdome, com piora progressiva, acompanhadas de
⮦ Pênfigo.
prurido. Familiar nega troca ou introdução de novos
medicamentos. As bolhas têm entre 2 e 5 cm de ⮧ Dermatite herpetiforme.
diâmetro, são tensas e demoram vários dias para ⮨ Escabiose.
se romper. Não apresenta lesões mucosas. Qual é ⮩ Impetigo.
⮦ Penfigoide bolhoso. Questão 5

⮧ Pênfigo foliáceo endêmico.
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE GOIÂNIA – 2020) Esco-
⮨ Pênfigo vulgar.
lar de 7 anos apresentando em região de face, pre-
⮩ Dermatite herpetiforme. dominando na área perinasal, placas eritematosas
recobertas por crosta melicérica de aspecto circi-
Questão 3
nado. Qual o diagnóstico?
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2020) Mulher, ⮦ Pênfigo.

42 anos de idade, com lesões na boca há um ano ⮧ Dermatite herpetiforme.
221
⮨ Escabiose. ⮦ Pênfigo vulgar.

⮩ Impetigo. ⮧ Porfiria cutânea.
⮨ Pênfigo foliáceo.
Questão 6 ⮩ Pênfigo paraneoplásico.
⮪ Dermatite herpetiforme.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2020) Mulher, 42
anos de idade, com lesões na boca há um ano e
na pele há três meses. Exame físico: bolhas fláci- Questão 9
das, exulcerações e crostas hemáticas na face e
(FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – 2019)
no tronco e exulcerações na mucosa oral. Exame
O pênfigo foliáceo, também conhecido como fogo
anatomopatológico: Bolha com clivagem intraepi-
selvagem pode ocorrer de forma endêmica e não
dérmica suprabasal e células acantolíticas. Qual é
endêmica. Sobre essa doença, assinale a alterna-
tiva CORRETA.
⮦ Pênfigo foliáceo.
⮦ Na patogenia do pênfigo foliáceo endêmico,
⮧ Dermatite herpetiforme. devem ser considerados fatores de ordem am-
⮨ Lúpus bolhoso. biental, fatores genéticos e fatores imunológicos
⮩ Pênfigo vulgar. que se interatuam produzindo a enfermidade.
⮪ Penfigoide bolhoso. ⮧ É caracterizado por bolhas tensas, grandes, que

aparecem sobre pele normal ou eritematosa,
rompendo com facilidade.
Questão 7 ⮨ As lesões de mucosa são representadas por
bolhas flácidas, formando erosões dolorosas.
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE DE SÃO PAULO – 2020) Doença
vesicobolhosa de origem autoimune, causada por ⮩ As lesões iniciais geralmente ocorrem nas re-
anticorpos contra os hemidesmossomos, levando giões palmoplantares, causando intenso ardor,
à formação de bolhas com clivagem subepitelial. por isso são conhecidas como fogo selvagem.
A imunofluorescência direta mostra deposição li- ⮪ Na histopatologia é observada presença de bo-
near de IgG na membrana basal. A descrição cor- lha subepidérmica.
responde a:
⮦ Eritema multiforme. Questão 10

⮧ Líquen plano. (HOSPITAL EVANGÉLICO DE VILA VELHA – 2015) Na fisiopa-
⮨ Epidermólise bolhosa. tologia do Pênfigo Foliáceo, estão presentes anti-
⮩ Pênfigo vulgar. corpos IgG dirigidos contra a seguinte estrutura:
⮪ Penfigoide. ⮦ Desmogleína 3.
⮧ BP180 do hemidesmossoma.
Questão 8 ⮨ Desmogleína 1 do desmossoma.
⮩ Colágeno tipo VII das fibrilas de ancoragem.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA – 2020) Con-
sidere um paciente masculino, 50 anos, com apa- ⮪ Nenhuma das alternativas anteriores.
recimento súbito de lesões vesico-bolhosas dis-
seminadas em pele e mucosa oral. Foi realizada Questão 11
uma biópsia de pele que demonstrou acantólise
suprabasal intraepidérmica. Baseado na biópsia, (HOSPITAL CASA DE PORTUGAL – 2019) Lactante de 2 meses
qual o diagnóstico mais provável? e 23 dias deu entrada na emergência do hospital
222
Buloses Cap. 13
com quadro de lesões bolhosas dolorosas. Segun- orais que regrediram rapidamente. Baseado no
do relato da mãe, recebeu alta da maternidade com quadro descrito, qual o diagnóstico mais provável:
lesões em extremidade com prescrição de mupiroci-
na por 5 dias. Apresentou leve melhora porém com ⮦ Penfigoide Bolhoso.
aparecimento de novas bolhas, procurou unidade ⮧ Pênfigo Foliáceo.
de emergência, tratado com benzetacil com menos ⮨ Penfigoide Cicatricial.
de 1 mês de idade. Com 1 mês e 15 dias retornou à ⮩ Dermatite Herpetiforme.
emergência sem melhora do sintoma, tratado com
mupirocina por 5 dias. Com 2 meses e 10 dias retor-
nou à emergência mantendo quadro, tratado com Questão 13
cefalexina por 10 dias com término há 1 semana.
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – 2017) No ambulatório
No hospital foram coletados exames admissionais.
de dermatoses bolhosas autoimunes da FMABC,
Utilizado saco coletor para urina, observou-se lesão
o residente examina cuidadosamente 4 doentes.
da pele após sua retirada. Ocorreram outras lesões
O doente 1 é masculino, tem 60 anos e apresenta
após retirada de acesso salinizado, sendo observa-
lesões eritematosas crostosas, algumas exulcera-
da importante fragilidade na pele (bebê de algodão
das que predominam no couro cabeludo, região ma-
doce). HPP: mãe g3p3a0, lactante nascido de 38
lar, porção superior do dorso e região pré-esternal.
sem, parto normal, sorologias negativas, interna-
Apesar do exame minucioso não encontra nenhuma
do por 5 dias devido a icterícia, sem necessidade
bolha. O paciente refere prurido e ardor local. A mé-
de fototerapia. Ao exame: lactente em bom estado
dica faz o sinal de Nikolsky e conclui que ele está
geral, corado, hidratado, responsivo, sorrindo para
positivo. O doente 2 é uma senhora de 80 anos que
o examinador, brincando, eupneico em ar ambien-
apresenta ao exame dermatológico, bolhas tensas
te, eucárdio. Pele e fãneros: lesões bolhosas em
algumas de conteúdo seroso e outras de conteúdo
membros inferiores de aproximadamente 2cm de
hemorrágico, que se iniciaram na região inguino-
diâmetro no quarto e quinto pododáctilos esquerdos
crural e axilar e depois se estenderam para outras
com congruência para dorso do pé e em segundo
áreas do tegumento. A sintomatologia é discreta e
e terceiro quirodáctilos de mão direita com 1 cm.
o estado geral da doente é bom. O doente 3 é uma
Presença de lesões hipocrômicas em membros
mulher de 40 anos que apresenta lesões papuloes-
inferiores, tronco e membros superiores. Segundo
coriadas, extremamente pruriginosas que predomi-
a mãe, lesões cicatriciais após ruptura de bolhas.
nam nos cotovelos, joelhos e região lombossacra.
Qual provável quadro?
A residente não encontra nenhuma bolha, mas a
⮦ Necrólise epidérmica tóxica. doente refere que as lesões surgem como peque-
⮧ Impetigo bolhoso. nas vesículas muito tensas e pruriginosas. Durante
a anamnese a doente refere piora do quadro clínico
⮨ Síndrome de Stevens-Johnson.
após a ingestão de massas, bolos, bolachas e algu-
⮩ Epidermólise bolhosa. mas bebidas alcoólicas. O doente 4 é um homem
de 50 anos com lesões eritematosas, secretantes
tendendo a confluir, recobertas por crostas espessas
Questão 12
que predominam no couro cabeludo, face, axilas e
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA – 2019) Paciente praticamente todo tronco superior. A residente nota
de 70 anos com história de prurido intenso há 3 se- uma pequena bolha flácida de conteúdo seroso que
manas, evoluiu com quadro generalizado de lesões se rompeu com extrema facilidade. Examinando o
eritematosas, edematosas, urticariformes seguidas doente notou sangramento gengival. Diante dos
pela formação de bolhas grandes e tensas localiza- achados clínicos, na ordem de 1 a 4, quais seriam
das na superfície flexural dos membros e porção as hipóteses diagnósticas mais plausíveis para cada
inferior do abdome. Relata ter apresentado vesículas um dos doentes?
223
⮦ Pênfigo foliáceo, penfigoide bolhoso, pênfigo

vulgar e dermatite herpetiforme.
⮧ Penfigoide bolhoso, pênfigo vulgar, dermatite
herpetiforme, pênfigo foliáceo.
⮨ Pênfigo vulgar, dermatite herpetiforme, pênfigo
foliáceo e penfigoide bolhoso.
⮩ Pênfigo foliáceo, penfigoide bolhoso, dermatite
herpetiforme e pênfigo vulgar.
Questão 14
(FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – 2017)

Os pênfigos são dermatoses caracterizadas pela
presença de bolhas intraepidérmicas e estão clas-
sificados em diferentes variantes clínicas e etiopa-
togênicas. As formas clínicas mais frequentes são
o pênfigo vulgar e o foliáceo. O pênfigo foliáceo se
distingue dos demais pênfigos:
⮦ Pela localização das lesões.

⮧ Pela imunofluorescência.
⮨ Pela característica endêmica em algumas re-
giões.
⮩ Pelo acometimento mucoso.
⮪ Por acometer somente adultos.
224
Buloses Cap. 13
Questão 1 dificuldade:    clivagem suprabasal associada a degeneração va-

cuolar da camada basal.
Y Dica do professor: Sempre que vir questões sobre
Alternativa E: CORRETA. O pênfigo vulgar é uma der-
doenças bolhosas, avalie: a característica da lesão
matose bolhosa autoimune intraepidérmica cujo
elementar (nesse caso, bolhas flácidas), a distri-
antígeno alvo é a desmogleína 3. Manifesta-se com
buição das lesões, se acomete mucosas e o nível
lesões vesicobolhosas flácidas e exulcerações, além
de clivagem da bolha. Doenças bolhosas intraepi-
de acometimento de mucosas. O nível de clivagem
dérmicas são representadas por bolhas flácidas e
é baixo, suprabasal.
exulcerações, e os dois principais exemplos são:
pênfigo vulgar e pênfigo foliáceo. Doenças bolhosas ✔ resposta: E
subepidérmicas são caracterizadas por bolhas ten-
sas, e o principal exemplo é o penfigoide bolhoso.
Alternativa A: INCORRETA. O impetigo bolhoso pode
Dica do professor: Estamos diante de um paciente
se manifestar com bolhas flácidas, mas o nível de Y
clivagem é alto, abaixo da camada granulosa da idoso que começa a cursar com placas eritemato-
epiderme. Não costuma causar erosões de mu- -edematosas e bolhas nas axilas, virilha e abdome,
cosa oral. com piora progressiva, acompanhadas de prurido.
Não apresenta passado de lesões de pele, o que nos
Alternativa B: INCORRETA. O pênfigo foliáceo é uma faz suspeitar de alguma doença nova. Neste caso,
dermatose bolhosa autoimune intraepidérmica e é com a descrição de serem bolhas entre 2 e 5 cm de
o principal diagnóstico diferencial do pênfigo vul- diâmetro, tensas e que demoram vários dias para se
gar. No entanto, devido a seu alvo antigênico ser romper, devemos levantar a suspeita de penfigoide
a desmogleína 1, não costuma acometer mucosa bolhoso. O penfigoide bolhoso é uma doença cutâ-
oral, e o nível de clivagem é mais alto na subcórnea. nea autoimune crônica que causa lesões bolhosas
Alternativa C: INCORRETA. Fogo selvagem é sinôni- pruriginosas generalizadas em pacientes idosos. O
mo de pênfigo foliáceo endêmico e ocorre princi- envolvimento da mucosa é raro. O diagnóstico é por
palmente na região centro-oeste do Brasil. Suas biópsia cutânea e testes de imunofluorescência da
características clínicas e histopatológicas são as pele e soro. Corticoides tópicos e sistêmicos são
mesmas do pênfigo foliáceo. inicialmente usados.
✔ resposta: A
Alternativa D: INCORRETA. O pênfigo paraneoplásico
é uma dermatose bolhosa autoimune associada
a neoplasias, principalmente linfoproliferativas. O Questão 3 dificuldade:   
quadro clínico é bastante polimórfico, com lesões
liquenoides, vesicobolhosas e exulceradas, mas Y Dica do professor: Avaliando o quadro clínico de
classicamente há uma estomatite erosiva de di- lesões orais, pode-se pensar em um caso erite-
fícil tratamento. O exame histopatológico mostra ma multiforme, líquen plano, lúpus eritematoso,
225
candidose erosiva e estomatite herpética. As le- Alternativa C: INCORRETA. A escabiose é associada a

sões cutâneas se assemelham a outras doenças lesões extremamente pruriginosas, que acometem
bolhosas adquiridas, como Síndrome de Stevens- principalmente glúteos e mãos (espaços interdigi-
-Johnson, estafilococcia, Dermatite Herpetiforme de tais) e é caracterizada pela presença de lesões. As
Duhring-Brocq e pênfigo paraneoplásico, porém, ao lesões típicas são pápulas eritematosas e os túneis,
se avaliar o quadro histopatológico notamos estar característicos da doença. Ela é causada pelo ácaro
diante de um caso de pênfigo vulgar. Doença bo- sarcoptes scabiei.
lhosa grave autoimune, que afeta pele e mucosas.
Tem como característica a formação de bolhas Alternativa D: CORRETA. O impetigo crostoso é uma
acantolíticas, ou seja, com separação de células lesão causada tanto pelo S. aureus quanto o S.
epiteliais da camada espinhosa. As lesões erosivas pyogenes, é extremamente contagiosa e comum
da mucosa oral podem preceder as lesões da pele. na pediatria. A descrição típica do impetigo é de
Têm limites mal definidos, são dolorosas e cicatri- crostas melirécias na face (região perioral e peri-
zam lentamente. Na pele, as bolhas são flácidas, nasal), exatamente como descrito.
difusas e confluentes. Rompem-se com facilidade,
tornam-se exulceradas e crostosas. São dolorosas, ✔ resposta: D
sem produzir cicatriz. Iniciam no couro cabeludo,
na face e na região superior do tronco progredindo
para o estado de eritema generalizado. Questão 5 dificuldade: 
✔ resposta: D Y Dica do professor: Escolar com quadro típico de

impetigo crostoso – maioria dos casos de impetigo,
causado por estreptococos do grupo A (a infecção
inicial é estreptocócica, podendo o estafilococo ser
Y Dica do professor: Questão apresenta um quadro agente infectante secundário). O impetigo ocorre
clínico clássico. Criança de 7 anos que vai ao serviço mais na face e extremidades de crianças e se ma-
de saúde pela presença de lesões em face na região nifesta como pápulas e placas eritematocrostosas
perinasal com crosta melirécia (uma conformação (crostas milicérias – coloração parecida com mel),
que lembra o mel) de aspecto circinado. Essa des- geralmente após pequeno trauma da pele ou mes-
crição é típica de uma etiologia de lesões de pele mo após picada de insetos. Pode ocorrer sobre
extremamente comum em crianças, causando mais doenças prévias da pele, como a dermatite atópica
de 2 milhões de casos por ano no Brasil. (contaminação secundária pela bactéria). O pênfigo
que predomina em crianças é o pênfigo foliáceo de
O diagnóstico diferencial a partir de lesões cutâneas,
forma endêmica (Fogo Selvagem), que é caracte-
seja através de imagens dessas lesões ou apenas
rizado por vesículas e bolhas flácidas que se rom-
da descrição delas, é um tema recorrente nos con-
pem facilmente e geram erosões escamocrostosas,
cursos de acesso à residência médica.
queratósicas, em áreas seborreicas do corpo (face,
Alternativa A: INCORRETA. Pênfigo engloba um con-
couro cabeludo e tronco superior). A dermatite her-
junto de doenças autoimunes, que se apresentam
pertiforme ocorre em pacientes com enteropatia
de forma mais comum entre 40-50 anos, mas po-
sensível ao glúten (doença celíaca) e se manifesta
dem acometer pessoas de todas as idades. A lesão
com pápulas e vesículas muito pruriginosas com
típica do pênfigo (tanto vulgar quanto foliáceo) é
distribuição simétrica nas superfícies extensoras de
de lesões bolhosas, não compatíveis com a des-
cotovelos, joelhos, dorso superior e região sacral.
crição do caso.
A escabiose é provocada pelo parasita Sarcoptes
Alternativa B: INCORRETA. A dermatite herpetiforme é scabiei e cursa com lesões muito pruriginosas, com
uma doença associada ao glúten caracterizada pela predomínio noturno, em regiões de dobras.
presença de pápulas ou placas urticariformes simé-
tricas e pruriginosas nas articulações extensoras. ✔ resposta: D
226
Buloses Cap. 13
Questão 6 dificuldade:   Herpes simplex (aparece cerca de uma semana após

lesão labial), mas pode ser causado também por
Y Dica do professor: Ótima questão para revisar- medicações. Apresenta lesões de caráter polimorfo:
mos as principais doenças bolhosas cobradas nas vesículas, bolhas, máculas e pápulas eritematosas,
provas! Alguns aspectos nos ajudam a chegar ao de formato anular, com centro violáceo e halo ró-
diagnóstico correto e acertar a questão. Temos um seo separado por um anel pálido (alvo típico) nas
paciente cujo anatomopatológico evidencia cliva- extremidades distais (incluindo palmas e plantas) e
gem intraepidérmica; logo, estamos diante dos pên- face; o anatomopatológico pode apresentar área de
figos. No pênfigo vulgar, a clivagem é suprabasal e clivagem subepidérmica. O ananatomopatológico
no pênfigo foliáceo ela ocorre na região subcórnea/ do líquen plano bolhoso evidencia hiperqueratose
granulosa ou espinhosa. Além disso, pênfigo foliá- sem paraqueratose, acantose em dentes de serra,
ceo NÃO acomete mucosas! hipergranulose em cunha, degeneração hidrópica
As outras alternativas correspondem às dermatoses da camada basal, infiltrado linfocitário “em faixa”
vesicobolhosas subepidérmicas. A dermatite her- na derme superficial, e queratinócitos apoptóticos
pertiforme se manifesta com pápulas e vesículas (corpúsculos de Civatte).
muito pruriginosas com distribuição simétrica nas ✔ resposta: E
superfícies extensoras de cotovelos, joelhos, dorso
superior e região sacral e NÃO acomete mucosas;
o anatomopatológico apresenta microabscessos
neutrofílicos na papila dérmica (característico), Y Dica do professor: Mais uma questão diferenciando
podendo haver clivagem subepidérmica. O lúpus as buloses pelo anatomopatológico. Acantólise in-
bolhoso ocorre em pacientes com diagnóstico traepidérmica é igual a pênfigo, e se essa for supra-
fechado para LES. Manifesta-se com bolhas e basal fechamos o diagnóstico de pênfigo vulgar. No
placas urticariformes, pruriginosas, nas flexuras pênfigo foliáceo, a clivagem é na região subcórnea/
do corpo; o anatomopatológico apresenta bolha granulosa ou espinhosa e ele NÃO apresenta aco-
subepidérmica com infiltrado inflamatório intenso. metimento de mucosas. O pênfigo paraneoplásico
O penfigoide bolhoso cursa com bolhas grandes e tem anatomopatológico e clínica semelhantes ao
tensas, erupção pruriginosa e urticariforme, princi- pênfigo vulgar, porém a mucosite é a principal ma-
palmente no abdome inferior, coxas e flexuras dos nifestação e o paciente apresenta neoplasia con-
membros; o anatomopatológico evidencia bolha firmada ou oculta – o que não foi falado na ques-
subepidérmica com infiltrado inflamatório (com tão. A porfiria cutânea tardia apresenta vesículas e
presença de eosinófilos). bolhas predominantemente nas áreas expostas ao
✔ resposta: D sol e sujeitas a trauma; o anatomopatológico apre-
senta bolha subepidérmica. A dermatite herpertifor-
me NÃO acomete mucosas e o anatomopatológico
Questão 7 dificuldade:    apresenta microabscessos neutrofílicos na papila
dérmica (característico), podendo haver clivagem
Y Dica do professor: A questão apresenta a descrição subepidérmica.
característica do penfigoide bolhoso! Estamos diante
de uma dermatose vesicobolhosa subepidérmica, o ✔ resposta: A
que nos faz excluir o pênfigo vulgar – apresenta cli-
vagem intraepidérmica suprabasal. A epidermólise Questão 9 dificuldade:  
bolhosa adquirida é causada por autoanticorpos IgG
contra o colágeno tipo VII das fibrilas de ancoragem Y Dica do professor: A forma clássica do pênfigo fo-
da junção dermoepidérmica – o anatomopatológico liáceo é chamada de pênfigo de Cazenave, enquanto
e a imunofluorescência direta são iguais ao do pen- a forma endêmica é chamada de fogo selvagem.
figoide bolhoso. O eritema multiforme é uma reação A patogenia da forma endêmica envolve fatores
inflamatória geralmente associada à infecção pelo ambientais (exposição a insetos hematófagos),
227
genéticos (alterações no gene HLA-DRB1) e imuno- mesma doença, que causa a necrólise epidérmica
lógicos (autoanticorpos IgG contra componentes tóxica. No entanto, ela apresenta descamação de
dos desmossomos – em específico contra a des- pele em até 10% da superfície corporal (na NET o
mogleína 1). Manifesta-se com vesículas e bolhas acometimento é acima de 30%). O acometimento
flácidas que se rompem facilmente e geram erosões de mucosa oral é característico da SSJ e da NET.
escamocrostosas, queratósicas, com hiperpimen- Escolar com quadro típico de impetigo crostoso
tação residual, em áreas seborreicas (face, couro – maioria dos casos de impetigo, causado por es-
cabeludo, tronco superior). Caracteristicamente treptococos do grupo A (a infecção inicial é estrep-
NÃO acomete mucosas! O histopatológico mostra tocócica, podendo o estafilococo ser agente infec-
clivagem intraepitelial na região subcórnea/granu- tante secundário). O impetigo bolhoso corresponde
losa ou espinhosa. à minoria dos casos de impetigo e é causado mais
por estafilococos. Ocorre mais na face e extremi-
✔ resposta: A dades de crianças e se manifesta como vesículas
e bolhas que se rompem, gerando erosões eritema-
tocrostosas. Pode ocorrer sobre doenças prévias
Questão 10 dificuldade:   da pele, como a dermatite atópica (contaminação
secundária pela bactéria). O tratamento é feito com
Y Dica do professor: Vamos relembrar os alvos dos antibióticos tópicos (mupirocina ou ácido fusídico)
autoanticorpos das bolhosas! Pênfigo vulgar: au- ou sistêmicos (penicilinas), de acordo com a gravi-
toanticorpos IgG contra componentes dos des- dade e extensão do quadro.
mossomos – em específico contra a desmogleína
3. Penfigoide bolhoso: autoanticorpos IgG contra ✔ resposta: D
a zona da membrana basal – em específico contra
o BP180 dos hemidesmossomos e os filamentos
de ancoragem. Pênfigo Foliáceo: autoanticorpos Questão 12 dificuldade:  
IgG contra componentes dos desmossomos – em
específico contra a desmogleína 1. Epidermólise Y Dica do professor: Questão que apresenta a des-
bolhosa adquirida: autoanticorpos IgG contra o co- crição clássica de um paciente com penfigoide bo-
lágeno tipo VII – componente principal das fibrilas lhoso! Vale lembrar que o penfigoide bolhoso é uma
de ancoragem da junção dermoepidérmica. bolhosa autoimune gerada por autoanticorpos IgG
contra a zona da membrana basal – em específico
✔ resposta: C contra os hemidesmossomos. Sendo assim, o ana-
tomopatológico apresentará bolha subepidérmica.
O pênfigo foliáceo cursa com vesículas e bolhas flá-
Questão 11 dificuldade:   cidas que se rompem facilmente e geram erosões
escamocrostosas, queratósicas, com hiperpimen-
Y Dica do professor: A epidermólise bolhosa heredi- tação residual, em áreas seborreicas (face, couro
tária é uma doença mecanobolhosa que apresenta cabeludo, tronco superior). Caracteristicamente NÃO
vesículas e bolhas após traumas leves na pele e mu- acomete mucosas! O penfigoide cicatricial acome-
cosas, gerada por mutação nos genes que codificam te preferencialmente mucosas e ocasionalmente a
proteínas estruturais da junção dermoepidérmica. pele. A dermatite herpertiforme se manifesta com
A Necrólise epidérmica tóxica é uma reação a fár- pápulas e vesículas muito pruriginosas com dis-
macos específicos (sulfonamidas, antiepilépticos, tribuição simétrica nas superfícies extensoras de
alopurinol, penicilinas e alguns AINEs) e o paciente cotovelos, joelhos, dorso superior e região sacral
apresenta febre alta e descamação mucocutânea e NÃO acomete mucosas.
intensa difusa. A Síndrome de Stevens-Johnson
corresponde a uma outra forma de manifestação da ✔ resposta: A
228
Buloses Cap. 13
Questão 13 dificuldade:   A imunofluorescência direta dos pênfigos é seme-

lhante: depósitos de IgG e C3 com padrão interce-
Y Dica do professor: Questão que apresenta as prin- lular intraepitelial; no entanto, no pênfigo vulgar
cipais características clínicas das bolhosas mais há predomínio nas camadas inferiores do epitélio,
cobradas em provas! Boa para revisarmos! enquanto no pênfigo foliáceo o depósito está pre-
O pênfigo foliáceo cursa com vesículas e bolhas sente ao longo de todo o epitélio.
flácidas que se rompem facilmente e geram erosões ✔ resposta: C
escamocrostosas, queratósicas, com hiperpimen-
tação residual, em áreas seborreicas (face, couro
cabeludo, tronco superior). Caracteristicamente
NÃO acomete mucosas!
O penfigoide bolhoso cursa com bolhas grandes e
tensas, erupção pruriginosa e urticariforme, prin-
cipalmente no abdome inferior, coxas e flexuras
dos membros.
A dermatite herpertiforme ocorre em pacientes com
enteropatia sensível ao glúten (doença celíaca), se
manifesta com pápulas e vesículas muito prurigi-
nosas com distribuição simétrica nas superfícies
extensoras de cotovelos, joelhos, dorso superior e
região sacral, e NÃO acomete mucosas.
O pênfigo vulgar caracteriza-se por bolhas flácidas
dolorosas que se rompem com facilidade, gerando
grandes áreas de erosão cutânea recobertas por
crostas hemáticas. As lesões se curam sem deixar
cicatriz (apenas discromias). Acomete pele (couro
cabeludo, face, axilas e virilhas) e/ou mucosas.
✔ resposta: D
Y Dica do professor: O pênfigo foliáceo apresenta a

forma clássica (pênfigo de Cazenave; predomina
acima dos 50 anos de idade) e a forma endêmica
(fogo selvagem; predomina em crianças, adoles-
centes e adultos jovens) – ocorre na América do
Sul (principalmente no Brasil). Manifesta-se com
vesículas e bolhas flácidas que se rompem facil-
mente e geram erosões escamocrostosas, quera-
tósicas, com hiperpimentação residual, em áreas
seborreicas (face, couro cabeludo, tronco superior).
Caracteristicamente NÃO acomete mucosas! O
pênfigo vulgar predomina em adultos (40-60 anos
de idade) e acomete regiões da pele semelhantes
ao pênfigo foliáceo (couro cabeludo, face), se dife-
renciando por acometer também axilas e virilhas,
e principalmente pelo acometimento de mucosas.
229
230
Capítulo
DERMATOSES NÃO INFECCIOSAS
14
u Eritema nodoso pode ser um sinal de doença sistêmica.

u A lesão clássica do pioderma gangrenoso é uma úlcera com bordas violáceas de progressão rápida.
u Granuloma anular é marcado por placas eritematosas anulares ou arciformes, sem descamação.
u Sarcoidose é uma doença generalizada e seu padrão histológico é semelhante nos órgãos acometidos.
u Síndrome de Sweet é caracterizada por placas eritematodolorosas de surgimento abrupto, febre e leuco-
citose (neutrofilia).
1. E RITEMA NODOSO Figura 1. Eritema nodoso.
Tipo mais frequente de paniculite.
u
u Mais comum em mulheres entre a 2ª e 4ª déca-

das de vida.
u Etiopatogenia: reação de hipersensibilidade tar-
dia a vários estímulos antigênicos.
W Pode ter diversas causas: infecções, sarcoido-
se, doenças reumatológicas, doenças inflama-
tórias intestinais, drogas, gravidez, neoplasias,
doenças autoimunes.
u Quadro clínico: nódulos subcutâneos eritema-
tosos, dolorosos, quentes, simétricos, de início
Fonte: Manual MSD.1
agudo nos membros inferiores – principalmen-
te pré-tibial. Não há evolução para ulceração
(Figura 1).
u Anatomopatológico: paniculite septal sem vas-
culite.
W Pode ocorrer febre e sintomas constitucionais,
como fadiga, artralgia, cefaleia.
u Tratamento = tratar doença causadora sempre
que identificada! Nesses casos, há regressão es-
pontânea das lesões sem deixar cicatriz.
W Analgésicos e AINES aliviam a dor e aceleram
a resolução.
W Repouso; iodeto de potássio VO.
231
Dermatoses não infecciosas Dermatologia
Figura 2. Pioderma gangrenoso.

2. PIODERMA GANGRENOSO
u Dermatose neutrofílica rara.

u Mais comum no sexo feminino e entre 20-60 anos.
u Etiologia desconhecida, mas há importante par-
ticipação da imunidade (humoral e celular).
DICA
Geralmente está associada a doença sistê-
mica: doenças inflamatórias intestinais, artrites e
doenças hematológicas.
u Cerca de 1/3 dos pacientes apresenta o fenôme-

no da patergia: surgimento de lesões de pioder-
ma gangrenoso após trauma dérmico (punção
venosa, cirurgias).
2.1. QUADRO CLÍNICO Fonte: Rodriguez-Zúñiga.2
u Lesão papulopustulosa que rapidamente evoluiu 2.2. TRATAMENTO

para ulceração dolorosa e que pode atingir teci-
dos profundos (tendões/músculos) (Figura 2). Cuidados locais das úlceras.
u
u Tratar a causa subjacente – pode haver involu-

DICA ção do pioderma.
A dor é desproporcional ao tamanho da lesão.
u Corticoides sistêmicos são a droga de primeira
DICA escolha.
A úlcera característica apresenta bordas
subminadas eritematovioláceas.
u Imunossupressores podem ser associados: ci-
closporina, sulfonas, dapsona, azatioprina.
u Imunobiológicos são opção para casos graves
u Febre, mal-estar, mialgia e artralgia podem ocorrer.
e refratários.
u Alguns pacientes podem apresentar forma pus-
tulosa, bolhosa ou vegetante.
DICA
Evitar desbridamento cirúrgico agressivo:
u Os locais mais acometidos são membros infe-
pode gerar o fenômeno da patergia, com exacer-
riores, abdome, glúteos, face e mama.
bação das lesões!
u Diagnóstico: clínico. Histopatologia é inespecífica.
232
Dermatoses não infecciosas Cap. 14
3. G RANULOMA ANULAR 4. SARCOIDOSE
u Mais comum em crianças e adultos abaixo de u Doença granulomatosa sistêmica mais frequen-
30 anos. te em mulheres com idade entre 25 e 65 anos.
u Etiologia desconhecida, mas pode estar associa- u Etiologia: desconhecida.
do a traumas, picadas de inseto, teste cutâneo
tuberculínico, exposição solar. 4.1. QUADRO CLÍNICO
u Pode estar associado a diabetes mellitus, tireoi-
dopatias e sarcoidose. u Vários órgãos podem ser acometidos.
u Quadro clínico: pápulas e nódulos assintomá- u Sarcoídes: pápulas e nódulos eritêmato-hiper-
ticos, cor da pele/eritematosos agrupados em crômicos a violáceos, bem delimitados, de su-
formato de “anéis” no dorso das mãos, dedos, perfície lisa, assintomáticos, que surgem em
pés e superfície extensora de pernas e antebra- surtos (Figura 4).
ços (Figura 3).
u Principais locais acometidos: face, lábios, tronco
W Pode haver resolução espontânea, com área superior, região cervical e membros.
pigmentada levemente atrófica residual.
u É comum o surgimento de lesões de sarcoidose
W Pacientes HIV+ podem apresentar a forma em cicatrizes preexistentes ou locais de trauma.
disseminada.
u Eritema nodoso é mais comum na forma “benig-
na” da sarcoidose.
Figura 3. Granuloma anular.
Figura 4. Sarcoidose.
Fonte: Manual MSD.3
u Anatomopatológico: granuloma necrobiótico em

paliçada, com depósito de mucina.
Fonte: Daldon.4
u Tratamento: infiltração intralesional de corticoi-
de, corticoide oclusivo, crioterapia. DICA
Lúpus pérnio é uma variante de sarcoidose
que acomete áreas afetadas pelo frio (nariz, orelhas,
DICA
O ato da biópsia pode levar à regressão com- bochechas). Não confunda com lúpus eritematoso
pleta da lesão! (Figura 5)!
233
Figura 5. Lúpus pérnio. 5.1. QUADRO CLÍNICO
u Febre (> 38º) é o sintoma mais comum; geral-

mente precede as lesões cutâneas.
u Mau estado geral, mialgia, artralgia, astenia.
u Pápulas e nódulos eritematovioláceos, dolorosos,
não pruriginosos, com aparência pseudovesicu-
losa e conformação anular (Figura 6).
u Os locais mais acometidos são membros supe-
riores, face e pescoço.
u Histopatologia: infiltrado neutrofílico intenso e
difuso na derme.
u Achados laboratoriais: leucocitose periférica
Fonte: Ozcaya.5
com neutrofilia.
u Febre, poliartrite, hepatoesplenomegalia, linfade-

5.2. TRATAMENTO
nopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria.
u Acometimento pulmonar (90% dos pacientes):
u Corticoides sistêmicos são a primeira escolha.
linfadenopatia hilar bilateral, infiltração pulmonar
com fibrose, insuficiência respiratória.
DICA
u Acometimento ocular: uveíte anterior aguda, Rápida melhora após o início da corticoterapia
glaucoma, catarata, conjuntivite. sistêmica.
Acometimento cardíaco: taquicardia ventricular,
u
bloqueio atrioventricular, insuficiência cardíaca u Medicações alternativas incluem iodeto de po-

congestiva. tássio, dapsona e colchicina.
u Anatomopatológico: granuloma epitelioide não
caseoso, sem linfócitos ao redor – “granuloma Figura 6. Síndrome de Sweet.
nu” (presente em todos os órgãos acometidos!).
u Tratamento: corticoterapia sistêmica é a primeira
opção (prednisona 1 mg/kg/dia).
W Metotrexato, azatioprina, micofenolato de
mofetil.
5. SÍNDROME DE SWEET
u Também chamada de dermatose neutrofílica

aguda febril.
u Acomete mais mulheres entre 30-50 anos.
Fonte: Dermatopatologia.6
u Patogênese desconhecida: reação de hipersen-
sibilidade é sugerida, já que muitas vezes está
associada a infecções, doenças autoimunes,
neoplasias e medicações.
234
REFERÊNCIAS
1. Manual MSD [editorial]. Eritema Nodoso. Manual MSD.

[internet]. [acesso em 06 jun 2021]. Disponível em: https://
www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BAr-
bios-dermatol%C3%B3gicos/hipersensibilidade-e-doen%-
C3%A7as-inflamat%C3%B3rias-da-pele/eritema-nodoso.
2. Rodríguez-Zúñiga MJM, Heath MS, Gontijo JRV, Ortega-
-Loyaza AG. Pioderma gangrenoso: revisão com ênfase
especial na literatura latino-americana. An Bras Dermatol.
2019; 94(6): 729-43.
3. Manual MSD. [internet]. Granuloma Anular. [acesso em
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Granuloma%20anular.
4. Daldon PEC, Arruda LHF. Granulomas não-infecciosos:
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5. Ozkaya DB. Violaceous lupus pernio lesion on the nose.
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6. DermatoPatologia. [editorial]. Síndrome de Sweet. Derma-
toPatologia. [internet]. [acesso em 06 jun 2021]. Disponível
em: https://dermatopatologia.com/doenca/sindrome-
-de-sweet/.
235
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2022) Mulher de 53 (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA
anos relata que há um ano apresenta episódios pa- USP – SP – 2022) A enfermeira da saúde da família do
roxísticos recorrentes de rubor não pruriginoso na bairro avaliou um bebê de 2 anos e meio de idade que
face, pescoço e tórax superior, de duração de cer- foi levado à unidade para consulta de puericultura.
ca de um minuto e que melhora espontaneamente, Durante conversa, a mãe relatou que a criança, nos
associado a chieira torácica e palpitação (percep- últimos dias, estava chorando muito, mais irritada
ção de taquicardia regular) de curta duração. Há em algumas horas do dia. Negava febre, perda de
três meses, vem apresentando seis evacuações peso ou alteração do apetite. Ao retirar a fralda para
ao dia com fezes líquidas contendo muco, sem examinar a criança, a enfermeira percebeu área de
sangue ou pus, precedidas de dor abdominal em pele com eritema importante e áreas de abrasão,
cólica que alivia após as evacuações. Nega febre acometendo o períneo, raiz das coxas, parte das
ou emagrecimento. Sua última menstruação ocor- nádegas, se estendendo até a região perianal. O
reu há 18 meses. Ao exame, aparenta leve confu- médico foi chamado, avaliou a criança e orientou
são mental. O exame cardiovascular, revela ritmo o tratamento, medidas de cuidado e prevenção.
cardíaco regular, movimento paraesternal inferior Qual o melhor tratamento medicamentoso para o
esquerdo da parede torácica, sopro holossistólico quadro desta criança?
suave na mesma região, mais audível à inspiração,
e sopro diastólico inicial, aspirativo e suave, audível ⮦ Antibiótico tópico.
ao longo da borda paraesternal esquerda. O pulso ⮧ Corticosteroide tópico.
arterial está normal, e o pulso venoso central eleva- ⮨ Antifúngico tópico.
do com onda V gigante. O fígado está aumentado à ⮩ Dexpantenol tópico.
palpação, de consistência aumentada e superfície
nodular irregular. A pele apresenta áreas de hipe-
remia, hiperpigmentação e descamação na face, Questão 3
pescoço e antebraços. Há queilite angular e glos-
(HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – RS – 2021) Paciente
site. O diagnóstico dermatológico MAIS PROVÁVEL
de 40 anos procurou a Emergência por apresentar
nesse caso é:
um ferida na perna (imagem abaixo), que vinha com
⮦ Dermatomiosite. aumento progressivo há 2 meses. Informou ser por-
⮧ Pelagra. tador de artrite reumatoide há 3 anos e manter bom
controle da doença com o uso de imunomoduladores
⮨ Porfiria cutânea tarda.
sistêmicos, sem outras comorbidades. Referiu-se
⮩ Psoríase. que a lesão, localizada na região pré-tibial, começa-
ra como uma “espinha que se abriu e virou ferida”,
com crescimento centrífugo e dor intensa no local.
Ao exame físico, a temperatura axilar era de 36,5°,
a pressão arterial de 110/70 mmHg, a frequência
236
cardíaca de 70 bpm e a frequência respiratória de PCR-t 0,2. Após o diagnóstico, o paciente apresentou
20 IRPM. Encontrava-se em bom estado geral, lú- durante o tratamento surgimento de lesões cutâneas
cido, orientado e coerente, com mucosas úmidas eritematosas papulares, infiltrativas, algumas coa-
e coradas. As extremidades estavam aquecidas, e lescendo, dolorosas em pescoço e membro superior
os pulsos periféricos, palpáveis. Ao exame derma- esquerdo. As lesões foram biopsiadas e demonstra-
tológico, observou-se úlcera de bordas violáceas, ram infiltrado neutrofílico em derme. Diante disso,
subminadas (mais largas na profundidade do que assinale a principal hipótese diagnóstica:
na superfície) e descoladas, envolvida por discre-
to halo eritematoso e centro granuloso com restos ⮦ Síndrome de Sneddon.
necróticos, medindo 10 cm em seu maior diâmetro. ⮧ Síndrome de Stevens-Johnson.
Qual o diagnóstico mais provável e qual a aborda- ⮨ Síndrome de Sweet.
gem terapêutica inicial adequada? ⮩ Sarcoidose.
⮦ Piodermagangrenoso – uso de corticosteroide ⮪ Eritema nodoso.
sistêmico.
⮧ Úlcera de origem neuropática infectada – de- Questão 6
bridamento cirúrgico com uso de amoxicilina +
clavulanato por via oral. (SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO DISTRITO FEDERAL – 2018)
⮨ Úlcera de origem isquêmica – cirurgia de revas- Homem de 35 anos de idade, previamente hígido,
cularização imediata. procura atendimento no dermatologista por apre-
sentar lesão dolorosa em membro inferior direito,
⮩ Úlcera de origem venosa infectada – uso de
salpicada, ulcerada e que progrediu rapidamente.
amoxicilina + clavulanato por via oral.
Nega tabagismo e demais queixas. A lesão se iniciou
como um nódulo e está representada na imagem
Questão 4 a seguir. Com base no referido caso clínico, julgue
o item a seguir. Em geral, a referida patologia não
(HOSPITAL DE URGÊNCIA DE SERGIPE – SE – 2020) Dentre as é de ordem infecciosa.
linhas de cuidado na atenção integral à saúde da
criança propostas pelo Ministério da Saúde do Bra- ( ) Certo.
sil, temos a atenção às doenças prevalentes. Das ( ) Errado.
doenças abaixo, a única que NÃO é considerada
como doença prevalente na infância é: Questão 7
⮦ Diarreias. (SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO DISTRITO FEDERAL – 2018)
⮧ Dermatoses. Homem de 35 anos de idade, previamente hígido,
⮨ Tétano neonatal. procura atendimento no dermatologista por apre-
⮩ Doenças respiratórias. sentar lesão dolorosa em membro inferior direito,
⮪ Sífilis e rubéola congênitas.
como um nódulo e está representada na imagem
Questão 5 a seguir. Com base no referido caso clínico, julgue
o item a seguir. Devem ser investigadas situações
(HOSPITAL ADVENTISTA SILVESTRE – 2019) Homem de 58 como doenças inflamatórias intestinais.
anos, transplantado hepático há 1 ano, referindo
quadro de início há 2 semanas de febre baixa diária, ( ) Certo.
astenia importante, hiporexia, cefaleia holocraniana ( ) Errado.
constante. Em atendimento no ambulatório, compa-
rece com os seguintes exames laboratoriais: Hb 10,5
/ Htc 30% / Leucócitos 126.000 / Plaquetas 145.000 /
237
Questão 8 julgue o item a seguir. Imunoglobulina intravenosa

é a primeira escolha para o tratamento.
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO DISTRITO FEDERAL – 2018)
Homem de 35 anos de idade, previamente hígido, ( ) Certo.
procura atendimento no dermatologista por apre- ( ) Errado.
sentar lesão dolorosa em membro inferior direito,
salpicada, ulcerada e que progrediu rapidamente. Questão 11
como um nódulo e está representada na imagem (UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ/BELÉM – 2017) Um ho-
a seguir. Com base no referido caso clínico, julgue mem de 79 anos é internado com úlceras persisten-
o item a seguir. A maioria dos casos clínicos de tal tes nas mãos que pioraram após desbidramento. As
patologia assume a forma ulcerativa. lesões são dolorosas ao toque e à manipulação, com
a ulceração estendendo-se até os tendões. Após a
( ) Certo. biópsia é estabelecido o diagnóstico de pioderma
( ) Errado. gangrenoso. Entre as alternativas abaixo todas estão
associadas com o pioderma gangrenoso, EXCETO:
Questão 9 ⮦ Artrite reumatoide.
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO DISTRITO FEDERAL – 2018) ⮧ Diabetes melito tipo 2.

Homem de 35 anos de idade, previamente hígido, ⮨ Doença intestinal inflamatória.
procura atendimento no dermatologista por apre- ⮩ Leucemia mieloide aguda.
sentar lesão dolorosa em membro inferior direito, ⮪ Leucemia de células pilosas.
como um nódulo e está representada na imagem a Questão 12
seguir. Com base no referido caso clínico, julgue o
(HOSPITAL PROFESSOR EDMUNDO VASCONCELOS – 2016) Mu-
item a seguir. O curso da doença geralmente é lento.
lher de 23 anos procura o clínico com queixa de há
( ) Certo. 6 meses apresentar diarreias frequentes com muco,
pus e sangue, já tendo realizado exames parasitoló-
( ) Errado.
gicos de fezes, todos negativos. Vem emagrecendo
e há duas semanas apresentou dores articulares
Questão 10 e manchas dolorosas, elevadas e arroxeadas em
membros inferiores. Essas lesões dermatológicas
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO DISTRITO FEDERAL – 2018)
podem corresponder a:
Homem de 35 anos de idade, previamente hígido,
procura atendimento no dermatologista por apre- ⮦ Eritrasma.
sentar lesão dolorosa em membro inferior direito, ⮧ Ectima ou impetigo.
⮨ Eritema nodoso.
Nega tabagismo e demais queixas. A lesão se ini-
ciou como um nódulo e está representada na ima- ⮩ Púrpura reacional.
gem a seguir. Com base no referido caso clínico, ⮪ Eritema multiforme.
238
Questão 1 dificuldade:   indicar o uso de antibioticoterapia tópica. As lesões

são eritematosas e abrasivas, típicas de dermatite
Y Dica do professor: Paciente com vários sintomas
de fralda.
de sistemas diferentes. Vamos respirar fundo e
tentar encaixá-lo em uma síndrome que explique Alternativa B: INCORRETA. Não existe indicação de
tudo? E qual a grande síndrome que esse paciente uso de corticoterapia para dermatite de fralda.
apresenta? Diarreia crônica! Seis dejeções líquidas Alternativa C: INCORRETA. Não parecer ter infecção
há 3 meses. E no diagnóstico diferencial da diarreia fúngica associada pela descrição da lesão, por isso
crônica, qual a síndrome que cursa com flushing não existe indicação de antifúngico.
(rubor facial), broncoespasmo e doença valvar?
Síndrome carcinoide! Nesse caso em específico, Alternativa D: CORRETA. Para dermatite de fralda,
um tumor que produz tanto histamina (responsável devemos prescrever cremes de barreira, como o
pela vasodilatação no flushing) quanto serotonina, Dexpantenol. Aos poucos, a área lesada vai se re-
que em excesso leva à contração da musculatura cuperando e o aspecto da lesão tende a melhorar.
lisa, levando à broncoconstricção e à diarreia (ace- ✔ resposta: D
lerando a motilidade intestinal). A valvopatia pode
ser explicada por deposição de tecido fibrótico. É
mais comum à direita, mas também pode aconte- Questão 3 dificuldade:  
cer à esquerda. Já as lesões de pele + confusão
mental, nos remetem aos 3 Ds da pelagra (Diarreia, Y Dica do professor: O pioderma gangrenoso é uma
Dermatite e Demência), que nesse caso acontecem dermatose neutrofílica que se apresenta com úlceras
porque o triptofano que adquirimos da dieta está inflamatórias subminadas em pele, porém menos
todo sendo utilizado para produzir serotonina pelo comumente pode se apresentar de forma bolhosa,
tumor, e essa escassez de triptofano, que é essen- postular ou vegetativa. Certa de 50% dos pacientes
cial para a produção da niacina (vitamina B3), leva tem alguma doença inflamatória associada, dentre
à pelagra. Além disso, a descrição do exame físico elas 21% têm artrite reumatoide como o paciente
hepático corrobora com a hipótese, pois metásta- mencionado na questão. O diagnóstico é feito a
ses hepáticas são comuns na síndrome carcinoide. partir da presença do critério maior e pelo menos
✔ resposta: B 4 dos critérios clínicos menores citados abaixo:
Critério maior: biópsia de borda de úlcera demons-
dificuldade: 
tra infiltrado neutrofílico.
Questão 2
Critérios menores: exclusão de infecções; patergia;
Y Dica do professor: lactente, 2 meses, com qua- histórico de doença inflamatória intestinal ou artrite
dro clínico compatível com dermatite de fraldas. reumatoide; histórico de pápula, pústula ou vesícula
O que fazer? que progrediu para úlcera; eritema periférico; cicatriz
Alternativa A: INCORRETA. Pela descrição da lesão, cribriforme no lugar das úlceras; diminuição da úlce-
não existem áreas de infecção secundária para ra com o uso de medicações imunossupressoras.
239
O tratamento é feito com debridamento da lesão e medicações. Cursa com febre geralmente prece-
corticoesteroides (local ou sistêmico dependendo dendo as lesões cutâneas, mialgia, artralgia e aste-
da extensão da lesão). nia. As lesões cutâneas são placas eritematoviolá-
Alternativa A: CORRETA. A descrição da lesão e a ceas, infiltradas, dolorosas, que confluem e adquirem
associação com artrite reumatoide torna este diag- conformação anular. Os locais mais acometidos
nóstico mais provável. são membros superiores, face e pescoço.
Alternativa B: INCORRETA. A úlcera de origem neuro- Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Sneddon

pática normalmente se iniciar por trauma na região é uma doença rara caracterizada por doença cere-
e que aumenta pela ausência de sensibilidade no brovascular e livedo reticular.
local, não tem a progressão citada pelo paciente. Alternativa B: INCORRETA. A SSJ é uma reação a fár-
macos que cursa com erupção maculopapular eri-
Alternativa C: INCORRETA. Considerando que as extre-
tematosa e dolorosa, lesões em alvo que evoluem
midades têm pulsos preservados, este diagnóstico
para bolhas hemorrágicas em menos de 10% da
se torna pouco provável.
superfície corporal. As lesões mucosas são obri-
Alternativa D: INCORRETA. Úlceras causadas por es- gatórias.
tase venosa podem ser profundas, porém não são
subminadas.
Alternativa D: INCORRETA. A sarcoidose é uma doença
✔ resposta: A granulomatosa sistêmica que cursa com pápulas
e nódulos eritêmato-hipercrômicos a violáceos,
bem delimitados, de superfície lisa, ASSINTOMÁ-
TICOS. O anatomopatológico evidencia granuloma
Y Dica do professor: Infecções respiratórias agudas, epitelioide não caseoso, sem linfócitos ao redor –
doenças diarreicas e desnutrição são as principais “granuloma nu”.
causas associadas ao óbito infantil que poderiam Alternativa E: INCORRETA. O eritema nodoso é uma
ser evitadas utilizando-se medidas preventivas, diag- paniculite caracterizada por nódulos subcutâneos
nóstico precoce e tratamento adequado. A estraté- eritematosos, dolorosos, simétricos, nos membros
gia de Atenção Integrada às Doenças Prevalentes inferiores – principalmente pré-tibial. O anatomopa-
na Infância (AIDPI), desenvolvida pela Organização tológico demonstra paniculite septal sem vasculite.
Mundial da Saúde, Organização Panamericana da
✔ resposta: C
Saúde e Fundo das Nações Unidas para a Infância,
visa diminuir a morbi-mortalidade infantil median-
te sistematização do atendimento das doenças Questão 6 dificuldade:  
prevalentes de forma integrada e simultânea, com
destaque para as diarreias, sífilis e rubéola congê- Y Dica do professor: A questão apresenta um qua-
nitas, tétano neonatal, HIV/aids e doenças respira- dro típico de pioderma gangrenoso. O pioderma é
tórias/alergias. uma dermatose neutrofílica rara que se manifesta
como uma pápula/nódulo que evoluiu rapidamente
✔ resposta: B para uma ulceração DOLOROSA. A úlcera clássica
apresenta bordas subminadas eritematovioláceas,
Questão 5 dificuldade:   fundo purulento e pode atingir tecidos profundos.
A etiologia ainda é desconhecida, mas há importan-
Y Dica do professor: A Síndrome de Sweet é também te participação da imunidade (humoral e celular) –
chamada de dermatose neutrofílica aguda febril, não tem origem infecciosa.
visto que no anatomopatológico encontramos in- Não confundir com a Leishmaniose cutânea locali-
filtrado neutrofílico intenso e difuso na derme. zada, doença infecciosa causada pelos protozoários
Acredita-se ser uma reação de hipersensibilidade Leishmania amazonensis e L. braziliensis e que
a infecções, doenças autoimunes, neoplasias e cursa com úlcera circular profunda, com bordas
240
infiltradas (emoldurada) e fundo granuloso exsuda- Questão 10 dificuldade:  

tivo, geralmente INDOLOR.
Y Dica do professor: O tratamento do pioderma gan-
✔ resposta: CERTO grenoso depende do número, tamanho e profundi-
dade das lesões, além da avaliação da doença as-
sociada e do estado geral do paciente. O objetivo
principal é reduzir o processo inflamatório e pro-
Y Dica do professor: O pioderma gangrenoso ge- mover a cicatrização das feridas, além de reduzir
ralmente está associado a doença sistêmica. As a dor e controlar a doença sistêmica causadora.
principais são as doenças inflamatórias intestinais O tratamento de escolha são os corticoides sistê-
(colite ulcerativa e doença de Crohn), artrites (ar- micos. Imunossupressores (ciclosporina, sulfonas,
trites soronegativas, espondilite da doença intes- dapsona, azatioprina) e imunobiológicos podem ser
tinal inflamatória e artrite reumatoide) e doenças associados nos casos graves e refratários. É im-
hematológicas (leucemia mieloide aguda e crôni- portante evitar desbridamento cirúrgico agressivo
ca, leucemia de células pilosas, mielodisplasia e para não gerar o fenômeno da patergia com exa-
gamopatia monoclonal). cerbação das lesões!
✔ resposta: CERTO
✔ resposta: ERRADO
Y Dica do professor: O pioderma gangrenoso ge-
Y Dica do professor: A forma clássica do pioderma
ralmente está associado a doença sistêmica. As
gangrenoso é uma úlcera de base purulenta com
principais são as doenças inflamatórias intestinais
borda irregular subminada eritematoviolácea. As
(colite ulcerativa e doença de Crohn), artrites (ar-
outras formas clínicas são:
trites soronegativas, espondilite da doença intes-
tinal inflamatória e artrite reumatoide) e doenças
1. Bolhosa: bolhas purulentas ou hemorrágicas
hematológicas (leucemia mieloide aguda e crôni-
de surgimento agudo, na face e MMSS (prin-
ca, leucemia de células pilosas, mielodisplasia e
cipalmente dorso das mãos), que rapidamente
gamopatia monoclonal).
necrosam.
2. Pustulosa: múltiplas pústulas que pode regredir
✔ resposta: B
sem deixar cicatriz.
3. Superficial granulomatosa/Vegetante: lesão Questão 12 dificuldade: 
superficial ulcerada ou vegetante que surge
após trauma ou cirurgia. Ocorre principalmente
Y Dica do professor: O eritema nodoso é uma rea-
no tronco. ção de hipersensibilidade tardia a vários estímulos
antigênicos. Suas causas podem ser: infecções,
✔ resposta: CERTO sarcoidose, doenças reumatológicas, doenças in-
flamatórias intestinais (quadro clínico da paciente
apresentada na questão), drogas, gravidez, neopla-
Questão 9 dificuldade:   sias, doenças autoimunes. Manifesta-se com nódu-
los subcutâneos eritematosos, dolorosos, quentes,
Y Dica do professor: O pioderma gangrenoso se simétricos, de início agudo nos membros inferiores
manifesta como uma pápula/nódulo que evoluiu – principalmente pré-tibial. Geralmente o paciente
RAPIDAMENTE para uma ulceração DOLOROSA apresenta febre e sintomas constitucionais como
de bordas subminadas eritematovioláceas, fundo fadiga, artralgia, cefaleia.
purulento e pode atingir tecidos profundos.
Alternativa A: INCORRETA. O eritrasma é uma infecção
✔ resposta: ERRADO bacteriana cutânea causada pelo Corynebacterium
241
minutissimum. Manifesta-se como uma mancha

eritêmato-hipercrômica, com descamação fina, ir-
regular, bem delimitada, nas áreas intertriginosas.
Ocorre principalmente em diabéticos e obesos.
Alternativa B: INCORRETA. O impetigo é uma infecção
bacteriana superficial, causada principalmente por
estafilococos e, em menor frequência, por estrepto-
cocos ou uma combinação dos dois. Ocorre mais
na face e extremidades de crianças. Manifesta-se
como placas eritematocrostosas (crostas milicérias).
Pode ser bolhoso e não bolhoso (maioria dos casos).
Alternativa D: INCORRETA. As púrpuras são forma-
das devido a sangue extravascular. São manchas
violáceas, não palpáveis, que não desaparecem à
digitopressão.
Alternativa E: INCORRETA. O eritema multiforme ge-
ralmente está associado à infecção pelo Herpes
simplex (aparece cerca de uma semana após le-
são labial), mas pode ser causado também por
medicações. Manifesta-se com máculas e pápulas
eritematosas, de formato anular, com centro violá-
ceo e halo róseo separado por um anel pálido (alvo
típico) nas extremidades distais (incluindo palmas
e plantas) e face.
✔ resposta: C
242
243
INTENSIVA
TERAPIA
Terapia intensiva
Sumário
15. Sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
16. Choque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17. Insuficiência respiratória e SDRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
18. Intoxicações exógenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19. Sedação e analgesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
20. Nutrição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
244
Capítulo
SEPSE
15
u Definição de Sepse (2016): “Disfunção orgânica ameaçadora à vida causada por resposta desregulada do
hospedeiro à infecção”.
u Os critérios de SRIS (Síndrome da Resposta Inflamatória sistêmica) não são mais necessários para a
definição de sepse.
u O diagnóstico de sepse se baseia na presença de um foco suspeito/confirmado de infecção e associado
à presença de ao menos uma disfunção orgânica ocasionado por essa mesma infecção.
u A disfunção orgânica deve ser avaliada por meio do score SOFA.
u O SOFA utiliza valores laboratoriais. Assim, para uma avaliação imediata, podemos usar o qSOFA, que
pode ser feito à beira do leito e realiza uma triagem dos pacientes com maior gravidade dentre os possi-
velmente sépticos.
u O qSOFA não faz diagnóstico de sepse!
u Choque séptico é um quadro de sepse que, apesar de adequada reposição volêmica, necessita de drogas
vasoativas para manter PAM > 65 mmHg e possui o Lactato sérico > 2 mmol/L, definindo um grupo de
pacientes com elevada mortalidade.
DICA
1. D EFINIÇÕES E PROGNÓSTICO A presença dos critérios da Síndrome da
Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS: temperatua
maior que 38 ou menor que 36°C, FC maior que
u Em 2016, baseado em dados de países desenvol- 90 bpm, FR maior que 20 ipm com hipocapnia e
vidos, uma nova definição de sepse foi estabe- leucocitose maior que 12 ou menor que 4 mil ou
lecida: “Disfunção orgânica ameaçadora à vida presença de formas jovens) não é mais necessária
causada por resposta desregulada resposta do para a definição. Além disso, a expressão “sepse
hospedeiro à infecção”. grave” deve ser abolida, já que todos os casos de
u Além disso, choque séptico foi definido como sepse devem ser considerados graves. Os critérios
quadro de sepse que, apesar de adequada repo- de SRIS devem ser utilizados para definição de
infecção.
sição volêmica, necessita de drogas vasoativas
para manter PAM > 65 mmHg e possui o Lactato
sérico > 2 mmol/L (18 mg/dL). u Tal mudança nas definições foi realizada para
melhor prognóstico de mortalidade, partindo de
10% para casos de infecção sem sepse, passando
a 10 a 40% para sepse isolada, e 40 a 70% para
quadro de choque séptico. É importante lembrar
que dados exclusivamente brasileiros revelam
mortalidade para sepse isolada de mais de 55%.
245
Sepse Terapia Intensiva
(“mosqueamento”) dos membros inferiores,

2. FISIOPATOLOGIA E presença de extremidades frias e pegajosas,
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS oligúria, dispneia, Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo, coagulopatia de consumo,
coagulação intravascular disseminada, alteração
u A sepse se inicia com a agressão local do agente
de bilirrubinas, íleo-metabólico, hiperlactatemia.
infeccioso (de qualquer origem microbiológica:
bactérias, vírus, fungos, protozoários) acarretan-
do liberação de mediadores inflamatórios com
efeitos à distância (tais como TNF-alfa e IL-6). 3. C RITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
u É esse processo que, ao atingir proporções sistê-
micas, desencadeia uma resposta inadequada do u O diagnóstico de sepse se baseia em identificar-
hospedeiro à infecção, causando lesão tecidual mos um foco infeccioso associado à presença
e disfunção orgânica. A redução da utilização de disfunção orgânica. Na definição de 2016,
do oxigênio na cadeia fosforilativa mitocondrial temos que a presença desta disfunção deve ser
é marcante neste processo. Além disso, há im- definida quando há aumento de 2 ou mais pon-
portante imunossupressão concomitante, o que tos no escore SOFA (Sequential Organ Failure
facilita a ocorrência de novas infecções. Assessment).
W Etiologias iniciais mais comuns: pneumonia, infec- u Observe atentamente, na Tabela 1, os sistemas
ções intra-abdominais e infecção do trato urinário. avaliados pelo SOFA: neurológico, cardiovascular,
u Podemos verificar as manifestações clínicas entre: respiratório, hematológico, gastrointestinal e renal.
W As diretamente relacionadas à infecção: febre, u Grande crítica a esse método ocorre porque ele
taquicardia, taquipneia, expectoração, disúria. não contempla outras alterações significativas
As relacionadas às disfunções orgânicas. Entre de disfunções orgânicas, como aumento do lac-
W
as mais importantes temos: rebaixamento da tato, alargamento de tempos de coagulação e

consciência, hipotensão, hiperlactatemia, dimi- disfunção gastrointestinal (que podem ser tam-
nuição do tempo de enchimento capilar, mottling bém utilizadas como lesões orgânicas definido-
ras de sepse).
Tabela 1. Escore SOFA.

0 1 ponto 2 pontos 3 pontos 4 pontos
Respiratória < 200 com < 100 com

≥ 400 < 400 < 300 suporte suporte
PaO2 /FiO2 mmHg respiratório respiratório
Coagulação
≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Plaquetas × 103/µl
Hepática
< 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
Bilirrubina mg/dL
Cardiovascular Dopamina 5,1-15 Dopamina > 15
Dopamina < 5
PAM PAM ou epinefrina ou epinefrina
(drogas: ou bodutamina
≥ 70 mmHg < 70 mmHg ≤ 0,1 ou norepi- > 0,1 ou norepi-
mcg/kg/min) (qualquer dose)*
nefrina ≤ 0,1* nefrina > 0,1*
Sistema nervoso central
Escala de coma 15 13-14 10-12 6-9 <6
de Glasgow
Renal
3,5-4,9 ou ≥ 5,0 ou
Creatinina (mg/dL) < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4
< 500 mL/dia < 200 mL/dia
ou débito urinário
* Doses em mcg/kg/min.
Fonte: Singer et al.1
246
Sepse Cap. 15
Fluxograma 1. Fluxograma na suspeita de sepse.
Fluxograma baseado no Suspeita de

qSOFA < 2
q-SOFA (SEPSIS-3) sepse
Presunção de infecção
+ Reavaliar se
Alterações relevantes na persistir suspeita
história Descartar
Pacientes idosos ou
imunossupressos
Aplicação do
qSOFA
PAS < 100 mmHg

Glasgow < 15
FR < 22 ipm
qSOFA ≥ 2
Monitorização
Acesso venoso
Coleta de exames – SOFA
- Investigação de foco
- Disfunção orgânica
- Dosagem lactato
Antibioticoterapia
Fluidoterapia (avaliar!)
Monitorização
Acesso venoso
Protocolo SEPSE
- Coleta de exames SOFA
- Investigação de foco
- Antibioticoterapia
qSOFA ≥ 2
Sepse
Lactato ≥ 2 mmol/L
PAM < 65 mmHg após
ressuscitação volêmica
Choque séptico
Internação em unidade fechada. Droga

vasoativa se necessário. Avaliar resposta
a volume. Dosagem seriada de lactato.
Avaliação parâmetros de perfusão.
Fonte: Adaptado de Singer1
247
W Colher culturas de sítios que tenham relação

4. TRIAGEM com a suspeita de infecção (secreção traqueal,
urina, pele, líquor, líquidos cavitários).
u O grande desafio clínico é que para o diagnósti- W Administrar antibióticos de amplo espectro
co definitivo de sepse deve-se haver a coleta e o condizente com a suspeita clínica, logo após
resultado de exames, o que pode atrasar o trata- a coleta das culturas, desde que esta não atra-
mento. Para então realizar uma triagem dos pa- se seu início.
cientes mais graves e que devem ser encarados W O tempo para início do ATB deve ser em até
com alta probabilidade de pior desfecho (maior uma hora para os casos de sepse definida e
tempo de internação em UTI e maior mortalida- provável, ou caso haja instabilidade hemodi-
de), foi desenvolvido o escore denominado SOFA nâmica e apenas suspeita de sepse. Caso o
rápido (quickSOFA ou qSOFA), sendo positivo paciente esteja estável hemodinamicamente
quando 2 ou 3 destes estiverem presentes: e a sepse seja apenas um dos diagnósticos
W 1) Alteração do estado mental (escala de coma diferenciais possíveis, deve-se realizar um
de Glasgow < 15); esforço diagnóstico, e, se em até 3 horas, a
W 2) Frequência respiratória ≥ 22 ipm; e sepse permanecer como uma das suspeitas,
deve-se iniciar o antimicrobiano (como vemos
W 3) Pressão arterial sistólica ≤ 100 mmHg. na tabela 2). A diferenciação entre sepse pos-
sível ou provável é baseada no julgamento e
DICA
O qSOFA compreende uma ferramenta para dados clínicos de cada caso.
avaliar a gravidade, que não deve ser utilizada para W Recomenda-se utilizar curtos períodos de
diagnóstico ou definição de sepse, apenas para terapia antimicrobiana, conforme a Tabela 3.
triagem! Assim, mesmo que o qSOFA seja negativo Para interromper o uso de ATB, pode-se utili-
e haja suspeita clínica de sepse, deve-se reavaliar
zar o julgamento de melhora clínico e valores
o paciente frequentemente e coletar exames em de Procalcitonina.
busca de disfunções orgânicas, como no Fluxo-
grama 1.
W O qSOFA não deve ser utilizado como parâ-
metro único para se suspeitar de sepse (não
é desenvolvido para esse fim). O qSOFA indi-
ca, entre os indivíduos com suspeita de sepse
5. M ANEJO INICIAL E AS METAS (infeção com suspeita de disfunção orgânica),
aqueles que estão mais graves e devem ser
investigados e tratados mais agressivamente.
u Sepse é uma emergência médica. Todo paciente Deve ser utilizado em conjunto com outros fa-
com suspeita de sepse deve receber monitoriza- tores, como os próprios sinais de SIRS, outros
ção multiparamétrica e realização de exames em escores de triagem (como NEWS e MEWS) e
busca de disfunções orgânicas. No final do ano julgamento clínico para a suspeita de sepse.
de 2021, a Campanha Sobrevivendo à Sepse (Sur- u Além destas medidas, no tratamento do paciente
viving Sepsis Campaign - SSC) publicou um novo séptico, deve-se considerar:
Guideline atualizando as medidas na abordagem
W A escolha do antimicrobiano é realizada para
da sepse. Aqui destacamos as mais importantes.
cobertura de agentes gram-positivos e nega-
W Medir o lactato sérico. tivos pertinentes dependendo da epidemio-
W Sugere-se, em até 3 horas, uma reposição vo- logia e fatores de risco do paciente. Após o
lêmica com cristaloides (30 mL/kg) se hipoten- resultado das culturas, deve-se descalonar o
são ou lactato maior que 4 mmol/L (36 mg/dL). esquema de antibióticos sempre que possível.
W Coletar dois pares de hemocultura em dois W O controle cirúrgico do foco deve ser preco-
sítios periféricos distintos. cemente realizado.
248
Sepse Cap. 15
W Após a primeira hora, e sempre com reavalia- retas do débito cardíaco, como por cateter de
ções frequentes, se o primeiro lactato estiver artéria pulmonar, ecocardiograma, métodos
alterado, deve-se realizar coleta de segundo não invasivos por contorno de curva de pulso,
lactato para avaliação prognóstica (a queda é ou curva de lactato) devem ser acompanhados
associada a melhores resultados). De modo para verificar o sucesso da terapia.
semelhante, a avaliação seriada do tempo de u Caso não haja melhora, deve-se buscar medidas
enchimento capilar possui valor prognóstico de otimização hemodinâmica, tais como predição
semelhante à curva de lactato, devendo ser de resposta a novos bolus de fluidos (testes de
usada em conjunto. fluido-responsividade: elevação passiva das per-
W Caso a hipotensão não esteja respondendo a nas, delta PP, delta VVS) ou associação de segun-
reposição volêmica, deve-se iniciar noradrenali- da droga vasoativa (vasopressina para choques
na precocemente para manutenção da pressão hiperdinâmicos; dobutamina ou adrenalina para
arterial média (PAM) acima de 65 mmHg. Não choque séptico com componente cardiogênico
há necessidade de esperar a ressuscitação cardiogênico e baixo débito cardíaco associado).
volêmica inicial completa com 30 mL/kg para W Já é bem estabelecido na literatura que a tera-
iniciar o vasopressor caso o paciente esteja pia guiada por metas (sequencialmente pres-
hipotenso e/ou mal perfundido. são venosa central, pressão arterial média,
W A Noradrenalina é o vasopressor de escolha saturação venosa central e hematócrito) não
em pacientes com choque distributivo, como está associada a melhores desfechos quando
o séptico. comparada ao cuidado padrão de avaliações
W Em caso de hipotensão refratária (choque re- frequentes e intensivas dos parâmetros hemo-
fratário, com noradrenalina acima de 0,5 mcg/ dinâmicos pertinentes a cada caso.
kg/min, e mantendo-se os sinais de bom dé- W O cuidado do paciente séptico deve ser global,
garantindo outros elementos, tais como: seda-
bito cardíaco, pode-se associar vasopressina.
Epinefrina pode ser uma terceira droga. ção e analgesia mínima para conforto; utiliza-
W Caso haja sinais de componente cardiogênico ção de cateter nasal de alto fluxo e ventilação
no choque (como se ocorrência de miocardio- mecânica protetora (com volume corrente
patia da sepse), o uso de inotrópico, como a de 6 mL/kg de peso ideal) caso necessário;
dobutamina. Utilizar a epinefrina, pelo seu efei- hemoglobina sérica acima de 7,0 g/dL (indivi-
to inotrópico, também é uma medida possível. dualizar para casos de síndrome coronariana
aguda e choque hemorrágico); nutrição enteral
W Vasopressores podem ser iniciados em aces-
quando melhora da instabilidade, tolerando
so venoso periférico até que se obtenha um
aporte calórico e proteico abaixo da meta nos
acesso central, para não se atrasar o início da
primeiros dias; controle da glicemia entre 140
droga vasoativa, mantendo paciente hipotenso.
a 180 mg/dL; profilaxias de tromboembolismo
W Recomenda-se a utilização de hidrocortisona venoso e lesão de mucosa gástrica quando
endovenosa em caso de choque refratário (no- indicadas; discussão com paciente e/ou fami-
radrenalina acima de 0,5 mcg/kg/min). liares sobre objetivos de cuidado e abordagem
W Parâmetros de perfusão (tais como tempo de paliativa para controle de sintomas; acesso a
enchimento capilar, medidas diretas ou indi- serviços de reabilitação.
249
Tabela 2. Tempo sugerido para início de ATB

conforme grau de suspeita clínica de sepse e REFERÊNCIAS
presença ou não de instabilidade hemodinâmica.
Choque Choque 1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M,

presente ausente Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consen-
sus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
Sepse definida Iniciar ATB em Iniciar ATB em
ou provável até 1 hora até 1 hora JAMA. 2016; 315(8): 801-10.
2. Evans L, et al. Surviving sepsis campaign: international
Esforço
guidelines for management of sepsis and septic shock
diagnóstico:
2021. Intensive Care Med. 2021 Nov;47(11):1181-1247.
infecção vs
não infecção
Iniciar ATB em
Sepse possível Se a suspeita
até 1 hora
de sepse
permanecer BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
após 3 horas,
iniciar ATB
Fonte: Adaptado de Evans2 ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials Group, Peake
SL, Delaney A, Bailey M, Bellomo R, et al. Goal-directed
resuscitation for patients with early septic shock. N Engl
J Med. 2014; 371(16): 1496-506.
Tabela 3. Tempo sugerido para tempo de
uso de ATB conforme foco da sepse. Machado FR, Cavalcanti AB, Carrara FS, Bozza FA, Lubarino
J, Azevedo LC, et al. Prevalência e mortalidade por sepse
grave e choque séptico em unidades de terapia intensiva
Foco infeccioso Tempo sugerido
brasileiras. Rev Bras Ter Intensiva. 2014; Supl 1: S13.
Pneumonia 3 a 8 dias Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique
MZ, Grieve RD, et al. PROMISSE Trial: Trial of Early, Goal-
Bacteremia 5 a 7 dias
-Directed Resuscitation for Septic Shock. N Engl J Med.
2015; 372(14): 1301-11.
Infecção intra-abdominal 5 a 8 dias
ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT,
Barnato AE, Weissfeld LA, et al. A Randomized Trial of
Protocol-Based Care for Early Septic Shock. N Engl J
Infecção do trato urinário 5 dias Med. 2014; 370(18): 1683-93.
Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M,
Fonte: Adaptado de Evans2 Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock:
2016. Rhodes. Crit Care Med. 2016; 45(3): 486-552.
Taniguchi LU, Bierrenbach AL, Toscano CM, Schettino GP,
Azevedo LC. Sepsis-related deaths in Brazil: an analysis
of the national mortality registry from 2002 to 2010. Crit
Care. 2014; 18(6): 608.
250
Sepse Cap. 15
Questão 1 crepitações finas na base de hemitórax esquerdo.

O valor de quick SOFA desse paciente é:
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO
– PE – 2021) A sepse é um conjunto de manifestações ⮦ dois.
graves em todo o organismo, produzidas por uma
⮧ um.
infecção. A morbimortalidade associada à doença
chega a 50% dos casos no Brasil, revelando a im- ⮨ quatro.
portância de reforçarmos as recomendações mais ⮩ três.
atuais de manejo da doença. Em relação à sepse,
é INCORRETO afirmar que:
Questão 3
⮦ níveis elevados de lactato sérico (≥4 mmol/L)
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP - 2021) Entre as me-
indicam hipoperfusão, mesmo em pacientes
didas que devem ser realizadas, na primeira hora
sem hipotensão.
do atendimento do paciente com sepsis, estão: a
⮧ oligúria aguda (débito urinário <0,5 mL/kg/h por realização de ressuscitação volêmica com:
2 horas, a despeito de reposição volêmica ade-
quada) indica disfunção orgânica. ⮦ 30 mL/kg de cristaloide e a prescrição de no-
⮨ as recomendações para o tratamento do choque radrenalina para manter PAM maior ou igual a
séptico incluem a realização, na primeira hora 65 mmHg.
de diagnóstico, de antibioticoterapia de amplo ⮧ 30 mL/kg de coloide e a prescrição de nora-
espectro, preferencialmente dirigida para o foco drenalina para manter PAM maior ou igual a 65
e o agente infeccioso. mmHg, e de dobutamina, se a saturação venosa
⮩ qSOFA (quick SOFA) consiste em critérios clíni- central for menor que 70%.
cos e laboratoriais mensuráveis à beira do leito ⮨ 30 mL/kg de ringer lactato e a prescrição de no-
(Glasgow ≤ 15; Pressão sistólica ≤ 100 mmHg e radrenalina e de vasopressina para manter PAM
Frequência cardíaca ≥ 100 bpm). maior ou igual a 75 mmHg e de hidrocortisona
⮪ a ressuscitação volêmica com solução cristaloi- 200 mg em infusão contínua por 24 horas.
de a 30 mL/kg deve ser realizada nas primeiras ⮩ cristaloide até a pressão venosa central ficar
3 horas em pacientes com hipotensão. maior que 12 mmHg e a prescrição de noradrena-
lina para manter PAM maior ou igual a 75 mmHg.
Questão 2
Questão 4
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP - 2021) Homem de
57 anos apresenta febre de 38ºC, tosse e expectora- (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC – 2020, ADAPTADA)
ção amarelada há 3 dias. Exame físico: FC 110 bpm, Um paciente masculino, 68 anos, procura a emer-
PA 80 x 50 mmHg, FR 31 mpm e oximetria de pul- gência com queixa de dor lombar e febre há 48 ho-
so 87%. Consciente e orientado, MV presente com ras. Há 24 horas vem apresentando dispneia, com
251
piora progressiva nas últimas 6 horas. Na admissão ⮦ Há critérios para choque séptico segundo o es-
apresentava-se sonolento, pontuando 13 na Escala tudo sepsis 3. Deve-se realizar expansão volêmi-
de Coma de Glasgow, FR 26 rpm, PA 80/50 mmHg, ca com coloides sintéticos; coleta de culturas;
FC 87 bpm, afebril. São realizados alguns exames antibioticoterapia precoce.
complementares: Rx tórax: sem alterações; ga-
⮧ Há critérios para choque séptico segundo o es-
sometria arterial: pH 7,28, pCO2 24 mmHg, pO2
tudo sepsis 3. Deve-se realizar noradrenalina
56 mmHg, HCO3 17 mEq/L; Hb 12 mg/dL Ht 42%,
em acesso venoso periférico; coleta de culturas;
leucócitos 10.000/mm³; parcial de urina: Leucocitú-
antibioticoterapia precoce.
ria 1.500.000/ nitrito positivo. Em relação ao quadro
clínico, é correto afirmar: ⮨ Não há critérios para sepse segundo o estudo
sepsis 3. Deve-se realizar expansão volêmica
⮦ Baseado no qSOFA, o paciente apresenta sepse. com cristaloides balanceados; coleta de cultu-
ras e antibioticoterapia precoce.
⮧ Podemos descartar disfunção pulmonar, uma
vez que o Rx de tórax não apresenta alterações. ⮩ Há critérios para sepse segundo o estudo sep-
sis 3. Deve-se realizar expansão volêmica com
⮨ Baseado no critério SOFA o paciente apresenta coloides sintéticos; coleta de culturas; antibio-
sepse. ticoterapia precoce.
⮩ Não é esperado um aumento de mortalidade ⮪ Há critérios para sepse segundo o estudo sep-
para esse paciente. sis 3. Deve-se realizar expansão volêmica com
cristaloides balanceados; coleta de culturas;
⮪ Não há evidência de infecção, então não é pos-
antibioticoterapia precoce.
sível caracterizar sepse; apenas SIRS.
Questão 6
Questão 5
(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – SP – 2020) ESTADUAL – SP – 2021) Em relação às definições de
Um paciente de 21 anos é admitido na sala de sepse estabelecidas pelo Terceiro Consenso Inter-
emergência sonolento e visivelmente desidra- nacional de Definições de Sepse e Choque Séptico
tado. Segundo familiares, paciente apresenta (SEPSIS-3), assinale a alternativa correta.
diarreia e febre nos últimos 5 dias. Não há relato
de comorbidades ou uso de medicações contí- ⮦ Não interfere nas metas terapêuticas estabele-
nuas. Ao exame físico: REG, sonolento, Glasgow cidas em consensos prévios da Surviving Sep-
11 (o3v3m5), desidratado IV +/IV +, pele fria. sis Campaign.
Taquicárdico, ausculta cardíaca em sopros. FC:
⮧ A utilização do qSOFA (Quick Sequential Organ
138 bpm e PA: 70 × 40 mmHg. Ausculta pulmonar
Failure Assessment) objetiva identificar uma
sem achados. Taquipneico, FR: 27 ipm e saturação
população com mortalidade esperada baixa.
de 98% em ar ambiente. Abdome plano, normo-
tenso, ruídos hiperativos e sem dor a palpação. ⮨ A utilização do qSOFA é adequada para se ex-
Exames laboratoriais: hemograma com leucoci- cluir, de forma segura, o diagnóstico de sepse
tose, neutrofilia, desvio à esquerda e presença de em pacientes cirúrgicos.
granulações tóxicas. Contagem de plaquetas e
⮩ A variação do SOFA em dois ou mais pontos é
coagulograma normais. Cr 2,8mg/dL e U 95 mg/
critério diagnóstico essencial para choque sép-
dL. Na+ 148 mEq/L, K+ 3,0 mEq/L. Cl 120 mEq/L
tico com alta mortalidade.
(VR 90-110 mEq/L). Albumina 4g/dL. Lactato VR
18 mg/dL (VR 18 mg/dL). Gasometria arterial: pH ⮪ O choque séptico passou ou a ser identificado
7,0; HCO3 – 5 mEq/L; pCO2 28 mmHg. Nesse caso como hipotensão refrataria a volume e sinais
é correto afirmar que: clínicos de hipoperfusão tecidual.
252
Sepse Cap. 15
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP – 2020) Mulher, (INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO
59 anos, com antecedente de hipertensão, dislipi- ESTADUAL – SP - 2020 – ADAPTADA) O terceiro consenso
demia e diabetes, dá entrada em pronto-socorro internacional para sepse e choque séptico:
com queixa de tosse, dispneia e febre há 1 dia. Si-
nais vitais da entrada: Temperatura 36,7ºC. Pres- ⮦ excluiu utilização do qSOFA (Quick Sequential
são arterial 86x66 mmHg. FC 88 bpm. FR 26 ipm. Sepsis Organ Failure Assessment) como critério
Saturação de oxigênio 93%. Glicemia capilar 145. para caracterização de sepse.
De acordo com o Sepsis 3: ⮧ excluiu a definição de sepse grave.
⮨ manteve a orientação de utilizar dois sinais de

⮦ O qSOFA, neste caso, é positivo. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndro-
me) para suspeita de sepse.
⮧ A ausência de síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS) afasta o diagnóstico de sepse. ⮩ não modificou os critérios para caracterização
de choque séptico.
⮨ O lactato é imprescindível para a definição de
sepse. ⮪ define que não há relação entre mortalidade e a
pontuação SOFA (Sequential Sepsis Organ Failu-
⮩ Confirmado o diagnóstico de sepse, esse caso
re Assessment).
passa a ser classificado como choque séptico.
⮪ O hemograma elucidará se o diagnóstico sin-
drômico é sepse. Questão 10
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – 2020) Homem, 54 anos,

Questão 8 internado na enfermaria no 3º PO Laparotomia
após trauma abdominal fechado, evoluindo com
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2020) Homem, febre (38°C), taquicardia (FC = 120 bat/min), FR = 24
56 anos de idade, hipertenso, chega ao PS com insp/min, oligúria, cianose de extremidades e PA =
quadro de tosse com expectoração amarelada, 90/40 mmHg. Leucócitos = 16.000/mm3). Em rela-
dispneia e febre há três dias. Nas últimas três horas ção ao caso clínico, assinalar a opção INCORRETA.
vem se apresentando sonolento. Sinais vitais: PA =
80/30 mmHg, FC = 130 bpm, TEC = 4 seg, saturação ⮦ Coletar culturas (hemocultura e urocultura) e
O2 = 90%, FR = 30 ipm, Glasgow = 13, temperatura iniciar antibiótico de amplo espectro.
axilar = 38°C, peso corporal = 80 Kg. Qual a medida
⮧ Ressuscitação volêmica com solução cristaloi-
inicial mais importante para o controle pressórico?
de (30 mL/kg).
⮦ Noradrenalina 0,03 mcg/Kg/minuto. ⮨ Fazer coleta de lactato.
⮧ Ringer lactato 1,5 L durante 30 minutos. ⮩ Iniciar imediatamente uso de Noradrenalina,
dose 0,5 microgramas/kg/min.
⮨ Dobutamina 5 mcg/Kg/minuto.
⮪ Solicitar exame de imagem (Ultrassonografia ou
⮩ Soro fisiológico 0,9% 250 mL em uma hora.
Tomografia Computadorizada) após estabiliza-
⮪ Dopamina 10 mcg/Kg/minuto. ção hemodinâmica.
253
Questão 1 dificuldade:  Alternativa D: INCORRETA. qSOFA é determinado por

três variáveis vistas à beira do leito como visto an-
Y Dica do professor: A definição atual de sepse en- teriormente, na qual um Glasgow menor que 15 é
volve a presença de infecção presumida/confirmada o que pontua.
associada a disfunção orgânica. Para rastreio dos Alternativa E: CORRETA. Explica (de acordo com o
pacientes mais graves, e que, portanto, precisam último consenso sobre sepse) como deve ser feita
de medidas para diagnóstico e terapia mais rápidas a infusão de cristaloide. Após essa infusão inicial,
e agressivas, recomenda-se o uso do quick SOFA, ideal que seja feito a prescrição de vasopressor
que engloba três variáveis: escala de coma de Glas- e avaliação se há ou não resposta a volume (em
gow < 15, taquipneia (FR maior ou igual a 22 irpm) e preferência por testes dinâmicos; ex.: ECO e esti-
hipotensão (PAS menor ou igual 100); na presença mativa do VTI).
de duas ou mais, vemos um paciente com maior
risco de disfunção orgânica, devendo ser utilizada ✔ resposta: D
a complementação da investigação mais completa,
como o SOFA (plaquetopenia < 150.000, GCS <15, dificuldade:  
Questão 2
oligúria, aumento de creatinina, hipotensão/neces-
sidade de DVA, hipoxemia/queda da relação PaO2/ Y Dica do professor: O qSOFA score é uma ferramen-
FiO2), por exemplo. As medidas iniciais envolvem o ta para se usar à beira do leito para identificar, na
reconhecimento precoce dessa condição, antibio- coorte de pacientes com suspeita/documentação
ticoterapia de amplo espectro guiada para o foco de infecção, aqueles que estão sob maior risco de
na primeira hora, coleta de culturas o mais precoce desfechos adversos (maior mortalidade e neces-
possível, infusão de cristaloides (sugere-se 30 mL/ sidade de maior tempo de internação em UTI). Os
kg) e coleta de lactato arterial. Para aqueles cuja critérios usados são: PA sistólica menor que 100
PAM não estabilizou em > 65 mmHg após volume mmHg, frequência respiratória maior ou igual a
recomenda-se o uso de vasopressor, sendo a no- 22/min e alteração do estado mental (GCS < 15).
radrenalina a droga de escolha. Cada variável conta um ponto no escore, portanto
ele vai de 0 a 3. Uma pontuação igual ou maior a 2
Alternativa A: CORRETA. A hiperlactatemia, associado
indica maior risco de mortalidade ou permanência
ou não a hipotensão, é um marcador prognóstico
prolongada na UTI.
nessa população de doentes.
✔ resposta: A
Alternativa B: CORRETA. Oligúria e elevação da crea-
tinina são dois dos sinais que utilizamos para ava-
liação de disfunção renal no doente crítico. Questão 3 dificuldade:  
Alternativa C: CORRETA. Como dito acima, além des- Y Dica do professor: no final do ano de 2021 foram
sas medidas, coleta de culturas, infusão de volume e atualizadas as recomendações do SSC (Campa-
coleta de lactato fazem parte do rol de atos iniciais nha Sobrevivendo à Sepse). Esse guideline traz as
no atendimento do doente séptico. recomendações sobre tratamento e suporte da
254
Sepse Cap. 15
sepse, dentre as quais temos: medida do lactato, no diagnóstico da sepse, avaliando as outras afir-
devendo ser realizada nova coleta se o nível inicial mativas temos.
estiver alterado, dentro das próximas 2-4 horas; co- Alternativa A: INCORRETA. Choque séptico é definido
leta de hemoculturas antes do início do antibiótico, como a necessidade de vasopressores para manter
não devendo ser retardado o seu início caso seja uma pressão arterial média ≥ 65 mmHg e um nível
possível a realização da coleta; terapia antimicro- sérico de lactato > 18 mg/dL [2 mmol/L] a despeito
biana empírica de amplo espectro em até uma hora de reposição volêmica adequada.
em caso de instabilidade hemodinâmica ou sepse
definida ou provável; sugere-se a administração Alternativa B: INCORRETA.
de cristaloide 30 mL/kg se hipotensão ou lactato Alternativa C: INCORRETA. Paciente com score SOFa
maior ou igual a 4 mmol/L, em até 3 horas; iniciar maior que 4 sendo altamente sugestivo de quadro
vasopressores se paciente estiver com hipotensão de sepse pelos exames apresentados.
durante ou após a ressuscitação volêmica para Alternativa D: INCORRETA. Geralmente utilizamos
manter PAM ≥ 65 mmHg. soluções cristalóides intravenosas que são classi-
✔ resposta: A camente administradas para a ressuscitação volê-
mica dos pacientes críticos.
Alternativa E: CORRETA.
✔ resposta: E
Y Dica do professor: Aqui temos um paciente com
quadro altamente sugestivo e sendo confirmado
pelo escore SOFA como sepse que é considerado Questão 6 dificuldade:  
padrão ouro no diagnóstico da sepse e está rela-
cionado à maior mortalidade. Y Dica do professor: as definições do Sepsis-3 não
interfere nas metas terapêuticas estabelecidas em
Alternativa A: INCORRETA. Este ESCORE não serve
consensos prévios da Surviving Sepsis Campaign,
para diagnóstico de sepse, somente com ferramen-
pois trazem as questões referentes à definição de
ta para avaliação de gravidade.
sepse. Assim, analisando-se as alternativas:
Alternativa B: INCORRETA. A radiografia de tórax pos-
sui baixa sensibilidade, podendo existir alteração
que não se apresentam ao exame. Alternativa B: INCORRETA. Esse escore, identifica-
ria entre pacientes fora da UTI aqueles com maior
risco de óbito ou necessidade de maior tempo de
Alternativa D: INCORRETA. Paciente pontuando 3 pon- internação em terapia intensiva.
tos no SOFA indicando alta mortalidade.
Alternativa C: INCORRETA. O mesmo deve ser utilizado
Alternativa E: INCORRETA. A sepse é definida como após a triagem adequada de pacientes com suspei-
disfunção orgânica potencialmente fatal causada ta de sepse com base em critérios mais sensíveis
por uma resposta imune desregulada a uma infec- para identificar aqueles com maior risco de óbito
ção suspeita ou confirmada.
Alternativa D: INCORRETA. Para pacientes com escore
✔ resposta: C qSOFA positivo, ou seja, com dois ou mais compo-
nentes presentes, devem receber atenção especial,
da mesma forma que pacientes com múltiplas dis-
funções orgânicas, mas não caracteriza choque
Y Dica do professor: Aqui temos um paciente com Alternativa E: INCORRETA. Segundo o Sepsis-3, cho-
quadro altamente sugestivo de sepse de possível que séptico é definido pela presença de hipotensão
foco abdominal e sendo confirmado pelo escore não responsiva à utilização de fluídos e aumento
SOFA como sepse que é considerado padrão ouro do lactato (acima de 2 mmol/L ou 18 mg/dL), não
255
genericamente qualquer marcador de hipoperfu- • A

dministração rápida de cristaloide 30mL/kg se
são tecidual. hipotensão ou lactato maior ou igual a 4 mmol/L,
onde, no caso, faríamos cerca de 1500 mL de
✔ resposta: A
solução.
• I niciar vasopressores se paciente estiver com
hipotensão durante ou após a ressuscitação volê-
Y Dica do professor: Paciente com importante ante- mica para manter PAM ≥ 65 mmHg.
cedentes apresentando sinais clínicos altamente ✔ resposta: B
sugestivos de sepse de possível foco pulmonar,
assim, avaliando as questões temos:
Alternativa A: CORRETA. No escore qSOFA avaliamos
frequência respiratória, nível de consciência e nível Y Dica do professor: o terceiro consenso internacio-
pressórico, sendo positivo neste caso. nal para sepse e choque séptico (SEPSIS 3) alterou
Alternativa B: INCORRETA. Na última atualização do a forma de abordagem do paciente séptico ao sis-
sepsis 3 temos a retirada do conceito de SRIS da tematizar seu diagnóstico, através da definição de
diretriz, não influenciando diretamente o conceito sepse como sendo infecção associada a disfunção
de sepse (auxiliando apenas no diagnóstico de in- orgânica. E a disfunção sendo uma alteração de ao
fecção propriamente dita). menos 2 pontos no escore SOFA. O que não deve-
Alternativa C: INCORRETA. Sepse atualmente é defi- mos esquecer deste consenso são os critérios do
nida com uma disfunção orgânica potencialmente qSOFA, que caracterizam o paciente mais grave
fatal causada por uma resposta imune desregula- dentre os com suspeita de sepse quando apresenta
da a uma infecção, sendo imprescindível o lactato 2 de 3: alteração de consciência, PA sistólica me-
para definição do choque séptico. nor que 100 mmHg, frequência respiratória maior
ou igual a 22/min. Assim:
Alternativa D: INCORRETA. Choque séptico é definido
como a necessidade de vasopressores para manter Alternativa A: INCORRETA. O SEPSIS 3 introduziu a
uma pressão arterial média ≥ 65 mmHg e um nível utilização do SOFA e qSOFA como critérios para
sérico de lactato > 18 mg/dL [2 mmol/L] a despeito avaliação da sepse, em substituição ao SIRS.
de reposição volêmica adequada. Alternativa B: CORRETA. O SEPSIS 3 considera que
Alternativa E: INCORRETA. toda sepse é um quadro grave e, portanto, excluiu
essa classificação.
✔ resposta: A
Alternativa C: INCORRETA. O SEPSIS 3 introduziu a
utilização do SOFA e qSOFA como critérios para ava-
liação da sepse, em substituição ao SIRS. Esse deve
Y Dica do professor: Ao avaliar um paciente com ser utilizado apenas para se suspeitar de infecção.
suspeita de infecção/sepse como o apresentado Alternativa D: INCORRETA. Os critérios foram alte-
devemos nos atentar ao chamado pacoete de 1 rados. Até então, era considerado como choque
hora a ser realizado para o paciente, que consiste: séptico o paciente com sepse e hipotensão mesmo
• M
edida do lactato, devendo ser realizada nova com reanimação volêmica adequada. O SEPSIS 3
coleta se o nível inicial estiver alterado, dentro mudou essa definição, caracterizando o choque
das próximas 2-4 horas; séptico como o paciente com sepse E necessidade
de vasopressores para manter PAM > 65 E Lactato
• C
oleta de hemoculturas antes do início do antibió-
> 2 mmol/L após reanimação volêmica adequada.
tico, não devendo ser retardado o seu início caso
seja possível a realização da coleta; Alternativa E: INCORRETA. O SOFA é um preditor de
mortalidade, maior quanto maior a sua pontuação.
• T
erapia antimicrobiana empírica de amplo espec-
tro; ✔ resposta: B
256
Sepse Cap. 15
Y Dica do professor: Ao avaliar um paciente com

suspeita de infecção/sepse como o apresentado
devemos nos atentar ao chamado pacoete de 1
hora a ser realizado para o paciente, que consiste:
• M
edida do lactato, devendo ser realizada nova
coleta se o nível inicial estiver alterado, dentro
das próximas 2-4 horas;
• C
oleta de hemoculturas antes do início do antibió-
tico, não devendo ser retardado o seu início caso
seja possível a realização da coleta;
• T
erapia antimicrobiana empírica de amplo espec-
tro;
• A
dministração rápida de cristalóide 30mL/kg se
hipotensão ou lactato maior ou igual a 4 mmol/L,
onde, no caso, faríamos cerca de 1500 mL de
solução;
• Iniciar vasopressores, sendo o de escolha a nora-
drenalina,caso paciente esteja com hipotensão
durante ou após a ressuscitação volêmica para
manter PAM ≥ 65 mmHg.
Salientando ainda que devemos solicitar exames
complementares após estabilização inicial a para
avaliação de gravidade e diagnóstico etiológico.
✔ resposta: D
257
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258
Capítulo
CHOQUE
16
u Choque é um estado ameaçador à vida, com hipoperfusão e hipóxia tecidual por desbalanço entre a oferta
e o consumo de oxigênio.
u Hipotensão não é sinal definidor de choque, embora seja um achado clínico prevalente.
u Os sinais e sintomas mais evidentes de choque são: taquicardia, oligúria, alteração do estado mental,
hipotensão, prejuízo da perfusão periférica etc.
u Existem quatro tipos de choque: distributivo, obstrutivo, cardiogênico e hipovolêmico. Dentre estes, o mais
comum é o distributivo.
u O tratamento do choque é baseado em abordar a causa e três pilares específicos de suporte: reposição
volêmica, suporte ventilatório e drogas vasoativas.
1. D EFINIÇÃO Por sua vez, o CaO2 é composto pela saturação
W
arterial de oxigênio (SaO2), hemoglobina (Hb)

e pressão arterial de oxigênio (ou seja, o oxi-
u Choque é “um estado ameaçador à vida, com gênio ligado à hemoglobina e o dissolvido no
hipoperfusão tecidual e hipóxia celular por des- plasma). Na prática, os mais relevantes são a
balanço entre a oferta e o consumo de oxigênio”. SaO2 e Hb, pois a quantidade de O2 dissolvido
u A hipotensão, embora seja o sinal clínico mais interfere pouco:
evidente do choque, não faz parte da definição,
não sendo necessária para o diagnóstico.
CaO2 = (1,39 × SaO2 × Hb) + (0,0031 × PaO2)
W O consumo de oxigênio é chamado de VO2.

2. FISIOPATOLOGIA E pode ser calculado pela diferença arterial e
venosa de oxigênio:
u Para entender a fisiopatologia do choque, lem-
bre-se da fisiologia cardiovascular: VO2 = DC × (CaO2 – CvO2)
W A oferta de oxigênio aos tecidos é denomina-
da DO2. Ela é dependente do débito cardíaco W A taxa de extração de oxigênio (TEO2) é uma
(DC) e do conteúdo arterial de oxigênio (CaO2): relação entre VO2 e DO2:
DO2 = DC × CaO2 ERO2 = VO2 / DO2
259
Choque Terapia Intensiva
u Assim, o estado de choque ocorre quando o con- Figura 2. Lei de Frank-Starling.

sumo passa a ser limitado pela oferta, abaixo do
que chamamos de DO2 crítico:
Normal
Volume sistólico
Figura 1. Relação entre oferta e consumo de oxigênio.
Falência cardíaca
Consumo de O2 (VO2)
Oferta
dependente Oferta independente
Pré-carga
Fonte: Adaptada de Chapman.2
Oferta de O2 (DO2)
Observe que na porção inclinada da curva, mais a esquerda do

W Aqui é importante entender o papel do siste-
gráfico em relação ao DO2 crítico, o consumo de oxigênio diminui ma venoso como um sistema de capacitância:
secundário à queda da oferta de oxigênio. um reservatório que abriga 70% do volume de
Fonte: Schumacker et al.1 sangue corporal.
W A contratilidade do coração pode ser alterada
W O coração funciona como bomba e é respon- então: pela pré-carga, por atividade do sistema
sável por gerar fluxo de sangue para os outros nervoso autônomo, por alterações metabóli-
compartimentos; o DC é determinado pela fre- cas ou pelo uso de drogas inotrópicas, como
quência cardíaca (FC) e volume sistólico (VS): a dobutamina ou adrenalina.
W A pós-carga do sistema arterial funciona como
DC = FC × VS resistência, produzindo pressão na coluna
de sangue. Assim, a pressão arterial (PA) é
W A frequência cardíaca cresce aumentando o produto do DC e da resistência vascular pe-
DC até um certo limite, pois se muito elevada riférica (RVP):
há prejuízo do tempo de enchimento ventricu-
lar, reduzindo o volume sistólico. PA = DC × RVS
W Já entre os fatores que influenciam o VS es-
tão a pré-carga, a contratilidade cardíaca e a W Por fim, a resistência vascular é determinada
pós carga. pelo comprimento do vaso, pela viscosidade
W A pré-carga é definida como a pressão dias- sanguínea e pelo tônus vascular (o diâmetro
tólica final dos ventrículos e, segundo a lei do vaso – fator mais importante e alvo da ação
de Frank-Starling (Figura 2), quanto maior o das drogas vasoativas), ou seja, pela impedân-
volume diastólico final, maior o estiramento cia do sistema arterial.
das fibras cardíacas, maior a capacidade de W Um distúrbio em qualquer um desses com-
contratilidade do coração e maior o volume ponentes pode gerar má perfusão tecidual e
sistólico, até o limite da inotropismo cardíaco. choque.
260
Choque Cap. 16
Figura 3. Mottling score (grau de mosqueamento).

3. Q UADRO CLÍNICO E
DIAGNÓSTICO
u O diagnóstico de choque é clínico e independen-

te da sua etiologia e classificação. Os principais
sinais e sintomas são:
W Hipotensão – absoluta: PAS < 90 mmHg ou
PAM < 65 mmHg; ou relativa: queda de mais
de 40 mmHg na PAS. É sinal muito evidente,
porém tardio. A hipotensão já marca disfunção
orgânica e não é necessária para o diagnóstico.
V Um estado de choque oculto pode ocor-
rer quando há o desbalanço entre oferta e
consumo de oxigênio, mas os parâmetros
da macro hemodinâmica (PA, FC) estão
preservados.
W Taquicardia: mecanismo compensatório preco-
ce, principalmente nos pacientes mais jovens.
Fonte: Ait-Oufella et al.3
W Oligúria: ocorre por hipofluxo renal, lesão celular
renal direta ou disfunção orgânica instalada.
W Laboratório: o lactato, subproduto do metabo-
W Alteração do estado mental: por hipofluxo ce- lismo anaeróbio, é um marcador de hipoper-
rebral ou lesão celular cerebral e se apresenta fusão tecidual, chamado de hiperlactatemia
como confusão mental, agitação, sonolência tipo A. Seus níveis, quando elevados, estão
ou coma. associados a maior mortalidade no paciente
com choque, e a sua curva pode ser utiliza-
W Outras disfunções orgânicas: elevação de bi-
da para guiar a terapia e definir prognóstico.
lirrubinas, queda de plaquetas, alteração da
Porém ele pode estar aumentado em outras
coagulação podem ser marcadores de disfun-
etiologias, sem hipoperfusão tecidual, deno-
ções orgânicas em estado de choque.
minada hiperlactatemia tipo B: insuficiência
W Alterações cutâneas: tempo de enchimento hepática, deficiência de vitaminas (tiamina),
capilar alargado, sudorese, mosqueamento neoplasias, secundário a drogas (por exemplo
dos membros inferiores (mottling) (Figura 3). adrenalina) ou erros inatos do metabolismo.
261
u No choque obstrutivo também ocorre falha car-

4. C LASSIFICAÇÃO díaca, mas por causas extracardíacas como
embolia pulmonar, pneumotórax hipertensivo,
u A classificação do choque é o conteúdo que mais hipertensão pulmonar descompensada e tam-
cai na prova! ponamento cardíaco. Nesse caso, também há
queda do DC e aumento da PVC e da RVS. E a
u O choque é classificado em quatro tipos, baseado
diferenciação do choque cardiogênico será fei-
no seu mecanismo fisiopatológico: distributivo;
ta por outros métodos de avaliação, como eco-
cardiogênico; hipovolêmico; ou obstrutivo. Desses,
cardiograma, angiotomografia e/ou cateter de
o mais comum é o choque distributivo (62% das
artéria pulmonar.
causas, incluindo o choque séptico). Entretanto,
essas formas podem ocorrer simultaneamente, u No choque hipovolêmico, o distúrbio primário é
definindo um choque misto. a queda da volemia, com queda do retorno ve-
noso (RV) e da PVC. E o seu achado clínico mais
u Lembre-se também que em fases tardias, todos
precoce é a taquicardia. As causas podem ser
os choques terão componente distributivo como
classificadas em hemorrágicas (trauma, sangra-
consequência do processo inflamatório das dis-
mento perioperatório ou hemorragia digestiva) e
funções orgânicas instaladas.
não hemorrágicas (perdas gastrointestinais como
u Na classificação hemodinâmica do choque, três diarreia e vômitos, insolação com desidratação,
parâmetros principais devem ser analisados: síndrome de Steven Johnson, grandes queima-
W 1) Pressão venosa central (PVC); dos, diuréticos).
W 2) Débito cardíaco (DC); e u Assim, temos que o choque distributivo é de-
W 3) A resistência vascular sistêmica (RVS). nominado “choque quente”, ou hiperdinâmico,
u O choque distributivo tem como principal me- pois tem o DC normal ou aumentado. Os outros
três possuem apresentam queda do DC, sendo
canismo a redução da resistência vascular sis-
têmica por perda do tônus vascular. A etiologia denominados “choque frio” ou hipodinâmico. Po-
mais comuns é a sepse, responsável por mais demos resumir os perfis dos quatro tipos como
de 95% dos casos de choque distributivo. As mostrado na Tabela 1 a seguir:
demais denominamos choque inflamatório não
séptico. Aqui estão incluídas as doenças que são Tabela 1. Classificação hemodinâmica do choque.
capazes de deflagrar uma síndrome da respos-
ta inflamatória sistêmica intensa, como o poli-
trauma, a pancreatite, o choque inflamatório no
pós-operatório, o grande queimado; e também
outras doenças, como intoxicações exógenas,
choque anafilático, choque neurogênico, ou por
causas endócrinas (hipotireoidismo, insuficiência
adrenal). O choque neurogênico é tipo de choque
distributivo que se manifesta sem taquicardia,
por perda do tônus simpático.
u No choque cardiogênico, há falha da bomba e o
distúrbio primário é a redução do DC com conse-
quente aumento da PVC. A causa mais comum é
o infarto agudo do miocárdio, mas pode ocorrer
em arritmias, patologias valvares e outras doen- Legenda. N: normal
ças do miocárdio. Fonte: Rocha et al.4
262
Choque Cap. 16
u Deve-se sempre entender as 4 fases da reani-

5. TRATAMENTO mação volêmica:
W 1) Resgate (momento do bolus empírico de 20-
u O tratamento de suporte ao choque e seus alvos 40 ml/kg). Nas primeiras horas de atendimento.
terapêuticos independem da sua etiologia. Mas o W 2) Otimização (ofertar novos bolus de volume,
tratamento específico depende da causa e deve caso seja necessário aumentar o débito car-
ser iniciado o mais precocemente possível. díaco por sinais de hipoperfusão, em pacientes
u O tratamento de suporte ao choque é baseado com testes positivos para fluido-responsivida-
em três pilares: de). Durante o primeiro dia de atendimento.
W 3) Estabilização (evitar sobrecarga volêmica).
Nos primeiros dias de estadia do paciente na UTI.
5.1. SUPORTE VENTILATÓRIO
W 4) Descalonamento (retirar os fluidos inicial-
mente infundidos e não mais necessários).
u Forneça oxigênio o mais rápido possível, de modo Após dias e semanas de internação.
a evitar hipoxemia. Inicie com métodos não inva-
sivos, como cateter nasal, máscara de Venturi,
máscara não-reinalante ou VNI, e considere in- 5.3. DROGAS VASOATIVAS E
DEMAIS TERAPIAS
tubação orotraqueal precoce em paciente com
sinais de rebaixamento da consciência, hipoxe-
mia grave, dispneia grave ou acidemia refratária u A noradrenalina é uma amina vasoativa com
(pH < 7,3). ação alfa-1 agonista. É o primeiro vasopressor
de escolha, sendo extremamente potente, de
efeito praticamente imediato e meia-vida de cur-
5.2. RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA tíssima duração. Quando comparada a outros
vasopressores adrenérgicos como a dopamina
u A administração de fluidos é fundamental para e a epinefrina, está associada à menor ocorrên-
melhorar a perfusão do paciente em choque; cia de complicações, como arritmias e aumento
entretanto, a sua administração não criteriosa do lactato.
e exagerada pode piorar o desfecho. Assim, um u A vasopressina, agindo por meio de receptores
paciente hipotenso, mas sem sinais de hipoper- V1, pode ser utilizada como um segundo vaso-
fusão tecidual e com DC normal, provavelmente pressor em pacientes com choque distributivo
não precisa de fluidos, e sim de vasopressor. e débito cardíaco normal ou elevado.
u As soluções cristaloides balanceadas, como Rin- u A adrenalina é uma opção em pacientes em que
ger Lactato (RL) e Plasmalyte (PL), são os fluidos se deseja um efeito vasopressor combinado com
de escolha da ressuscitação volêmica, pois têm efeito inotrópico, pois tem ação em receptores
composição mais parecida com a do sangue, alfa e beta adrenérgicos. É a amina vasoativa de
induzem menos acidose metabólica hiperclorê- primeira escolha em choque anafilático, e pode
mica e estão associados a melhores desfechos ser associada a noradrenalina em situações de
(principalmente renais) nos pacientes críticos. choque refratário.
O soro fisiológico, por ter concentração de só- u A dobutamina é o inotrópico de escolha, pois tem
dio maior, é sugerido em pacientes com trauma potente efeito beta1 (inotrópico) e discreto efeito
craniano grave. beta2, produzindo discreta vasodilatação. Ou seja,
u O uso de albumina é sugerido quando se neces- é uma boa escolha no choque cardiogênico e no
sita de grandes volumes na reanimação. Seu uso choque séptico com disfunção miocárdica. Em
não é associado a melhores desfechos quando situações em que há hipotensão grave concomi-
comparado aos cristaloides e pode causar dano tante, a utilização de vasopressor primeiramente
em pacientes com trauma crânio encefálico. pode ser necessária.
263
u A dopamina é uma droga precursora da adrenali- Tabela 2. Metas e parâmetros avaliados

na e noradrenalina endógenas. Possui diferentes durante o tratamento do choque.
perfis de ação a depender da dose (em mcg/kg/ Diurese > 0,5 ml/kg/h
min): 0-5 atua em receptores dopaminérgicos,
Tempo de enchimento capilar < 3 segundos
com vasodilatação esplâncnica; 5-10, em possui
perfil beta agonista; acima de 10, alfa agonista. Clareamento do lactato > 10%
Atualmente possui indicação apenas na bradicar- Lactato sérico < 4 mmol/L
dia instável, em doses beta agonista. Apesar do
Pressão arterial média (PAM) > 65-70 mmHg
perfil farmacológico, a dose dopaminérgica não
melhorou desfecho renal nos ensaios clínicos, Hemoglobina 7-10 g/dl
não sendo mais utilizada. Gap veno-arterial de CO2 < 5 mmHg
u O milrinone é um inibidor da fosfodiesterase-3. O
Índice cardíaco > 2,2 L/min/m²
Levosimendam é um sensibilizador dos canais de
cálcio citoplasmáticos. Ambos são inotrópicos Fonte: Adaptado de Levy et al.5
não catecolaminérgicos, não aumentando consu-

mo de oxigênio do miocárdio; e possuem efeito
de vasodilatação arterial sistêmica e pulmonar. REFERÊNCIAS
u O nitroprussiato é um vasodilatador predomi-
nantemente arterial, que age através da síntese 1. Schumacker PT, Cain SM. The concept of a critical oxygen
de óxido nítrico e é uma opção especialmente delivery. Intensive Care Med. 1987; 13(4): 223-9.
no choque cardiogênico, pois melhora a perfu- 2. Chapman CB. Ernest Henry Starling, the clinician’s phy-
são e reduz o trabalho cardíaco com a queda da siologist. Ann Intern Med. 1962; 57(suppl 2): 1-43.
pós‑carga. A nitroglicerina tem ação preferencial 3. Ait-Oufella H, Bourcier S, Alves M, Galbois A, Baudel JL,
de dilatação de territórios venosos e coronarianos.
Margetis D, et al. Alteration of skin perfusion in mottling
u O uso de hidrocortisona em situações de cho- area during septic shock. Ann Intensive Care. 2013; 3(1): 31.
que refratário mostrou-se benéfica ao reduzir a 4. Rocha LL, Pessoa CMS, Corrêa TD, Pereira AJ, Assunção
necessidade de aminas vasoativas e com sinal MSC, Silva E. Conceitos atuais sobre suporte hemodinâ-
de melhora de mortalidade. mico e terapia em choque séptico. Rev Bras Anestesiol.
2015; 65(5): 395-402.
5. Levy MM, Evans LE, Rhodes A. The Surviving Sepsis
5.4. MONITORIZAÇÃO DA TERAPIA Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med.
2018; 44(6): 925-8.
u É comum seguirmos algumas metas para guiar
a ressuscitação. Entretanto, grandes estudos
clínicos randomizados mostraram que a terapia BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
guiada por metas não é superior à terapia padrão
guiada pela avaliação clínica seriada (Tabela 2).
Davis AM. Management of Sepsis and Septic Shock. JAMA.
u O fundamental é corrigir os fatores que possam 2017;317(8):847-848.
contribuir para a baixa oferta de oxigênio aos te-
Guidet B. Alteration of skin perfusion in mottling area during
cidos, utilizando os parâmetros macro e micro septic shock. Annals of Intensive Care 2013, 3:31.
hemodinâmicos como balizadores do sucesso
Hardman JG. Four phases of intravenous fluid therapy: a concep-
da terapia. tual model. British Journal of Anaesthesia. 2014; 113 (5): 740–7.
Rhodes A, Vincent JL, Teboul JL. Consensus on circulatory
shock and hemodynamic monitoring. Task force of the
European Society of Intensive Care Medicine. Intensive
Care Med. 2014; 40:1795–1815.
Teske W. The Nomenclature, Definition and Distinction of
Types of Shock. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68.
264
Choque Cap. 16
Questão 1 Médico assistente optou por iniciar norepinefrina,

no entanto, apesar das doses ascendentes o pacien-
(REVALIDA NACIONAL – INEP – 2020) Um paciente com 30
te segue com pressão arterial média de 55mmHg,
anos de idade, vítima de traumatismo há 5 dias,
qual das condutas abaixo seria a mais adequada?
necessitou de laparotomia por trauma fechado de
abdome para rafia de lesão hepática, esplenecto- ⮦ Associar Vasopressina à Norepinefrina.
mia e rafia de alça de delgado. Ele encontra-se em ⮧ Associar Dobutamina à Norepinferina.
estado grave na unidade de terapia intensiva, com
⮨ Substituir Norepinefrina por Epinefrina.
necessidade de aminas vasoativas (3 mL/h de no-
radrenalina) e em ventilação mecânica. Há 24 ho- ⮩ Substituir Norepinefrina por Dobutamina.
ras foi passado cateter de Swan-Ganz através de
veia subclávia direita para melhor monitorização
Questão 3
dos parâmetros hemodinâmicos. Hoje apresenta
hipotensão grave (PA = 70 x 20 mmHg), refratária (INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVIDORES DO ESTADO DE
à reposição volêmica e necessitando de aumento MINAS GERAIS - MG – 2021) Homem de 23 anos é leva-
de noradrenalina para 18 mL/h. Os parâmetros do do ao Pronto-Socorro com a queixa de dispneia e
Swan-Ganz são os seguintes: índice cardíaco = chieira torácica iniciados subitamente 10 minutos
2,5 L/min.m2 (valor de referência: 2,8 a 4,0 L/min. antes, logo após tomar 1 comprimido de dipirona
m2), resistência vascular periférica = 2 000 dina.seg/ para dor de cabeça. Desconhece doenças prévias
cm-5 (valor de referência: 770 a 1500 dina.seg/cm- ou alergias medicamentosas. Ao exame físico, PA:
5), pressão capilar pulmonar = 1 cmH2O (valor de 120x78 mmHg, FC: 102 bpm, FR: 26 ipm, SpO2 93%
referência: 2 a 12 cmH2O), pressão venosa central (em ar ambiente). A pele apresenta placas eritema-
(PVC) = 15 cmH2 0 (valor de referência: 0 a 9 cmH2O). tosas pruriginosas nos membros. Há edema na pál-
A natureza provável do choque desse paciente é: pebra superior esquerda. O exame respiratório revela
taquipneia, uso de musculatura acessória da respi-
⮦ hipovolêmico. ração e sibilos expiratórios difusamente. O restante
⮧ cardiogênico. do exame físico não apresenta anormalidades. Após
⮨ obstrutivo. receber 3 doses do tratamento inicial, houve melho-
⮩ séptico. ra respiratória, entretanto, o paciente apresentou
confusão mental. Os dados vitais eram: PA: 70x46
mmHg, FC: 120 bpm, FR: 21 ipm, SpO₂ 97% (em ar
Questão 2 ambiente). Assinale a alternativa que NÃO apresenta
uma conduta terapêutica indicada nesse momento.
(HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE – PR – 2021) Paciente do sexo
masculino de 72 anos é admitido na UTI com qua- ⮦ Elevação dos membros inferiores.
dro de febre alta, dor lombar a direita, taquicardia e ⮧ Epinefrina intravenosa em infusão contínua.
confusão mental. O paciente anterior evoluiu com
⮨ Infusão de cristaloides pela via intravenosa.
piora do quadro e hipotensão refratária a volume. O
⮩ Vasopressina intravenosa em infusão contínua.
265
(UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – SP – 2020) A res- (UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2018) Assinale a
peito do uso de soluções para expansão volêmica alternativa correta em relação ao estado de choque:
na sepse, assinale a alternativa correta:
⮦ No choque hipovolêmico típico o débito cardía-
⮦ Soluções cristaloides não balanceadas são preco está elevado nas fases iniciais, enquanto a
feríveis às soluções cristaloides balanceadas, pressão venosa central tende a estar diminuída.
uma vez que seu custo é infinitamente menor.
⮧ Em geral, no choque cardiogênico típico o dé-
⮧ Soluções cristaloides balanceadas são preferí- bito cardíaco e a resistência vascular sistêmica
veis às soluções cristaloides não balanceadas, estão diminuídos e a pressão venosa central
com melhor desfecho em pacientes com dis- está elevada.
função renal.
⮨ Habitualmente, na fase inicial do choque séptico,
⮨ Soluções coloides são preferíveis às soluções o débito cardíaco e a pressão venosa central es-
cristaloides balanceadas, uma vez que mostra- tão elevados e a resistência vascular sistêmica
ram redução significativa na mortalidade, no está diminuída.
entanto seu custo é elevado.
⮩ O estado de choque com vasodilatação grave
⮩ Soluções coloides naturais estão proscritas no ocorre como via final comum dos estágios tar-
tratamento do choque séptico em pacientes hi- dios dos choques cardiogênico e hipovolêmico.
povolêmicos refratários a expansão volêmica
⮪ O objetivo primordial no estado de choque car-
com cristaloides.
diogênico consiste em elevar a pós-carga cardía-
ca para aumentar a pressão arterial sistêmica.
Questão 5
(PUC – SOROCABA – SP – 2021) Em relação às drogas Questão 7

vasoativas, frequentemente utilizadas em terapia
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DA CAMPANHA – MS – 2021) Em
intensiva, podemos afirmar que:
pacientes em choque, o objetivo fundamental do
⮦ A dopamina, precursora natural da noradrenalina tratamento é a restauração da perfusão tecidual.
e da adrenalina na via de síntese das catecola- Esse objetivo pode ser alcançado por meio do(a):
minas, tem efeito inotrópico negativo e crono-
⮦ Aumento do VO2.
trópico e dromotrópico positivos.
⮧ Redução da EO2.
⮧ O efeito dopaminérgico da dopamina é indicado
para a nefroproteção nos pacientes com lesão ⮨ Redução da pressão de perfusão.
renal aguda, se utilizado nas doses baixas (1‐2 ⮩ Aumento da DO2.
ug/kg/min.).
⮨ A adrenalina é um fármaco com afinidade para
se ligar aos receptores alfa, mas não aos be- Questão 8
ta-adrenérgicos, portanto, aumenta a pressão
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2019)
arterial média por vasoconstrição e aumenta o
Em relação aos estados de choque em geral, qual
débito cardíaco.
afirmativa abaixo é correta?
⮩ A vasopressina, ao se ligar aos receptores V1,
causa vasoconstrição pela contração do mús- ⮦ Diminuição na saturação venosa mista de O2, au-
culo liso vascular, e pela ligação aos receptores mento na diferença do conteúdo arteriovenoso
V2 promove a reabsorção de água ao nível do de O2 e acidose láctica são achados no choque
sistema excretor renal. hipovolêmico.
266
Choque Cap. 16
⮧ Periferia quente, pressão de pulso aumentada e ⮧ A dobutamina é uma droga beta-adrenérgica,

alta pressão diastólica são características clíni- possuindo efeitos cronotrópicos e inotrópicos
cas do choque distributivo. positivos.
⮨ Hipertensão, distensão venosa jugular e aba- ⮨ O Levosimedan é uma droga inotrópica que atua
famento das bulhas cardíacas são achados no com base na sensibilização dos canais de cálcio.
tamponamento cardíaco. ⮩ O milrinone atua na inibição da fosfotidil-estera-
⮩ A presença de Pressão de Artéria Pulmonar se, levando a efeitos inotrópicos positivos.
Ocluída (PAPO) elevada é sempre indicativa de ⮪ A dopamina possui ação beta e alfa-adrenérgica
disfunção miocárdica. linear e constante, independente da dose.
(PUC – SOROCABA – SP - 2020) Um paciente tem pres-

(SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE – PB – 2021) O manuseio
são arterial de 70/50 mmHg e lactato sérico de 30
farmacológico do choque circulatório é baseado
mg/100 mL (normal: 6-16). O débito cardíaco é de
em inúmeros aspectos, tendo como pilares a utili-
1,9 L/min e a pressão venosa central é de 2 cm H2O.
zação de fluidos e drogas com ação vasopressora
O diagnóstico mais provável é
e inotrópica. Considerando as particularidades des-
ses fármacos, assinale a alternativa INCORRETA: ⮦ Insuficiência cardíaca congestiva.
⮧ Tamponamento cardíaco.
⮦ A noradrenalina possui ação alfa e beta-adrenér-
gica, possuindo ação vasopressora e inotrópica ⮨ Choque hipovolêmico.
positiva. ⮩ Choque séptico.
267
Questão 1 dificuldade:    Alternativa A: CORRETA. Associa duas drogas vaso-

pressoras, neste caso, a vasopressina.
Y Dica do professor: Classicamente o choque pode
ser classificado em 4 tipos principais, baseados Alternativa B: INCORRETA. A dobutamina é indicada
tradicionalmente no seu perfil hemodinâmico: hi- em casos de evidência de falha de bomba cardía-
povolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo. ca, seja por ecocardiograma, seja por valores de
pela avaliação do cateter de artéria pulmonar temos débito diminuído, seja por sinais periféricos de hi-
valores apresentados condizentes com um choque poperfusão.
do tipo obstrutivo, aqui, provavelmente devido um Alternativa C: INCORRETA. A epinefrina poderia ser
tromboembolismo pulmonar secundário a história. uma opção, apesar de menos indicada que a va-
Para lembrar do choque obstrutivo devemos ter PVC sopressina nesse, e não é realizada a substituição,
alta, SVO2 baixa, DC baixo, RVS alto e POAP baixo e mas sim a associação;
dos outros choques descritos abaixo. Alternativa D: INCORRETA. O paciente não tem indica-
Alternativa A: INCORRETA. PVC baixo, SVO2 baixa, DC ção de Dobutamina, nem se faz substituição, mas
baixo, RVS alto e POAP baixo. sim, associação.
Alternativa B: INCORRETA. PVC alta, SVO2 baixa, DC ✔ resposta: A
baixo, RVS alto e POAP alto.
Alternativa D: INCORRETA. PVC variável, SVO2 alto,
DC alto, VS baixo e POAP variável. Y Dica do professor: Estamos diante de um paciente
✔ resposta: C com quadro de Choque Anafilático. O choque anafi-
lático é a forma mais grave e intensa da reação in-
flamatória alérgica e caracteriza-se pela liberação
maciça de histamina, um potente vasodilatador.
Y Dica do professor: Questão clássica de choque Toda anafilaxia é uma emergência médica. O aten-
na sepse. Em um paciente com sepse e hipoten- dimento deve começar pela imediata remoção do
são refratária à reposição volêmica, devemos ini- agente desencadeante, sempre que possível e em
ciar droga vasoativa, no caso a norepinefrina, a fim seguida é feita avaliação rápida de vias aéreas, res-
de manter a pressão arterial média maior que 65 piração, circulação, pele e estado mental. Define-se
mmHg. Se o paciente necessitar de doses altas choque anafilático pois o paciente tem hipotensão
de norepinefrina (maior que 0,5 mcg/Kg/min) ou refratária a três doses do tratamento inicial, que
não estiver conseguindo manter PAM adequada a corresponde a epinefrina IM.
apesar da norepinefrina, é indicado associar outra Alternativa A: CORRETA. Está indicado posicionar
droga vasopressora, fazendo terapia dupla de dro- os pacientes em decúbito dorsal, com elevação de
ga vasoativa. A mais comumente utilizada nesses MMII (exceto nos casos de dispneia e vômitos), para
casos é a Vasopressina. otimizar o retorno venoso. Em nenhum momento
268
Choque Cap. 16
o paciente deve sentar-se ou levantar-se devido ao de forma off-label como medicamento nefroprote-
risco de colapso circulatório. tor. Porém, metanálises recentes não conseguiram
Alternativa B: CORRETA. O tratamento inicial é o uso demonstrar correlação de efeito benéfico do uso
imediato de adrenalina, IM, na dose de 0,5 mg em da dopamina em LRA, logo, não há evidências su-
> 12 anos. Se a dose inicial não for efetiva, repetir ficientes que indiquem o uso da droga para tal fim.
em intervalos de 5 a 15 minutos, até 3 vezes. Após, Alternativa C: INCORRETA. A adrenalina é um poten-
com a hipotensão refratária, deve-se iniciar adre- te estimulador dos receptores α, β-1 e β-2. O efeito
nalina em bomba de infusão continua em acesso vasoconstritor α é contraposto em parte pelo efeito
venoso central. vasodilatador β-2, logo, ela aumenta pressão arterial
Alternativa C: CORRETA. Acesso venoso e expansão média principalmente pelo efeito β-1 (inotrópica e
com cristaloide, 20 a 30ml/kg, com reavaliações cronotrópica positiva).
seriadas. Alternativa D: CORRETA. A vasopressina no receptor
Alternativa D: INCORRETA. A Vasopressina só deve V1 atua como droga vasoativa, promovendo va-
ser realizada caso seja uma hipotensão refratária soconstrição periférica. Já nos receptores V2, no
a epinefrina endovenosa continua. ducto coletor, atua reabsorvendo água. Lembrar que
a vasopressina também é chamada de hormônio
✔ resposta: D antidiurético (ADH).
✔ resposta: D
Y Dica do professor: A questão de qual tipo de so- Questão 6 dificuldade:   

lução utilizar na sepse, diferentemente de outros
pontos, é tema bastante controverso as soluções
Y Dica do professor: Classicamente conseguimos
cristalóides intravenosas são classicamente admi- dividir o indivíduo nos 4 grandes tipos de choque
nistradas para a ressuscitação volêmica dos pacien- de acordo com alguns parâmetros apresentados,
tes críticos mas não sabemos se as mesma devem onde, em resumo temos:
ser “balanceada” ou “não balanceadas” sendo rea- • C
hoque obstrutivo: PVC alta, SVO2 baixa, DC baixo,
lizado estudo recente no NEJM que concluiu que o RVS alto e POAP baixo;
uso de cristaloides balanceados resultou em uma • C
hoque hipovolêmico: PVC baixo, SVO2 baixa, DC
menor taxa de desfechos negativos, como morte baixo, RVS alto e POAP baixo;
por qualquer causa, nova terapia de substituição hoque cardiogênico: PVC alta, SVO2 baixa, DC
• C
renal ou disfunção renal persistente, do que uso baixo, RVS alto e POAP alto;
de solução não balanceada.
hoque Séptico: PVC variável, SVO2 alto, DC alto,
• C
✔ resposta: B VS alto e POAP variável.
✔ resposta: D
Y Dica do professor: Questão referente ao perfil far- Questão 7 dificuldade:  
macológico das drogas vasoativas. Vamos anali-

Y Dica do professor: O desequilíbrio entre a oferta de
sar os itens:
oxigênio (DO2) e a demanda metabólica celular é o
Alternativa A: INCORRETA. A dopamina tem efeito ino- que caracteriza o estado de choque. A hipoperfusão
trópico e cronotrópico positivo quando em doses tecidual gera disfunção celular, a qual pode progredir
intermediárias (5-10 μg/kg/min) por estímulo β-1. para disfunção de múltiplos órgãos e óbito. Assim,
Alternativa B: INCORRETA. A dopamina tem efeito va- o objetivo principal da terapêutica nos estados de
sodilatador renal por ação no receptor D1 quando choque é o restabelecimento da DO2 aos tecidos,
em pequenas doses (<5 μg/kg/min) e era utilizada para adequar a demanda de oxigênio tecidual.
269
Alternativa A: INCORRETA. VO2 diz respeito ao con- Alternativa A: CORRETA. A noradrenalina age nos re-
sumo de oxigênio, que deve ser reduzido no quadro ceptores alfa-1 em maior proporção, promovendo
de choque, com medidas como intubação e venti- vasoconstrição periférica, e beta-1 em menor pro-
lação mecânica (para poupar trabalho muscular porção, com efeito inotrópico positivo.
respiratório) e controle de febre. Alternativa B: CORRETA. A dobutamina é uma droga
Alternativa B: INCORRETA. A EO2 representa a quanti- que age tanto nos receptores beta-1 e beta-2, pro-
dade de oxigênio que as células conseguem extrair movendo efeitos inotrópicos e cronotrópicos positi-
a partir da quantidade de oxigênio que é ofertada. vos, além de vasodilatação periférica (efeito beta-2)
Durante estados de choque com disfunção orgâ- Alternativa C: CORRETA. A Levosimedan é um sensi-
nica, pode ocorrer diminuição dessa extração por bilizador dos canais de cálcio, fazendo com que a
falência da célula em utilizar o oxigênio (processo troponina C se ligue mais facilmente ao Ca2+, pro-
especialmente presente nas disfunções orgânicas movendo um aumento da força de contração do
da sepse). cardiomiócito (inotrópico positivo).
Alternativa C: INCORRETA. O objetivo, no choque, é Alternativa D: CORRETA. O milrinone é um inibidor
aumentar a pressão de perfusão, para aumento do da fosfodiesterase-3, impedindo com o AMPc se
débito cardíaco e aumento da DO2. converta em AMP, aumentando a força contrátil
Alternativa D: CORRETA. A oferta de oxigênio deve do coração.
ser aumentada no manejo do choque. Alternativa E: INCORRETA. A dopamina tem ação alfa
✔ resposta: D e beta dependendo da dose. Em doses baixas (0-5
mcg/kg/min) promove vasodilatação renal, mesen-
térica, cerebral e coronariana, pelo efeito D1. Doses
Questão 8 dificuldade:    intermediárias (5-10mcg/kg/min) tem efeito beta-1,
promovendo efeito inotrópico e cronotrópico posi-
Y Dica do professor: Questão altamente complexa
tivo. Doses maiores (>10mcg/kg/min) tem efeito
acerca da fisiopatologia e os achados mais comuns
alfa-1 promovendo vasoconstrição periférica.
dos mais diversos tipos de choque, onde avaliando
as afirmativas temos: ✔ como a questão solicitou a alternativa incorreta:
Alternativa A: CORRETA. No choque hipovolêmico resposta: E
cursamos com PVC baixo, SVO2 baixa, DC baixo,
RVS alto e POAP baixo. Questão 10 dificuldade:   
Alternativa B: INCORRETA. No choque distributivo te-
mos uma queda da resistência vascular periférica
Y Dica do professor: Choque é a expressão clínica
com diminuição de débito cardíaco e hipoperfusão da falência circulatória aguda que resulta na oferta
geralmente. insuficiente de oxigênio para os tecidos. Podemos
dividir a etiologia do choque em quatro grandes
Alternativa C: INCORRETA. A Tríade característica do
grupos: hipovolêmico, cardiogênico, distributivo,
tamponamento cardíaco é a chamada tríade de Beck
obstrutivo. A clínica e história do paciente são os
cursando com abafamento de bulhas, diminuição
principais métodos de diferenciar sua etiologia, além
da pressão arterial e estase jugular.
da utilização de dados complementares como o
Alternativa D: INCORRETA. O choque séptico, em sua débito cardíaco e a pressão venosa central.
evolução, pode cursar com aumento da PAOp.
Alternativa A: INCORRETA. Um choque cardiogênico
✔ resposta: A cursa com redução do débito cardíaco e aumento
da pressão venosa central.
dificuldade:   
Alternativa B: INCORRETA. O tamponamento cardíaco
Questão 9
é uma causa de choque obstrutivo, que cursa com
Y Dica do professor: Questão difícil pelo tema: dro- redução do débito cardíaco e aumento da pressão
gas vasoativas e inotrópicos. Vamos às alternativas: venosa central.
270
Choque Cap. 16
Alternativa C: CORRETA. No choque hipovolêmico

temos uma redução do volume intravascular se-
cundário à perda de sangue ou fluidos e eletrólitos.
Cursa com uma redução da pré-carga e, consequen-
temente, do débito cardíaco, baixa pressão venosa
central e aumento da resistência vascular sistêmica.
Alternativa D: INCORRETA. O choque séptico é um
choque distributivo, que cursa com alto débito car-
díaco (“choque quente” ou hiperdinâmico).
✔ resposta: C
271
272
INSUFICIÊNCIA Capítulo
RESPIRATÓRIA E SDRA 17
u A Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) decorre da incapacidade de o sistema respiratório captar O2

ou eliminar CO2 adequadamente. Ela é definida por: PaO2 < 60 mmHg com o paciente respirando em ar
ambiente ou PaCO2 > 50 mmHg, determinando acidose respiratória (pH < 7,35).
u A IRpA pode ser tipo I – hipoxêmica (PaO2 < 60 mmHg), ou tipo II – hipercápnica (PaCO2 > 50 mmHg e pH
< 7,35). O tipo III é denominada mista, quando ambos distúrbios ocorrem simultaneamente.
u A gasometria arterial é o principal instrumento de avaliação e auxílio diagnóstico.
u A abordagem inicial objetiva corrigir a hipoxemia e a acidose respiratória, além de aliviar o trabalho respi-
ratório, evitando a fadiga e promovendo conforto.
u A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) ocorre por edema pulmonar inflamatório, com
consequente hipoxemia.
u O quadro clínico é marcado por hipoxemia e costuma se iniciar de 6 a 72 horas entre o evento agressor e
os sinais de desconforto respiratório e a queda da saturação arterial de oxigênio.
u Os principais fatores de risco incluem: sepse, pneumonia e aspiração de conteúdo gástrico.
u A SDRA é associada a uma mortalidade de até 58%, tendo como principal mecanismo de óbito e falência
de múltiplos órgãos.
u O tratamento da SDRA se baseia em abordar a causa e prestar suporte adequado, principalmente através
de ventilação mecânica protetora e medidas para hipoxemia refratária.
u A ventilação mecânica protetora contempla um baixo volume corrente (6 mL/kg de peso ideal), uma pressão
de platô até 30 cm H2O, PEEP elevado e hipercapnia permissiva. Pode ser necessário o uso de posição
prona como medida de resgate.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRPA)
1. I NTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES em ar ambiente) ou tipo II – hipercapnia (PaCO2

> 50 mmHg) com acidemia (pH < 7,35).
u Diante de uma IRpA, é importante definir se há
u Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) a inca-
distúrbio na troca gasosa ou se o problema é a
pacidade de o sistema respiratório realizar ade-
redução da ventilação alveolar. O gradiente alvéo-
quadamente as trocas gasosas, que pode ser
lo arterial de oxigênio (GA-a) permite identificar
instalada ao longo de horas ou dias. Pode ser de-
se o problema é fundamentalmente ventilatório
finida como tipo I – hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg
273
Insuficiência respiratória e SDRA Terapia Intensiva
(GA-a normal – IRpA tipo II) ou se há defeito na acessória (batimento de asa de nariz e tiragens
troca gasosa propriamente dita (GA-a > 15 a 20 intercostal, subcostal e de fúrcula) e respiração
em adultos: aumentado – IRpA tipo I). paradoxal.
u A IRpA tipo I pode ser explicada por meio de qua- u Nesse contexto, a ocorrência de hipercapnia pode
tro mecanismos básicos: significar falência respiratória pela exaustão da
W Distúrbio Ventilação/Perfusão (V/Q). Causa musculatura respiratória em não garantir venti-
mais comum de hipoxemia. Ocorre quando lação alveolar adequada.
áreas ventiladas são mal perfundidas (efeito u A ausculta pulmonar pode ajudar no diagnósti-
espaço morto); ou quando áreas perfundidas co etiológico da IRpA. Sibilos e roncos apontam
são mal ventiladas (efeito shunt). Exemplos: para patologias relacionadas às vias aéreas.
edema agudo pulmonar e síndrome do des- Estertores crepitantes sugerem preenchimento
conforto respiratório agudo. alveolar. Quando localizados, podem ser indica-
W Shunt verdadeiro: áreas em que há ausência tivos de pneumonia e processos localizados. Se
total de ventilação e são ainda perfundidas, fa- difusos, podem significar congestão pulmonar
zendo com que sangue venoso pouco oxigena- ou síndrome do desconforto respiratório agudo
do se misture ao sangue arterial nas câmaras (preenchimento de alvéolos por líquidos). Dimi-
cardíacas esquerdas. Causa hipoxemia com nuição do murmúrio vesicular pode ocorrer em
resposta pobre à suplementação com oxigê- derrames pleurais e pneumotórax.
nio. Exemplos: shunt intracardíaco – forame
oval patente; shunt extracardíaco – síndrome
hepatopulmonar, malformações arterioveno- 3. D IAGNÓSTICO E EXAMES
sas pulmonares. COMPLEMENTARES
W Alterações de difusão da membrana alveoloca-
pilar. Situação menos comum, principalmente u O diagnóstico de IRpA é dado a partir de sinais
em formas agudas, caracterizada por perda de
de desconforto respiratório e confirmado com
eficiência de troca gasosa entre o alvéolo e a
gasometria arterial.
hemácia (piora da hematose).
u A oximetria de pulso pode auxiliar o diagnóstico,
W Redução da FiO2 inspirada, como em elevadas
por fazer uma medida direta por espectrofotome-
altitudes ou incêndios em ambientes fechados.
tria e não invasiva da saturação periférica de O2.
u Já a IRpA tipo II é caracterizada por uma redução Pode estar falsamente normal em intoxicação
da ventilação alveolar. Nessa situação, hipoxemia por monóxido de carbono (carboxiemoglobina).
e hipercapnia acontecem de forma proporcional, Ou falsamente baixa em meta-hemoglobinemias,
devido à quantidade insuficiente de ar que entra e anemia grave ou hemoglobinopatia falciforme.
sai dos pulmões (diminuição da ventilação alveolar Outros fatores que interferem na leitura: má per-
pela diminuição do volume corrente). Exemplos: fusão periférica, arritmias cardíacas, artefato de
intoxicação por opioides, doenças neuromuscu- movimentação e presença de esmalte.
lares, deformidades da caixa torácica. u A gasometria arterial, método invasivo e demora-
u Pode-se também definir a IRpA tipo III quando do quando comparado à oximetria de pulso, tem
ambos os processos, primário de hipoxemia e como vantagens verificar a PaO2 e a saturação
de hipercapnia, estão presentes. arterial de O2 (SaO2), além de avaliar a ventilação
alveolar através da PaCO2, assim como suas im-
plicações em termos de distúrbios ácido-base
2. Q UADRO CLÍNICO através da medida do pH.
u A gasometria arterial também é útil para definir a
gravidade da insuficiência respiratória hipoxêmica
u Os principais sinais de insuficiência respiratória
nos pacientes em uso de oxigênio suplementar.
são: taquipneia, cianose, uso de musculatura
274
Insuficiência respiratória e SDRA Cap. 17
A relação P/F, ou seja, a relação entre a PaO2 (P)

e a fração inspirada de O2 (FiO2) leva em conta a 4. TRATAMENTO
quantidade de O2 suplementada, sendo, portanto,
menos suscetível a erros de interpretação. Va- u Os objetivos do tratamento são: reduzir o traba-
lores abaixo 400 são considerados alterados; e lho respiratório, corrigir a hipoxemia e a acidose
abaixo de 100 indicam hipoxemia grave. respiratória, evitando a fadiga e promovendo
u Outros exames complementares devem ser so- conforto.
licitados de acordo com a hipótese diagnóstica u As medidas de suporte são:
aventada: radiografia, tomografia, culturas, D-dí-
W Iniciar monitorização multiparamétrica: cardiso-
mero, ecocardiograma.
copia, de pressão arterial e oximetria de pulso.
u Uma vez definida a presença de IRpA, deve-se
W Latu sensu, suplementar oxigênio com o ob-
buscar sua causa. Uma ferramenta importante
jetivo de manter a saturação acima de 92%.
na elucidação dos mecanismos relacionados à
Deve-se, também, evitar hiperóxia e oximetrias
IRpA é a avaliação do gradiente alvéolo arterial de
próximas ou em 100%.
O2, ou seja, a diferença entre a pressão alveolar
de O2 e a pressão arterial de O2. Ela se dá através W Atenção com pacientes portadores de DPOC
da seguinte fórmula: retentores crônicos de CO2 (marcados por al-
calose metabólica crônica compensatória):
devem receber oxigênio suplementar com
GA–a = PAO 2 – PaO 2 cautela (usualmente com alvo de saturação
onde: PAO2 = FiO2 (PBarométrica – P vapor de H2O) – 1,25 PaCO2 88-92%), pelo risco de piora do quadro de re-
A fórmula* pode ser simplificada para: tenção de CO2 e até rebaixamento do nível de
GA–a = 130 – (PaO 2 + PaCO 2)
consciência por carbonarcose.
Em pacientes selecionados, pode-se utilizar ven-
W
* O valor de 130 mmHg se dá em cidades cuja altitude se encontra tilação não invasiva (VNI). Ventilação com um
entre 700 e 800 m, como ocorre na cidade de São Paulo. Ao nível
do mar, tal valor deve ser substituído por 150. O cálculo do limite nível de pressão (CPAP) pode ser utilizada em
superior da normalidade do GA-a é dado pela fórmula [(idade/4) + 4], edema agudo de pulmão ou IRpA hipoxêmica
sendo usualmente menor que 20 mmHg. em imunossuprimidos, com sinal de benefício
em taxas de intubação e mortalidade. Ventila-
W Um GA–a normal implica que a hipoxemia é ção com dois níveis de pressão (BiPAP) pode
decorrente exclusivamente da diminuição da ser utilizada, além dos anteriores, para DPOC
pressão alveolar de O2 e, portanto, secundária exacerbado, diminuindo a taxa de IOT e morta-
à hipoventilação, denotando IRpA tipo II. lidade, principalmente nos retentores de CO2.
W Um GA–a aumentado significa que há altera- W São contraindicações à VNI: rebaixamento do
ções no processo de troca gasosa (distúrbio nível de consciência, instabilidade hemodinâ-
V/Q, shunt, espaço morto, alteração da difu- mica não controlada e parada cardiorrespira-
são), que podem ou não estar associadas à tória iminente.
hipoventilação alveolar. W Cateter nasal de alto fluxo (CNAF) pode evitar
intubações em paciente com IRpA hipoxêmi-
ca, sendo o seu uso incentivado para esse
tipo de IRpA.
W Se Glasgow < 9, instabilidade hemodinâmica,
não melhora com outros métodos de supor-
te (VNI, CNAF) ou risco iminente de parada
cardiorrespiratória (respiração agônica, bradi-
cardia), proceder imediatamente à intubação
orotraqueal (IOT).
275
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)
1. V ISÃO GERAL edema, colapso alveolar devido à redução

de surfactante, diminuição da complacência
pulmonar e, em 25% dos pacientes, hiper-
u A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo tensão pulmonar.
(SDRA), descrita por Petty e Ashbaugh em 1967,
W Fase proliferativa, após 7 dias: é a tendência à
consiste em um tipo de insuficiência respiratória
restauração da homeostase. Ocorre uma ex-
aguda, secundária a edema pulmonar inflamatório,
pansão transitória dos fibroblastos e formação
com desenvolvimento de shunt intrapulmonar, com
de matriz provisória, proliferação de células
hipoxemia e perda da complacência pulmonar.
progenitoras das vias aéreas e diferenciação
dos pneumócitos tipo II em tipo I.
W Fase fibrótica, tardiamente: devido à lesão
2. E PIDEMIOLOGIA
extensa da membrana basal e reepitelização
inadequada, pode ocorrer fibrose intersticial
u Aproximadamente 7% dos pacientes admitidos e intra-alveolar. Aqui há prolongamento da ne-
em UTI gerais desenvolvem SDRA, sendo que a cessidade de ventilação mecânica e elevada
taxa de mortalidade varia entre 35 e 60%. morbimortalidade.
3. FISIOPATOLOGIA 4. FATORES DE RISCO
u A cronologia da fisiopatologia da SDRA pode ser u Os fatores de risco podem ser diretos (pulmo-
dividida em três partes: nares) ou indiretos (extrapulmonares). Os mais
W Fase exsudativa, primeiros 7 dias: com a ocor- comuns, responsáveis por 85% dos casos, são
rência de lesão alveolar (local ou a distância, sepse (foco não pulmonar), pneumonia e aspira-
há ativação macrofágica pulmonar com libe- ção de conteúdo gástrico (Tabela 1).
ração de mediadores inflamatórios (TNF, IL-1,
IL-6 e IL-8) e quimiotaxia de neutrófilos e mo- Tabela 1. Fatores de risco para síndrome
do desconforto respiratório agudo.
nócitos. Os neutrófilos são responsáveis pela
produção de espécies reativas de oxigênio e Causas Causas
proteases. O resultado é a perda da função de pulmonares extrapulmonares
barreira do endotélio capilar e epitélio do alvéo- Pneumonia Sepse não pulmonar
lo, com edema alveolar e intersticial. Ocorre
Politrauma, choque
também a formação de microtrombos na cir- Aspiração
hemorrágico
culação pulmonar e formação de membrana
hialina alveolar. Contusão pulmonar Pancreatite aguda
V A manifestação clínica é a piora da troca Embolia gordurosa Grande queimado

gasosa (distúrbio V/Q, graças ao aumento TRALI (transfusion-
Quase afogamento
das áreas de shunt e espaço morto) por related acute lung injury)
276
Figura 1. Radiografia de tórax com opacidades difusas.

Causas Causas
pulmonares extrapulmonares
Lesão pulmonar de
Lesão por inalação reperfusão (após
(químicos, fumaça) transplante ou
embolectomia)
Suporte extracorpóreo
cardiopulmonar
(CEC, ECMO)
Fonte: Thompson.1
5. Q UADRO CLÍNICO
u Os pacientes tipicamente apresentam dispneia,

taquipneia, taquicardia, hipoxemia e redução da
Fonte: Thompson.1
saturação arterial de oxigênio após de 6 a 72
(até no máximo uma semana) a partir do evento
Figura 2. Tomografia de tórax com
agressor.
consolidações predominantemente em
áreas gravitacionais dependentes.
6. E XAMES COMPLEMENTARES
6.1. E XAMES LABORATORIAIS
u Não há testes específicos, mas a gasometria re-

vela hipoxemia com aumento do gradiente alvéolo
arterial, o que auxilia a classificação.
u Da gasometria temos a PaO2, que, relacionada à
fração inspirada de O2 com a qual foi obtida, resulta
na relação PaO2/FiO2, esta tendo valor diagnósti-
co de classificação de gravidade e prognóstico.
6.2. E XAMES DE IMAGEM

1. Achados em vidro fosco.
2. Consolidações gravitacionais dependentes.
u Na radiografia de tórax, a presença de opacida-
Fonte: Thompson.1
des alveolares bilaterais (Figura 1) é fundamental
para o diagnóstico.
u A tomografia computadorizada de tórax mostra
consolidações com predomínio nas zonas gra- 7. D IAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
vitacionais dependentes (Figura 2).
u A Classificação de Berlim foi proposta em 2012 e
mostra os critérios para o diagnóstico e a classi-
ficação de gravidade da SDRA (Tabela 2).
277
Tabela 2. Critérios de Berlim para o diagnóstico de SDRA.
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (Critérios de Berlim – 2012)
Tempo de início Agudo: até 7 dias após agressão clínica conhecida ou de piora dos sintomas respiratórios.
Opacidades bilaterais consistentes com edema pulmonar, não explicadas

Aspecto radiológico
completamente por derrames pleurais, atelectasias, nódulos ou massas pulmonares.
Não totalmente explicado por disfunção cardíaca ou sobrecarga volêmica.

Origem do edema É necessário avaliação objetiva com métodos complementares (como
ecocardiografia, exames laboratoriais (ECO, BNP) ou cateter de artéria
pulmonar) para afastar causas cardiogênicas ou de sobrecarga hídrica.
Gravidade Leve Moderada Grave
Oxigenação: 201-300 101-200 ≤ 100

PaO 2 /FiO 2 COM PEEP/CPAP ≥ 5 cmH2O COM PEEP ≥ 5 cmH2O COM PEEP ≥ 5 cmH2O
Fonte: The ARDS Definition Task Force. 2
8. TRATAMENTO associadas, profilaxia de trombose venosa pro-

funda e de sangramento do trato gastrointestinal.
Um manejo volêmico adequado, com restrição
u O tratamento de SDRA envolve cuidados de su- hídrica, é almejado. Além disso, o fator desen-
porte intensivo: uso adequado de sedativos e cadeante deve ser tratado de forma otimizada.
bloqueio neuromuscular, manejo hemodinâmico,
u A estratégia ventilatória deve seguir o algoritmo
suporte nutricional, controle dos níveis de glice-
da Figura 3.
mia, manejo adequado de possíveis infecções
Figura 3. Abordagem terapêutica da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).

Manter
Sim tratamento e
reavaliar
Leve Considerar VNI /
Melhora ?
(P/F 200-300) CNAF
VM invasiva
Não
protetora
Medidas para
Sim hipoxemia
Moderada /
refratária
Grave VM invasiva
P/F < 150
(P/F 100-200 / protetora
< 100) Desmame
Não ventilatório
quando possível
(modo PSV)
PSV: Pressão de Suporte. VM: Ventilação mecânica. VNI: Ventilação Não-Invesiva. P/F: Relação PaO2 /FiO2.
Fonte: Fan.13
278
8.1. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA W Como modo ventilatório, pode-se priorizar mo-
(VNI) E CATETER NASAL DE dos controlados (CVC) ou (PCV) nos primeiros
ALTO FLUXO (CNAF) dias (24-72 h).
u A VNI pode ser considerada apenas nos casos de 8.3. MEDIDAS PARA HIPOXEMIA
SDRA leve, sob vigilância clínica (e laboratorial – REFRATÁRIA
gasometria arterial) constante. Se após meia a 2
horas de VNI o paciente não apresentar melhora, u Em quadros graves, com relação PaO2/FIO2 ≤ 100
há necessidade de ventilação mecânica invasiva.
a 150, deve-se utilizar como medidas de resgate:
u O CNAF pode ser utilizado como tentativa de evi- W Posição Prona: recomendada para pacientes
tar a necessidade de ventilação mecânica inva-
com relação PaO2/FIO2 ≤ 150. Deve ser mantida
siva. O paciente pode ser mantido nesse modo
por pelo menos 16 horas consecutivas, devendo
desde que não apresente hipoxemia importante,
ser repetida sempre que a relação cair abaixo
taquipneia significativa, sinais de desconforto
de 150 quando em supino. Tem como princi-
respiratório (uso de musculatura acessória) ou
pais contraindicações: instabilidade de coluna,
outras disfunções orgânicas.
fraturas instáveis de face e pelve, queimadura
anterior, choque não controlado e feridas não
8.2. VENTILAÇÃO INVASIVA – A fechadas (peritoneostomi).
VENTILAÇÃO MECÂNICA PROTETORA
DICA:
A posição prona é a única medida para hi-
u O uso da Ventilação Mecânica Protetora nos
poxemia refratária com claro benefício de redução
pacientes em ventilação mecânica invasiva se
de mortalidade em hipoxemia refratária em SDRA.
mostra a medida mais eficaz para redução da
mortalidade.
W Bloqueador neuromuscular (BNM): o uso de
W Volume corrente: ≤ 6 mL/kg (peso predito –
BNM, especialmente nas primeiras 48 h, as-
segundo sexo e altura do paciente).
sociado à sedação profunda, pode ser consi-
W Pressão de platô: deve ser mantida ≤ 30 cm H2O. derado em pacientes com relação PaO2 /FIO2
W PEEP: considerar altas PEEPs (maiores que 8 ≤ 150 e para garantir parâmetros pressóricos
a 12 cm H2O), especialmente nas formas mo- da ventilação protetora. Deve-se tentar evitar
derada ou grave. seu uso prolongado por diversos dias conse-
W Fração inspirada de oxigênio (FiO2): a menor cutivos. Recente estudo randomizado multi-
possível capaz de manter a PaO2 entre 55- cêntrico10 não demonstrou benefício de mor-
80 mmHg ou SpO2 entre 88-95%. talidade, desde que respeitados parâmetros
W Pode-se tolerar uma acidose respiratória leve, da Ventilação Protetora.
com pH ≥ 7,20 – 7,25 devido à elevação da W Manobras de recrutamento: o maior estudo
PaCO2. Esta é causada pela diminuição da randomizado até hoje (ART Trial11) demonstrou
ventilação alveolar devido ao baixo volume malefício dessas manobras quando emprega-
corrente (6 mL/kg). das indiscriminadamente para todos os pacien-
W Para aumento do volume minuto, deve-se utili- tes e em centros com pouca experiência. Os
zar altas frequências respiratórias: 20-35 ipm. principais riscos associados são barotrauma
(pneumotórax) e instabilidade hemodinâmica
W Pressão de distensão pulmonar ou driving-
(hipotensão). Pode-se considerar como medi-
-pressure: representa a pressão que de fato
da de resgate em pacientes com ADRS grave,
distende o alvéolo (pressão de platô – PEEP).
com cautela.
O alvo é mantê-la abaixo de 15 cmH2O, sempre
que possível.
W Óxido Nítrico Inalatório: pode ser considerado
quando hipoxemia leva à hipertensão pulmo-
279
nar com repercussão em função de ventrículo 3. Fan E. American Thoracic Society, European Society
direito. Não demonstrou benefício de mortali- of Intensive Care Medicine, and Society of Critical Care
Medicine. An Official American Thoracic Society/European
dade e pode causar lesão renal.
Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical
W Oxigenação por membrana extracorpórea Care Medicine Clinical Practice Guideline: Mechanical
(ECMO): pode ser empregada para os casos Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Dis-
de hipoxemia refratária (relações PaO2 /FIO2 tress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195(9):
≤ 60-80 ou acidose respiratória grave por hi- 1253-1263.
percapnia, com pH < 7,20 e PaCO2 acima de
80 mmHg), após adotadas as demais medidas
otimizadas.
BIBLIOGRAFICA CONSULTADA
W Ventilação Oscilatória de Alta Frequência
(VOAF): é o modo ventilatório que utiliza vo-
lume corrente baixo e frequência respiratória Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive
acima de 60 ipm na tentativa de evitar lesão ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J 2017;
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induzida pela ventilação mecânica. Não é o
mais recomendado. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneu-
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8.4. CORTICOESTEROIDES Hypoxemic Respiratory Failure. N Engl J Med 2015;
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u Recente meta-análise demonstrou benefício de Siemieniuk RAC. Oxygen therapy for acutely ill medical patients:
redução de mortalidade com uso de corticoste- a clinical practice guideline. BMJ. 2018; 363:k4169. Epub
roides (metilprednisolona, dexametasona ou hi- 2018 Oct 24.
drocortisona) em pacientes com SDRA, incluindo Mackle D, Bellomo R, Bailey M. Conservative Oxygen Therapy
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The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ven-
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342:1301-1308.
u A SDRA está associada à mortalidade de até 58%.
Guérin C. PROSEVA Study Group. Prone Positioning in Severe
A principal causa de óbito nesses pacientes é a
Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;
falência de múltiplos órgãos, não hipoxemia di- 368: 2159-68.
retamente! Pacientes com SDRA leve, moderada
PETAL Clinical Trials Network. Early Neuromuscular Blockade
e grave apresentam taxas de mortalidade de 27, in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med
32 e 45%, respectivamente. 2019; 380: 1997-2008.
Cavalcanti AB. Alveolar Recruitment for Acute Respiratory
Distress Syndrome Trial (ART) Investigators. Effect of
Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory
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2. The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress ted meta-analysis of randomized clinical trials with trial
Syndrome. The Berlim Definition. JAMA, 2012;307:23. sequential analysis. Crit Care, 2021 25:122.
280
Questão 1 mmHg apesar do uso das estratégias ventilató-

rias convencionais.
(FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE ALAGOAS
– AL – 2020) Assinale a alternativa verdadeira: ⮩ São consideradas contraindicações absolutas ao
emprego da ventilação em prona: instabilidades
⮦ Na insuficiência respiratória os sinais clínicos da coluna vertebral, uso de drogas vasopresso-
mais confiáveis são taquipneia, batimento de ras, hipertensão intracraniana e gestação.
asas do nariz, gemência e tiragem. ⮪ Para realizar a manobra de pronação com segu-
⮧ A oferta suplementar de oxigênio inalatório é rança, são necessários três profissionais: um na
suficiente em todas as fases da insuficiência cabeceira da cama para garantir a via aérea e
respiratória. um de cada lado da cama para fazer a rotação
do paciente adulto.
⮨ A saturação de O2 mínima na sala de emergência
pode ser recomendada como de 89%.
⮩ Recomenda-se no trauma a suplementação de
Questão 3
O2 apenas se Escala de Coma de Glasgow me-
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP –
nor ou igual a 8.
SP – 2021) A Síndrome do Desconforto Respiratório
⮪ A ventilação com pressão positiva é utilizada ape- Agudo (SDRA) grave pode ser definida quando o
nas na fase quatro da insuficiência respiratória. índice de oxigenação (PaO2/FiO2) estiver menor que:
⮦ 100.
Questão 2
⮧ 400.
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO ⮨ 300.
– PE – 2021) Sobre a utilização de ventilação mecâni- ⮩ 200.
ca em posição prona, no manejo ventilatório de pa-
cientes com Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo (SDRA), assinale a alternativa CORRETA. Questão 4
⮦ A melhor estratégia para balancear benefícios e (FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO – SP –
riscos do procedimento é utilizá-lo em períodos 2019) Paciente feminina, 32 anos, internada em UTI
com duração diária de 4 a 6 horas. por insuficiência respiratória hipoxêmica, decorren-
te de “síndrome respiratória aguda grave” por Influenza
⮧ Para obter benefícios da estratégia, é preciso in- A. Sob ventilação mecânica controlada a volume
dicá-la precocemente, assim que o diagnóstico com os seguintes parâmetros. São indicações de
de SDRA for estabelecido. ventilação mecânica invasiva, EXCETO:
⮨ Os resultados mais significativos quanto à re-
dução de mortalidade foram observados em ⮦ Tratamento de pneumonia grave.
pacientes com SDRA e relação PO2 /FiO2 < 150 ⮧ Recondicionar trabalho muscular.
281
⮨ Otimizar trocas gasosas. Questão 7

⮩ Reduzir consumo de oxigênio.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – MS – 2020)
Qual a PRINCIPAL causa indireta de Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo em adultos?
Questão 5
⮦ Sepse.
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP – 2020)
Homem de 60 anos apresenta dispneia há 1 dia. ⮧ Pancreatite.
AP: DPOC; Exame físico: FR 30 irpm; PA 150/100 ⮨ Politrauma grave.
mmHg; FC 110 bpm, consciente, confuso. Gasome- ⮩ Transfusão de hemoderivados.
tria arterial: pH 7,25; PCO₂ 60 mmHg; Bicarbona- ⮪ Bypass cardiopulmonar.
to 30 mEq/L; SO₂ 86%. A MELHOR conduta para
esse paciente é:
Questão 8
⮦ intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – MS – 2020)
⮧ BIPAP. Sobre a síndrome do desconforto respiratório agu-
⮨ CPAP. do, é CORRETO afirmar que:
⮩ cateter de O2 com menor FIO2 para a saturação ⮦ um dos critérios essenciais para o diagnóstico
ficar entre 88 a 89%. inclui a mensuração da Pressão Venosa Cen-
tral (PVC).
⮧ o tratamento envolve sempre a intubação orotra-
Questão 6
queal e a ventilação mecânica invasiva.
⮨ quando classificada como grave, o uso de cor-
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2020) Mulher de 45
anos, obesa, é admitida na unidade de terapia in- ticoide em doses altas é obrigatório.
tensiva com diagnóstico de síndrome respiratória ⮩ parte do suporte clínico envolve manutenção de
aguda grave. Peso predito = 70 Kg. Após 12 horas balanço hídrico negativo após as primeiras 24-
de ventilação mecânica, está sedada com pro- 48 horas do atendimento inicial.
pofol (RASS-5) e em uso de cisatracúrio. Recebe ⮪ quando diagnosticada, indica a presença de
noradrenalina 0,1 mcg/kg/min. Parâmetros venti- pneumonia.
latórios: FR = 18 ipm; volume corrente = 420 mL;
PEEP = 10 cmH2O; pressão de platô = 25 cmH2O;
FiO2 = 80%. Gasometria arterial: pH = 7,18; HCO3 Questão 9
= 22 mEq/L; PCO2 = 62 mmHg; PO2 = 58 mmHg.
(SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DA PARAÍBA – PB – 2021) O
A conduta mais apropriada neste momento em re-
manejo da Síndrome do Desconforto Respiratório
lação à oxigenação é:
Agudo é baseado na manutenção de uma ventilação
protetora, com o objetivo de alcançar uma melhor
⮦ Aumento da PEEP com manobra de recruta-
aeração pulmonar com o menor dano alveolar indu-
mento alveolar.
zido. Sobre os aspectos desse suporte, assinale a
⮧ Óxido nítrico inalatório e aumento da fração ins- alternativa que apresenta aspectos essenciais para
pirada de oxigênio. a manutenção dessas metas:
⮨ Posição prona e aumento da PEEP.
⮦ Pressão de Platô < 30 cmH2O, Driving Pressure <
⮩ Ventilação ultraprotetora com oxigenação por 15 cmH2O, Volume corrente < 6 mL/Kg de peso
membrana extracorpórea. predito para a altura e o sexo do paciente.
282
⮧ Pressão de Platô < 35 cmH2O, Driving Pressure < de bloqueio neuromuscular por 48 horas e duas
19 cmH2O, Volume corrente < 6 mL/Kg de peso sessões de posição prona. Evolui com melhora
predito para a altura e o sexo do paciente. gradual da troca gasosa. Hoje recebe noradrenalina
⮨ Pressão de Platô < 30 cmH2O, Driving Pressure < em dose baixa (0,1 μg/kg/min), está hemodinami-
20 cmH2O, Volume corrente < 8 mL/Kg de peso camente estável, com sedação leve com propofol e
predito para a altura e o sexo do paciente. fentanil (RASS – 1), está sob VM no modo pressão
controlada com pressão de pico de 20 cmH2O, PEEP
⮩ Pressão de Platô > 30 cmH2O, Driving Pressure = 10 cmH2O, volume corrente de 500 mL (8 mL/kg
> 15 cmH2O, Volume corrente < 12 mL/Kg de de peso predito) e tem relação PaO2/FiO2 = 200. Re-
peso predito para a altura e o sexo do paciente. cebe oseltamivir. A conduta MAIS adequada para
⮪ Pressão de Platô < 35 cmH2O, Driving Pressure < esse paciente nesse momento é:
20 cmH2O, Volume corrente < 4 mL/Kg de peso
predito para a altura e o sexo do paciente. ⮦ Desligar a sedação e realizar um teste de respi-
ração espontânea.
⮧ Manter a sedação, reduzir o volume corrente
Questão 10 para 6 mL/kg de peso predito.
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP – 2020) Homem de 47 ⮨ Manter a sedação, passar o paciente para o
anos, previamente hígido, foi internado na Unidade modo pressão de suporte e ajustar a pressão de
de Terapia Intensiva por quadro de insuficiência res- suporte para 6 mL/kg de peso predito.
piratória grave, com necessidade de ventilação me- ⮩ Desligar a sedação e passar o paciente para o
cânica, por pneumonia por H1N1. O paciente ficou modo pressão de suporte e reduzir a pressão de
sob ventilação mecânica por quatro dias, necessitou suporte gradativamente.
283
Questão 1 dificuldade:   SDRA cuja relação PaO2/FiO2 seja ≤ 150 mmHg, com
sessões de no mínimo de 16 horas consecutivas na
Y Dica do professor: A insuficiência respiratória é posição prona. Assim, a posição prona, pelo bene-
um dos maiores desafios na prática clínica, e seu fício comprovado na redução da mortalidade, deve
diagnóstico precoce, a partir dos sinais clínicos, ser incorporada no arsenal terapêutico da SDRA
é essencial para o manejo adequado do paciente. moderada a grave.
Alternativa A: CORRETA. Alternativa A: INCORRETA. Deve-se utilizar a posição
Alternativa B: INCORRETA. A depender do nível de prona por cerca de 16 horas por dia.
gravidade, pode-se ofertar oxigênio por meio de Alternativa B: INCORRETA. Deve-se utilizar a posição
sistemas de baixos fluxos (ex. cateter nasal) ou de prona em até 12 a 24 horas do diagnóstico de SDRA
altos fluxos (ex. máscara de Venturi, e, mais recen- moderada ou grave.
temente, sistemas de altos fluxos). Em situações
em que a hipoxemia não é corrigida com a oferta
de O2 por esses dispositivos, está indicada a intu- Alternativa D: INCORRETA. O uso de drogas vasopres-
bação traqueal e ventilação mecânica, que permi- soras não contraindica a prona, desde que estejam
tirá o emprego de FIO2 mais elevadas (até 100%) e em doses baixas e estáveis, com o choque contro-
aplicação de pressões positivas que poderão me- lado. Gestantes podem ser pronadas, em qualquer
lhorar a relação V/Q. período da gestação, desde que respeitadas as me-
didas de proteção do útero.
Alternativa C: INCORRETA. Geralmente, objetivamos
Alternativa E: INCORRETA. A equipe deve ser com-
valores superiores a 94%, a exceção do DPOC onde
posta por cinco a seis membros: um médico, um
devemos manter saturação de O2 entre 88-92%.
fisioterapeuta, um enfermeiro e dois técnicos, além
Alternativa D: INCORRETA. Em trauma, recomenda-se de um fisioterapeuta ou enfermeiro ou técnico, que
a intubação para proteção de via aérea caso haja deverá ser o responsável pela leitura e pela checa-
um Glasgow menor ou igual a 8. gem de todos os itens do checklist. O responsável
Alternativa E: INCORRETA. A VNI deve ser utilizada pela leitura da ferramenta não deve participar do
como tratamento de primeira escolha para pacien- procedimento.
tes com agudização da DPOC, especialmente para ✔ resposta: C
aqueles pacientes com exacerbação grave e em
pacientes com edema agudo pulmonar.
resposta: A
✔
Y Dica do professor: A Síndrome do Desconforto
Respiratório é classificada em leve, moderada ou
grave a partir do cálculo da relação PaO2 /FiO2. O
Y Dica do professor: A evidência mais robusta em cálculo pode ser feito da seguinte forma:
relação à posição prona aponta que ela deve ser Leve: PaO2 /FiO2 entre 200 e 300
iniciada em até 12 a 24 horas em pacientes com Moderada: PaO2 /FiO2 entre 100 e 200
284
Grave: PaO2 /FiO2 < 100 no caso há acidemia por acidose respiratória, além
✔ resposta: A da taquipneia (sendo inferido um desconforto res-
piratório). Assim, deve ser usado um suporte com
VNI, não somente o cateter nasal.
✔ resposta: C
Y Dica do professor: Classicamente temos como in-
dicação de intubação orotraqueal associada com
ventilação mecânica: insuficiência respiratória; alte-
ração do nível de consciência com falha no controle Y Dica do professor: Aquestão sobre ventilação mecâ-
do centro respiratório; doenças neuromusculares; nica está muito em voga ultimamente, visto o grande
resistência aumentada das vias aéreas ou obstru- número de casos respiratórios, sendo importante sa-
ção grave; aumento excessivo do trabalho respira- ber o manejo ideal em casos de hipoxemia refratária.
tório com risco de fadiga; necessidade de sedação Para esses casos, devemos primeiramente manter
profunda, como em procedimentos cirúrgicos, por a paciente bem sedada com analgesia correta em
exemplo. Os objetivos da ventilação mecânica são: RASS-5, seguido de bloqueio neuromuscular e, se
reverter a hipoxemia, diminuir o desconforto respi- mesmo assim, a paciente se mantiver hipoxêmica,
ratório, prevenir ou reverter a atelectasia, reverter podemos realizar a pronação, além de aumentar a
a fadiga dos músculos respiratórios, permitir a se- PEEP visando recrutar mais alvéolos como medi-
dação e/ou o bloqueio neuromuscular, diminuir o das de melhor ventilação.
consumo sistêmico ou miocárdico de oxigênio e
✔ resposta: C
diminuir a pressão intracraniana.
✔ resposta: A
Y Dica do professor: A síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA) é uma doença grave de-
Y Dica do professor: Aqui, temos uma das duas in- safiadora em terapia intensiva. Ocorre devido a um
dicações clássicas do uso de BIPAP pela VNI, o processo inflamatório pulmonar que induz edema
DPOC exacerbado, que, junto do edema agudo de pulmonar não hidrostático rico em proteínas. Como
pulmão, apresenta ótima resposta a essa medida. consequência, temos hipoxemia profunda. A redu-
Para relembrar o diagnóstico, devemos presumir ção da mortalidade nos pacientes com SDRA ao
um DPOC exacerbado em paciente com doença longo dos últimos 20 anos parece ser explicada, em
pulmonar obstrutiva crônica prévia com padrão grande parte, por uma diminuição da lesão pulmonar
de secreção e aumento de volume, alteração na induzida por ventilação mecânica. Nesse contexto,
característica e/ou dispneia associada, evidente o reconhecimento precoce e o correto manejo da
no caso em questão. SDRA, principalmente, com o ajuste correto da ven-
Alternativa A: INCORRETA. O uso de VNI, especial- tilação mecânica, representam etapas essenciais
mente BIPAP, reduz as taxas de IOT e de mortalida- da abordagem. Os critérios diagnósticos de Berlim
de em exacerbação de DPOC, devendo ser tentada para SDRA são: PaO2/ FiO2 ≤ 300, PEEP de pelo me-
previamente à intubação. nos 5 cmH20, opacidades bilaterais na radiografia
de tórax, quadro não justificado completamente
Alternativa B: CORRETA.
por excesso de fluido ou insuficiência cardíaca e
Alterativa C: INCORRETA. No DPOC exacerbado, de- início agudo (dentro de uma semana de um insul-
vemos priorizar o uso de BIPAP, pois a criação de to clínico conhecido ou novo, ou sintomas respira-
um bilevel de pressão diminui o trabalho ventilató- tórios progressivamente piores). A SDRA pode ser
rio do paciente. classificada em leve, moderada e grave a depender
Alternativa D: INCORRETA. O alvo de saturação para do valor de PaO2 / FiO2: Leve: entre 200 e 300; Mo-
esses pacientes está correto entre 88-92%; porém, derada: entre 100 e 200; Grave: menor igual a 100.
285
No caso acima, temos uma paciente que, dentro Questão 9 dificuldade:  

de uma semana do quadro de pancreatite aguda,
evoluiu com insuficiência respiratória, hipoxemia Y Dica do professor: Aqui temos um caso comum na
importante, relação PaO2 / FiO2 de 105, PEEP de 8, atualidade o do paciente com síndrome do descon-
e um quadro clínico que não é somente por exces- forto respiratório grave, necessitando de intubação
so de fluido ou insuficiência cardíaca. A principal
orotraqueal e ventilação mecânica para seu manejo,
hipótese diagnóstica para essa paciente é síndro-
mas que, a despeito de padrões ventilatórios eleva-
me do desconforto respiratório agudo, e como se
dos, acaba por não responder as medidas, com rela-
encontra com a PaO2 / FiO2 de 105, é classificada
ção FiO2/PO2 abaixo do esperado; nesses casos, de
como moderada. Cálculo da PaO2 / FiO2 = 63/0,6
acordo com o III consenso brasileiro de ventilação
(60%) = 105.
mecânica devemos otimizar a sedoanalgesia do
✔ resposta: A indivíduo, realizar bloqueio neuromuscular e, caso
não ocorra resposta, a posição prona apresenta grau
Questão 8 dificuldade:  de recomendação A, devendo ser considerada em
pacientes que necessitam de elevados valores de
Y Dica do professor: A síndrome do desconforto PEEP e FiO2 para manter adequada saturação, ou
respiratório agudo (SDRA) é definida por infiltrado pacientes com lesão pulmonar aguda ou SDRA grave
radiológico pulmonar bilateral, agudo, relação de
pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspira- ✔ resposta: A
da de oxigênio (PaO2 /FiO2) < 300 mmHg e edema
pulmonar não-cardiogênico. Sua expressão clínica é
composta por insuficiência respiratória hipoxêmica Questão 10 dificuldade:   
e infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax
em pacientes com fatores de risco pulmonares e/
Y Dica do professor: Na SDRA, devemos ter volume
ou extrapulmonares. Os fatores de risco para o decorrente ajustado a 6 mL/kg (peso predito), menor
senvolvimento de SDRA são pneumonia, aspiração FiO2 para garantir SpO2 > 88-92%; manter a pres-
de conteúdo gástrico, transfusão de sangue e de são de distensão (diferença entre pressão platô e
hemoderivados, sepse, pancreatite, cirurgias de alto a PEEP, ou Driving Pressure) menor ou igual a 15
risco, alcoolismo crônico e politraumatismo. Sepse
cmH2O; pressão platô ≤ 30 cmH2O; A FR deve au-
e SDRA frequentemente se relacionam, uma vez que
mentar até 35 irpm, desde que não ocasione Auto-
sepse (tanto pulmonar quanto não-pulmonar) é um
-Peep, tolerando uma hipercapnia que ocasione um
dos maiores fatores de risco para desenvolvimen-
pH acima de 7,20-7,25.
to para SDRA, juntamente com broncoaspiração.
✔ resposta: A ✔ resposta: A
286
Capítulo
INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
18
u Reconhecer a apresentação clínica das principais intoxicações exógenas, nomeando seu agente causal
u Indicar o antídoto ou tratamento específico para cada síndrome ou agente etiológico. Aqui vale relacionar
algumas síndromes e antídotos: Colinérgica – Atropina; Anticolinérgica – Fisostigmina; Opioides – Nalo-
xone; Benzodiazepínicos – Flumazenil; Adrenérgica – Benzodiazepínicos; Paracetamol – N-Acetilcisteína;
Beta-bloqueador – Glucagon.
u Interpretar a ocorrência de acidose metábolica por intoxicação exógena, diferenciando seus agentes
possiveis através do quadro clínico, ânion gap e gap osmolar.
u Indicações e contraindicações de lavagem gástrica e carvão ativado.
DICA
1. I NTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO Não se esqueça: casos suspeitos de intoxica-
ção exógena por substâncias químicas devem ser
notificados ao SINAN (Sistema de informação de
u Intoxicação exógena é um tema prevalente na agravos de notificação). Segundo o Ministério da
vida e na prova. Saúde, caso suspeito de intoxicação é “todo aquele
u As substâncias causadoras do quadro podem into- indivíduo que, tendo sido exposto a substâncias
xicar um indivíduo, acidental ou intencionalmente, químicas (agrotóxicos, medicamentos, produtos
por via oral, mucocutânea, ocular ou inalatória. de uso doméstico, cosméticos e higiene pessoal,
produtos químicos de uso industrial, drogas, plantas
e alimentos e bebidas), apresente sinais e sintomas
clínicos de intoxicação e/ou alterações laboratoriais
2. E PIDEMIOLOGIA provável ou possivelmente compatíveis”.
u Crianças de 1 a 5 anos: intoxicação exógena por DICA

Lembre-se de considerar como “causa ex-
acidente. Adultos: intoxicação intencional de ter-
terna” ao se deparar com óbito por intoxicação
ceiros e tentativa de suicídio.
exógena: devendo ser encaminhada ao Instituto
Médico Legal.
DICA
Intoxicações exógenas podem ser cobradas
na prova de medicina preventiva.
287
Intoxicações exógenas Terapia Intensiva
3. M ANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E EXAME FÍSICO
u As síndromes clínicas são a parte mais cobrada de intoxicações nas provas. Confira o Quadro 1 com
atenção.
Quadro 1. Resumo das principais síndromes das intoxicações exógenas.
Outras Tóxicos mais

Síndrome Estado mental Pupilas Sinais vitais
manifestações prováveis
Relacionadas à Acetilcolina
Hipersalivação,
diarreia, vômitos,
Inseticidas
broncorreia,
Colinérgica Confusão, coma Miose Bradicardia carbamatos ou
lacrimejamento,
organofosforados
sudorese e
fasciculações
Pele seca,
mucosas secas,
retenção urinária, Antidepressivos
Hipervigilância, Hipertermia,
diminuição tricíclicos
agitação, taquicardia,
Anticolinérgica Midríase da motilidade
alucinações, hipertensão, Anti-histamínicos
gastrointestinal,
delirium, coma taquipneia Atropina
convulsões,
“paciente
quente e seco”
Síndromes de Hipotividade
Marcadas:
Hipoatividade,
apneia,
Hipoativa rebaixamento
bradipneia.
do nível de Mióticas Hiporreflexia Opioides
Miótica Demais:
consciência,
bradicardia,
coma
hipotensão
Hipoatividade, Principal:
Apneia,
Hipoativa rebaixamento Benzodiazepínicos
bradipneia,
do nível de Não Mióticas Hiporreflexia
Não Miótica bradicardia, (menos:
consciência,
hipotensão anticonvulsivantes)
coma
Demais Síndromes
Tremores,
hiper-reflexia, Cocaína
Hipertermia sudorese, Anfetamina
Confusão, taquicardia, diarreia, dor
Adrenérgica Midríase Hormônio
agitação, coma hipertensão, precordial,
convulsões, tireoidiano
taquipneia
“paciente quente Ergotamínicos
e úmido”
Alucinações, Hipertermia,
Dissociativa desorientação, taquicardia, LSD (ácido
Midríase Nistagmo
(alucinógena) agitação, hipertensão e lisérgico)
sinestesia taquipneia
288
Intoxicações exógenas Cap. 18
Outras Tóxicos mais

Síndrome Estado mental Pupilas Sinais vitais
manifestações prováveis
Demais Síndromes (continuação)
Neuroléptica
Haloperidol,
Febre, maligna:
Distonia, acatisia, Olanzapina,
Neuroléptica Miose instabilidade rabdomiólise,
rigidez muscular Risperidona,
autonômica disautonomia,
Metoclopramida
hipertermia
Fluoxetina,
Confusão, Hiperreflexia,
Taquicardia, Sertralina,
Serotoninérgica agitação, Midriase mioclonias
hipertermia Venlafaxina,
letargia, coma diaforese
Antagonistas 5HT
Alteração
Pode causar Betabloqueadores
cardiovascular
rebaixamento Bradicardia e
“Simpaticolítica” — significativa Bloqueadores de
do nível de Hipotensão
com pouca canal de cálcio
consciência
alteração de SNC
Fundo de olho:
Labilidade
Papiledema e Dispneia e Cefaleia, náuseas Cianeto, Monóxido
Asfixiante emocional,
ingurgitamento taquipneia e vômitos de carbono
confusão, coma
venoso
Alteração de Antagonistas
Pode ocorrer TP∕INR 24-72 h da vitamina K
Sangramento — — choque após ingestão (alguns raticidas)
hemorrágico
Sangramentos e varfarina
Fonte: Adaptado de Martins et al.1
4. E XAMES COMPLEMENTARES 5. A BORDAGEM DA ACIDOSE

METABÓLICA
u O teste qualitativo (screening toxicológico) é útil
no caso de desconhecimento da substância inge- u Os agentes tóxicos, relacionados à acidose me-
rida ou suspeita de múltiplos agentes envolvidos. tabólica, estão listados no Quadro 2.
u O teste quantitativo é usado quando existe uma
relação entre os níveis da substância e toxicida- Quadro 2. Agentes causadores de acidose metabólica.
de (exemplo: anticonvulsivantes em pacientes Agentes relacionados à acidose metabólica
epilépticos, usuários de lítio ou digoxina).
• AAS
u Em pacientes sintomáticos ou com comorbi- • Cianeto
• Formaldeído
dades, pode-se lançar mão de outros exames • Etilenoglicol
• Álcool etílico (etanol)
conforme a suspeita clínica: gasometria arterial, • Metformina
• Ácido valproico
eletrocardiograma, hemograma, função renal, • Monóxido de carbono
• Metanol
função hepática e eletrólitos.
289
u São intoxicações com acidemia com ânion gap

aumentado. O primeiro passo é realizar o cálculo 6. D IAGNÓSTICO DIFERENCIAL
do Ânion Gap (AG):
u Os quadros de intoxicação podem ser muito di-
AG = Na – (Cl + HCO3)
+
versos. Em prova, o enunciado diz que se trata
de uma intoxicação exógena ou traz uma história
u Nestes casos, o resultado é maior que 10, pois com um contexto muito sugestivo.
há o aumento de ácidos não titulados séricos.
u Para diferenciação entre estes agentes, calcule
a osmolaridade sérica estimada: 7. TRATAMENTO GERAL
Osm = 2 × Na+ + Glicemia/18 + Ureia/6 u O tratamento das intoxicações está dividido nos
tópicos seguintes: reconhecer a intoxicação;
u Em seguida, dose a osmolaridade do paciente identificar a síndrome; garantir suporte orgânico
u O GAP Osmolar é a diferença entre a osmolari- (intubação e ventilação mecânica, drogas vasoa-
dade medida (dosada do paciente) e a estimada tivas, marcapasso provisório); avaliar a gravidade
(calculada): e estabilizar o paciente; diminuir a absorção do
agente tóxico; aumentar a eliminação do agente;
GAP Osm = Osm medida (do paciente) utilizar antídotos (se houver); realizar a notificação
– Osm estimada (calculada) ao SINAN; prevenir a reexposição (atenção para
tentativas de suicídio e necessidade de avalição
u Se GAP osmolar for normal (até 10), pensar em especializada da psiquiatria).
intoxicação por metformina, salicilatos, formal-
deído e monóxido de carbono. 7.1. DIMINUIR A ABSORÇÃO E
u Se aumentado (maior que 10), devemos pensar AUMENTAR A EXCREÇÃO
em agentes ácidos com poder osmolar: álcool
etílico, metanol, etilenoglicol, ácido valproico e u Intoxicação através da pele: retirar as roupas e
acetona. lavar exaustivamente o paciente.
u A metformina e o monóxido de carbono causam u Via trato gastrointestinal: lavagem gástrica, car-
primariamente lactato muito aumentado. vão ativado.
u A cetose, com aumento dos cetoácidos dosados u Aumentar eliminação renal: alcalinização da uri-
está presente nas intoxicações por formaldeído, na e hiper-hidratação.
salicilatos, acetona, álcool etílico e ácido valproico. u Retirada diretamente do plasma: diálise.
u Pesquisar cristais de oxalato na urina: sugerem
etilenoglicol. 7.1.1. Lavagem gástrica
u Intoxicação por metanol: antídoto é o etanol u Tem eficácia comprovada apenas dentro da pri-
(inibe a formação de aldeído, agente tóxico pro- meira hora da ingestão do agente.
duto do metabolismo do metanol). Diálise é um
W Contraindicações: rebaixamento do nível de
tratamento a ser considerado em casos graves.
consciência (risco elevado de broncoaspira-
ção); ingestão de ácidos ou bases; risco de
hemorragia ou perfuração do trato gastroin-
testinal; ingestão de hidrocarbonetos.
290
7.1.2. Carvão ativado

8. AGENTES PRINCIPAIS
u Previne a absorção do agente tóxico se adminis- NAS PROVAS
trado até 2 horas após a ingestão, por adsorver
a substância em questão. Em casos de agentes
com circulação êntero-hepática (como parace- 8.1. INSETICIDAS/PESTICIDAS
tamol), pode ser utilizada com janela de tempo ORGANOFOSFORADOS
maior (4 horas). E CARBAMATOS
W Dose: 1 g/Kg diluído em água, soro fisiológico,
manitol ou sorbitol (para evitar obstipação) na u Agentes: Carbamatos (“veneno de rato”) causam
dose de 8 ml para cada 1 grama de carvão. inibição reversível da acetilcolinesterase, menos
grave. Organofosforados (inseticidas, gás Sarin)
W Contraindicações: os mesmos da lavagem
causam inibição irreversível da acetilcolinestera-
gástrica e ausência de ruídos gastrintestinais
se, sendo quadros mais graves.
ou obstrução.
u Consequências: síndrome colinérgica, marcada
W Substâncias que não são adsorvidas pelo
pelo aumento da atividade do Sistema Nervoso
carvão: metanol, etilenoglicol, cianeto, ferro,
Autônomo Parassimpático: incontinência urinária
lítio, flúor e álcool.
e fecal, aumento de secreções pulmonares com
7.1.3. Hidratação e alcalinização da urina broncorreia marcada, sudorese, miose, fascicu-
lações, bradicardia, hiper ou hipotensão. Preste
u Hidratação: intoxicação por eletrólitos e íons atenção a esses sintomas, pois eles são muito
u Alcalinização: flúor, metotrexato e salicilatos cobrados em prova e quase patognomônicos.
7.1.4. Diálise 8.1.1. Tratamento
u Requisitos: agente tóxico é dialisável; intoxicação
u Para contaminação tópica: retirar todas as rou-
grave; insuficiência hepática ou renal; paciente pas e lavar a pele exaustivamente.
estável, porém nível do agente tóxico com poten- u Contaminação por via oral: lavagem gástrica e
cial de danos graves ou irreversíveis. carvão ativado na primeira hora.
u Antídoto: atropina e a pralidoxima (não revertem
Quadro 3. Substâncias tóxicas dialisáveis. o efeito tóxico no sistema nervoso central). De-
Agentes tóxicos retirados por hemodiálise
vem ser guiadas pelas secreções pulmonares.
• Barbitúricos
• Metais pesados DICA
• Bromo Você sabia que a comercialização do famoso
• Metanol
• Etanol chumbinho é proibida? Este agente tóxico é usado
• Procainamida
• Etilenoglicol ilegalmente como um raticida, e não é incomum seu
• Salicilatos
• Hidrato de cloral uso na tentativa de suicídio. Lembre-se de que os
• Teofilina
• Lítio raticidas legalmente comercializados são cumarí-
nicos e sua intoxicação causa sangramentos, já o
chumbinho causa a síndrome colinérgica.
291
8.2. ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS u Consequência – síndrome anticolinérgica: pa-

E ANTICOLINÉRGICOS ciente “Quente e Seco” (taquicardia, hipertensão,
mucosas secas, retenção urinária, taquipneia, mi-
u Exemplos: imipramina, amitriptilina, clomipra- dríase, hipervigilância, agitação, delirium e coma);
mina e nortriptilina. E anticolinérgicos (atropina, u Se intoxicação por tricíclicos, é marcante as alte-
anti-histamínicos). rações cardíacas: alargamento do intervalo QRS
e arritmias (Figura 1).
Figura 1. ECG em intoxicação por tricíclicos (QRS > 100 ms; desvio do
eixo do QRS para direita; aumento da onda R em aVR).
Fonte: Burns et al.3
8.2.1. Tratamento nervoso central e respiratório são mais marcados

que no cardiovascular.
u Lavagem gástrica e carvão ativado na primeira
hora. 8.3.1. Tratamento
u Bicarbonato de sódio se arritmias, visando cor-
rigir alargamento do complexo QRS (almejando u Lavagem gástrica e carvão ativado na primeira
a alcalinização sérica – pH ideal: 7,50). hora (atentar para contraindicação da lavagem
por rebaixamento do nível de consciência).
u Antídoto: naloxone.
8.3. OPIOIDES
u Exemplos: codeína, morfina, fentanil, meperidi- 8.4. BENZODIAZEPÍNICOS

na e a heroína.
u Consequência – Síndrome de Hipoatividade u Consequência – Síndrome Hipoativa Não Miótica:
Miótica: miose associada à coma, bradipneia, hipotermia, bradicardia, hipotensão, apneia, bra-
hipotermia, hipotensão. Os sintomas no sistema
292
dipneia, hiporreflexia, sonolência, rebaixamento u Sintomas extrapiramidais: anti-histamínicos

do nível de consciência. (difenidramina).
u Síndrome neuroléptica maligna: benzodiazepí-
8.4.1. Tratamento nicos, dantrolene, bromocriptina e amantadina.
u A lavagem gástrica e o carvão ativado não são
indicados de rotina pelo risco de broncoaspiração. 8.7. INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO
u Antídoto: flumazenil. Contraindicações: nível de DE SEROTONINA (FLUOXETINA,
PAROXETINA, SERTRALINA,
consciência inalterado ou ainda com boa proteção
VENLAFAXINA), INIBIDORES 5HT
de via aérea, histórico de convulsão ou uso de
(ONDANSETRONA), TRAMADOL
anticonvulsivantes (risco de precipitar estado de
mal convulsivo), uso concomitante de antidepres-
sivo tricíclico, prolongamento do intervalo QRS.
u Consequência – Síndrome Serotoninérgica:
agitação, confusão, midríase. São marcantes:
tremores, hiperreflexia, mioclonia, hipertermia,
8.5. COCAÍNA, ANFETAMINA, HORMÔNIO rabdomiólise, podendo causar disfunção orgânica.
TIREOIDIANO, ERGOTAMÍNICOS
8.7.1. Tratamento
u Consequência – Síndrome Adrenérgica, paciente
“Quente e Úmido” (midríase, tremores, hiperten- u Suspender medicações.
são, taquicardia, sudorese, diarreia, emergências u Específico: ciproeptadina, clorpromazina.
hipertensivas – AVC, infarto, dissecção de aorta).
8.8. ACETAMINOFENO/PARACETAMOL
8.5.1. Tratamento
u Antídoto: evite o uso de betabloqueadores, pois u Consequência: necrose hepática que pode evo-
podem piorar a hipertensão ao direcionar os luir para insuficiência hepática fulminante (ence-
agentes para receptores alfa-adrenérgicos. Nes- falopatia hepática com alargamento do tempo
ses casos, os Benzodiazepínicos são indicados de protrombina) com possível necessidade de
tanto para sintomas ansiosos quanto para ma- transplante.
nifestações cardiovasculares. u Laboratório: aumento de transaminases (TGO
maior que TGP), bilirrubinas e prolongamento
8.6. ANTIDOPAMINÉRGICOS (COMO do tempo de protrombina.
HALOPERIDOL, OLANZAPINA,
RISPERIDONA, METOCLOPRAMIDA) 8.8.1. Tratamento
u Carvão ativado dentro de 4 horas da ingestão

u Consequência – Síndrome Neuroléptica: taqui-
(janela maior que outros agentes tóxicos pela
cardia, hipertermia, rigidez muscular marcada,
circulação êntero-hepática do paracetamol).
sintomas extrapiramidais (distonia, acatisia),
u Antídoto: N-acetilcisteína (eficácia maior nas pri-
miose, pele quente e seca.
meiras oito horas da ingestão do paracetamol).
u Disautonomia grave, encefalopatia e rabdomióli-
se marcam a síndrome neuroléptica maligna, de
maior gravidade e elevado risco de óbito. 8.9. BETABLOQUEADORES
8.6.1. Tratamento u Consequências: síndrome simpaticolítica (bradi-

cardia, hipotensão); hipercalemia e hipoglicemia;
u Suspender medicações. prolongamento do QRS, bloqueios atrioventricu-
lares ou de ramo, instabilidade hemodinâmica.
293
8.9.1. Tratamento 8.10. DIGITÁLICOS
u Carvão ativado e lavagem gástrica podem ser u Intoxicação aguda: taquiarritmias e associada
feitos na primeira hora (atentar para o risco de
a hipercalemia.
estímulo à hipotensão da lavagem).
u Intoxicação crônica: bradiarritmias e associada
u Se bradicardia e hipotensão: atropina e drogas
a hiporcalemia.
vasoativas e até marca-passo.
u Alterações eletrocardiográficas: infra desnive-
u Antídoto: glucagon.
lamento de ST ou “pá de pedreiro” (Figura 2);
taquiarritmias supraventriculares ou ventricu-
lares; bloqueios atrioventriculares e arritmias
sinusais.
Figura 2. ECG evidenciando infradesnivelamento do segmento ST “pá de pedreiro” por ação digitálica.
Fonte: Long.4
8.10.1. Tratamento W Cianeto: rubor cutâneo, hiperlactatemia. Inibe

a fosforilação oxidativa mitocondrial, levando
u A lavagem gástrica é seguida do carvão ativado a disfunção orgânica.
na primeira hora.
W Monóxido de Carbono: causa aumento ex-
u Antídoto: anticorpo antidigoxina (indicado nas pressivo da carboxihemoglobina, que possui
arritmias potencialmente graves). afinidade 240 maior pelo oxigênio – hipóxia
tecidual. Diagnóstico por co-oximetria (Pao2
8.11. CIANETO E MONÓXIDO DE CARBONO é normal).
u Consequências – Síndrome Asfixiante (comum 8.11.1. Tratamento

em incêndios em locais fechados): alteração u Cianeto: Hidroxicobalamina (formação de cia-
comportamental, confusão e coma, papiledema,
nocobalamina), nitratos, tiossulfato de sódio e
ingurgitamento venoso de fundo de olho.
oxigênio.
294
u Monóxido de Carbono: Oxigênio a 100%, câmara

hiperbárica. 9. AGENTES COM TRATAMENTO
ESPECÍFICO
8.12. DAPSONA, ANTIMALÁRICOS,
LIDOCAÍNA u O Quadro 4 resume os agentes tóxicos e seus
antídotos.
u Consequências – Meta-hemoglobinemia (Fe2+
oxidado a Fe3+, impedindo ligação do oxigênio à Quadro 4. Resumo dos agentes tóxicos e seus antídotos.
hemoglobina): saturação periférica de oxigênio Agente Antídoto
fixa em torno de 85% em oxímetros convencio- Digoxina Anticorpo antidigoxina
nais (não de co-oximetria), levando a cianose e
Hidroxicobalamina
hipóxia tecidual. Diagnóstico por co-oximetria Cianeto
(precursor da vitamina B12)
ou dosagem sérica de meta-hemoglobinemia.
Vitamina K
Varfarina
8.12.1. Tratamento Plasma fresco congelado
Antidepressivo tricíclico Bicarbonato de sódio
u Azul de Metileno, Vitamina C (reduzem o Fe3+ a
Anticolinérgico Fisostigmina
forma Fe2+).
Benzodiazepínico Flumazenil
Betabloqueador Glucagon
8.13. VARFARINA E ANTICOAGULANTES
ORAIS DIRETOS (DOACS) Atropina
Carbamato
Pralidoxima
u Consequência – Síndrome hemorrágica. Com Paracetamol N-acetilcisteína
ou sem sangramentos ativos (menores – san-
Bloqueador de Gluconato de cálcio
gramentos que não ameaçam diretamente a canal de cálcio Cloreto de cálcio
vida; sangramento maior – com ameaça direta).
Metemoglobinemia (ex.:
Azul de metileno
dapsona, lidocaína)
8.13.1. Tratamento
Ferro Deferoxamina
u Suspender medicações e: Isoniazida Piridoxina (vitamina B6)
W Varfarina: Metanol e etilenoglicol Álcool etílico
V Sem sangramento e INR maior que 4: vi- Monóxido de carbono Oxigênio a 100%
tamina K1 oral se INR acima de 10. Ajustar Opioides Naloxona
dose de cumarínico.
Atropina
V Sangramento menor: vitamina K1 oral e Orfanofosforado
Pralidoxima
ajuste de dose de cumarínico.
Metais pesados EDTA cálcio
V Sangramento maior: Complexo Protrombí-
nico ou Plasma Fresco Congelado. Vitamina
K endovenosa.
W DOACS (podem ou não alargar coagulograma):
V Considerar uso de ácido tranexâmico, plasma REFERÊNCIAS
fresco congelado, complexo protrombínico.
V Se dabigatrana: antídoto Idarucizumabe. 1. Martins MA, Morinaga CV, Oliveira JC, Ivanovic LF, Jorge
MCP, Favarato MHS, et al. Manual do residente de clínica
médica. 1. ed. Barueri, SP: Manole; 2015.
295
2. Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco

IT, Cançado SJB. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
ed. Barueri, SP: Manole; 2014.
3. Burns E, Buttner R. Tricyclic overdose. [Internet]; 2021. Greller H, Gupta A. Benzodiazepine poisoning and withdrawal.
[acesso em: 1 mar. 2022]. Disponível em: https://litfl. UpToDate. [Internet]; 2020. [acesso em 2020]. Disponível
com/tricyclic-overdose-sodium-channel-blocker-toxicity/. em: https://www.uptodate.com/contents/benzodiazepi-
4. Long N. Digoxin Poisoning. Life in the fast lane. [Internet]; ne-poisoning-and-withdrawal.
2020. [acesso em 2020]. Disponível em: https://litfl.com/
digoxin-poisoning.
296
Questão 1 ⮨ Glicose e tiamina.
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DE PERNAMBUCO – 2020) ⮩ Naloxona.

Uma mulher de 31 anos que trabalha como auxiliar
de serviços gerais em um hospital foi trazida para a
Questão 3
emergência com suspeita de intoxicação exógena.
Ela tem acesso a todos os setores do hospital; os (FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2020)
funcionários da farmácia estão levantando os es- Homem, 36a, foi trazido ao Setor de Emergência
toques para definir a falta de algum medicamento, com apatia e lentificação motora. Antecedentes
mas essa informação ainda não está disponível. Pessoais: transtorno afetivo bipolar há 13 anos,
Ao exame, ela se apresenta agitada, em aparente em uso crônico de carbonato de lítio, carbama-
delirium, com flushing facial, pele seca, hiperter- zepina e clonazepam. Há um mês apresentou epi-
mia, midríase e taquicardia. O exame do abdome sódio maníaco com sintomas psicóticos, sendo
demonstra ausência de ruídos hidroaéreos e globo associada olanzapina. Exame físico: T= 41,2°C, PA=
vesical palpável. Eletrocardiograma mostrou alar- 90x60 mmHg, FC= 96bpm, Neurológico: hipertonía
gamento do complexo QRS. Com base nos dados de extremidades. Leucócitos = 19.300mm3, CPK =
do exame físico, qual o provável agente ingerido? 3.176 U/L. Tomografia computadorizada de crânio:
sem alterações. ALÉM DA SUSPENSÃO DA OLAN-
⮦ Amitriptilina.
ZAPINA, O TRATAMENTO É:
⮧ Morfina.
⮦ Bromocriptina.
⮨ Diazepam.
⮩ Metanol. ⮧ Haloperidol.
⮪ Neostigmine. ⮨ Buspirona.
⮩ Riluzol.
Questão 2
Questão 4
Homem, 43a, encontrado em sua casa pelos fami- (FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2020)
liares, desacordado e ao lado de embalagens va- Mulher, 58a, é trazida ao Pronto-Socorro com náu-
zias e de comprimidos. Tem antecedentes de uso seas, vômitos, epistaxe, diaforese e perda da cons-
de drogas ilícitas e etilismo. Exame físico: letárgi- ciência, após ter ingerido intencionalmente vários
co, abertura ocular ao estímulo doloroso; balbucia comprimidos. Antecedentes Pessoais: diabetes
palavras quando estimulado; localiza a dor; olhos: mellitus tipo 2 em uso de glibenclamida e metfor-
miose bilateral. O TRATAMENTO É: mina e esquizofrenia em uso irregular de halope-
ridol e biperideno. Exames Complementares: pH =
⮦ Flumazenil. 7,1, pO2 = 98 mmHg, pCO2 = 26 mmHg HCO3 – = 9,9
⮧ Fisostigmina. mEq/L, Lactato = 15 mmol/L, Ureia = 81,9 mg/dL,
297
Creatinina = 3,1 mg/dL, Sódio = 135 mEq/L, Potássio Questão 7

= 6,6 mEq/L, Cloro = 104 mEq/L, Glicemia = 66 mg/
dL. TRATA-SE DE INTOXICAÇÃO POR: (FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP – 2020)
Homem, 31a, trazido ao Pronto-Socorro após apre-
⮦ Glibenclamida. sentar crise convulsiva; acompanhante refere que
⮧ Metformina. paciente ingeriu alguma substância misturada com
⮨ Haloperidol. bebida alcoólica há 5 horas. Antecedentes pes-
soais: etilismo e depressão. Exame físico: PA =
⮩ Biperideno.
150x80 mmHg, FC = 70 bpm, Saturação de O2 (ar
ambiente) = 80%. Pulmões: murmúrio vesicular pre-
Questão 5 sente com estertores crepitantes bilateralmente;
Escala de Coma de Glasgow = 3, pupilas mióticas,
(HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE – PR – 2021) Um paciente é sialorreia. Gasometria: pH = 7,06, pO2 = 60 mmHg,
admitido no pronto-atendimento com quadro de pCO2 = 43 mmHg, HCO3 = 11,6 mEq/L. O DIAGNÓS-
hipersalivação, miose e bradicardia. Familiares re- TICO É INTOXICAÇÃO POR:
latam que ele apresentou os sintomas após ingerir
alguma substância em casa. Qual dos agentes abai- ⮦ Antidepressivo tricíclico.
xo pode ser responsável pelo quadro apresentado? ⮧ Cocaína.
⮦ Carbamato. ⮨ Benzodiazepínico.
⮧ Amitriptilina. ⮩ Carbamato.
⮨ Hipoclorito de sódio.
⮩ Sertralina. Questão 8
8(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2020) Homem,
Questão 6 57 anos, morador de rua, encaminhado à UTI com
rebaixamento do nível de consciência, acidemia e
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC – 2021) Avalie o con- amaurose. Apresenta os seguintes exames: pH: 7,1;
junto de manifestações descrito abaixo: HCO3: 12; pCO2: 16; BE: -13; Cloro: 105; Glicemia:
1. Sudorese profusa, sialorreia, hipersecreção 70 mg/dL; Na: 145; Lactato: 5 mmol/L (normal 0,4
brônquica; miose e bradicardia. a 2); Ânion Gap: 28, corrigido para albumina: 32; ∆
2. Euforia, hipertensão arterial, taquicardia e Ânion Gap / ∆ HCO3 = 1; Gap Osmolar: 28 (normal
midríase. até 15). Assinale a principal hipótese diagnóstica
3. Mucosas secas, hiperreflexia tendinosa, agitação frente ao quadro clínico e gasométrico:
psicomotora e hipertermia.
⮦ Intoxicação exógena por etilenoglicol.
4. Náuseas, tremores de extremidades, polidipsia,
poliúria e disfunção renal. ⮧ Cetoacidose diabética.
⮨ Acidose hiperclorêmica por acidose tubular renal.
Assinale a alternativa com a respectiva droga (ou
⮩ Alcalose metabólica por ingestão de soda cáus-
classe farmacológica) que se associa a cada con-
tica.
junto de manifestações acima.
⮦ 1. Cocaína; 2. Fluoxetina; 3. Haloperidol; 4. Lítio. Questão 9

⮧ 1. Carbamato; 2. Tricíclico; 3. Lítio; 4. Fluoxetína.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFJF - MG – 2020) Correlacione
⮨ 1. Carbamato; 2. Cocaína; 3. Fluoxetina; 4. Lítio.
as colunas tendo em vista a intoxicação e o antído-
⮩ 1. Fluoxetina; 2. Lítio; 3. Cocaína; 4. Haloperidol. to a ser utilizado:
⮪ 1. Organofosforado; 2. Haloperidol; 3. Lítio; 4. A – metemoglobinemia.
Fluoxetina. B – benzodiazepínicos.
298
C - opioide. Urgência e Emergência após uso de 4 cartelas de

D - monóxido de carbono. paracetamol (aproximadamente 12 gramas) como
E – paracetamol. tentativa de suicídio. Encontra-se desacordada e
1 – naloxona. ictérica. Pelos relatos dos familiares, o episódio
2 – flumazenil. ocorreu há cerca de 3 dias. Colhida gasometria ar-
terial que revelou pH = 7,21. Assinale a alternativa
3 - azul de metileno.
que indica corretamente qual a conduta mais ade-
4 – oxigênio.
quada para essa paciente.
5 – acetilcisteína.
⮦ N-acetilcisteína e penicilina G endoveno-
⮦ A1;B2;C3;D4:E5. sas.
⮧ A3;B2;C1;D4;E5. ⮧ Listagem para transplante hepático e predniso-
⮨ A5;B1;C2;D4;E3. na.
⮩ A3;B1;C2;D4;E5. ⮨ Lavagem gástrica e administração de carvão
ativado.
⮩ Penicilina G endovenosa e listagem para trans-
Questão 10
plante hepático.
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO - SP – 2020) ⮪ N-aceticisteína endovenosa e listagem para
Mulher, 20 anos, admitida em uma Unidade de transplante hepático.
299
Questão 1 dificuldade:    recente de anti psicóticos cursando com rigidez

muscular grave e elevação da temperatura e, pelo
Y Dica do professor: Caso comum no dia a dia da
menos, outros dois sintomas entre diaforese, dis-
emergência a intoxicação exógena se sabermos
fagia, tremor, incontinência, alterações no nível de
o correto agente desencadeante, onde devemos
consciência, mutismo, taquicardia, pressão arterial
nos atentar aos sinais clínicos da paciente, aqui,
elevada ou instável, leucocitose e evidências labo-
estamos diante de uma síndrome anticolinérgica
ratoriais de lesão muscular, além da exclusão de ou-
caracterizada pela redução da motilidade intestinal,
tras condições médicas ou intoxicação por alguma
visão turva, boca e mucosas secas, rubor, hiper-
substâncias e seu tratamento consiste na retirada
termia, disfagia, midríase, taquicardia, retenção e
do agente e de medidas de suporte clínico além do
urgência urinária, estado mental de delirium (con-
uso de agonistas dopaminérgicos (como a bromo-
fusão mental, desorientação, ilusões, alucinações
criptina e a amantadina), que por sua ação direta re-
e incoerência) e falência respiratória sendo a causa
verteram o bloqueio dos receptores dopaminérgicos,
mais provável dentre as apresentadas a ingestão
ou o dantrolene, que atua como relaxante muscular.
de amitriptilina.
resposta: A
resposta: A
✔
✔
Y Dica do professor: Avaliando o caso apresentado Y Dica do professor: Diante de um caso de intoxicação
temos uma síndrome classicamente descrita em exógena como o citado devemos nos atentar sempre
pacientes com intoxicação por opióides que cur- as medicações de uso contínuo do paciente para ten-
sa clinicamente com bradipneia (Especialmente tar determinar a mais provável causa, dentre os medi-
quando temos valores inferiores a 12 incursões por camentos apresentados o mais provável relacionado
minuto temos um achado altamente sugestivo), es- a intoxicação é a metformina, e como suspeitamos?
tupor e a principal característica, miose! Sendo que Devido ao quadro de acidose metabólica grave as-
a naloxona é um antagonista de opioide indicado sociada a disfunção renal e hiperlactatemia sérica.
para o tratamento de emergência de superdose ou Os sintomas de envenenamento por Metformina
intoxicação aguda por opioides. raramente são graves e sempre devemos suspeitar
na presença de sintomas digestivos, acidose meta-
✔ resposta: D bólica e lactato elevado sendo sua tríade clássica.
✔ resposta: B
Y Dica do professor: Questão abordando efeito cola- Questão 5 dificuldade: 

teral raro do uso de antipsicóticos como a olanzapi-
na que é a síndrome neuroléptica maligna onde no Y Dica do professor: A questão traz uma paciente com
seu diagnóstico temos uso contínuo ou introdução quadro de intoxicação e pergunta qual a provável
300
substância causadora dessa toxi-síndrome. Vamos carbamato e organofosforados. Logo, a cocaína

aproveitar para revisar essas síndromes e as subs- não teria correlação.
tâncias imputadas com as alternativas da questão: Alternativa B: FALSA. Euforia, hipertensão arterial,
Alternativa A: CORRETA. Carbamato, popularmente midríase e taquicardia (2) são manifestação que in-
conhecido como “chumbinho” é um potente inibidor dicam um quadro hiperadrenérgico, provavelmente
irreversível da acetilcolinesterase, causando uma por uso de cocaína. A intoxicação por tricíclicos, nor-
síndrome colinérgica. Essa é marcada pela hiperati- malmente, cursa com síndrome, não apresentando
vação parassimpática, com bradicardia, miose, sa- correlação com as manifestações apresentadas.
livação, lacrimejamento, sudorese e hipersecreção Alternativa C: VERDADEIRA. A alternativa traz corre-
brônquica - quadro compatível com a do paciente. tamente a associação entre as manifestações e as
Alternativa B: INCORRETA. A amitriptilina é um anti- drogas, vide explicações das demais alternativas.
depressivo tricíclico que tem seus efeitos tóxicos Alternativa D: FALSA. Manifestações como mucosas
mediados por ação anticolinérgica e boqueio dose secas, hiperreflexia, agitação psicomotora, hiper-
dependente de canais de sódio cardíacos. Desse termia, diaforese, hipertonia, tremores e nistagmo
modo, determina uma síndrome anticolinérgica, (3) são típicas de intoxicação por inibidores da re-
marcada pela inibição do sistema nervoso paras- captação da serotonina. Logo, o uso da cocaína
simpático, com taquicardia, midríase, agitação, não possui correlação com essas manifestações.
pele seca, retenção urinária. O bloqueio dos canais Alternativa E: FALSA. Polidipsia, poliúria, tremores e
de sódio leva a alterações cardíacas como alarga- náuseas (4) são efeitos colaterais do uso do lítio.
mento do QRS.
✔ resposta: C
Alternativa C: INCORRETA. Hipoclorito de sódio tam-
bém é conhecido como água sanitária uma subs-
tância altamente cáustica que quando ingerida
em grande quantidade causa lesão esofágica e Y Dica do professor: Questão complexa visto a inter-
gastrointestinal posição e achados clínicos que podem ser carac-
Alternativa D: INCORRETA. A sertralina é um inibidor terísticos da intoxicação tanto por benzodiazepíni-
seletivo da recaptação da serotonina, drogas que cos como carbamatos e antidepressivos,sendo a
em geral tem pequena toxicidade, necessitando de chave para o diagnóstico achado clínico de sialor-
ingestão de elevadas doses para que ocorra intoxi- réia e o relato de “crise convulsiva” que nos leva a
cação. A síndrome associada é a serotoninérgica, pensar numa intoxicação por carbamatos. Organo-
marcada por alterações do estado mental, hiperati- fosforados e carbamatos são inseticidas comuns
vidade autonômica (taquicardia, midríase, flushing) que inibem a atividade da colinesterase, causando
e neuromuscular (hiperreflexia, mioclonus, tremor). manifestações muscarínicas agudas (salivação,
lacrimejamento, urina, diarreia, vômitos, broncor-
✔ resposta: A reia, broncoespasmo, bradicardia, miose) e alguns
sintomas nicotínicos incluindo fasciculações que
podem ser confundidas com a “crise convulsiva”
apresentada.
Y Dica do professor: Questão objetiva que deseja ✔ resposta: D
correlacionar algumas manifestações clínicas com
a sua respectiva droga. Com isso, vamos avaliar as
alternativas separadamente: Questão 8 dificuldade:   
Alternativa A: FALSA. Sudorese profusa, sialorreia, Y Dica do professor: questão que cobra a análise de
hipersecreção brônquica, miose e bradicardia (1) ânion gap e gap osmolar, vejamos: no caso, a aná-
são manifestações características de uma sín- lise de pH mostra um pH acidêmico. Ao analisar a
drome colinérgica, causada principalmente por PaCO2 e HCO3 vemos uma redução do bicarbonato,
301
mostrando que essa acidemia é proveniente de carbono na ligação à hemoglobina. A N-acetilcis-

uma Acidose Metabólica de base. Após esse pri- teína aumenta as reservas de glutationa do fígado,
meiro diagnóstico, é necessário utilizar a fórmula permitindo a conjugação do metabólito ativo NAPQI,
de Winter: PaCO2 esperado = [(HCO3 * 1,5) + 8] com responsável pela hepatotoxicidade do paracetamol.
variação de 2 pontos. Valores fora desse interva- ✔ resposta: B
lo indicam um distúrbio respiratório misto. Para o
paciente em questão, o valor de PaCO2 indica uma
alcalose respiratória associada. Como o distúrbio Questão 10 dificuldade: 
primário é uma acidose metabólica, é necessário
Y Dica do professor: A intoxicação por paracetamol/
realizar o cálculo de anion gap para identificação
acetaminofeno é pouco comum no Brasil, no entanto,
da origem dessa acidose metabólica, que pode ser
sua identificação precoce é de extrema importância,
de ânion gap elevado ou hiperclorêmica. Nesse
dada a sua potencial gravidade. Doses potencial-
caso, o alto valor de ânion gap indica que é uma
mente hepatotóxicas são ingesta única maior que
acidose metabólica de ânion gap elevado. Por fim,
200 mg/kg ou 10 g em período menor que 8 horas.
é necessário o delta ânion gap/delta bicarbonato,
Sintomas são raros antes da iminência da falência
para avaliar se há algum outro distúrbio misto as-
hepática, por isso, mesmo pacientes gravemente
sociado não identificado. O valor normal varia en-
intoxicados são admitidos frequentemente assin-
tre 1-1,6 (entre 1 e 2) em algumas fontes. Como o
tomáticos. Quando presentes, os sintomas são
paciente possui valor de 1, indica que não há outro
inespecíficos (náuseas, vômitos, dor abdominal,
distúrbio associado. O aumento do Gap Osmolar
anorexia, letargia, diaforese). Exames laboratoriais
sugere a existência de substância osmoticamente
são normais. Entre 24-72 horas: sintomas podem
ativa, como o etilenoglicol. Frente a essa análise
melhorar ou mesmo desaparecer. Esperam-se anor-
mais a histórica clínica, podemos excluir as hipó-
malidades bioquímicas, como elevação de transa-
teses levantadas pelas alternativas incorretas de
minases, bilirrubinas e tempo de protrombina. Uma
cetoacidose diabética (glicemia está normal e gap
lesão hepática progressiva pode se apresentar com
osmolar estaria normal); acidose hiperclorêmica
dor no quadrante superior direito e hepatomegalia.
(vimos pelo cálculo que é de ânion gap elevado) e
Entre 72-96 horas: pico da lesão hepática. Ocorre
alcalose metabólica (vimos que é uma acidose).
reaparecimento de náuseas e vômitos, assim como
Além disso, a ingestão de etilenoglicol encaixa na
icterícia, coagulopatia, injúria renal aguda, encefa-
síndrome nefro-neural, com a amaurose, rebaixa-
lopatia e manifestações do SNC (confusão, sono-
mento do nível de consciência e acidemia.
lência, coma). A N acetilcisteína (NAC) é o antídoto
✔ resposta: A no caso de intoxicação por paracetamol, e deve ser
prescrita preferencialmente dentro de 8-10 horas
desde a ingesta. As Indicações de transplante he-
pático na intoxicação por paracetamol são as se-
guintes: pH <7,3 ou a presença de todos os critérios
Y Dica do professor: Questão bastante direta. O antí-
abaixo: INR>6,5 (acima de 100 segundos), creatini-
doto para metemoglobinemia é o azul de metileno.
na > 3,4, encefalopatia grau II e IV. Nossa paciente
O efeito sedativo central dos benzodiazepínicos
usou doses supra terapêuticas de acetominofeno,
é total ou parcialmente revertido pelo flumazenil,
chegou ictérica e rebaixada, muito provavelmente
enquanto a naloxona é um antagonista de opioide
devido a um quadro de hepatite fulminante (e por
clássico para tratamento de superdose ou intoxica-
tanto aumento de AST e ALT), sendo então indicado
ções agudas, principalmente com a ocorrência de
o uso de N-acetilcisteína. Além disso ela possui cri-
rebaixamento do nível de consciência associado a
tério para transplante hepático, pois o pH está <7,3.
bradpneia, apneia ou em caso de parada cardiorres-
piratória. O oxigênio concorre com o monóxido de ✔ resposta: E
302
Capítulo
SEDAÇÃO E ANALGESIA
19
u A dor é um sintoma subjetivo de características biopsicossociais diferentes para cada indivíduo, assim,
deve ser levada em conta a forma como o paciente a sente e descreve. Além disso, deve ser mensurada
por meio de notas ou escalas, para também estimar a efetividade dos tratamentos.
u A analgesia tem como principal objetivo o conforto do paciente, considerando a tolerância individual e
efeitos colaterais presentes em cada caso. Outras metas com o tratamento da dor são: controle da ansie-
dade e da agitação e atenuação das respostas fisiológicas adversas à dor.
u A sedação, em grande parte das vezes, é empregada com o intuito de manter o paciente calmo e coope-
rativo com o tratamento.
u Um adequado controle da dor, juntamente com manejo correto da sedação, com protocolos de despertar
diário ou sedação mínima, são associados a melhores desfechos, por exemplo, com menor tempo de
ventilação mecânica, sem implicar em maior trauma psicológico aos pacientes.
u O uso adequado de sedativos deve ser baseado nas características de cada medicamento e nas condições
clínicas do paciente.
u As características farmacológicas e feitos colaterais das medicações utilizadas em procedimentos e
sedação contínua como: hipotensão arterial e rigidez torácica pelo fentanil; depressão cardiorrespiratória
pelo propofol e midazolam; manutenção do drive respiratório pela dexmedetomidina; analgesia, estabili-
dade cardiovascular e manutenção do drive respiratório pela cetamina; inibição da síntese de esteroides
pelo etomidato.
1. I NTRODUÇÃO 2. D OR
u Dor, agitação e ansiedade são sintomas preva- u A dor é uma experiência individual, associada à
lentes tanto no ambiente de terapia, como tam- lesão real ou potencial, e deve ser considerada na
bém em enfermarias e pronto-socorros. Assim, forma como o paciente descreve. Deve-se levar
conhecer os princípios de analgesia e sedação é em consideração os componentes físico, emo-
uma parte fundamental do conhecimento médico. cional, social e espiritual da dor, em um conceito
conhecido como DOR TOTAL.
u Embora subjetiva, deve-se buscar realizar uma
análise objetiva da dor. A maneira mais acurada
é perguntar diretamente ao paciente, por exem-
plo, usando-se uma escala numérica: de zero a
10, sendo zero a ausência de dor e 10 a dor mais
intensa que o paciente pode imaginar. Existem
outras escalas mostradas na Figura 1.
303
Sedação e analgesia Terapia intensiva
Figura 1. Avaliação objetiva da dor.
Fonte: Teixeira.1
u Ferramentas desenvolvidas e validadas para Elas levam em consideração a expressão facial,

utilização em pacientes críticos e em ventilação a presença de movimentos dos membros supe-
mecânica incluem: a Escala Comportamental de riores e a interação e sincronia do paciente com
Dor (BPS – Tabela 1) e a Ferramenta de Obser- a ventilação mecânica.
vação de Dor para Cuidados Intensivos (CPOT).
Tabela 1. Escala Comportamental da Dor
Item Descrição Pontuação
Relaxada 1
Parcialmente contraída (por exemplo: abaixamento palpebral) 2
Expressão facial
Completamente contraída (olhos fechados) 3
Contorção facial 4
Sem movimento 1
Movimento dos Movimentação parcial 2
membros superiores Movimentação completa com flexão dos dedos 3
Permanentemente contraídos 4
Tolerante 1
Conforto com o Tosse, mas tolerante à ventilação mecânica a maior parte do tempo 2
ventilador mecânico Brigando com o ventilador 3
Sem controle da ventilação 4
Pontuações acima de 6 indicam dor não tolerável.

Fonte: Ahlers.2
304
Sedação e analgesia Cap. 19
3. A NALGESIA 4. FÁRMACOS ANALGÉSICOS
u O objetivo primário da analgesia é proporcionar u O controle farmacológico da dor na Unidade de

conforto ao paciente; por isso, deve ser sempre Terapia Intensiva (UTI) deve ser realizado e titulado
individualizada. conforme a avaliação de cada paciente. Para tal,
u Objetivos secundários incluem: a via endovenosa é a preferida, considerando-se
a instabilidade dos pacientes.
W Atenuação das respostas fisiológicas adversas
(hipermetabolismo, aumento do consumo de u A terapia analgésica deve ser multimodal, com-
oxigênio, hipercoagulabilidade e alterações binando diferentes técnicas farmacológicas e
imunológicas). não farmacológicas e diferentes fármacos, se
necessário.
W Prevenção de desenvolvimento de síndromes
de dor crônicas. u A dor leve (1-3 na escala numérica) pode ser tra-
tada apenas com analgésicos simples como dipi-
W Controle de ansiedade e agitação, particular-
rona, paracetamol ou anti-inflamatórios (atenção
mente em pacientes intubados.
sempre aos efeitos colaterais). A dor moderada
(4-6) deve ser tratada com opioides fracos (ex.:
codeína, tramadol), e a dor forte (7-10) deve ser
tratada com opioides fortes (ex.: morfina, me-
tadona, oxicodona, fentanil), combinados com
agentes não opioides e não farmacológicos.
u Drogas adjuvantes como antidepressivos, ansio-
líticos e anticonvulsivantes podem ser utilizados,
especialmente na dor crônica, como moduladores
da dor. Tais medicações de primeira linha são:
nortriptilina e amitriptilina; duloxetina e venlafaxi-
na; gabapentina e pregabalina.
u Essa combinação é descrita pela Escada Anal-
gésica de Dor da Organização Mundial da Saúde
(OMS) (Figura 2):
Figura 2. Escada Analgésica da OMS
Leve Moderada Forte
Opioides fracos Opioides fortes

Analgésicos simples + +
AINEs Analgésicos Analgésicos
simples AINEs simples AINEs
Adjuvantes
Fonte: Jadad.3
305
4.1. ANTI-INFLAMATÓRIOS, de longa duração), buprenorfina e clonidina

PARACETAMOL E DIPIRONA para controle.
u São drogas indicadas no tratamento da dor leve, 4.2.1. Opioides fracos

ou como adjuvantes no tratamento das dores
u Possuem menor efeito analgésico e dose teto
moderadas e intensas, e o seu uso é limitado
(dose máxima). Podem ser utilizados para tra-
principalmente pelos efeitos colaterais.
tamento de dor moderada.
u A dipirona é uma droga segura. O paracetamol
em altas doses oferece risco de hepatotoxicida- 4.2.1.1. Codeína
de e hepatite fulminante. Os anti-inflamatórios
devem ser evitados se houver insuficiência renal u A codeína é metabolizada no fígado em morfina.
e podem apresentar efeitos colaterais gastroin- Tem potente efeito antitussígeno e seu principal
testinais (úlcera péptica e hemorragia digestiva). efeito colateral é a constipação. Possui menor
potencial analgésico.
4.2. OPIOIDES
4.2.1.2. Tramadol
u Os opioides estão entre os medicamentos mais u Tramadol, o análogo sintético da morfina tem
utilizados na abordagem farmacológica da dor baixo risco de dependência e seus principais
na terapia intensiva. Eles agem através dos re- efeitos colaterais são as náuseas e os vômitos,
ceptores mµ. O princípio básico de sua utilização principalmente se utilizado na formulação en-
é a titulação da dose para cada paciente. dovenosa. Sua grande vantagem é agir também
u É importante considerar seus efeitos colaterais: como antagonista de receptores NMDA, atuando
W Rebaixamento de nível de consciência e deno tratamento da dor neuropática.
pressão respiratória. Naloxone pode ser utili-
4.2.2. Opioides fortes
zado como antídoto.
W Hipotensão pode ocorrer se uso em bolus e u Não possuem dose teto (dose máxima), sendo
situações de instabilidade hemodinâmica. titulados conforme tolerância e efeitos colaterais
W Náuseas e vômitos podem ocorrer pelo estí- para tratamento de dor forte.
mulo direto de quimiorreceptores da zona de
gatilho do sistema nervoso central (SNC). As 4.2.2.1. Morfina
principais drogas antieméticas a serem utili- u É um opioide forte, de rápido início de ação, e um
zadas são as antidopaminérgicas.
dos mais utilizados na prática clínica. Quando
W Obstipação pela diminuição da motilidade endovenosa, tem pico de ação em 30 minutos
(efeito na musculatura lisa) e secreções do e meia-vida de 3,5 a 4 horas, portanto devendo
trato gastrointestinal. Utilizam-se laxativos irri- ser prescrita de 4 em 4 horas quando a função
tativos, como picossulfato ou bisacodil. Pode renal for normal. Seu metabólito ativo tem efeito
ocorrer também retenção vesical. depressor do SNC, mas sem poder analgésico; e
W A liberação de histamina, presente principal- por ter excreção renal, deve-se ajustar a dose da
mente no uso da morfina, pode causar prurido. morfina se tal disfunção estiver presente. Entre
Este deve ser tratado com anti-histamínicos os opioides, é a que causa maior liberação de
e troca da medicação conforme avaliação. histamina.
W A interrupção abrupta de opioides pode causar
síndrome de abstinência: diaforese, inquieta- 4.2.2.2. Fentanil
ção, midríase, piloereção, náuseas, vômitos e u Cerca de 100 vezes mais potente que a morfina
diarreia. Pode-se utilizar metadona (opioide
quando uso endovenoso contínuo. Não libera
306
histamina. Não possui metabolismo renal. Por res neuromusculares, em casos de estado de
ser lipossolúvel, atinge o SNC em pouco tempo, mal convulsivo e de hipertensão intracraniana.
possuindo rápido início de ação (minutos). Pode u Ocasionalmente, a sedação tem o objetivo de
causar rigidez torácica quando utilizado em bo- deixar os pacientes calmos, lúcidos, interativos
lus (o tratamento de suporte é com bloqueador e cooperativos. Entretanto, o uso de sedativos
neuromuscular). deve ser sempre o menor possível.
u Estratégias de minimização do uso de sedação
4.2.2.3. Metadona
(igualmente validadas): 1) despertar diário, que
u Age em receptores mµ e possui atividade anti- consiste na interrupção diária da sedação e reiní-
-NMDA (utilizada para tratamento de dor neuro- cio em doses menores, caso o paciente se man-
pática). Possui meia vida longa, de 9 a 56 horas, tenha com indicação de sedação; e 2) sedação
necessitando de titulação cuidadosa. Pode cau- guiada por metas, em que a sedação é otimiza-
sar prolongamento do intervalo Qt. da para um nível de consciência alvo e titulada
conforme a necessidade.
5. S EDAÇÃO
6. AVALIAÇÃO
u A minoria dos pacientes na UTI necessita de

sedação profunda. Esta é indicada apenas em u Usamos escalas para facilitar a avaliação neu-
situações de insuficiência respiratória grave rológica do paciente na UTI. A escala de RASS
para acoplamento à ventilação mecânica, em (Richmond Analgesia and Sedation Scale) tem a
prevenção do despertar se uso de bloqueado- maior precisão, pois tem boa correlação entre
diferentes examinadores (Tabela 2).
Tabela 2. Richmond Analgesia and Sedation Scale.
Pontuação Classificação Descrição
4 Combativo Combativo, violento, risco para a equipe
3 Muito agitado Conduta agressiva, puxa ou remove tubos ou cateteres, agressivo verbalmente
2 Agitado Movimentos despropositados frequentes, briga com o ventilador
1 Inquieto Intranquilo, ansioso, sem movimentos vigorosos ou agressivos
0 Alerta e calmo Alerta, calmo
Adormecido, facilmente despertável, mantém contato visual por mais de

-1 Sonolento
10 segundos
Despertar precoce ao estímulo verbal, mantém contato visual por menos

-2 Sedação leve
de 10 segundos
-3 Sedação moderada Movimentos e abertura ocular ao estímulo verbal, mas sem contato visual
Sem resposta ao estímulo verbal, mas apresenta movimentos ou abertura

-4 Sedação intensa
ocular ao toque (estímulo físico)
-5 Não desperta Sem resposta a estímulo verbal ou físico

Fonte: Rasheed et al.4
307
u Os potenciais eventos adversos incluem hipo

7. E SCOLHA DO AGENTE EM ou hipertensão, náusea, bradicardia e fibrilação
SEDAÇÃO CONTÍNUA E atrial. Não se deve realizar bolus pelos seus efei-
PARA PROCEDIMENTOS tos colaterais (principalmente de bradicardia e
hipotensão).
u A escolha do sedativo deve ser individualizada,
considerando a etiologia do sofrimento, a dura- 7.3. BENZODIAZEPÍNICOS
ção esperada da terapia, o estado clínico e as
possíveis interações com outras drogas. u Os benzodiazepínicos agem nos receptores
u As diretrizes da Sociedade de Medicina Intensiva GABA. Doses baixas controlam a ansiedade e
(Society of Critical Care Medicine) favorecem os doses mais altas estão associadas à sedação, ao
agentes não benzodiazepínicos por propiciarem relaxamento muscular, à amnésia anterógrada,
menor tempo de ventilação mecânica e menor aos efeitos anticonvulsivantes e até à depressão
incidência de delirium. Porém, o agente ideal para respiratória e cardiovascular. Tem como princi-
a terapia em curto ou longo prazo não é definido. pal efeito colateral a depressão hemodinâmica.
u O midazolam é o benzodiazepínico mais utiliza-
7.1. PROPOFOL do para sedação na UTI, sendo altamente lipofí-
lico. Possui efeito de curta duração (2 a 4 horas)
u O propofol age nos receptores GABA, com início quando administrado em curto prazo. Porém, em
ultrarrápido dos efeitos: amnésico, ansiolítico, infusões contínuas (mais de 24 a 48 horas), ou
anticonvulsivante e relaxante muscular, mas sem em pacientes com disfunção renal ou hepática,
efeito analgésico! pode causar sedação prolongada, mesmo após
sua suspensão. Por tal motivo, quando utiliza-
u Ideal para sedação rápida e despertar rápido,
do, está associado a maior tempo de ventilação
como em procedimentos ou pacientes que ne-
mecânica que o propofol e a dexmedetomidina.
cessitam de avaliações neurológicas frequentes.
u É metabolizado pelo fígado, eliminado por via
7.4. CETAMINA
renal. Os principais efeitos colaterais são hipo-
tensão e bradicardia. Tem como diluente uma so-
lução lipídica, por isso possui coloração branca e u Possui efeitos sedativos, analgésicos e disso-
pode acarretar: pancreatite, hipertrigliceridemia ciativos (dose-dependentes) por atuação como
e contaminação bacteriana. antagonista de receptores NMDA. Não inibe o
centro respiratório, por isso é adequada tanto
u A síndrome de infusão do propofol é evento grave,
para sedação contínua quanto para procedimen-
associada ao uso de altas doses e por tempos
tos. Tem especial efeito broncodilatador, sendo
prolongados. Pode se apresentar com acidose
indicada para intubação em broncoespasmo
metabólica, rabdomiólise e disfunção orgânica.
(por exemplo crise asmática). Pode aumentar
a frequência cardíaca e a pressão arterial, apre-
7.2. DEXMEDETOMIDINA sentando boa estabilidade hemodinâmica, porém
não sendo recomendada para uso em urgências
u A dexmedetomidina é um alfa-2-agonista alta- hipertensivas. O receio de uso de cetamina mui-
mente seletivo, de ação central, com efeitos an- to se deve aos seus efeitos alucinógenos, que
siolíticos, sedativos e algum efeito analgésico. ocorrem quando usada em doses moderadas,
u Não tem efeitos deletérios no drive respiratório, que devem ser evitadas.
sendo indicada para pacientes extubados ou em
desmame de ventilação mecânica, por até 24 a
48 horas. Pode ser utilizada em procedimentos
como “intubação acordada”.
308
7.5. ETOMIDATO u O rocurônio é agente não despolarizante. Possui

medicamento reversor de seu efetio (sugamadex)
u Agente com estrutura imidazólica, atuando dire- e efeito mais duradouro que a succinilcolina (cer-
tamente no sistema GABA do SNC. Hipnótico e ca de 30 minutos).
sedativo, não possui efeito analgésico. Apresen-
ta boa estabilidade hemodinâmica em sedação
para procedimento. Por inibir síntese de este-
roides endógenos, não deve ser utilizado para REFERÊNCIAS
sedação contínua.
1. Teixeira PA. Semiologia da dor. [Internet]. [c2021]. [acesso
em 5 jun. 2021]. Disponível em: www.docsity.com/pt/
7.6. ANTIPSICÓTICOS
semiologia-da-dor-1/4780168.
2. Ahlers SJ. The use of the Behavioral Pain Scale to assess
u O haloperidol tem um efeito sedativo leve e e pain in conscious sedated patients. Anesth Analg. 2010
possui poucos efeitos depressores cardiorres- Jan;110(1):127-33.
piratórios, sendo indicado, sendo indicado para 3. Jadad AR. The WHO Analgesic Ladder for Cancer Pain
tratamento sintomático e controle de delirium Management, Stepping Up the Quality of Its Evaluation.
hiperativo. JAMA. 1995;274(23):1870-1873.
u A taquicardia ventricular polimórfica associada 4. Rasheed AM, Amirah MF, Abdallah M, Parameaswari JP,
ao haloperidol é uma reação adversa incomum, Issa M, Alharthy A. Ramsay Sedation Scale and Richmond
mas grave. Outros potenciais efeitos colaterais Agitation Sedation Scale: A Cross-sectional Study. Dimens
Crit Care Nurs. 2019; 38(2): 90-5.
do haloperidol incluem reações distônicas agu-
das, parkinsonismo, discinesia tardia, acatisia,
diminuição do limiar convulsivo e síndrome neu-
roléptica maligna.
u Antipsicóticos atípicos (quetiapina, olanzapina
e risperidona) também podem ser utilizados em
pacientes adultos na UTI para tratar o delirium,
com bom perfil de segurança frente a efeitos
colaterais.
7.7. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
u Os utilizados para procedimentos, especialmen-

te intubações, são a succinilcolina e o rocurô-
nio. Facilitam e aumentam a taxa de sucesso
da intubação orotraqueal na primeira tentativa,
diminuindo o risco de broncoaspiração durante
o procedimento. Seu uso é contraindicado em
pacientes com miopatias crônicas ou doenças
degenerativas neuromusculares.
u A succinilcolina é bloqueador neuromuscular
despolarizante, por isso deve ser evitada em
situações de hipercalemia, imobilismo ou após
48 a 72 horas em grandes queimados ou poli-
trauma. Tem início rápido e tempo de ação de 4
a 10 minutos.
309
Questão 1 Intensiva, a utilização de medicação alfa-2-agonista

visa promover a sedação. Referente a este grupo de
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BARRA MANSA – RJ – 2021)
fármacos, podemos afirmar que promovem:
São efeitos colaterais associado ao uso crônico de
anti-inflamatórios não-esteroidais, EXCETO: ⮦ Analgesia e bloqueio neuromuscular
⮦ hipotensão. ⮧ Analgesia, e não de sedação
⮧ irritação gástrica. ⮨ Sedação, e não de analgesia
⮨ nefrotoxicidade. ⮩ Analgesia e sedação
⮩ angramento gastro-intestinal.
⮪ alteração na coagulação sanguínea. Questão 4
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – 2020 – ADAPTADA) Homem

Questão 2
de 47 anos, previamente hígido, foi internado na
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP -SP – 2020 – Unidade de Terapia Intensiva por quadro de insu-
ADAPTADA) Frente às afirmações abaixo: ficiência respiratória grave, com necessidade de
ventilação mecânica, por pneumonia por H1N1. O
I. O fentanil quando feito rapidamente e não diluído, paciente ficou sob ventilação mecânica por quatro
pode levar a rigidez de caixa torácica; dias, necessitou de bloqueio neuromuscular por
II. A cetamina é um sedativo que pode causar 48 horas e duas sessões de posição prona. Evolui
broncodilatação; com melhora gradual da troca gasosa. Hoje recebe
III. O etamidato pode causar supressão da suprar- noradrenalina em dose baixa (0,1 μg/kg/min), está
renal; hemodinamicamente estável, com sedação leve
IV. A dexmedetomidina promove sedação sem com propofol e fentanil (RASS – 5), está sob VM
depressão respiratória. no modo pressão controlada com pressão de pico
de 20 cmH₂O, PEEP = 10 cmH₂O, volume corrente
Quais afirmativas estão corretas: de 500ml (8 mL/Kg de peso predito) e tem relação
PaO₂ /FiO₂ = 200. Recebe oseltamivir. A conduta
⮦ I e II.
mais adequada para este paciente neste momento:
⮧ I, II e III.
⮨ I, II e IV. ⮦ Desligar a sedação e realizar um teste de respi-
ração espontânea.
⮩ I, II, III e IV.
⮧ Manter a sedação, reduzir o volume corrente
para 6ml/kg de peso predito.
Questão 3
⮨ Manter a sedação, passar o paciente para o
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2020 – ADAPTADA) modo pressão de suporte e ajustar a pressão
No paciente que necessita internação em Terapia de suporte para 6ml/kg de peso predito.
310
⮩ Manter a sedação e passar o paciente para o ⮦ A interrupção regular da infusão contínua dos
modo pressão de suporte e reduzir a pressão agentes sedativos pode diminuir o risco do de-
de suporte gradativamente. senvolvimento de tolerância.
⮧ A infusão contínua dos fármacos permite uma
sedação mais constante e um menor risco de
Questão 5
tolerância.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFJF – MG – 2020 – ADAPTADA) A ⮨ A utilização de monitoração da sedação e anal-
realização de intubação orotraqueal por quadro de gesia é útil para a prevenção da tolerância.
choque séptico pulmonar, com insuficiência respi- ⮩ A associação de diferentes fármacos pode dimi-
ratória, durante a internação na UTI, pressupõe que nuir o risco do desenvolvimento de tolerância.
deva receber um medicamento com quais efeitos?
I. Sedativos Questão 8
II. Amnéticos
III. Analgésicos (SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MARÍLIA – SP – 2020) Qual
dessas drogas utilizadas para sedação inibe a sín-
tese de cortisol?
⮦ Apenas a I.
⮧ Apenas a II. ⮦ Propofol.
⮨ Apenas a III. ⮧ Midazolam.
⮩ Apenas I e II. ⮨ Quetamina.

⮩ Etomidato.
Questão 6
Questão 9
(UNIFESP – SP – 2020) Homem, 42 anos de idade, é
admitido na sala de emergência com hipotensão (HOSPITAL DA AERONÁUTICA DE SÃO PAULO – SP – 2020) A as-
arterial, taquicardia e rebaixamento do nível de piração de conteúdo gástrico durante a intubação
consciência, após queda de andaime. Havendo ne- traqueal dos pacientes nas unidades de emergência
cessidade de via aérea definitiva (intubação), qual é uma das complicações mais corriqueiras e que
das drogas abaixo está CONTRAINDICADA para piora o prognóstico dos mesmos. Os médicos que
esse procedimento? trabalham nessas unidades devem prevenir essa
ocorrência sabendo realizar, quando indicada, a
⮦ Fentanil. indução e intubação com sequência rápida. Pacien-
⮧ Etomidato. te de 75 anos, vítima de atropelamento, chega ao
pronto-socorro em prancha rígida, colar cervical,
⮨ Cetamina.
headblocks e cintas. Sem obstrução das vias aé-
⮩ Succinilcolina. reas, máscara de O2 com 15 L/min, frequência res-
⮪ Noradrenalina. piratória (FR) 35, pressão arterial 150/100 mmHg,
Saturação de Oxigênio (SaO2) = 85% e Escala de
Glasgow de 10. Foi indicada a intubação traqueal
Questão 7 com sequência rápida. Qual a melhor associação
de fármacos para essa intubação?
(ESCOLA MULTICAMPI DE CIÊNCIAS MÉDICAS – RN – 2020) No
que se refere à analgesia e à sedação do paciente ⮦ Fentanil – Propofol – Succinilcolina.
grave, internado em UTI, uma preocupação atual é
⮧ Alfentanil – Cetamina – Propofol.
a tolerância que esses pacientes desenvolvem aos
fármacos utilizados. Nesse sentido, todas as afir- ⮨ Fentanil – Etomidato – Cetamina.
mativas abaixo estão corretas, exceto: ⮩ Midazolam – Etomidato – Propofol.
311
Questão 10
(UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – SP – 2020, ADAPTA-

DA) Frente às afirmações abaixo:
I. O fentanil, quando feito rapidamente e não

diluído, pode levar à rigidez de caixa torácica.
II. A cetamina é um sedativo que pode causar
broncodilatação.
III. O etomidato pode causar supressão da suprar-
renal.
IV. A dexmedetomidina promove sedação sem
depressão respiratória.
Quais afirmativas estão corretas?
⮦ I e II.
⮧ I, II e III.
⮨ I, II e IV.
⮩ I, II, III e IV.
312
Questão 1 dificuldade:  doses menores), uso de benzodiazepínicos na pré-

-medicação ou uso de relaxantes neuromusculares.
Y Dica do autor: Sabe-se que o uso crônico de AINEs
Afirmativa II: CORRETA. A cetamina é um agente
pode levar a alguns efeitos colaterais, sendo os prin-
anestésico que, dependendo da dosagem, serve
cipais: sintomas gastrointestinais, desde uma síndro-
como analgésico, sedativo, anestésico de indução
me dispéptica até uma hemorragia gastrointestinal
ou anestésico de manutenção. A cetamina tem
por úlcera perfurada; nefrotoxicidade por diminuição
vantagens específicas sobre alguns outros agentes
da taxa de filtração glomerular, retenção de água e
anestésicos. Os reflexos e o tônus das vias aéreas
sódio e até uma lesão renal aguda. A depender da
são geralmente preservados durante a sedação
dose empregada, pode haver aumento do risco de
com cetamina e o perfil hemodinâmico possui
eventos trombótico, tanto cardíacos quanto cere-
característica única. Ela apresenta propriedades
brais; redução da função e agregação plaquetária,
broncodilatadores.
e a um maior tempo de sangramento. Além disso, o
uso de AINEs está associado à hipertensão arterial, Afirmativa III: CORRETA. O etomidato pode causar a
podendo promover uma elevação de 5 a 6 mmHg supressão da produção de esteroides endógenos,
da pressão arterial média, principalmente em indi- principalmente em uso contínuo. Porém, a adminis-
víduos previamente hipertensos, além de interferir tração única para procedimentos não está associada
com os efeitos anti-hipertensivos de diuréticos, a taxas mais altas de mortalidade em pacientes com
IECA e betabloqueadores. Portanto, não promove sepse conforme estudos clínicos demonstraram.
hipotensão arterial como descrito na letra A. Afirmativa IV: CORRETA. A dexmedetomidina demons-
✔ resposta: A trou não induzir à depressão respiratória importante,
mesmo quando usada em grandes concentrações.
Alternativas I, II, III e IV: CORRETAS.
✔ resposta: D
Y Dica do autor: Para responder essa questão, pre-
cisamos conhecer as características principais das
drogas usadas na sequência rápida de intubação.
Afirmativa I: CORRETA. O fentanil pode causar rigidez Y Dica do autor: A dexmedetomidina é o agente
muscular, comprometendo particularmente os mús- representante da classe de alfa-2-agonistas de
culos torácicos e, durante a indução da anestesia, utilização endovenosa de utilização em UTI. Por
pode também atingir os movimentos musculares ter elevada afinidade com os receptores no SNC,
esqueléticos de vários grupos nas extremidades, é uma medicação segura que causa sedação sem
pescoço e globo ocular. Estes efeitos estão rela- prejudicar o Drive Respiratório ou a manutenção
cionados com a dose e a velocidade de injeção e a de patência de vias aéreas. Assim, é indicado para
incidência pode ser evitada através das seguintes utilização em pacientes em processo de extubação
medidas: injeção IV lenta (geralmente suficiente para ou mesmo fora da ventilação mecânica invasiva.
313
Além, possui também propriedades analgésicas. A analgesia propriamente dita não é necessária;
Vamos às alternativas: assim a utilização de opioides como o fentanil não
Alternativa A: INCORRETA. A dexmedetomidina não possuem essa indicação, mas sim a de promover a
possui efeito de bloqueio neuromuscular. simpatólise do estímulo do sistema nerovoso autô-
nomo simpático, que decorre da laringoscopia em
Alternativa B: INCORRETA. Como vimos, possui efei-
pacientes adultos, e que é indesejada em quadros
to sedativo
de emergências hipertensivas nas quais esse es-
Alternativa C: INCORRETA. Como vimos, possui efei- tímulo autonômico seria prejudicial ao paciente.
to analgésico.
✔ resposta: D
Alternativa D: CORRETA.
✔ resposta: D dificuldade:  
Questão 6
Y Dica do professor: Paciente vítima de trauma após

queda de andaime que se encontra instável – hipo-
Y Dica do autor: O processo de desmame de seda- tenso, rebaixado, taquicárdico e taquipneico:
ção e de ventilação mecânica de um paciente, inde- Alternativa A: INCORRETA. O fentanil é um agonista dos
pendentemente da gravidade, já deve ser pensado receptores opioides. Seus efeitos começam dentro
logo no momento da intubação. Nesse caso, temos de dois a três minutos após a administração; sua
um paciente com sinais de reversão do quadro que duração de ação é de 30 a 60 minutos. O fentanil
o levou a intubação (visto pela melhora na relação pode causar depressão respiratória e hipotensão.
P/F), e sem contraindicações a retirada tanto de Em pacientes com status hemodinâmico tênue, o
ventilação mecânica (noradrenalina em dose baixa) fentanil deve ser evitado ou administrado em do-
quanto de sedação. Assim, para a extubação, temos ses mais baixas.
que é necessário um teste de respiração espontâ- Alternativa B: CORRETA. A estabilidade hemodinâmica
nea. E quanto à sedação, o paciente não possui associada ao etomidato o torna um medicamento
indicações de manutenção de sedação continua particularmente útil para a intubação de pacientes
profunda, que seriam: necessidade de manutenção hipotensos, bem como para pacientes com patologia
de parâmetros de ventilação mecânica protetora ou intracraniana, quando a hipotensão deve ser evitada.
uso de bloqueio neuromuscular, hipertensão intra- Alternativa C: CORRETA. É recomendada tanto no pa-
craniana não controlada, estado de mal convulsi- ciente estável com broncoespasmo grave quanto
vo. Assim, temos que desligar a sedação e avaliar no paciente em choque e instável (de preferência
possibilidade de extubação é a conduta correta. em baixa dose 1 mg/kg). Além disso, vem ganhando
✔ resposta: A popularidade nessa circunstância, pois permite ao
paciente manter o movimento respiratório enquanto
fornece analgesia, amnésia e sedação. Suas pro-
Questão 5 dificuldade:   priedades analgésicas permitem que ela seja usada
como o único agente nas vias aéreas traumatizadas
Y Dica do autor: A intubação orotraqueal em paciente
com sangue, quando é improvável que a anestesia
na situação descrita é um procedimento que deve
tópica funcione efetivamente.
ser realizado com auxílio de medicações sedativas
e amnéticas. Sedativas com o intuito de manter o Alternativa D: CORRETA. A succinilcolina é absoluta-
paciente semiacordado e colaborativo com o pro- mente contraindicada em pacientes com histórico
cedimento, o que, inclusive, possibilita a utilização pessoal ou familiar de hipertermia maligna e em
de bloqueador neuromuscular e facilita a intuba- pacientes considerados com alto risco de desen-
ção na primeira tentativa e diminuição a chance volver hipercalemia grave (grandes queimados).
de broncoaspiração. E amnéticas para garantir Alternativa E: CORRETA. Não utilizada diretamente
que o paciente não se recorde do procedimento. na intubação, mas sim como “Solução padrão” de
314
noradrenalina preparada e disponível para manejar mas é reversível em até 72 horas. Recentemente um
prontamente hipotensão pós-intubação. estudo randomizado e duplo-cego avaliou o papel
da hidrocortisona em pacientes críticos (apenas 4%
✔ resposta: A
com sepse) que usaram etomidato e confirmou que
cerca de 90% dos pacientes preenchiam critérios
Questão 7 dificuldade:   para insuficiência adrenal após uso da droga. Tal
anestésico inibe a 11-β-hidroxilase, uma importante
Y Dica do professor: Cada vez mais a sedoanalgesia enzima na via de produção esteroidal adrenal. Uma
é levada em conta como uma medida importante dose única de indução bloqueia por 4 a 8 horas o
para lidar com diversas condições na medicina, aumento na síntese de cortisol que ocorre como
principalmente a dor, condição muito subestimada resposta normal ao estresse e esse tempo pode
na medicina. Dentre as dificuldades do uso dessas se prolongar até 24 horas em pacientes idosos ou
drogas, a tolerância é uma das mais notadas (signi- debilitados. Há evidência de aumento na mortali-
fica que doses cada vez maiores serão necessárias dade com o uso de infusão contínua de etomidato
para obter o mesmo efeito.) para sedação em pacientes criticamente enfermos.
Alternativa A: CORRETA. A tolerância é uma condição Apesar disto, não foi sido demonstrado aumento
dose-dependente. Interromper de forma regular a de mortalidade após dose única para a indução
infusão contínua de agentes sedativos pode ajudar anestésica.
na progressão da tolerância. ✔ resposta: D
Alternativa B: INCORRETA. A infusão contínua não
necessariamente está associada a uma sedação
mais constante. É necessário levar em conta da-
dos de farmacocinética e dinâmica dos agentes. Y Dica do professor: A intubação de sequência rápi-
Lembremos ainda, como dito na alternativa A, o da é feita através de 7 “Ps”, são eles: preparação,
mecanismo de tolerância é dose-dependente e uma pré-oxigenação, pré-tratamento, paralisia após in-
infusão contínua propicia maior tolerância. dução, posicionamento do paciente, passagem do
Alternativa C: CORRETA. A monitorização e uso de tubo orotraqueal, pós-intubação. A preparação faz
escalas é útil para estratificar o nível de sedação/ parte desde a montagem da equipe até a prepara-
dor do paciente, guiando a melhor dose e evitando ção de todo material necessário para a intubação.
hiperdosagem. A pré-oxigenação visa trocar o nitrogênio presente
Alternativa D: CORRETA. O uso multimodal de me- ao longo do trato respiratório do paciente por oxi-
dicamentos é uma das estratégias comprovada- gênio, o objetivo é que o paciente consiga chegar
mente mais efetivas na sedoanalgesia do paciente. a uma SpO2 acima de 94-95%. Para isso, devemos
Ao combinar diversas drogas, você pode reduzir a fornecer oxigênio com o dispositivo adequado. No
dose de cada uma e fornece uma terapia efetiva, pré-tratamento, as drogas mais usadas são o fen-
por cobrir diversas vias de sinalização e receptores. tanil e lidocaína (sendo assim, ficamos entre letra
A e C). Na paralisia pós-indução devemos sedar e
✔ resposta: B paralisar o paciente. A escolha da medicação de-
pende da doença de base do paciente, a disponibi-
dificuldade: 
lidade de drogas do serviço, e a experiência médi-
Questão 8
ca individual com o uso da medicação. As drogas
Y Dica do professor: O etomidato é mais potente ini- sedativas são: midazolam, propofol, quetamina
bidor da síntese de cortisol que hipnótico. A concen- (cetamina), etomidato. As drogas paralisantes são:
tração necessária para bloqueio da 11-β-hidroxilase succinilcolina e rocurônio. Sendo assim, dentre as
é de apenas 5% (10 ng/mL) da concentração sérica alternativas apresentadas, a que mostra a sequên-
para efeito hipnótico (200 ng/dL). Esse bloqueio cia correta é a letra A, fentanil (usado no pré-trata-
ocorre mesmo após uma única dose (0.3 mg/kg) mento), o propofol (usado para indução da hipnose)
315
e succinilcolina (como bloqueador neuromuscular,

com o objetivo de paralisia).
✔ resposta: A
Y Dica do professor: Questão importante e recorren-

te sobre o manejo hipnótico e sedativo do paciente
grave, avaliando as afirmativas temos:
Assertiva I: CORRETA. O fentanil é uma droga anal-
gésica e com efeito no sistema nervoso simpático,
tem efeito rápido, porém, pode cursar com hipoten-
são e risco de rigidez muscular na síndrome do tó-
rax rígido, devendo ser infundida lentamente para
evitar tal efeito.
Assertiva II: CORRETA. A cetamina é uma ótima dro-
ga sedativa e analgésica, tem pouca repercussão
hemodinâmica, tem bom efeito broncodilatador se-
cundário, porém pode piorar quadros de alucinação
e agitação pós-IOT.
Assertiva III: CORRETA. O etomidato é uma das prin-
cipais drogas usadas atualmente, com pouca reper-
cussão hemodinâmica e não cursa com depressão
miocárdica, porém é uma droga que reduz limiar
convulsivo e pode cursar com insuficiência adre-
nal secundária.
Assertiva IV: CORRETA. A dexmedetomidina é uma
droga com rápido início de ação e a capacidade
de permitir rápida titulação, podendo desse modo
variar a profundidade da sedação e da analgesia e
sem cursar com diminuição de drive respiratório.
✔ resposta: D
316
Capítulo
NUTRIÇÃO
20
u A via preferencial de nutrição no paciente crítico é via trato gastrointestinal (oral ou enteral).
u A nutrição enteral deve ser iniciada o mais precocemente possível idealmente em 48 horas se o quadro
clínico permitir: após o término da fase de ressuscitação hemodinâmica e atingida estabilidade.
u A nutrição parenteral deve ser considerada, na maioria dos casos, somente se houver previsão de con-
traindicações à via enteral por períodos maiores que sete dias.
u A meta proteico-calórica pode ser atingida em cinco a sete dias. Ela é composta por por 25 kcal/kg por
dia de carboidratos e 1,3 (1,2 a 2,0) g de proteína/kg por dia.
1. I NTRODUÇÃO risco nutricional podem se beneficiar de terapia

nutricional mais agressiva.
A doença crítica é marcada inicialmente por um
u
catabolismo que suplanta o anabolismo. O ob-

2. N UTRIÇÃO ENTERAL
jetivo da nutrição no paciente é minimizar esse
balanço negativo. Porém, a conduta de permitir
uma subnutrição nos primeiros dias da doença u A instituição de nutrição enteral de maneira pre-
aguda não está associada a piores desfechos, coce, classicamente até 48 horas, é associada
sendo considerada adequada. a menor número de complicações infecciosas.
u Iniciar nutrição enteral em pacientes instáveis ou Porém a taxa diária de aporte nesse período ini-
que não foram adequadamente ressuscitados cial não necessita atingir as metas nutricionais:
pode causar isquemia intestinal. aqui definimos a dieta trófica.
u Em fases mais tardias, de recuperação e reabili- u A dieta enteral trófica, em baixos volumes diários
tação, o anabolismo se torna predominante, sen- (20 a 30% da meta) nos primeiros três a cinco
do então fundamental atingir adequada oferta dias de doença crítica, tem como papel a manu-
de nutrientes. tenção da viabilidade do epitélio mucoso do trato
u O risco nutricional pode ser avaliado por fatores gastrointestinal. Essa preservação desempenha
como: perda ponderal recente não planejada, di- importante função de barreira contra infecções
minuição da ingesta oral, baixo índice de massa secundárias (incluindo pneumonias).
corporal, gravidade da doença aguda. Um esco- u A dieta pode ser iniciada por compostos polimé-
re denominado Nutric pode ser utilizado para ricos padrões, sendo a mudança para oligoméri-
pacientes em Terapia Intensiva: ele considera cos possível caso haja intolerância.
fatores como os escores APACHE e SOFA (rela- u As principais complicações relacionadas a dieta
cionados à gravidade da doença crítica), idade, enteral são:
comorbidades, tempo de internação hospitalar e W Aspiração;
dosagem de Interleucina-6. Pacientes com maior
317
Nutrição Terapia intensiva
W Diarreia: acomete cerca de 15% dos pacientes W Infecção de corrente sanguínea: bacteriana
em nutrição enteral. Seu mecanismo parece e fúngica. É também relacionada ao cuidado
estar relacionado à alteração de flora e outras com o cateter utilizado para administração.
medicações e seus veículos utilizados (sorbi- W Hiperglicemia (sendo a mais comum).
tol, por exemplo). Não se deve interromper a W Encefalopatia de Wernicke. Recomenda-se a
dieta enquanto se investiga a causa, sendo a
suplementação de vitamina B1 (tiamina) nos
osmolaridade da terapia pouco associada a
pacientes de risco (especialemente os previa-
tal. A utilização de fibras solúveis é uma te-
mente mal-nutridos).
rapia sugerida;
W Disfunção hepática.
W Hiperglicemia. Complicação extremamente co-
mum, especialmente em casos de inflamação
W Hipertrigliceridemia.
sistêmica, como politrauma e sepse; W Trombose venosa associada à infusão.
W Constipação; W Síndrome de realimentação (descrita adiante).
W Síndrome de realimentação (descrita abaixo).
u A administração de maneira contínua ou em bo-
lus intermitentes não demonstra diferença de
4. M ETAS
desfechos maiores, mas o modo contínuo pode
favorecer uma melhor aceitação da dieta. Da mes- u Como citado anteriormente, é adequado permitir
ma maneira, o controle do resíduo gástrico não uma subnutrição do paciente crítico nos primeiros
deve ser realizado de rotina. O posicionamento dias de internação na terapia intensiva.
da sonda enteral em posição pós-pilórica pode u Em pacientes em pós-operatório, especialmente
diminuir a ocorrência de refluxos, porém não al-
de cirurgias do trato gastrointestinal, a conduta
tera desfechos clínicos ou ocorrência de pneu-
de permitir ingesta livre de alimentos segundo
monias quando utilizado de rotina em todos os
a aceitação do paciente pode acelerar a recu-
pacientes; mas pode ser uma opção em caso
peração, com menor taxa de infecções, mesmo
de pancreatite.
com possível aumento na ocorrência de vômi-
tos. Assim, a presença de ruídos hidroaéreos,
flatos ou evacuações são preditores ruins de
3. N UTRIÇÃO PARENTERAL tolerância de dieta, inclusive em pós-operatório.
Achados clínicos como distensão abdominal e
u A nutrição parenteral tem como principal vanta- resíduo de sonda gástrica são de maior validade.
gem a manutenção do aporte de nutrientes sem u O peso a ser considerado para cálculo de me-
depender da integridade do trato gastrointestinal. tas deve ser: peso atual tanto para IMC menor
u Porém, já é provado por ensaios clínicos que a que 18 kg/m2 quanto para não obesos (IMC
sua instituição precoce (logo nos primeiros dias até 30 kg/m2). Para obesos, pode-se corrigir o
de internação), em pacientes bem nutridos, exclu- valor (como por exemplo considerar 110% do
siva ou em complementação à nutrição enteral, peso ideal pela altura e sexo, ou calcular-se o
não está associada a melhores desfechos clíni- peso esperado caso o IMC do paciente fosse
cos e está associada a maior taxa de infecções. 25 kg/m2).
Assim, recomenda-se seu início sete dias após
após o início da doença crítica aguda. 4.1. META CALÓRICA
u Em pacientes malnutridos, com impossibilida-
de do uso da via enteral ou sem previsão do uso u Após os primeiros dias de uso da nutrição trófica,
dessa nas primeiras semanas, pode-se iniciar a uma meta de 25 a 30 kcal/kg é adequada. O uso
nutrição parenteral mais precocemente. de fórmulas ou de calorimetria indireta (esta sen-
u As principais complicações: do o padrão-ouro para fins de pesquisa) para o
318
Nutrição Cap. 20
cálculo do gasto energético basal não mostrou

alterar desfechos clínicos quanto comparado à
“fórmula de bolso” de 25 a 30 kcal/kg.
4.2. META PROTEICA
u A meta proteica pode ser definida genericamente

como 1,2 a 2,0 g de proteína/kg por dia. Grandes
queimados, portadores de obesidade importan-
te e dialíticos podem se beneficiar de maiores
aportes com 2 ou mais g/kg por dia.
5. SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
u Condição grave e ameaçadora a vida. Marcada

por rápida alteração eletrolítica em pacientes
previamente mal nutridos que iniciam aporte nu-
tricional, seja oral, enteral ou parenteral (sendo
este último mais comum). É definida por hipofos-
fatemia, podendo causar disfunção miocárdica,
arritmias, insuficiência respiratória, rabdomiólise,
delirium e convulsões. Hipocalemia e hipomag-
nesemia também costumam estar presentes.
u Sua prevenção é realizada pelo início lento e ele-
vação gradual do aporte proteico-calórico dos
pacientes, acompanhado de vigilância constante
dos eletrólitos.
u Caso ocorra, deve-se diminuir o aporte nutricional
(para cerca de 20% da meta), e corrigir de maneira
agressiva as alterações eletrolíticas.
319
Questão 1 recomendações que envolvem a implementação da

TNP em pacientes adultos hospitalizados, é COR-
(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ES- RETO afirmar que:
TADUAL – SP – 2021) A respeito da terapia nutricional no
paciente crítico geral, assinale a alternativa correta. ⮦ A hiperglicemia pode ser uma complicação rela-
cionada ao uso da TNP, sendo mais provável em
⮦ Biomarcadores, como, por exemplo, a pre-albu- pacientes diabéticos e incomum em pacientes
mina e a ferritina, são fidedignos para determinar em condições de sepse ou trauma.
o estado nutricional e, no paciente desnutrido,
predizer a morbidade e a mortalidade. ⮧ A nutrição parenteral é uma solução isotônica
de nutrientes que pode reduzir o risco nutricional
⮧ Para o início da dieta enteral em pacientes sob pré-operatório, interferindo positivamente na re-
ventilação mecânica, são necessárias a presença cuperação e modulação da resposta imunológica
de ruídos hidroaéreos intestinais e a passagem
⮨ A síndrome de realimentação é complicação
de flatos ou fezes.
pouco comum, mas com grande gravidade. As-
⮨ A diarreia é uma complicação comum da nutri- socia-se ao retorno da nutrição em pacientes
ção enteral, potencialmente grave, que deve ser malnutridos. Clinicamente se manifesta com
tratada, em sua abordagem inicial, por meio da hipofosfatemia (seu principal marcador), além
cessação da dieta de hipocalemia e hipomagnesemia.
⮩ Quando a dieta enteral for insuficiente para suprir ⮩ Pacientes obesos tem menor risco de síndrome
60% ou mais da meta calórica diária por um pede realimentação, que frequentemente está as-
ríodo superior a sete dias, a nutrição parenteral sociada à redução dos níveis séricos de fósforo,
suplementar estará indicada. potássio e magnésio
⮪ A cessação da dieta parenteral deverá ocorrer
quando houver sinais de função contratil intes-
Questão 3
tinal adequada e no momento da introdução da
dieta enteral.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC – 2019) Assinale
a alternativa que representa a complicação mais
frequente em um paciente em terapia de nutrição
Questão 2
parenteral total (NPT).
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG – 2022 – ADAPTADA) A
⮦ Infecção.
terapia nutricional parenteral (TNP), seja periférica
ou central, tem como principal objetivo garantir a ⮧ Hiperglicemia.
nutrição de pacientes que, por determinado período
⮨ Embolia Gordurosa.
não estejam podendo ser devidamente alimenta-
dos por outras vias. Sobre as características e as ⮩ Trombose Venosa.
320
Nutrição Cap. 20
Questão 4 dentre as condições a seguir, aquela que represen-

ta contraindicação absoluta para nutrição enteral.
(HOSPITAL EVANGÉLICO DE VILA VELHA – ES – 2020) Homem
de 28 anos, vítima de acidente automobilístico, sub- ⮦ Hipoalbuminemia.
metido à laparotomia exploradora onde se realizou ⮧ Vômitos.
duodenorrafia, hepatorrafia, colecistectomia e ente- ⮨ Refluxo gastresofágico.
recetomia segmentar de cerca de 1 metro de delga-
⮩ Hérnia hiatal volumosa.
do, transição jejuno ileal com anastomose primária
enteroentérica e colocação intraoperatória de SNE ⮪ Instabilidade hemodinâmica
(Sonda nasoentérica) em jejuno. Encontra-se no 2º
dia de pós-operatório, hemodinamicamente estável, Questão 7
eupneico, com abdômen flácido, porém sem ruídos
hidroaéreos à ausculta e débito de 200 mL pela (UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – SP – 2020) Segun-
sonda nasogástrica em 24hs. Qual a conduta nutro- do recomendações sobre nutrição parenteral para
lógica mais adequada dentre as questões abaixo? pacientes graves da Society of Critical Care Medici-
ne e da American Society for Parenteral and Enteral
⮦ Dieta zero. Nutrition, podemos afirmar que:
⮧ Nutrição parenteral total exclusiva
⮦ Os pacientes com fístulas do cólon devem ser
⮨ Nutrição parenteral periférica exclusiva.
mantidos em nutrição parenteral, pois apresen-
⮩ Dieta enteral oligomérica via SNE. tam mais comumente distúrbios metabólicos.
⮪ Dieta enteral polimérica via SNE. ⮧ Em pacientes desnutridos e com impossibilidade
de uso de nutrição enteral, o suporte parenteral
deve ser indicado precocemente.
Questão 5
⮨ Em pacientes com instabilidade hemodinâmica,
(INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA – RJ – 2020) Em um pa- a nutrição parenteral pode ser iniciada e manti-
ciente crítico, a nutrição enteral precoce deve ser da, ao contrário da dieta enteral.
iniciada:
⮩ Fístulas do trato digestivo de alto débito não
⮦ 48h após a lesão, com ingestão diária média na devem ser tratadas com nutrição parenteral
primeira semana de 60% dos requisitos energé- por mais que 10 dias pelo risco de infecção de
ticos totais estimados. cateter central.
⮧ 24h após a lesão, com ingestão diária média na
primeira semana de 60% dos requisitos energé- Questão 8
ticos totais estimados.
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – RIBEIRÃO PRETO – 2020) Mulher,
⮨ 48h após a lesão, com ingestão diária média na
62 anos, obesa, internada com pancreatite aguda
primeira semana de 40% dos requisitos energé-
biliar. Após 72 horas de evolução, mantinha dor ab-
ticos totais estimados.
dominal mesmo sob analgesia, PA: 110/70 mmHg,
⮩ 24h após a lesão, com ingestão diária média na FC: 105 bpm, ruídos hidroaéreos ausentes, distensão
primeira semana de 40% dos requisitos energé- abdominal. Exames laboratoriais: creatinina sérica:
ticos totais estimados. 2,1 mg/dL, cálcio sérico: 6,7 mg/dL, lactato arterial:
1,0 mg/dL. Débito urinário de 30 mL/h e drenagem
Questão 6 por sonda nasogástrica: 800 mL/dia. A radiografia
de abdômen em decúbito é mostrada abaixo (fi-
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – UNIVERSIDADE gura). Qual a conduta nutricional mais adequada?
FEDERAL FLUMINENSE – RJ – 2020) Paciente internado na
Unidade de Terapia Intensiva por AVE hemorrágico, ⮦ Nutrição parenteral.
comatoso, necessita de nutrição artificial. Assinale, ⮧ Dieta oral líquida.
321
⮨ Solução glicofisiológica EV. ⮪ Pode haver elevação discreta das concentra-

⮩ Nutrição enteral. ções séricas de enzimas hepáticas com o uso
da nutrição parenteral, que tende a normalizar.
Questão 9
Questão 10
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR – 2019) Paciente de
58 anos, com história de ressecção de lesão do je- (SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE CURITIBA – PR – 2020)
juno, evolui com fístula de alto débito no pós-ope- Sobre os aspectos nutricionais em cirurgia, assina-
ratório. Devido à condição do paciente, a equipe de le (V) ou falso (F):
terapia nutricional decide iniciar nutrição parenteral. ( ) A dieta enteral costuma preservar a integridade
Considerando a abordagem nutricional, é correto intestinal e diminuir a translocação bacteriana.
afirmar que:
( ) A complicação mais frequente da dieta enteral
⮦ A hipoglicemia reativa é a complicação mais é a obstipação.
comum do uso da nutrição parenteral. ( ) No trauma ocorre a diminuição do metabolismo
⮧ Recomenda-se o uso de cateter central em veia basal.
jugular ou femoral para administração exclusi- ( ) Umas das primeiras manifestações de sepse
va da dieta. em doentes recebendo nutrição parenteral é a
⮨ Os cateteres centrais inseridos perifericamente intolerância à glicose.
são boas alternativas de acesso pois facilitam a Está CORRETA a afirmativa:
monitoração de infecção do cateter.
⮩ Exames laboratoriais de bioquímica sérica de- ⮦ V-V-F-F.
vem ser realizados antes do início da nutrição ⮧ V-F-F-V.
⮨ F-V-V-V.
parenteral, e após apenas se alteração clínica.
⮩ V-F-V-V.
322
Nutrição Cap. 20
Questão 1 dificuldade:    Questão 2 dificuldade:   
Y Dica do autor: A terapia nutricional parenteral

Y Dica do autor: A nutrição parenteral tem como
refere-se à oferta de nutrição por via parenteral principal papel garantir o aporte nutricional de pa-
(venosa), central ou periférica, realizada quando o cientes que não o conseguiram fazer via oral/en-
trato gastrointestinal está indisponível ou quando teral (preferenciais) após sete dias de internação,
a necessidade nutricional não pode ser atendida de ou naqueles em que o trato gastrointestinal não se
forma completa pelo trato gastrointestinal, sendo encontra viável.
indicada quando o aporte enteral é insuficiente. A Alternativa A: INCORRETA. Hiperglicemia pode ocorrer,
associação com NP é recomendada a após sete sim é mais comum em diabéticos, e pode ocorrer
dias de TNE sem sucesso. pela situação base que o paciente vivencia também
(como sepse ou pancreatite).
Alternativa A: INCORRETA. Não são bons marcadores
Alternativa B: INCORRETA. A solução parenteral é
de morbimortalidade, sendo a gravidade do pacien-
tradicionalmente hipertônica. Seu uso no pré-ope-
te e escore como o Nutric melhores indicadores.
ratório é apenas relacionado à correção de desnu-
Alternativa B: INCORRETA. A presença de ruídos hi- trição severa em pacientes com patologias graves
droaéreos, flatos ou evacuações são preditores do trato gastrointestinal e que não o podem utilizar.
ruins de tolerância de dieta, inclusive em pós-opera- Alternativa C: CORRETA. Ao se diagnosticar quadro
tório. Achados clínicos como distensão abdominal compatível com síndrome de realimentação, de-
e resíduo de sonda gástrica são de maior validade. ve-se corrigir agressivamente os eletrólitos e di-
Alternativa C: INCORRETA. A princípio, a NE não deve minuir a taxa de infusão nutricional para cerca de
ser suspensa. Deve-se pesquisar a etiologia da diar- 20% da meta.
reia antes, sendo medicações ou seus veículos mais Alternativa D: INCORRETA. O portador de obesidade
associados, assim como alteração de flora bacte- é comumente desnutrido e, assim, ao ter perda
riana. Utilizar fibras solúveis também é indicado. ponderal aguda, tem maior risco de síndrome de
Outras terapias que podem ser tentadas a seguir realimentação.
incluem a alteração de fórmulas. ✔ resposta: C
Alternativa E: INCORRETA. A NP deve ser desconti- Questão 3 dificuldade: 
nuada tão logo quanto possível, com a transição

Alternativa A: INCORRETA. Complicação mais temida
para a via oral ou enteral. Uma vez que a oferta via
da nutrição parenteral e principal causa de morte, a
oral/enteral atinja > 60% das calorias necessárias
infecção de corrente sanguínea é um desafio para o
estimadas e a tolerância seja adequada, a NP pode
paciente com necessidade de terapia prolongada.
ser descontinuada.
Alternativa B: CORRETA. Complicação mais comum
✔ resposta: D e subdiagnosticada muitas vezes, deve ser tratada
323
com mudança no fluxo de infusão de dieta, tipo de Questão 6 dificuldade:  

dieta e administração de insulina.
Alternativa A: INCORRETA. Hipoalbuminemia é achado
Alternativa C: INCORRETA. Complicação mais asso-
frequente de pacientes críticos secundário a infla-
ciada a fraturas de ossos longos do que a nutrição
mação da fase aguda, não sendo contraindicação
parenteral.
à dieta enteral.
Alternativa D: INCORRETA. Complicação relacionada Alternativa B: INCORRETA. Vômitos podem signifi-
ao cateter de infusão, principalmente se locado em car desde complicações leves a situações graves
veias menos calibrosas. Para tal, recomenda-se como obstruções intestinais. Assim, devem ser in-
o posicionamento da extremidade do cateter na vestigados e tratados, não sendo contraindicação
veia cava. absoluta à dieta enteral.
✔ resposta: B Alternativa C: INCORRETA. Refluxo gastresofágico
pode ser mitigado com medicações pró-cinéticas
e medidas comportamentais com elevação de de-
Questão 4 dificuldade:   cúbito, não sendo contraindicada a dieta enteral.
Alternativa D: INCORRETA. Da mesma maneira, hérnia
Y Dica do professor: Já é consenso que a realimen-
hiatal volumosa pode ter efeito atenuado com medi-
tação precoce, desde que respeitada a estabilidade
cações pró-cinéticas e medidas comportamentais
e quadro clínico do paciente no pós-cirúrgico aju-
com elevação de decúbito, não sendo contraindi-
da não somente na resposta do indivíduo a injúria
cada a dieta enteral.
sofrida como também evita agravos metabólicos
mais importantes assim como consequências da Alternativa E: CORRETA. Em situações de instabilida-
suspensão da dieta como o íleo pós-cirúrgico. No de hemodinâmica há um hipofluxo esplâncnico por
caso em questão pela gravidade da lesão e pelo priorização de órgãos nobres. Por isso há riso de
complicações como isquemia intestinal se uso de
procedimento realizado devemos oferecer uma
dieta polimérica por via nasoenteral, lembrando dieta enteral nestas situações, configurando uma
que dietas poliméricas são dietas em que os ma- contraindicação absoluta.
cronutrientes (proteínas, carboidratos e lipídios), ✔ resposta: E
em especial a proteína, apresentam-se na sua for-
ma intacta. A ausência de ruídos hidroaéreos não
deve ser parâmetro para se iniciar dieta, mas sim
o baixo débito diário pela SNE associado à estabi- Y Dica do professor: O tratamento de fístulas co-
lidade do paciente. lônicas pode contemplar uso de nutrição enteral,
✔ resposta: E tendo-se sempre atenção aos distúrbios hidroele-
trolíticos. Por outro lado, a terapia de fístulas altas
do trato gastrointestinal contempla o uso de dieta
Questão 5 dificuldade:   parenteral para permitir o fechamento da fístula. Em
situações de instabilidade hemodinâmica, tantas a
Y Dica do professor: A nutrição em pacientes críticos, dieta enteral quanto a parenteral estão contraindi-
genericamente, deve ser iniciada tão logo se obte- cadas. Em pacientes de alto risco nutricional, o uso
nha estabilidade hemodinâmica satisfatória, poden- de nutrição parenteral deve ser priorizado caso o
do-se tolerar aporte de cerca de 60% da meta total trato gastrointestinal não permita aporte calórico
calórica na primeira semana de internação em UTI. e proteico precocemente.
✔ resposta: A ✔ resposta: B
324
Nutrição Cap. 20
Questão 8 dificuldade:  Questão 10 dificuldade:  
Y Dica do professor:
Y Dica do professor: A paciente em questão apre-
senta como sinais de impossibilidade de inicio de (V) A terapia nutricional enteral precoce (até 72
dieta via trato gastrointestinal: dor não controlada, horas) satisfaz as necessidades nutricionais,
elevado débito pela sonda nasogástrica, exame de promove a integridade da mucosa intestinal,
imagem compatível com íleo metabólico. Assim, melhora a cicatrização de feridas, suprime a
considerando estar já em terceiro dia de interna- resposta hipermetabólica, reduz a incidência
ção, sem previsão de dieta oral ou enteral próxima, de infecções, sepse, translocação bacteriana
deve-se usar a nutrição parenteral. e tempo de hospitalização o que efetivamente
diminui os custos hospitalares beneficiando
✔ resposta: A assim o paciente.
(F) A complicação mais comum na administração
de dieta enteral é a DIARREIA, que pode ser
Questão 9 dificuldade:   causada por aumento da osmolaridade do trato
gastrointestinal, contaminação de bactérias na
Y Dica do professor: A complicação mais comum hora do preparo ou na administração da dieta,
da nutrição parenteral é a hiperglicemia. Sabemos ausência de fibras na fórmula enteral, forma
que acessos vasculares profundos altos (subclá- como é administrada e medicações em uso.
via ou jugulares) têm menor taxa de complicações (F) Trauma é um evento agudo que altera a homeos-
infecciosas. tase do organismo, por desencadear reações
neuroendócrinas e imunológicas que visam à
Cateteres centrais de inserção periférica possuem
manutenção da volemia, do débito cardíaco, da
menores taxas de complicações mecânicas (como
oxigenação tecidual e da oferta e utilização de
pneumotórax e hemotórax) em relação aos de inser-
substratos energéticos. Apresenta, portanto,
ção central; porém não possuem menores taxas
um aumento no metabolismo basal.
de infecções de corrente sanguínea em pacientes
internados em terapia intensiva. (V) Alterações glicêmicas são comuns em pacientes
utilizando NPT. Seus ajustes são realizados atra-
Exames séricos de monitorização da terapia devem vés da composição e quantidade de glicose que
ser realizados ao início e periodicamente, incluindo está sendo infundida. Em casos de intolerância
de pesquisa de lesão hepatocelular, que tende a à glicose, uma possibilidade é a ocorrência de
ser transitória. sepse.
✔ resposta: E ✔ resposta: B
325
326
327
GERIATRIA
Geriatria
Sumário
21. Avaliação geriátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22. Síndrome de fragilidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23. Cuidados paliativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
328
Capítulo
AVALIAÇÃO GERIÁTRICA
21
u A avaliação geriátrica ampla (AGA) é um processo de avaliação global da saúde do idoso, interdisciplinar
e multidimensional.
u Com auxílio de testes e escalas realizados na AGA, avaliamos vários domínios, sendo os principais o
cognitivo, físico, afetivo e social.
u A AGA enfatiza a avaliação da capacidade funcional e da qualidade de vida do idoso.
u A capacidade funcional é o que garante independência e autonomia.
u Através da AGA, conseguimos avaliar os pontos de atenção da saúde do idoso e, com isso, criar um plano
terapêutico mais assertivo, sempre com enfoque na manutenção da capacidade funcional.
u Os gigantes da geriatria, conhecidos como 5 Is, são: iatrogenia, instabilidade postural, incontinências,
imobilidade e insuficiência das funções cognitivas. Essas condições estão diretamente ligadas à perda
de funcionalidade e qualidade de vida nos idosos.
1. I NTRODUÇÃO u O objetivo da AGA é estabelecer os pontos de
atenção à saúde do idoso para traçar um plano
a longo prazo, que visa previnir desfechos des-
u Os idosos são um grupo heterogêneo de pa- favoráveis e a perda de funcionalidade.
cientes, pois o envelhecimento é um processo
u Os domínios que normalmente são avaliados na
individualizado.
AGA são: funcionalidade, mobilidade/equilíbrio/
u É importante diferenciar o que é o envelhecimen- risco de queda, humor, cognição, status nutri-
to considerado normal (senescência) e o que é o cional, alterações sensoriais (visão e audição) e
envelhecimento patológico (senilidade). suporte social e financeiro.
u Existem vários perfis de idosos, variando do pa- u Com o desenvolvimento de novos conceitos em
ciente frágil e dependente até o idoso robusto geriatria, outros tópicos foram incorporados, como,
e ativo. as síndromes geriátricas (fragilidade, sarcopenia,
u A avaliação dessa população não deve focar ape- polifarmácia), diretivas e estresse do cuidador.
nas em suas comorbidades, mas incluir vários u Os componentes da AGA podem variar. Ela é um
outros aspectos da sua saúde. instrumento dinâmico que pode ser modificada
u A avaliação geriátrica ampla (AGA) é um processo para ser utilizada em diversos cenários, indo de
de avaliação interdisciplinar e multidimensional. encontro com as necessidades e particularida-
A partir dela, conseguimos uma abordagem glo- des de cada local (enfermaria, pronto-socorro,
bal da saúde do idoso, definindo condição clínica, ambulatório etc).
psicológica, social, cognitiva e funcional.
329
Avaliação geriátrica Geriatria
Figura 1. Principais domínios avaliados na AGA.
Capacidade
funcional
Queda/equilíbrio Cognição
Visão/audição AGA Polifarmácia
Status nutricional Humor
Suporte social e
financeiro
Fonte: Autor.
2. AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE 2.1. ATIVIDADES BÁSICAS DE

FUNCIONAL VIDA DIÁRIA E ATIVIDADES
INSTRUMENTAIS DE VIDA DIÁRIA
u Dentro da AGA, um dos principais objetivos é en- u As Atividades de Vida Diária (AVDs) compreen-
tender como está a capacidade funcional do idoso. dem as atividades básicas e as atividades ins-
u Entende-se por capacidade funcional as habili- trumentais.
dades físicas e mentais necessárias para manter u As Atividades Básicas de Vida Diária (ABVDs)
uma vida autônoma e independente. são aquelas relacionadas ao autocuidado, como
u Autonomia se refere a nossa capacidade de rea- tomar banho, ter continência, higienizar-se, ali-
lizar escolhas, tomar nossas próprias decisões. mentar-se, realizar transferências (capacidade
Independência é nossa capacidade de, por meios de se deslocar, ex.: levantar da cadeira e ir para
próprios, realizar nossas atividades. outro cômodo) e vestir-se.
u As escalas mais utilizadas para realizar essa
avaliação são: escala de Katz (Tabela 1), que é
a mais usada, e o índice de Barthel (Tabela 2).
330
Avaliação geriátrica Cap. 21
Tabela 1. Escala de Katz – avaliação das atividades básicas de vida diária.
Ficha de avaliação: para cada área de funcionamento listada abaixo, assinale a descrição que se aplica (a palavra “ajuda” significa supervisão, orientação ou
auxílio pessoal).
Área de funcionamento Independente/Dependente
Tomar banho (leito, banheira ou chuveiro)

( ) Não recebe ajuda (entra e sai da banheira sozinho, se este for o modo habitual de tomar banho) (I)
( ) Recebe ajuda para lavar apenas uma parte do corpo (como, por exemplo, as costas ou uma perna) (I)
( ) Recebe ajuda para lavar mais de uma parte do corpo, ou não toma banho sozinho (D)
Vestir-se (pega roupas, inclusive peças íntimas, nos armários e gavetas, e manuseia fechos, até os de órteses
e próteses, quando forem utilizadas)
( ) Pega as roupas e veste-se completamente, sem ajuda (I)
( ) Pega as roupas e veste-se sem ajuda, exceto para amarrar os sapatos (I)
( ) Recebe ajuda para pegar as roupas ou vestir-se, ou permanece parcial ou completamente sem roupa (D)
Uso do vaso sanitário (ida ao banheiro ou local equivalente para evacuar e urinar; higiene íntima e arrumação das roupas)
( ) Vai ao banheiro ou local equivalente, limpa-se e ajeita as roupas sem ajuda (pode usar objetos para apoio como
bengala, andador ou cadeira de rodas e pode usar comadre ou urinol à noite, esvaziando-o de manhã) (I)
( ) Recebe ajuda para ir ao banheiro ou local equivalente, ou para limpar-se, ou para ajeitar as roupas após evacuação
ou micção, ou para usar a comadre ou urinol à noite (D)
( ) Não vai ao banheiro ou equivalente para eliminações fisiológicas (D)
Transferência
( ) Deita-se e sai da cama, senta-se e levanta-se da cadeira sem ajuda (pode estar usando objeto para apoio, como
bengala ou andador) (I)
( ) Deita-se e sai da cama e/ou senta-se e levanta-se da cadeira com ajuda (D)
( ) Não sai da cama (D)
Continência
( ) Controla inteiramente a micção e a evacuação (I)
( ) Tem “acidentes” ocasionais (D)
( ) Necessita de ajuda para manter o controle da micção e evacuação; usa cateter ou é incontinente (D)
Alimentação
( ) Alimenta-se sem ajuda (I)
( ) Alimenta-se sozinho, mas recebe ajuda para cortar carne ou passar manteiga no pão (I)
( ) Recebe ajuda para alimentar-se, ou é alimentado parcialmente ou completamente pelo uso de catéteres ou fluidos intraveno sos (D)
Interpretação (Katz & Apkom):

0: independente em todas as seis funções; 1: independente em cinco funções e dependente em uma função; 2: independente em quatro funções e depen-
dente em duas; 3: independente em três funções e dependente em três; 4: independente em duas funções e dependente em quatro; 5: independente em
uma função e dependente em cinco funções; 6: dependente em todas as seis funções.
Fonte: Katz; Lino.1,2
331
Tabela 2. Índice de Barthel – avaliação das atividades básicas de vida diária.
Pontuação Atividade
1. Alimentação
10 pontos Independente: capaz de usar qualquer talher. Come em tempo razoável
5 pontos Ajuda: necessita de ajuda para passar manteiga, usar sal e pimenta etc.
0 ponto Dependente: não consegue levar comida do prato à boca
2. Banho
5 pontos Independente: capaz de tomar banho (esfregar-se) sozinho, em chuveiro ou banheira
0 ponto Dependente: necessita de auxílio de outra pessoa para o banho
3. Vestuário
10 pontos Independente: capaz de pegar as roupas, vestir-se, amarrar sapatos e despir-se
5 pontos Ajuda: necessita de ajuda, mas realiza pelo menos 1/2 das tarefas em tempo razoável
0 ponto Dependente: necessita de ajuda, não cumpre a condição anterior
4. Higiene pessoal
5 pontos Independente: capaz de lavar as mãos e o rosto, escovar os dentes e barbear-se, sem ajuda
0 ponto Dependente: necessita de ajuda de outra pessoa em qualquer das atividades do item anterior
5. Evacuações
10 pontos Continente: não apresenta incontinência, consegue usar supositórios ou enemas, sozinho
Incontinente ocasional: apresenta episódios ocasionais de incontinência (acidentes) ou necessita de
5 pontos
ajuda para uso de supositórios ou enemas
0 ponto Incontinente: apresenta incontinência fecal
6. Micção
Continente: não apresenta incontinência; quando necessário é capaz de lidar sozinho com sonda vesical
10 pontos
ou outro dispositivo
Incontinente ocasional: apresenta episódios ocasionais de incontinência (acidentes) ou não consegue

5 pontos
lidar, sem ajuda, com sonda vesical ou outro dispositivo
0 ponto Incontinente: apresenta incontinência urinária
7. Uso do vaso sanitário
Independente: usa o vaso sanitário ou urinol; senta-se e levanta-se sem ajuda, mesmo que use barras
10 pontos
de apoio. Limpa-se e veste-se sem ajuda
5 pontos Ajuda: necessita de ajuda para manter o equilíbrio, limpar-se e vestir-se
0 ponto Dependente: recebe auxílio direto de outra pessoa ou não desempenha a função
8. Passagem cadeira-cama
15 pontos Independente: não necessita de ajuda na transferência; se utiliza cadeira de rodas, faz tudo sozinho
10 pontos Ajuda mínima: requer supervisão ou apoio para efetuar transferência
5 pontos Grande ajuda: capaz de sentar, mas necessita de assistência total para passagem
0 ponto Dependente: incapaz de sentar-se e incapaz de colaborar durante as transferências
332
Pontuação Atividade
9. Deambulação
Independente: capaz de caminhar sem ajuda pelo menos 50 metros, mesmo com bengalas, muletas,
15 pontos
prótese ou andador
10 pontos Ajuda: capaz de caminhar pelo menos 50 metros, mas necessita de ajuda ou supervisão
Independente em cadeira de rodas: capaz de manobrar a cadeira de rodas e movimentar-se por pelo
5 pontos
menos 50 metros
0 ponto Dependente: incapaz de caminhar ou utilizar cadeira de rodas conforme definido
10. Escadas
Independente: capaz de subir ou descer escadas sem ajuda ou supervisão, mesmo com muletas, ben-
10 pontos
galas ou apoio no corrimão
5 pontos Ajuda: necessita de ajuda física ou supervisão, ao descer e subir escadas
0 ponto Dependente: incapaz de subir escadas
Interpretação: < 20 pontos: dependência total 20 a 35 pontos: dependência grave; 40 a 55 pontos: dependência
moderada; 60 a 95 pontos: dependência leve.
Fonte: Mahoney; Minosso.3,4
u Já as atividades instrumentais de vida diária (AI- u Exemplos: utilizar o telefone, fazer compras,
VDs) estão relacionadas a tarefas mais comple- preparar refeições, lavar roupa, utilizar meio de
xas, que dependem, por vezes, da utilização de transporte e manusear remédio e dinheiro.
dispositivos presentes no dia a dia. u As escalas mais utilizadas para avaliar as AIVDs
são: escala de Lawton (Tabela 3) e questionário
de Pfeffer (Tabela 4).
Tabela 3. Escala de Lawton – avaliação das atividades instrumentais de vida diária.
Para cada atividade listada a seguir, assinale a descrição que se aplica (as palavras “ajuda” e “assistência”
significam supervisão, orientação ou auxílio pessoal)
Recebe e faz ligações sem assistência (3)

Uso do telefone – O(a) senhor(a) con-
Necessita de assistência para realizar ligações telefônicas (2)
segue usar o telefone?
Não tem o hábito ou é incapaz de usar o telefone (1)
Transporte – O(a) senhor(a) consegue Realiza viagens sozinho(a) (3)

ir a lugares distantes usando algum
Somente viaja quando tem companhia (2)
tipo de transporte, sem necessidade
de planejamentos especiais? Não tem o hábito ou é incapaz de viajar (1)
Realiza compras quando é fornecido o transporte (3)

Compras – O(a) senhor(a) consegue
Somente faz compras quando tem companhia (2)
fazer compras?
Não tem o hábito ou é incapaz de fazer compras (1)
Planeja e cozinha as refeições completas (3)

Preparo das refeições – O(a) senhor(a)
consegue preparar suas próprias re- Prepara somente refeições pequenas ou quando recebe ajuda (2)
feições?
Não tem o hábito ou é incapaz de preparar refeições (1)
333
Não realiza tarefas pesadas (3)

Trabalho doméstico – O(a) senhor(a)
Realiza tarefas leves, necessitando de ajuda nas pesadas (2)
consegue arrumar a casa?
Não tem o hábito ou é incapaz de realizar trabalhos domésticos (1)
Cuida da roupa sem assistência (3)

Lavanderia – O(a) senhor(a) consegue
Necessita de assistência (2)
lavar e passar roupa?
É incapaz de fazer (1)
Faz uso de medicamentos sem assistência (3)

Medicamentos – O(a) senhor(a) con-
segue tomar seus remédios na dose Necessita de lembretes ou de assistência (2)
e no horário corretos?
É incapaz de controlar sozinho o uso de medicamentos (1)
Preenche cheques e paga contas sem auxílio (3)
Manuseio do dinheiro – O(a) senhor(a) Necessita de assistência para uso de cheques e pagamento de contas (2)
consegue cuidar das finanças?
Não tem o hábito de lidar com o dinheiro ou é incapaz de manusear dinheiro,
contas (1)
Pontuação: 9 = totalmente dependente; 10 a 15 = dependência grave; 16 a 20 = dependência moderada; 21 a 25

= dependência leve; 25 a 27 = independência.
Fonte: Lawton.5
Tabela 4. Questionário de Pfeffer – avaliação das atividades instrumentais de

vida diária. Esse questionário é aplicado no acompanhante.
Mostre ao informante as opções e leia as perguntas.
Anote a pontuação como se segue:
Sim, é capaz 0
Nunca o fez, mas poderia fazer agora 0
Com alguma dificuldade, mas faz 1
Nunca fez e teria dificuldade agora 1
Necessita de ajuda 2
Não é capaz 3
Perguntas Pontos
1. Ele(a) é capaz de cuidar do seu próprio dinheiro?
2. Ele(a) é capaz de fazer as compras sozinho (p. ex., de comida e roupa)?
3. Ele(a) é capaz de esquentar água para café ou chá e apagar o fogo?
4. Ele(a) é capaz de preparar comida?
5. Ele(a) é capaz de manter-se a par dos acontecimentos e do que se passa na vizinhança?
Perguntas Pontos
6. Ele(a) é capaz de prestar atenção, entender e discutir um programa de rádio, televisão ou um

artigo do jornal?
7. Ele(a) é capaz de lembrar de compromissos e acontecimentos familiares?
8. Ele(a) é capaz de cuidar de seus próprios medicamentos?
334
9. Ele(a) é capaz de andar pela vizinhança e encontrar o caminho de volta para casa?
10. Ele(a) é capaz de cumprimentar seus amigos adequadamente?
11. Ele(a) é capaz de ficar sozinho(a) em casa sem problemas?
Interpretação: < 6 pontos: normal; ≥ 6 pontos: comprometido.
Fonte: Pfeffer; Lebrão.6,7
DICA
Para a prova, normalmente, o mais importante 2.2. AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE FÍSICA
é saber que Katz e Barthel avaliam ABVDs e Lawton
e Pfeffer avaliam AIVDs. u A capacidade física está relacionada com a força
e a função muscular.
u Existem vários testes e medidas para avaliar
essa capacidade.
u Os mais utilizados são mencionados na Tabela 5.
Tabela 5. Testes mais utilizados para avaliar a capacidade física.
Teste/ Medida Como é realizado Valores
• Não há um consenso sobre os valores.

Força de Preensão
• Utiliza-se um dinamômetro para • A maioria dos autores considera o ponto de corte
Palmar ou Handgrip
avaliar a força de preensão palmar. para perda de força muscular abaixo de 27 Kg para
(Figura 1)
homens e 16 Kg para mulheres.
• Existem várias notas de corte.

Circunferência • Medição da circunferência da pan-
de panturrilha turrilha com uso de uma fita métrica. • Para alguns autores, a partir de 31 cm indica massa
muscular normal.
• É cronometrado o tempo (em segun-

dos) que o idoso leva para percorrer
• Velocidade superior a 0,8 m/s é considerada desem-
Velocidade de marcha 4 metros. Outras metragens podem
penho muscular normal.
ser utilizadas, como 4,5 metros ou
6 metros.
Fonte: Autor.
DICA
A velocidade de marcha é um parâmetro de grande relevância na geriatria, pois é um preditor de
eventos adversos. Velocidade de marcha inferior a 0,8 m/s está associada com menor sobrevida em idosos.
335
Figura 1. Força de Preensão Palmar com dinamômetro. W A definição de sarcopenia pelo European Wor-
Para o teste de força de preensão palmar, o paciente deve estar king Group on Sarcopenia in Older People (EWG-
sentado, com braço paralelo ao corpo, ombro levemente abduzido,
cotovelo fletido em 90 graus e a mão em posição neutra, como
SOP) consta na Tabela 6.
mostra a figura. O paciente será orientado a apertar o dinamômetro
com a maior força possível com sua mão dominante. Normalmente, Tabela 6. Definição de sarcopenia.
o teste é realizado 3 vezes, com intervalo mínimo de 1 minuto entre
as tentativas, e o melhor valor é considerado. Provável
Baixa força muscular
sarcopenia
Baixa força muscular + baixa quantidade

Sarcopenia
ou qualidade muscular
Baixa força muscular + baixa quantidade

Sarcopenia
ou qualidade muscular + baixa perfor-
grave
mance física
Fonte: Cruz-Jentoft.9
u b) Triagem e Diagnóstico: O grupo europeu que

realiza as diretrizes de sarcorpenia (EWGSOP)
orienta fazer uma atualização recente na qual
orienta realizar a triagem e diagnóstico de sarcope-
nia seguindo o protocolo F-A-C-S (Fluxograma 1):
Fonte: Tomás.8 W Find Cases (encontrar casos): recomenda-se
o uso do questionário SARC-F (Tabela 8) ou
2.3. SARCOPENIA suspeita clínica (avaliar as comorbidades do
paciente que são fatores de risco).
u a) Definição: A Sarcopenia é vista como uma W Assess (avaliar): recomenda-se o uso da for-
doença (insuficiência) muscular, na qual há um ça de preensão palmar ou o teste de sentar e
declínio da força e da quantidade ou qualidade levantar para avaliar a força muscular.
muscular. W Confirm (confirmar): confirmar a sarcopenia
W A redução da força muscular deve ser o trigger através da detecção de baixa quantidade e/ou
para iniciar a investigação. qualidade muscular. Aconselha-se densitome-
W Buscar de forma proativa este diagnóstico é tria (DEXA) e a bioimpedância (BIA) na prática
muito importante, pois a sarcopenia está as- clínica e DEXA, BIA, tomografia computadori-
sociada a uma série de desfechos negativos; zada ou ressonância magnética em pesquisas.
por exemplo: quedas, fraturas, perda de fun- W Severity (determinar a gravidade): a gravidade
cionalidade e morte. pode ser avaliada por medidas de desempenho,
W Há vários mecanismos e fatores associa- através de algum dos testes a seguir: veloci-
dos ao seu desenvolvimento, como alteração dade de marcha, Short Physical Performance
dos hormônios sexuais, nutrição inadequada, Battery (SPPB) e Timed get up and go (TUG).
doenças neurodegenerativas, caquexia e ina-
tividade física.
336
Fluxograma 1. Protocolo F-A-C-S.
Fonte: Adaptado de Cruz-Jentoft.9
Tabela 7. Instrumentos utilizados para definir força, massa e desempenho

muscular e os pontos de corte definidos pelo EWGSOP.
Avaliação da massa muscular

Avaliação da força muscular Desempenho muscular
(quantidade e qualidade muscular)
Handgrip < 27 Kg homens

DEXA – densitometria Velocidade de marcha ≤ 0,8 m/s
e < 16 Kg mulheres
Teste do sentar e levantar > 15 TUG – Timed get-up an

BIA – bioimpedância
segundos para 5 subidas go test ≥ 20 segundos
Bateria de testes SPPB –

Tomografia e Ressonância
Short Physical Performance
(usados em pesquisas)
Battery ≤ 8 pontos
Antropometria (circunferência de panturrilha) –

na nossa prática no Brasil, nem sempre temos
disponíveis os exames supracitados, por isso
ainda utilizamos esse método, apesar de ele
não estar mais presente nos guidelines atuais.
* DEXA – densitometria de composição corporal: quantifica massa de gordura, massa óssea total e massa magra.
Fonte: Adaptação do Cruz-Jentoft.9
337
DICA
W O SARC-F foi um questionário criado para tria-
A tomografia e a ressonância, apesar de não
gem de sarcopenia e que é utilizado nos pas-
utilizadas na prática clínica, são consideradas o
sos do F-A-C-S. A seguir, está em sua versão
método padrão-ouro para avaliar massa muscular.
traduzida na Tabela 8.
Tabela 8. SARC-F traduzido.
Componentes Perguntas Pontuação
Nenhuma = 0
O quanto de dificuldade você tem para levantar e
Força Alguma = 1
carregar 5 kg?
Muita, ou não consegue = 2
Nenhuma = 0
O quanto de dificuldade você tem para atravessar
Ajuda para caminhar Alguma = 1
um cômodo?
Muita, usa apoios; ou incapaz = 2
Nenhuma = 0
O quanto de dificuldade você tem para levantar de
Levantar da cadeira Alguma = 1
uma cama ou cadeira?
Muita ou não consegue sem ajuda = 2
Nenhuma = 0
O quanto de dificuldade você tem para subir um
Subir escadas Alguma = 1
lance de escadas de 10 degraus?
Muita ou não consegue = 2
Nenhuma = 0
Quedas Quantas vezes você caiu no último ano? 1 a 3 quedas = 1
4 ou mais quedas = 2
Pontuação ≥ 4 indica risco aumentado para redução de força, ou seja, triagem positiva.
Fonte: Barbosa-Silva.10
u c) Tratamento: O tratamento da sarcopenia, as- u Todos estes testes servem como forma de rastreio.
sim como sua prevenção, engloba atividade física u O diagnóstico deve seguir os critérios específi-
e intervenção nutricional obrigatoriamente. Há, cos de cada doença.
ainda, outras intervenções farmacológicas que u Por vezes, esses testes não são suficientes para
estão sendo estudadas, mas nenhuma é consenso.
realizar uma avaliação cognitiva adequada, princi-
palmente em indivíduos altamente escolarizados.
2.4. INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO u Nos casos em que a suspeição de alteração cog-
DO DOMÍNIO COGNITIVO nitiva é alta, porém, a triagem inicial é negativa,
torna-se necessária a aplicação de testes neu-
u O rastreio cognitivo deve ser realizado sempre ropsicológicos mais elaborados.
que houver sinais de alteração cognitiva. u a) Miniexame do estado mental (MEEM): É o
u A cognição é composta por diversas áreas, sendo teste de rastreio mais utilizado por ser de fácil e
as principais: memória, atenção, linguagem, fun- rápida aplicação.
ção executiva, função visuoespacial e percepção. W Os pontos de corte são definidos pela esco-
u Os testes cognitivos mais utilizados na prática são: laridade.
W Miniexame do estado mental (MEEM – minimental) W Abrange orientação temporal e espacial, me-
W Teste do Desenho do Relógio (TDR) mória imediata e de evocação, atenção, cál-
W Fluência Verbal (FV) culo e linguagem.
338
Tabela 9. Miniexame do estado mental.
Ano
Mês
Orientação temporal
Dia do mês 5 pontos
(qual é o/a?)
Dia da semana
Hora
Local específico
Local genérico
Orientação espacial
Bairro ou rua próxima 5 pontos
(onde estamos?)
Cidade
Estado
Nomear três objetos e pedir para o paciente repetir: “carro, vaso, tijolo”
Memória imediata 3 pontos
Em caso de erro, ensinar até o paciente aprender (no máximo até seis vezes)
Pedir para o paciente diminuir sete de 100 (cinco vezes sucessivas)

Atenção e cálculo 5 pontos
(Alternativa: soletrar a palavra “mundo” na ordem inversa)
Memória de evocação Repetir os três objetos nomeados anteriormente 3 pontos
Mostre um relógio e uma caneta e peça para nomear 2 pontos
Peça para repetir: “Nem aqui, nem ali, nem lá” 1 ponto
Seguir o comando de três estágios: “Pegue este papel com a mão direita,
3 pontos
dobre-o ao meio e coloque no chão”
Leia e execute a ordem: “Feche os olhos” 1 ponto
Escrever uma frase 1 ponto
Copiar o desenho
Linguagem
1 ponto
Interpretação: pontuação mínima de acordo com a escolaridade

• Analfabetos: 20 pontos
• 1 a 4 anos de estudo: 25 pontos
• Superior a 11 anos de estudo: 29 pontos
Fonte: Folstein; Bertolucci.11,12
339
u b) Teste do Desenho do Relógio (TDR): Avalia W Ao final, é realizada a pontuação, somando-

memória semântica, função executiva e orien- -se 1 ponto para cada nome. Não valem as
tação visuoespacial. repetições e nem casos de animais de sexos
W O paciente recebe um papel em branco e ca- distintos, contudo, palavras muito semelhan-
neta e é orientado a desenhar um relógio com tes (ex.: gato e gata contam apenas 1 ponto).
todos os números e os ponteiros marcando al- W Avalia memória semântica, função executiva
gum horário. Normalmente é usado 11h10min e linguagem.
ou 02h50min. u O ponto de corte, assim como MEEM, também
W Existem diversas pontuações que podem ser vária de acordo com a escolaridade:14
aplicadas. De forma geral, o mais importante W Analfabetos 12 pontos;
é avaliar o formato do círculo, a presença de W 1 a 4 anos 12 pontos;
todos os números na ordem correta e os pon-
teiros indicando a hora certa.
W 5 a 8 anos 14 pontos;
W 9 a 11 anos 16 pontos;
Figura 2. Desenho do relógio. W Igual ou acima de 12 anos 17 anos.
DICA
É muito importante que o paciente reali-
ze os testes sem nenhum tipo de interferência.
Nem o examinador pode fornecer dicas e nem os
acompanhantes.
2.5. AVALIAÇÃO DO HUMOR
u A escala de depressão geriátrica (GDS – Geria-
Fonte: Incrível.
13
tric Depression Scale) é um instrumento utilizado
dentro da AGA para triagem de depressão.
u c) Fluência Verbal: Neste teste, o paciente deve u Na Tabela 10 está a versão com 15 itens, porém,
falar em 1 minuto o maior número de animais existem outras versões.
ou de frutas. u Uma vez que o rastreio está positivo, deve-se rea-
W É feito o registro de todos os nomes falados. lizar o diagnóstico através dos critérios do DSM-5.
Tabela 10. Escala de depressão geriátrica, também conhecida como GDS ou Yesavage.
Perguntas Sim Não
Você está basicamente satisfeito com sua vida? (10,4,1) 0 1
Você deixou muitos de seus interesses e atividades? (10,4) 1 0
Você sente que sua vida está vazia? 1 0
Você se aborrece com frequência? (10) 1 0
Você se sente de bom humor a maior parte do tempo? (10) 0 1
Você tem medo que algum mal vá lhe acontecer? 1 0
Você se sente feliz a maior parte do tempo? (10,4) 0 1
Você sente que sua situação não tem saída? (10) 1 0
340
Perguntas Sim Não
Você prefere ficar em casa a sair e fazer coisas novas? (10,4) 1 0
Você se sente com mais problemas de memória do que a maioria? 1 0
Você acha maravilhoso estar vivo? 0 1
Você se sente um inútil nas atuais circunstâncias? (10) 1 0
Você se sente cheio de energia? (10) 0 1
Você acha que sua situação é sem esperanças? 1 0
Você sente que a maioria das pessoas está melhor do que você? (10) 1 0
Total ___ pontos
Interpretação:
> 5 pontos: sugestiva de depressão
Fonte: Yesavage; Almeida.15,16
DICA
u Segundo o DSM-5, o indivíduo deve apresentar, A somatização e a anedonia são os sinto-
pelo menos, cinco dos seguintes critérios, na mas mais comuns de depressão em idosos. Nem
maioria dos dias, para o diagnóstico de depres- sempre o humor deprimido está presente no idoso
são, sendo o um e/ou o dois obrigatórios: com depressão.
W 1) Humor deprimido na maior parte do dia;
W 2) Diminuição de interesse ou prazer em todas
ou quase todas as atividades; 3. Q UEIXA DE MEMÓRIA
W 3) Perda ou ganho de peso significativo;
W 4) Insônia ou sono excessivo;
u A queixa de memória é muito comum no segui-
W 5) Agitação ou lentidão psicomotora; mento ambulatorial de pacientes idosos e deve
W 6) Fadiga ou perda de energia; ser sempre investigada.
W 7) Sentir-se sem valor ou com culpa excessiva; u O primeiro passo é definir se existe alteração nos
W 8) Habilidade reduzida de pensar ou se con- testes cognitivos do paciente e se há impacto na
centrar; sua funcionalidade através da aplicação das es-
W 9) Pensamentos recorrentes sobre morte, pen- calas de atividades de vida diária (AVDs).
samentos suicidas sem um plano, tentativa de u A seguir um fluxograma que auxilia na definição
suicídio ou plano para cometer suicídio. dos diagnósticos possíveis a partir da queixa de
memória e a conduta (Fluxograma 2).
341
Fluxograma 2. Caminho para a investigação das possíveis causas de queixa de memória.
GDS – Geriatria Depression Scale

AVDs – Atividades de vida diária
Fonte: Autor.
DICA
O Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) u A alteração cognitiva será evidenciada através
pode ser classificado como amnésico quando do resultado dos testes cognitivos e a perda de
a queixa principal é memória, todavia, pode ser funcionalidade através das escalas de ABVDs
também não amnésico, quando outras funções e AIVDs.
cognitivas estão alteradas.
DICA
A memória é apenas uma das nossa funções
cognitivas e, em algumas demências, ela não é
4. S ÍNDROME DEMENCIAL afetada inicialmente.
u É muito importante a presença de um acompa-

4.1. DIAGNÓSTICO nhante que conheça o paciente durante a anam-
nese e a aplicação das escalas de atividades de
u O diagnóstico de Síndrome Demencial é realizado vida diária, pois, muitas vezes, o paciente não
quando existe declínio cognitivo ou comporta- apresenta crítica sobre suas perdas.
mental persistente (com o comprometimento de u Além dos testes e escalas, é necessária uma
pelo menos duas funções cognitivas) associado anamnese bem detalhada, um exame neurológico
à perda de funcionalidade. bem feito e exames de imagem e laboratoriais
u As funções cognitivas são: memória, linguagem, para realizarmos os diagnósticos diferencias
praxias, gnosias, orientação espacial, capacidade (Quadro 1).
de abstração e função executiva.
342
DICA DICA
Nem sempre os testes de rastreio cognitivos É importante um acompanhamento regular,
normais indicam ausência de alteração cognitiva. pois no início das síndromes demenciais o compro-
Pacientes altamente escolarizados, por vezes, de- metimento funcional pode ser muito sutil e passar
mandam testes neuropsicológicos mais complexos despercebido pela família e pelo paciente, que pode
para evidenciar perdas nas suas funções cognitivas. receber erroneamente o diagnóstico de CCL.
Quadro 1. Exames complementares para o u b) Depressão (Pseudodemência depressiva):

rastreio das síndromes demenciais.
W A depressão pode alterar o desempenho nos
Exames complementares para testes cognitivos e comprometer também a
rastreio de síndrome demencial
execução das atividades de vida diária;
Exame de imagem: W Pode cursar com alteração de memória e de
• Ressonância Magnética (preferencialmente) ou Tomo- função executiva;
grafia Computadorizada de crânio.
W Após tratado o quadro depressivo, é espera-
• Atualmente, os exames de neuroimagem funcionais es-
tão sendo mais utilizados na prática, são eles: PET-CT do que haja melhora dos testes cognitivos se
e SPECT-CT, a principal diferença entre eles é o radio- este for de fato o diagnóstico.
fármaco utilizado.
• O objetivo destes testes é tentar determinar áreas hi- Tabela 11. Diferenças entre pseudodemência
pofuncionantes cerebrais, não apenas alterações ana- depressiva e demência.
tômicas.
Característica Depressão Demência
Hemograma completo
Data de início pode ser Pouco
Função renal Usual
identificado com precisão usual
Função hepática
Progressão rápida Pouco
Usual
Proteínas totais e frações dos sintomas usual
Glicemia Queixas de perda cognitiva Enfatizadas Minimizadas
TSH, T4 livre Descrição do paciente

Detalhada Vaga
de sua perda cognitiva
Vitamina B12, ácido fólico
Esforço para
Cálcio sérico Pequeno Grande
executar tarefas
Sorologia sífilis e HIV Deteriorização da
capacidade para Precoce Tardia
Fonte: Autor.
atividades sociais
Pouco
4.2. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Respostas como “não sei” Usuais
usuais
Humor Deprimido Lábil

u a) Comprometimento Cognitivo Leve (CCL):
Fonte: Adaptação de Freitas.17
W Testes cognitivos estão alterados;
W Não há acometimento na execução das AB- DICA
VDs e AIVDs; Os pacientes deprimidos não demenciados
normalmente reportam suas dificuldades cognitivas,
W Existe uma taxa de conversão de CCL para enfatizam suas falhas e têm pouco “empenho” para
demência ao longo dos anos. realizar os testes cognitivos. Já os demenciados
normalmente não têm tanta percepção dos seus
déficits, minimizam suas falhas e são mais coope-
rativos nos testes.
343
u c) Delirium: 4.3. CLASSIFICAÇÃO

W Início agudo e flutuante;
W É um quadro potencialmente reversível. u Existem diversas causas de demência. Pode-
mos separá-las, de forma didática, conforme o
acometimento estrutural do Sistema Nervoso
Central (SNC).
Quadro 2. Classificação das síndromes demenciais de acordo com o dano estrutural no sistema nervoso central.
Ausência de Comprometimento Comprometimento Comprometimento

do SNC estrutural do SNC estrutural do SNC
> Toxicometabólicas > Demências primárias > Demências secundárias
Doença cerebrovascular
Hipotireoidismo Doença de Alzheimer
(Demência Vascular)
Uso de medicamentos e drogas Demência Frontotemporal (DFT) Tumores
Hidrocefalia de Pressão
Insuficiência cardíaca, renal, hepática Demência por corpos de Lewy
Normal (HPN)
Deficiência de vitamina B12 Demência do Doença de Parkinson Infecções do SNC – sífilis, HIV
Hemorragias no SNC
Doença de Huntington
(Hematoma Subdural)
Paralisia Supranuclear Progressiva

Fonte: Adaptação de Freitas.18
DICA
Quadro de confusão mental ou piora cogni- W No Tap Test, o paciente é submetido a testes
tiva em idosos após quedas ou traumas, sempre cognitivos e funcionais antes e após a coleta
considerar a possibilidade de hematoma subdural. de líquor.
W Considerado positivo, ou seja, sugestivo de
HPN, quando o paciente apresenta alguma
4.4. CAUSAS REVERSÍVEIS DE DEMÊNCIA
melhora nos testes.
u b) Deficiência de Vitamina B12
u As causas potencialmente reversíveis de Demên-
cia mais comuns são:
u c) Hipotireoidismo
u a) Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN)
4.5. DEMÊNCIAS PRIMÁRIAS
W É caracterizada pela tríade: comprometimen-
to cognitivo + ataxia + incontinência urinária.
Estes sintomas não precisam ser simultâneos. u A seguir, um fluxograma que auxilia no diagnós-
tico das demências primárias.
W O diagnóstico é feito através de exames de
imagem que evidenciam a hidrocefalia e o
Tap Test.
344
Fluxograma 3. Características clínicas mais comuns de cada demência.
Demência?
Diagnósticos Diferencias
CCL
Depressão, medicamentos/
Queixa subjetiva da cognição +
drogas, alterações metabólicas,
comprometimento da função cognitiva
deficiência de vitamina B12, HPN,
nos testes + sem impacto nas AVDs
Hematoma Subdural etc.
• Início gradual • Início mais abrupto • Alucinações • Início mais precoce

• Declínio progressivo • Declínio em degraus • Parkinsonismo • Pode ter história familiar
• Impacto nas AVDs • Risco cardiovascular pre- • Flutuação na cognição presente
• Perda de memória sente • Alteração na atenção e na • Alteração na função exe-
• Apraxia • Déficits associado a parte função executiva cutiva
• Agnosia do córtex frontal • Comprometimento visuo • Desinibição
• Alteração de função exe- • Déficits neurológicos focais espacial • Alteração de personali-
cutiva • Achados de imagem (áreas dade
de isquemia no SNC) • Afasia
Doença de Demência Doença de Doença
Alzheimer vascular Lewy frontotemporal
Fonte: Autor.
5. D ELIRIUM desorganizado e/ou alteração do nível de cons-

ciência (Tabela 12).
u Ocorre principalmente em idosos hospitalizados.
5.1. DIAGNÓSTICO
u Está associado a maior mortalidade.
u Existe uma série de fatores predisponentes e
u Delirium é uma manifestação neuropsiquiátrica
precipitantes (Quadro 3).
de alguma alteração orgânica.
u É caracterizado por: distúrbio da atenção com
início agudo e curso flutuante + pensamento
345
Tabela 12. Critérios diagnósticos de delirium pelo DSM-5.
A. Perturbação da atenção (i.e., capacidade reduzida para direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção) e da cons-
ciência (menor orientação para o ambiente)
B. A perturbação desenvolve-se em um período breve de tempo (normalmente de horas a poucos dias), representa uma
mudança da atenção e da consciência basais, e tende a oscilar quanto à gravidade ao longo de um dia
C. Perturbação adicional na cognição (p. ex., déficit de memória, desorientação, linguagem, capacidade visuoespacial
ou percepção)
D. As perturbações dos critérios A e C não são mais bem explicadas por outro transtorno neurocognitivo preexistente,
estabelecido ou em desenvolvimento, e não ocorrem no contexto de um nível gravemente diminuído de estimulação,
como no coma
E. Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais de que a perturbação é uma conse-
quência fisiológica direta de outra condição médica, intoxicação ou abstinência de substância (i. e., por drogas ilícitas
ou medicamento), de exposição a uma toxina ou de que ela se deva a múltiplas etiologias
Fonte: American Psychiatric Association.19
Quadro 3. Fatores predisponentes e precipitantes de delirium.
Fatores Predisponentes Fatores Precipitantes
Idade avançada Medicamentos
Alteração cognitiva prévia Imobilidade
Déficit sensorial Contenção física no leito
Comprometimento funcional prévio Insuficiência renal ou hepática
Medicamentos e drogas Distúrbios metabólicos
Comorbidades clínicas Síndrome de abstinência
Desnutrição
Desidratação
Fonte: Autor.
DICA
Em idosos, infecções podem se manifestar u Na prática, o Confusion Assessment Method (CAM)
apenas com delirium, sem achados típicos de febre é o instrumento mais utilizado para avaliação do
ou leucocitose. quadro de delirium.
u O diagnóstico é realizado na presença dos crité-
rios 1 e 2 associados a mais um critério (3 ou 4).
346
Tabela 13. Confusion Assessment Method (CAM).
1. Início agudo
Há evidência de mudança aguda do estado mental de base do paciente?
2. Distúrbio da atenção
2A. O paciente teve dificuldade em focalizar a atenção, por exemplo, distraiu-se facilmente ou teve dificuldade em
acompanhar o que era dito?
• Ausente durante toda a entrevista ( )
• Presente em algum momento da entrevista, porém de forma leve ( )
• Presente em algum momento da entrevista, de forma marcante ( )
• Incerto( )
2B. Se presente ou anormal, este comportamento variou durante a entrevista, isto é, surgiu e desapareceu ou aumentou
e diminuiu de gravidade?
• Sim ( )
• Não ( )
• Incerto ( )
• Não aplicável ( )
2C. Se presente ou anormal, descreva o comportamento:
3. Pensamento desorganizado:
O pensamento do paciente era desorganizado ou incoerente, com conversação dispersiva ou irrelevante, fluxo de ideias
pouco claro ou ilógico, ou mudança imprevisível de assunto?
4. Alteração do nível de consciência:
Em geral, como você classificaria o nível de consciência do paciente?
• Alerta (normal) ( )
• Vigilante (hiperalerta, hipersensível a estímulos ambientais, assustando-se facilmente) ( )
• Letárgico (sonolento, facilmente acordável) ( )
• Estupor (dificuldade para despertar) ( )
• Coma ( )
• Incerto ( )
Fonte: Adaptação de Fabbri.20
5.2. TRATAMENTO E PREVENÇÃO mas, na realidade, não há evidências suficientes

que estabeleçam um antipsicótico de eleição.
u a) Estratégias farmacológicas W Deve-se iniciar os antipsicóticos com a menor
W Os antipsicóticos são as medicações mais dose possível (Tabela 14).
utilizadas para tratamento de delirium. W Os efeitos colaterais mais comuns dos an-
W Lembrando que a estratégia farmacológica tipsicóticos são: sintomas extrapiramidais e
não dever ser a principal. Sempre é de suma prolongamento do intervalo QT. O Haloperi-
importância implementar as estratégias não dol também pode causar redução do limiar
farmacológicas. convulsivo.
W A medicação deve ser utilizada em caso de W Os benzodiazepínicos são recomendados ape-
risco ao paciente e às pessoas ao redor. nas em casos de síndrome de abstinência por
W O haldol é o medicamento de “escolha”, por álcool ou pelos próprios benzodiazepínicos e
ser o mais estudado e amplamente utilizado, na síndrome neuroléptica maligna.
347
Tabela 14. Doses iniciais dos antipsicóticos u A definição de polifarmácia é controversa.

utilizadas no controle de delirium.
u O enfoque não deve ser exatamente para o nú-
Antipsicóticos Dose inicial mero de medicamentos, mas sim para quais
0,5-1 mg VO
medicamentos são inadequados ou supérfluos
Haloperidol e devem ser descontinuados.
0,5-1 mg IM/SC
u A desprescrição deve ser uma prática constante
Risperidona 0,5-1 mg VO
em geriatra.
Olanzapina 2,5-5 mg VO u Os Critérios de Beers têm por objetivo definir uma
Quetiapina 12,5-50 mg VO lista de medicamentos potencialmente inapro-
Fonte: Autor. priados para os idosos (Quadro 4).
u b) Estratégias não farmacológicas: Quadro 4. Algumas medicações

presentes nos Critérios de Beers.
W São utilizadas de forma preventiva e terapêutica.
Medicamentos potencialmente
W Promovem a orientação e estímulo cognitivo. inapropriados para idosos
W Calendário e relógio devem ser utilizados para
Anti-histamínicos de
orientação temporal. primeira geração (Ex.: Relaxantes
W Presença de familiares ou conhecidos podem Difenidramina, Hidroxizine, musculares
Prometazina, Dimedidrato)
auxiliar no manejo.
W Evitar ao máximo a restrição no leito. Antipsicóticos de primeira
geração (Ex.: lorpromazina, Óleo mineral
W Realizar um bom controle de dor. Haloperidol, Sulpirida)
W Corrigir os déficits sensoriais (óculos e apa- Benzodiazepínicos (Ex.: Alprazolam,
Metoclopramida
relho auditivo). Bromazepam, Diazepam)
W Respeitar período do sono é muito importante. Antidepressivos tricíclicos (Ex.:
AINE
Amitriptilina, Nortriptilina)
Fonte: American Geriatrics Society.21
6. A S SÍNDROMES GERIÁTICAS
6.2. INCONTINÊNCIAS
u Através da aplicação da AGA conseguimos rea-
lizar o diagnóstico das síndromes em geriatria. u O envelhecimento por si só não causa as incon-
u Conhecidos como os gigantes da geriatria. tinências, no entanto, ocorrem várias alterações
no organismo que tornam os idosos mais sus-
ceptíveis a esse tipo de problema.
6.1. IATROGENIA
u Em relação à incontinência urinária, os princi-
pais tipos são:
u Os idosos estão mais sujeitos à Iatrogenia, pois
normalmente são multicomorbidos, usam várias
W Transitória (ex.: em casos de ITU)
medicações e apresentam uma menor reserva W Urgência (bexiga hiperativa)
funcional. W Esforço
u Uma das principais causas de iatrogenia é reação W Transbordamento (bexiga neurológica)
adversa a medicamentos (RAM). W Funcional (quando o paciente não alcança o
u O principal fator de risco para RAM é a polifar- toalete a tempo de evitar a perda, seja por limi-
mácia. tação física, cognitiva ou do próprio ambiente)
W Mista
348
u A incontinência fecal também pode estar presente 6.3. INSTABILIDADE POSTURAL

e leva ao isolamento social, impacto emocional,
institucionalização e perda da independência. u 1/3 dos idosos cai anualmente.
u As causas mais comuns que podem levar à in- u As quedas estão associadas a declínio funcional.
continência fecal são: u Fatores de risco para queda são:
W Alteração da musculatura retal W Queda anterior (principal)
W Cirurgias W Uso de medicamentos (ex.: diuréticos, seda-
W Doenças inflamatórias intestinais tivos, antiparkinsonianos, antidepressivos)
W Uso abusivo de laxativos W Déficits sensoriais
W Diarreia crônica W Alteração cognitiva
u Não existe um tratamento padrão, sendo neces- W Desequilíbrio ao marchar
sária uma abordagem individualizada. u Existem diversos testes para avaliar marcha,
equilíbrio e risco de queda.
u Os mais utilizados são (Quadro 5):
W Timed get-up and go
W Teste do sentar e levantar
W Velocidade de Marcha
W SPPB (Short Physical Performance Battery)
Quadro 5. Testes funcionais utilizados para avaliação de marcha, equilíbrio e queda.
Teste Definição Avaliação e pontuação
Avalia equilíbrio.
Paciente é orientado a se levantar de uma • ≤ 10 segundos – independente.
Timed get- cadeira, andar por 3 metros em linha reta, • 11 a 20 segundos – independente em transferências
up and go dar a volta e retornar a sentar na cadeira. básicas, com baixo risco de queda.
Teste é cronometrado. • ≥ 20 segundos – dependente para várias atividades de
vida diária e na mobilidade com alto risco de queda.
• Tempo em segundos que o paciente leva

Velocidade para andar 4 metros. Avalia desempenho muscular.
de marcha • Pode ser feito uma média de três ten- • > 0,8 m/s – normal.
tativas.
Paciente começa o teste sentado e deve Avalia força de membros inferiores.

Teste do sentar
sentar e levantar da cadeira o maior número
e levantar • Zona de risco: abaixo de oito vezes.
de vezes em 30 segundos.
• É um compilado de testes. Avalia desempenho físico.

SPPB • Inclui teste de equilíbrio, velocidade de
marcha e teste de sentar e levantar. • Pontuação ≤ 8 pontos sugere um desempenho ruim.
Fonte: Autor.
u As intervenções que devem ser realizadas para W Treino de marcha e equilíbrio – avaliar neces-
prevenção de quedas são as seguintes: sidade de dispositivo de marcha
W Diagnosticar e tratar comorbidades W Exercício físico
W Orientar calçados adequados
349
W Avaliar lista de medicamentos

7. I NSUFICIÊNCIA DAS
W Diagnosticar e tratar hipotensão postural
FUNÇÕES COGNITIVAS
W Adaptação ambiental
6.4. IMOBILIDADE
u A avaliação da função cognitiva é parte funda-
mental da AGA.
u Síndrome da Imobilidade (SI) é o conjunto de
u O idoso altamente escolarizado demandará ava-
sinais e sintomas resultantes da supressão dos liações mais complexas da sua função cogniti-
movimentos articulares. va, principalmente se apresentar alguma queixa
subjetiva no seguimento ambulatorial.
u Prejudicando a mudança postural, leva à incapa-
cidade, fragilidade e morte.
u São vários os diagnósticos que podem ser reali-
zados dentro deste domínio. Dentre eles, temos:
u Várias são as complicações decorrentes da SI;
síndrome demencial, pseudodemência, CCL, queixa
por exemplo: lesão por pressão, infecções, trom-
subjetiva de memória ou mesmo cognição normal.
bose, desnutrição e fecaloma.
u Os principais fatores de risco são:
DICA
Em relação aos testes cognitivos, o mais
W Idade avançada
importante é comparar o paciente com ele mesmo,
W Doenças neurológicas ou seja, com seu basal.
W Iatrogenia medicamentosa
W Síndrome da fragilidade
W Múltiplas comorbidades 8. O UTROS TÓPICOS DA AGA
W Internações hospitalares
W Institucionalização
8.1. R ASTREIO DÉFICIT VISUAL
W Falta de estímulo físico
u O diagnóstico é realizado através de dois crité- u Deve sempre ser rastreado, independentemente
rios maiores (déficit cognitivo moderado a grave de queixa.
+ múltiplos contraturas) + dois menores (afasia, u Associado a quedas, declínio funcional e cogni-
disfasia, incontinência urinária e fecal, sinais de tivo e depressão.
sofrimento cutâneo ou lesão por pressão).
u O teste de Snellen é utilizado como rastreio (Fi-
u Quando instalado, é um quadro irreversível, por gura 3).
isso, é importante a abordagem paliativa, priori-
u A reabilitação visual está indicada para paciente
zando a qualidade de vida.
com acuidade visual menor que 20/50.
350
Figura 3. Teste de Snellen.
A figura deve ser colocada a uma distância de 5 metros. O paciente deve realizar o teste com uso dos seus óculos/lentes se for o caso.
Um olho é testado por vez.
Fonte: grebeshkovmaxim/Shutterstock.com.25
8.2. R ASTREIO DÉFICIT AUDITIVO 8.3. ESTADO NUTRICIONAL
u O déficit auditivo afeta 1/3 dos idosos. u Sempre questionar o idoso sobre perda ponderal
u Está associado com declínio cognitivo, emocio- não intencional e fazer o seguimento do peso no
nal, social e físico. consultório.
u A triagem é realizada através do teste do sussurro. u Realizar, além das medidas de peso, o IMC, cir-
cunferência de panturrilha e abdominal.
u Pode ser aplicada uma escala de triagem nutricio-
nal, conhecida como Miniavaliação Nutricional.
351
Tabela 15. Teste para triagem nutricional – Miniavaliação Nutricional.
Fonte: Cereda.22
352
8.4. DOMÍNIO SOCIAL 8.5. IMUNIZAÇÃO
u Avaliar suporte familiar, condição financeira e u A imunização dos idosos segue o calendário da
engajamento do idoso em atividades sociais. Sociedade Brasileira de Imunização.
u Para plena independência funcional, as boas u Deve ser avaliada a situação da carteira vacinal
condições sociais são fundamentais. do idoso de forma proativa nas consultas de se-
u Se evidenciada uma situação de risco, é impor- guimento.
tante a avaliação da equipe de assistência social.
Tabela 16. Calendário da Sociedade Brasileira de Imunização para idosos, a partir de 60 anos.
Vacina Quando indicar Doses Gratuitos na UBS
Influenza Rotina Dose única anual Sim
Iniciar com a VPC 13. Após

6-12 meses, aplicar a VPP 23.
Pneumocócicas
Rotina Após 5 anos da primeira Não
(VPC13) e (VPP23)
dose de VPP 23, aplicar
uma segunda dose.
Herpes Zoster Rotina Dose única Não
Com esquema de vacinação dT – sim.

Tríplica bacteriana do
Rotina básico completo: 1 dose
tipo adulto (dTpa) dTpa – rede particular.
de dTpa a cada 10 anos
3 doses, no esquema
Hepatite B Rotina Sim
0-1-6 meses
Para os soronegativos
Hepatite A 2 doses, no esquema 0-6 meses Não
para hepatite A
Para idosos não previamente

Dose única. Não há consenso
vacinados e residentes em
Febre amarela sobre a duração da proteção Sim.
áreas de vacinação, após
conferida pela vacina.
avaliação de risco-benefício.
A critério médico (em

situações de surtos, viagens,
Tríplice viral entre outros), pode ser Uma dose. Não.
recomendada. Contraindicada
para imunodeprimidos.
Meningocócica Surtos e viagens para

Uma dose. Não.
conjugada (ACWY/AC) áreas de risco.
Fonte: Adaptado de SBIm.23
353
13. Incrível. 8 Desenhos de artistas com Alzheimer que

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1994; 52(1): 1-7. Acesso em: 27 de abril de 2022.
354
(FUNDAÇÃO HOSPITALAR DO ESTADO DE MINAS GERAIS – MG – (HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – RS – 2021) Assi-
nale a assertiva correta sobre particularidades do
2021) Em relação à vacinação de idosos, assinale a
uso de fármacos no idoso:
alternativa que normalmente não está indicada, a
não ser em situações de risco aumentado. ⮦ Devido ao aumento de gordura corporal, o vo-
lume de distribuição de certos medicamentos,
⮦ Influenza (gripe) como diazepam, está diminuído.
⮧ Pneumocócica ⮧ O decréscimo da taxa de filtração glomerular que
ocorre no envelhecimento fisiológico diminui a
⮨ Herpes zoster concentração plasmática de vários medicamen-
tos, como lítio
⮩ Tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba)
⮨ Medicamentos com carga anticolinérgica alta
(por exemplo, antidepressivos tricíclicos, anti-
Questão 2
-histaminicos) podem ser usados com segurança
em idosos nas mesmas doses prescritas para
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA adultos jovens.
USP – RP – 2021) A pandemia de covid-19 aumentou a ⮩ A prescrição em cascata ocorre quando uma rea-
demanda por leitos de terapia intensiva, e muitos ção adversa de uma medicação é interpretada
desses pacientes podem necessitar internação pro- como uma nova condição médica e tratada des-
longada em Unidades de Terapia Intensiva. Como necessariamente com um novo medicamento.
consequência disso, observamos o aumento de le-
sões cutâneas relacionadas com a pressão mantida
Questão 4
dos tecidos moles entre o leito e as proeminências
ósseas. Qual o local mais frequente para o surgi- SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DA CAMPANHA – MS – 2021) A
mento dessas lesões por pressão, em relação à realização da Avaliação Geriátrica Ampla (AGA) no
posição preferencial do paciente? indivíduo idoso diabético está de acordo com o item:
⮦ Sacro, preferencialmente na posição de decú- ⮦ Com avaliações mental, funcional, nutricional e

bito lateral. não social destes indivíduos, torna-se imperati-
va para definirmos os alvos a serem atingidos
⮧ Ísquio, preferencialmente na posição prona. em cada paciente.
⮨ Trocânter, preferencialmente na posição de de- ⮧ Com avaliações mental, funcional, nutricional

cúbito dorsal. e social destes indivíduos, torna-se imperativa
para não definirmos os alvos a serem atingidos
⮩ Face, preferencialmente na posição prona. em cada paciente.
355
⮨ Com avaliações mental, funcional, nutricional Questão 6

e social destes indivíduos, torna-se imperativa
para definirmos os alvos a serem atingidos em (UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – PI – 2021) São exames
cada paciente de rastreio de síndrome demencial, EXCETO:
⮩ Com avaliações mental, funcional, nutricional e
⮦ TSH e T4 livre
social destes indivíduos, não é imperativa para
definirmos os alvos a serem atingidos em cada ⮧ Tomografia Computadorizada de Crânio
paciente. ⮨ VDRL
⮩ Vitamina B12 e ácido fólico
Questão 5 ⮪ Eletroencefalograma
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE RIBEIRÃO PRETO – SP – 2021)

Assinale a alternativa correta em relação à inconti- Questão 7
nência urinária (IU) em idosos.
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO PAULO – 2021) Um se-
⮦ A IU em idosas se deve, entre outras causas, à nhor de 78 anos mora com seu filho, sua nora e dois
redução da pressão máxima de fechamento ure- netos. Em uma das visitas domiciliares de Agentes
tral, consequência de danos secundários a par- Comunitários de Saúde (ACS), ele se queixa de difi-
tos, cirurgias, radiação, tabagismo e obesidade. culdade de participar de conversas familiares, pois
⮧ A ocorrência de IU é frequente nos idosos e frequentemente não entende o que falam. Em face
tende a aumentar à medida em que aumenta o do exposto, assinale a alternativa correta.
número de medicamentos em uso, não devendo
⮦ Os idosos costumam evoluir com depressão,
suscitar preocupações por parte da equipe de
sendo necessária uma avaliação de um psiquia-
saúde, uma vez que não tem significado clínico.
tra especializado em geriatria.
⮨ A IU em idosos pode ser definida como a perda
⮧ A equipe de saúde da UBS deve chamar a família
de urina em quantidade e frequência suficientes
do idoso para que ela tome conhecimento desse
para causar um problema dermatológico da re-
problema relatado por ele.
gião perineal.
⮩ A equipe de saúde deve se dedicar à conscien- ⮨ O senhor deve ser encaminhado a um otorrino-
tização dos idosos para convencê-los de que a laringologista para que passe a usar prótese
ocorrência de IU em idosos é comum e não tem auditiva.
importância clínica ou psicológica, a não ser que ⮩ Para uma análise da situação, é preciso explorar
tenha ocorrido de forma aguda. mais suas condições físicas, psicológicas, de
⮪ Quando a pessoa idosa relata perda involuntária relações familiares e sociais.
de urina, deve ser orientada para cuidar da higie- ⮪ Para uma análise da situação, é preciso explorar
ne de maneira que não haja impacto social, uma mais suas condições físicas, psicológicas, de
vez que não há significado clínico importante. relações familiares e sociais.
356
Questão 1 dificuldade:   Questão 3 dificuldade: 
Y Dica do professor: Segundo o calendário da Socie- Y Dica do professor: A prescrição de medicações em

dade Brasileira de Imunização (SBIm), para idosos, idosos deve sempre levar em conta as mudanças
as vacinas herpes zoster, influenza e pneumocóci- fisiológicas do envelhecimento e suas influências
cas são indicadas de rotina. na farmacodinâmica e farmococinética dos medi-
Na população com mais de 60 anos é incomum camentos.
encontrar indivíduos suscetíveis ao sarampo, Alternativa A: INCORRETA. O aumento da porcenta-
caxumba e rubéola. Para esse grupo, portanto, a gem de gordura corporal aumenta a distribuição de
vacinação tríplice viral não é rotineira. Porém, a medicamentos como o diazepam, levando a con-
critério médico (em situações de surtos, viagens, centrações mais elevadas na corrente sanguínea
entre outros), ela pode ser recomendada. Contrain- e, portanto, mais efeitos colaterais.
dicada para imunodeprimidos. Alternativa B: INCORRETA. Considerando que uma
resposta: D parcela significativa das medicações é eliminada
✔
por via renal, a diminuição da taxa de filtração leva
a um aumento das suas concentrações plasmática.
Alternativa C: INCORRETA. Com o envelhecimento, a
Y Dica do professor: As lesões por pressão são com- quantidade de acetilcolina de um individuo diminui
plicações frequentes, ainda que evitáveis. Elas consideravelmente, desse modo, a prescrição de
podem ocorrer em qualquer local do corpo que é medicações com ação anticolinérgica para idosos
submetido à pressão, os locais mais frequentes do aumenta a chance de complicações importantes,
paciente que fica em decúbito dorsal são região sa- como: quedas, disfunção cognitiva e delirium.
cral e calcâneos. Na pandemia, devido à colocação Alternativa D: CORRETA. A prescrição em cascata
dos pacientes em posição prona, outras regiões é uma causa importante de iatrogenia em idosos,
foram acometidas, como região abdominal e face. uma vez que esse grupo está mais sujeito ao apa-
Alternativa A: INCORRETA. Em decúbito lateral ge- recimento de reações adversas a medicações. Uma
ralmente notamos lesões em região de trocanter vez identificada uma cascata iatrogênica, o ideal é
e lateral do úmero. fazer um wash out na prescrição, ou seja, avaliar
Alternativa B: INCORRETA. Em posição prona, geral- quais medicamentos podem ser suspensos.
mente notamos lesões em face e região abdominal. ✔ resposta: D
Alternativa C: INCORRETA. Em decúbito dorsal, geral-
mente notamos lesões em sacro e occipício. dificuldade: 
Questão 4
Dica do professor: A AGA é o instrumento que nos
resposta: D
Y
✔
auxilia a entender prognóstico, funcionalidade e
pontos de atenção da saúde do idoso. Esses tópi-
cos são fundamentais quando precisamos tomar
357
decisões terapêuticas de qualquer tipo. No pacien- Questão 7 dificuldade: 

te idoso diabético não é diferente. A meta glicêmi-
ca vai depender de seu status funcional e do seu Y Dica do professor: Estamos diante de um senhor
prognóstico. idoso que apresenta queixa de dificuldade em parti-
cipar de conversas familiares, não entendendo o que
✔ resposta: C é dito. Esta queixa, levando-se em consideração a
faixa etária do indivíduo, deve fazer-nos pensar em
deficiência auditiva ou rolha de cerume impactada,
Questão 5 dificuldade:  mas também em possíveis distúrbios cognitivos ou,
até mesmo, falta de interesse/conhecimento sobre
Y Dica do professor: A Incontinência Urinária é de- o que é conversado pelos familiares. Assim, deve-
finida como qualquer perda involuntária de urina mos realizar a investigação de todos estes pontos.
causando problema social ou higiênico, portanto, Alternativa A: INCORRETA. Apesar de realmente a de-
tem significado clínico. A pressão máxima de fecha- pressão ser muito presente na terceira idade, não
mento uretral, o comprimento uretral e as células há necessidade de avaliação de um especialista, a
da musculatura estriada do esfíncter se alteram atenção primária consegue assumir a responsabi-
principalmente nas mulheres ao longo do envelhe- lidade pelo caso, que deverá ser encaminhado para
cimento. A IU é comum na população idosa, mas um psiquiatra especializado em geriatria caso o
não deve ser encarada como algo natural do enve- quadro seja remanescente ao uso dos antidepres-
lhecimento. Alternativa A correta. sivos mais comuns e psicoterapia.
Alternativa B: INCORRETA. A família do idoso deve ser
✔ resposta: A chamada apenas caso ele não apresente autonomia,
seja detectado um distúrbio cognitivo expressivo ou
caso seja de interesse do paciente que se faça isso.
Alternativa C: INCORRETA. Realizamos o encaminha-
mento à otorrinolaringologia caso detectemos que
Y Dica do professor: Sempre que é aventada a hipó- de fato há uma perda auditiva, podemos utilizar o
tese de síndrome demencial, é fundamental reali- teste do sussurro como triagem. Entretando, como
zarmos um rastreio de causas potencialmente re- mencionado anteriormente, há outras hipóteses que
versíveis, além de causas não degenerativas. Hipoti- devemos investigar.
reoidismo, hidrocefalia de pressão normal, tumores
Alternativa D: CORRETA. Sempre que avaliamos um
cerebrais, esclerose múltipla, sífilis e deficiência de
idoso a melhor alternativa é fazer uma avaliação
vitamina B12 e/ou ácido fólico são alguns dos pos-
ampla, uma vez que são diversos os fatores que
síveis diagnósticos diferencias que devemos ter em
interferem em sua saúde. A AGA auxilia na formu-
mente. Assim, podemos afirmar que entre as alter-
lação das hipóteses diagnósticas e nos pontos de
nativas constam exames de triagem a alternativa atenção da saúde do idoso. Através dos testes/es-
A (TSH e T4 livre para investigarmos o hipotireoi- calas de rastreio, neste caso, poderemos ter uma
dismo), a B (TC de crânio para investigarmos, entre ideia melhor se há um problema auditivo, de humor
outras, a hidrocefalia de pressão normal, tumores ou cognitivo.
cerebrais e a esclerose múltipla), a C (VDRL para
Alternativa E: INCORRETA. Não há necessidade, pelo
investigar sífilis) e D (vitamina B12 e ácido fólico
menos no primeiro momento, de se realizar a abor-
para investigarmos suas deficiências). Portanto,
dagem familiar, principalmente por não sabermos
a alternativa E, com eletroencefalograma, não faz
o que está de fato gerando a queixa do idoso. Além
parte do nosso “pacote” de exames de rastreio,
disso, o paciente deve ser informado sobre a entre-
sendo importante em casos de crises convulsivas.
vista familiar.
✔ resposta: E ✔ resposta: D
358
Capítulo
SÍNDROME DA FRAGILIDADE
22
u A síndrome da fragilidade leva à redução da reserva fisiológica.

u O idoso frágil é mais vulnerável à adversidade.
u A vulnerabilidade aumenta risco de morte, perda da capacidade funcional, de institucionalização e
hospitalização.
u De acordo com os critérios de Fried, os pacientes são classificados em pré-frágeis e frágeis.
u Os critérios de Fried englobam 5 pontos: perda de peso, sensação de cansaço, redução de atividade física,
baixa força de preensão palmar e redução da velocidade de marcha.
u Tanto a prevenção quanto o tratamento se baseiam na prática de exercício físico e na alimentação adequada.
1. I NTRODUÇÃO u Além disso, devemos sempre considerar a pro-
porcionalidade de certas condutas, exames e
tratamentos, tendo em vista que podemos ser
u A síndrome da fragilidade é caracterizada pela re- potencialmente iatrogénicos para esses pacientes.
dução da reserva fisiológica, gerando uma maior
vulnerabilidade frente a estressores (doenças,
DICA
hospitalização, quedas etc). A fragilidade não está associada a uma doen-
u É considerada como um estado inflamatório ça específica.
crônico, no qual há uma série de alterações no
organismo que levam a um declínio cumulativo
de múltiplos sistemas.
2. D IAGNÓSTICO
u A sarcopenia, desregulação endócrina e imuno-
lógica são a base da sua fisiopatologia.
u Outros domínios, além do físico, também podem u Os critérios de Fried são atualmente os mais uti-
estar associados ao desenvolvimento da síndro- lizados para identificar o idoso frágil.
me, como, o cognitivo, psicológico e humor. u São avaliadas 5 características físicas: perda de
u Existe uma menor capacidade de lidar com even- peso, força, lentidão, exaustão e gasto calórico
tos adversos e, por isso, esses idosos apresen- (índice de atividade física).
tam piores desfechos.
u Os principais desfechos negativos são: aumento
da mortalidade, perda da capacidade funcional,
incapacidade de recuperação, quedas, maior risco
de institucionalização e hospitalização.
359
Síndrome da fragilidade Geriatria
Tabela 1. Critérios de fragilidade propostos por Fried.

3. I NTERVENÇÕES
Critérios Medidas
• É utilizado um dinamômetro para

Redução avaliar força do membro superior u Os pontos mais importantes, tanto para preven-
da força de dominante. ção quanto para o tratamento da fragilidade, são:
preensão palmar • Valores de corte dependem do se- atividade física e alimentação.
xo e do IMC.
u Em relação ao exercício físico, a recomendação
• A velocidade de marcha é calculada é a realização de exercícios de resistência (para
Redução da em metros por segundo.
velocidade ganho de massa muscular) e de equilíbrio.
de marcha • Valores de corte dependem do se-
xo e altura. u No quesito alimentação, o importante é alcançar
as metas de consumo diário de proteína e caloria
• Perda de peso superior a 5% ou 4,5
Perda de peso adequadas. Podemos utilizar suplementos nutri-
Kg nos últimos 12 meses sem con-
não intencional
dição que a justifique. cionais para alcançarmos esse objetivo.
• Pergunta-se quantos dias, nas últimas u Reposição de vitamina D em paciente com defi-
2 semanas, o paciente precisou fa- ciência também deve ser realizada.
Sensação zer algum esforço ou não conseguiu
de exaustão realizar suas atividades habituais.
u Em termos de dietas, a dieta do mediterrâneo é
autorreferida • Acima de 3 dias ou mais para qual- a mais indicada.
quer uma das perguntas é considera- u Ainda não há nenhum tratamento farmacológico
do com o um critério positivo.
consensual.
• É utilizado o questionário Time Acti-
Baixo índice de vity Questionnaire que avalia as ativi-
atividade física dades, esportes e lazer nas últimas
2 semanas.
REFERÊNCIAS
Fonte: Fried et al.1
1. Fried LP, Tangen CM, Walston J et al. Frailty in older adults:

u Segundo o número de critérios presentes, o pa-
evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci. 2001; 56
ciente será classificado em: (3): M146-56.
W Pré-frágil – presença de 1 ou 2 critérios po-
sitivos.
W Frágil – presença de 3 ou mais critérios po-
sitivos. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
DICA Di Tommaso ABG, Moraes NS, Cruz EC, Kairalla MC, Cen-
Apesar de frequente, a fragilidade não é uma
doroglo MS. Geriatria: guia prático. 1. ed. Rio de Janeiro:
consequência inevitável do envelhecimento. Sua
Guanabara Koogan; 2016.
prevalência aumenta com a idade.
Freitas EV, Mohallem KL, Gamarski R, Pereira SRM. Manual
Prático de Geriatria. 2. ed. Rio de Janeiro: Grupo Editorial
Nacional (GEN); 2017.
Woolford SJ, Sohan O, Dennison EM et al. Approaches to the
diagnosis and prevention of frailty. Aging Clin Exp Res 32.
2020; 1629–1637.
360
Síndrome da fragilidade Cap. 22
Questão 1 básicas de vida diária; miniexame do estado men-

tal com 27 pontos; escala de depressão geriátrica
(UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE – SC – 2021)
com 9 pontos; inabilidade de levantar-se 5 vezes
Uma paciente de 91 anos, que realiza suas ativida-
da cadeira sem ajuda dos braços. Essa paciente
des de vida diária lentamente e com alguma dificul-
tem diagnóstico de síndrome da fragilidade, pois
dade, é internada por fratura de quadril. Sua inter-
apresenta:
nação foi prolongada por tratamento de infecção
do trato urinário e por não conseguir sala cirúrgica ⮦ Sensação de fadiga, perda de peso não inten-
no feriado. Desenvolveu úlcera por pressão pelo cional, velocidade de marcha diminuída e não
imobilismo e, após a cirurgia, não conseguiu mais anda uma quadra.
deambular e passou a ser dependente para todas ⮧ Miniexame do estado mental com 27 pontos,
as suas atividades de vida diária. Quanto ao caso, sensação de fadiga, velocidade de marcha di-
pode-se afirmar que: minuída e utiliza mais que 5 medicações ao dia.
⮦ Deve estar com um quadro infeccioso que deve ⮨ Inabilidade de levantar-se da cadeira sem ajuda
ser mais bem investigado. dos braços, IMC de 17,9 kg/m², escala de depres-
⮧ Está em delirium e deve ser medicada com Ha- são geriátrica com 9 pontos e utiliza mais que 5
loperidol em dose baixa. medicações ao dia.
⮨ A Fisioterapia motora vai fazer que ela recupere ⮩ Sensação de fadiga, escala de Katz com 4 depen-
completamente a sua funcionalidade. dências, miniexame do estado mental com mais
de 20 pontos e não consegue andar uma quadra.
⮩ Desenvolveu complicação cirúrgica e deve ser
realizada nova radiografia do quadril.
⮪ Já tinha pouca reserva funcional e entrou em Questão 3
processo de fragilidade.
(ASSOCIAÇÃO DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE OURINHOS –
SP – 2020) Considerando a sarcopenia (diminuição da
Questão 2 massa e da função muscular), um componente da
síndrome de fragilidade, podemos CONCORDAR que:
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP – 2021) Mulher de
83 anos apresenta sensação de cansaço, fraque- ⮦ Sendo esta mais multifacetada e complexa que
za e fadiga, com perda de peso não intencional de a sarcopenia isoladamente.
6 kg em 6 meses (peso anterior era de 60 kg); não ⮧ Sendo esta mais multifacetada e simples que a
consegue andar uma quadra. AP: tem escolaridade sarcopenia isoladamente.
universitária e utiliza 8 medicações ao dia. Exame ⮨ Sendo esta menos multifacetada e complexa
físico: IMC 17,9 kg/m2 ; caminha com passos curtos que a sarcopenia isoladamente.
e gastou 40 segundos para percorrer 4,6 metros;
⮩ Sendo esta não multifacetada e simples que a
escala de Katz com 4 dependências para atividades
sarcopenia isoladamente.
361
(ASSOCIAÇÃO DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE OURINHOS (FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS DE GOIÁS – GO – 2020) Pode-
- SP – 2020) Idosos independentes, com expectativa mos entender a “Fragilidade” como uma síndrome
de vida ativa longa, devem ser tratados de forma biológica caracterizada por diminuição da reserva
abrangente, combinando prevenção e intervenção. homeostática e da resistência a diversos estresso-
Podemos assim CONCORDAR que: res. Indique a alternativa CORRETA:
⮦ Idosos pré-frágeis e frágeis não necessitam de ⮦ Resulta de declínios cumulativos em múltiplos

maior atenção às necessidades e prioridades sistemas fisiológicos e leva a aumento da vul-
individuais, assim como ao risco/benefício para nerabilidade e dos desfechos clínicos desfa-
decisão terapêutica individualizada. voráveis, como quedas, declínio funcional e da
⮧ Por outro lado, os pré-frágeis e frágeis necessi- mobilidade, hospitalizações, institucionalização
tam de maior atenção às necessidades e prio- e maior risco de morte.
ridades individuais, assim como ao risco/bene- ⮧ Resulta de declínios cumulativos em sistema
fício para decisão terapêutica não precisa ser nervoso apenas, e leva a aumento da vulnerabi-
individualizada. lidade e dos desfechos clínicos desfavoráveis,
⮨ Por outro lado, os pré-frágeis e frágeis necessi- como quedas, declínio funcional e da mobilida-
tam de maior atenção às necessidades e priori- de, hospitalizações, institucionalização e maior
dades individuais, assim como ao risco/benefício risco de morte.
para decisão terapêutica individualizada. ⮨ Resulta de declínios cumulativos em múltiplos
⮩ Por outro lado, os pré-frágeis não necessitam sistemas fisiológicos e leva a aumento da vul-
de maior atenção às necessidades e prioridades nerabilidade e dos desfechos clínicos desfa-
individuais, assim como ao risco/benefício para voráveis, como quedas, declínio funcional e da
decisão terapêutica individualizada. mobilidade, hospitalizações, institucionalização
e menor risco de morte.
⮩ Resulta de declínios não cumulativos em múlti-
plos sistemas fisiológicos e leva a aumento da
vulnerabilidade e dos desfechos clínicos des-
favoráveis, como quedas, aumento funcional,
hospitalizações, institucionalização e maior ris-
co de morte.
362
Síndrome da fragilidade Cap. 22
Y Dica do professor: Questão bem interessante, que Y Dica do professor: Questão que pergunta sobre os
demonstra uma evolução comum de um paciente critérios de Fried, que é uma forma de diagnosticar
idoso hospitalizado. Estamos diante de uma nona- a fragilidade utilizando características fenotípicas
genária que mesmo antes da internação já apresen- encontradas nos idosos frágeis que são: perda de
tava dificuldade na execução das suas AVDs, o que peso involuntária, baixa velocidade de marcha, baixa
já indica algum comprometimento na funcionalidade força de preensão palmar, sensação de exaustão e
e, portanto, de sua reserva fisiológica. Lembrando baixo índice de atividade física. No caso, a paciente
que a funcionalidade, que é resultado da capacidade tinha bem descrito na questão a sensação de fadiga,
física e cognitiva, é o que utilizamos para predizer perda de peso não intencional (igual ou superior a
a nossa idade biológica, que reflete nossa reserva 4,5 Kg ou 5% em 12 meses) e velocidade de mar-
fisiológica. Ela internou pela fratura, apresentou cha reduzida, por isso a alternativa A está correta.
algumas intercorrências (infecção de urina, atraso ✔ resposta: A
da cirurgia, lesão por pressão) e perdeu ainda mais
funcionalidade. Isso é um quadro bem comum e re-
vela aquela baixa reserva, com todos esses estres- Questão 3 dificuldade: 
sores ela “gastou” sua reserva e perdeu ainda mais
Y Dica do professor: Sarcopenia, alterações hormo-
função. A síndrome da fragilidade é uma condição
nais e imunológicas compõem a base fisiopatológi-
que exacerba essas perdas, os idosos frágeis são
ca da síndrome da fragilidade. A fragilidade é uma
menos resilientes a estressores e por isso mais
síndrome complexa, que leva a maior vulnerabilida-
susceptíveis a desfechos negativos, como perda de
de do idoso a estressores. A fragilidade pode ser
função, morte, hospitalização, institucionalização
mais complexa que a sarcopenia, pois há muitas
etc. Apesar de ser possível reabilitar essa paciente,
outras alterações envolvidas e desfechos também.
a recuperação completa da funcionalidade é muito
difícil, até porque, mesmo antes da internação, ela ✔ resposta: A
não era 100% funcional (alternativa C incorreta). A
alternativa E é a que melhor responde à questão,
mas é importante entender um detalhe, a fragilidade
é uma síndrome, possivelmente essa idosa já era Y Dica do professor: Os idosos pré-frágeis e frágeis
frágil antes da internação e não necessariamente são mais vulneráveis a intercorrências e estres-
se tornou frágil só após a fratura. sores, com isso estão mais sujeitos a desfechos
✔ resposta: E negativos. Por isso, devemos sempre ponderar o
risco x benefício de qualquer terapia.
✔ resposta: D
363
Y Dica do professor: A letra A resume o significado

da síndrome da fragilidade, na qual temos declínios
em diversos sistema com perda de reserva fisiológi-
ca, levando a vulnerabilidade e com isso desfechos
clínicos desfavoráveis.
✔ resposta: A
364
Capítulo
CUIDADOS PALIATIVOS
23
u O objetivo do cuidado paliativo é promover a qualidade de vida para paciente com doenças potencialmente
graves.
u O cuidado paliativo não exclui o cuidado curativo.
u A ortotanásia é permitida legalmente no Brasil; a eutanásia, não.
u Pelo uso de escalas funcionais e prognósticas, o médico consegue realizar um plano de cuidado mais
individualizado e proporcional.
u Para comunicação de más notícias, os pontos-chave são: preparar-se para a reunião, avaliar o entendimento
dos envolvidos, introduzir o assunto, avaliar o desejo do paciente de receber as notícias, expor as notícias,
lidar com as emoções de forma empática e traçar um plano de conduta.
u Para controle da dor, utilizamos a “Escada Analgésica”, que auxilia na indicação dos medicamentos de
acordo com a intensidade do sintoma.
u O arsenal terapêutico para dor é composto por: analgésicos simples, aines, corticoides, opioides fracos
e fortes e medicamentos adjuvantes.
u A terapia adjuvante é indicada principalmente no tratamento da dor neuropática e da dor crônica.
DICA
1. D EFINIÇÃO Os cuidados paliativos não excluem os cui-
dados curativos. O intuito é que o tratamento seja
sempre proporcional para o paciente, ou seja, que
u Cuidado paliativo é uma abordagem que visa à gere mais benefícios do que malefícios.
promoção da qualidade de vida para pacientes
portadores de doenças potencialmente graves,
as quais podem abreviar suas vidas. 1.1. PONTOS PRINCIPAIS
u O objetivo é o controle de sintomas desagradá-
veis, sejam eles físicos, sociais, emocionais ou u Promover o alívio da dor e de outros sintomas
espirituais, promovendo, dessa forma, o alívio desagradáveis.
do sofrimento. u Afirmar a vida e considerar a morte como um
u Paciente e familiares são acompanhados por processo natural.
uma equipe multiprofissional durante todo o u Não acelerar nem adiantar a morte.
período, que compreende diagnóstico, adoeci- u Integrar aspectos psicológicos e espirituais no
mento, finitude e luto.
cuidado do paciente.
u Qualquer paciente (independentemente da idade) u Oferecer um sistema de suporte que possibilite
com alguma doença crônica grave e/ou amea-
ao paciente viver tão ativamente quanto possível,
çadora da vida pode se beneficiar dos cuidados
até o momento da sua morte.
paliativos.
365
Cuidados paliativos Geriatria
u Oferecer sistema de suporte para auxiliar os u Iniciar os cuidados paliativos o mais precoce-
familiares durante a doença do paciente e para mente possível, com outras medidas de prolon-
enfrentar o luto. gamento da vida.
Gráfico 1. Papel dos cuidados paliativos ao longo do avançar das doenças.
Os cuidados paliativos têm seu papel do diagnóstico até o desfecho da doença, seja ele a cura ou a morte. Conforme a doença avança
e se extinguem as terapias modificadores (tratamento curativos), os cuidados paliativos crescem ainda mais em significado.
Fonte: Adaptado de Ministério da Saúde.¹
1.2. CONCEITOS respaldo ético-jurídico no Brasil a respeito da

abordagem paliativa.
u Ortotanásia: morte digna, na qual o paciente em u Há resoluções tanto no Conselho Federal de Me-
finitude não é submetido a procedimentos que dicina (CFM) quanto no Código de Ética Médica
prolongem sua vida de forma artificial, o que que endossam a prática dos cuidados paliativos.
causaria apenas sofrimento. u Resolução 1.805 do Conselho Federal de Medi-
u Eutanásia: ato de abreviar a vida, com o intuito cina (CFM), publicada em 2006, diz: “É permitido
de aliviar um sofrimento. ao médico limitar ou suspender procedimentos
u Distanásia: tratamentos que prolongam o tempo e tratamentos que prolongem a vida do doente
de vida, sem qualidade e sem dignidade. em fase terminal, de enfermidade grave e incu-
rável, respeitada a vontade da pessoa ou de seu
representante legal”.
2. A SPECTOS ÉTICO- u Segundo o Código de Ética Médica, capítulo I: “[...]
JURÍDICOS DA PALIAÇÃO XXII Nas situações clínicas irreversíveis e terminais,
o médico evitará a realização de procedimentos
diagnósticos e terapêuticos desnecessários e
u Apesar dos dilemas éticos que podem surgir propiciará aos pacientes sob sua atenção todos
sobre a proporcionalidade dos cuidados, já há os cuidados paliativos apropriados”.
366
Cuidados paliativos Cap. 23
DICA
W prognosticar;
A ortotanásia é legal no Brasil; a eutanásia, não.
W definir quais cuidados são proporcionais;
W realizar o diagnóstico de terminalidade.
u Existem diversas escalas para auxiliar a com-
3. AVALIAÇÃO FUNCIONAL preensão do prognóstico. Exemplos: NYHA, para
E PROGNÓSTICA insuficiência cardíaca, e Child Pugh (ou MELD),
para cirrose.
u No caso da oncologia, as escalas funcionais
u Avaliar a funcionalidade dos pacientes em cui-
mais conhecidas e utilizadas são (Quadros 1 e 2):
dados paliativos é fundamental para:
W Karnofsky (KPS), ECOG e PPS.
W compreender a evolução da doença;
Quadro 1. Escalas funcionais em oncologia – ECOG e KPS.
ECOG (Eastern Cooperative Oncology

KARNOFSKY Performance Status (KPS)
Group) Performance Status
100 – Normal, sem queixas; nenhuma evidência de doença.

0 – Totalmente ativo, capaz de realizar todo o desempenho
pré-doença sem restrição. 90 – Capaz de exercer atividade normal; sinais ou sintomas
menores de doença.
80 – Atividade normal com esforço, alguns sinais ou sin-

1 – Ambulatorial, restrito em atividades fisicamente exte- tomas de doença.
nuantes, mas capaz de realizar trabalhos de natureza leve
em casa ou no escritório. 70 – Cuida de si mesmo, mas incapaz de realizar um tra-
balho ativo.
60 – Requer assistência ocasional, mas é capaz de atender
2 – Ambulatorial e capaz de todo o autocuidado, mas in- à maioria das necessidades pessoais.
capaz de realizar atividades de trabalho; fica mais de 50%
do tempo ativo. 50 – Requer assistência considerável e cuidados médicos
frequentes.
40 – Desabilitado, requer cuidados e assistência especiais.

3 – Capaz apenas de autocuidado limitado; fica na cama ou
cadeira mais da metade do tempo acordado. 30 – Severamente incapacitado, a hospitalização é indicada,
embora a morte não seja iminente.
20 – Muito doente, hospitalização e cuidados de suportes

4 – Completamente inativo; dependente para todo o auto- ativos necessários.
cuidado; totalmente confinado à cama ou cadeira.
10 – Moribundo.
5 – Morto. 0 – Morto.
Fonte: Lee, 2019.2 Adaptado por D’Alessandro, 2020.3
u A Palliative Perfomance Scale (PPS) avalia o

status funcional; também tem valor prognósti-
co quando associada a outros sintomas, como
edema, delirium, dispneia e caquexia (Quadro 2).
367
Quadro 2. Palliative Perfomance Scale (PPS).
Atividade e evidência Nível da

% Deambulação Autocuidado Ingesta
da doença consciência
Atividades e trabalho
100 Completa normais, sem evidência Completo Normal Completa
de doença
Atividades e trabalho
90 Completa normais, sem evidência Completo Normal Completa
de doença
Atividades normais
Normal ou
80 Completa com esforço, alguma Completo Completa
reduzida
evidência de doença
Incapaz para o trabalho, Normal ou

70 Reduzida Completo Completa
doença significativa reduzida
Incapaz para hobbies Completa ou

Assistência Normal ou
60 Reduzida ou trabalho doméstico, períodos de
ocasional reduzida
doença significativa confusão
Maior parte do Completa ou

Incapacitado para qualquer Assistência Normal ou
50 tempo sentado períodos de
trabalho, doença extensa considerável reduzida
ou acamado confusão
Completa ou
Maior parte do Incapaz para a maioria das Assistência Normal ou
40 sonolência
tempo acamado atividades, doença extensa quase completa reduzida
+/− confusão
Completa ou
Totalmente Incapaz para qualquer Dependência Normal ou
30 sonolência
acamado atividade, doença extensa completa reduzida
+/− confusão
Mínima a Completa ou
Totalmente Incapaz para qualquer Dependência
20 pequenos sonolência
acamado atividade, doença extensa completa
goles +/− confusão
Completa
Totalmente Incapaz para qualquer Dependência Cuidados
10 ou coma +/−
acamado atividade, doença extensa completa com a boca
confusão
0 Morte
Fonte: Lee, 2019.2
u Essas escalas foram desenvolvidas inicialmente u É uma habilidade que dever ser aprendida e
para avaliação de pacientes oncológicos, mas aperfeiçoada.
são utilizadas também para avaliação de outras u Existem técnicas para desenvolvimento de uma
doenças crônicas incapacitantes. comunicação mais objetiva e empática.
u Para realizar uma comunicação de má notícia,
alguns cuidados devem ser levados em conta:
4. COMUNICAÇÃO EM W Preparar-se para a comunicação: o profissio-
CUIDADOS PALIATIVOS
nal deve saber com clareza o ponto central da
reunião, ou seja, o que precisa ser comunicado
u A comunicação é um dos pontos-chave para uma (diagnóstico, falha terapêutica, prognóstico etc).
boa assistência em saúde.
368
W Reunir todas as informações relevantes para W E (Emotions– emoções): validar, com uma
aquela comunicação (exemplo: resultado de postura empática, o sentimento das pessoas
exames ou parecer de outras equipes). envolvidas (demonstrar que compreende o
W Usar linguagem clara e acessível; evitar ter- sentimento, dar suporte, oferecer um copo de
mos médicos que possam comprometer o água, fazer algum contato físico – colocar a
entendimento. mão no ombro, se pertinente).
W Compreender se o paciente quer participar W S (Strategy e Summary– resumindo e organi-
da reunião. zando estratégias): resumir o que foi conver-
sado e programar os próximos passos (tra-
W Ser realista quanto ao prognóstico.
tamento, medicamentos, exames, consultas
W Ter postura empática; validar os sentimentos. etc). Independentemente de uma doença ter
W Observar a reação das pessoas conforme as cura, sempre há alguma conduta.
informações forem sendo dadas. Após um
dado ruim, sempre dar uma pausa; fazer si-
lêncio para aguardar as pessoas assimilarem 5. D IRETIVAS ANTECIPADAS
e se manifestarem. DE VONTADE
u O Spikes é um protocolo que visa auxiliar no pla-
nejamento de uma comunicação de má notícia.4
u As Diretivas Antecipadas de Vontade compõem
W S (Setting up the interview– preparando a re-
um documento no qual um indivíduo registra
união): escolher um local reservado e calmo,
quais tratamentos e cuidados médicos gostaria
onde não haja interrupções. Preferencialmente,
ou não de receber quando já não tiver mais ca-
todos devem estar sentados.
pacidade de decisão.
W P (Perception– percebendo o paciente): per-
u Qualquer pessoa acima de 18 anos, autônoma,
guntar para o paciente/família sobre as infor-
pode realizar suas diretivas, preferencialmente
mações que já foram passadas, o que eles
com auxílio de seu médico.
entenderam e suas expectativas. Dessa forma,
podemos avaliar como está a compreensão dos u As diretivas são utilizadas no contexto de doen-
fatos até o momento, priorizar certos pontos ças incuráveis ou danos irreversíveis.
e corrigir alguma informação, se necessário. u Por exemplo: paciente expressa sua vontade de
W I (Invitation– convidando para o diálogo): com- que não gostaria de ser submetido à intubação
preender se o paciente quer receber as infor- orotraqueal, caso apresente alguma doença neu-
mações sobre sua doença e seu quadro clíni- rodegenerativa incurável.
co, se prefere estar acompanhado ou mesmo u O médico deve descrever em prontuário as dire-
delegar que outra pessoa seja comunicada. tivas que forem comunicadas pelo paciente. Sua
Caso o paciente não queira receber as infor- validade não depende de testemunhas, nem de
mações, tentar compreender o motivo e se co- reconhecimento em cartório.
locar à disposição para sanar dúvidas sempre
que necessário. DICA
As diretivas não são um documento estático
W K (Knowledge– transmitindo as informações): – elas podem ser reavaliadas a qualquer momento
realizar a comunicação das más notícias de pelo paciente.
forma progressiva e avaliando a reação e com-
preensão dos participantes.
369
6. AVALIAÇÃO E CONTROLE DE SINTOMAS
6.1. ESCALA ESAS
u A Escala de Avaliação de Sintomas de Edmonton u O ideal é que o próprio paciente preencha a es-
(ESAS) é um instrumento utilizado nos cuidados cala, aplicando notas aos seus sintomas.
paliativos para acompanhar e quantificar de ma-
neira objetiva os sintomas mais comuns que os
pacientes apresentam (Tabela 1).
Tabela 1. Escala de Avaliação de Sintomas de Edmonton.
Fonte: Bruera, 1991.5Adaptado por Monteiro, 2013.6
6.2. DOR
6.2.1. Avaliação mento, queimação, hiperalgesia (sensibilidade

aumentada à dor após um estímulo doloroso)
u A avaliação da dor sempre deve ser realizada de ou alodínia (sensação de dor após um estímu-
forma proativa. lo não doloroso).
u Dor nociceptiva é aquela produzida quando há u Dor mista: quando ambos os mecanismos acima
uma lesão tecidual. estão presentes.
u Dor neuropática é causada quando há lesão no u A anamnese da dor deve contemplar os seguin-
Sistema Nervoso Central ou Periférico. tes itens:
W As características da dor neuropática são: W Qualidade: “tipo” (exemplos: agulhada, formin-
sensação de choque, formigamento, lateja- gamento, facada, aperto);
370
W Localização; Figura 2. Escala Visual Numérica.

W Fatores desencadeantes;
W Fatores de melhora ou piora;
W Irradiação;
W Intensidade;
Paciente é orientado a escolher uma nota de 0 a 10, sendo 0 igual
W Frequência e duração; a “sem dor” e 10 igual a “pior dor possível”l.
W Impacto nas atividades e na qualidade de vida Fonte: Wiermann, 2014.7
(sono, humor etc.);
W Tratamento prévio e atual. 6.2.2. Classificação da dor
u A intensidade da dor é de suma importância no u Leve: 1-3 pontos.
planejamento do tratamento.
u Moderada: 4-6.
u Para quantificar e, dessa forma, classificar a in-
u Forte: 7-10.
tensidade da dor, utilizamos escalas.
u As duas mais aplicadas são: Escala Visual Analó-
gica (Figura 1) e Escala Visual Numérica (Figura 2). 6.3. TRATAMENTO DA DOR
Figura 1. Escala Visual Analógica (EVA). u O tratamento da dor sempre deve ser instituído
de imediato.
u O tempo de ação de cada medicamento deve
ser respeitado.
u Prescrever a dose de horário e sempre deixar
O paciente é orientado a marcar um ponto sobre a linha que cor-
doses de resgate (doses extras). O intuito é con-
responde à sua dor. A intensidade da dor será calculada medindo
a distância, em centímetros, entre o ponto inicial (sem dor) até o trolar a dor e evitar que ela reincida.
local sinalizado. u A Organização Mundial de Saúde (OMS) desen-
Fonte: Wiermann, 2014.7
volveu a “Escada Analgésica”, uma ferramenta
que guia o tratamento analgésico de acordo com
a intensidade da dor (Figura 3).
Figura 3. Escada analgésica (OMS).
Dor moderada Dor forte

Dor leve
Opioide fraco + Opioide forte +
Não opioides +/− adjuvantes
não opioide +/− adjuvantes não opioide +/− adjuvantes
Fonte: Adaptada de D’Alessandro, 2020.3
u O arsenal terapêutico da dor compreende: anal-

gésicos simples, AINEs, corticoide, opioides fra-
cos e opioides fortes (Quadro 3).
371
Quadro 3. Medicamentos que compõem o arsenal terapêutico para controle da dor.
• Posologia: 500 mg a 1.000 mg a cada 4 ou 6 horas

Paracetamol • Dose máxima: 4 g/dia
Analgésicos simples • Adm.: VO
• Posologia: 500 mg a 2.000 mg a cada 6 horas

Dipirona
• Adm.: VO ou EV
• Posologia: 250 mg 2x ao dia ou 500 mg 1x ao dia; não usar por

Naproxeno mais de 10 dias
• Adm.: VO
• Posologia: 200 mg a 800 mg a cada 6 ou 8 horas

Ibuprofeno • Dose máxima: 3.200 mg/dia
• Adm.: VO ou EV
Anti-inflamatórios não
esteroidais (aine) • Posologia: 100 mg de 12/12 horas
Diclofenaco
• Adm.: VO, IM ou EV
• Posologia: 100 mg de 12/12 horas

Cetoprofeno
• Adm.: VO, EV ou IM
• Posologia: 200 mg a 400 mg 1x ao dia

Celecoxibe
• Adm.: VO
Corticoide (principalmente • Posologia: dose inicial – 2 mg 2x ao dia

em dor óssea, síndrome
Dexametasona • Dose máxima: 16 mg/dia
de compressão medular e
comprometimento do SNC) • Adm.: VO ou EV
• Dose inicial: 30 mg de 6/6 horas
• Posologia: 4/4 horas – 6/6horas
Codeína
• Dose máxima 360 mg/dia
• Adm.: VO
Opioides fracos
• Dose inicial: 50 mg de 8/8horas
• Posologia: 6/6 horas – 8/8horas
Tramadol
• Dose máxima: 400 mg/dia
• Adm.: VO, EV, SC
372
• Dose inicial: considerar dose anterior de opioide

• Posologia: 4/4 horas
• Dose máxima: não tem efeito-teto; depende da tolerância aos efei-
Morfina tos colaterais
• Adm.: VO, EV ou SC
• Escolha como dose de resgate para opioides fortes, pelo rápido
início de ação
• Dose inicial: 30 mg 12/12 horas; considerar dose anterior de opioide

Morfina de • Posologia: 12/12 horas
liberação • Dose máxima: não tem efeito-teto; depende da tolerância aos efei-
cronogramada tos colaterais
• Adm.: VO
• Dose inicial: considerar dose anterior de opioide

• Posologia: 1x ao dia até 6/6 horas
Metadona • Dose máxima: não tem efeito-teto; depende da tolerância aos efei-
tos colaterais
Opioides fortes • Adm.: VO, EV ou SC
• Dose inicial: 10 mg 12/12 horas; considerar dose anterior de opioide

• Posologia: 8/8h – 12/12h
Oxicodona • Dose máxima: não tem efeito-teto; depende da tolerância aos efei-
tos colaterais
• Adm.: VO
• Dose inicial: 12,5 mcg/h a cada 72 horas; considerar dose anterior

de opioide
Fentanil • Posologia: a cada 72 horas
transdérmico • Dose máxima: não tem efeito-teto; depende da tolerância aos efei-
tos colaterais
• Adm.: transdérmico (adesivo)
• Dose inicial: 5 mcg/h a cada 7 dias; considerar dose anterior de opioide

• Posologia: a cada 7 dias
Buprenorfina
transdérmico • Dose máxima: não tem efeito teto, depende da tolerância aos efei-
tos colaterais.
• Adm.: transdérmico (adesivo)
VO: via oral; EV: endovenosa; SC: subcutâneo; IM: intramuscular; Adm: via de administração.
Fonte: Elaborado pelo autor.
6.4. OPIOIDES
6.4.1. Efeitos colaterais
u Os principais efeitos colaterais dos opioides são: W Mioclonia;

W Sedação; W Hiperalgesia induzida por opioides (efeito
W Constipação; paradoxal, paciente fica mais sensível à dor);
W Náuseas e vômitos; W Tolerância;
W Prurido; W Alargamento de QT (metadona);
W Retenção urinária; W Hipotensão (morfina pela vasodilatação).
373
DICA
É muito comum a constipação secundária • Não apresenta equivalência linear.
Checar Gráfico 1
ao uso de opioide, por isso, normalmente, com a
• Equivalência aproximada:
prescrição do opioide, deve ser realizada a prescri-
• Até 100 mg/d – 5x mais potente
ção de um laxante. Metadona VO que a morfina VO
• 100−200 mg/dia – 10 x mais po-
tente que a morfina VO
6.4.2. Intoxicação por opioides • Metadona EV é 2x mais potente
que metadona VO
u Sinais de intoxicação = miose bilateral + depres-
são respiratória (FR < 10 irpm) + rebaixamento Oxicodona • 2x mais potente que morfina VO
do nível de consciência. Fentanil

• Checar Tabela 2
transdérmico
6.4.3. Conduta na intoxicação Buprenorfina
• Checar Tabela 3
transdérmica
u Suspender a próxima dose de opioide e reduzir
Fonte:
a dose total diária.
u Suplementação de oxigênio até reversão do quadro. Gráfico 2. Equivalência entre metadona e morfina oral.
u Naloxone, em casos de intoxicação grave, para
reverter a depressão respiratória. O objetivo não
é melhorar o nível de consciência.
DICA
Após o uso do naloxone, o paciente pode
acordar com dor intensa e sintomas de abstinência,
se for usuário crônico de opioides. A medicação
reverte a intoxicação e também o efeito analgésico.
Fonte: Toombs, 2008.8
6.4.4. Rotação de opioides Tabela 2. Equivalência entre fentanil transdérmico

(Durogesic S-Trans) e morfina oral.
u A rotação de opioides é utilizada como estraté-
Dose oral de Dose Durogesic®
gia para:
morfina/24h (mg/dia) D-Trans (mcg/hora)
W Melhorar analgesia (ao trocar por opioide com
< 90 12
potência analgésica maior)
90-134 (adultos) 25
W Reduzir efeitos colaterais
135-224 50
W Mudar via de administração
225-314 75
u Para realizar a rotação de opioides, é importante
315-404 100
conhecer a equivalência entre eles (Quadro 4).
405-494 125
Quadro 4. Equivalência de opioides. 495-584 150
Codeína VO • 1/10 da morfina VO 585-674 175

675-764 200
Tramal VO • 1/5 da morfina VO
Tramal EV ou SC • 1/10 da morfina VO 765-854 225
855-944 250
Morfina EV ou SC • 3x mais potente que a morfina VO
945-1034 275
• Mesma potência que a morfina
Morfina liberação 1035-1124 300
simples VO. Muda apenas a meia-
prolongada
-vida, que dever ser de 12/12 horas Fonte: Bula Durogesic D-trans, 2013.9
374
Tabela 3. Equivalência entre buprenorfina e morfina oral. u Em pacientes que já estão em uso de opioides:
< 30 mg
aumentar dose total diária em 25% e titular doses.
Dose diária de
morfina oral
(ou pacientes
30-80 mg
u Pacientes com sintomas ansiosos se beneficiam
virgens de de alguma medicação com efeito ansiolítico (lo-
equivalente
opioides)
razepam, clonazepam ou diazepam). Essas medi-
Dose inicial cações podem ser associadas ao uso do opioide.
recomendada 10 mg
5 mg (5 mcg/h) u Oxigenoterapia não melhora dispneia em pacien-
de buprenorfina (10 mcg/h)
transdérmica tes sem hipoxemia.
Fonte: Wiermann, 2014.7
DICA
Saturação normal não exclui dispneia, pois
6.5. DOR NEUROPÁTICA E ADJUVANTES este é um sintoma subjetivo.
u Os adjuvantes são medicamentos que potencia-

6.5.2. Tosse
lizam o controle da dor.
u Podem ser adicionados em qualquer degrau da u Para controle da tosse, pode-se utilizar codeína
escada analgésica. 10-20 mg até de 4/4h.
u São utilizados principalmente para tratamento
6.5.3. Broncorreia
de dor neuropática e crônica.
u Para controle da hipersecreção, podemos utilizar
Quadro 5. Medicamentos utilizados como os anticolinérgicos sistêmicos (escopolamina) e
adjuvantes na terapia antálgica.
medicações tópicas.
Amitriptilina u Outras medidas farmacológicas podem ser in-
Tricíclicos
Nortriptilina dicadas, a depender da causa-base, como uso
de furosemida, corticosteroides e antibióticos.
Venlafaxina
Inibidores da recaptação de u Medidas farmacológicas para controle da bron-
Desvenlafaxina
serotonina e noradrenalina correia:
Duloxetina W Inalação com brometo de ipratrópio – até 40
Gabapentina gotas de 4/4h.
Pregabalina W Escopolamina – 20 mg de 8/8h ou 6/6h, VO,
EV ou SC.
Anticonvulsivantes Carbamazepina
W Colírio de atropina – 2 gotas a cada 6/6h ou
Topiramato 12/12h, sublingual.
Lamotrigina W Gel de propantelina 10 mg/g (manipulação) –
Fonte: Elaborado pelo autor. 1 aplicação na região da glândula parótida de
8/8h ou 6/6h.
6.5.1. Dispneia
DICA
u Sempre tentar tratar a causa-base da dispneia, se Nos pacientes em cuidados paliativos, deve-
for identificada (exemplo: pneumonia, congestão, mos otimizar ao máximo as medicações antissecre-
tivas, para evitar a aspiração das vias aéreas, pois se
DPOC exacerbado, crise de asma etc.).
trata de uma medida extremamente desconfortável.
u Os opioides em doses baixas são os medicamentos Se for necessária, comunicar paciente e familiares,
de escolha para reduzir a sensação de dispneia. e realizar dose extra de analgésico.
u Prescrição: codeína 30 mg VO (6/6h ou 4/4h), para
casos leves, ou morfina 5 mg VO ou 2 mg (EV/SC
6/6h ou 4/4h), para casos moderados a graves.
375
6.5.4. Náuseas u Para sedar o paciente, utiliza-se normalmente

o midazolam, em bomba de infusão contínua.
u Para o adequado tratamento da náusea, é ne- u O intuito é uma sedação leve que possibilite o
cessário compreender o mecanismo que está
melhor controle dos sintomas desagradáveis.
gerando esse sintoma.
u Antes de realizar a sedação, o paciente (se es-
u A medicação indicada depende da etiologia
tiver em condições clínicas) e a família devem
(Quadro 6).
ser comunicados sobre a indicação e concordar
com a conduta.
Quadro 6. Tratamentos para náuseas,
de acordo com a etiologia.
10 mg EV/VO de
Metoclopramida 7. FASE ATIVA DE MORTE
8/8h ou 6/6h
Quimicamente 1 mg a 2 mg EV/
Haldol
induzidos SC de 2 a 3x ao dia u Fase ativa de morte se refere a horas ou dias que
4 mg a 8 mg EV antecedem o óbito.
Ondansetrona
a cada 8 horas u É muito importante reconhecer esse momento
Metoclopramida até 40 mg/dia EV para orientar a equipe e acompanhantes e evitar
Estase 10 mg 3x/
principalmente terapêuticas fúteis e potencial-
Bromoprida mente iatrogênicas.
gástrica dia EV/VO
Domperidona 10 mg 8/8h VO u Neste período é comum ocorrer um declínio
funcional e cognitivo, além do agravamento de
Hipertensão até de 16 a 20 mg/
Corticoide sinais e sintomas.
intracraniana dia EV/SC
Constipação Laxantes
u É comum a recusa alimentar e de líquidos. Apesar
disso, não é recomendado forçar a alimentação
Haldol é a em geral 2 a
e não deve ser prescrito dieta enteral ou soro de
primeira escolha 6 mg/dia
manutenção, isso porque na fase ativa de mor-
Dimenidrinato até 400 mg/dia te essas medidas podem piorar sintomas (ex.:
Ondansetrona até 24 mg/dia edema, broncorreia, broncoaspiração, náuseas
Antissecretores e êmese) e o alimento já não tem mais função
– escopolamina nutritiva pela redução do metabolismo.
Obstrução e octreotide
intestinal
u Alteração no nível de consciência, sendo que
Corticoide a sonolência e delirium são muito comuns e a
Restringir volume orientação correta é não acordar ou tentar esti-
mular o paciente. Privilegiar ambiente calmo e
Considerar sonda
nasogástrica evitar muitas movimentações.
Não utilizar
u Podem ocorrer espasmos musculares, convulsões,
procinéticos rigidez, aumento da sudorese, palidez cutânea,
extremidades frias, pele marmórea e cianose
Fonte: Adaptado de D’Alessandro, 2020.3
periférica.
u A piora da broncorreia é secundária à incapaci-
6.5.5. Sedação paliativa dade de deglutir saliva e outras secreções.
u A flacidez da musculatura respiratória associa-
u A sedação paliativa é indicada para pacientes
do à broncorreia pode produzir uma respiração
em fase final de vida que apresentam sintomas
ruidosa, conhecida como sororoca ou ronco da
refratários, mesmo após otimizada toda a tera-
morte. Esse sintoma apesar de não causar des-
pêutica disponível.
conforto ao paciente pode gerar muita angústia
376
para família/acompanhantes. Evitar ao máximo

aspirações e hiper-hidratação. Posicionamento REFERÊNCIAS
adequado do paciente no leito – decúbito lateral.
u A respiração pode se tornar mais lenta, profun- 1. Ministério da Saúde. Cuidados paliativos. Brasília: SE/
da e apresentar períodos de apneia – gasping. UNA-SUS, 2017. Livro digital.
O padrão de Cheynne Stokes também pode es- 2. Lee, S.; Smith, A. Survival estimates in advanced terminal
tar presente. cancer. (2021). Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA:
UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Acessado em
u Os sinais vitais começam a se alterar, mudanças 4 de maio de 2021).
na frequência cardíaca (taquicardia, bradicardia,
3. D’Alessandro, M. P. S., Pires, C. T., Fortes, D. N. et al. (2020).
arritmias) e respiratória, na pressão (mais comum Manual de cuidados paliativos. São Paulo: Hospital Sírio
hipotensão) e redução do débito urinário são es- Libânes; Ministério da Saúde.
perados. Neste contexto o indicado é desligar o 4. Baile, W. F. et al. (2000). SPIKES – A six-step protocol for
monitor e espaçar a aferição de sinais vitais, pois delivering bad news: application to the patient with cancer.
a aferição frequente só gera ansiedade, sem ne- The oncologist, 5(4), 302-311. https://doi.org/10.1634/
nhum proposito terapêutico. theoncologist.5-4-302.
u Suspender coleta de exames de rotina e controle 5. Bruera, E., Kuehn, N., Miller, M. J., Selmser, P., Macmillan,
K. (1991). The Edmonton Symptom Assessment System
de glicemia capilar.
(ESAS): a simple method for the assessment of palliative
u Suspender medicamentos profiláticos, como, care patients. Journal of palliative care, 7(2), 6-9.
clexane, AAS, estatinas. 6. Monteiro, D. R., Alemida, M. A., Kruse, M. H. L. (2013). Tra-
dução e adaptação transcultural do instrumento Edmonton
DICA Symptom Assessment System para uso em cuidados
Toda mudança de prescrição e do plano tera- paliativos. Rev Gaúcha Enferm, Porto Alegre, v. 34, n. 2,
pêutico deve ser comunicada aos acompanhantes. p. 163-171.
7. Wiermann, E. G. et al. (2012). Consenso Brasileiro sobre
Manejo da Dor Relacionada ao Câncer. Rev. Bras. Onco.
Clinic., v. 10, n. 38.
8. Toombs, J. D. et al. (2008). Oral Methadone Dosing for
Chronic Pain. Pain-Topics.org.
9. Durogesic D-trans: fentanill transdérmico. Janssen-Cilag
Farmacêutica Ltda, 2013. Bula de remédio.
377
Questão 1 encefálico em 2015 e bloqueio atrioventricular total

em 2009, controlado por marcapasso. Assinale a
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FAMEMA – SP – 2021) Obser-
alternativa correta.
va-se atualmente um cenário de envelhecimento
populacional, e a incidência de doenças crônico- ⮦ A paciente não é elegível para ser internada em
-degenerativas tem aumentado. Nesse contexto, uma Unidade de Terapia Intensiva porque está
os cuidados paliativos são necessários para ga- ocupando o leito que poderia ser destinado a um
rantir qualidade de vida e dignidade de morte aos paciente mais jovem e com melhor prognóstico.
pacientes que enfrentam doenças que ameaçam a
⮧ A paciente é elegível para ser internada em uma
vida. Com relação a cuidados paliativos, assinale
Unidade de Terapia Intensiva e deve, caso neces-
a opção correta.
sário, receber todos os procedimentos invasivos
⮦ O acompanhamento pela equipe de cuidados que se fizerem necessários para manutenção
paliativos deve iniciar-se apenas quando não de sua vida.
⮨ Devido às suas múltiplas morbidades, essa pa-
houver mais possibilidade de tratamento modi-
ficador de doença. ciente deveria ter sido avaliada exclusivamente
⮧ O PPS (Palliative Performance Escale) é um ins- pela equipe de Cuidados Paliativos e as medi-
trumento utilizado para avaliar funcionalidade e das a ela totalmente voltadas ao seu conforto.
varia de 1 a 10; nessa escala, 1 corresponde a ⮩ A paciente é elegível para ser internada em uma
funcionalidade totalmente preservada, ao passo Unidade de Terapia Intensiva, visto que padece
que 10 corresponde a processo ativo de morte. de uma descompensação aguda de uma doen-
⮨ A sedação paliativa pode acontecer em qualquer ça crônica
fase da doença, sendo a meperidina a droga de ⮪ A paciente é elegível para ser internada em uma
escolha. Unidade de Terapia Intensiva e ao mesmo tempo
⮩ A morfina, um dos principais opioides utilizados ser avaliada e cuidada pela equipe de Cuidados
em cuidados paliativos, pode ser administrada Paliativos, de tal forma que seu plano de cuidados
por via oral, endovenosa, intramuscular, subcutâ- privilegie o conforto da paciente e sua família.
nea, epidural, intranasal e transdérmica.
Questão 3
Questão 2
(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO
(UNIVERSIDADE DO EXTREMO SUL CATARINENSE – SC – 2021) ESTADUAL – SP – 2021) No contexto da terminalidade,
Paciente de 92 anos é admitida em uma Unidade considera-se como medida adequada, em relação
de Terapia Intensiva no pós-operatório de revascu- a cuidados paliativos, o(a)
larização do membro inferior direito por obstrução
arterial aguda. Paciente tem antecedentes de hiper- ⮦ Uso de opioides, como, por exemplo, codeína e
tensão arterial, diabetes mellitus, acidente vascular tramadol, para sintomas respiratórios.
378
⮧ Prescrição de antieméticos e neurolépticos para ele está há uma semana sem as medicações de uso
controle de vômitos. regular: ácido acetilsalicílico (AAS), 100 mg/dia;
⮨ Prescrição de “soro de manutenção” ou glico- sinvastatina, 40 mg/noite; zolpidem, 10 mg/noite;
sado para pacientes com impossibilidade de e fluoxetina, 20 mg/manhã. Esse quadro foi causa-
alimentação via oral. do devido à abstinência de _______________________________e
com o(a) _______________________________ teria sido evitado.
⮩ Colocação de acesso venoso central, caso haja
falência de acesso periférico, para que possa ser ⮦ Fluoxetina – monitoramento.
utilizada a sedação paliativa.
⮧ Zolpidem – desprescrição.
⮪ Colocação de cateter ou máscara de oxigênio em ⮨ Fluoxetina em sinergismo com AAS – despres-
pacientes com risco de insuficiência respiratória, crição.
mesmo que apresentem saturação adequada.
⮩ Zolpidem em sinergismo com sinvastatina –
monitoramento.
Questão 4
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR – 2021) Paciente Questão 6

de 87 anos, sexo masculino, em acompanhamento
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS - MS – 2020)
para tratamento de dor oncológica, procura atendi-
Você é chamado, no meio da noite, para atender
mento devido a quadro de dor intensa e intolerável.
um paciente de 91 anos internado na enfermaria
Ele está recebendo cuidados paliativos por conta
de clínica médica, para tratamento de pneumonia.
de câncer de pulmão metastático estágio clínico
A filha, acompanhante nessa internação, solicitou
IV. Até o momento, tolerava bem a dor com uso de
avaliação pois achou o pai mais cansado do que
paracetamol 1 g três vezes ao dia, tramadol 50 mg
estava durante o dia. O paciente estava taquipneico
quatro vezes ao dia e gabapentina 300 mg ao dia.
(FR 31 irpm), com saturação de oxigênio de 85% em
Ele se queixa de dor 10/10 nas escalas visuais nu-
máscara de Venturi 50%. Ao checar o prontuário,
mérica e analógica na região de quadril à esquerda,
você nota, na prescrição, além da antibioticotera-
próximo de onde foi identificada lesão metastática
pia, somente dipirona em horários fixos. Na evolu-
no exame de imagem mais recente. Considerando
ção do médico assistente, além do diagnóstico de
o caso clínico descrito, qual conduta é indicada no
Alzheimer avançado, Karnofsky 40% e pneumonia,
manejo desse paciente?
você nota o registro isolado de Cuidados Paliativos.
⮦ Substituir tramadol por oxicodona de liberação Em uma conversa com a filha, é informado sobre a
prolongada e substituir gabapentina por prega- decisão entre familiares e equipe médica de tratar
balina. a pneumonia como forma de otimizar o conforto.
⮧ Substituir tramadol por codeína e aumentar a Sua proposta terapêutica, nesse momento é:
dose de gabapentina. ⮦ Intubação orotraqueal e internação em UTI, como
⮨ Escalonar tramadol para dose máxima diária. suporte para continuação do tratamento inicial
⮩ Administrar morfina via endovenosa. proposto (pneumonia).
⮪ Prescrever fentanil via transdérmica. ⮧ Intubação orotraqueal e internação em UTI, uma
vez que é a única forma de oferecer conforto ao
paciente que não responde à suplementação de
Questão 5 oxigênio.
(HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – RS – 2020) Homem, 78 anos, ⮨ Conversar com a filha e explicar o processo
acamado após um acidente vascular encefálico há natural da morte e seus sintomas refratários,
1 ano, vem à consulta com quadro súbito de confu- como a dispneia.
são mental, cefaleia, agitação psicomotora e relato ⮩ Iniciar midazolam e fentanil em doses altas para
de crise convulsiva no dia anterior. A filha refere que conforto do paciente.
379
⮪ Iniciar opioide (por exemplo, morfina em dose

inicialmente baixa, para controle do sintoma de
dispneia).
Questão 7
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP – 2022) Diante

de um paciente ambulatorial com doença crônica,
evolutiva e progressiva, com prognóstico de vida en-
curtado a meses ou ano, candidato, portanto, a cui-
dados paliativos, qual é a conduta mais adequada?
⮦ Informar aos familiares sobre a situação e refor-

çar as esperanças do paciente.
⮧ Chamar a equipe de apoio psicológico para co-
municar a impossibilidade de tratamento.
⮨ Fornecer respostas empáticas e providenciar
conforto para o paciente e familiares.
⮩ Dar alta do ambulatório e orientá-lo a procurar
serviço de cuidados paliativos.
380
Questão 1 dificuldade:   multicomorbida e para entendermos o que de fato é

proporcional ou não para ela devemos compreender
Alternativa A: INCORRETA. Os cuidados paliativos não
outros pontos relevantes, como, sua funcionalidade,
são restritos ao contexto de fase final de vida, eles
sua cognição, suas diretivas, e por isso a avaliação
não excluem o cuidado curativo e têm seu papel
da equipe de cuidados paliativos ou da geriatria é
em todos os momentos de qualquer doença que
muito importante neste momento. Uma vez que
ameace a vida, desde o diagnóstico até o desfecho
ela foi submetida à uma cirurgia, ela precisa do
final, seja, a morte ou a cura.
suporte clínico da UTI, isso não é desproporcional
Alternativa B: INCORRETA. O PPS é uma escala que neste contexto, mas pensando na sua evolução,
avalia funcionalidade e tem valor prognóstico quan- em complicações futuras é muito importante que
do associado a outros sintomas. São 5 pontos con- ela tenha um plano de cuidado bem estabelecido
siderados (deambulação, atividade e evidência de com suas diretivas. A alternativa que melhor dispõe
doença, autocuidado, ingesta e nível de consciência) essa linha de raciocínio é a letra E.
que classifica o status funcional do paciente de zero
resposta: E
(morto) à 100% (totalmente funcional). ✔
Alternativa C: INCORRETA. A sedação paliativa fica

restrita à fase final de vida, quando os sintomas
já não estão mais bem controlados mesmo com
todas as medicações otimizadas. Não há uma me- Y Dica do professor: A terminalidade, ou seja, a fase
dicação de escolha, mais comumente se usam os final de vida se refere aos últimos dias de vida do
benzodiazepínicos, sendo o midazolan o mais ci- paciente. Neste momento, alguns sintomas podem
tado na literatura. se exacerbar, como, dispneia, dor, náuseas, e temos
Alternativa D: CORRETA. A morfina é de fato um dos um arsenal terapêutico robusto para auxiliar no con-
opioides mais utilizados em cuidados paliativos, trole de cada um dos diferentes sintomas. Quando
além da sua facilidade posológica, ela apresenta todos os medicamentos já foram otimizados e ain-
diversas vias de administração, conforme está ex- da não alcançamos um bom controle sintomático,
posto na alternativa D, que é a resposta correta da podemos utilizar a sedação paliativa.
questão.
A morfina é a medicação mais indicada para controle
✔ resposta: D da dispneia. O haldol pode ser utilizado para controle
de náuseas e vômitos e por isso a alternativa B está
correta. O acesso central, no contexto de fase final
Questão 2
de vida, não é o mais indicado, primeiro, pois temos
Y Dica do professor: Essa questão ilustra bem de- a hipodermóclise como uma boa via alternativa e
cisões que tomamos diariamente sobre a propor- segundo que não deixa de ser um procedimento
cionalidade de cuidados em pacientes idosos. A invasivo neste contexto. Em relação ao oxigênio
paciente em questão se trata de uma nonagenária, suplementar, assim como soro de manutenção,
381
neste momento não são terapias indicadas, pois graves pode ocorrer também quadros convulsivos.
não tem nenhum valor terapêutico. Por isso, a alternativa correta é a letra B.
✔ resposta: B
✔ resposta: B
Y Dica do professor: Paciente já com uma doença
Y Dica do professor: A dor é considerado um sinal vi- incurável em estágio avançado com descrição em
tal e seu controle é uma urgência. A terapêutica vai prontuário de cuidados paliativo e filha ciente do
depender do nível de dor e, portanto, é necessário quadro e do objetivo do tratamento, ou seja, todas
medi-la através das escalas analgésicas. No caso as medidas terapêuticas para este paciente de-
temos um paciente com dor muito intensa, por isso vem focar em conforto. Assim sendo, excluímos à
precisamos escalonar a terapia para um opioide indicação de tratamentos invasivos, que para este
forte e de rápida ação para controle imediato deste paciente seriam desproporcionais e contribuiriam
sintoma – a letra D traz a melhor alternativa, que para distanasia. Alternativa C está incorreta, por-
seria utilizar a morfina via endovenosa. Oxicodona que mesmo em fase final de vida temos que nos
de liberação prolongada e fentanil transdérmico preocupar em paliar/ cuidar de todos os sintomas.
não são boas opções pensando em um controle Para isso sempre vamos iniciando as medicações
imediato da dor, mas sim para dor crônica. A code forma paulatina e progressiva até alcançar o
deína, assim como o tramal, é um opioide fraco e conforto. Em casos de refratariedade dos sintomas
não seria adequado nesta situação. com as medicações otimizadas, consideraremos a
sedação paliativa no contexto de fase final de vida,
✔ resposta: D e da mesma forma devemos iniciar com doses bai-
xas e ir aumentando de acordo com a necessidade.
✔ resposta: E
Questão 5
Y Dica do professor: A abstinência medicamentosa Questão 7 dificuldade: 

pode ser potencialmente grave e ocorre mais co-
mumente em idosos, por isso sempre que consi- Y Dica do professor: Questão bem simples sobre
deramos a desprescrição de medicamentos com cuidados paliativos e comunicação.
ação no sistema nervoso central devemos realizar o Alternativa A: INCORRETA. Reforçar as esperanças
desmame (reduzir a quantidade de forma paulatina do paciente, nesse caso, seria faltar com a verdade.
e progressiva) a fim de evitar esse cenário. Não devemos mentir para os pacientes.
AAS e sinvastatina não levam a quadros de abs- Alternativa B: INCORRETA. Nós devemos saber co-
tinência, assim sobram para serem analisados a municar más notícias, claro que a equipe de apoio
fluoxetina, um antidepressivo inibidor seletivos da psicológico pode auxiliar, mas o médico que deve
recaptação da serotonina (IRSS) e o zolpidem, um fornecer as notícias sobre prognóstico e planeja-
agente hipnótico não benzodiazepínico. mento terapêutico.
Alternativa C: CORRETA. Respostas empáticas são
Os sintomas de abstinência relacionados aos IRSS
essenciais em uma comunicação de más notícias.
são diversos, como, alterações psiquiátricas (ansie-
Alternativa D: INCORRETA. Mesmo que o paciente
dade, insônia, irritabilidade, sonhos vívidos), neuroló-
esteja em acompanhamento com a equipe de cui-
gicas (cefaleia, tontura, sensação de cabeça vazia),
dados paliativos, a equipe de origem deve manter
motoras, gastrointestinais e somáticas (calafrios,
o seguimento. Lembrando que todos os médicos
letargia, dores musculares, congestão nasal). No
devem ter conhecimentos básicos sobre paliação.
caso de zolpidem, os sintomas de abstinência são
semelhantes aos anteriores, mas em casos mais ✔ resposta: C
382
383
GENÉTICA
MÉDICA
Genética Médica
Sumário
24. Herança genética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25. Terapia com células-tronco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
384
Capítulo
HERANÇA GENÉTICA
24
u Herança Genética é o mecanismo biológico através do qual as características são transmitidas de uma
geração para outra. Os ácidos nucleicos (DNA e RNA) são as moléculas responsáveis pela hereditariedade.
u O fluxo de informação genética ocorre por processos controlados denominados replicação, transcrição
e tradução.
u Anomalia congênita é uma alteração funcional ou estrutural no desenvolvimento do feto e pode ser do
tipo malformação, deformidade, sequência, síndrome, associação ou displasia.
u Alterações cromossômicas podem ser estruturais (como deleção, duplicação, inversão e translocação)
ou numéricas (euploidias e aneuploidias).
u As principais aneuploidias na espécie humana incluem as trissomias autossômicas (13, 18 e 21) e a
monossomia do X.
u Os principais padrões de herança monogênica incluem a herança autossômica (igual para ambos os
sexos) ou ligada ao X (diferenciados em homens ou mulheres). Para ambos os casos pode haver padrão
dominante ou recessivo.
1. I NTRODUÇÃO 2. FLUXO DE INFORMAÇÃO
GENÉTICA
u Herança Genética é o mecanismo biológico atra-
vés do qual as características são transmitidas u Replicação: é a duplicação da molécula de DNA.
de uma geração para outra. Esse processo é dito semiconservativo, o que
u A Genética Médica é a especialidade que traba- significa que cada fita na dupla hélice atua como
lha com os distúrbios genéticos e hereditários. modelo para a síntese de uma nova fita comple-
mentar.
u Os ácidos nucleicos são as moléculas responsá-
veis pela hereditariedade. Existem dois tipos: o u Transcrição: é o processo pelo qual uma molé-
ácido desoxirribonucleico (DNA), uma fita dupla cula de RNA é formada utilizando como molde
formada por um grupo fosfato, um açúcar do tipo uma das fitas do DNA. É a forma como os genes
desoxirribose e quatro tipos de bases nitrogena- conseguem se expressar.
das (adenina [A], timina [T], guanina [G] e citosina u Tradução: é a produção de uma proteína (con-
[C]); e o ácido ribonucleico (RNA), uma fita sim- junto de aminoácidos) a partir de um código de
ples formada por um grupo fosfato, um açúcar do RNA mensageiro.
tipo ribose e quatro tipos de bases nitrogenadas
(adenina [A], guanina [G], citosina [C] e uracila [U]).
u Segmentos de DNA capazes de codificar um pro-
duto funcional são denominados genes.
385
Herança genética Genética Médica
Figura 1. Fluxo de informação genética.
DNA DNA RNA Proteína

Replicação Transcrição Tradução
Fonte: Elaborado pelo autor.
3. A NOMALIAS CONGÊNITAS W Displasia: organização celular anormal que

resulta em alterações estruturais restritas a
um determinado tecido. Ex.: Displasias es-
u São qualquer alteração funcional ou estrutural queléticas.
no desenvolvimento do feto, expressando-se
como defeito em um órgão, parte de um órgão,
ou mesmo uma região do corpo. Suas causas
4. C ITOGENÉTICA
podem ser genéticas, ambientais, ou ambas.
u Os principais padrões de anomalias congênitas
são: u É o estudo dos cromossomos, sua estrutura e
W Malformação: alteração estrutural ou funcio- herança aplicado à prática da genética médica.
nal de um órgão ou de uma região do corpo
devido a uma alteração na programação do 4.1. ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS
desenvolvimento primário. Ex.: comunicação ESTRUTURAIS
interventricular.
W Deformidade: alteração estrutural de um órgão u São aquelas que envolvem modificações na mor-
ou de uma região do corpo, ocasionada pela fologia dos cromossomos. Os principais tipos são:
ação de uma força física mecânica externa. W Deleção: perda de um segmento cromossô-
Ex.: pés tortos por oligo-hidrâmnio. mico. Ex.: Síndrome de Cri-du-chat, causada
W Sequência: padrão de anomalias que ocorrem pela deleção de um segmento do braço curto
em cascata secundárias a uma anomalia con- do cromossomo 5 (del5p-).
gênita primária. Ex.: Agenesia renal levando W Duplicação: um segmento cromossômico está
à oligo-hidramnia grave e, em sequência, mi- duplicado. Ex.: Doença de Charcot-Marie-Tooth,
crognatia, pés tortos e hipoplasia pulmonar. causada pela duplicação de um segmento do
W Síndrome: conjunto de sinais e sintomas que braço curto do cromossomo 17 (dup17p11.2).
definem uma determinada patologia ou con- W Inversão: ocorre a quebra de uma região cro-
dição e apresentam uma causa comum. Ex.: mossômica, com posterior fusão, mas na
Síndrome de Down (trissomia do 21). posição invertida. Trazem baixo risco de um
W Associação: conjunto de anomalias que não fenótipo alterado, mas estão implicados na
representam uma sequência ou uma síndro- causa de alterações nos gametas.
me, e que frequentemente ocorrem juntas, W Translocação: um segmento cromossômico
não podendo ser simplesmente explicado pelo se destaca e fixa em outra posição no mes-
acaso. Ex.: associação VACTERL (defeitos mo cromossomo (intracromossômica) ou em
vertebrais – atresia anal – anomalia cardíaca outro cromossomo (intercromossômica). Ex.:
– anomalias traqueo-esofágicas – anomalias translocação entre os cromossomos 9 e 22,
renais – defeitos de membros). gerando o cromossomo Filadélfia (fusão de
genes BCR-ABL), causador de leucemia mie-
loide crônica.
386
Herança genética Cap. 24
4.2. ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS W Mosaicismo: casos em que há uma linhagem

NUMÉRICAS celular com contagem cromossômica nor-
mal e uma linhagem com contagem alterada
u São aquelas que envolvem modificações no nú- – aneuploide.
mero dos cromossomos. Os principais tipos são:
W Euploidia: perda ou ganho de um conjunto com- DICA
ATENÇÃO! A idade paterna avançada não
pleto de cromossomos (n=23). Ex.: triploidia confere risco conhecido para anomalias cromos-
(3n – 69 cromossomos), tetraploidia (4n – 92 sômicas. No entanto, mutações gênicas podem
cromossomos). Na prática clínica, geram fetos estar correlacionadas com idade paterna avançada,
não viáveis ou molas hidatiformes. fato já descrito em doenças do tecido esquelético
W Aneuploidia: perda ou ganho de um ou mais como a acondroplasia.
cromossomos (não envolvendo o conjunto total
de 23 cromossomos). Ex.: trissomia (47 cro-
4.2.2. Síndrome de Edwards (trissomia do 18)
mossomos), monossomia (45 cromossomos).
u Abaixo estão as principais síndromes cromos- u Padrão de malformações que inclui múltiplos
sômicas numéricas causadas por aneuploidias: sinais e sintomas em diversos órgãos e sis-
temas. Achados típicos incluem: restrição de
4.2.1. Síndrome de Down (trissomia do 21) crescimento, atraso do neurodesenvolvimento,
malformações cerebrais, cardiopatias congêni-
u É o padrão de malformações mais frequentemen- tas, onfalocele, defeitos renais, sobreposição de
te observado nos recém-nascidos. Face típica e dedos das mãos (camptodactilia), entre outros.
hipotonia são os achados mais comuns. Para os que atingem um período de vida maior,
u A infância é o período de maior mortalidade de- a deficiência intelectual grave é muito comum.
vido às cardiopatias, leucemias e doenças res-
u Aproximadamente 30% dos indivíduos morrem
piratórias. Na vida adulta, o quadro demencial no primeiro mês, 50% no segundo mês e menos
e a deterioração imunológica são os principais de 10% vivem até completar um ano de idade.
fatores que levam ao aumento da morbimorta-
lidade desses pacientes. A síndrome de Down 4.2.3. Síndrome de Patau (trissomia do 13)
também é a causa genética mais comum asso-
ciada à deficiência intelectual. u Padrão de malformações que inclui múltiplos
u Três principais mecanismos genéticos podem sinais e sintomas graves em diversos órgãos e
explicar a origem da Trissomia do 21: sistemas. Achados típicos incluem: holoprosence-
falia e outras malformações de sistema nervoso
W Trissomia livre: presença de um cromossomo
central, fendas orais, defeitos oculares, cardio-
extra no par cromossômico 21.
patias congênitas, malformações abdominais e
renais, polidactilia, criptorquidia, entre outros.
DICA
A trissomia livre está associada aos erros u A expectativa média de vida é de 2 a 3 dias, sen-
de não disjunção meiótica, mais comuns em idade do que mais de 80% das crianças morrem no
materna avançada. primeiro mês e apenas 5% sobrevivem durante
os primeiros seis meses.
W Translocação: alteração estrutural entre o cro-
mossomo 21 e qualquer outro cromossomo. 4.2.4. Síndrome de Turner
Comumente encontram-se pais portadores (monossomia do X)
da translocação equilibrada, responsável pela
u Causada pela monossomia total ou parcial do
formação do gameta alterado.
cromossomo X no sexo feminino. Vários casos
são observados com mosaicismo e apresentam
387
variações de fenótipos que incluem desde meem autossômica (quando o gene se localiza em
ninas sem dismorfias até amenorreia primária, qualquer um dos cromossomos 1 a 22, iguais
atraso ou ausência nos caracteres sexuais separa homens ou mulheres) ou ligada ao sexo
cundários, baixa estatura, pescoço alado, tórax (quando o gene está localizado nos cromosso-
alargado, cardiopatias e alterações renais. mos X ou Y).
u Os casos com mosaicismo que incluem o cro- u Assim, os principais padrões de herança presen-
mossomo Y podem apresentar clitoromegalia e/ tes na genética clínica são:
ou distúrbios de diferenciação sexual. A presen-
ça de uma linhagem celular 46,XY pode ocorrer 5.1. HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE
em 5-10% dos casos e tem significado clínico
devido ao risco de gonadoblastoma e tumores
u Apenas uma cópia de um alelo da doença é ne-
de células germinais, os quais necessitam remo-
cessária para um indivíduo ser suscetível para
ção das gônadas.
expressar o fenótipo.
4.2.5. Síndrome de Klinefelter (47,XXY) u Nesse caso, pais afetados tem 50% de chance
de transmitir a doença para cada filho (indepen-
u Causada pela ocorrência de dois cromossomos dente do sexo).
X e um cromossomo Y no sexo masculino. É a u Em heredogramas típicos, vemos homens e
causa genética mais comum de hipogonadis- mulheres em várias gerações de afetados pela
mo e infertilidade em homens, afetando aproxi- condição clínica.
madamente 1 em cada 500 indivíduos do sexo
masculino. EXEMPLO CLÍNICO
Síndrome de Marfan.
u Na maioria dos casos, há inadequada produção
de testosterona, levando à virilização parcial e Doença genética autossômica dominante causada
inadequada, com a ginecomastia ocorrendo em por mutações no gene FBN1, com grande varia-
bilidade clínica, sendo uma desordem do tecido
até um terço dos casos, além de micro-orquidia,
conectivo. Os principais sinais e sintomas são:
micropênis e membros alongados. Os achados
extremidades desproporcionalmente longas (bra-
neurológicos incluem problemas comportamen-
ços e pernas), dedos alongados (aracnodactilia),
tais, dificuldades de ajustes psicossociais e re-
alterações esternais (pectus excavatum ou pectus
dução do coeficiente de inteligência (QI). carinatum), escoliose, alta estatura, alterações
oftalmológicas (como miopia, descolamento de
DICA
ATENÇÃO! O hermafroditismo verdadeiro é retina) e alterações cardíacas incluindo dilatação
um distúrbio da determinação gonadal de etiolo- da aorta e disfunções de válvulas aórtica ou mitral.
gia nem sempre determinada caracterizado pela
presença de tecido ovariano e testicular em um u Alguns conceitos em genética podem confundir
mesmo indivíduo. A constituição cromossômica os diagnósticos e apresentações de fenótipo e
pode ser 46, XX (costuma ser a predominante), mas merecem atenção:
há também indivíduos 46, XY e outras alterações
W Mutação de novo: alterações genéticas que
estruturais de cromossomos sexuais.
surgem em um indivíduo sem que tenham sido
herdadas de seus progenitores.
W Penetrância: probabilidade de um alelo muta-
5. PADRÕES DE HERANÇA do efetivamente expressar o fenótipo. Quando
é menor que 100%, conceitua-se como pene-
trância incompleta.
u Classicamente, a herança genética transmitida W Expressividade: são as diferenças na expres-
por genes únicos (monogênica), também conhe-
são do fenótipo. Quando um mesmo genótipo
cida como Herança Mendeliana, pode ser dividida
388
pode expressar fenótipos diferentes, concei- u Em heredogramas típicos, vemos mais mulheres
tua-se como expressividade variável. afetadas e pais afetados que nunca transferem o
alelo mutado para filhos homens e sempre pas-
5.2. HERANÇA AUTOSSÔMICA RECESSIVA sam para as filhas mulheres.
u Nesse caso, as mulheres portadoras têm 50%
u Duas cópias do alelo da doença são necessárias de chance de transmitir o alelo mutado para fi-
para um indivíduo ser suscetível à expressão do lhos e filhas.
fenótipo.
EXEMPLO CLÍNICO
u Em heredogramas, comumente vemos pais não Raquitismo hipofosfatêmico
afetados com filhos apresentando o fenótipo. Doença genética ligada ao X dominante causada
Nesse padrão de herança, a consanguinidade por mutações no gene PHEX, sendo a causa mais
aumenta a probabilidade de ocorrer a doença. comum de raquitismo. Caracteriza-se por hipofos-
u O risco de recorrência para irmãos do probando fatemia, hiperfosfatúria e alteração do metabolismo
é de 25% (independente do sexo). da vitamina D. Os indivíduos apresentam baixa
estatura, deformidades esqueléticas, dores ósseas
e maior risco para fraturas.
EXEMPLO CLÍNICO
Síndrome de Crigler-Najjar
Doença genética autossômica recessiva causada
por mutações no gene UGT1A1, responsável pela 5.4. HERANÇA LIGADA AO X RECESSIVA
codificação da enzima UDP-glucorunosiltransferase
(UGT), que funciona no fígado e é responsável pela u Duas cópias do alelo da doença no cromossomo
metabolização da bilirrubina. Pacientes com essa X são necessárias para uma mulher ser afetada.
síndrome sofrem com o acúmulo do composto Está expressa em todos os homens que recebem
bilirrubínico, que pode ser tóxico, diferenciando-se o alelo mutado.
em dois subtipos da doença:
u Em heredogramas típicos, vemos mais homens
• t ipo I: mais grave e de manifestação precoce,
afetados e pais afetados que nunca transferem
apresenta ausência da enzima UGT. Causa icte-
o alelo mutado para filhos homens e sempre
rícia grave desde o nascimento, sendo uma das
passam para as filhas mulheres.
causas de hiperbilirrubinemia do recém-nascido,
e há risco de lesões no fígado e de intoxicação u Nesse caso, as mulheres podem ser apenas he-
cerebral chamada kernicterus, em que há altera- terozigotas (assintomáticas), com 50% de chance
ções neurológicas e risco de morte. dos filhos homens terem a doença.
• t ipo II: de menor gravidade, a enzima UGT encon-
tra-se diminuída. Causa icterícia de intensidade EXEMPLO CLÍNICO
Hemofilia A
variável, que pode surgir ao longo da vida. A ic- Doença genética ligada ao X recessiva causada
terícia pode, também, ser provocada após algum por mutações no gene F8, que codifica o fator VIII
estresse no organismo, como uma infecção ou da coagulação. Nessa condição a coagulação fica
desidratação. deficiente e o paciente apresenta hematomas às
mínimas lesões, dores nas articulações, múltiplos
sangramentos e risco para hemorragias.
5.3. HERANÇA LIGADA AO X DOMINANTE
u Apenas uma cópia do alelo da doença no cro- 5.5. HERANÇA LIGADA AO Y

mossomo X é necessário para uma mulher ser
afetada. Está expressa em todos os homens que u Genes presentes no cromossomo Y, transmiti-
recebem o alelo mutado. dos exclusivamente de pais para filhos homens.
Conferem características sexuais masculinas.
389
5.6. HERANÇA MITOCONDRIAL 6.2. HETEROGENEIDADE DE LOCUS
u Mutações causadas no genoma mitocondrial, u Quando diversos genes, em diferentes cromos-

com padrão de herança exclusivamente mater- somos, podem causar um mesmo fenótipo.
no. A mãe afetada pode transmitir a doença para
filhos homens e filhas mulheres. EXEMPLO CLÍNICO
Retinite Pigmentosa
u Pode haver grande variação na proporção de Doença que se apresenta com anormalidades dos
mitocôndrias afetadas em um indivíduo (hetero- fotorreceptores da retina, levando à perda visual
plasmia), gerando doenças com alta variabilidade progressiva. Para essa condição já são conhecidos
na sua expressão mesmo entre os membros de dezenas de genes causadores, com padrões de
uma família única. herança autossômicos dominante, recessivo ou
até ligado ao X.
6. CORRELAÇÃO
GENÓTIPO-FENÓTIPO 6.3. HETEROGENEIDADE FENOTÍPICA
u Quando mutações em um mesmo gene podem

u Alguns conceitos importantes precisam ser co-
gerar diferentes fenótipos não relacionados.
nhecidos quando observamos a correlação entre
análises de genótipos e apresentações fenotípi-
EXEMPLO CLÍNICO
cas de condições de padrão genético: O gene RET
Mutações nesse gene (RET) localizado no cromos-
somo 10 podem causar:
6.1. HETEROGENEIDADE ALÉLICA
• D
oença de Hirschsprung: desordem na forma-
ção do plexo entérico colônico, resultando em
u Quando são conhecidas muitas mutações em um
dilatação intestinal e constipação em neonatos.
único gene, responsáveis por uma única doença,
mas que podem explicar a sua variabilidade de • N
eoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2):
apresentação. síndrome de predisposição genética ao câncer
tireoidiano, feocromocitoma e carcinoma de pa-
EXEMPLO CLÍNICO
ratireoides, além de outras glândulas menos co-
Fibrose Cística muns. Condição herdada de forma autossômica
Doença genética autossômica recessiva causada dominante.
por mutações no gene CFTR para o qual já se co-
nhecem cerca de 1.000 mutações.
Os pacientes podem apresentar alterações pulmo-
nares, pancreáticas e intestinais. Essa doença está
presente no teste de triagem neonatal brasileiro. REFERÊNCIAS
1. Jones KL. Smith's recognizable patterns of human mal-

formation. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2013.
2. Marostica PJC et al. Pediatria – consulta rápida. 2. ed.
Porto Alegre: Artmed; 2018.
3. Nussbaum RL, McInnes RR, Willard HF. Thompson &
Thompson, Genética Médica. Tradução da 8ª edição. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2016.
390
Questão 1
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – 2021) Homem, 25

anos de idade, procura serviço médico por gine-
comastia há 3 anos, sem outras queixas. Exame
físico: biotipo longilíneo com predomínio do seg-
mento inferior, IMC de 26kg/m², padrão masculino
de distribuição de pelos, G5P5, testículos firmes e
de volumes reduzidos e mamas do tipo M 3-4, com
presença de tecido glandular periareolar. Exames
laboratoriais: hormônio luteinizante 15,2UI/L (VR: ⮦ Autossômico dominante; 50%; penetrância in-
1,1-11,7), hormônio folículo estimulante = 28UI/L (VR: completa.
0,9 – 15 UI/L), testosterona livre = 9,5ng/dl (VR: 18
⮧ Autossômico recessivo; 25%; expressividade
-55ng/dl), espermograma com ausência de esper-
variável.
matozoides ao exame direto e após centrifugação.
Qual a hipótese diagnóstica sindrômica e etiológica ⮨ Autossômico dominante; 50%; expressividade
e qual exame confirma este diagnóstico? variável.
⮩ Autossômico recessivo; 50%; penetrância in-
⮦ Hipogonadismo hipergonadotrófico – hiperpro- completa.
lactinemia – dosagem de prolactina.
⮧ Hipogonadismo hipergonadotrófico – síndrome Questão 3

de Klinefelter – cariótipo.
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BARRA MANSA – 2019) As-
⮨ Hipogonadismo hipogonadotrófico – síndrome
sinale a alternativa que correlaciona corretamente
de Kallmann – ressonância magnética de hipó- a definição dos seguintes conceitos utilizados em
fise com ênfase no bulbo olfativo. genética: associação, sequência e síndrome:
⮩ Hipogonadismo hipogonadotrófico – adenoma
1. Associação.
hipofisário - ressonância magnética de hipófise.
2. Sequência.
3. Síndrome.
Questão 2
I. Quando há ocorrência de uma ou mais ano-
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE – 2019) Qual padrão de malias maiores, associadas ou não a menores,
herança é demonstrado no heredograma abaixo? patogeneticamente relacionadas.
O indivíduo II-4 apresenta qual risco de recorrência II. Quando são encontradas anormalidades, estas
para a prole e qual variação genética? decorrem de um evento inicial causal.
391
III. Padrão específico de um conjunto de anomalias

que se repete com frequência superior ao que
se esperaria por acaso.
⮦ 1-III; 2-II; 3-I.

⮧ 1-II; 2-III; 3-I.
⮨ 1-I; 2-III; 3-II.
⮩ 1-II; 2-I; 3-III.
⮪ 1-III; 2-I; 3-II.
Questão 4
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FAMEMA – 2020) Com relação

às síndromes genéticas, é correto afirmar que:
⮦ A maioria das crianças com síndrome de Down

são filhas de mães com menos do que 35 anos.
⮧ A idade materna avançada é fator determinan-
te no aparecimento de triploidia e de síndrome
de Turner.
⮨ O risco de uma gestante dar à luz uma criança
com síndrome de Patau é igual ao risco do diag-
nóstico da mesma síndrome às 12 semanas de
gravidez.
⮩ Mães que já tiveram um filho com trissomia
apresentam probabilidade quatro vezes maior
de repetição do mesmo evento ou da ocorrência
de outras trissomias.
Questão 5
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – 2021) É cor-

reto afirmar que a etiologia do hermafroditismo
verdadeiro tem causa:
⮦ Iatrogênica.
⮧ Cromossômica.
⮨ Idiopática.
⮩ Endócrina.
⮪ Externa.
392
Questão 1 dificuldade: e tem uma filha afetada, portanto, é portadora do

gene alterado, sem, no entanto, expressá-lo, o que
Y Dica do professor: O caso clínico apresenta um
configura penetrância incompleta. Sendo portadora,
indivíduo do sexo masculino, com características
a chance de ter prole afetada é de 50%.
físicas típicas (incluindo biotipo longilíneo e gine-
comastia), testículos de volume reduzido (ou seja, Alternativa B: INCORRETA. O heredograma é típico de
hipogonadismo) e hormônios sexuais (gonadotro- herança autossômica dominante.
finas – LH/FSH) de valores aumentados (hipergo- Alternativa C: INCORRETA. A expressividade da condi-
nadotrófico). Sendo assim, as características clí- ção não é variável, pois todos apresentam polidac-
nicas e laboratoriais direcionam o raciocínio para tilia conforme a legenda do heredograma.
Síndrome de Klinefelter, distúrbio cromossômico Alternativa D: INCORRETA. O heredograma é típico de
com diagnóstico confirmatório a partir do cariótipo herança autossômica dominante.
com resultado típico 47,XXY.
✔ resposta: A
Alternativa A: INCORRETA. Não se trata de distúrbio
envolvendo prolactina.
Alternativa B: CORRETA.
Alternativa C: INCORRETA. Trata-se de hipogonadis- Y Dica do professor: Associação é um conjunto de
mo hipergonadotrófico. anomalias que não representam uma sequência
Alternativa D: INCORRETA. Trata-se de hipogonadis- ou uma síndrome, e que frequentemente ocorrem
mo hipergonadotrófico. juntas, não podendo ser simplesmente explicadas
pelo acaso. Ex.: associação VACTERL.
✔ resposta: B
Sequência é um padrão de anomalias que ocorrem
em cascata secundárias a uma anomalia congênita
Questão 2 dificuldade:    primária. Ex.: Agenesia renal levando à hipoplasia
pulmonar.
Y Dica do professor: Na herança autossômica domi-
nante, apenas uma cópia de um alelo da doença é Síndrome é um conjunto de sinais e sintomas que
necessária para um indivíduo ser suscetível para definem uma determinada patologia ou condição e
expressar o fenótipo. Em heredogramas típicos, apresentam uma causa comum. Ex.: Síndrome de
vemos homens e mulheres em várias gerações de Down (trissomia do 21).
afetados pela condição clínica. Alternativa A: CORRETA.
A penetrância é a probabilidade de um alelo mutado ✔ resposta: A
efetivamente expressar o fenótipo.
Alternativa A: CORRETA. Homens e mulheres afeta-
dos em três gerações consecutivas, configurando
heredograma típico de herança autossômica domi- YDica do professor: As síndromes numéricas cro-
nante. A mulher II-4 é filha de um homem afetado mossômicas ocorrem em uma taxa em torno de 1%
393
dos recém-nascidos vivos. A Síndrome de Down é Questão 5 dificuldade:  

a alteração cromossômica mais comum na espé-
cie humana, afetando cerca de 1 a cada 600-1000 Y Dica do professor: O hermafroditismo verdadeiro
nascimentos. Para essa síndrome, há correlação é um distúrbio da determinação gonadal caracteri-
conhecida de aumento de risco conforme avança zado pela presença de tecido ovariano e testicular
a idade materna, ainda que a maioria dessas alte- em um mesmo indivíduo.
rações ocorra em filhos de mães com idade abai- Alternativa A: INCORRETA. Não se reconhece causa
xo de 35 anos já que esse número de gestações é iatrogênica de hermafroditismo verdadeiro.
proporcionalmente maior. Alternativa B: CORRETA. A constituição cromossômica
Alternativa A: CORRETA. pode ser 46, XX (costuma ser a predominante), mas
Alternativa B: INCORRETA. Não há correlação com- há também indivíduos 46, XY e outras alterações
provada de idade materna avançada e outras sín- estruturais de cromossomos sexuais.
dromes numéricas. Alternativa C: INCORRETA. Não se reconhece causa
Alternativa C: INCORRETA. As síndromes cromos- idiopática como hermafroditismo verdadeiro.
sômicas numéricas são vistas mais comumente Alternativa D: INCORRETA. Alterações endócrinas
como gestações interrompidas do que como re- existem, mas não costumam ser a causa do her-
cém-nascidos vivos. mafroditismo verdadeiro.
Alternativa D: INCORRETA. O risco para novos casos Alternativa E: INCORRETA. Não se reconhece causa
de trissomia após um primeiro filho sindrômico externa de hermafroditismo verdadeiro.
não parece aumentado, no geral, exceto nos raros ✔ resposta: B
casos em que há translocação cromossômica pre-
sente nos genitores.
✔ resposta: A
394
Capítulo
TERAPIA COM CÉLULAS-TRONCO
25
u Célula-tronco é uma célula indiferenciada, capaz de se se transformar em vários tipos de células.

u As células-tronco são classificadas em totipotentes, pluripotentes, multipotentes, oligopotentes ou unipo-
tentes, conforme sua capacidade de diferenciação em diferentes tecidos.
u Células-tronco hematopoiéticas são capazes de produzir diversos tipos de células sanguíneas e são
atualmente utilizadas em tratamentos hematológicos.
u Células-tronco mesenquimais apresentam grande potencial de proliferação e atuam no processo de rege-
neração de tecidos. Podem ser coletadas de medula óssea, tecido de cordão umbilical, polpa dentária e
tecido adiposo.
u Terapia celular é o tratamento de doenças ou lesões com células-tronco manipuladas em laboratório.
1. I NTRODUÇÃO 2. C LASSIFICAÇÃO DAS
CÉLULAS-TRONCO 1
u Célula-tronco é uma célula indiferenciada, capaz
de se se transformar em vários tipos de células u Totipotentes: células capazes de se transformar
que formam os diferentes tecidos do corpo hu- em todos os tecidos do corpo humano, incluindo
mano. Por essa característica, elas são capazes placenta e anexos embrionários. Incluem, como
de regenerar órgãos e tecidos e promover a re- exemplo, as células das primeiras divisões em-
cuperação deles. brionárias (até por volta do quarto dia).
u O corpo humano está em constante processo u Pluripotentes: células que se transformam em
de renovação celular, com dezenas de milhões todos os tecidos do corpo humano, mas não
de células sendo eliminadas e renovadas diaria- em estruturas extraembrionárias. Ex.: células
mente. Alguns tecidos apresentam renovação embrionárias a partir do quarto dia.
mais lenta e outros têm rápida renovação celular. u Multipotentes: são capazes de se autorrenovar
e se diferenciar em quase todos os tecidos hu-
manos, mas em um espectro menor que as plu-
ripotentes. Ex.: células da medula óssea e do
sangue/tecido de cordão umbilical.
u Oligopotentes: células que se diferenciam em
poucos tecidos humanos. Ex.: células do trato
intestinal; ou uma célula da linhagem sanguínea
que consegue se diferenciar em um glóbulo bran-
co, mas não em um glóbulo vermelho.
395
Terapia com células-tronco Genética Médica
u Unipotentes: células com capacidade de se di-

ferenciar em um único tecido. São as células 5. TERAPIA CELULAR
progenitoras.
u É o tratamento de doenças ou lesões com célu-
las-tronco manipuladas em laboratório.
3. C ÉLULAS-TRONCO W No caso das células-tronco hematopoiéticas,
HEMATOPOIÉTICAS2 quando utilizadas na terapia, essas substituem
a hematopoiese que está deficitária, como
u São células-tronco responsáveis pela manuten- no caso de uma leucemia, linfoma e anemia
ção da produção dos diversos tipos de células maligna. Inicialmente, procede-se o silencia-
sanguíneas: brancas, vermelhas ou plaquetárias. mento completo da hematopoiese do paciente,
por meio de quimioterapia e/ou radioterapia.
u Podem ser obtidas da medula óssea, sangue do
Essa medula doente será substituída pelas
cordão umbilical ou sangue periférico.
células sadias através do transplante de célu-
u Atualmente, são utilizadas no tratamento de di- las-tronco retiradas da medula ou do sangue
versas doenças de perfil hematológico ou imune, periférico ou do sangue de cordão umbilical
entre elas, leucemias e linfomas, outras neopla- de um doador compatível. Após o transplante,
sias, talassemias e algumas imunodeficiências. as células-tronco saudáveis migram para os
locais de produção sanguínea na medula dos
grandes ossos do organismo, como fêmur e
4. C ÉLULAS-TRONCO ilíaco e passam a produzir corretamente todos
MESENQUIMAIS os componentes do sangue.
W No caso das células-tronco mesenquimais, a
u São células-tronco encontradas em pequenas terapia celular é para a substituição de tecidos
quantidades nos tecidos e são responsáveis ori- lesionados através do processo de transfor-
ginalmente pelo suporte à produção de células mação (diferenciação) no tecido de origem,
do sangue (hematopoese). ou seja, osso, cartilagem, tendão, músculo ou
tecido adiposo e dos efeitos importantes no
u Essas células apresentam grande potencial de
microambiente no qual essas células-tronco
proliferação e atuam no processo de regeneração
mesenquimais se encontram. O desenvolvi-
de tecidos danificados, ou seja, são capazes de
mento desse tipo de terapia é responsável pela
se transformar primordialmente em osso, gordu-
expansão da Medicina Regenerativa.
ra, tendão, cartilagem e músculo.
u Essas células podem ser coletadas de medula
óssea, tecido de cordão umbilical, polpa dentária
e tecido adiposo. REFERÊNCIAS
1. Zakrzewski W, Dobrzyński M, Szymonowicz M, Rybak Z.

Stem cells: past, present, and future. Stem Cell Res Ther.
2019;10(1):68. Published 2019 Feb 26.
2. Hoffbrand AV, Steensma DP. Hoffbrand’s Essential Hae-
matology. 8th ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2019.
396
Terapia com células-tronco Cap. 25
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – 2021) Quando aplicada (UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO-2020) As célu-
a medicina regenerativa, a transferência nuclear da las-tronco são definidas pela capacidade de au-
célula somática (TNCS): torrenovar e diferenciar em vários tipos de células
funcionais. Assim, a melhor definição para células-
⮦ Não gera reação imune no receptor. -tronco do tipo Multipotente é:
⮧ Cria uma cópia idêntica à célula do núcleo doador.
⮦ Habilidade de células-tronco adultas de formar
⮨ Cria antibióticos em larga escala.
múltiplos tipos de células de uma linhagem.
⮩ Envolve a transferência do núcleo de uma célula Como exemplo, células-tronco mesenquimais.
somática para uma sem núcleo.
⮧ Células formam um tipo celular. Como exemplo,
células-tronco de pele de protuberância folicular.
⮨ Habilidade de formar todos os tipos e linhagens
de células do organismo. Como exemplo, ovo
fertilizado.
⮩ Habilidade de formar todas as linhagens do cor-
po. Como exemplo, células-tronco embrionárias.
⮪ Indiferenciação em um estado embrionário; pode
ser induzido por transferência nuclear, mani-
pulação genética, transdução viral e métodos
relacionados.
397
Terapia com células-tronco Genética Médica
Questão 1 dificuldade: Questão 2 dificuldade: 
Y Dica do professor: A transferência nuclear da cé- Y Dica do professor: Célula-tronco é uma célula in-
lula somática é o processo no qual o núcleo de diferenciada, capaz de se se transformar em vários
uma célula somática é removido da célula doado- tipos de células que formam os diferentes tecidos
ra com o restante dessa célula sendo descartado. do corpo humano. As multipotentes são capazes
Esse núcleo é, então, transferido para uma célula de se autorrenovar e se diferenciar em quase todos
receptora anucleada. os tecidos humanos.
Alternativa A: INCORRETA. Há reação da célula recep- Alternativa A: CORRETA.
tora já que a expressão desse núcleo doado deve Alternativa B: INCORRETA. Essas são as células-tron-
ser reprogramada pela célula hospedeira. co unipotentes.
Alternativa B: INCORRETA. Na clonagem terapêutica, Alternativa C: INCORRETA. Conceito de células-tron-
como também pode ser chamado esse processo de co totipotentes.
transferência nuclear de célula somática aplicado
Alternativa D: INCORRETA. Essas são as células-tron-
à medicina regenerativa, a cópia da célula carrega
co pluripotentes.
as informações gerais do próprio hospedeiro.
Alternativa E: INCORRETA. O conceito refere-se às
Alternativa C: INCORRETA. Processo não relacionado
células-tronco induzidas.
à criação de antibióticos.
✔ resposta: A
✔ resposta: D
398
399
IMUNOLOGIA
Imunologia
Sumário
26. Imunodeficiências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
27. Imunoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
400
Capítulo
IMUNODEFICIÊNCIAS
26
u Imunodeficiência Primária e Erros Inatos da Imunidade: mudança de nomenclatura.

u Sinais de alarme da BRAGID.
u Características das principais Imunodeficiências Primárias.
u Principais causas de Imunodeficiência Secundária.
1. I MUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS u Desde a descrição da primeira imunodeficiência,

em 1952, já foram identificados 430 erros inatos
da imunidade, com diversos defeitos genéticos
u As Imunodeficiências Primárias (IDPs) são doen- reportados. O Comitê de Classificação das Imu-
ças hereditárias caracterizadas classicamente nodeficiências Primárias da União Internacional
por um aumento da suscetibilidade a infecções das Sociedades de Imunologia Clínica (IUIS) di-
devido a defeitos genéticos que afetam o desen- vide os EII da seguinte forma:
volvimento e/ou a função do sistema imunológico.
W 1. Imunodeficiências combinadas;
Hoje, sabe-se que além dessa predisposição, os
portadores dessas doenças apresentam autoimu- W 2. Imunodeficiências combinadas com carac-
nidade, doenças autoinflamatórias, alergia e até terísticas associadas ou sindrômicas;
neoplasias. Por isso, para melhor caracterizar W 3. Imunodeficiências predominantes de an-
essa ampla gama de fenótipos, o termo Erros ticorpos;
Inatos de Imunidade (EII) foi proposto, em 2017, W 4. Doenças de desregulação imunológica;
para denominar as IDPs. Acreditava-se que eram W 5. Defeitos congênitos de número e/ou função
doenças raras com gravidade clínica de início
dos fagócitos;
precoce na vida, mas atualmente dois aspectos
ficaram mais evidentes: são patologias não tão
W 6. Defeitos na imunidade intrínseca e inata;
raras quanto se acreditava inicialmente e a sua W 7. Doenças autoinflamatórias;
frequência é praticamente a mesma entre crian- W 8. Deficiências de complemento;
ças, adolescentes, adultos e lactentes. W 9. Insuficiência da medula óssea;
W 10. Fenocópias de erros inatos de imunidade.
401
Imunodeficiências Imunologia
1.1. SINAIS DE ALERTA Tabela 2. Dez sinais de alerta para

imunodeficiências primárias no adulto
adaptados a nossa sociedade (BRAGID).
u Para caracterizar os EII, é importante avaliar a his-
tória do paciente com suspeita para identificar al- 1. Duas ou mais novas otites no período de 1 ano
gumas informações, como o número de infecções, 2. Duas ou mais novas sinusites no período de 1 ano, na
a localização e a gravidade, pela necessidade ou ausência de alergia
não de uso de antibióticos e/ou hospitalização.
3. Uma pneumonia por ano por mais de 1 ano
Deve-se ver também o histórico de imunizações
e investigar se houve reações adversas, assim 4. Diarreia crônica com perda ponderal
como o histórico familiar de consanguinidade, 5. Infecções virais de repetição (resfriados, herpes, ver-
imunodeficiências ou mortes prematuras de cau- rugas, condiloma)
sas desconhecidas. A Fundação Jeffrey Modell 6. Uso de antibiótico de repetição para tratar infecção
Mondell e a Cruz Vermelha Americana desenvol-
7. Abscessos profundos na pele ou em órgãos internos
veram um folheto para divulgação dos 10 sinais
de alerta sugestivos de IDP e o Grupo Brasileiro 8. Monilíase persistente ou infecção fúngica na pele ou
de Imunodeficiências (BRAGID) os adaptou para em qualquer lugar
a sociedade brasileira (Tabelas 1 e 2). 9. Infecção por micobactéria tuberculosis ou atípica
10. H
istória familiar de imunodeficiência
Tabela 1. Dez sinais de alerta para
imunodeficiências primárias em crianças Fonte: BRAGID.1
adaptados a nossa sociedade (BRAGID).
1. Duas ou mais pneumonias no último ano

1.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
2. Quatro ou mais otites no último ano
COMUNS AOS EII
3. Estomatites de repetição ou monilíase por mais de 2
meses u Ao avaliar um paciente com suspeita de EII, é
4. Abscessos de repetição ou ectima fundamental tentar identificar qual componen-
5. Um episódio de infecção sistêmica grave (meningite, te do sistema imunológico está comprometido.
osteoartrite, septicemia) Conhecer o tipo de patógeno e de infecção nos
ajuda nesse raciocínio clínico, conforme mos-
6. Infecções intestinais de repetição ou diarreia crônica
trado nas tabelas 3 e 4.
7. Asma grave, doença do colágeno ou doença autoimune
8. Efeito adverso ao BCG e/ou infecção por micobactéria
9. Fenótipo clínico sugestivo de síndrome associada à

imunodeficiência
10. História familiar de imunodeficiência

Fonte: BRAGID.1
402
Imunodeficiências Cap. 26
Tabela 3. Tipos de patógenos associados às categorias maiores dos EII.
Deficiência/
Anticorpos Combinada Fagócitos Complemento
patógeno
Vírus Enteroviroses Todos Não Não
• S. pneumoniae;
• S. pneumoniae; • H. influenzae; • Neisseria meningitidis
• H. influenzae; Mora- • S. aureus; • S. aureus; em especial;
xella;
• P. aeruginosa; • flora entérica; • S. pneumoniae;
Bactérias • S. aureus;
• N. meningitidis; • P. aeruginosa; • H. influenzae, Mora-
• P. aeruginosa;
• L. monocytogenes; • S. typhi. xella, S. aureus, P. ae-
• N. meningitidis, Myco- ruginosa.
plasma. • S. typhi;
• flora entérica.
Não tuberculosa, Não tuberculosa,

Micobactérias Não Não
inclusive BCG inclusive BCG
• Candida sp.;
• Criptococcus; • Candida sp.;
Fungos Não Não
• H. capsulatum; • Aspergillus sp.
• Aspergillus sp.
• P. jirovecii;
Protozoários Giardia • Toxoplasma gondii; Não Não
• Crytosporidium.
Fonte: Adaptada de Kokron et al.2
Tabela 4. Tipos de infecções associados às categorias maiores dos EII.
Deficiência Características das infecções
Anticorpos Infecções bacterianas de vias aéreas superiores e inferiores, gastroenterites.
Infecções virais, fúngicas e por patógenos intracelulares, além de infecções bacteria-

Celular nas (devido a defeitos na estimulação de linfócitos B pelos linfócitos T) de qualquer
sistema.
Queda tardia do coto umbilical, furunculose e abscessos profundos, além de gengi-

Fagócitos
vites e periodontites.
Complemento Meningites meningocócicas de repetição.
Fonte: Autor.
403
1.3. TRIAGEM NEONATAL 1.4. IMUNODEFICIÊNCIA COMBINADA
u A detecção precoce dos EII é de extrema impor- u As imunodeficiências combinadas caracterizam-

tância, dada a gravidade de algumas doenças. -se por alterações da imunidade celular que po-
As formas mais graves das imunodeficiências dem levar a defeitos da imunidade humoral pela
primárias, imunodeficiência combinada grave interação de linfócitos B e T, determinando de-
(IDCG), estão associadas a consequências fatais ficiências graves ou não. Há várias deficiências
nos primeiros 2 anos de vida. Por isso, são consi- descritas, as quais representam entre 6 a 20%
deradas emergências pediátricas. A maioria das das imunodeficiências primárias.
formas de IDCG pode ser detectada medindo-se
os níveis de círculos de excisão de recombinação 1.4.1. Imunodeficiência combinada
de células T (TREC) no sangue, usando a reação grave (IDCG)
em cadeia da polimerase em tempo real (PCR),
u Em geral, as crianças nascem normais, porém
enquanto os círculos de excisão de recombina-
apresentam curto período assintomáticas. Essa
ção de exclusão kappa (KREC) são usados para
doença é considerada uma emergência pediátri-
triagem de agamaglobulinemia. TREC e KREC
ca, pois se não tratada pode ser fatal.
fazem parte do teste do pezinho ampliado, que
recentemente foi incluído no Sistema Único de W História clínica: diarreia crônica, infecções
Saúde do Brasil. graves e recorrentes (vírus, bactérias, fungos,
protozoários e microorganismos oportunistas)
u TREC é um subproduto da recombinação do gene
além de reações a vacinas de vírus vivos (BCG).
do receptor da célula T, e KREC é um subproduto
da recombinação do receptor da célula B. Os bai- W Exame físico: baixo ganho de peso, alteração
xos níveis dessas moléculas nas células T e B no de pele.
sangue periférico mostraram estar associados Exames laboratoriais: linfopenia (sempre),
W
à linfopenia de células T e/ou B. redução de linfócitos CD3, CD4 e CD8, imu-

u É importante frisar que TREC e KREC são exames noglobulinas normais ou baixas, defeitos nas
de triagem e que há a possibilidade de falsos respostas vacinais, TREC alterado.
positivos, em especial em prematuros ou em re- W Exame de imagem: ausência de timo visto na
cém-nascidos portadores de infecção grave. Na radiografia de tórax.
vigência de exames alterados, deve-se solicitar W Tratamento de escolha: transplante de células-
imunofenotipagem de linfócitos com pesquisa -tronco hematopoiéticas (TCTH) até os 3,5 me-
de CD3, CD4, CD8, CD19 e CD56/16 para confir- ses de vida (antes da primeira infecção grave).
mação de defeito imunológico.
1.5. IMUNODEFICIÊNCIA COMBINADA

DICA
TREC: Avalia indiretamente linfócito T naive COM CARACTERÍSTICAS
(№ TREC = № linfócito T naive na periferia) → IDCG. ASSOCIADAS OU SINDRÔMICAS
DICA
u Esse grupo compreende diversas doenças gené-
KREC: Avalia indiretamente linfócito B nai-
ticas que apresentam, além das imunodeficiên-
ve (№ KREC = № linfócito B naive na periferia) →
cias, outras características clínicas. As principais
AGAMAGLOBULINEMIA.
doenças estão descritas na tabela 5.
404
Tabela 5. Imunodeficiências combinadas com características associadas ou sindrômicas.
Alteração
Imunodeficiência Herança/defeito Quadro clínico Diagnóstico
imunológica
• Redução de linfóci- • Trombocitopenia com • Hemograma

tos T com linfócitos plaqueta diminuída,
Síndrome de • Herança ligada ao X • Dosagem de Imuno-
B normais eczema, linfoma e in-
Wiskott-Aldrich • Mutação no gene WASP globulinas
• Aumento de IgA e IgE fecções bacterianas
e redução de IgM e virais • Estudo genético
• Ataxia cerebelar pro- • Dosagem de Imuno-

• Redução de linfóci- gressiva, telangiecta- globulinas
• Herança autossômica
Ataxia tos T sias, infecções pulmo-
recessiva • Estudo genético
telangiectasia • Redução de IgA, IgE e nares, predisposição a
• Mutação no gene ATM processos malignos, • Dosagem de α-feto-
aumento de IgM
radiossensibilidade proteína
• Herança autossômica • Hipoparatireoidismo, • Hemograma

Síndrome de dominante ou mutações • Linfócitos T normais malformações cono-
ou reduzido, linfócito
DiGeorge novas truncais, anormalida- • FISH para deleção
B normais do 22q11.2
• Deleção do 22q11.2 des faciais
• Herança autossômica
• IgE ≥ 2.000 UI, eosi- • Alterações faciais, ec-
dominante, mutações zema, osteoporose, • Dosagem de IgE sé-
nofilia, alterações na
no STAT3 fraturas, alterações
Síndrome de função Th17 rica total, exames
• Herança autossômica na dentição primá- radiológicos
hiper-IgE • Redução na produção
recessiva, mutações em ria, infecções por S.
de anticorpos espe- aureus, Aspergillus e • Estudo genético
DOCK8, PGM3, SPINK5,
cíficos Candida sp.
TYK2 ou desconhecido
STAT3: signal transducer and activator of transcription 3; DOCK8: dedicator of cytokinesis 8; PGM3: phosphoacetylglycosamine mutase 3;
SPINK5: serine protease inihibitor Kazal-type 5; TYK2: tirosinaquinase 2.
Fonte: Adaptada de Kokron et al.2
1.6. IMUNODEFICIÊNCIA PREDOMINANTE W Exame laboratorial: ausência da fração gama

DE ANTICORPOS na eletroforese de proteínas, linfócitos B (CD19)
baixo (< 2%), com imunoglobulinas baixas. Lin-
u É o grupo mais prevalente dos EII, correspondendo fócitos T normais.
de 50 a 65% dos casos. Resulta da produção ina- W Exame físico: ausência de tonsilas e adenoides.
dequada de anticorpos em número e/ou função. W Triagem neonatal: KREC baixo com TREC normal.
1.6.1. Agamaglobulinemia ligada ao X

W Tratamento: reposição de Imunoglobulina Hu-
mana e profilaxia com antibióticos.
u É decorrente da mutação no gene da BTK (Bruton
tirosina quinase) – responsável pela diferenciação 1.6.2. Imunodeficiência comum variável (ICV)
do pró-linfócito B em pré-linfócito B. Tem heran-
u É o EII sintomático mais comum, acometendo
ça ligada ao X (85%) ou autossômica recessiva.
crianças e até adultos idosos, com distribuição
W História clínica: além de infecções respiratórias bimodal entre 1 e 5 anos e entre 18 e 25 anos.
e do trato gastrointestinal, glomerulonefrite,
W História clínica: amplo espectro de manifes-
neoplasias, autoimunidade e artrite.
tações clínicas. As principais manifestações
405
são as infecções agudas, crônicas ou de re- 1.7. DEFEITOS CONGÊNITOS DE NÚMERO

petição, especialmente pneumonias, sinusi- E/OU FUNÇÃO DOS FAGÓCITOS
tes e otites. Há alta prevalência de doenças
gastrointestinais infecciosas e inflamatórias, u Os defeitos de células fagocíticas representam
incluindo giardíase, hiperplasia nodular linfoi- cerca de 10 a 15% das imunodeficiências primá-
de. Estima-se que 20 a 50% apresentem doen- rias e comprometem a capacidade fagocitária
ças autoimunes associadas, como citopenias, (monócitos, macrófagos e granulócitos, como
anemia perniciosa, doença celíaca-like e viti- os neutrófilos) de destruição dos patógenos, ge-
ligo. Maior predisposição também a doenças rando suscetibilidade a infecções por bactérias
malignas, em especial linfoma não Hodgkin e e fungos, variando desde quadros cutâneos de
câncer gástrico. repetição a infecções graves e até mesmo fatais.
W Exame laboratorial: hipogamaglobulinemia
com níveis baixos de pelo menos duas clas- 1.7.1. Doença granulomatosa crônica (DGC)
ses de imunoglobulinas: IgG e IgA e/ou IgM,
u É a forma clássica de disfunção fagocitária. En-
número normal ou discretamente diminuído
globa um grupo heterogêneo de doenças cujo
de linfócitos B. Imunidade celular pode estar
defeito está em um dos componentes do com-
comprometida ou não. Diagnóstico só a partir
plexo fagocitário NADPH-oxidase (“PHOX”), que
dos 4 anos de idade, pois até lá pode existir
resulta na deficiência de produção de superóxidos
uma hipogamaglobulinemia transitória da in-
impedindo a morte dos micro-organismos fagoci-
fância, e após exclusão de causas secundárias.
tados. 70% dos casos é por herança ligada ao X.
W Tratamento: infusão de imunoglobulina e an-
W História clínica: infecções bacterianas e fún-
tibioticoterapia profilática.
gicas de repetição, sendo uma característica
1.6.3. Deficiência seletiva de IgA
comum a presença de abscessos profundos
de pele e órgãos, piodermites e osteomielite.
u É o EII mais comum, embora a maioria seja as- Infecções por bactérias catalase-positivas
sintomática. (Staphylococcus aureus e Burkholderia cepa-
W História clínica: maioria assintomática, mas cia), Aspergillus sp, Serratia sp, Klebsiella sp,
pode haver infecções sinopulmonares de re- Pseudomonas sp, Nocardia e Candida.
petição (principalmente por agentes encap- W Diagnóstico: teste de oxidação da di-hidrorro-
sulados, como pneumococo e Haemophilus), damina (DHR) ou nitroblue tetrazolium (NBT).
infecções intestinais por Giardia, doenças in- Estudo genético.
testinais (hiperplasia nodular linfoide, doen- W Tratamento: transplante de células-tronco
ça inflamatória like, colite ulcerativa, doença hematopoiéticas (TCTH) e antibioticoterapia
de Chron/doença celíaca), associação com profilática.
doenças alérgicas e doenças autoimunes.
Assim como no ICV, há maior predisposição
1.8. DEFICIÊNCIAS DE COMPLEMENTO
a doenças malignas, em especial linfoma não
Hodgkin e câncer gástrico.
u A incidência desse EII é baixa, entre 3 e 5%. Já
W Tratamento: tratar as complicações associa-
foram identificadas deficiências em praticamente
das (infecciosas, alérgicas, inflamatórias, au-
todos os componentes solúveis do sistema com-
toimunes). Controle das doenças alérgicas
plemento. Os defeitos dos componentes iniciais
(relação com infecções sinopulmonares). Se
da via clássica (C1q, C2 e C4) determinam pato-
as infecções respiratórias de repetição man-
logias inflamatórias autoimunes que lembram o
tiverem-se apesar do controle alérgico, consi-
lúpus eritematoso sistêmico e dificilmente estão
derar antibioticoterapia profilática.
associados a quadros de infecções de repetição
(com exceção da deficiência de C2). Já os pa-
406
cientes que apresentam deficiências de algum W Tratamento: concentrado do inibidor de C1 ou

componente do complexo de ataque à membra- antagonista competitivo e seletivo do receptor
na (C5, C6, C7 e C8), apresentam suscetibilidade B2 da bradicinina (icatibanto).
aumentada a infecções recorrentes e invasivas
por Neisseria.
2. IMUNODEFICIÊNCIAS
1.8.1. Angioedema hereditário (AEH) SECUNDÁRIAS
u É uma imunodeficiência genética decorrente de
defeitos quantitativos ou qualitativos do inibidor u As imunodeficiências secundárias são mais co-
do C1 (embora haja um subtipo que o comple- muns do que as primárias, e podem ter diversas
mento está normal), gerando produção exagerada diversas causas, como medicamentosas, infec-
de bradicinina. Angioedema é um edema locali- ções crônicas, doenças metabólicas e síndromes
zado, não inflamatório, assimétrico, desfigurante genéticas, sendo a desnutrição a causa mais co-
e autolimitado da derme profunda, dos tecidos mum. A clínica é variada e o prognóstico depende
subcutâneos ou da submucosa, decorrente da da gravidade da alteração. Há maior risco quando
vasodilatação e aumento da permeabilidade vasos defeitos são combinados com outros fatores,
cular. O termo AEH é aplicado para o angioedema como idade avançada e desnutrição ou infecção
recorrente causado por excesso de bradicinina crônica. Quando possível, deve-se tratar a causa de
cuja forma de herança é autossômica dominante. base, com melhora da imunodeficiência. Quando
Apesar de não existir infecções de repetição e de isso não é possível, pode-se lançar mão de outros
o principal sintoma ser o angioedema, não é uma tratamentos, como profilaxia com antimicrobianos
doença alérgica, mas sim uma imunodeficiência e reposição de imunoglobulina, a depender do de-
por deficiência de complemento. feito da imunidade.
u O AEH é uma doença rara, potencialmente fatal,
e ainda subdiagnosticada, cujas crises podem Tabela 6. Causas de Imunodeficiência Secundária.
acometer tanto a derme e o subcutâneo, quan-
Terapia imunossupressora
to órgãos internos – predominantemente o tra-
to gastrintestinal e as vias aéreas superiores –, Quimioterapia
sendo o desfecho mais temido o angioedema Ablação da medula óssea antes do transplante
laríngeo. Estima-se que 25% a 40% das crises
Tratamento ou profilaxia da doença do enxerto contra
de AEH evoluem para óbito por asfixia, quando o hospedeiro após o transplante de medula óssea
não tratadas.
Tratamento de rejeição após
u A presença de história familiar de angioedemas transplante de órgão sólido
aumenta a suspeita da patologia.
Medicamentos
W História clínica: angioedemas recorrentes, com
Anticonvulsivantes (fenitoína,
duração maior que 72 horas, sem urticária as-
carbamazepina, hidantoína)
sociada, que não melhoram com anti-histamí-
nicos, corticoide ou adrenalina, que podem ser Anti-inflamatórios não esteroidais
desencadeados por traumas, ingesta de álcool, Anti-hipertensivos (captopril)
menstruação, infecção ou outros gatilhos. Pa-
Antiparasitários (cloroquina e levamisole)
ciente pode ter dor abdominal associada pelo
edema de alças intestinais. Corticoides
W Exame de triagem: C4. Droga antirreumática modificadora da doença
(DMARD) – sulfassalazina, penicilamina e sais de ouro
407
Hormônios (tiroxina) REFERÊNCIAS

Imunossupressores (ciclosporina)
Imunobiológico (rituximab) 1. BRAGID. Sinais de alerta da Bragid. [Internet]. c2020.

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Malignidade
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Mieloma múltiplo
Update on the Classification from the International Union
Tumores sólidos of Immunological Societies Expert Committee. J Clin
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Distúrbios da homeostase bioquímica
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Insuficiência renal / diálise
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Insuficiência hepática / cirrose for the diagnosis and management of primary immuno-
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Lúpus eritematoso sistêmico
Artrite reumatoide
Trauma
Queimaduras
Exposição ambiental
Radiação
Químicos tóxicos
Outros
Gravidez
Estresse
Asplenia/hiposplenismo
Transfusão de sangue alogênico
Envelhecimento
Fonte: Adaptada de Pasternack.3
408
(HOSPITAL DO CÂNCER DE GOIÁS – GO – 2021) As imunode- (PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE SÃO PAULO/SOROCA-
ficiências primárias ou erros inatos da imunidade BA – SP – 2021) Joana, 15 meses, apresenta desde os
podem apresentar um desfecho desfavorável em seis meses otites de repetição (6 episódios), sendo
caso de diagnóstico tardio. Por isso, deve-se man- três episódios com supuração. Tem peso e estatura
ter um alto índice de suspeita para o diagnóstico, adequados, mas o pediatra resolve encaminhá-la
tratamento e profilaxia precoces antes que danos para o imunologista por suspeita de imunodeficiên-
irreversíveis possam ocorrer. A imunodeficiência cia. Caso a suspeita se confirme, qual a principal
congênita MAIS comum em crianças é a: hipótese diagnóstica?
⮦ Deficiência de complemento ⮦ A suspeita é de imunodeficiência primária hu-

moral.
⮧ Deficiência de IgA sérica
⮧ Não, já que a hipogamaglobulinemia fisiológica
⮨ Síndrome de Chediak-Higashi é comum até dois anos.
⮩ Doença granulomatosa crônica da infância ⮨ Sim, mas a suspeita é de imunodeficiência pri-
mária do sistema complemento.
⮩ Não, pois não veremos imunodeficiência primá-
Questão 2
ria após os seis meses de vida.
(HOSPITAL MILITAR DE ÁREA DE SÃO PAULO – SP – 2021) Mu-
lher, 30 anos, refere infecções recorrentes de vias
Questão 4
aéreas superiores há 4 anos. Relata ter coriza nasal
frequente, espessa e amarelada, e com frequência (CENTRO UNIVERSITÁRIO DO ESPÍRITO SANTO – ES – 2021) Lac-
lhe é prescrito antibioticoterapia. Há um ano vem tente, 14 meses, apresenta desde os cinco meses
apresentando perda de peso e diarreia crônica. Ao otites de repetição (5 episódios), sendo quatro epi-
exame, peso 50 kg, IMC 18, com linfoadenopatia sódios com supuração. O pediatra encaminha para
cervical indolor. Você solicitou sorologia para HIV e o imunologista por suspeita de imunodeficiência
seu resultado é negativo. Qual a hipótese diagnós- primária do tipo celular. Esse encaminhamento se
tica MAIS provável para essa paciente? justifica?
⮦ Deficiência do fator C4. ⮦ Não, já que a hipogamaglobulinemia fisiológica

⮧ Imunodeficiência comum variável. é comum até dois anos.
⮧ Sim, mas a suspeita é de imunodeficiência pri-
⮨ Lúpus eritematoso sistêmico.
mária humoral.
⮩ Granulomatose de Wegener.
⮨ Sim, mas a suspeita é de imunodeficiência pri-
⮪ Neutropenia cíclica. mária do sistema complemento.
409
⮩ Não, pois não veremos imunodeficiência primá- ⮦ Doença granulomatosa crônica

ria após os seis meses de vida.
⮧ Síndrome de Wiskott-Aldrich
⮪ Não, pois não ocorreu nenhum episódio de infec-
⮨ Ataxia telangiectasia
ção associado a internação hospitalar.
⮩ Deficiência de lgA
Questão 5
⮪ Defeito dos neutrófilos
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO BETTINA FERRO DE SOUZA/JOÃO

BARROS BARRETO – PA – 2021) Um imunologista avalia um Questão 8
lactente de 6 meses devido a quadro de infecções
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR – 2020) Lactente de
bacterianas de repetição, queda de coto umbilical
3 meses, do sexo masculino, apresentou há 10 dias
no 21º dia de vida e ausência de imagem tímica no
uma nodulação em região anterior de tórax, tendo
Rx de tórax. A provável hipótese diagnóstica em
sido internado e medicado com antibióticos e dre-
questão é:
nagem cirúrgica, com grande saída de secreção
⮦ Imunodeficiência celular purulenta do local. Cultura do material foi positiva
para Staphylococcus aureus, sensível à oxacilina.
⮧ Síndrome de Di George
Com 3 dias de evolução, em uso de oxacilina, de-
⮨ Imunodeficiência humoral senvolveu novo abscesso em região anal e vários
⮩ Angioedema hereditário linfonodos cervicais e axilares. Foi drenado este
abscesso, com novo crescimento de Staphylococ-
⮪ Imunodeficiência comum variável
cus aureus sensível à oxacilina. No sétimo dia de-
senvolveu quadro respiratório, com presença de
Questão 6 consolidação de aspecto pneumônico em ambos
os pulmões. Tinha antecedente de atraso na queda
(HOSPITAL RIO DOCE DE LINHARES – ES – 2020) A respeito do coto umbilical, negava consanguinidade. O exa-
das imunodeficiências primárias, é CORRETO afir- me que confirmaria o diagnóstico MAIS provável é:
mar que:
⮦ Dosagem de imunoglobulina A (IgA)
⮦ A deficiência de IgA é a imunodeficiência mais
comum e deve ser tratada com infusão endove- ⮧ Complemento hemolítico total (CH50)
nosa de imunoglobulina (IVIG). ⮨ Teste cutâneo de hipersensibilidade tardia (PPD)
⮧ A maioria dos casos de infecção recorrente na ⮩ Teste de redução do nitroblue tetrazolium (NBT)
infância têm relação com deficiências imunoló-
⮪ Dosagem de subclasses de imunoglobulina G
gicas identificáveis.
(IgG)
⮨ A história de uma infecção bacteriana grave,
como sepse e meningite, deve levar à suspeição
clínica de imunodeficiência primária. Questão 9
⮩ O teste do pezinho oferecido pelo Sistema Único
de Saúde realiza triagem para imunodeficiência
Quanto ao uso da imunoglobulina humana endove-
combinada grave.
nosa nas imunodeficiências primárias, assinale a
alternativa CORRETA:
Questão 7
⮦ Deve ser utilizada profilaticamente em todos os
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS CONSTANTINO OT- casos de hipogamaglobulinemia transitória da
TAVIANO – RJ – 2020) Abscessos recorrentes podem infância, independentemente dos níveis séricos
ocorrer na: de imunoglobulinas e do quadro clínico.
410
⮧ Deve ser utilizada nas imunodeficiências pri- com infecções de repetição: otites, amigdalites e 5
márias com defeito de IgA, como a deficiência episódios de pneumonia. Apresentou hemograma
transitória de IgA e a deficiência seletiva de IgA. normal e níveis de imunoglobulinas e subclasses
⮨ Deve ser utilizada nas imunodeficiências com de IgG sem alterações. Não apresentou resposta
defeitos de neutrófilos, pois pacientes com estes adequada após imunização com vacina antipneu-
defeitos apresentam infecções do trato respira- mocócica, apesar de responder normalmente às
tório como manifestação predominante. outras vacinas. A suspeita clínica MAIS provável
para o caso citado é
⮩ Deve ser utilizada como fator de reposição nas
imunodeficiências primárias com defeitos de IgG,
⮦ síndrome de Wiskott-Aldrich.
pois este é seu componente principal.
⮧ síndrome de Hiper IgM.
Questão 10 ⮨ deficiência de IgA.

⮩ deficiência de anticorpos antipolissacarídeos.
(H.U. BETTINA FERRO DE SOUZA/JOÃO BARROS BARRETO – PA –
2020) J.P.A, sexo masculino, 3 anos e 5 meses, evolui ⮪ imunodeficiência comum variável.
411
Questão 1 dificuldade:  Alternativa B: CORRETA. Imunodeficiência comum

variável (CVID) é a imunodeficiência primária SIN-
Y Dica do professor: As Imunodeficiências Primárias TOMÁTICA mais comum associada à deficiência de
(IDPs) são doenças hereditárias caracterizadas anticorpos. Pacientes com essa enfermidade apre-
classicamente pelo aumento da suscetibilidade a sentam quadros recorrentes de infecção do trato
infecções devido a defeitos genéticos que afetam respiratório, diarreia crônica, tumores e doenças
o desenvolvimento e/ou a função do sistema imu- autoimunes. Vemos que apresenta-se de maneira
nológico. Hoje, sabe-se que, além dessa predispo- similar ao caso da paciente com o comprometi-
sição, os portadores dessas doenças apresentam mento de vias aéreas.
autoimunidade, doenças autoinflamatórias, alergias
e neoplasias. Um dos principais sinais de IDP é a Alternativa C: INCORRETA. O lúpus (LES) pode afetar
ocorrência, na infância, de infecções de repetição, articulações, pele, rins, células sanguíneas, cérebro,
especialmente otite, sinusite e pneumonia. O diag- coração e pulmões. Os sintomas variam, mas podem
nóstico pode ser realizado por meio de exames incluir fadiga, dores nas articulações, manchas na
de sangue e testes genéticos específicos. Nessa pele e febre. Podem se agravar (crise) por alguns
perspectiva, a imunodeficiência mais comum em períodos e, posteriormente, melhorar. O quadro não
crianças e adultos é a deficiência de IgA sérica, na é compatível com o apresentado pela paciente.
qual a maioria dos pacientes são assintomáticos.
Porém, quando sintomáticos, apresentam infecções Alternativa D: INCORRETA. Trata-se de uma condição
sino-pulmonares e/ou gastrointestinais, principal- que provoca a inflamação dos vasos sanguíneos. A
mente por Giardia. granulomatose com poliangeíte pode afetar ouvidos,
nariz, garganta, pulmões e rins. O fluxo sanguíneo
✔ resposta: B para os órgãos e tecidos pode ficar reduzido, cau-
sando danos. Os sintomas podem incluir dor nos
seios da face, tosse, febre, dores articulares, san-
Questão 2 dificuldade:   gue na urina e perda de audição; sintomas esses
que não se parecem com os do caso.
Y Dica do professor: Estamos diante de uma pacien-
te de meia idade que apresenta recorrentemente Alternativa E: INCORRETA. Neutropenia cíclica é uma
infecções do trato respiratório, um dos sinais de doença hematológica rara, caracterizada por perío-
alerta para imunodeficiência primária. Vamos ana- dos de diminuição na contagem de neutrófilos, asso-
lisar todas as alternativas. ciada com presença de lesões aftosas recorrentes.
A presença das lesões aftosas é considerada um
Alternativa A: INCORRETA. Os defeitos dos compo- importante fator nessa entidade. Não observamos,
nentes iniciais da via clássica do complemento então, a característica mais marcante da doença
(C1q, C2 e C4) determinam patologias autoimunes na nossa paciente.
e dificilmente estão associados a quadros de infec-
ções de repetição. ✔ resposta: B
412
Questão 3 dificuldade:  membrana (C5, C6, C7 e C8) apresentam suscetibi-

lidade aumentada a infecções recorrentes e invasi-
Y Dica do professor: Lembre-se dos sinais de alarme vas por Neisseria, o que não é o caso da paciente.
para IDP na criança:
Alternativa D: INCORRETA. É possível ver IDP antes
dessa faixa etária.
1. Duas ou mais pneumonias no último ano
✔ resposta: A
2. Quatro ou mais otites no último ano
3. Estomatites de repetição ou
monilíase por mais de 2 meses Questão 4 dificuldade: 
4. Abscessos de repetição ou ectima

Y Dica do professor: São sinais de alarme para a inves-
5. Um episódio de infecção sistêmica grave tigação de imunodeficiências primárias na criança:
(meningite, osteoartrite, septicemia)
6. Infecções intestinais de repetição ou diarreia crônica 1. Duas ou mais pneumonias no último ano
7. Asma grave, doença do colágeno 2. Quatro ou mais otites no último ano

ou doença autoimune
3. Estomatites de repetição ou
8. Efeito adverso ao BCG e/ou monilíase por mais de 2 meses
infecção por micobactéria
4. Abscessos de repetição ou ectima
9. Fenótipo clínico sugestivo de síndrome
associada à imunodeficiência 5. Um episódio de infecção sistêmica grave
(meningite, osteoartrite, septicemia)
6. Infecções intestinais de repetição ou diarreia crônica
Fonte: Autor.
7. Asma grave, doença do colágeno
ou doença autoimune
Analisando cada uma das alternativas, temos: 8. Efeito adverso ao BCG e/ou
Alternativa A: CORRETA. A suspeita é de imunode- infecção por micobactéria
ficiência primária humoral, em que há suscetibili- 9. Fenótipo clínico sugestivo de síndrome
dade aumentada a infecções do trato respiratório associada à imunodeficiência
(oto-sino-pulmonares) por bactérias extracelulares
capsuladas, como Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae tipo b, Moraxella sp; infecções Assim, temos que o lactente da questão deve ser
gastrointestinais (diarreia crônica) por enterovírus e investigado e encaminhado ao imunologista. Entre-
Giardia lamblia; e outros sítios e patógenos, como tanto, não devemos suspeitar de uma imunodefi-
artrites sépticas por Mycoplasma sp. Nas formas ciência do tipo celular, caracterizada por defeitos
mais graves, há predisposição para doenças au- nas células T, que representa cerca de 5-10% das
toimunes e linfoproliferativas. imunodeficiências primárias caracterizada por infec-
Alternativa B: INCORRETA. Há 6 episódios de otite ções virais, fúngicas e por patógenos intracelulares,
por ano, sendo 3 com supuração; logo, há suspei- mas sim devemos suspeitar de uma ID humoral
ta de IDP. caracterizada por defeitos nas células B, que repre-
senta cerca de 50-60% de todas as deficiências
Alternativa C: INCORRETA. Os defeitos dos componen-
primárias e que predispõe o paciente a infecções
tes iniciais da via clássica do complemento (C1q, C2
bacterianas. A deficiência de complemento men-
e C4) determinam patologias inflamatórias autoimu-
cionada na alternativa C é rara (< 2% dos casos),
nes que lembram o lúpus eritematoso sistêmico e
e está mais associada a doenças autoimunes, e
dificilmente estão associados a quadros de infec-
não a infecções bacterianas de repetição, o que é
ções de repetição (com exceção da deficiência de
o caso do lactente.
C2). Já os pacientes que apresentam deficiências
de algum componente do complexo de ataque à ✔ resposta: B
413
Y Dica do professor: As IDP é um conjunto de doen-

Y Dica do professor: As IDP são defeitos de um ou
ças causado por alterações genéticas que afetam
mais componentes do sistema imune e são, em
de diversas maneiras o sistema imunológico. Ana-
maioria, de caráter congênito e hereditário. Usual-
lisando cada uma das alternativas:
mente, o início do quadro ocorre ainda nos primei-
ros meses de vida ou durante a infância, e as ma- Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de IgA é a
nifestações mais frequentes são as infecções, as imunodeficiência mais comum, sendo que a maioria
quais podem ser recorrentes e de gravidade variável. dos pacientes é assintomática e apenas 1/3 requer
tratamento médico. Os pacientes assintomáticos
Analisando as alternativas:
não querem tratamentos específicos, e as primeiras
Alternativa A: INCORRETA. As imunodeficiências ce- linhas de tratamento envolvem profilaxia com anti-
lulares ocorrem, em geral, de forma precoce. Além bióticos, sendo a infusão de anticorpos reservada
disso, estão mais associadas a infecções graves para poucos pacientes.
causadas por patógenos de replicação intracelular, Alternativa B: INCORRETA. A maioria das crianças com
como é o caso de vírus, protozoários, fungos e mi- infecções de repetição não possui nenhuma imu-
cobactérias. As manifestações normalmente estão nodeficiência explicável. As infecções de repetição
associadas ao trato gastrointestinal. servem como sinal de alerta para que o diagnóstico
de imunodeficiência seja investigado.
Alternativa B: INCORRETA. Apesar de uma das ca-
Alternativa C: CORRETA. Essa é a alternativa mais
racterísticas da síndrome ser a ausência de timo
adequada para a questão. Episódios de sepse, me-
devem estar presentes sinais e sintomas de vários
ningite bacteriana ou outras infecções bacterianas
outros sistemas e órgãos que não sejam o sistema
graves servem como alerta para a possibilidade de
imune. Por exemplo, pode haver acometimento do
imunodeficiência primária. No entanto, é importante
funcionamento cardíaco, comprometimento neu-
ressaltar que a maioria desses pacientes não tem
rológico e atrasos no desenvolvimento.
imunodeficiências identificáveis.
Alternativa C: CORRETA. A IDP humoral, ou predo- Alternativa D: INCORRETA. O teste do pezinho comum
minante de anticorpos, é o grupo mais prevalente, não realizava triagem para imunodeficiência combi-
correspondendo a 50-65% dos casos. Resulta da nada grave. Porém, desde meados de 2021, pela Lei
produção inadequada de anticorpos em número e/ou nº 14.154, todos os recém-nascidos do Brasil terão
função. Caracteriza-se por infecções bacterianas de direito, de forma gratuita na rede pública, ao teste do
vias aéreas superiores e inferiores e gastroenterites. pezinho ampliado, que é capaz de investigar mais
de 50 doenças raras. Essa ampliação ocorrerá de
Alternativa D: INCORRETA. O angioedema hereditário forma escalonada e caberá ao Ministério da Saúde
é caracterizado por algumas manifestações físicas estabelecer os prazos para implementação de cada
que podem se assemelhar a um quadro alérgico. A etapa do processo. As imunodeficiências primárias
principal delas é a presença de edema assimétri- entrarão na quarta etapa, ainda não vigente.
co, porém levemente doloroso, o qual comumente ✔ resposta: C
ocorre em face, lábios, língua, podendo acometer,
ainda, dorso das mãos e dos pés e órgãos genitais.
Pode haver edema da laringe e acometimento do Questão 7 dificuldade:   
trato gastrointestinal, com vômitos e cólicas.
Y Dica do professor: Abcessos são coleções de
Alternativa E: INCORRETA. O início do quadro de imu- material purulento que, muito embora decorram
nodeficiência comum variável tende a ser tardio de infecções bacterianas, podem se desenvolver
na vida adulta, variando de 20 a 40 anos de idade. na ausência de infecções por manifestações de
outras patologias cutâneas. Analisando cada uma
✔ resposta: C das alternativas:
414
Alternativa A: CORRETA. A doença granulomatosa crô- Questão 8 dificuldade:   

nica (DGC) é uma IDP decorrente de um defeito de
fagócitos. É uma doença hereditária caracterizada Y Dica do professor: Imunodeficiências primárias
por uma incapacidade de as células fagocitárias pro- (IDP) são defeitos de um ou mais componentes do
duzirem peróxido de hidrogénio e outros oxidantes sistema imunológico, sendo a maioria de caráter
necessários para eliminar certos microrganismos. congênito e hereditário. Sua prevalência geral é de
Como resultado desse defeito das células fagoci- 1 caso para cada 2.000 nascimentos, com predo-
tárias na eliminação de microrganismos, os doen- minância no sexo masculino e em populações com
tes com DGC estão mais susceptíveis a infecções alta frequência de consanguinidade. Existem vários
causadas por certas bactérias e fungos e, inclusive, tipos de imunodeficiências, e a que essa paciente
à formação recorrente de abcessos. Estes podem apresenta muito provavelmente é imunodeficiência
ocorrer em diversas partes do corpo, como fígado, de fagócitos. Deficiências envolvendo células fago-
pele, sistema nervoso e pulmões. citárias (especialmente polimorfonucleares) predis-
põem a infecções recorrentes envolvendo barreiras
Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Wiskott- mecânicas de proteção, como infecções cutâneas,
-Aldrich (SWA) é definida como doença hereditária abscessos, infecções respiratórias, neurológicas e
ligada ao X associada à imunodeficiência combinado sistema retículo-endotelial, geralmente causa-
da, trombocitopenia, plaquetas de volume reduzido, das por estafilococos, bactérias gram-negativas
eczema e um risco maior de desenvolvimento de (especialmente E. coli ou Serratia marcencens) e
doenças autoimunes e neoplasias malignas. fungos (especialmente Aspergillus sp e Candida sp).
Alternativa C: INCORRETA. A ataxia-telangiectasia Dificuldade de cicatrização e retardo da queda do
(A-T) é a associação de imunodeficiência grave coto umbilical (acima de 30 dias) são importantes
combinada (afetando principalmente a resposta sinais de alerta em neonatos. Sendo uma imunodefi-
imune humoral) com ataxia cerebelar progressiva. ciência do sistema fagocitário seria nossa principal
É caracterizada por sinais neurológicos, telangiec- suspeita para esta paciente. Nessas condições o
tasias, aumento da suscetibilidade a infecções e exame realizado é teste de oxidação da dihidroro-
maior risco de cancro. Não há formação recorrente damina (DHR) ou nitroblue tetrazolium (NBT), que
de abscessos. tem como objetivo medir a função de fagocitose dos
neutrófilos, que estará diminuída nessa deficiência.
Alternativa D: INCORRETA. A deficiência seletiva de
IgA é a imunodeficiência primária mais comum,
✔ resposta: D
com uma prevalência de 1/600 em caucasianos.
Embora a maioria dos indivíduos afetados sejam Questão 9 dificuldade:   
assintomáticos, pacientes sintomáticos podem
apresentar infecções recorrentes, doenças alér- Y Dica do professor: As imunodeficiências primárias
gicas, autoimunes e neoplasias. Nesse caso, é (IDP) compõem um grupo bastante heterogêneo,
possível haver formação de abcessos, sendo um atualmente composto por mais de 420 doenças
diagnóstico diferencial das doenças autoimunes causadas por mutações genéticas, que ocasionam
imunossupressoras. alterações no desenvolvimento e na função do sis-
tema imunológico, além de se caracterizarem por
Alternativa E: INCORRETA. A secreção purulenta só
infecções recorrentes, graves e/ou por agentes in-
ocorre em pessoas com sistema imunológico nor-
comuns ou de baixa patogenicidade, manifestações
mal. Doentes graves, imunossuprimidos, e pessoas
autoimunes ou inflamatórias, e maior predisposição
com baixa contagem de neutrófilos não conseguem
a neoplasias. Analisando cada uma das alternativas:
atacar bactérias invasoras, não produzem pus e,
muitas vezes, não conseguem sequer criar um pro- Alternativa A: INCORRETA. A hipogamaglobulinemia
cesso inflamatório. transitória da infância é frequente e deve ser pensada
na presença de imunodeficiência humoral em lac-
✔ resposta: A tentes. É caracterizada por acentuada e prolongada
415
hipogamaglobulinemia que ocorre fisiologicamen- frase, um dos sinais de alerta: infecções de repeti-
te entre 3-6 meses de vida, associada à queda das ção com otites, amigdalites e 5 episódios de pneu-
imunoglobulinas maternas, podendo refletir com monia. Então, vamos às alternativas:
infecções recorrentes. É mais frequente no sexo
masculino, em prematuros até 6 meses, podendo Alternativa A: INCORRETA. Na síndrome de Wiskot-
ser encontrada até os 2 anos. A normalização dos t-Aldrich, além das infecções de repetição, é mar-
níveis de IgG pode ocorrer entre 18-36 meses, sendo cante a presença de eczemas e sangramentos de
diagnóstico realizado apenas retrospectivamente. repetição.
Alternativa B: INCORRETA. Não há indicação de seu Alternativa B: INCORRETA. Hiper IgM é caracterizada
uso na deficiência de IgA, exceto em casos sele- por níveis séricos normais ou elevados de IgM e di-
cionados, cujos pacientes apresentem associação minuição ou ausência das quantidades de outras Igs
com deficiência específica de anticorpos aos po- séricas, resultando em suscetibilidade a infecções
lissacarídeos. bacterianas. A paciente da questão tem níveis de
Alternativa C: INCORRETA. Nessas situações, indica-se imunoglobulinas normais.
o tratamento com imunomoduladores: são citocinas
de grande aplicabilidade clínica em algumas imuno- Alternativa C: INCORRETA. Na deficiência de IgA, o
deficiências, como IFN-γ na doença granulomatosa indivíduo tem IgA reduzido, que também não é o
crônica e o fator estimulante de colônias de granu- caso da paciente.
lócitos em pacientes com neutropenia congênita. Alternativa D: CORRETA. A deficiência de anticorpo
Alternativa D: CORRETA. O tratamento com imunoglo- específico, ou deficiência de anticorpo antipolissa-
bulina é, atualmente, o principal recurso terapêuti- carídeos, é uma IDP na qual o paciente apresenta
co em praticamente 75% das IDP, naquelas em que clínica de infecções de repetição, tem níveis normais
há comprometimento na produção de anticorpos, de imunoglobulinas, incluindo as subclasses de IgG
promovendo a reposição de Ig da classe IgG. Os
e, por um defeito de anticorpo antipolissacarídeos,
objetivos são manter as concentrações estáveis não tem boa resposta à vacina de Pneumo-23, que é
e adequadas dessa Ig no soro e um bom controle uma vacina polissacarídica, mas tem boa resposta
clínico dos pacientes. às demais, que não são por polissacarídeos.
✔ resposta: D
Alternativa E: INCORRETA. Na imunodeficiência co-
mum variável (ICV), o paciente tem níveis reduzi-
Questão 10 dificuldade:    dos de IgG e IgA/IgM, que também não é o caso
da paciente.
Y Dica do professor: A questão não deixa claro que
é sobre IDP, porém o enunciado indica, na primeira ✔ resposta: D
416
Capítulo
IMUNOTERAPIA
27
u O que é a imunoterapia.
u Quais são as doenças indicadas.
u Mecanismos de base.
u Contraindicações à imunoterapia.
1. I NTRODUÇÃO paciente para interromper ou prosseguir a ITA.

É aconselhado manter o tratamento de 3 a 5 anos.
u Atualmente há dois tipos de ITA disponível: a imu-
u Dentre os tratamentos existentes na Alergia, a
noterapia subcutânea (ITSC) e a imunoterapia
Imunoterapia alérgeno-específica (ITA) é um
sublingual (ITSL). A escolha deve ser compar-
dos mais procurados e estudados. Ela é o único
tilhada entre o médico e paciente. A ITSC gera
tratamento modificador da doença disponível
uma maior aderência, tem um custo menor, mas
para várias doenças alérgicas comuns, induzin-
tem maior risco de reações anafiláticas. Por sua
do uma tolerância artificial duradoura ao alérge-
vez a ITSL depende da aderência do paciente,
no. Ela não faz com que o paciente deixe de ser
tem um custo maior, mas é mais segura, pois as
alérgico, apenas há um aumento do limiar para o
reações são raras.
desencadeamento de sintomas, gerando assim
uma melhor qualidade de vida. Por ser um mo- u A ITA é indicada para:
dificador da imunidade, a Organização Mundial W Rinite alérgica;
da Saúde (OMS) lançou um documento sobre a W Asma alérgica;
ITA classificando-a como uma vacina. W Conjuntivite alérgica;
u A ITA consiste na administração de quantidades W Dermatite atópica;
gradualmente crescentes de um extrato alergêni-
co padronizado a um paciente comprovadamente
W Anafilaxia a venenos de insetos Hymenoptera;
alérgico (Imunoglobulina – IgE – específica ao W Alergia IgE mediada a alimentos (ainda em
alérgeno), até atingir-se uma dose efetiva capaz estudos).
de promover a redução dos sintomas associados u Em que situações:
à exposição subsequente ao alérgeno causal. W Pacientes com quadros persistentes sem con-
u A ITA é eficaz naquelas situações em que é trole dos sintomas com controle ambiental e
comprovado o mecanismo IgE dependente das tratamento adequados;
doenças indicadas. A duração do tratamento é W Pacientes que não querem manter tratamento
individualizada observando a resposta de cada farmacológico por muito tempo;
417
Imunoterapia Imunologia
W Pacientes que apresentem efeitos colaterais W Há indução de células B reguladoras positivas

indesejáveis com medicamentos. para IgG4 (Bregs) que produzem altos níveis de
u A ITA tem sido usada para o tratamento curativo interleucina-10 (IL-10) e suprimem a prolifera-
dessas doenças, mas existem evidências de que ção de células T específicas para o antígeno.
pode haver uma eficácia preventiva. A sensibi- W A IL-10 é a principal citocina produzida pelas
lização a alérgenos começa geralmente muito células T reguladoras (Tregs) durante as inte-
cedo na infância e os sintomas geralmente se rações com células B que suprimem a produ-
iniciam na primeira década de vida. Se iniciado na ção de IgE específica, e a IL-10 também induz
infância, a ITA pode fazer com que um paciente a produção de IgG4 específica.
com rinite alérgica não desenvolva asma e que W Células Treg específicas do alérgeno são ge-
pacientes monossensibilizados a ácaros previ- radas produzindo IL-10 e fator de crescimento
nam o desenvolvimento de novas sensibilizações. transformador-beta (TGF-beta), antígeno 4 as-
sociado a linfócitos T citotóxicos (CTLA-4) e
proteína de morte celular do programa 1 (PD1).
2. M ECANISMOS DE BASE
u Os mecanismos da ITA são complexos e podem 3. CONTRAINDICAÇÕES

diferir dependendo do alérgeno envolvido ou da
via de administração utilizada. Em geral, os tra- u Esse procedimento envolve riscos de exacerba-
balhos mostram que há:
ção da doença de base e até anafilaxia. Por isso,
W Diminuição da atividade e desgranulação de alguns cuidados devem ser considerados, como
mastócitos e basófilos, levando a menos sin- a realização do mesmo em ambiente equipado e
tomas alérgicos após exposição ao alérgeno. por médico especialista com treinamento para
W Alterações nos isotipos de anticorpos espe- reconhecer e tratar qualquer reação. Há algumas
cíficos do alérgeno. Há um aumento precoce contraindicações à sua realização, que podem
nos níveis de IgE específica do alérgeno, que ser relativas ou absolutas.
diminui posteriormente de forma lenta. Há u Contraindicações Relativas:
um aumento precoce e contínuo dos níveis W Idade de 2-5 anos;
de IgG4 específico do alérgeno enquanto a
ITA continuar. W Manter a ITA durante a gravidez (pode manter
se o tratamento vinha sendo bem tolerado,
W Os níveis de IgA alérgeno-específicos no soro
sem reações ou intercorrências);
e nas secreções aumentam.
W Asma parcialmente controlada;
W Inicialmente há um desvio da resposta TH2 a
favor de TH1. Assim, a produção de IL4, IL5, W Doença autoimune em remissão;
IL13 que são responsáveis pela resposta alér- W HIV assintomático com CD4 > 200;
gica dão lugar para o IFN-γ e IL12. Ao longo W Uso de betabloqueador;
do tratamento observa-se a produção das cé-
lulas T reguladoras (T reg) específicas e com
W Doenças cardiovasculares;
isso a proliferação das células T suprimidas W Doenças psiquiátricas;
às respostas das citocinas TH1 e TH2 contra W Infecções crônicas;
o alérgeno. W Uso de imunossupressor.
W Geração de células T e B regulatórias específi- u Contraindicações absolutas:
cas do alérgeno (Tregs e Bregs) e a supressão
de subconjuntos de células T efetoras espe- W Idade < 2 anos;
cíficas do alérgeno e células linfoides inatas. W Iniciar durante a gravidez;
418
Imunoterapia Cap. 27
W Asma não controlada (maior fator de risco in-

dependente para reações adversas);
W Doença autoimune ativa;
W Malignidades;
W Imunodeficiências;
W AIDS;
W Asmático com VEF1 < 70%.
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419
Questão 1 ⮧ O diagnóstico de rinite alérgica é confirmado

após a dosagem sérica da IgE específica e total,
(ENARE/EBSERH – 2021) Sobre as rinites, é correto afir- exame de alta especificidade e alta sensibilidade.
mar que:
⮨ A tomografia de seios da face mostra-se sensí-
⮦ A forma intermitente se caracteriza por sinto- vel e específica para confirmação diagnóstica
mas presentes em menos de 1 dia por semana. da rinite alérgica, sendo, hoje, parte do protocolo
⮧ A forma persistente se caracteriza por sintomas de investigação do alergista.
diários, sem prejuízo das atividades diárias. ⮩ Os questionários de qualidade de vida em saú-
⮨ A doença não faz alteração do sono e, quando isso de são instrumentos que permitem uma melhor
ocorre, deve-se buscar diagnósticos diferenciais. avaliação sobre o quanto a rinite alérgica inter-
fere no dia a dia do paciente.
⮩ O diagnóstico é feito na concordância entre história
típica de sintomas e exames complementares que
comprovem a participação da IgA no processo. Questão 3
⮪ O tratamento de escolha para a forma intermi-
tente moderada/grave e todas as formas persis- (SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS – BAHIA – 2021) Criança, 4
tentes é com corticosteroides intranasais, sendo anos de idade, procedente do interior da Bahia, é
que nas rinites alérgicas há a possibilidade de encaminhada à Unidade Básica de Saúde, UBS, por
Imunoterapia. apresentar tosse recorrente e broncoespasmo, cuja
hipótese diagnóstica é rinite alérgica com ASMA e
discinesia ciliar primária. Com base nessas informa-
Questão 2 ções, no tratamento da rinite alérgica deve-se fazer
controle ambiental, tratamento medicamentoso e,
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FAMEMA - 2021) Um paciente em alguns casos selecionados, a imunoterapia. No
de 12 anos de idade tem quadro crônico de espir- tratamento medicamentoso, o fármaco que deve
ros em salva, prurido nasal intenso, coriza clara e ser prescrito é:
abundante e obstrução nasal. Os sintomas apresen-
tam-se diariamente e pioram em ambientes onde se ⮦ Desloratadina.
utiliza ar-condicionado. A mãe dele tem o mesmo
⮧ Amoxicilina.
padrão de sintomas. A suspeita clínica é de rinite
alérgica. Considerando-se o caso clínico anterior, ⮨ Tetraciclina.
é correto afirmar que: ⮩ Prometazina.
⮦ A rinite alérgica afeta exclusivamente a muco-
sa nasal, por isso o seu diagnóstico deve ser Questão 4
afastado se houver sintomas associados, como
prurido no conduto auditivo externo, no palato (UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ – PA – 2021) Quanto a
e na faringe. asma brônquica em pediatria, é correto afirmar que:
420
I. A Força-tarefa da American Thoracic Society e de medicação de resgate nas últimas quatro

da European Respiratory Society definiu asma semanas o único fator avaliado para avaliar
grave como a asma que requer tratamento com gravidade em pediatria.
altas doses de corticosteroide inalado (CI), asso-
A alternativa que contém todas as afirmativas cor-
ciado a um segundo medicamento de controle
retas é:
(e/ ou corticosteroide sistêmico), para impedir
que se torne “descontrolada” ou permaneça
⮦ I, III e IV.
“descontrolada” apesar do tratamento.
II. A maioria das crianças com asma atinge o ⮧ II, IV e VI.
controle dos sintomas com doses baixas a ⮨ I, III, IV, V e VI.
médias de CI; no entanto, há um grupo pequeno, ⮩ I, II, III, IV e V.
mas significativo, de crianças com asma grave ⮪ II, III, IV e V.
que necessita de doses maiores de CI com um
medicamento controlador adicional para manter
o controle dos sintomas ou permanecem des- Questão 5
controladas, apesar dessa terapia. Dentre os
(H.U. BETTINA FERRO DE SOUZA/JOÃO BARROS BARRETO – PA –
recursos terapêuticos para a asma há a Imuno-
2020) Menor, 6 anos, é atendido em setor ambulatorial
terapia específica com alérgenos que consiste
com queixa de lesões pruriginosas, recidivantes lo-
na administração de doses progressivamente
calizadas em regiões flexurais de joelhos e cotove-
maiores de alérgenos específicos em pacientes
los com eritema e liquenificação. Portador de rinite
sensibilizados, não exacerbados, buscando a
alérgica e asma parcialmente controlada. Assinale
indução do estado de tolerância.
a afirmativa que não corresponde ao diagnóstico
III. Asma grave é considerada um subtipo de asma
clínico do paciente.
de difícil tratamento. Significa a asma que não
está controlada, apesar da adesão à terapia ⮦ Os fungos do gênero Malassezia são fatores
otimizada máxima e tratamento de fatores con- desencadeantes de piora das lesões.
tribuintes, ou que piora quando o tratamento ⮧ Dermatophagoides pteronyssinus é o principal
com altas doses é reduzido. representante dos aeroalérgenos envolvidos na
IV. As crianças com asma grave apresentam maior expressão desta doença.
risco de resultados adversos, incluindo efeitos ⮨ Os testes de leitura cutânea imediata estão pros-
colaterais relacionados a medicamentos, exa- critos devido ao risco de reação anafilática.
cerbações com risco de vida e qualidade de
⮩ Os inibidores da calcineurina atuam como imu-
vida prejudicada.
nomoduladores tópicos e são usados para con-
V. O controle da asma é avaliado por história clínica
trole da inflamação.
detalhada incluindo a frequência dos sintomas,
alterações no sono, limitação das atividades e ⮪ A fototerapia tem sido empregada em casos com
utilização de medicação de resgate nas últimas baixa resposta à terapêutica habitual.
quatro semanas. A adesão ao tratamento, bem
como técnica inalatória e existência de comor- Questão 6
bidades, devem ser verificados periodicamente.
VI. Os consensos internacionais para tratamento (EBSERH – 2016) Sobre a imunoterapia, analise as sen-
da asma enfatizam a importância de se avaliar o tenças abaixo e assinale a alternativa correta:
controle da asma, tanto quanto a sua gravidade, I. As vacinas para alergia provocam diminuição dos
a fim de direcionar as definições terapêuticas. O sintomas de rinite e asma, com melhora percep-
controle da asma não leva em consideração a tível na qualidade de vida da pessoa alérgica.
frequência dos sintomas, alterações no sono e II. A imunoterapia pode ser indicada para pessoas
/ou limitação das atividades, sendo a utilização com quadros de alergia por contato.
421
III. A Organização Mundial da Saúde (OMS), em ⮦ Reduzir a resposta alérgica aos alérgenos de-
relatório elaborado por especialistas interna- sencadeantes.
cionais, endossou o emprego das vacinas com
⮧ Evitar o desenvolvimento de uma doença per-
alérgeno em pacientes que apresentam reações
sistente.
graves (anafiláticas) a insetos (abelhas, vespas,
marimbondos e formigas). ⮨ Diminuir a resposta inflamatória e, consequen-
temente, a necessidade de doses altas de re-
⮦ I, II e III são corretas. médios.
⮧ Apenas I e III são corretas. ⮩ Negativar os testes alérgicos (IgE específico in

⮨ I, II e III são incorretas. vitro ou in vivo).
⮩ Apenas I é correta.
⮪ Apenas II e III são corretas. Questão 9
(2019) A Imunoterapia com aeroalérgenos deve ser

Questão 7 considerada, exceto:
(EBSERH, 2015) Em relação à Imunoterapia Alérgeno-

⮦ Paciente com rinite/conjuntivite ou asma com
-Específica, assinale a alternativa correta:
exposição natural a alérgenos e que demonstra
⮦ A eficácia da imunoterapia sublingual é bem in- anticorpos IgE específicos a este(s) alérgeno(s).
ferior à Imunoterapia subcutânea, não devendo ⮧ Anafilaxia com venenos de himenópteros com
substituir esta última. anticorpos IgE específicos a este(s) alérgeno(s).
⮧ A imunoterapia é contraindicada em pacientes
⮨ Paciente com dermatite atópica com sensibi-
com asma grave não controlada, em pacientes
lidade a determinados aeroalérgenos pode se
em uso de betabloqueadores e em gestantes.
beneficiar com a Imunoterapia.
Caso a paciente engravide durante o tratamento,
o tratamento deve ser interrompido até resolu- ⮩ Alergia alimentar não IgE mediada cujo principal
ção da gravidez. alimento é o leite.
⮨ Atualmente já há eficácia comprovada para rea-
lização de Imunoterapia em pacientes com der-
Questão 10
matite atópica, porém com eficácia inferior à
apresentada nos pacientes com rinite.
(2020) Quais mecanismos imunológicos ocorrem na
⮩ Em pacientes com asma e rinite, a Imunoterapia Imunoterapia para aeroalérgenos?
Alérgeno-Específica substitui o tratamento com
corticosteroides nasais e inalatórios. ⮦ Diminuição dos níveis de IgE específica do alér-
⮪ A imunoterapia tem efeito preventivo no desen- geno para níveis indetectáveis.
volvimento de novas sensibilizações alérgicas, ⮧ Diminuição de IgG4 específica/diminuição de
além de prevenir a progressão da rinite alérgica IgE específica precoce.
para asma; em pacientes com rinoconjuntivite
alérgica, pode prevenir o desenvolvimento de ⮨ Ao longo do tratamento, observa-se a produção
asma. das células T reguladoras específicas e, com
isso, a proliferação das células T suprimidas
às respostas das citocinas TH1 e TH2 contra
Questão 8 o alérgeno.
(2017) São benefícios da Imunoterapia Alérgeno-Es- ⮩ Diminuição no soro e nas secreções dos níveis
pecífica, exceto: de IgA alérgeno-específicos.
422
Questão 1 dificuldade:  adolescente que apresenta os quatro sintomas car-

dinais da rinite: espirros em salvas, prurido nasal,
Y Dica do professor: A rinite alérgica é uma inflama-
coriza hialina e obstrução nasal, desencadeados
ção da mucosa nasal, induzida pela exposição a
principalmente por mudança brusca de tempera-
alérgenos que desencadeiam uma resposta infla-
tura (uso de ar-condicionado). Para reforçar essa
matória mediada por imunoglobulina E. Pode cur-
hipótese, temos a história da mãe que também
sar com sintomas crônicos ou recorrentes, sendo
apresenta sintomas semelhantes (história familiar
caracterizada pela presença de congestão nasal,
positiva). Sobre a rinite alérgica, vamos analisar as
coriza, espirros e prurido nasal. Segundo a Allergic
alternativas abaixo:
Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA), é classi-
ficada em intermitente ou persistente, leve ou mo- Alternativa A: INCORRETA. Frequentemente, a rinite
derada/grave, conforme a frequência e intensidade pode estar acompanhada da conjuntivite alérgica,
dos sintomas, e seu impacto sobre a qualidade de que se caracteriza por hiperemia conjuntival, lacri-
vida do paciente. mejamento, prurido ocular, fotofobia e dor local.
Alternativa A: INCORRETA. Na forma intermitente, os Também pode ocorrer prurido no conduto auditivo
sintomas duram menos que 4 dias por semana ou externo, no palato e na faringe, o que reflete a sen-
menos que 4 semanas. sibilização de toda a via aérea.
Alternativa B: INCORRETA. Na forma persistente, os
Alternativa B: INCORRETA. Exames complementares
sintomas duram 4 ou mais dias por semana e por
para identificação da sensibilização alérgica, como
4 ou mais semanas. Quando moderada/grave há
dosagem de eosinófilos periféricos e dosagem de
prejuízo das atividades diárias.
IgE sérica específica, podem ser realizados, sendo
Alternativa C: INCORRETA. Dentre os sintomas da seu principal benefício a identificação dos alérgenos
rinite alérgica, pode haver distúrbios sistêmicos e implicados para guiar posteriormente as interven-
interferência do sono, podendo cursar com apneia ções terapêuticas, como controle ambiental e imu-
do sono. noterapia. Entretanto, esse exame não é obrigatório
Alternativa D: INCORRETA. O diagnóstico da rinite alér- para o diagnóstico de rinite alérgica, que é clínico.
gica é essencialmente clínico. Baseia-se na anam-
nese com história típica de sintomas e exame físico Alternativa C: INCORRETA. A tomografia não deve ser
da cavidade nasal. Exames complementares, como utilizada de rotina na avaliação do paciente com ri-
teste alérgico de leitura imediata ou IgE específica, nite, sendo um exame de exceção para avaliação de
ajudam no diagnóstico diferencial. diagnósticos diferenciais e comorbidades.
✔ resposta: E Alternativa D: CORRETA. A gravidade da rinite pode
ser definida de acordo com a intensidade dos sin-
tomas em leve ou moderada/grave (quando ocorre
Questão 2
comprometimento da qualidade de vida com inter-
Y Dica do professor: A questão traz um quadro clí- ferência no sono, limitação das atividades diárias,
nico típico de rinite alérgica, ao apresentar um de lazer e/ou esporte, prejuízo no desempenho
423
escolar ou laboral quando adulto). Essa avaliação vezes orais, fototerapia e até Imunoterapia alérgeno
tem implicação na decisão terapêutica do quadro. específica para os casos resistentes.
✔ resposta: D ✔ resposta: C
Y Dica do professor: Analisar cada item e ir por eli-

Y Dica do professor: Questão fácil e conceitual. Trata-
minação:
mento de rinite alérgica é feita com controle ambien-
tal, tratamento medicamentoso (anti-histamínicos Assertiva I: CORRETA. Frase corretíssima, sendo as
e corticosteroide nasal) e Imunoterapia. Dentre os principais indicações da imunoterapia na alergia:
anti-histamínicos, a preferência é pelos anti-hista- rinite e asma.
mínicos de segunda geração, que é o caso da des- Assertiva II: INCORRETA. Imunoterapia é indicada
loratadina, pois gera menos efeitos colaterais que para doenças com mecanismo IgE mediado, e a
os de primeira geração (prometazina) como sono, alergia de contato não se dá por esse mecanismo.
taquicardia, aumento de apetite etc. Assertiva III: CORRETA. Nela constam algumas indi-
✔ resposta: A cações da Imunoterapia.
Alternativa A: INCORRETA. Vide justificativa acima.
Alternativa B: CORRETA. Vide justificativa acima.
Alternativa C: INCORRETA. Vide justificativa acima.
Y Dica do Professor: Questões conceituais sobre Alternativa D: INCORRETA. Vide justificativa acima.
asma. Alternativa E: INCORRETA. Vide justificativa acima.
Assertivas I, II, III, IV e V: CORRETAS. ✔ resposta: B
Assertivas VI: INCORRETA. A avaliação de controle da
asma pode ser feita através de questionários onde
leva-se em consideração a frequência dos sintomas,
alterações no sono e /ou limitação das atividades Y Dica do professor: Questão com muitos conceitos
e utilização de medicação de resgate nas últimas específicos. Sabendo as indicações da Imunotera-
quatro semanas. pia Alérgeno-Específica, você consegue acertar.
✔ resposta: D Alternativa A: INCORRETA. Ambos os tipos de Imuno-
terapia Alérgeno-Específica (subcutânea e sublin-
gual) para rinite têm eficácia semelhante e podem
Questão 5 dificuldade:  ser utilizados.
Alternativa B: INCORRETA. Se a paciente engravidar
Y Dica do professor: Paciente com quadro de atopia
DURANTE o tratamento que vinha sendo bem to-
conhecida (rinite alérgica e asma) e lesões de pele,
lerado, sem reações ou intercorrências, você pode
devemos prontamente pensar em dermatite atópica.
mantê-lo (contraindicação RELATIVA).
Alternativa A e B: CORRETAS. A dermatite atópica é Alternativa C: INCORRETA. Há trabalhos mostrando
imunomediada e pode ser causada por patógenos eficácia da Imunoterapia para dermatite atópica,
como os descritos nas alternativas. com eficácia igual à da rinite.
Alternativa C: INCORRETA. Há alta indicação de tes-
Alternativa D: INCORRETA. A imunoterapia não subs-
tes de sensibilidade cutânea para identificação dos
titui o tratamento-padrão das doenças. Ela é uma
alérgenos ao qual o paciente é predisposto.
associação, em especial nos pacientes com casos
Alternativa D e E: CORRETAS. O tratamento é feito com graves, que precisam da manutenção do tratamen-
controle ambiental, uso de fármacos tópicos e por to-padrão para controle.
424
Alternativa E: CORRETA. Frase correta. Esses são Questão 10 dificuldade:  

alguns benefícios de realizar a Imunoterapia Alér-
geno-Específica ainda na infância. Y Dica do professor: lembre-se de que os níveis de
IgE específica não se reduzem de maneira precoce.
✔ resposta: E
Alternativa A: INCORRETA. Há um aumento precoce
e depois há uma diminuição lenta e gradativa, mas
Questão 8 dificuldade:  que não chega a níveis indetectáveis.
Y Dica do professor: sabendo o princípio da Imunote- Alternativa B: INCORRETA. Vide letra A.
rapia Alérgeno-Especifica e suas contraindicações, Alternativa C: CORRETA. Esse é o conhecimento mais
dificilmente você errará uma questão. A IAE visa me- atualizado sobre o mecanismo da Imunoterapia
lhorar a clínica do paciente; não nos baseamos em Alérgeno-Específica.
testes alérgicos (de qualquer natureza) para isso. Alternativa D: INCORRETA. Há aumento tanto de IgA
Alternativa A: CORRETA. Esse é o principal motivo específica quanto de IgG4 específica.
de fazer a IAE. ✔ resposta: C
Alternativa B: CORRETA. Outro benefício de iniciar a
IAE na infância em pacientes apenas com rinite:
evitar o desenvolvimento da asma.
Alternativa C: CORRETA. Com a diminuição da res-
posta aos alérgenos, a pessoa precisa de menos
medicamentos para controle.
Alternativa D: INCORRETA. Não acontece; não nos
baseamos nisso para avaliar eficácia do tratamen-
to com a IAE.
✔ resposta: D
Y Dica do professor: A Imunoterapia Alérgeno-Espe-

cífica só é indicada em doenças com mecanismo de
hipersensibilidade do tipo I, ou seja, IgE específica.
Alternativa A: CORRETA. Doença alérgica IgE media-
da comprovada.
Alternativa B: CORRETA. Reação grave a veneno de
himenópteros com sensibilização comprovada (IgE
específico).
Alternativa C: CORRETA. Há trabalhos demonstran-
do eficácia da dermatite atópica quando a criança
é sensibilizada para os aeroalérgenos.
Alternativa D: INCORRETA. Há trabalhos mostrando
eficácia de Imunoterapia para alergia alimentar, mas
apenas para os casos IgE mediados.
✔ resposta: D
425
426
427
ONCOLOGIA
ONCOLOGIA
Sumário
28. Aspectos gerais da oncologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29. Complicações oncológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
428
Capítulo
ASPECTOS GERAIS DA ONCOLOGIA
28
u Conhecer a epidemiologia do câncer.

u Ter uma noção sobre como o câncer é formado e como ele evade do sistema imune.
u Conhecer um pouco sobre os fatores de risco, como podemos prevenir e rastrear o câncer.
u Conhecer as principais síndromes paraneoplásicas e genéticas.
u Conhecer o significado de alguns termos usados na oncologia de histologia, de estadiamento e de tratamento.
u Ter uma noção geral das particularidades de cada neoplasia.
u Ter uma noção geral dos principais sítios de metástases.
EPIDEMIOLOGIA
Tabela 1. Incidência por câncer no mundo e no Brasil por sexo
Incidência no mundo Incidência no Brasil
Mulheres Homens Mulheres Homens
1º Mama Pulmão Mama Próstata
2º Colorretal Próstata Colorretal Colorretal
3º Pulmão Colorretal Colo de útero Pulmão
Fontes: Cancer today1 e Instituto Nacional do Câncer 2
Tabela 2. Mortalidade por câncer no mundo e no Brasil por sexo
Mortalidade no mundo Mortalidade no Brasil
Mulheres Homens Mulheres Homens
1º Mama Pulmão Mama Pulmão
2º Pulmão Fígado Pulmão Próstata
3º Colo de útero Colorretal Colorretal Colorretal
Fontes: Cancer today1 e Instituto Nacional do Câncer 2
429
Aspectos gerais da oncologia Oncologia
W Capacidade de resistir a morte celular;

1. CARCINOGÊNESE W Capacidade de alterar o mecanismo celular,
favorecendo a disponibilização de energia
u Para o “desenvolvimento” de uma célula tumoral, para a célula.
a célula tem que sofrer uma série de mutações u Na última atualização de 2022, foram acrescidas
no DNA (não basta uma), sendo que estas muta- as seguintes habilidades:
ções não podem ser corrigidas nos processos de W Capacidade de desbloquear a plasticidade
reparo de DNA e ainda tem que estar envolvidas fenotípica celular, ou seja, capacidade de in-
e serem fundamentais nos processos celulares terromper o processo de diferenciação ce-
de crescimento, reparo de DNA, sobrevivência lular, permanecendo a célula em um estado
e replicação. desdiferenciado;
u Desta forma, a célula, para se tornar uma célula W Suscetibilidade ao polimorfismo microbiano
cancerígena, tem que adquirir as seguintes ha- do indivíduo, podendo essa interação ser res-
bilidades: ponsável por alterações indutoras ou supres-
W Capacidade de sustentar sinalização de cres- soras do desenvolvimento do câncer, de sua
cimento independente; progressão e de sua resposta ao tratamento
W Capacidade de evadir aos supressores do oncológico;
crescimento; W Capacidade de atingir a senescência celular
W Capacidade de evitar a destruição imune; tumoral (as células tumorais senescentes, atra-
W Capacidade de replicar infinitamente; vés de atividade parácrina com as células ao
seu redor, contribuem para a proliferação de
W Capacidade de promover inflamação tumoral;
sinalização, evasão da apoptose, indução de
W Capacidade de ativar invasão celular e me- angiogênese, estimulação de invasão celular
tastatizar; e metastatização, e supressão da imunidade
W Capacidade de induzir formação de vascula- tumoral);
rização (angiogênese); W Capacidade de reprogramação epigenética não
W Capacidade de sobreviver com instabilidade mutacional através de organização, modulação
genômica e mutações; e manutenção da arquitetura da cromatina.
430
Aspectos gerais da oncologia Cap. 28
Figura 1. Representação das mudanças necessárias para “produzir” um câncer

Hallmarks of Cancer de Hanahan e Wienberg (2011 e 2022)
Fontes: Hanahan et al.3 e Hanahan et al.4
1.1. ONCOGENES E GENES u Oncogenes: são originados de um proto-onco-

SUPRESSORES DE TUMOR gene mutado. Uma vez ativados, estão associa-
dos ao desenvolvimento e crescimento tumoral.
u Proto-oncogenes: genes normalmente envolvi-
dos no processo de replicação de DNA e divi-
são celular.
431
Tabela 3. Principais oncogenes e cânceres associados
Oncogenes Cânceres associados
ALK Adenocarcinoma de pulmão
Melanoma
BRAF
Carcinoma papilar de tireoide
c-KIT Tumores do estroma gastrointestinal (GIST)
Câncer de mama
HER2
Câncer de estômago
Câncer colorretal
RAS (KRAS, NRAS) Câncer de pulmão
Câncer de pâncreas
Neoplasia neuroendócrina múltipla (NEM) 2A e 2B

RET Carcinoma papilar de tireoide
Feocromocitoma
Fonte: ASCO-SEP,15 AJCC.24
u Genes supressores de tumor: genes que con- inativados ou mutados, estão associados ao de-
trolam a divisão celular, bem como os erros da senvolvimento e crescimento tumoral.
replicação do DNA e a morte celular. Uma vez
Tabela 4. Principais genes supressores de tumor e cânceres associados
Genes supressores de tumor Cânceres associados
APC Câncer colorretal
Câncer de mama
BRCA1 e BRCA2 Câncer de ovário
MEN1 Neoplasia neuroendócrina múltipla (NEM) 1
Câncer de próstata
PTEN Câncer de mama
Câncer de endométrio
Retinoblastoma
Rb
Osteosarcoma
TP53 Síndrome de Li-Fraumeni
VHL Síndrome de Von Hippel-Lindau
WT1 Tumor de Wilms (nefroblastoma)

432
1.2. ENZIMAS DE REPARO DE DNA E W MSH6;

INSTABILIDADE MICROSSATÉLITE W PMS2.
u Ao detectar um erro no DNA, elas ativam:
u As enzimas de reparo de DNA (em inglês Mis-
match Repair – MMR), como o próprio nome já W 1. Exonuclease: faz a excisão da parte do DNA
diz, são responsáveis por corrigir possíveis erros com erro;
que ocorram durante o processo de replicação W 2. DNA polimerase: produz uma fita de DNA
do DNA. São elas: completa correta;
W MLH1; W 3. DNA ligase: liga o trecho corrigido à fita
W MSH2; de DNA.
Figura 2. Processo de detecção de erro no DNA e correção através das enzimas de reparo do DNA
Fonte: Acervo Sanar
433
u Elas estão diretamente relacionadas à estabilida- las natural killer - NK e macrófagos ativados) e
de do DNA. No genoma do DNA, quando algumas da imunidade humoral (anticorpos), entretanto,
regiões começam a acumular mutações em se- o principal mecanismo é a eliminação da célula
quências repetitivas configura-se a instabilidade tumoral pelos linfócitos T CD8+ (citotóxicos).
microssatélite. Como as enzimas de reparo es-
tão envolvidas no processo de correção dessas u As células tumorais, por sua vez, são capazes
mutações, caso o paciente apresente mutação de desenvolver mecanismos para escapar ou
em pelo menos uma das enzimas de reparo enganar o sistema imune, como:
(denomina-se deficiência de enzima de reparo),
começará a acumular mutações, configurando
W Produção de citocinas imunossupressoras:
assim instabilidade microssatélite. inibindo a imunidade tumoral;
u Alguns canceres apresentam como característica W Crescimento de variantes com antígeno ne-
a deficiência de enzimas de reparo e, portanto, gativo: eliminação de subclones que sejam
a instabilidade microssatélite. Até pouco tempo imunogênicos;
atrás, pesquisava-se apenas para câncer color-
retal, pois sabia-se que no cenário adjuvante, os
W Diminuição ou perda da expressão da molécu-
pacientes com deficiência de enzimas de repa- la MHC (complexo de histocompatibilidade),
ro/instabilidade microssatélite tinham melhores mascaramento de antígeno ou ausência de
prognósticos no estágio II (doença sem acometi- coestímulo.
mento linfonodal) e, por isso, não tinham benefício
de receber quimioterapia adjuvante, pois, além
DICA
de ter um prognóstico melhor, respondiam pior Caquexia Tumoral
a quimioterapia adjuvante.
É a perda de peso não intencional que ocorre nos
u Hoje, após a descoberta que pacientes com defi- pacientes com câncer.
ciência de enzimas de reparo/instabilidade micros-
Trata-se da perda progressiva de gordura e massa
satélite respondem a imunoterapia, é essencial a
corporal, associada à anemia, inapetência e fadiga.
pesquisa para todo paciente metastático: seja de
enzimas de reparo de DNA por imuno-histoquimi- Ocorre devido à TNF-alfa (principal), IFN-gama,
ca, seja da instabilidade microssatélite por PCR. IL-1 e IL-6.
DICA
Primeira vez na oncologia que houve aprova-
ção de um medicamento baseado numa alteração
genética e não no tipo de câncer. Hoje, a imunotera- 3. FATORES DE RISCO E
pia é aprovada no contexto paliativo para qualquer MEDIDAS PREVENTIVAS
neoplasia que tenha instabilidade microssatélite/
deficiência de enzimas de reparo.
u Existem diversos fatores de risco, bem como
carcinógenos não infecciosos e infecciosos que
atualmente são bem estabelecidos como relacio-
2. IMUNOLOGIA nados ao aumento da incidência de determina-
dos canceres. Importante sua identificação para
desenvolver medidas preventivas. Elencaremos
u a atividade imune antitumoral ocorre através da alguns fatores de risco, carcinógenos não infec-
imunidade celular (linfócitos T citotóxicos, célu- ciosos e infecciosos a seguir.
434
Tabela 5. Principais fatores de risco e cânceres associados
Fator de risco Câncer associado
Câncer de mama
Carcinoma hepatocelular
Obesidade
Câncer colorretal
Câncer de rim
Câncer de bexiga
Câncer de mama
Nuliparidade
Câncer de ovário
Menarca precoce (<10 anos) Câncer de mama
Menopausa tardia (> 55 anos) Câncer de mama
Primeira gestação > 35 anos Câncer de mama
Câncer de mama
Sedentarismo
Câncer colorretal
Alta ingesta de sal Câncer de estômago
Câncer de mama
Cirrose
Diabetes
Câncer colorretal
Câncer de bexiga
Síndrome metabólica
Câncer colorretal
Colelitíase Câncer de vesícula biliar
Coledocolitíase Câncer de vias biliares
Câncer de vesícula biliar

Doença inflamatória intestinal
Câncer colorretal
Pancreatite crônica Câncer de pâncreas
Consumo de carne vermelha e processada Câncer colorretal
Hipertensão Câncer de rim
Infecção crônica do trato urinário Câncer de bexiga
Criptorquidismo Câncer de testículo

435
Tabela 6. Principais carcinógenos não infecciosos e cânceres associados
Carcinógeno Câncer associado
Agentes alquilantes Câncer de bexiga

(tipo de quimioterápico) Leucemia mielocítica aguda
Aminas aromáticas Câncer de bexiga
Androgênios Câncer de próstata
Câncer de pulmão
Arsênio Câncer de pele (escamocelular)
Angiosarcoma de fígado
Câncer de pulmão
Asbesto Mesotelioma (câncer na pleura)
Pseudomixoma (câncer no peritônio)
Crômio Câncer de pulmão
DES (Dietilestilbestrol) Câncer de vagina (células claras)
Estrogênios Câncer de endométrio
Estrogênios e Progesterogênios Câncer de mama
Câncer de fígado
Álcool Câncer de cabeça e pescoço
Câncer de esôfago
Câncer de pulmão
Gás de mostarda nitrogenada
Câncer de cabeça e pescoço
Câncer de pulmão
Níquel
Câncer de seios da face
Luz ultravioleta Câncer de Pele (carcinoma escamocelular e melanoma)
Câncer de pulmão
Câncer de esôfago
Tabaco Câncer de rim
Câncer de colo uterino
Câncer de bexiga
Cloreto de vinila ou policloreto de vinil (PVC) Angiosarcoma hepático
Carcinoma papilar de tireoide

Radiação ionizante
Leucemias
Nitrosaminas Câncer de estômago

436
Tabela 7. Principais carcinógenos infecciosos e cânceres associados
Carcinógeno infeccioso Câncer associado
Linfoma Burkitt
Linfoma Hodgkin
EBV (vírus Epstein-Barr)
Carcinoma de nasofaringe
Linfoma primário de sistema nervoso central
Hepatite B e Hepatite C Carcinoma hepatocelular
HHV-8 (herpes vírus humano 8) Sarcoma de Kaposi
Carcinoma escamocelular de colo

HPV (papilomavírus humano) uterino, canal anal e pênis
Adenocarcinoma gástrico
Helicobacter pylori
Linfoma MALT
Linfoma não Hodgkin

HIV (vírus da imunodeficiência humana) Sarcoma de Kaposi
Carcinoma escamocelular de colo uterino
Schistossoma Carcinoma escamocelular de bexiga

3.1. PROFILAXIAS u Evitar transmissão;

Vacinação contra Hepatite B e contra HPV (Pa-
u
u uso de protetor solar e controle da exposição solar; pilomavirus humano).
u Controle de peso;
u Realização de atividade física; 3.2. RASTREAMENTO
u Cessação de tabagismo;
u Evitar exposição aos carcinógenos não infecciosos. u é indicado em indivíduos assintomáticos, visando
a detecção de câncer ou de lesões precursoras
Para carcinógenos infecciosos:
com o objetivo de intervir e reduzir morbidade e
u Tratamento precoce; mortalidade.
Tabela 8. Recomendações de rastreamento de câncer pelo US Task Force
Exame Idade Frequência

Sangue oculto nas fezes A partir dos 45 anos Anual
Câncer Retossigmoidoscopia flexível A partir dos 45 anos A cada 5 anos
colorretal Colonoscopia A partir dos 45 anos A cada 10 anos
Colonoscopia virtual (por tomografia) A partir dos 45 anos A cada 5 anos
Câncer de
PSA Dados insuficientes para recomendar
próstata
Câncer de
Colpocitologia oncótica Dos 21 anos aos 65 anos A cada 3 anos
colo uterino
437
Exame Idade Frequência

Autoexame das mamas Recomendação contrária
Dos 50 anos aos 74 anos
Câncer de (considerar iniciar antes
mama Mamografia dos 50 anos considerando A cada 2 anos
o contexto, riscos e
benefícios para a paciente)
Dos 50 anos aos 80 anos
em pacientes tabaGISTas
ou que cessaram tabagismo
Câncer de Tomografia de tórax com baixa há menos de 15 anos e que
tenham carga tabágica Anual
pulmão dose de radiação (LDCT)
maior que 20 maços/ano
(2 maços/dia por 10 anos
ou 1 maço/dia por 20 anos)
Fonte: US Task Force.17
4. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS inclusive, marcadoras de prognóstico, como a

hipercalcemia da malignidade (mal prognóstico).
u Imprescindível conhecer a relação dessas síndro-
u as Síndromes Paraneoplasicas são um conjunto
mes com as neoplasias para caso estas ocorram
de sinais e/ou sintomas que podem anteceder,
em um paciente não oncológico, não deixar de
ocorrer simultaneamente ao desenvolvimento de
investigar uma neoplasia. Mas, também, impor-
uma neoplasia ou após um período de tempo da
tante saber dessa relação, dado que, muitas ve-
neoplasia já estabelecida. Algumas delas são,
zes, o controle da doença oncológica acarreta no
controle da síndrome paraneoplásica.
Tabela 9. Principais síndromes paraneoplásicas e cânceres associados
Síndrome paraneoplásica Mecanismo de desenvolvimento Tumores associados
Produção de fatores de crescimento

insulina like-1 e 2 (IGF1-like e IGF2-like)
Tumores mesenquimais
não suprimíveis, ligação de proteína
monoclonal à insulina, produção de Hepatocarcinoma
Hipoglicemia insulina ectópica, proliferação do Tumores estromas gastrointestinais
receptor de insulina, produção de Linfomas
substâncias estimuladoras da liberação
Carcinoma de adrenal
de insulina ectópica, produção de
fator de inibição da glicose hepática
Carcinoma de pulmão
pequenas células
Hipercalcemia da Câncer de rim
Produção de paratormônio-like (PTH-like)
malignidade
Câncer de bexiga
Câncer de mama
Câncer de ovário
438
Síndrome paraneoplásica Mecanismo de desenvolvimento Tumores associados
Carcinoma de pulmão
pequenas células
Tumores neuroendócrinos
(tumores carcinoides: pulmão,
Secreção ectópica de ACTH Produção de corticotropina timo, trato gastrointestinal,
(ACTH) ou ACTH-like pâncreas, feocromocitoma,
(síndrome de Cushing)
carcinoma medular de tireoide)
Paraganglioma
Câncer de mama
Síndrome da secreção
Produção de hormônio
inapropriada de hormônio Câncer de pulmão pequenas células
antidiurético (ADH)
antidiurético (SIADH)
Proliferação anormal de pele e

Osteopatia hipertrófica Adenocarcinoma de pulmão
osso nas extremidades distais
Câncer de pulmão
Câncer de ovário
Dermatopolimiosite Desconhecido Câncer de estômago
Câncer colorretal
Câncer de mama
Linfoma não Hodgkin
Aumento da maturação e liberação
Miastenia Gravis Timoma
de células T autorreativas
Carcinoma de células renais

Hepatoma
Tumor de Wilms
Hemangioma
Eritrocitose / Policitemia Potencialização do efeito da eritropoetina
Hemangioblastomas cerebelares
Sarcomas
Tumores adrenais
Feocromocitoma
Adenocarcinoma do trato
Coagulação intravascular gastrointestinal
disseminada Desconhecido
Câncer de pulmão
(CIVD)
5. SÍNDROMES GENÉTICAS profiláticas, seja de rastreamento, seja medica-

mentosa, seja cirúrgica profilática, que visam a
u no presente, tem-se nitidamente estabelecida a detecção precoce e a redução da morbidade e
associação de alguns genes com a predisposi- da mortalidade relacionada ao câncer. Enumera-
ção de algumas neoplasias, e já se tem medidas mos, nesta cessão, as mais bem estabelecidas.
439
Tabela 10. Principais síndromes genéticas e cânceres associados
Gene
Síndrome genética Cânceres associados Recomendações
associado
Câncer colorretal Colonoscopia e colectomia total

Câncer de estômago Endoscopia.
Câncer de intestino delgado Exame de tireoide
Polipose adenomatosa familiar APC (considerar ultrassom)
Tumor desmoide
Considerar na infância:
ultrassom de abdome,
Meduloblastoma pancreático alfa-fetoproteína
Mamografia e ressonância
de mama anual a partir
dos 25/30 anos.
Câncer de mama Exame físico da mama
Câncer de mama masculino masculina e autoexame
Câncer de ovário Opcional: mastectomia
Síndrome do câncer de BRCA1 e profilática
Câncer de trompa
mama e ovário hereditário BRCA2
Câncer de peritônio Salpingo-oforectomia profilática
Câncer de próstata PSA e toque retal
Câncer de pâncreas Quimioprevenção
com tamoxifeno
Rastreamento para
câncer de pâncreas
Gastrectomia profilática
Síndrome do câncer gástrico Câncer gástrico difuso
CDH1 de mama anuais
difuso hereditário Câncer de mama lobular
Opcional: mastectomia
profilática
Tumores de pituitária
Neoplasia neuroendócrina Tumores de paratireoide Testes bioquímicos
MEN1
múltipla 1 (MEN1) Carcinoma medular de tireoide Imagens
Tumores adrenocorticais
Carcinoma medular de tireoide

Neoplasia neuroendócrina Hiperplasia primária Tireoidectomia profilática
múltipla 2A e 2B RET de células C Testes bioquímicos
(MEN2A e MEN2B) Feocromocitoma Imagens
Adenoma de paratireoide
440
Gene
Síndrome genética Cânceres associados Recomendações
associado
Colonoscopia a cada 1 ou 2
Câncer colorretal anos a partir dos 20/25 anos
Câncer endometrial Considerar colectomia
Câncer de ovário profilática
MLH1, MSH2, Câncer de estômago Histerectomia e salpingo-
Síndrome de Lynch MSH6, PMS2, Câncer de intestino delgado oforectomia profilática
EPCAM Câncer de ureter e pelve renal Considerar endoscopia
Câncer de pâncreas Considerar citologia urinária
Câncer de vias biliares Considerar AAS profilático
Glioblastoma Pacientes elegíveis a tratamento
paliativo com imunoterapia
de mama
Opcional: mastectomia
Câncer de mama
profilática.
Câncer de tireoide
Exame da tireoide e ultrassom
Câncer de endométrio
Síndrome de Cowden PTEN Biópsia randômica do
Lesões colorretais, endométrio e ultrassom
incluindo câncer
Opcional: Histerectomia
Tumores genitourinários profilática
Colonoscopia
Imagem renal
Retinoblastoma
Exame oftalmológico e imagem
Retinoblastoma RB1 Sarcoma
Evitar irradiação
Melanoma
Sarcoma
Câncer de mama Ressonância de mama
Câncer de sistema a partir dos 20 anos e
nervoso central mamografia a partir dos 30
Adrenocortinal carcinoma anos, ambas anualmente
Leucemia Opcional: mastectomia
profilática
Síndrome de Câncer do trato
TP53 gastrointestinais Exame físico detalhado
Li-Fraumeni
Câncer do trato genitourinário Exame dermatológico
Câncer de pulmão Exame neurológico
Linfomas Colonoscopia
Câncer de tireoide Ressonância de corpo inteiro
Neuroblastoma Evitar radiação
Câncer de pele
Carcinoma renal de Exame oftalmológico

células claras
Exame neurológico
Feocromocitoma
Síndrome de von Hippel-Lindau VHL Exame audiológico
Paraganglioma
Rastreamento bioquímico
Tumores neuroendócrinos
pancreáticos Imagem
Fonte: Genetic/Familial High-Risk Assessment,22, Genetic/Familial High-Risk Assessment.23
441
6.1. NOMENCLATURA
6. A SPECTOS IMPORTANTES
DA HISTOLOGIA u Tumor Benigno: tumor bem diferenciado, com
pouca mitose, sem necrose, sem metástase. Ter-
mina geralmente em “oma”: Lipoma, Osteoma,
u para o oncoloGISTa, um dos exames que mais Hemangioma, entre outros.
define o tratamento e o prognóstico do câncer u Tumor Maligno (câncer): crescimento errático,
é o anatomopatológico. A realização de uma com invasão, capacidade de gerar metástases.
biópsia bem-feita, isto é, cuja amostra contenha W Quando de origem epitelial, recebem o nome
uma profundidade adequada, que seja adequa- de carcinoma: Adenocarcinoma, Carcinoma
damente armazenada e analisada por um pato- epidermoide, entre outros.
loGISTa experiente, faz toda a diferença para a W Quando de origem mesenquimal recebem o
prática clínica. O mesmo vale para os materiais nome de sarcoma: Osteosarcoma, Condrosar-
das peças cirúrgicas. coma, Fibrosarcoma, entre outros.
Figura 3. Nomenclatura de tumores benignos e malignos.
Tumor benigno Tumor maligno (Câncer)
Origem epitelial Origem mesenquimal
"OMA"
Carcinoma Sarcoma
Lipoma Adenocarcinoma Osteosarcoma

Osteoma Carcinoma Condrosarcoma
Hemangioma epidermoide
Fonte: Autora.
DICA
6.2. GRAU HISTOLÓGICO Quanto mais indiferenciado, normalmente
mais agressivo e de pior prognóstico (lembrando
u Avalia o grau de diferenciação tumoral e a quan- que não se pode considerar somente uma variável
tidade de mitose. para definir o prognóstico do paciente).
u Divide-se os tumores em:
W Bem diferenciado (baixo grau);
DICA
W Moderadamente diferenciado; Comumente, tumores com atividades mi-
W Pouco diferenciado (alto grau, indiferenciado, tóticas maiores respondem mais a quimioterapia
anaplásico). citotóxica.
442
Figura 4. Classificação tumoral pelo grau histológico e sua relação com

prognóstico e responsividade a quimioterapia citotóxica.
Fonte: Autora.
6.3. ESTADIAMENTO 7. PRINCÍPIOS GERAIS DO

TRATAMENTO NEOADJUVANTE,
u Sistema TNM: RADIOTERAPIA, ADJUVANTE
W T: tamanho ou invasão tumoral; E PALIATIVO
W N: acometimento linfonodal;
W M: presença de doença metastática. u tratamento neoadjuvante: realizado antes do
u Usa-se o sistema TNM para definir o estádio da tratamento cirúrgico curativo, visando reduzir
doença (geralmente de I a IV, sendo normalmente tamanho da doença, avaliar biologia da doença
I doença inicial e IV metastática) e, desta forma, e diminuir chance de recidiva.
definir prognóstico e tratamento. u Tratamento de indução: realizado antes do tra-
u Alguns canceres utilizam o sistema TNM e acres- tamento de radioterapia definitivo, objetivando
centam informações extras para definir o está- reduzir tamanho da doença, avaliar biologia da
dio da doença. doença e diminuir chance de recidiva.
W No câncer de mama, utiliza-se, além do TNM, u Tratamento de radioterapia definitiva: tratamento
a expressão de receptor de estrógeno, de rede radioterapia isolada com foco curativo.
ceptor de progesterona e de HER2. u Tratamento de quimioradioterapia definitiva: tra-
W No câncer de testículo (tumores germinativos), tamento de radioterapia com o objetivo curativo,
utiliza-se marcadores tumorais: hCG, alfaFe- no qual se associa quimioterapia, tencionando
toproteina e DHL. potencializar o efeito da radioterapia e ainda obter
o efeito sistêmico da quimioterapia, diminuindo
a chance de recidiva.
u Tratamento sistêmico: qualquer tratamento medi-
camentoso endovenoso com quimioterapia, imu-
noterapia, droga alvo, entre outros, que visa atin-
gir o organismo como um todo, sistemicamente.
443
u Tratamento adjuvante sistêmico: pode ser reali- imunoterapia, droga alvo, entre outros) sendo
zado com quimioterapia, anti-HER2, imunoterapia que o objetivo é melhorar qualidade de vida do
ou endócrinoterapia (tamoxifeno, letrozol, anas- paciente através de controle de sintoma e ganho
trozol), dependendo do tipo de câncer (explicare- de sobrevida global. Existem tratamentos locais
mos cada câncer em detalhes a seguir), a fim de paliativos que podem ser utilizados em cenários
diminuir a chance de recidiva local e sistêmica. específicos, como explicaremos em cada cân-
u Tratamento adjuvante com radioterapia: visa di- cer a seguir.
minuir a chance de recidiva local. u Tratamento com radioterapia paliativa: habitual-
u Tratamento paliativo: tratamento que geralmente mente utilizada para controle de sintomas como
é realizado com terapia sistêmica (quimioterapia, dor (antálgica), sangramento (hemostática), en-
tre outros.
Figura 5. Tipos de tratamentos oncológicos.
Indução Radioterapia
Neoadjuvância Cirurgia
Tratamento curativo
Cirurgia Adjuvância
Peri-operatória Cirurgia Peri operatória
Doença metastática Paliativa
Fonte: Autora.
8. DOENÇA OLIGOMETASTÁTICA u Diagnóstico: É difícil de ser realizado na prática

clínica, sendo feito somente por achados em
exames de imagem.
u Conceito recente na oncologia.
u Tratamento: Estudo demonstram que pacientes
u Definição: Estado intermediário entre a doença com doença oligometastática se beneficiam de
localizada e a doença metastática sistêmica, ou tratamento local (cirurgia, radioterapia, radioabla-
seja, presença de poucas metástases confinadas ção...) associado ao tratamento sistêmico padrão
a poucos órgãos. (quimioterapia paliativa), com ganhos em sobre-
vida global e/ou sobrevida livre de progressão.
444
W Ultrassom de abdome ou tomografia de abdo-

9. A SPECTOS GERAIS DE me ou PET (dependendo do estádio);
CADA NEOPLASIA W Ca 15-3.
u Histologias mais comuns:
u nesta sessão, daremos uma visão geral sobre W Carcinoma invasivo do tipo não especial (an-
cada neoplasia: Epidemiologia (quando relevan- tigamente denominado de ductal);
te), Fatores de risco, Rastreamento, Sinais e Sin- W Carcinoma lobular;
tomas, Diagnóstico, Estadiamento, Histologia(s)
mais comum(ns) e Tratamento na doença estádio
W Carcinoma mucinoso.
I a III. As doenças estádio IV (metastáticas) ge- u Subtipos de câncer de mama:
ralmente têm tratamento sistêmico paliativo (por u Luminal:
exemplo quimioterapia). Assim, caso haja algu- W Receptor de estrógeno e/ou progesterona po-
ma particularidade do tratamento, ou da doença sitivo, HER2 negativo;
localizada ou metastáticas, daremos destaque.
W Mais frequente e mais indolente, recidiva me-
nos, mas quando recidiva, recidiva mais tar-
9.1. CÂNCER DE MAMA diamente (após os cinco anos, algumas vezes,
após dez ou 15 anos).
u epidemiologia: Primeira neoplasia em incidência u HER2 positivo:
no Brasil e no mundo.
W Receptor de estrógeno e/ou progesterona ne-
u Fatores de risco: Sexo feminino, idade > 50 anos, gativo, HER2 positivo;
cirrose, obesidade, uso de anticoncepcional oral,
W Menos comum e mais agressivo, recidiva mais
reposição hormonal combinada, uso de álcool
e geralmente nos primeiros cinco anos.
na pós-menopausa, exposição à radiação tera-
pêutica, tecido mamário extremamente denso,
u Triplo Negativo:
antecedente de hiperplasia ductal atípica ou W Receptor de estrógeno e/ou progesterona ne-
carcinoma lobular in situ, menarca < 10 anos, gativo, HER2 negativo;
menopausa > 55 anos, primeira gestação > 35 W Menos comum e mais agressivo, recidiva mais
anos, nuliparidade, mutação de BRCA1 e BRCA2, e geralmente nos primeiros cinco anos.
mutação de PALB2, Síndrome de Klinefelter, an- u Triplo Positivo:
tecedente familiar, Síndrome de Li-Fraumeni,
W Receptor de estrógeno e/ou progesterona po-
Síndrome de Cowden.
sitivo, HER2 positivo;
u Fatores de proteção: atividade física > 3h/semana.
W Muito raro.
u Rastreamento: Mamografia a cada dois anos dos
u Tratamento na doença estádio I a III: varia con-
50 anos aos 74 anos (considerar iniciar antes
forme subtipo:
dos 50 anos dependendo do contexto, riscos e
benefícios para a paciente). u Luminal: Ressecção cirúrgica com pesquisa de
linfonodo sentinela e/ou esvaziamento axilar
u Sinais e Sintomas: Detecção em exame de ras-
seguida de adjuvância com quimioterapia e/ou
treamento, nódulo ou dor em mama.
radioterapia e/ou endocrinoterapia (tamoxifeno,
u Diagnóstico: Biópsia por agulha grossa de nó- letrozol ou anastrozol). Dependendo do tama-
dulo mamário ou biópsia da lesão metastática. nho inicial da lesão e do acometimento linfo-
u Estadiamento: nodal, realiza-se quimioterapia neoadjuvante e
W Mamografia, ultrassom de mama e ressonân- não adjuvante;
cia da mama; u HER2 positivo: Ressecção cirúrgica com pes-
W Radiografia de tórax ou tomografia de tórax quisa de linfonodo sentinela e/ou esvaziamento
(dependendo do estádio); axilar seguida de adjuvância com quimioterapia
445
e terapia anti-HER2 (trastuzumabe com ou sem u Diagnóstico:

pertuzumabe) e/ou radioterapia. Dependendo W Ultrassom ou tomografia ou ressonância de
do tamanho inicial da lesão e do acometimento
abdome/pelve;
linfonodal, realiza-se quimioterapia neoadjuvante
e não adjuvante; W Evitar biópsia pelo risco de disseminação de
células neoplásicas na cavidade peritoneal,
u Triplo Negativo: Ressecção cirúrgica com pes-
sempre que possível, realizar cirurgia citore-
quisa de linfonodo sentinela e/ou esvaziamento
dutora primária para diagnóstico e tratamento
axilar seguida de adjuvância com quimioterapia
inicial (estadiamento cirúrgico);
e/ou radioterapia. Dependendo do tamanho ini-
cial da lesão e do acometimento linfonodal, rea- W Biópsia de lesão metastática.
liza-se quimioterapia neoadjuvante, seguida de u Estadiamento:
quimioterapia adjuvante a depender dos achados
do anatomopatológico. W Tomografia de tórax e tomografia ou resso-
nância de abdome/pelve ou PET-CT;
u Triplo Positivo: O tratamento é uma combinação
do tratamento para luminal com o tratamento W CA-125;
para HER2 positivo. W Estadiamento cirúrgico.
u Tratamento na doença metastática – varia con- u Histologias mais comuns:
forme subtipo:
W Carcinoma seroso;
u Luminal: Pode ser utilizado endocrinoterapia
como tamoxifeno, inibidor de aromatase (letro- W Carcinoma mucinoso.
zol ou anastrozol ou fulvestranto) com ou sem W Carcinoma endometrioide;
inibidor de ciclina CDK4/6 (palbociclibe, ribocicli-
be, abemaciclibe), everolimus com exemestano, W Carcinoma de células claras.
quimioterapia paliativa; u Tratamento na doença estádio I a III: Cirurgia
u HER2 positivo: Tratamento com quimioterapia citoredutora primária (histerectomia total abdo-
paliativa em associação com terapia anti-HER2 minal, salpingooforectomia bilateral, ressecção
como trastuzumabe, pertuzumabe, T-DM1 (ado- das áreas suspeitas, linfadenectomia pélvica e
-trastuzumabe entansina), trastuzumabe derux- retroperitoneal, omentectomia infracólica, cito-
tecan; logia oncótica do líquido ascítico ou lavado pe-
u Triplo Negativo: Tratamento com quimioterapia ritoneal, inspeção cuidadosa de toda superfície
paliativa; peritoneal, biopsias ou ressecção das aderên-
cias, sendo que, caso não sejam visualizados
u Triplo Positivo: O tratamento é uma combinação
implantes, deve-se realizar biópsia aleatória do
do tratamento para luminal com o tratamento
peritôneo vesical, fundo de saco, goteiras parie-
para HER2 positivo.
tocólicas e infradiafragmático bilateral) com ou
sem quimioterapia intraperitoneal hipertérmica
9.2. CÂNCER DE OVÁRIO – HIPEC seguido ou não de adjuvância.
u epidemiologia: Mulheres entre 60 e 70 anos. DICA

Nas pacientes com doença peritoneal, a
u Fatores de risco: Nuliparidade, antecedente fami- HIPEC trouxe ganho de sobrevida. Única doença
liar, BRCA1 e BRCA2, Síndrome de Lynch. em que a HIPEC tem papel no tratamento.
u Fatores de proteção: Uma ou mais gestações,
uso de anticoncepcional oral, amamentação.
u Tratamento da recidiva de doença pélvica: qui-
u Rastreamento: Não recomendado. mioterapia seguida, se possível, de cirurgia citor-
u Sinais e Sintomas: Massa palpável pélvica, dor redutora secundária com ou sem HIPEC (A citor-
pélvica, ascite, aumento do volume abdominal. redução secundária trouxe ganho de sobrevida).
446
9.3. CÂNCER DE ESTÔMAGO u Sinais e Sintomas: Saciedade precoce, dor abdo-

minal, hemorragia intraperitoneal, sangramento
u epidemiologia: Maiores incidências no leste gastrointestinal, fadiga e anemia.
asiático (destaque para Japão, Coréia e China), u Diagnóstico: Ecoendoscopia com biópsia (geral-
América do Sul, América Central e leste europeu. mente com KIT ou PDGFRA mutado) ou biópsia
u Fatores de risco: Infecção por Helicobacter pylori, da lesão metastática.
tabagismo, alta ingesta de sal, Câncer gástrico u Estadiamento:
difuso hereditário, Síndrome de Lynch, Síndrome W Endoscopia;
de Polipose Juvenil, Sindrome Peutz Jeghers, W Tomografia de tórax e tomografia ou resso-
Polipose adenomatosa familiar.
nância de pelve (PET pode ser considerado).
u Rastreamento: Não recomendado. u Tratamento na doença estádio I a III: Ressecção
u Sinais e Sintomas: Inapetência, perda ponderal, cirúrgica seguida ou não de imatinibe adjuvante.
hemorragia digestiva alta (melena, hematême- u Tratamento na doença metastática: Imatinibe (ini-
se), dor epigástrica, empachamento, dispepsia.
bidor seletivo da tirosina quinase KIT), sunitinibe
u Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta com bióp- (inibidor de tirosina quinase com muitos alvos).
sia ou biópsia da lesão metastática.
u Estadiamento: 9.5. CÂNCER DE FÍGADO – CARCINOMA
W Tomografia de tórax, abdome e pelve; HEPATOCELULAR (CHC)
W Ecoendoscopia para avaliação de invasão
tumoral; u epidemiologia: Mais comum em pacientes com
W Videolaparoscopia ou laparoscopia para ava- Cirrose ou hepatite B.
liação de peritônio. u Fatores de risco: Cirrose por hepatite B, hepatite
u Histologias mais comuns: C, alcoólica, hemocromatose, esteatohepatite
não alcóolica (NASH), colangite biliar primária,
W Adenocarcinoma intestinal;
deficiência de alfa-1-antitripsina; hepatite B sem
W Adenocarcinoma difuso. cirrose; obesidade, diabetes, síndrome metabólica.
u Tratamento na doença estádio I a III: Quimiote- u Rastreamento: Pacientes com hepatite B ou cir-
rapia neoadjuvante (a depender do estádio), se- rose é indicado ultrassom de abdome e alfafe-
guido de gastrectomia com linfadenectomia D2, toproteína a cada seis meses.
seguido ou não de quimioterapia adjuvante (caso u Sinais e Sintomas: Normalmente assintomático
a linfadenectomia não tenha sido realizada a D2,
ou sintomas inespecíficos como icterícia, ano-
pode-se considerar adjuvância com quimiorra-
rexia, perda de peso, mal-estar e dor em abdo-
dioterapia concomitante).
me superior.
u Tratamento da doença metastática: Se paciente u Diagnóstico: Tomografia ou ressonância de abdome,
com hiperexpressão de HER2, deve-se associar alfafetoproteína ou biópsia da lesão metastática.
tratamento quimioterápico paliativo: Trastuzumabe.
DICA
Existem critérios radiológicos para diagnós-
9.4. TUMOR DO ESTROMA tico de CHC em pacientes com cirrose ou hepatite
GASTROINTESTINAL (GIST) B sem cirrose: lesão hipervascular com wash out
a fase portal.
u epidemiologia: Mais comuns no estômago (60%) A biópsia só é indicada quando a lesão é suspeita em
e intestino delgado (30%). pacientes sem cirrose e sem hepatite B ou que não
u Rastreamento: Não recomendado. preenche os critérios radiológicos de diagnóstico.
447
u Estadiamento: 9.7. CÂNCER DE VIAS BBILIARES

– COLANGIOCARCINOMA
W Tomografia de tórax;
W Alfafetoproteína. u fatores de risco: Coledocolitíase, colangite escle-
W Tratamento na doença estádio I a III: ressec- rosante primária, cistos em colédoco, infecção
ção ou radioablação ou quimioembolização hepática prévia, cirrose, hepatite B, hepatite C.
(TACE) ou radiocirurgia ou transplante hepático u Rastreamento: Não recomendado.
(alfafetoproteína < 1000 ng/mL e lesão única u Sinais e Sintomas: Sintomas inespecíficos como
entre 2 e 5 cm ou duas a três lesões entre 1 e febre, perda de peso, dor abdominal em hipocôn-
3 cm). Lembrar sempre de tratar a causa da drio direito; síndrome colestática (icterícia, dor
cirrose nesses pacientes. em hipocôndrio direito.
u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita ou biópsia
9.6. CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR da lesão metastática.
u Estadiamento:
u epidemiologia: Mais comum em mulheres e a W Tomografia de tórax e tomografia ou resso-
incidência aumenta com a idade. nância de abdome;
u Fatores de risco: Colelitíase associada à infla-
W CEA;
mação crônica da vesícula biliar, vesícula biliar W CA 19-9.
em porcelana (com paredes calcificadas), pólipo u Tratamento na doença estádio I a III: Ressecção
em vesícula biliar > 1 cm, colangite esclerosante cirúrgica com margem e linfadenectomia.
primária, doença inflamatória intestinal.
Rastreamento: Não recomendado.
u
9.8. CÂNCER DE PÂNCREAS
u Sinais e Sintomas: Frequentemente assintomá-
tico, achado incidental em colecistectomia ou u epidemiologia: Incidência igual entre os sexos,
achado de massa em topografia da vesícula biliar afrodescendentes têm maior incidência que
em imagem de abdome ou síndrome colestática brancos.
(icterícia, dor em hipocôndrio direito). u Fatores de risco: Tabagismo, etilismo, exposição
u Diagnóstico: Anatomopatológico ou congelação a metais pesados, obesidade, diabetes, pancrea-
de colecistectomia positivo, ou biópsia da lesão tite crônica, Síndrome do Melanoma Maligno
metastática. Familiar, Síndrome de Lynch, BRCA1 e BRCA2.
u Rastreamento: Não recomendado.
u Estadiamento:
u Sinais e Sintomas: Perda de peso, icterícia, dor
W Tomografia de tórax e tomografia ou resso- abdominal, dispepsia, náuseas, vômitos, pan-
nância de abdome; creatite, diabetes tipo 2 (em pacientes com mais
W CEA; de 50 anos).
u Diagnóstico: Ecoendoscopia com biópsia ou co-
W CA 19-9.
langiopancreatografia endoscópica retrógrada
u Histologia mais comum: com biópsia ou biópsia da lesão metastática.
W Adenocarcinoma.
u Estadiamento:
W Tomografia de tórax e tomografia ou resso-
W Tratamento na doença estádio I a III: Colecis-
nância de abdome;
tectomia com margem, linfadenectomia com
excisão de ducto biliar se houver comprome-
W Ecoendoscopia;
timento. W CA 19-9;
448
W CEA; u Tratamento na doença estádio I a III: Ressecção

W CA 125. cirúrgica (colectomia ou retossigmoidectomia)
com linfadenectomia, seguida ou não de quimio-
u Histologia mais comum: terapia adjuvante.
W Adenocarcinoma ductal. u Tratamento da doença oligometastática: Pacien-
u Tratamento na doença estádio I a III: Ressecção tes com poucas lesões pulmonares e/ou poucas
cirúrgica com linfadenectomia (Pancreatectomia lesões hepáticas podem ser submetidos a trata-
caudal ou Gastroduodenopancreatectomia ou mento do primário, seguido de tratamento qui-
Duodenopancreatectomia), seguida ou não de mioterápico e tratamento local das metástases
quimioterapia adjuvante. (metastasectomia, radiocirurgia, radioablação)
com aumento de sobrevida livre de doença.
9.9. CÂNCER DE CÓLON u Tratamento da doença metastática: Paciente com
mutação RAS (KRAS ou NRAS) apresentam re-
sistência aos inibidores de EGFR panitumumabe
u epidemiologia: Sumentando a incidência em pa-
e cetuximabe. Portanto, essas medicações, não
cientes jovens (< 50 anos).
devem ser utilizadas nos pacientes com essa
u Fatores de risco: Antecedente familiar, Polipose mutação.
adenomatosa familiar, Síndrome de Lynch, doen-
ça inflamatória intestinal, tabagismo, consumo
9.10. CÂNCER DE RETO
de carne vermelha e processada, consumo de
álcool, diabetes, sedentarismo, síndrome meta-
bólica, obesidade. u epidemiologia: Aumentando a incidência em pa-
cientes jovens (< 50 anos).
u Rastreamento:
u Fatores de risco: Antecedente familiar, Polipose
W Sangue oculto nas fezes anual a partir dos adenomatosa familiar, Síndrome de Lynch, doen-
45 anos; ça inflamatória intestinal, tabagismo, consumo
W Retossigmoidoscopia flexível a cada cinco de carne vermelha e processada, consumo de
anos a partir dos 45 anos; álcool, diabetes, sedentarismo, síndrome meta-
W Colonoscopia a cada dez anos a partir dos bólica, obesidade.
45 anos; u Rastreamento:
W Colonoscopia virtual (por tomografia) a cada W Sangue oculto nas fezes anual a partir dos
cinco anos a partir dos 45 anos. 45 anos;
u Sinais e Sintomas: Perda de peso, inapetência, W Retossigmoidoscopia flexível a cada cinco
sangramento intestinal baixo, anemia, obstrução anos a partir dos 45 anos;
intestinal. W Colonoscopia a cada dez anos a partir dos
u Diagnóstico: Colonoscopia com biópsia ou bióp- 45 anos;
sia da lesão metastática. W Colonoscopia virtual (por tomografia) a cada
cinco anos a partir dos 45 anos.
u Estadiamento:
u Sinais e Sintomas: Alteração do hábito intestinal
W Colonoscopia completa (alta incidência de
(diarreia ou constipação), fezes afiladas, dor ao
tumores sincrônicos);
evacuar, hematoquezia, anemia, perda de peso.
W Tomografia de tórax e tomografia ou resso- u Diagnóstico: Retossigmoidoscopia com biópsia
nância de abdome;
ou biópsia da lesão metastática.
W CEA. u Estadiamento:
u Histologia mais comum: W Colonoscopia completa (alta incidência de
W Adenocarcinoma. tumores sincrônicos);
449
W Tomografia de tórax e tomografia ou resso- u Tratamento da doença oligometastática: Pacien-

nância de abdome; tes com poucas lesões pulmonares e/ou poucas
W Ressonância de pelve; lesões hepáticas podem ser submetidos a trata-
mento do primário, seguido de tratamento qui-
W CEA.
mioterápico e tratamento local das metástases
u Classificação quanto ao peritônio (muda a dis- (metastasectomia, radiocirurgia, radioablação)
seminação linfonodal): com aumento de sobrevida livre de doença.
W Intraperitoneal: Acima da flexura peritoneal; u Tratamento da doença metastática: Paciente com
W Extraperitoneal: Abaixo da flexura peritoneal. mutação RAS (KRAS ou NRAS) apresentam resis-
W Classificação quando à distância da borda anal: tência aos inibidores de EGFR panitumumabe e
W Reto alto: > 10 cm da borda anal; cetuximabe. Logo, essas medicações não devem
ser utilizadas nos pacientes com essa mutação.
W Reto médio: de 5 a 10 cm da borda anal;
W Reto baixo: < 5 cm da borda anal.
9.11. CÂNCER DE RIM
W Histologias mais comuns:
W Adenocarcinoma; u fatores de risco: Tabagismo, obesidade, hiperten-
W Carcinoma escamocelular (mais raro). são, Sindrome de Von Hippel-Lindau.
u Tratamento na doença estádio I a III: u Rastreamento: Não recomendado.
W Intraperitoneal: Tratamento semelhante ao u Sinais e Sintomas: Hematúria, massa em flanco,
câncer de cólon. Geralmente reto alto. Res- dor em flanco.
secção cirúrgica (retossigmoidectomia) com u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita ou biópsia
linfadenectomia, seguida ou não de quimiote- da lesão metastática.
rapia adjuvante.
Estadiamento:
u
W Extraperitoneal: Existem diversas possibili-
W Tomografia de tórax e tomografia ou resso-
dades terapêuticas a depender do grau de
nância de abdome;
invasão (T) e do acometimento linfonodal (N).
W Ressonância de crânio se sintoma.
W Neoadjuvância com quimioradioterapia con-
comitante ou radioterapia de curta duração, u Histologia mais comum:
seguido ou não de ressecção transabdominal W Carcinoma de células claras;
com excisão total do mesorreto seguida ou W Carcinoma urotelial.
não de adjuvância com quimioterapia; u Tratamento na doença estádio I a III: Nefrectomia.
W Ressecção transabdominal com excisão to- u Tratamento na doença metastática: Imunotera-
tal do mesorreto, seguida ou não de adjuvân-
pia, interleucina-2 (IL-2) em altas doses, drogas
cia com quimioterapia ou quimioradioterapia
alvo como axitinibe, cabozantinibe, lenvatinibe,
concomitante;
pazopanibe, sunitinibe, everolimus, tensirolimus.
W Neoadjuvância com quimioradioterapia con-
comitante ou radioterapia de curta duração,
9.12. CÂNCER DE ADRENAL
seguido ou não de quimioterapia, seguido ou
não de ressecção transabdominal com exci-
são total do mesorreto;
u epidemiologia: Apresenta dois picos de incidência,
sendo um deles na primeira infância, e o segundo
W Neoadjuvância com quimioterapia, seguido
na quarta e quinta década de vida.
ou não de quimioradioterapia concomitante
ou radioterapia de curta duração, seguido ou
u Fatores de risco: Síndrome de Li-Fraumeni,
não de ressecção transabdominal com exci- Neoplasia neuroendócrina múltipla 1 (NEM1),
são total do mesorreto. Síndrome de Lynch, Polipose adenomatosa familiar.
450
u Sinais e Sintomas: W Tomografia de tórax e tomografia ou resso-

W Quando secretores de cortisol apresentam Aín- nância de abdome e pelve.
drome de Cushing: Ganho de peso, fraqueza u Histologias mais comuns:
muscular, hipertensão, distúrbios psiquiátri- W Carcinoma de células transicionais;
cos, hirsutismo, obesidade centrípeta, estrias,
W Carcinoma escamocelular (mais raro).
hiperglicemia, hipocalemia.
u Tratamento na doença não musculo invasiva:
W Quando secretores de aldosterona: Fraqueza,
Ressecção transuretral de bexiga seguida ou
hipocalemia, hipertensão.
não de tratamento adjuvante intravesical (por
u Quando secretores de androgênios em mulheres: exemplo BCG).
Engrossamento da voz, hirsutismo, amenorreia.
u Tratamento na doença musculo invasiva estádio I
u Quando secretores de estrogênios em homens: a III: Diversos tratamentos possíveis, sendo eles:
Ginecomastia e atrofia testicular.
W Quimioterapia neoadjuvante seguido de cistec-
u Podem ainda causar sintomas independente da tomia radical (padrão ouro) ou parcial (casos
secreção hormonal como inapetência, dor lom- selecionados);
bar, perda de peso.
W Cistectomia radical (padrão ouro) ou parcial
u Diagnóstico: Biópsia da lesão (primária ou me- (casos selecionados) seguida ou não de qui-
tastática). mioterapia adjuvante ou radioterapia adjuvante;
u Estadiamento: W Protocolo de preservação de bexiga: quimior-
W Tomografia de tórax e tomografia ou resso- radioterapia definitiva;
nância de abdome. W Paciente não candidatos a cirurgia: Quimiorra-
u Histologia mais comum: dioterapia definitiva ou radioterapia definitiva
W Carcinoma adrenocortical. seguida ou não de quimioterapia adjuvante.
u Tratamento na doença estádio I a III: Ressecção
seguida ou não de radioterapia adjuvante. 9.14. CÂNCER DE PRÓSTATA
9.13. CÂNCER DE BEXIGA u epidemiologia: Primeira neoplasia em incidência

no Brasil, segunda no mundo.
u epidemiologia: Idade média ao diagnóstico 73 u Fatores de risco: História familiar, Síndrome de
anos, predominantemente em homens. Lynch, BRCA 1 e BRCA 2.
u Fatores de risco: Sexo masculino, raça branca, u Rastreamento: Não recomendado.
tabagismo, história familiar, irradiação pélvica u Sinais e Sintomas: Geralmente assintomático
prévia, infecção ou irritação crônica do trato uri- com PSA ou toque retal alterado.
nário, obesidade, diabetes, Síndrome de Lynch. u Diagnóstico: Biópsia da próstata ou biópsia da
u Rastreamento: Não recomendado. lesão metastática.
u Sinais e Sintomas: Hematúria microscópica ou u Classificação de risco de recidiva:
macroscópica, aumento da frequência urinária, W Risco baixo: T1c ou T2a e PSA < 10 ng/mL e
infecção urinária, dor em baixo ventre (mais raro).
Gleason < 6;
u Diagnóstico: Cistoscopia com biópsia (essencial
W Risco intermediário: T2b ou PSA entre 10 e 20
a representação da camada muscular na biópsia,
ng/mL ou Gleason 7;
pois faz parte do estadiamento dessa doença se
a neoplasia é ou não musculo invasiva, mudan- W Risco alto: T2c ou PSA > 20 ng/mL ou Glea-
do inclusive o tratamento) ou biópsia da lesão son < 8.
metastática. W Estadiamento:
u Estadiamento: W Ressonância de próstata;
451
W PSA; u Ultrassom de testículo;

W Tomografia de tórax e tomografia ou resso- u Tomografia de tórax e tomografia ou ressonân-
nância de abdome e pelve (Baixo risco não cia de abdome;
tem indicação de imagem). u Marcadores tumorais (faz parte do estadio pela
u Histologias mais comuns: AJCC):
W Adenocarcinoma acinar; W DHL;
W Carcinoma neuroendócrino ou pequena célu- W betaHCG;
las (mais raro e mais agressivo). W Alfafetoproteína.
u Tratamento na doença localizada: Prostatectomia u Histologias mais comuns:
radical ou radioterapia seguida ou não de castra-
u Tumor germinativo tipo seminoma;
ção química ou vigilância ativa (no caso de baixo
risco ou risco intermediário favorável) ou obser- u Tumor germinativo tipo não seminoma (mais
vação (usualmente em pacientes cuja sobrevida agressivo):
seja baixa, seja por idade ou por comorbidade). W Carcinoma embrionário;
u Tratamento da recidiva local pós prostatectomia: W Coriocarcinoma;
Radioterapia de resgate. W Seio endodérmico/saco vitelínico;
u Tratamento da doença metastática: Castração W Teratoma.
química ou cirúrgica seguida de tratamento pa-
liativo com endocrinoterapia (abiraterona, enzalu-
u Tratamento na doença estádio I a III: Orquiecto-
tamida, apalutamida), quimioterapia, radium-223, mia unilateral seguida ou não de quimioterapia
imunoterapia (se presença de instabilidade mi- adjuvante.
crossatélite) ou inibidor da PARP (se BRCA mu- u Tratamento da doença metastática ao diagnós-
tado: olaparibe, rucaparibe). tico: Orquiectomia unilateral seguida de quimio-
terapia curativa.
9.15. CÂNCER DE TESTÍCULO u Tratamento na recidiva de doença ou na doença
residual: Quimioterapia com ou sem radioterapia.
DICA
Única neoplasia que a quimioterapia normal- 9.16. CÂNCER DE CABEÇA E PESCOÇO
mente é curativa, mesmo na presença de doença
metastática. u fatores de risco: Tabagismo, etilismo, HPV.
u Epidemiologia: Mais habitual em homens entre u Sinais e Sintomas: Lesão em cavidade oral, mas-
20 e 34 anos. sa ou dor cervical, perda de peso, inapetência.
u Fatores de risco: História pessoal ou familiar, u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita ou biópsia
criptorquidismo. da lesão metastática.
u Rastreamento: Não recomendado. u Estadiamento:
u Sinais e Sintomas: Presença de massa e dor em W Tomografia ou ressonância de cabeça e pes-
testículo unilateral. coço;
u Diagnóstico: Ultrassom de testículo com dosa- W Tomografia de tórax ou PET-CT;
gem de marcadores tumorais alterados. Anato- W Pesquisa de p16 (avaliação de HPV);
mopatológico da orquiectomia é o diagnóstico
definitivo. Não se faz biópsia da lesão primária, W Nasofibrolaringoscopia;
somente de lesões metastáticas. W Endoscopia.
u Estadiamento: u Histologias mais comuns:
452
W Carcinoma escamocelular de cavidade oral, u Mutação de EGFR: Tirosino quinase inibidor de

orofaringe, nasofaringe, hipofaringe e laringe. EGFR como osimertinibe, erlotinibe, afatinibe,
u Tratamento na doença estádio I a III: gefitinibe, dacomitinibe;
W Ressecção cirúrgica com linfadenectomia u Translocação de ALK: Inibidor de ALK como alec-
seguida ou não de radioterapia ou quimiorra- tinibe, brigatinibe, lorlatinibe, ceritinibe, crizotinibe;
dioterapia concomitante adjuvante; u Expressão de PD-L1: Inibidor de checkpoint como
W Quimiorradioterapia concomitante definitiva; pembrolizumabe, nivolumabe com ou sem ipili-
mumabe, atezolizumabe;
W Radioterapia definitiva.
u Mutação de MET: Inibidor do MET como capma-
tinibe, tepotinibe, crizotinibe
9.17. CÂNCER DE PULMÃO NÃO
PEQUENAS CÉLULAS u Translocação de ROS1: Entrectinibe, crizotinibe,
ceritinibe, lorlatinibe;
u epidemiologia: Câncer mais incidente em homens u Translocação de RET: Selpercatinibe, pralsetini-
e o terceiro entre as mulheres no mundo. be, cabozantinibe, vandetanibe;
u Fatores de risco: Tabagismo, doença pulmonar u Mutação de BRAF V600E: Combinação de inibi-
obstrutiva crônica, exposição a arsênio, crômio, dor de BRAF e MEK como dabrafenibe com tra-
asbesto, níquel, cadmio, berílio, sílica e fumaça metinibe, vemurafenibe;
de diesel. u Fusão de NTRK: Inibidor do TRK como larotrec-
u Rastreamento: Tomografia de tórax com baixa tinibe, entrectinibe;
dose de radiação (LDCT) anual dos 50 anos aos 80 u Sem mutação ou pós progressão: Quimioterapia.
anos em pacientes tabaGISTas ou que cessaram
tabagismo há menos de 15 anos e que tenham
9.18. CÂNCER DE PULMÃO
carga tabágica maior que 20 maços/ano (2 ma-
PEQUENA CÉLULAS
ços/dia por 10 anos ou 1 maço/dia por 20 anos).
u Sinais e Sintomas: perda ponderal, hemoptise,
u epidemiologia: 20% dos canceres de pulmão.
tosse, dispneia.
u Fatores de risco: Tabagismo.
u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita ou biópsia
da lesão metastática. u Rastreamento: Tomografia de tórax com baixa
dose de radiação (LDCT) anual dos 50 anos aos 80
u Estadiamento:
anos em pacientes tabaGISTas ou que cessaram
W Tomografia de tórax e abdome ou PET-CT; tabagismo há menos de 15 anos e que tenham
W Estadiamento de mediastino (mediastinoscopia, carga tabágica maior que 20 maços/ano (2 ma-
ultrassom endoscópico transesofágico – EUS, ços/dia por 10 anos ou 1 maço/dia por 20 anos).
ultrassom endoscópico transbrônquico – EBUS u Sinais e Sintomas: Perda ponderal, hemoptise,
ou cirurgia torácica vídeo-assistida - VATS); tosse, dispneia.
W Ressonância de crânio. u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita ou biópsia
u Histologias mais comuns: da lesão metastática.
W Adenocarcinoma; u Estadiamento:
W Carcinoma escamocelular. W Tomografia de tórax e abdome ou PET-CT;
u Tratamento na doença estádio I a II: Ressecção W Estadiamento de mediastino caso pacien-
seguida ou não de quimioterapia adjuvante ou de te em programação de ressecção cirúrgica
radioterapia adjuvante. No estádio III quimiorra- (mediastinoscopia, ultrassom endoscópico
dioterapia seguido de imunoterapia. transesofágico – EUS, ultrassom endoscópi-
u Tratamento da doença metastática: Vai depender co transbrônquico – EBUS ou cirurgia torácica
do resultado de testes moleculares. vídeoassistida – VATS),
453
W Ressonância de crânio. u Fatores de risco: Tipo de pele, antecedente fa-

u Tratamento na doença localizada: Ressecção ou miliar, antecedente pessoal de melanoma, ex-
quimiorradioterapia concomitante definitiva ou posição solar.
radioterapia isolada definitiva, seguido de radio- u Rastreamento: Não recomendado.
terapia de crânio profilática. u Sinais e Sintomas: Lesão assimétrica, com bor-
u Tratamento na doença extensa ou metastática: das irregulares, de coloração sem uniformidade,
Quimioterapia com imunoterapia. diâmetro > 0,5 cm com aumento de tamanho ou
ulceração.
9.19. SARCOMA
Figura 6. Melanoma cutâneo: lesão assimétrica, com
bordas irregulares, de coloração sem uniformidade.
u epidemiologia: Sarcoma de partes moles cor-
responde a 1% dos canceres em adultos (43%
nos membros, 10% tronco, 19% visceral, 15%
retroperitoneal e 9% de cabeça e pescoço). Já
os sarcomas ósseos correspondem a < 0,02%.
u Fatores de risco: Síndrome de Li-Fraumeni, Polipose
adenomatosa familiar, Síndrome de Gardner,
Retinoblastoma familiar, Síndrome de Carney-
Stratakis, Neurofibromatose.
u Sinais e Sintomas: Lesão ou abaulamento com
dor local geralmente em membros.
u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita (realizada
por um cirurgião experiente já que o trajeto da
biópsia deve estar posicionado num local de exci- Fonte: Harrison et al.6
são da cirurgia) ou biópsia da lesão metastática.
u Estadiamento: u Diagnóstico: Biópsia excisional de lesão suspeita
ou biópsia da lesão metastática.
W Tomografia ou ressonância do primário;
u Estadiamento:
W Tomografia de tórax ou PET-CT.
W Pesquisa de linfonodo sentinela;
u Histologias mais comuns:
u Sarcoma de partes moles: Sarcoma pleomór-
W Tomografia de tórax e abdome ou PET-CT;
fico, Lipossarcoma, Leiomiossarcoma, Rabdo- W Ressonância de crânio.
miossarcoma; u Tratamento na doença estádio I a III: Ressecção
u Sarcomas ósseos: Condrosarcoma, Osteosarcoma. com margem apropriada com pesquisa de linfo-
u Tratamento na doença estádio I a III: Ressec- nodo sentinela, seguido ou não de imunoterapia
ção cirúrgica com margem, seguido ou não de adjuvante.
radioterapia e/ou quimioterapia adjuvante (em u Tratamento na doença metastática: Imunoterapia
alguns pacientes se considera quimioterapia ou inibidor de BRAF e MEK.
neoadjuvante).
9.21. CARCINOMA BASOCELULAR (CÂNCER
9.20. MELANOMA DE PELE NÃO MELANOMA)
u Epidemiologia: Idade média de diagnóstico é u epidemiologia: Junto com o carcinoma esca-

59 anos. mocelular de pele, são conhecidos como cân-
454
cer de pele não melanoma. É o câncer de pele u Rastreamento: Não recomendado.

mais comum. u Sinais e Sintomas: Pápula eritemato-queratósica
u Fatores de risco: Exposição solar, albinismo, Xe- ou nódulo infiltrativo irregular, com crescimento
roderma pigmentosum, imunossupressão. progressivo, às vezes, com ulceração e sangra-
u Rastreamento: Não recomendado. mento, podendo ficar vegetante ou queratósica.
u Sinais e Sintomas: Pápula rósea, branca pero-
Figura 8. Carcinoma escamocelular no lábio inferior
lada, que conforme cresce se torna um nódulo
e úlcera com crosta. Normalmente apresenta
telangectasias.
Figura 7. Carcinoma basocelular ulcerado
Fonte: Harrison et al.6
u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita.

u Estadiamento: Imagens devem ser realizadas se
Fonte: Harrison et al.6
suspeita de doença extensa (muito raro).
Tratamento na doença estádio I a III: Ressecção
u
u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita.
seguido ou não de adjuvância com radioterapia.
u Estadiamento: Imagens devem ser realizadas se
suspeita de doença extensa (muito raro).
9.23. TUMORES NEUROENDÓCRINOS
u Tratamento na doença estádio I a III: Ressecção
cirúrgica seguida ou não de adjuvância com ra-
dioterapia e/ou inibidor da via hedgehog (vismo- u até agora vimos os canceres que se desenvolvem
degibe ou sonidegegibe). Neoadjuvância com em cada um dos órgãos. Entretanto, existe um
inibidor da via hedgehog (vismodegibe) pode ser tipo de tumor que se origina de células neuroen-
indicada se lesão grande ou em local de difícil dócrinas e que pode se desenvolver em diversos
realização de ressecção com margem. tipos de órgãos. Os tumores neuroendócrinos
mais comuns são do trato gastrointestinal (es-
tômago, intestino delgado, apêndice e reto), do
9.22. CARCINOMA ESCAMOCELULAR
pulmão e brônquios, do timo e do pâncreas. Mas,
(CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA)
também, podem ser da paratireoide, tireoide,
adrenal e pituitária.
u epidemiologia: Junto com o carcinoma basoce-
u Fatores de risco: Neoplasia neuroendócrina múl-
lular, são conhecidos como câncer de pele não
tipla 1 e 2 (NEM1 e NEM2), Síndrome de von Hi-
melanoma. É o segundo câncer de pele mais
ppel-Lindau, Neurofibromatose.
comum.
u Fatores de risco: Exposição solar, feridas e ci-
catrizes crônicas, ceratose actínica, Xeroderma u Sinais e Sintomas: Podem ser funcionantes (quan-
pigmatosum, imunossupressão (transplante de do são hipersecretores hormonais) ou não fun-
órgão, linfoma, leucemia linfocítica crônica, imu- cionantes. Quando são funcionantes, podem
nossupressão droga induzida, HIV). causar sintomas como:
455
u Flushing intermitente e diarreia em tumores neu- W Colonoscopia completa se pertinente;

roendócrinos gastrointestinais;
W Endoscopia se pertinente;
u Hipertensão em feocromocitomas;
W Outros exames de imagem conforme sítio
u Sintomas relacionados à produção de insulina,
glucagon e gastrina em tumores neuroendócri- primário;
nos pancreáticos. W Cromogranina A sérica;
DICA
W 5HIAA (ácido 5 hidroxiindolacético) urinário
Síndrome Carcinoide
em 24 horas.
Sintomas: Flushing, diarreia, doença cardíaca,
como valvopatia, geralmente no coração direito e W Tratamento na doença estádio I a III: Ressec-
broncoconstrição. ção cirúrgica.
Diagnóstico: u Tratamento na doença metastática: Tratamento
• 5HIAA (ácido 5 hidroxiindolacético) urinário em 24 com análogo de somatostatina (octreotida, lan-
horas, serotonina sérica, cromogranina A sérica; reotida) ajuda a controlar a doença e a controlar
sintomas. Tratamentos para doença metastática
• Ecocardiograma e eletrocardiograma;
hepática como (quimio)embolização, radioabla-
• Octreoscan. ção ou cirurgia também ajudam no controle de
sintomas. Tratamento sistêmico paliativo com
u Diagnóstico: Biópsia da lesão suspeita ou biópsia quimioterapia, everolimus ou lutécio podem ser
da lesão metastática. utilizados.
u Classificação:
u Tumor neuroendócrino G1 (baixo grau): Ki67 <
2%, < 2 mitoses/10 CGA; 10. MARCADORES TUMORAIS
u Tumor neuroendócrino G2 (grau intermediário):
KI67 3-20%, 2-20 mitoses/10 CGA;
u não devem ser usados para diagnóstico.
u Carcinoma neuroendócrino: Ki67 > 20%, > 20
mitoses/10 CGA. u Úteis para seguimento de pacientes que expressam
u Estadiamento: o marcador ao diagnóstico.
W Tomografia de tórax e tomografia ou ressonân- u Todos são marcadores séricos, exceto o 5HIAA
cia de abdome ou PET-Dota (também conhe- (ácido 5 hidroxiindolacético), que é urinário em
cido como PET-Gálio ou PET-68GA-Dotatate); 24 horas.
Tabela 11. Principais marcadores tumorais e canceres associados.
Marcador Tumoral Neoplasias associadas
Alfafetoproteína
Tumores germinativos (saco vitelínico)
Tumores germinativos
HCG Coriocarcinomas
Molas hidatiformes
CA 15-3 Câncer de mama
CA 19-9 Adenocarcinoma de pâncreas
456
Marcador Tumoral Neoplasias associadas
Câncer de ovário
CA 125
Acometimento peritoneal
Calcitonina Carcinoma medular de tireoide
Câncer colorretal
CEA
Cromogranina A Tumor neuroendócrino
5HIAA (ácido 5 hidroxi-

indolacético) urinário Tumor neuroendócrino funcionante
em 24 horas
Tumores germinativos
DHL Muito pouco específico.
Aumenta em diversas neoplasias.
PSA Câncer de próstata

Fonte: ASCO-SEP, AJCC.24
15
11. SÍTIOS DE METÁSTASES Figura 9. Tomografia de tórax com múltiplas

metástases pulmonares em paciente com
diagnóstico de carcinoma hepatocelular.
u nesta sessão, selecionamos os principais sítios
de metástase. Para facilitar a memorização, co-
mentaremos sobre os mais importantes e sua
relação com os respectivos primários.
11.1. METÁSTASE PULMONAR
u é o sítio de metástase mais comum.

u Quadro clínico:
W Assintomático;
W Sintomático: Dispneia, tosse, hemoptise (de-
pendendo da localização da metástase), ate-
lectasia ou dor pleurítica.
u Diagnóstico: Tomografia de tórax sem contraste.
Fonte: Katafuchi et al.7
u Primários mais comuns:

W Sarcomas;
457
W Câncer de testículo; 11.2. METÁSTASE HEPÁTICA

W Câncer colorretal;
W Câncer de mama; u Quadro clínico:
W Câncer de rim; W Assintomático;
W Câncer de cabeça e pescoço; W Alterações laboratoriais de transaminases,
enzimas canaliculares e/ou bilirrubina;
W Melanoma.
W Sintomático: Dor em hipocôndrio direito, icte-
rícia e/ou ascite.
u Diagnóstico: Ultrassom, tomografia ou ressonân-
cia de abdome.
Figura 10. Tomografia de abdome com múltiplas metástases hepáticas em

pacientes com diagnóstico de tumor neuroendócrino.
Fonte: Zappa et al.8
u Primários mais comuns: W Assintomático;

W 1º - Câncer de cólon; W Sintomático: Dor, fraturas, síndrome de com-
W 2º - Câncer de estômago; pressão medular e/ou hipercalcemia da ma-
lignidade.
W 3º - Câncer de pâncreas.
u Diagnóstico: Cintilografia óssea, tomografia ou
ressonância da região com sintomas.
11.3. METÁSTASE ÓSSEA
u quadro clínico:
458
Figura 11. Cintilografia óssea em paciente com diagnóstico de câncer de próstata pré-tratamento (A),
durante o tratamento já com resposta parcial (B) e pós-tratamento com resposta completa (C).
Fonte: Yan et al.9
Figura 12. Ressonância magnética de coluna demonstrando síndrome de compressão medular

secundária a metástase óssea em paciente com diagnóstico de leiomiosarcoma.
Fonte: Yassaad et al.10 maroanasousa32@gmail.com | 233103f6-a675-464e-8633-c7c90bfee6ae
u Primários mais comuns: fratura. Devido a importância do tema, discuti-

remos a síndrome de compressão medular num
W 1º Câncer de próstata e mama;
capítulo a parte.
W 2º Câncer de rim, tireoide e pulmão.
u Tratamento: O tratamento com inibidor de osteó- DICA
No câncer de próstata, só iniciamos inibidor
lise (bifosfonados: ácido zolendrônico, anticorpo de osteólise na doença metastática óssea castração
anti-RANKL: denosumabe) é sempre indicado, já resistente. Na doença castração sensível, o seu uso
que costuma melhorar a dor e reduz o risco de se mostrou detrimental.
459
u Controle de sintomas: Nos casos de dor de di- W Assintomático;

fícil controle após medicações antálgicas, o W Sintomático: Alterações neurológicas como
tratamento com radioterapia paliativa antálgica cefaleia, déficits neurológicos (sensitivos,
costuma ajudar. motores, alterações de marcha, fala, memó-
ria, comportamento, pares cranianos) e/ou
11.4. METÁSTASE EM SISTEMA convulsões.
NERVOSO CENTRAL u Diagnóstico: Tomografia de crânio com contraste
e/ou ressonância de crânio com contraste (pa-
u quadro clínico: drão ouro).
Figura 13. Ressonância magnética de crânio sem contraste (A) e após contraste (B) demonstrando múltiplas
metástases no Sistema Nervoso Central em paciente com diagnóstico de câncer de pulmão não pequenas células.
Fonte: Thomas et al.11
u Primários mais comuns: 11.5. LINFANGITE CARCINOMATOSA

W 1º Câncer de pulmão;
W 2º Câncer de mama;
u Definição: Trata-se da disseminação intrapulmo-
nar de células neoplásicas via vasos linfáticos,
W 3º Melanoma, câncer de cólon e rim.
provocando um infiltrado inflamatório com es-
u Controle de sintomas: O uso de dexametaso- pessamento dos septos interlobulares.
na (4mg IV ou VO 6/6h) costuma melhorar um u Quadro clínico: Dispneia, tosse, dessaturação.
pouco os sintomas quando paciente apresenta
edema perilesional. Outra estratégia é a radiote-
u Diagnóstico: Tomografia de tórax (pode-se rea-
rapia paliativa (radiocirurgia ou radioterapia de lizar biópsia).
crânio total a depender do número de lesões). O
uso de anticonvulsivante só é indicado em caso
de sintomas.
460
Figura 14. Linfangite carcinomatosa por com nodulações), líquido ascítico (exsudato posi-
carcinoma de células renais: tomografia de tivo para células neoplásicas), videolaparoscopia
tórax com espessamento difuso de septos e
(visualização direta dos implantes metastáticos
acometimento do parênquima pulmonar.
no peritônio sendo possível confirmar o diagnós-
tico com biópsia).
Figura 15. Carcinomatose peritoneal (Omental

cake): tomografia de abdome com espessamento
peritoneal, principalmente do omento.
Fonte: Guddati et al.7

W Câncer de mama;
W Câncer de pulmão;
W Câncer de cólon;
W Câncer de estômago;
W Câncer de próstata;
Fonte: Sprinzl et al.8
W Câncer de pâncreas.
u Controle de sintoma: Costuma melhorar levemen- u Primários mais comuns:
te com dexametasona 4mg 2x/dia, morfina para
controle de dispneia e ventilação não invasiva. W Câncer colorretal;
O tratamento mais efetivo consiste em controlar W Câncer de ovário;
o câncer com tratamento sistêmico. W Câncer de estômago;
W Câncer de pâncreas;
DICA
Apesar de parecer muito uma congestão, a
dispneia por linfangite não melhora com diurético.
W Câncer de apêndice.
11.7. CARCINOMATOSE LEPTOMENÍNGEA

11.6. CARCINOMATOSE PERITONEAL
u definição: Disseminação neoplásica (implantes
u Definição: Disseminação neoplásica (implantes de metástase) pela leptomeninge.
de metástase) pelo peritônio, podendo acarretar u Quadro clínico: Cefaleia, déficit neurológico, confu-
ascite e quadro de obstrução intestinal maligna. são mental, rebaixamento do nível de consciência.
u Quadro clínico: Aumento do volume abdominal, u Diagnóstico: Presença de células neoplásicas
ascite, dor abdominal, constipação, obstrução no liquor (Quando se suspeita de carcinomato-
intestinal, náuseas e vômitos, empachamento se leptomeníngea é preconizado três resultados
precoce. negativos para afastar definitivamente o diagnós-
u Diagnóstico: Tomografia de abdome (suspeita tico, sendo necessário apenas um positivo para
quando espessamento peritoneal ou peritônio confirmar o diagnóstico).
461
Figura 16. Carcinomatose meníngearessonância 5. NEJM. PD-1 Blockade in Tumors with Mismatch-Repair De
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463
Questão 1 são coradas e hidratadas. Os dados vitais são PA

126/70mmHg, FC 76bpm, FR 17ipm, SpO2 em ar
(HOSPITAL ADVENTISTA SILVERSTRE – RJ – 2020) Paciente
ambiente 98%, Tax 36,7°C. O exame neurológico
jovem, apresentando perda ponderal associado à
revela força grau 3/5 no membro superior direito e
diarreia, com frequência de 2-3x ao dia em mode-
no membro inferior direito, sinal de Tröemner pre-
rada quantidade, sem sinais inflamatórios. Refere
sente à direita e reflexo cutâneo-plantar extensor
início do quadro há cerca de 6 semanas. Durante
à direita. Reflexos bicipital, patelar e aquileu grau
exame, apresenta rash principalmente em tronco
3/5 à direita e 2/5 à esquerda. Apresenta dismetria
superior e face, de coloração violácea. Apresenta-
à esquerda. Sem outras anormalidades ao exame
va-se com taquicardia (FC 122 bpm) e com sopro
físico. Exames de laboratório: hemoglobina 9,9g/
sistólico em foco tricúspide. Além disso, hepato-
dL (VR 13,5-17,5g/dL); leucócitos 6.350/mm3 (VR
megalia com fígado de consistência endurecida e
4.000-11.000/mm3); neutrófilos 4.800/mm3 (VR
nodular na extensão de sua superfície. Diante da
1.500-7.000/mm3); plaquetas 170.000/mm3 (VR
principal hipótese, assinale o exame que mais au-
150.000-450.000/mm3); AST 51U/L (VR<30U/L);
xiliaria no diagnóstico:
ALT 59U/L (VR<30U/L); fosfatase alcalina 135U/L
⮦ Dosagem de ácidos biliares no sangue. (VR 60-125U/L); RNI 1,1 (VR<1,3); bilirrubina total
1,8mg/dL (VR<1,2mg/dL); bilirrubina direta 1,3mg/
⮧ Dosagem de ácido 5-hidroxindolacético no san-
dL (VR<0,4mg/dL); creatinina 0,7mg/dL (VR 0,6-1,2
gue.
mg/dL); cálcio total 7,9 mg/dL (VR 8,8- 10,3mg/
⮨ Colonoscopia. dL); potássio 4,2mEq/L (VR 3,5-5,5mEq/L); sódio
⮩ Dosagem de ácidos biliares em amostra urinária. 129mEq/L (VR 135-145mEq/L); albumina 2,0g/dL
⮪ Dosagem de ácido 5-hidroxindolacético em uri- (VR 3,5-5,5g/dL). Assinale a alternativa que apre-
na 24h. senta a hipótese diagnóstica MAIS PROVÁVEL para
o surgimento dos sintomas neurológicos deste pa-
ciente e a conduta MAIS ADEQUADA:
Questão 2
⮦ Metástases cerebrais; solicitar ressonância mag-
(HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – MG – 2020) Um homem de
nética do crânio com contraste.
73 anos vai ao pronto atendimento queixando-se de
cefaleia matinal bifrontal em pressão e dificuldade ⮧ Hiponatremia por secreção inadequada do hor-
para deambular há 6 dias. É portador de carcinoma mônio antidiurético; iniciar reposição de cloreto
broncogênico pulmonar com metástases hepáticas de sódio 3% IV.
e ósseas. Não possui outras doenças. Era indepen-
⮨ Hipocalcemia; iniciar a reposição de gluconato
dente para a realização das atividades básicas de
de cálcio IV.
vida diária até 6 dias antes. Está em quimioterapia
paliativa e não faz uso de outros medicamentos. Ao ⮩ Encefalopatia hepática; prescrever lactulose
exame físico, apresenta-se muito emagrecido, alerta, pela via oral e clister glicerinado com lactulose
desorientado no tempo e no espaço. As mucosas pela via retal.
464
(HOSPITAL ALEMÃO OSWALDO CRUZ – SP – 2020) Mulher, 77 (HOSPITAL ESTADUAL DR. JAYME SANTOS NEVES – ES – 2020) No
anos, usuária de prótese dentária superior e infe- rastreio dos tumores de colón e reto, na população
rior. Refere enxaguar os resíduos alimentares das geral, a conduta mais correta, dentre as abaixo, é:
próteses diariamente, antes de dormir. Foi atendida
na Unidade Básica de Saúde há 2 meses com lesão ⮦ Hemograma completo e dosagem de CEA (antí-
dolorosa, ulcerada e friável em língua de cerca de geno carcinoembrionário) anualmente.
2 cm. Desde então, houve aumento na frequência ⮧ Hemograma completo, dosagem de CEA (antí-
de mordedura na língua, com consequente sangra- geno carcinoembrionário) e pesquisa de sangue
mento da lesão. Sem alterações no exame cervical. oculto nas fezes a cada dois anos.
Qual é a melhor conduta? ⮨ Dosagem de CEA anualmente.
⮦ Realizar biópsia exicisional da lesão. ⮩ Pesquisa de sangue oculto nas fezes a cada
cinco anos.
⮧ Aplicar triancinolona tópica e bochecho com
nistatina oral. ⮪ Colonoscopia a cada dez anos entre 50 e 75
anos de idade.
⮨ Pausar o uso da prótese inferior e confecção de
uma nova prótese.
⮩ Pesquisa de HPV por hibridização in situ e tra- Questão 7
tamento com LASER se positivo. (FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP – 2017) A maioria
⮪ Realizar biópsia incisional da borda da lesão. dos marcadores tumorais pode ser usada com as
seguintes finalidades, EXCETO:
Questão 4 ⮦ Avaliação da resposta ao tratamento.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO REGIONAL DE MARINGÁ – PR – 2020) ⮧ Auxiliar no diagnóstico.
Nas metástases cerebrais, o tumor primário é loca- ⮨ Como fator prognóstico.
lizado com mais frequência em: ⮩ Diagnóstico precoce de câncer em indivíduos
assintomáticos.
⮦ Mama
⮧ Brônquios
⮨ Rim Questão 8
⮩ Cólon (HOSPITAL PROFESSOR EDMUNDO VASCONCELOS – SP – 2017)

⮪ Útero Assinale a alternativa que apresenta a proteína ini-
cialmente conhecida como caquetina:
Questão 5 ⮦ Interleucina I
⮧ Interleucina VI
(HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE – PR – 2021) O diagnóstico
precoce de neoplasias é muito importante para ⮨ Fator de necrose tumoral
o seu tratamento. Qual dos canceres abaixo não ⮩ Interferon alfa
possuía uma estratégia de rastreio bem definida ⮪ Interleucina X
na literatura?
⮦ Câncer de Mama Questão 9

⮧ Câncer de Pulmão
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – RJ –
⮨ Câncer de Colo de Útero 2017) Sobre as síndromes paraneoplásica, é INCOR-
⮩ Câncer de Estômago RETO afirmar que:
465
⮦ O excesso de vitamina D ocorre nos adenocar-

cinomas de cólon.
⮧ A hipercalcemia é a síndrome paraneoplásica
endócrina mais frequente.
⮨ Diarreia pode aparecer no carcinoma medular
de tireoide.
⮩ Hipoglicemia pode ocorrer no carcinoma hepa-
tocelular.
⮪ SIADH pode ocorrer no câncer de pulmão.
466
Questão 1 dificuldade:    Alternativa D: INCORRETA. Paciente sem sinais de dis-

função hepática grave para justificar um quadro de
Y Dica do professor: Trata-se de uma síndrome car- encefalopatia hepática. Ainda encefalopatia hepática
cinoide, cujo o diagnóstico é realizado pela dosa- não se apresenta com déficits neurológicos focais.
gem do 5HIAA (ácido 5 hidroxiindolacético) urinário
em 24 horas. ✔ resposta: A
Alternativa A: INCORRETA. Não tem relação com sín-

drome carcinoide. Questão 3 dificuldade:  
Alternativa B: INCORRETA. A dosagem é em urina de Y Dica do professor: Trata-se de uma lesão suspeita
24h e não no sangue. de um câncer de cavidade oral (língua). O diagnósti-
Alternativa C: INCORRETA. Não faz diagnóstico de co é realizado através de biópsia incisional da lesão.
síndrome carcinoide. Alternativa A: INCORRETA. O diagnóstico é por bióp-
Alternativa D: INCORRETA. Não tem relação com sín- sia incisional e não excisional.
drome carcinoide. Alternativa B: INCORRETA. Trata-se de uma lesão
Alternativa E: CORRETA. suspeita de neoplasia e não se deve atrasar o diag-
nóstico.
✔ resposta: E
Alternativa C: INCORRETA. Trata-se de uma lesão
suspeita de neoplasia e não se deve atrasar o diag-
Questão 2 dificuldade:   nóstico.
Alternativa D: INCORRETA. trata-se de uma lesão
Y Dica do professor: Trata-se de um paciente com suspeita de neoplasia e não se deve atrasar o diag-
diagnóstico de carcinoma broncogênico pulmonar nóstico.
metastático que inicia quadro de sintomas neu-
Alternativa E: CORRETA.
rológicos agudos, bem como déficit neurológico
focal agudo. Diante da alta incidência de metás- ✔ resposta: E
tases cerebrais em câncer de pulmão e do quadro
clínico apresentado, a hipótese mais provável é de
metástases cerebrais e a conduta mais indicada é
a realização de ressonância magnética do crânio Y Dica do professor: Metástase em Sistema Nervo-
com contraste. so Central, primários mais comuns: 1º Câncer de
Alternativa A: CORRETA. pulmão e brônquios, 2º Câncer de mama, 3º Mela-
noma, câncer de cólon e rim.
Alternativa B: INCORRETA. Hiponatremia leve não
costuma gerar déficits neurológicos focais. Alternativa A: INCORRETA. É o segundo mais comum.
Alternativa C: INCORRETA. Hipocalcemia não se apre- Alternativa B: CORRETA.

senta com déficits neurológicos focais. Alternativa C: INCORRETA. É o terceiro mais comum.
467
Alternativa D: INCORRETA. É o terceiro mais comum. Alternativa E: CORRETA.

Alternativa E: INCORRETA. Não está nem entre os ✔ resposta: E
cinco mais comuns.
✔ resposta: B dificuldade: 
Questão 7
Y Dica do professor: Marcadores tumorais não ser-

vem para fazer diagnóstico.
Y Dica do professor: Não existe, atualmente, nenhum Alternativa A: CORRETA. Marcadores tumorais ser-
guideline que indique rastreamento de câncer de vem para avaliar resposta ao tratamento.
estômago. Alternativa B: CORRETA. Auxiliam no diagnóstico,
Alternativa A: INCORRETA. Câncer de Mama: mamo- mas não confirmam.
grafia dos 50 anos aos 74 anos (considerar iniciar Alternativa C: CORRETA. Alguns deles funcionam
antes dos 50 anos considerando o contexto, riscos como fator prognóstico.
e benefícios para a paciente) a cada dois anos.
Alternativa D: INCORRETA.
Alternativa B: INCORRETA. Câncer de Pulmão: tomo-
✔ resposta: D
grafia de tórax com baixa dose de radiação (LDCT)
dos 50 anos aos 80 anos em pacientes tabaGISTas
ou que cessaram tabagismo há menos de 15 anos Questão 8 dificuldade:   
e que tenham carga tabágica maior que 20 maços/
ano (dois maços/dia por 10 anos ou um maço/dia Y Dica do professor: Caquexia tumoral é a perda de
por 20 anos) anual. peso não intencional que ocorre nos pacientes com
câncer. Ocorre devido a TNF-alfa (caquetina - prin-
Alternativa C: INCORRETA. Câncer de Colo de Útero:
cipal), IFN-gama, IL-1 e IL-6.
colpocitologia oncótica dos 21 anos aos 65 anos
a cada três anos. Alternativa A: INCORRETA. Envolvida no processo de
caquexia, mas não é a principal e nem a proteína
conhecida como caquetina.
✔ resposta: D
Alternativa B: INCORRETA. Envolvida no processo de
caquexia, mas não é a principal e nem a proteína
Questão 6 dificuldade:  conhecida como caquetina.
Y Dica do professor: Rastreamento de câncer co-
lorretal: sangue oculto nas fezes anual a partir dos Alternativa D: INCORRETA. Não é envolvida no pro-
50 anos, ou retossigmoidoscopia flexível a cada cesso de caquexia.
cinco anos a partir dos 50 anos, ou colonoscopia Alternativa E: INCORRETA. Não é envolvida no pro-
a cada dez anos a partir dos 50 anos, ou colonos- cesso de caquexia.
copia virtual (por tomografia) a cada cinco anos a ✔ resposta: C
partir dos 50 anos.
Alternativa A: INCORRETA. Hemograma completo e
dosagem de CEA não são exames de rastreamento.
Alternativa B: INCORRETA. Hemograma completo e Y Dica do professor: O câncer de cólon não tem ne-
dosagem de CEA não são exames de rastreamento. nhuma relação com a vitamina D.
Alternativa C: INCORRETA. Dosagem de CEA não são Alternativa A: INCORRETA.
exames de rastreamento. Alternativa B: CORRETA. A hipercalcemia da maligni-
Alternativa D: INCORRETA. Pesquisa de sangue oculto dade é a síndrome paraneoplásica endócrino mais
nas fezes pode ser usada como rastreamento, mas frequente, estando associada principalmente a car-
deve ser realizada anualmente. cinoma de pulmão, pequenas células, câncer de
468
cabeça e pescoço, câncer de rim, câncer de bexiga,

câncer de mama e câncer de ovário.
Alternativa C: CORRETA. O carcinoma medular de
tireoide por ser um tumor neuroendócrino e pode
apresentar diarreia como sintoma.
Alternativa D: CORRETA. Carcinoma hepatocelular
pode apresentar hipoglicemia como síndrome pa-
raneoplásica.
Alternativa E: CORRETA. SIADH é uma das síndromes
paraneoplásicas associadas ao câncer de pulmão.
✔ resposta: A
469
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470
Capítulo
COMPLICAÇÕES ONCOLÓGICAS
29
u Identificar e tratar as principais urgências e emergências oncológicas.

u Conhecer as características dos principais tratamentos sistêmicos oncológicos.
u Correlacionar as toxicidades com os respectivos tratamentos sistêmicos oncológicos e tratamento
radioterápico.
u Classificar náuseas e vômitos, bem como manejar cada um deles.
1. U RGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS W Mais de 80% em tumores hematológicos.

ONCOLÓGICAS
DICA
Isolamento e medidas gerais
u Urgências e emergências oncológicas são con- Isolamento reverso não é mais recomendado. Cui-
dições clínicas que normalmente encontramos dado com higiene é o mais importante.
no pronto atendimento e que necessitam de Recomenda-se:
uma rápida intervenção médica. Dessa forma, • Higiene das mãos;
comentaremos sobre as principais, seus res-
• E
vitar contato com pessoas com sintomas res-
pectivos manejos iniciais e como cada uma de-
piratórios;
las é conduzida pelo especialista (oncologista e
hematologista). • H
igiene oral 4 a 6x/dia com água estéril com
bicarbonato e pelo menos 2 escovações/dia (Fio
dental deve ser usado com cuidado);
1.1. NEUTROPENIA FEBRIL
• Alimentos bem cozidos e frescos;
u Definição: Febre associada a neutropenia (< 500 • Frutas, verduras e legumes bem lavados.
neutrófilos/mm3 ou < 1000 neutrófilos/mm3 com Não se recomenda:
tendência a queda nas próximas 48 horas) em • Uso de aparelhos ortodônticos;
pacientes submetidos a tratamento com quimio- • Uso de absorventes íntimos;
terapia sem sítio de infecção detectada.
• Realização de toque retal, enemas e supositórios.
W 20 a 30% têm sítio definido. Os mais comuns
são: trato gastrointestinal, pulmão e pele. Nesses
casos, denominamos, por exemplo, de sepse u Exames diagnósticos:
de foco pulmonar em paciente neutropênico W Exames laboratoriais gerais: hemograma, pro-
e não mais neutropenia febril. teína c reativa, função renal, função hepática,
u Epidemiologia: coagulograma;
W 10 a 50% dos pacientes em tratamento qui- W Hemocultura;
mioterápico em tumores sólidos. W Urocultura: se suspeita de infecção urinária;
471
Complicações oncológicas Oncologia
W Radiografia ou tomografia de tórax: se suspei- V Previsão de duração da neutropenia < 1

ta de infecção pulmonar; semana; e
W Pesquisa de vírus respiratórios: se sintomas V Estar estável clinicamente; e
de infecção viral; V Não ter comorbidades importantes; e
W Líquor: se suspeita de infecção de sistema V Não ter alteração de função renal ou hepática.
nervoso central; W Alto risco: Apenas 1 critério já define como
W Pesquisa de toxina para Clostridium difficile: alto risco.
se diarreia. V Neutropenia profunda (≤ 100 neutrófilos/
mm3) com previsão de durar mais de 1 se-
DICA
É essencial a coleta de hemocultura, pelo mana; ou
menos 2 pares sendo 1 central e 1 periférico ou V Comorbidade importante e apenas 1 das
ambos periféricos de sítios de coleta diferentes alterações a seguir:
(sensibilidade 80-90%). O ideal é coletar 3 pares t Estar instável hemodinamicamente;
de sítios de coleta diferentes (sensibilidade > 96%).
t Ter alteração do nível de consciência;
t Apresentar mucosite com dificuldade de
u Etiologia: A maioria tem culturas negativas. As prin-
deglutição e/ou diarreia;
cipais etiologias são:
t Apresentar náuseas, vômitos, diarreia e/
W Bacteriana:
ou dor abdominal;
V 1. Bacilos gram-negativos;
t Suspeita de infecção associada a cateter;
V 2. Cocos gram-positivos: principalmente
t Ter doença pulmonar obstrutiva crônica
relacionado ao uso de cateter.
(DPOC), ou infiltrado pulmonar novo ou
W Fúngica: mais raras, geralmente encontradas hipoxemia;
após uso de antibioticoterapia empírica inicial
t Apresentar insuficiência hepática (TGO
ou em neutropenias prolongadas.
ou TGP maior do que 5 vezes o valor da
normalidade) ou renal (Clearance de crea-
Tabela 1. Principais bactérias
associadas à neutropenia febril.
tinina < 30 mL/min).
u Tratamento:
• Escherichia coli
• Klebsiella sp
W Baixo risco:
• Enterobacter sp V Tratamento domiciliar: Amoxicilina-clavu-
Bacilos
gram‑negativos
• Pseudomonas aeroginosa lanato 500 mg VO 8/8h e Ciprofloxacino
• Citrobacter sp 500 mg VO 8/8h (é de 8/8h a posologia).
• Acinetobacter sp Alternativa em pacientes com contraindi-
• Stenotrophomonas maltophilia cação ao tratamento de escolha: Levoflo-
• Staphylococcus coagulase-negativo xacino 750 mg VO 1x/dia.
• Staphylococcus aureus V Se paciente com náuseas, vômitos, muco-
Cocos • Enterococcus sp site, dificuldade de administração de medi-
gram‑positivos • Streptococcus grupo Viridans cação via oral ou acesso difícil ao serviço
• Streptococcus pneumoniae
de emergência por distância recomenda-se
• Streptococcus pyogenes
iniciar o tratamento em regime hospitalar
Fonte: Freifeld et al.1 endovenoso.
W Alto risco:
u Classificação: Visa avaliar a gravidade da neu- V Sempre em regime hospitalar endovenoso.
tropenia febril e definir tratamento.
V Tratamento empírico inicial com ação an-
W Baixo risco: Precisa ter todos os critérios abaixo.
tipseudomonas: cefepime, carbapenêmicos
472
Complicações oncológicas Cap. 29
(meropenem ou imipenem), piperacilina-ta- W Caso melhora da febre:

zobactam ou ceftazidima. V Com foco definido: Manter tratamento guia-
V Considerar vancomicina nos seguintes casos: do por antibiograma pelo tempo sugerido
t Instabilidade hemodinâmica; para o foco.
t Mucosite grave; V Sem foco definido: Manter tratamento até pa-
ciente afebril por 5 dias e culturas negativas
t Infecção relacionada a cateter;
e neutrófilos > 500 por 2 dias consecutivos.
t Profilaxia prévia com quinolona;
t Colonização prévia por bactéria sensível DICA
Fator estimulador de colônias de granulócitos
somente à vancomicina;
Fator estimulador de colônias de granulócitos (fil-
t Hemocultura parcial para cocos gram-
grastim, pegfilgrastim) não é recomendado no trata-
-positivos em andamento.
mento de neutropenia febril estabelecida. Não houve
u Reavaliação do tratamento a cada 48h: redução de desfechos graves como mortalidade.
W Caso persistência de febre: Houve apenas redução no tempo de internação.
V Rever foco infeccioso; Profilaxia: indicada em pacientes com risco de
neutropenia febril ≥ 20%, principalmente idosos,
V Coletar novas culturas;
pacientes que já tiveram neutropenia febril prévia,
V Considerar escalonar antibioticoterapia e/ desnutridos, com baixo status performance (ECO-
ou associar cobertura para gram positivo; G-PS ou KPS), com comorbidades importantes.
V Considerar infecção fúngica e/ou viral; Em tratamentos quimioterápicos paliativos, consi-
V Considerar foco fechado; dera-se reduzir dose de tratamentos sabidamente
V Consultar infectologista. mielotóxicos ao invés de indicar fator estimulador
de colônias de granulócitos.
473
Fluxograma 1. Tratamento de neutropenia febril

< 500 neutrófilos/mm3 ou
Febre Neutropenia < 1000 neutrófilos/mm3 com tendência a
queda nas próximas 48 horas
Neutropenia Febril
Baixo risco: Alto risco:

TODOS os critérios Apenas 1 critério
• Neutropenia profunda (< 100 neutrófilos/mm3) com

• Previsão de duração da neutropenia < 1 semana e previsão de durar mais de 1 semana ou,
• Estar estável clinicamente e • Comorbidade importante e apenas 1 das alterações a
• Não ter comorbidades importantes e seguir:
• Não ter alteração de função renal ou hepática.
» Instável hemodinamicamente,
» Alteração do nível de consciência,
» Mucosite com dificuldade de deglutição e/ou
diarreia,
Amoxicilina-clavulanato 500mg VO 8/8h + » Náuseas, vômitos, diarreia e/ ou dor abdominal,
Ciprofloxacino 500mg VO 8/8h » Suspeita de infecção associada a cateter,
» DPOC ou infiltrado pulmonar novo ou hipoxemia,
» Insuficiência hepática (TGO ou TGP 5x) ou renal
(ClCreat < 30 mL/min)
Se náuseas, vômitos, mucosite, dificuldade de

administração de medicação VO ou acesso difícil ao
serviço de emergência por distância
• Sempre em regime hospitalar endovenoso.
• Cefepime, carbapenêmicos (meropenem ou imipenem),
piperacilina-tazobactam ou ceftazidima.
• Vancomicina se:
• Instabilidade hemodinâmica,
• Mucosite grave,
• Infecção relacionada a cateter,
• Profilaxia prévia com quinolona,
• Colonização prévia por bactéria sensível somente a
vancomicina,
• Hemocultura parcial para cocos gram-positivos em
andamento.
Reavaliação a cada 48h:
Persistência de febre: Melhora da febre:
Com foco Sem foco

definido definido
• Rever foco infeccioso,

• Coletar novas culturas,
• Considerar escalonar antibioticoterapia e/ou Manter tratamento até
associar cobertura para gram-positivo, Manter tratamento guiado paciente afebril por 5 dias
• Considerar infecção fúngica e/ou viral, por antibiograma pelo e culturas negativas e
• Considerar foco fechado, tempo sugerido para o foco. neutrófilos > 500 por 2 dias
• Consultar infectologista. consecutivos.
Fonte: Elaborado pela autora.
474
Figura 2. Síndrome de veia cava com

2. SÍNDROME DA VEIA distensão das veias torácicas.
CAVA SUPERIOR
u Definição: obstrução ao fluxo na veia cava su-

perior, por compressão extrínseca, invasão ou
trombose.
u Causas mais comuns:
W Neoplasias (90% dos casos), sendo:
V Carcinomas pulmonares: não pequenas cé-
lulas (50%), pequenas células (25%);
V Linfomas não Hodgkin (10%);
V Outros tumores: teratoma, mesotelioma, Fonte: Singh.2
tumores germinativos primários de medias-
tino, metástases linfonodais. Figura 3. Síndrome de veia cava com edema de face.
W Bócios retroesternais;
W Doenças granulomatosas;
W Fibrose vascular pós-irradiação;
W Trombose por cateter venoso central;
W Aneurisma aórtico sifilítico.
u Sinais e sintomas:
W Dispneia, tosse, rouquidão, estridor laríngeo
por edema;
W Síncope, confusão mental, cefaleia, rebaixa-
mento do nível de consciência, tontura;
W Distensão das veias torácicas e do pescoço,
edema de face e membros superiores, hipo-
tensão, pletora facial.
Figura 1. Síndrome de veia cava com distensão

das veias torácicas e do pescoço, além
de edema de membros superiores.
Fonte: Ho.3
Fonte: Singh.2
475
u Diagnóstico:
W Tomografia de tórax com contraste.
Figura 4. Tomografia de tórax com múltiplas lesões neoplásicas pulmonares e linfonodomegalias

à direita do hilo pulmonar e traqueia, mediastino anterior e fossa supraclavicular
bilateral. Compressão da veia cava superior por conglomerado linfonodal.
Fonte: Wakeda.4
u Tratamento: 3. SÍNDROME DA COMPRESSÃO
W Cabeceira elevada; MEDULAR
W Evitar acesso venoso jugulares, supraclavicu-
lares ou em membros superiores; u Definição: compressão, deslocamento ou encar-
W Oxigenioterapia se necessário; ceramento do saco dural ou da cauda equina.
W Morfina para paliação de dispneia; u Sinais e sintomas:
W Dexametasona 4 mg IV 6/6h pode ajudar no W Dor local (geralmente é o primeiro sintoma e
edema de vias aéreas e melhorar sintoma antecede os déficits neurológicos em dias e
(principalmente em linfoma que responde a até em semanas);
corticoide); W Déficit motor;
W Anticoagulação plena se presença de trombo; W Déficit sensitivo;
W Stent intravascular pode ser indicado em pa- W Disfunção esfincteriana (achado mais tardio,
cientes muito sintomáticos (síncope, estridor sendo mais comum a retenção urinária por
laríngeo, confusão mental) ou instáveis hemo- neuropatia autonômica).
dinamicamente; u Primários mais comuns:
W Tratamento oncológico (quimioterapia e/ou W Câncer de próstata;
radioterapia ou cirurgia) direcionado para a
W Câncer de mama;
histologia;
W Câncer de pulmão;
W Bypass cirúrgico em casos refratários.
W Mieloma múltiplo.
u Sítios mais comuns de compressão medular:
476
W 60% coluna torácica; W Exame neurológico completo;

W 30% coluna lombossacra; W Ressonância de coluna completa é o exame
de escolha. Um terço dos pacientes apresenta
W 10% coluna cervical.
compressões múltiplas, por isso a importância
u Diagnóstico: de avaliar a coluna inteira.
Figura 5. Tumor estromal gastrointestinal (GIST) com metástases ósseas: ressonância magnética em
sequência T2 evidenciando múltiplas lesões ósseas, algumas com compressão medular (seta).
Fonte: Rochigneux.5
u Tratamento: de dor e controle local da doença (em alguns

W Controle de dor. casos melhora déficit neurológico também).
W Glicocorticoide: W Seguimento com equipe multidisciplinar para
V Ajuda no controle de dor e melhora déficit evitar sequelas e reabilitação.
neurológico por reduzir edema vasogênico.
V Dose: Dexametasona 10 mg dose de ata-
que, seguido de 4 mg 6/6h IV ou VO com 4. O BSTRUÇÃO INTESTINAL
desmame progressivo. MALIGNA
W Avaliação de estabilidade da coluna por neu-
rocirurgião. u Definição: obstrução intestinal além do ângulo
W Descompressão cirúrgica com estabilização de Treitz que pode ser evidenciada clínica e/ou
da coluna seguida de radioterapia de conso- radiologicamente, no contexto do diagnóstico de
lidação é o padrão-ouro. câncer intra-abdominal intratável ou câncer não
W Radioterapia estereotáxica corporal (SBRT) é intra-abdominal com evidência clara de doença
uma opção de tratamento para tumores peque- peritoneal.
nos com pouca compressão dural. Apresenta u Epidemiologia:
20% de risco de fratura.
W Radioterapia paliativa pode ajudar em pacien-
W 10-28% dos casos de câncer colorretal;
tes não candidatos à cirurgia para controle W 20-50% dos casos de câncer de ovário.
477
u Sinais e sintomas: cólicas abdominais, náusea e W Medidas antissecretoras (Buscopam).

vômitos, distensão abdominal, parada de elimi- W Caso ausência de melhora em 3 dias com me-
nação de fezes e flatus. didas clínicas associar: octreotida por 3 dias.
u Diagnósticos diferenciais: fecaloma, brida, íleo W Tratamento cirúrgico e endoscópico com pró-
paralítico, desidratação, hipocalemia, hipercal- tese pode ser considerado em alguns casos
cemia, neuropatia diabética, hipotireoidismo, com obstruções intestinais únicas passíveis
entre outros. de intervenção.
u Diagnóstico: W Tratamento oncológico sistêmico pode ser
W Radiografia simples de abdome (pode demons- considerado principalmente em pacientes vir-
trar dilatação de alças e/ou níveis hidroaéreos); gens de tratamento oncológico e com histolo-
W Tomografia de abdome: exame de escolha. gias sabidamente responsivas ao tratamento
oncológico.
Figura 6. Tomografia de abdome evidenciando W Caso paciente sem melhora com os tratamen-
múltiplos pontos de obstrução de intestino delgado tos clínicos e sem perspectiva de outras inter-
secundário a metástases peritoneais (setas) venções, é possível a substituição da sonda
de adenocarcinoma de intestino delgado.
nasogástrica aberta por uma gastrostomia
descompressiva. Essa troca visa apenas o
conforto do paciente.
5. H IPERCALCEMIA DA
MALIGNIDADE
u Definição: aumento sérico dos níveis de cálcio
relacionado à produção neoplásica de parator-
mônio-like (PTH-like).
u Epidemiologia: 20 a 30% dos pacientes em al-
gum momento no curso da doença oncológica.
W Carcinoma escamocelular de pulmão;
W Carcinoma escamocelular de esôfago;
W Carcinoma escamocelular de pele;
W Carcinoma escamocelular de colo uterino;
Fonte: Tirumani.6
W Câncer de mama;
u Tratamento: W Câncer renal;
W Jejum; W Mielomas;
W Sonda nasogástrica aberta; W Linfomas;
W Dexametasona 4mg IV 12/12h; W Leucemias.
W Antieméticos (contraindicado uso de pró-ciné-
ticos e plasil se obstrução total); DICA
Relacionado a um pior prognóstico. Cerca
W Analgesia; de 50% morrem em 30 dias.
W Inibidor de bomba de prótons;
u Sinais e sintomas:
478
W Aguda: poliúria, polidipsia, anorexia, náusea, W Hidratação Endovenosa: 200 a 500 mL/h Soro Fi-
vômitos, confusão mental, estupor, coma, siológico visando débito urinário: 100-150 mL/h;
bradicardia, bloqueio atrioventricular (BAV); W Furosemida: somente após paciente bem hi-
W Crônica: nefrolitíase, nefrocalcinose, dispepsia, dratado;
obstipação, fraqueza, hipertensão. W Inibidores da Reabsorção Óssea:
u Classificação: realizada de acordo com o nível V Pamidronato, ou
sérico de cálcio total – CaT (deve ser corrigido V Ácido Zoledrônico (ajuste conforme função
com a albumina sérica) e cálcio iônico – Cai. renal; não usar se Clearance de Creatinina
< 30);
Tabela 2. Classificação de hipercalcemia de V Denosumabe (independente do Clearance
acordo com cálcio total e cálcio iônico. de Creatinina).
Classificação Valores de cálcio
W Em casos refratários: Calcitonina.
CaT 10,5 a 11,9 mg/dL;

Leve
Cai 5,4 a 6,0 mg/dL.
6. TOXICIDADES AOS
CaT 12,0 a 13,9 mg/dL; TRATAMENTOS SISTÊMICOS
Moderada
Cai 6,0 a 7,0 mg/dL.
ONCOLÓGICOS
CaT > 14 mg/dL;
Grave
Cai > 7,0 mg/dL.
u Na tabela abaixo, citaremos as principais medica-
Fonte: Stewart.7 ções sistêmicas oncológicas e suas respectivas
toxicidades. Vale lembrar que mucosite e fadiga
u Tratamento: são comuns a quase todos os tratamentos. De-
vido à importância das náuseas e vômitos asso-
W Suspender reposição de Cálcio e Vitamina D;
ciados ao tratamento quimioterápico citotóxico,
W Suspender Lítio e Tiazídicos (hidroclorotiazida); daremos destaque.
Tabela 3. Principais toxicidades relacionadas a tratamentos sistêmicos oncológicos.
Tratamento oncológico sistêmico Toxicidade relacionada
• Cardiotoxicidade;
Doxorrubicina
• Mielotoxicidade.
• Nefrotoxicidade;
• Mielotoxicidade;
Cisplatina
• Ototoxicidade;
• Neurotoxicidade.
Carboplatina • Nefrotoxicidade;
• Neuropatia periférica.
Oxaliplatina
• Neuropatia periférica.
Taxanos (Docetaxel, Paclitaxel • Neuropatia periférica;
e Nab‑Paclitaxel) • Reação alérgica durante a infusão (sempre administrados antialérgicos antes
da infusão).
479
Tratamento oncológico sistêmico Toxicidade relacionada
• Diarreia;
Irinotecano • Síndrome colinérgica durante a infusão (sempre administrados atropina antes
da infusão).
Ciclofosfamida
• Cistite hemorrágica.
• Síndrome mão-pé (Figura 7 e 8),

Capecitabina (via oral)
• Diarreia.
• Reação alérgica durante a infusão (sempre administrados antialérgicos antes

da infusão);
Rituximabe (Anti CD20)
• Reativação de hepatite;
• Síndrome de lise tumoral;
• Reação muco-cutânea.
• Toxicidade cutânea;
Cetuximabe e Panitumumabe • Reação alérgica durante a infusão;
(Anti-EGFR) • Diarreia;
• Hipomagnesemia.
• Hipertensão;
Bevacizumabe (Anti-VEGF) e • Sangramento;
Ramucirumabe (Anti-VEGFR2) • Trombose;
• Interferência no processo de cicatrização.
• ITES:
⁃ Tireoidite;
⁃ Hipofisite;
⁃ Hepatite;
Pembrolizumabe e Nivolumabe
⁃ Pneumonite;
(Anti PD-1) Atezolizumabe e
Durvalumabe (Anti PD-L1) ⁃ Diabetes;
⁃ Pancreatite;
⁃ Colite;
⁃ Insuficiência adrenal;
⁃ Nefrite.
Tamoxifeno (Antagonista do • Câncer de endométrio;

receptor de estrogênio) • Trombose.
• Osteoporose;
Anastrozol, Letrozol e Exemestano
• Artralgia;
(Inibidores de aromatase)
• Síndrome metabólica.
Trastuzumabe (Anti-HER2) • Cardiotoxicidade.

Fonte: Doxorubicin.8; Trastuzumab.9
480
Figura 7. Síndrome mão-pé secundária à Figura 8. Síndrome mão-pé secundária à capecitabina:

capecitabina: xerodermia e hiperpigmentação xerodermia e hiperpigmentação de palmas das mãos.
de planta dos pés com ulcerações.
Fonte: Surjushe.10 Fonte: Surjushe.11
7. N ÁUSEAS E VÔMITOS
u Geralmente são sintomas que se iniciam no iní- u Geralmente poliquimioterapias são consideradas
cio da aplicação do agente e podem durar até risco moderado.
48-72h após o término da infusão.
u Somente indicamos profilaxia para êmese para
os tratamentos de alto risco e risco moderado.
Tabela 4. Classificação de êmese, principais agentes associados e tratamento profilático indicado.
Classificação de risco Agentes Profilaxia indicada
• AC (Doxorrubicina e Ciclofosfami- • Dexametasona 12 mg IV no 1º dia, seguido de

da) – principal tratamento em cân- 8 mg VO no 2º, 3º e 4º dia pós infusão;
Alto risco cer de mama; • Antagonistas do receptor de serotonina (5-
(> 90% de êmeses) – Basta 1 • Carboplatina AUC > 4; HT3)* IV no 1º dia pós infusão;
desses agentes para definir • Cisplatina; • Antagonistas do receptor de neurocinina 1
o esquema como alto risco. (NK1)** no 1º dia;
• Epirrubicina > 90 mg/m2;
• Olanzapina 5-10 mg VO no 1º, 2º, 3º e 4º dia
• Doxorrubicina ≥ 60 mg/m2. pós-infusão.
• Bendamustina; • Dexametasona 12 mg IV no 1º dia pós-infusão;

Risco moderado
• Carboplatina AUC < 4; • Antagonistas do receptor de serotonina (5-
(30 a 90% de êmese) – HT3)* IV no 1º dia pós infusão;
Geralmente poliquimioterapias • Doxorrubicina < 60 mg/m2;
• No 2º e 3º dia pós-infusão pode ser adminis-
(2 agentes ou mais • Irinotecano;
trado dexametasona 8 mg VO ou antagonistas
combinados). • Oxaliplatina. do receptor de serotonina (5-HT3)*.
* Antagonistas do receptor de serotonina (5-HT3) como ondansetrona, granisetrona, dolasentrona, palonosetrona.

** Antagonistas do receptor de neurocinina 1 (NK1) como aprepitanto (Emend), fosapreptanto, netupreptanto, rolapreptanto.
Fonte: Hesketh et al.12
481
8. TOXICIDADES AO TRATAMENTO RADIOTERÁPICO
u Na tabela abaixo, citaremos as principais toxidades ao tratamento radioterápico.
Tabela 5. Principais características e tratamentos das toxicidades ao tratamento radioterápico.
Localização da Sinais ou sintomas

Toxicidade Diagnóstico Tratamento
radioterapia associados
• Bochechos com água bicarbonatada;

• Analgésicos simples;
• Hiperemia oral; • Ingestão hídrica adequada;
Quando • Sangramento gen- • Diagnóstico clínico; • Saliva artificial;
Mucosite radioterapia gival; • Avaliação odonto- • Escova macia;
(Figura 9 e 10) abrange
mucosa oral. • Odinofagia; lógica. • Evitar:
• Úlceras/lesões orais. ⁃ Alimentos ácidos; salgados ou
secos;
⁃ Uso de prótese.
• Oral:
• Náuseas e vômitos; ⁃ Nistatina oral por 7 a 14 dias (bo-
• Diagnóstico clínico;
Quando • Hemorragia digesti- chechar e engolir após); ou
va alta; • Avaliação odonto-
Candidíase radioterapia ⁃ Fluconazol via oral em casos mais
lógica;
oral e/ou abrange • Dor epigástrica; graves ou via endovenosa em ca-
esofágica mucosa oral e/ • Raspado da lesão sos de disfagia grave por 7 a 14
• Dispepsia;
ou esofágica. com envio para cul- dias.
• Refluxo gastroeso- tura.
fágico.
• Esofágica: Fluconazol via oral ou
endovenosa por 14 a 21 dias.
• Antieméticos:
⁃ Corticoide: dexametasona na do-
se de ataque de 4 mg de 12/12h,
⁃ Antagonistas do receptor de sero-
tonina (5-HT3) como ondansetrona;
⁃ Antagonistas do receptor de do-
pamina como metoclorpramida
• Náuseas e vômitos;
(Plasil);
Quando • Hemorragia digesti-
• Teste terapêutico; ⁃ Anti-histamínicos como Dimeni-
radioterapia va alta;
Sintomas • Endoscopia diges- drinato (Dramin);
em região • Dor epigástrica;
gástricos tiva alta (preferen- ⁃ Antagonistas do receptor de neu-
de abdome • Dispepsia; cial). rocinina 1 (NK1) como aprepitanto
superior. • Refluxo gastroeso- (Emend) e fosaprepitanto.
fágico.
• Protetores gástricos como bloquea-
dores de bomba de prótons ou an-
tagonistas do receptor histamíni-
co 2 (H2);
• Pró-cinéticos;
• Escopolamina;
• Analgésicos simples.
482

• Sucralfate (sal de alumínio que uma

vez na mucosa intestinal estimula
produção de prostaglandinas);
• Metronidazol;
Quando • Hemorragia digesti- • Vitaminas A, E e C;
radioterapia va baixa; • Oxigênio hiperbárico.
Retite/Colite
abrange região • Dor abdominal e/ou • Colonoscopia. • Tratamentos endoscópicos:
actínica
de alças dor anal;
intestinais. ⁃ Coagulação com plasma de ar-
• Diarreia. gônio;
⁃ Formalina tópica;
⁃ Laserterapia.
• Cirurgia.
Radiodermite • Queimadura da pele • Diagnóstico clínico;

Independente da que pode ser desde • Cuidados locais com curativos não
(Figura 11 região irradiada superficial até mais • Avaliação dermato- aderentes, hidrogel ou hidrocoloides.
e 12) profunda. lógica.
• Diagnóstico clínico
(não esquecer de Tratamento não medicamentoso:
solicitar exames de ⁃ Atividade física regular,
• Sensação de mal- diagnósticos dife-
-estar; ⁃ Suporte psicológico.
Independente da renciais como: ane-
Fadiga
região irradiada. • Cansaço; mia sintomática, al- • Não tem um medicamento muito
• Adinamia. terações de tireoide, eficaz para tratar essa toxicidade,
hipófise e adrenal, mas dexametasona 4mg via oral 1
depressão, entre a 2 vezes por dia costuma ajudar.
outros).
• Geralmente autolimitada;
Quando • Hematúria;
• Analgésicos;
radioterapia • Disúria; • Urina 1,
Cistite actínica • Anticolinérgicos;
em região de • Polaciúria; • Cistoscopia.
abdome inferior. • Hidratação;
• Dor em hipogastro.
• Repouso.
Quando • Urina 1 e urocultura;

• Urge-incontinência; • Fisioterapia pélvica;
Incontinência radioterapia • Estudo urodinâmi-
urinária em região de • Perda urinária aos co; • Tratamento cirúrgico: esfincter uriná-
abdome inferior. esforços. rio artificial, sling, balão periuretral.
• Cistoscopia.
Quando • Dispauremia; • Exame ginecoló- • Fisioterapia pélvica e vaginal;

Estenose radioterapia • Secura vaginal; gico;
• Lubrificantes vaginais;
vaginal em região de • Sangramento vagi- • Ultrassom pélvico
abdome inferior. transvaginal. • Reposição hormonal tópica.
nal.
• Fisioterapia pélvica;
Quando • Inibidores seletivos da fosfodiestera-
Disfunção radioterapia • Dificuldade de ter ou • Anamnese; se-5 como Tadalafil e Sildenafil são
erétil em região de manter ereção. • Perfil hormonal. opções de tratamento, mas não cos-
próstata tumam apresentar bons resultados;
• Prótese peniana.
483

Quando
radioterapia em • Preservação de óvulos ou esperma-
Infertilidade — —
região de ovários tozoide pré-tratamento.
e testículos.
Fonte: Elad et al.13; Browne et al.14
Figura 9. Mucosite localizada – Grau 1. Figura 11. Radiodermite – Grau 2.
Fonte: Raza.16
Fonte: Lima.15
Figura 12. Radiodermite – Grau 4

Figura 10. Mucosite generalizada – Grau 3.
com infecção associada.
Fonte: Lima.15 Fonte: Martella.17
484
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487
Questão 1 tórax: sem anormalidades. Considerando o caso

clínico apresentado, assinale a conduta MAIS ADE-
(FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS - RJ - R1 ACESSO DIRETO –
QUADA para esse paciente:
2015) A causa mais comum de cálcio sérico elevado
em um paciente com câncer é: ⮦ Alta hospitalar com a prescrição de amoxicilina-
-clavulanato e ciprofloxacino pela via oral.
⮦ Produção ectópica de hormônio da paratireoide
(PTH) (Paratormônio). ⮧ Desospitalização com prescrição de meropenem
pela via intravenosa para tratamento no domicílio.
⮧ Destruição óssea direta por células tumorais.
⮨ Internação hospitalar e manutenção da pres-
⮨ Produção local de fator de necrose tumoral e de
crição de piperacilina-tazobactam pela via in-
IL-6 por metástases ósseas.
travenosa.
⮩ Níveis elevados de 1,25-hidroxivitamina D.
⮩ Internação hospitalar e substituição do antibió-
⮪ Produção de substância PTH-like. tico por cefepime pela via intravenosa.
(HOSPITAL RIO DOCE DE LINHARES - ES - R1 ACESSO DIRETO – (PROCESSO SELETIVO UNIFICADO DE MINAS GERAIS - MG – R3 CLÍNI-
2020) Um homem de 43 anos, promotor de justiça, CA MÉDICA – 2020) Mulher de 84 anos é levada ao hospital
residente em Vitória/ES, vai ao pronto atendimen- por familiares com o quadro de náuseas, vômitos, pós-
to com o relato de febre há 3 horas. É portador de -alimentares refratários, distensão abdominal gasosa
câncer do reto, sem metástases, e recebeu dose de e constipação intestinal há sete dias. É portadora de
quimioterapia há 8 dias. Não apresenta outras quei- câncer de ovário avançado com carcinomatose pe-
xas. Nega infecções e internações prévias, e não ritoneal, sem tratamento oncológico específico, aca-
possui comorbidades. Ao exame físico, está alerta e mada há mais de 30 dias. Ao exame físico, apresenta
orientado; as mucosas estão coradas e hidratadas. PA 100/70mmHg. FC 105bpm, FR 22irpm, SpO₂ em ar
Os dados vitais são PA: 128 X 78mmHg, FC: 65bpm, ambiente 95%. Mucosas descoradas e desidratadas.
FR: 13ipm, SpO2 98%. Os exames cardiovascular, res- Há distensão abdominal e dor à palpação difusamente.
piratório, do abdômen, da cavidade oral e da região o restante do exame físico não apresenta anormali-
perianal não apresentam anormalidades. Foi admi- dades. a TC de abdome revela dilatação de até 3cm
nistrada dose de piperacilina-tazobactam pela via de alças de delgado, com níveis hidroaéreos, e ponto
intravenosa enquanto se aguardavam os resultados de obstrução no íleo terminal. Assinale o tratamento
dos exames. Exames de laboratório (solicitados na CONTRAINDICADO para esta paciente.
urgência): hemoglobina 8,9g/dL; leucócitos 1.870/
mm3; neutrófilos segmentados 280/mm3; plaquetas ⮦ Dexametasona IV.
95.000/mm3; proteína C reativa 46mg/L; creatinina ⮧ Escopolamina IV.
0,5mg/dL; ureia 15mg/dL; bilirrubina total 0,5mg/dL; ⮨ Metoclopramida IV.
exame de urina: sem anormalidades. Radiografia do
⮩ Octreotide SC.
488
Questão 4 ⮨ Radiografia convencional e cintilografia óssea

⮩ Radiografia convencional e ultrassonografia
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO - RJ - R1 ACESSO
DIRETO – 2017) Durante quimioterapia, está indicada ⮪ Ultrassonografia e tomografia computadorizada
na profilaxia de náuseas e vômitos:
⮦ Carbamazepina. Questão 8
⮧ Venlafaxina. (SANTA CASA MISERICÓRDIA DE MARÍLIA - SP - R1 ACESSO DI-

⮨ Dexametasona. RETO – 2021) Antes do início do tratamento antineo-
⮩ Eritromicina. plásico com utilização da radioterapia, sendo ade-
quado o item:
Questão 5 ⮦ Não aumenta o risco de insuficiência cardíaca

quando concomitante com as antraciclinas, de
(HOSPITAL MUNICIPAL DR. MÁRIO GATTI - SP - R1 ACESSO DIRE- lesão do pericárdio (pericardite constritiva e de
TO – 2016) No tratamento do câncer, o efeito adverso doença arterial coronariana.
mais provável da Cisplatina é:
⮧ Reduz o risco de insuficiência cardíaca quando
⮦ Sangramento vaginal. concomitante com as antraciclinas, de lesão do
pericárdio (pericardite constritiva e de doença
⮧ Angioedema.
arterial coronariana.
⮨ Esteatorreia.
⮨ Aumenta o risco de insuficiência cardíaca quan-
⮩ Nefrotoxidade.
do concomitante com as antraciclinas, de lesão
do pericárdio (pericardite constritiva e não de
Questão 6 doença arterial coronariana).
⮩ Aumenta o risco de insuficiência cardíaca quando
(FUNDAÇÃO DE BENEFICÊNCIA HOSPITAL DE CIRURGIA - SE - R1
concomitante com as antraciclinas, de lesão do
ACESSO DIRETO – 2020) Qual a etiologia mais frequente
pericárdio (pericardite constritiva e de doença
como causa da síndrome de veia cava superior?
arterial coronariana.
⮦ Leucemia.
⮧ Câncer de mama. Questão 9
⮨ Câncer de pulmão.
(HOSPITAL RIO DOCE DE LINHARES – ES – R1 ACESSO DIRETO –
⮩ Tuberculose pulmonar.
2020) Um homem de 43 anos, promotor de justiça,
⮪ Mediastinite fibrosante. residente em Vitória/ES, vai ao pronto atendimento
com o relato de febre há 3 horas. É portador de cân-
cer do reto, sem metástases, e recebeu dose de qui-
Questão 7
mioterapia há 8 dias. Não apresenta outras queixas.
(UNIFESP - RJ - R1 ACESSO DIRETO – 2020) Homem, 62 anos Nega infecções e internações prévias, e não possui
de idade, apresenta febre, intensa lombalgia e mau comorbidades. Ao exame físico, está alerta e orien-
estado geral no 13º pós-operatório de prostatecto- tado; as mucosas estão coradas e hidratadas. Os
mia. Considerando-se os sinais de alerta, os exa- dados vitais são PA: 128 X 78 mmHg, FC: 65 bpm,
mes de imagem mais indicados para a avaliação FR: 13 ipm, SpO2 98%. Os exames cardiovascular, res-
da coluna lombar são: piratório, do abdômen, da cavidade oral e da região
perianal não apresentam anormalidades. Foi admi-
⮦ Tomografia computadorizada e cintilografia óssea nistrada dose de piperacilina-tazobactam pela via
⮧ Radiografia convencional e ressonância mag- intravenosa enquanto se aguardavam os resultados
nética dos exames. Exames de laboratório (solicitados na
489
urgência): hemoglobina 8,9 g/dL; leucócitos 1.870/ Questão 11

mm3; neutrófilos segmentados 280/mm3; plaquetas
95.000/mm3; proteína C reativa 46 mg/L; creatinina (UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – RJ – R1 ACESSO
0,5 mg/dL; ureia 15 mg/dL; bilirrubina total 0,5 mg/ DIRETO – 2017) Durante quimioterapia, está indicada
dL; exame de urina: sem anormalidades. Radiogra- na profilaxia de náuseas e vômitos:
fia do tórax: sem anormalidades. Considerando o
⮦ Carbamazepina.
caso clínico apresentado, assinale a conduta MAIS
ADEQUADA para esse paciente: ⮧ Venlafaxina.
⮨ Dexametasona.
⮦ Alta hospitalar com a prescrição de amoxicilina-
⮩ Eritromicina.
-clavulanato e ciprofloxacino pela via oral.
⮧ Desospitalização com prescrição de meropenem
pela via intravenosa para tratamento no domicílio. Questão 12
⮨ Internação hospitalar e manutenção da pres- (HOSPITAL MUNICIPAL DR. MÁRIO GATTI – SP – R1 ACESSO DIRE-
crição de piperacilina-tazobactam pela via in- TO – 2016) No tratamento do câncer, o efeito adverso
travenosa. mais provável da Cisplatina é:
⮩ Internação hospitalar e substituição do antibió-
tico por cefepime pela via intravenosa. ⮦ Sangramento vaginal.
⮧ Angioedema.
⮨ Esteatorreia.
Questão 10
⮩ Nefrotoxidade.
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO DE MINAS GERAIS – MG – R3
CLÍNICA MÉDICA – 2020) Mulher de 84 anos é levada ao
hospital por familiares com o quadro de náuseas, Questão 13
vômitos, pós-alimentares refratários, distensão (FUNDAÇÃO DE BENEFICÊNCIA HOSPITAL DE CIRURGIA – SE – R1
abdominal gasosa e constipação intestinal há sete ACESSO DIRETO – 2020) Qual a etiologia mais frequente
dias. É portadora de câncer de ovário avançado com como causa da síndrome de veia cava superior?
carcinomatose peritoneal, sem tratamento oncoló-
gico específico, acamada há mais de 30 dias. Ao ⮦ Leucemia.
exame físico, apresenta PA 100/70 mmHg. FC 105 ⮧ Câncer de mama.
bpm, FR 22 irpm, SpO2 em ar ambiente 95%. Muco-
⮨ Câncer de pulmão.
sas descoradas e desidratadas. Há distensão abdo-
minal e dor à palpação difusamente. O restante do ⮩ Tuberculose pulmonar.
exame físico não apresenta anormalidades. A TC ⮪ Mediastinite fibrosante.
de abdome revela dilatação de até 3 cm de alças
de delgado, com níveis hidroaéreos, e ponto de
obstrução no íleo terminal. Assinale o tratamento
CONTRAINDICADO para essa paciente.
⮦ Dexametasona IV.
⮧ Escopolamina IV.
⮨ Metoclopramida IV.
⮩ Octreotide SC.
490
Questão 1 dificuldade:   Alternativa D: INCORRETA. Cefepime e internação

seriam indicados em paciente com neutropenia
Y Dica do professor: Trata-se de uma hipercalcemia
febril de alto risco.
da malignidade.
✔ resposta: A
Alternativa A: INCORRETA. Pode ocorrer, mas não é
o principal mecanismo.
Alternativa B: INCORRETA. Não é necessária a presen- Questão 3 dificuldade:  
ça de metástase óssea para o desenvolvimento de Y Dica do professor: Trata-se de uma obstrução in-
hipercalcemia da malignidade.
testinal maligna. Por ser uma obstrução completa,
Alternativa C: INCORRETA. Não é necessária a presen- é contraindicado uso de pró cinéticos e metoclo-
ça de metástase óssea para o desenvolvimento de pramida (plasil) pelo risco de perfuração intestinal.
hipercalcemia da malignidade. Alternativa A: INCORRETA. Dexametasona 4mg 12/12h
Alternativa D: INCORRETA. neoplasias em geral não é uma das principais medicações para obstrução
interferem nos níveis séricos de 1,25-hidroxivita- intestinal maligna.
mina D. Alternativa B: INCORRETA. Escopolamina (buscopam)
Alternativa E: CORRETA. ajuda no controle de dor e é indicado para o trata-
mento de obstrução intestinal maligna.
✔ resposta: E
Alternativa D: INCORRETA. Octreotide é indicado caso
ausência de melhora em 3 dias com medidas clí-
Y Dica do professor: Paciente de 43 anos com febre, nicas.
sem comorbidades, estável hemodinamicamente, ✔ resposta: C
em nadir de quimioterapia (8º dia) com neutropenia
280/mm3, sem foco infeccioso definido. Apresenta,
portanto, diagnóstico de neutropenia febril de baixo
risco, sendo indicado tratamento com amoxicilina- Y Dica do professor: A dexametasona é um dos prin-
-clavulanato 500mg 8/8h e ciprofloxacino 500mg cipais medicamentos utilizados na profilaxia de
8/8h pela via oral. náuseas e vômitos relacionados à quimioterapia.
Alternativa A: CORRETA. Alternativa A: INCORRETA. Carbamazepina não é
Alternativa B: INCORRETA. Meropenem seria indicado utilizada como profilaxia para náuseas e vômitos
em caráter hospitalar em paciente com neutropenia relacionados à quimioterapia.
febril de alto risco. Alternativa B: INCORRETA. Venlafaxina não é utilizada
Alternativa C: INCORRETA. Tazocin e internação se- como profilaxia para náuseas e vômitos relaciona-
riam indicados em paciente com neutropenia febril dos à quimioterapia.
de alto risco. Alternativa C: CORRETA.
491
Alternativa D: INCORRETA. Eritromicina não é utilizada Questão 7 dificuldade:  

como profilaxia para náuseas e vômitos relaciona-
dos à quimioterapia. Y Dica do professor: A suspeita diagnóstica é de
uma síndrome de compressão medular. O exame
✔ resposta: C
diagnóstico padrão ouro é a ressonância magnéti-
ca de coluna total.
Questão 5 dificuldade:   Alternativa A: INCORRETA. Cintilografia óssea auxi-
lia no diagnóstico de metástases ósseas, mas não
Y Dica do professor: As principais toxicidades da
consegue avaliar compressão medular.
cisplatina são: nefrotoxicidade, mielotoxicidade,
ototoxicidade, neurotoxicidade. Alternativa B: CORRETA.
Alternativa A: INCORRETA. Sangramento vaginal não Alternativa C: INCORRETA. Cintilografia óssea auxi-
está relacionado à cisplatina. lia no diagnóstico de metástases ósseas, mas não
consegue avaliar compressão medular.
Alternativa B: INCORRETA. Angioedema não está re-
lacionado à cisplatina. Alternativa D: INCORRETA. Ultrassonografia não é in-
dicado para avaliar compressão medular.
Alternativa C: INCORRETA. Esteatorreia não está re-
lacionado à cisplatina. Alternativa E: INCORRETA. Ultrassonografia não é in-
dicado para avaliar compressão medular.
resposta: B
resposta: D
✔
✔
Y Dica do professor: Tanto a radioterapia quando
Y Dica do professor: Trata-se de uma síndrome da
administrada em região torácica, quanto as antra-
veia cava superior. As causas mais comuns são
ciclinas (doxorrubicina) são cardiotóxicas. A cardio-
neoplásicas (90% dos casos), sendo carcinomas
toxicidade da doxorrubicina é secundária aos danos
pulmonares (não pequenas células 50% e peque-
causados pelos radicais livres no tecido miocárdico.
nas células 25%) e Linfomas não Hodgkin (10%) os
A toxicidade aguda não é dose dependente e pode
principais primários associados.
se apresentar como alterações leves no eletrocar-
Alternativa A: INCORRETA. Leucemia não está asso- diograma, até arritmias, sendo que pode ocorrer
ciada à síndrome da veia cava superior. durante ou imediatamente após a primeira dose. Já
Alternativa B: INCORRETA. Câncer de mama não é a toxicidade tardia é dose dependente, irreversível e
uma das neoplasias mais comuns associadas à costuma ser refratária a medidas medicamentosas.
síndrome da veia cava superior. É clinicamente mais importante, podendo se apre-
Alternativa C: CORRETA. sentar com redução de fração de ejeção ventricular
ou insuficiência cardíaca sintomática, sendo que
Alternativa D: INCORRETA. Tuberculose pulmonar não
geralmente ocorre após o término do tratamento.
está associada a síndrome da veia cava superior.
Já a radioterapia promove um processo inflamatório
Alternativa E: INCORRETA. Mediastinite fibrosante
local, tanto no miocárdio, quanto no pericárdio e no
é uma possível causa de síndrome da veia cava
endotélio vascular, podendo causar lesão do pericárdio,
superior, entretanto as neoplasias são as causas
pericardite constritiva e de doença arterial coronariana.
mais comuns.
Alternativa A: INCORRETA. A radioterapia aumenta o
✔ resposta: C risco de insuficiência cardíaca
Alternativa B: INCORRETA. A radioterapia não reduz
o risco de insuficiência cardíaca.
Alternativa C: INCORRETA. A radioterapia causa doen-
ça arterial coronariana.
492
Alternativa D: CORRETA. Alternativa A: INCORRETA. Carbamazepina não é

✔ resposta: D utilizada como profilaxia para náuseas e vômitos
relacionados à quimioterapia.
Alternativa B: INCORRETA. Venlafaxina não é utilizada
como profilaxia para náuseas e vômitos relaciona-
Y Dica do professor: Paciente de 43 anos com febre, dos à quimioterapia.
sem comorbidades, estável hemodinamicamente, Alternativa D: INCORRETA. Eritromicina não é utilizada
em nadir de quimioterapia (8º dia) com neutropenia como profilaxia para náuseas e vômitos relaciona-
280/mm3, sem foco infeccioso definido. Apresenta, dos à quimioterapia.
portanto, diagnóstico de neutropenia febril de baixo ✔ resposta: C
risco, sendo indicado tratamento com amoxicilina-
-clavulanato 500 mg 8/8h e ciprofloxacino 500 mg
8/8h pela via oral. Questão 12 dificuldade:  
Alternativa B: INCORRETA. Meropenem seria indicado Y Dica do professor: As principais toxicidades da

em caráter hospitalar em paciente com neutropenia
cisplatina são: nefrotoxicidade, mielotoxicidade,
febril de alto risco.
ototoxicidade, neurotoxicidade.
Alternativa C: INCORRETA. Tazocin e internação se-
Alternativa A: INCORRETA. Sangramento vaginal não
riam indicados em paciente com neutropenia febril
está relacionado à cisplatina.
de alto risco.
Alternativa B: INCORRETA. Angioedema não está re-
Alternativa D: INCORRETA. Cefepime e internação
lacionado à cisplatina.
seriam indicados em paciente com neutropenia
febril de alto risco. Alternativa C: INCORRETA. Esteatorreia não está re-
lacionada à cisplatina.
resposta: A
✔
✔ resposta: D
Y Dica do professor: Trata-se de uma obstrução in-
testinal maligna. Por ser uma obstrução completa, Y Dica do professor: Trata-se de uma síndrome da
é contraindicado o uso de pró-cinéticos e metoclo- veia cava superior. As causas mais comuns são
pramida (plasil) pelo risco de perfuração intestinal. neoplásicas (90% dos casos), sendo carcinomas
pulmonares (não pequenas células 50% e peque-
Alternativa A: INCORRETA. Dexametasona 4 mg 12/12h
nas células 25%) e Linfomas não Hodgkin (10%) os
é uma das principais medicações para obstrução
principais primários associados.
intestinal maligna.
Alternativa B: INCORRETA. Escopolamina (buscopam) Alternativa A: INCORRETA. Leucemia não está asso-
ajuda no controle de dor e é indicado para o trata- ciada à síndrome da veia cava superior.
mento de obstrução intestinal maligna. Alternativa B: INCORRETA. Câncer de mama não é
Alternativa D: INCORRETA. Octreotide é indicado caso uma das neoplasias mais comuns associadas à
ausência de melhora em 3 dias com medidas clínicas. síndrome da veia cava superior.
Alternativa D: INCORRETA. Tuberculose pulmonar não
✔ resposta: C
está associada à síndrome da veia cava superior.
Alternativa E: INCORRETA. Mediastinite fibrosante
Questão 11 dificuldade:  é uma possível causa de síndrome da veia cava
Y Dica do professor: A dexametasona é um dos prin- superior, entretanto as neoplasias são as causas
cipais medicamentos utilizados na profilaxia de mais comuns.
náuseas e vômitos relacionados à quimioterapia. ✔ resposta: C
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Apostila Tópicos Da Medicina - Clínica Médica XI - Especialidades Clínicas (Dermatologia, Intensiva, Geriatria, Genética, Imunologia e Oncologia)

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#metodologia

L533a Leite, Thiago Aragão (coord.).

ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

APOSTILA TÓPICOS DA MEDICINA – RESIDÊNCIA MÉDICA: CLÍNICA MÉDICA XI - ESPECIALIDADES CLÍNICAS

Editora Sanar Ltda.

ANDRÉ ANJOS DA SILVA KATIA REGINA MARCHETTI

Graduado em medicina pela Faculdade de Medi-

Tentar aprender muitas informações e conteúdos juntos e rapidamente pode

O Mapa Mental é uma ferramenta para organizar, memorizar e analisar

u Quando fazer: Quando você precisa entender como os conceitos

c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras umas com as outras

Ilustração de mapa mental.

Para que a aprendizagem seja realmente significativa, precisamos tam-

c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras e os conceitos até

d) Defina e siga uma lógica, por exemplo: Sintoma-Suspeita Diagnóstico-Exames-Classifica-

Para garantir o entendimento e a retenção das informações estudadas,

a) Enquanto estiver estudando, leia e escute com atenção.

4. O QUE FAZER COM ESSES MATERIAIS DEPOIS?

Estudos recentes comprovam que a retenção das informações na nossa

O que você precisa saber:

Bullets: Conteúdo organizado

Títulos e subtítulos numerados:

Dicas: Parte da escrita

Questões comentadas: Questões aplicadas

Questões sem o gabarito para

Indicação dos diferentes graus de dificuldade:

Fixe seus conhecimentos!

capítulo 1. INTRODUÇÃO À DERMATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

capítulo 2. DOENÇAS ECZEMATOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

capítulo 4. DOENÇAS ERITEMATODESCAMATIVAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

capítulo 5. PSORÍASE E LÍQUEN PLANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

2.6. L íquen plano hipertrófico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

capítulo 6. ACNE E INFECÇÕES DE PELE E SUBCUTÂNEO . . . . . . . . . . . . . . . . 107

2. Infecções de pele e subcutâneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

capítulo 7. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

capítulo 8. DERMATOVIROSES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

2.5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

3. Varicela-zóster vírus (VZV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

4. Papilomavírus humano (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

capítulo 9. ONCODERMATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

3. Carcinoma basocelular (CBC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

capítulo 10. HANSENÍASE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

capítulo 11. MICOSES CUTÂNEAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

3. Micoses subcutâneas (profundas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

6. Larva migrans cutânea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

capítulo 13. BULOSES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

3. Dermatoses vesicobolhosas subepidérmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

4. Epidermólise bolhosa hereditária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

capítulo 14. DERMATOSES NÃO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

1. Eritema nodoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

3. Granuloma anular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

TERAPIA INTENSIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

capítulo 15. SEPSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

1. Definições e prognóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

capítulo 16. CHOQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

capítulo 17. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E SDRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) . . . . . . . . . . . . 276

capítulo 18. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

capítulo 19. SEDAÇÃO E ANALGESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

7.6. Antipsicóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

capítulo 20. NUTRIÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

capítulo 21. AVALIAÇÃO GERIÁTRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329

u Quando fazer: Quando você precisa entender como os conceitos

2.6. L íquen plano hipertrófico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

2. Infecções de pele e subcutâneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

2.5. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

3. Varicela-zóster vírus (VZV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

4. Papilomavírus humano (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

3. Carcinoma basocelular (CBC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

3. Micoses subcutâneas (profundas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

6. Larva migrans cutânea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

3. Dermatoses vesicobolhosas subepidérmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

4. Epidermólise bolhosa hereditária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

1. Eritema nodoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

3. Granuloma anular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

1. Definições e prognóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

7.6. Antipsicóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

3. Queixa de memória . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341

6. As síndromes geriáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

7. I nsuficiência das funções cognitivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

8.1. Rastreio déficit visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

6. Correlação genótipo-fenótipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390

1. Imunodeficiências primárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

2. Imunodeficiências secundárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

2. Síndrome da veia cava superior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475

1. I NTRODUÇÃO u É composta por duas camadas: epiderme e der-

2.3.2. Pelos 2.3.3. Unhas

3.1. CONTEÚDO LÍQUIDO u Bolha: semelhante à vesícula, porém > 1 cm.

3.2. SÓLIDAS u Nódulo: semelhante à pápula, porém geralmen-