APG 6 - Insuficiência Cardíaca (IC)

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APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC)

Disciplina Sistemas Orgânicos Integrados III
Prazo @20/02/2024 → 22/02/2024
Tipo de tarefa APG
Completo
A insuficiência do coração, geralmente denominada insuficiência cardíaca congestiva

(ICC), é o desfecho comum de muitas formas de cardiopatias e normalmente é uma
condição progressiva com prognóstico desfavorável.
Etiologia
Epidemiologia
No Brasil, a prevalência de IC é de aproximadamente 2 milhões de pacientes, e sua
incidência é de 240.000 novos casos por ano.
A alta taxa de mortalidade em cidades na região sudeste pode estar associada à
raça/etnia de pessoas afetadas pela IC, com maior prevalência entre os brancos.
APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 1

Enquanto a doença prevalece nesta população, a sobrevivência é maior entre os negros
(7,5% vs. 2,2%; p = 0,01), hispânicos e asiáticos.
Já a IC ocupou 12,9% das internações, totalizando, em média, 196.271 mil internações,
com taxa de mortalidade de 11,48 óbitos por 100 mil habitantes nesse mesmo ano.
A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que
aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade
entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos).
Dados recentes distinguem a mortalidade tardia (1 ano) entre portadores de IC crônica,
de acordo com a classificação por fração de ejeção, atingindo maior taxa para
portadores da ICFEr (8,8%), seguida da ICFEi (7,6%) e da ICFEp (6,3%). De acordo com
publicações internacionais, o perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos
portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais prevalente, com alta
frequência de comorbidades associadas.
Em nosso país, dados do registro BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart Failure)13
mostraram como principal causa de re-hospitalizações a má aderência à terapêutica
básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, posicionando o
Brasil como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental. Nosso país ainda
apresenta controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes, e a persistência de
doenças negligenciadas está entre causas frequentes da IC. A doença reumática e a
doença de chagas (DC), embora menos relevantes do que no passado, continuam
presentes, gerando quadros graves. Esta última esteve relacionada ao atendimento
ambulatorial de até 21% de portadores de IC. Em subanálise envolvendo dados de dois
ensaios clínicos multicêntricos, a cardiopatia chagásica causou IC em pacientes mais
jovens, com pior qualidade e anos de vida, quando comparada a outras etiologias.
Estudo transversal em programa de Atenção Primária corroborou a alta prevalência de
pacientes com risco para IC e também com disfunção ventricular assintomática,
confirmando a necessidade de intervenção precoce e adequada no serviço básico de
saúde.
Fisiologia
Determinam-se contratilidade cardíaca (força e velocidade da contração), desempenho
ventricular e demanda de oxigênio miocárdico por
Pré-carga
Pós-carga
Disponibilidade do substrato (p. ex., oxigênio, ácidos graxos ou glicose)
Frequência e ritmo cardíacos
Quantidade do miocárdio viável

O débito cardíaco é igual ao volume de ejeção multiplicado pela frequência cardíaca,
mas também é influenciado por retorno venoso, tônus vascular periférico e fatores
neuro-humorais.
Pré-carga é a condição de carga do coração no final da sua fase de relaxamento e
enchimento (diástole) um pouco antes da contração (sístole). A pré-carga representa o
grau de estiramento da fibra no final da diástole e o volume diastólico final, que é
influenciado por pressão diastólica ventricular e composição da parede miocárdica.
Tipicamente, a pressão diastólica final do VE, especialmente se estiver acima do normal,
é uma medida confiável da pré-carga. Dilatação VE e HVE e alterações da
distensibilidade miocárdica (complacência) modificam a pré-carga.
A pós-carga é a força que resiste à contração da fibra miocárdica no início da sístole.
Ela é determinada pela pressão, raio e espessura da parede da câmara do VE no
momento da abertura da valva aórtica. Clinicamente, pressão arterial sistólica sistêmica
no momento em que a valva aórtica se abre, ou logo após, se correlaciona com o pico
sistólico de estresse da parede, aproximando-se da pós-carga.
O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho

cardíaco. Afirma que, normalmente, o desempenho contrátil sistólico (representado pelo
volume sistólico ou débito cardíaco) é proporcional à pré-carga dentro de intervalos
fisiológicos normais (ver figura Princípio de Frank-Starling ). É difícil medir a
contratilidade clinicamente (porque exige cateterismo cardíaco com análise
pressão/volume), mas é razoavelmente refletida pela fração de ejeção (FE), que é a
porcentagem do volume diastólico final ejetado com cada contração (volume
sistólico/volume diastólico final). Geralmente pode-se avaliar a FE de maneira adequada
e não invasiva com ecocardiografia, imagem nuclear ou RM. Normalmente (curva
superior), à medida que aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco também
aumenta. Entretanto, a um determinado ponto, o desempenho alcança um platô e, em
seguida, declina. Na insuficiência cardíaca (IC) decorrente de disfunção sistólica (curva
inferior), toda a curva se desloca para baixo, refletindo a redução do desempenho
cardíaco a uma determinada pré-carga e, à medida que a pré-carga aumenta, o
desempenho cardíaco aumenta menos. Com o tratamento (curva média), há melhora do
desempenho, embora ele não esteja normalizado.

A relação força-frequência refere-se ao fenômeno em que a estimulação repetitiva de
um músculo em certo intervalo de frequência resulta em aumento da força de
contração. O músculo cardíaco normal nas frequências cardíacas típicas exibe uma
relação força-frequência positiva, de modo que uma frequência mais alta causa uma
contração mais forte (e maiores exigências de substrato correspondentes). Durante
alguns tipos de insuficiência cardíaca, a relação força-frequência pode se tornar
negativa, de modo que a contratilidade miocárdica diminui à medida que a frequência
cardíaca aumenta acima de certa frequência.
Reserva cardíaca é a capacidade do coração de aumentar seu desempenho acima dos

níveis de repouso em resposta a estresse emocional ou físico; o consumo de oxigênio
corporal pode aumentar de 250 para ≥ 1.500 mL/minuto durante esforço máximo. O
mecanismo inclui
Aumento da frequência cardíaca
Aumento dos volumes sistólico e diastólico
Aumento do volume sistólico
Aumento da extração tecidual de oxigênio (a diferença entre o teor de oxigênio no

sangue arterial e no sangue venoso ou pulmonar misturado)
Em adultos jovens bem treinados, na vigência de esforço máximo, a frequência cardíaca

pode aumentar de 55 a 70 bpm em repouso, para 180 bpm; o débito cardíaco pode
aumentar de 6 para ≥ 25 L/minuto. Em repouso, o sangue arterial contém cerca de 18
mL oxigênio/dL de sangue e o sangue venoso misto ou arterial pulmonar contém cerca
de 14 mL/dL. A extração de oxigênio é, portanto, cerca de 4 mL/dL. Quando a demanda
aumenta, a extração de oxigênio pode aumentar para 12 a 14 mL/dL. Esses mecanismos

também ajudam a compensar pela redução do fluxo de sangue tecidual na insuficiência
cardíaca.
Fisiopatologia
A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) ocorre quando o coração não consegue gerar
um débito sanguíneo adequado para suprir as necessidades metabólicas dos tecidos ou
somente consegue fazê-lo sob pressões de enchimento acima do normal. Em casos
raros, a insuficiência cardíaca pode surgir devido ao aumento significativo das
demandas teciduais, como no hipertireoidismo, ou da incapacidade de transportar
oxigênio suficiente, como na anemia (insuficiência de alto débito). A manifestação da
ICC pode ser súbita, como em infartos extensos do miocárdio ou disfunção valvar
aguda. Em muitos casos, ela se desenvolve gradualmente devido aos efeitos
cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho ou perda progressiva de miocárdio.
Quando o coração comprometido não consegue bombear eficazmente o sangue, ocorre
um aumento nos volumes ventriculares diastólicos finais, pressões diastólicas finais e
pressões venosas elevadas. O débito cardíaco inadequado, conhecido como
insuficiência anterógrada, geralmente é acompanhado pelo aumento da congestão na
circulação venosa, ou seja, insuficiência retrógrada. Embora a origem da ICC
geralmente seja a disfunção cardíaca, ao longo do tempo, praticamente todos os órgãos
são afetados por uma combinação de insuficiência anterógrada e retrógrada.
O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica ou o
aumento da carga hemodinâmica por meio de vários mecanismos homeostáticos:
Mecanismo de Frank-Starling: O aumento do volume de enchimento diastólico final

leva à dilatação do coração e alongamento das fibras musculares cardíacas,
resultando em contrações mais vigorosas e aumento do débito cardíaco. Quando o
ventrículo dilatado consegue manter o débito cardíaco dessa maneira, é
considerado que o paciente tem insuficiência cardíaca compensada. No entanto, a
dilatação ventricular aumenta a tensão das paredes e intensifica as demandas de
oxigênio de um miocárdio comprometido. Com o tempo, o músculo falha em
bombear sangue suficiente para atender às necessidades do corpo, resultando no
desenvolvimento de insuficiência cardíaca descompensada.
Ativação dos sistemas neuro-humorais:
A liberação de norepinefrina pelo sistema nervoso autônomo aumenta a

frequência cardíaca, a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular.
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona promove a retenção de

sal e água, aumentando o volume circulatório e elevando o tônus vascular.
A liberação do peptídeo natriurético atrial contrabalança o sistema renina-

angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do músculo liso
vascular.

Alterações na estrutura do miocárdio, incluindo o aumento da massa muscular:
Nas condições de sobrecarga de pressão, como hipertensão e estenose valvar,

novos sarcômeros são adicionados paralelamente ao longo do eixo dos
miócitos, resultando em hipertrofia concêntrica.
Nas condições de sobrecarga de volume, como regurgitação valvar e shunts,

novos sarcômeros são adicionados em série aos sarcômeros existentes, levando
à dilatação dos ventrículos. O peso do coração, em vez da espessura das
paredes, é considerado a melhor medida da hipertrofia do coração com
sobrecarga de volume.
O coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue para as
necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao coração da pressão venosa
pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de órgãos. Essa condição pode
decorrer das alterações da função sistólica, diastólica ou, geralmente, de ambas.
Embora uma anormalidade primária possa ser uma mudança na função do
cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno da matriz extracelular. Os
defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens valvares), anormalidades
rítmicas (incluindo alta frequência cardíaca persistente) e altas demandas metabólicas
(p. ex., decorrente de tireotoxicoses) também podem causar insuficiência cardíaca.
Classificação da insuficiência cardíaca

A classificação mais comum da insuficiência cardíaca atualmente em uso estratifica os
pacientes em
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) ("insuficiência

cardíaca sistólica") - é definida como insuficiência cardíaca com ração de ejeção do
ventrículo esquerdo ≤ 40%.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) ("insuficiência

cardíaca diastolic") - é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%.
Insuficiência do VE desenvolve-se caracteristicamente na cardiomiopatia

isquêmica, hipertensão, insuficiência mitral, insuficiência aórtica, estenose aórtica, a
maioria das formas das cardiomiopatias e cardiomiopatias congênitas (p. ex., defeito
septal ventricular, persistência do canal arterial com grandes derivações).
Insuficiência do VD é mais comumente causada por insuficiência VE prévia (que

aumenta a pressão venosa pulmonar e leva à hipertensão pulmonar,
sobrecarregando assim o ventrículo direito) pneumopatia grave (denominada cor
pulmonale). Outras causas são embolia pulmonar múltipla, infarto do FD,
hipertensão arterial pulmonar, regurgitação da tricúspide, estenose da
tricúspide, estenose mitral, estenose arterial pulmonar, estenose valvar pulmonar,
doença oclusiva venosa pulmonar, cardiopatia ventrículo direito arritmogênica ou
doenças congênitas como anomalia de Ebstein ou síndrome de Eisenmenger.

Algumas doenças mimetizam a insuficiência ventrículo direito, salvo que a função
cardíaca pode ser normal, envolvendo sobrecarga de volume e aumento da pressão
venosa sistêmica na policitemia ou transfusão excessiva, lesão renal aguda com
retenção de sódio e água, obstrução de qualquer uma das veias cavas e
hipoproteinemia devido a qualquer causa, resultando em baixa pressão de plasma
oncótico e edema periférico.
Insuficiência biventricular é decorrente de doenças que comprometem todo o

miocárdio (p. ex., miocardite viral, amiloidose e doença de Chagas) ou insuficiência
VE de longa duração causando insuficiência ventrículo direito.
Insuficiência cardíaca de alto débito resulta da necessidade persistente de débito

cardíaco elevado, que pode acabar resultando na incapacidade de um coração
normal em manter débito adequado. Doenças que podem aumentar o débito
cardíaco incluem anemia grave, beribéri, doença hepática em estágio
final, tireotoxicose, doença de Paget avançada, fístula arteriovenosa e taquicardia
persistente.
Cardiomiopatia é um termo geral que indica doença do miocárdio. Com mais

frequência, o termo refere-se à doença primária do miocárdio ventricular, a qual não
é provocada por alterações anatômicas congênitas, valvares, doenças vasculares
sistêmica ou pulmonar, pericardiopatia isolada, doenças do sistema de condução ou
nodal; ou doença coronariana epicárdica. O termo, às vezes, é usado para designar
a etiologia (p. ex., cardiomiopatia isquêmica versus hipertensiva). A cardiomiopatia
nem sempre conduz à insuficiência cardíaca sintomática. Em geral, é idiopática e
classificada como cardiomiopatia dilatada congestiva, hipertrófica, infiltrativa-
restritiva ou balonamento apical (também conhecida como cardiomiopatia de
Takotsubo ou por estresse).
Pacientes com FEVE entre 41% e 49% estão em uma zona intermediária e foram
recentemente classificados como portadores de IC com fração de ejeção levemente
reduzida (ICFElr — 1).
Outros termos descritivos comuns da insuficiência cardíaca são aguda ou crônica;
débito alto ou baixo; dilatada ou não dilatada; e isquêmica, hipertensiva ou
cardiomiopatia dilatada idiopática. O tratamento difere a depender de a apresentação da
insuficiência cardíaca ser aguda ou crônica.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
Na ICFEr (também chamada IC sistólica), predomina a disfunção sistólica global do VE.
O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a
Aumento do volume e da pressão diastólicos
Diminuição da fração de ejeção (≤ 40%)
Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções eletrofisiológicas e

interação dos elementos contráteis, com anormalidades na modulação do cálcio
intracelular e produção de AMPc.
A disfunção sistólica predominante é comum na IC decorrente de infarto do miocárdio,
miocardite e cardiomiopatia dilatada. A disfunção sistólica pode comprometer
principalmente VE ou ventrículo direito; no entanto, a insuficiência VE muitas vezes
conduz à insuficiência ventrículo direito.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)

Na ICFEp (também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica), o enchimento do
VE está comprometido, resultando em
Aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços
Em geral, volume diastólico final do VE normal
A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanecem normais (≥ 50%).

Entretanto, em alguns pacientes, restrição acentuada ao enchimento do VE pode causar
volume diastólico final de VE inadequado e, portanto, causar baixos níveis de débito
cardíaco e sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial esquerda pode provocar
congestão e hipertensão pulmonar.
A disfunção diastólica geralmente resulta de comprometimento do relaxamento
ventricular (processo ativo), aumento da rigidez ventricular, valvopatia, pericardite
constritiva. A isquemia miocárdica aguda é também a causa de disfunção diastólica. A
resistência ao enchimento aumenta com a idade, refletindo tanto a disfunção de
cardiomiócitos como perda de cardiomiócitos e aumento da deposição de colágeno
intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente comum entre idosos.
Presume-se que a disfunção diastólica seja predominante na cardiomiopatia
hipertrófica, nas doenças com hipertrofia ventricular (p. ex., hipertensão e estenose
aórtica significativa) e na infiltração de amiloide no miocárdio. Enchimento e função do
VE também podem ser comprometidos, se o aumento excessivo da pressão no
ventrículo direito deslocar o septo interventricular para a esquerda.
A disfunção diastólica está sendo cada vez mais reconhecida como uma causa de
insuficiência cardíaca. Estimativas variam, mas cerca de 50% dos pacientes com ICFEp;
a prevalência aumenta com a idade e em pacientes diabéticos. Sabe-se agora que a
ICFEp é uma síndrome sistêmica complexa, heterogênea e multiorgânica,
frequentemente com múltiplas fisiopatologias concomitantes. Dados atuais sugerem
que múltiplas comorbidades (p. ex., obesidade, hipertensão, diabetes, doença renal
crônica) levam à inflamação sistêmica, disfunção endotelial generalizada, disfunção
microvascular cardíaca e, em última instância, alterações moleculares no coração que
causam aumento da fibrose miocárdica e enrijecimento ventricular. Assim, embora a
ICFEr esteja tipicamente associada à lesão miocárdica primária, a ICFEp pode estar
associada à lesão miocárdica secundária devido a anormalidades na periferia.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida

(ICFElr)
As sociedades internacionais propuseram o conceito de IC com fração de ejeção
levemente reduzida (ICFElr), em que os pacientes têm fração de ejeção do VE de 41 a
49%. Não está claro se esse grupo é uma população distinta ou se consiste em uma
mistura de pacientes com ICFEp ou ICFEr.
Insuficiência VE

Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco
diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta. À medida que a pressão capilar
pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 mmHg),
ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a
complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório. A drenagem linfática
aumenta, mas não consegue compensar o aumento do líquido pulmonar. O acúmulo
intenso de líquido nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação
V/Q: o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa através dos alvéolos pouco
ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (PaO2) e desencadeando
dispneia. Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, provavelmente
decorrente da elevação da pressão venosa pulmonar e do aumento do trabalho
respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido.
Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica
derrames pleurais, agravando ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e,
assim, a PaCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O edema
intersticial intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação,
elevando a PaCO2 — um sinal de insuficiência respiratória.
Insuficiência ventrículo direito

Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa
sistêmica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos
tecidos dependentes (pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) e vísceras
abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e intestino também
se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal
(ascite). A insuficiência ventricular direita causa disfunção hepática moderada,
geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, TP
(tempo de protrombina) e enzimas hepáticas [especialmente fosfatase alcalina e
gamaglutamil transpeptidase (GGT)]. O fígado comprometido metaboliza
menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulo de líquido. A congestão
venosa crônica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e
fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por diarreia e
hipoalbuminemia profunda), perda de sangue gastrintestinal crônica e, raramente,
infarto intestinal isquêmico.
Resposta cardíaca
Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida;
assim é necessária uma pré-carga mais elevada para manter o débito cardíaco. Como
resultado, os ventrículos são remodelados ao longo do tempo: durante a remodelagem o
VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o VD dilata-se e
pode hipertrofiar-se. Inicialmente compensatória, a remodelação pode estar associada a
desfechos adversos porque as alterações com o tempo aumentam a rigidez diastólica e
a tensão da parede (isto é, desenvolve-se disfunção diastólica), comprometendo o

desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O aumento do estresse
da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular
programada) das células miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode também causar
regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com
aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais.
Respostas hemodinâmicas
Com a redução do débito cardíaco, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida
pelo aumento da extração de oxigênio do sangue e, às vezes, pelo deslocamento da
curva de dissociação de oxi-hemoglobina (ver figura Curva de dissociação da oxi-
hemoglobina ) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.
A redução do débito cardíaco com pressão arterial sistêmica mais baixa ativa os
barorreflexos arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus
parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e
contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados,
constrição venosa e retenção de sódio e água. Tais alterações compensam a redução
do desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos
estágios iniciais da insuficiência cardíaca. Mas essas alterações compensatórias
aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronariana e
renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de
potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.
Respostas renais
À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a
baixo débito cardíaco). Além disso, pressões venosas renais aumentam, levando à
congestão venosa renal. Essas alterações resultam em diminuição na taxa de filtração
glomerular e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração de filtração e o
sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de
sódio e água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante
esforços, mas melhora durante repouso.
A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento
sistólico arterial secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos
tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática
intensa que acompanha a insuficiência cardíaca.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina (ADH) desencadeia uma
cascata de efeitos potencialmente deletérios. Angiotensina II piora a insuficiência
cardíaca causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal eferente, e
aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no
néfron distal e também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e
vascular. A angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a

liberação vasopressina e deflagra a apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida
nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma, para o
remodelamento do coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a
insuficiência cardíaca. A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura,
independentemente da angiotensina II (talvez mediada por corticotropina, óxido nítrico,
radicais livres e outros estímulos), podendo ter efeitos deletérios em tais órgãos.
A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela

causada por fármacos usados para tratar a insuficiência cardíaca) contribui para o
agravamento da insuficiência cardíaca e é denominada síndrome cardiorrenal.
Respostas neuro-humorais
Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função
cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica
dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do miocárdio e
vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores.
O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3,

angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e
citosina e peptídeos natriuréticos); porém, o papel de todos esses receptores ainda não
está totalmente definido. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1
(que constituem 70% dos beta receptores cardíacos) têm baixa regulação,
provavelmente em resposta à ativação simpática intensa. O efeito da baixa regulação é
o comprometimento da contratilidade do miócito e aumento da frequência cardíaca.
Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a

estimulação do nervo simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não
estão elevados. Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e
pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo sanguíneo
renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais — incluindo o sistema renina-
angiotensina-aldosterona-vasopressina.
A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos

neuro-hormonais. O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre,
contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Há variação
dos níveis de vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial
normal.
O peptídeo natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da

pressão atrial, ao passo que o BNP (tipo B) é liberado do ventrículo em resposta ao
estiramento ventricular. Esses peptídeos intensificam a excreção renal de sódio; mas,
nos portadores de IC, o efeito é atenuado pela diminuição da pressão de perfusão renal,
baixa regulação do receptor e, talvez, exacerbação da degradação enzimática. Além
disso, níveis elevados de peptídeos natriuréticos exercem um efeito contrarregulador no
sistema renina-angiotensina-aldosterona e na estimulação catecolaminérgica.

Como há disfunção endotelial na insuficiência cardíaca, existe produção mais baixa de
vasodilatadores endógenos (p. ex., óxido nítrico e prostaglandinas) e produção mais
elevada de vasoconstritores endógenos (p. ex., endotelina), aumentando, portanto, a
pós-carga.
O coração insuficiente e outros órgãos produzem fator de necrose tumoral (FNT) alfa.
Essa citosina aumenta o catabolismo e, possivelmente, é responsável pela caquexia
cardíaca (perda de tecido magro ≥ 10%), a qual pode acompanhar a insuficiência
cardíaca gravemente sintomática, e por outras alterações deletérias. O coração
falhando também sofre alterações metabólicas com a maior utilização de ácidos graxos
livres e menor utilização de glicose; essas alterações podem se tornar alvos
terapêuticos.
Alterações com o envelhecimento

Alterações no coração e no sistema cardiovascular relacionadas à idade baixam o limiar
para expressão da insuficiência cardíaca. O colágeno intersticial no miocárdio aumenta,
o miocárdio endurece e o relaxamento miocárdico é prolongado. Essas alterações levam
a redução significativa da função diastólica ventricular esquerda, mesmo em pessoas
idosas saudáveis. Um declínio modesto na função sistólica também ocorre com o
envelhecimento. Diminuição relacionada à idade da capacidade de resposta vascular e
miocárdica à estimulação beta-adrenergética posteriormente afeta a capacidade do
sistema cardiovascular de responder ao aumento da demanda de trabalho.
Como resultado dessas alterações, o pico de capacidade para o exercício diminui

significativamente (cerca de 8%/década após os 30 anos), e o débito cardíaco no pico
de exercício diminui modestamente. Esse declínio pode ser retardado por exercício
físico regular. Portanto, os pacientes idosos são mais propensos que os mais jovens a
desenvolver insuficiência cardíaca em resposta ao estresse de desordens sistêmicas ou
insultos cardiovasculares relativamente moderados. Causadores de estresse incluem
infecções (particularmente pneumonia), hipertireoidismo, anemia, hipertensão, isquemia
miocárdica, hipóxia, hipertermia, insuficiência renal, cargas perioperatórias de líquidos
IV não adesão a regimes de fármacos ou a dietas com baixo teor de sal e uso de certos
fármacos (especialmente AINEs).
Insuficiência Cardíaca Esquerda

A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado esquerdo ou o direito,
ou pode envolver ambos os lados do coração. As causas mais comuns da insuficiência
cardíaca esquerda são a doença isquêmica do coração (DIC), a hipertensão sistêmica, a
doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e as doenças
primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose). Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC
esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de
retorno dentro da circulação pulmonar.

Morfologia
Coração
Os achados cardíacos macroscópicos dependem do processo da doença

subjacente; pode haver, por exemplo, infarto do miocárdio ou deformidades
valvares. Com exceção da insuficiência causada pela estenose da valva
atrioventricular esquerda ou por cardiomiopatias restritivas (descritas mais
adiante), o ventrículo esquerdo geralmente está hipertrofiado e pode estar
dilatado, às vezes de forma maciça. A dilatação do ventrículo esquerdo pode
resultar em insuficiência da valva atrioventricular esquerda (mitral) e no aumento
do tamanho do átrio esquerdo, o que está associado à incidência maior de
fibrilação atrial. As alterações microscópicas da insuficiência cardíaca são
inespecíficas e consistem principalmente na hipertrofia dos miócitos
acompanhada de fibrose intersticial de gravidade variável. Sobre essa base,
pode haver outras lesões que contribuem para o desenvolvimento da
insuficiência cardíaca
(p. ex., infarto do miocárdio recente ou antigo).
Pulmões
A elevação da pressão nas veias pulmonares é transmitida retrogradamente aos

capilares e artérias pulmonares, provocando congestão e edema, bem como
derrame pleural, por causa do aumento da pressão hidrostática nas vênulas da
pleura visceral. Os pulmões tornam-se pesados e encharcados, e
microscopicamente exibem transudatos perivasculares e intersticiais, edema
nos septos alveolares e acúmulo de líquido edematoso nos espaços alveolares.
Na insuficiência cardíaca crônica, uma quantidade variável de hemácias
extravasa dos capilares para os espaços alveolares, onde são fagocitados por
macrófagos. A subsequente degradação das hemácias e sua hemoglobina deixa
os macrófagos alveolares repletos de hemossiderina — são as chamadas
células da insuficiência cardíaca —, que refletem episódios prévios de edema
pulmonar.
Fatores de risco
1 – Hipertensão
Quando o paciente tem pressão alta, o coração precisa fazer mais força para bombear o
sangue. No início, isso pode levar ao aumento de espessura do músculo cardíaco, uma
condição chamada hipertrofia. O coração espessado não consegue acomodar bem o
sangue que está passando, e isso reduz sua capacidade de bombeamento e o paciente
desenvolve insuficiência cardíaca.
Com o tempo, essa sobrecarrega enfraquece as fibras do músculo cardíaco, reduzindo,
assim, a força de contração do coração, o que agrava a insuficiência cardíaca;

2 – Ataque cardíaco (infarto do miocárdio)
O infarto do miocárdio ocorre quando há uma interrupção de fluxo sanguíneo para uma
determinada área do coração; as células dessa área afetada morrem e com isso o
coração perde a força da sua contração.
As artérias coronárias levam sangue para o músculo cardíaco e a causa mais comum de
obstrução é a aterosclerose, as placas de gordura dentro das artérias.
3 – Válvulas cardíacas anormais:
Há dois tipos de problemas comuns na valva. O primeiro, quando elas não abrem de
modo adequado para a passagem do sangue, a chamada estenose. É mais comum nas
valvas aórtica e mitral e pode ser consequência de febre reumática, calcificação pela
idade ou problemas congênitos.
O segundo problema é quando as válvulas não fecham e com isso deixam passar
sangue na direção contrária ao fluxo correto. É a chamada insuficiência, e é comum nas
valvas mitral, aórtica e tricúspide.
Tanto a estenose como a insuficiência valvar sobrecarregam as fibras musculares, que
se espessam e com o tempo perdem a força de contração, desencadeando a
insuficiência cardíaca.
As válvulas fazem parte da estrutura do coração e quando estão danificadas geram

sobrecarga às fibras cardíacas.
4 – Aumento do coração (cardiomiopatia)

A cardiomiopatia é caracterizada pelo comprometimento do músculo cardíaco gerando
redução de sua capacidade de contração ou relaxamento. Segundo Dra. Jacqueline, ela
pode ser causada por inúmeros fatores. No Brasil, por exemplo, a doença de Chagas é
um fator bastante comum para o desenvolvimento da cardiomiopatia. Nesse caso o
parasita causador da doença danifica as fibras do coração tornando suas paredes
frágeis e com redução de força.
5 – Histórico familiar de doença cardíaca

De acordo com a médica, a cardiomiopatia hipertrófica é a forma de cardiomiopatia de
origem genética mais comum. A principal característica dessa condição é a hipertrofia
ventricular esquerda: o músculo cardíaco começa aumentando sua espessura, sua
massa muscular. Um coração duro não acomoda o sangue que está passando por ele e
passa a ter dificuldade para bombeá-lo. Além disso, com o tempo essa musculatura se
enfraquece de modo mais precoce e mais acentuado e a força de contração reduz
ainda mais.
Acredita-se que a insuficiência cardíaca tenha origem familiar em 20-30% dos casos.
Isso ainda é fruto de investigação e no Brasil um grande estudo populacional está em
andamento para avaliar a incidência no nosso meio.
6 – Diabetes

O diabetes deixa o sistema cardiovascular vulnerável podendo trazer consequências
nos vasos sanguíneos, aumentando as chances de infarto do miocárdio, além de poder
comprometer o músculo cardíaco.
7 – Alto consumo de álcool
O álcool aumenta o risco de arritmias, principalmente a fibrilação atrial, o que pode

também pode provocar enfraquecimento do coração.
O consumo exagerado de álcool danifica as fibras cardíacas levando ao seu

enfraquecimento e dilatação.
8 – Anemia
A anemia grave pode deixar o coração acelerado, comuma demanda de trabalho maior
levando ao consumo de nutrientes de maneira excessiva e exaustão. Esse subtipo é
denominado insuficiência cardíaca de alto débito, quando o coração cansa de bater
9 – Irregularidades no ritmo cardíaco

Também chamada de arritmia, a irregularidade do ritmo cardíaco faz com que o
coração perca sua sincronia, além de poder bater acelerado. Essas alterações levam à
exaustão do músculo, gerando insuficiência cardíaca.
10 – Quimioterapia
Alguns agentes quimioterápicos podem lesionar as fibras do coração comprometendo
sua capacidade de contrair. Essa complicação guarda relação com os tipos de
medicações utilizadas, doses e com fatores de risco de quem recebe; logo, o
acompanhamento cardíaco durante a quimioterapia é de fundamental importância para
a prevenção.
11 - Tabagismo
12 - Altos níveis de gordura no sangue
13 - Falta de exercício físico

14 - Inflamações (em mulheres, especialmente após o parto)
15 - Exposição a substâncias tóxicas (como tratamentos contra o câncer, medicamentos

para emagrecimento e estimulantes)
16 - Infecções (geralmente de origem viral ou causadas por parasitas, como o

Trypanosoma cruzi, responsável pela doença de Chagas)
Manifestações clínicas
Sintomas típicos Sintomas menos típicos
1. Falta de ar/dispneia 1. Pressão venosa jugular elevada
2. Ortopneia 2. Refluxo hepatojugular

3. Dispneia paroxística 3. Terceira bulha cardíaca
noturna
4. Impulso apical desviado para esquerda
4. Fadiga/cansaço
5. Intolerância ao
exercício
Sinais menos específicos Sinais mais específicos
1. Tosse noturna 1. Crepitações pulmonares
2. Ganho de peso 2. Taquicardia
3. Dor abdominal 3. Hepatomegalia e ascite
4. Perda de apetite e 4. Extremidades frias

perda de peso
5. Edema periférico
5. Noctúria e oligúria
Diagnóstico
Exames complementares

Radiografia de tórax
Os achados radiográficos que sugerem insuficiência cardíaca envolvem aumento da
silhueta cardíaca, derrame pleural, líquido na fissura principal e linhas horizontais na
periferia dos campos pulmonares posteroinferiores (linhas B de Kerley). Esses achados
refletem a elevação crônica da pressão atrial esquerda e o espessamento crônico dos
septos intralobulares decorrentes de edema. Pode haver congestão venosa do lobo
pulmonar superior e edema intersticial ou alveolar. A avaliação minuciosa da silhueta
cardíaca na projeção lateral pode identificar dilatação específica de câmaras atrial e
ventricular. As radiografias também podem sugerir diagnósticos alternativos (p. ex.,
doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose pulmonar idiopática, câncer de pulmão).
Exames de imagem em pacientes com insuficiência cardíaca

Linhas B de Kerley - As linhas
Radiografia do tórax de um paciente com efusões pleurais B de Kerley (setas) são linhas
bilaterais - Esse paciente tem derrames pleurais bilaterais (flechas). horizontais na periferia do
pulmão que se estendem até
Os ângulos costofrênicos normalmente nítidos são obscurecidos
pelo líquido nesse paciente. a superfície pleural. Denotam
septos interlobulares
espessados e edematosos,
muitas vezes decorrentes de
edema pulmonar.
Radiografia do tórax de um paciente com Radiografia do tórax de um paciente com

cardiomegalia e cefalização - Esse paciente tem líquido em pequenas e grandes fissuras -
cardiomegalia (a largura da silhueta cardíaca é > Radiografia do tórax lateral em um paciente com
50% da caixa torácica em uma radiografia de líquido em fissuras maiores (1) e menores (2),
tórax posterior-anterior). O paciente também bem como efusão loculada (3) vista ao longo da
apresenta cefalização (setas pretas) em que os parede torácica posterior direita.
vasos pulmonares do lobo superior se tornam
mais proeminentes. Esses achados costumam
ser vistos em pacientes com insuficiência
cardíaca.

ECG
Achados no ECG não são diagnósticos, mas ECG anormal, especialmente se revelar
infarto do miocárdio prévio, hipertrofia ventricular esquerda, BRE ou taquiarritmia (p.
ex., fibrilação atrial com alta resposta ventricular), aumenta a suspeita de insuficiência
cardíaca e pode ajudar a identificar a causa. Um ECG completamente normal não é
comum em insuficiência cardíaca crônica.
Exames de imagem
Ecocardiografia pode ajudar a avaliar as dimensões das câmaras, função valvar, fração
de ejeção VE, anormalidades no movimento da parede, hipertrofia VE, pressões de
enchimento de VE e ventrículo direito, função ventrículo direito e derrame pericárdico. É
possível detectar trombos e tumores intracardíacos, além de calcificações de valvas
cardíacas, anel mitral e alterações da parede da aorta. Anormalidades segmentares ou
localizadas no movimento da parede sugerem fortemente doença coronariana de base,
mas também podem existir na miocardite focal. A ecocardiografia com Doppler ou
Doppler colorido detecta com precisão valvopatias e derivações. A combinação da
avaliação com Doppler do influxo mitral com Doppler tecidual do ânulo mitral pode
ajudar a identificar e quantificar a disfunção diastólica do VE e as pressões de
enchimento do VE. Medição da FEVE pode distinguir entre ICFEp predominante
(FE ≥ 50%) e ICFER (FE ≤ 40%). É importante reenfatizar que a insuficiência cardíaca
pode ocorrer com FEVE normal. Ecocardiografia com rastreamento espiculado (útil para
detectar função sistólica subclínica e padrões específicos da disfunção miocárdica)
pode se tornar importante, mas atualmente só está disponível em centros
especializados.
A cintilografia também podem ajudar a avaliar a função sistólica e diastólica, infarto do

miocárdio prévio e isquemia induzível ou hibernação miocárdica. É utilizado com mais
frequência para avaliar a presença e/ou gravidade da cardiopatia isquêmica e também
pode ser usado para quantificar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
A RM cardíaca produz imagens precisas das estruturas cardíacas, e sua

disponibilização está se tornando cada vez mais ampla. A RM cardíaca utilizando realce
tardio por gadolínio (LGE, também chamado exame de fibrose ou cicatriz por imagem) é
útil para avaliar a causa da doença miocárdica e para detectar fibrose miocárdica focal
e difusa. Amiloidose cardíaca, sarcoidose, hemocromatose e miocardite são causas da
insuficiência cardíaca que podem ser detectadas ou suspeitadas pelos achados de RM
cardíaca.
Exames de sangue
Níveis séricos de BNP costumam ser altos na insuficiência cardíaca; essa descoberta
pode ajudar quando os achados clínicos não são claros ou outros diagnósticos (p. ex.,
doença pulmonar obstrutiva crônica) precisam ser excluídos. Isso pode ser
particularmente útil para os pacientes com história de doenças pulmonares e cardíacas.

NT-proBNP, uma fração inativa criada quando proBNP é clivado, pode ser usado de
maneira similar ao BNP. Entretanto, um nível normal de BNP não exclui o diagnóstico de
insuficiência cardíaca, especialmente em pacientes com ICFEp e/ou obesidade. Na
ICFEp, os níveis de BNP tendem a ser aproximadamente 50% daqueles associados à
ICFEr (em graus semelhantes de sintomas), e até 30% dos pacientes com ICFEp aguda
têm nível de BNP abaixo do limiar comumente usado de 100 pg/mL (100 ng/L). A
obesidade, que está se tornando uma comorbidade cada vez mais comum na
insuficiência cardíaca, está associada à produção reduzida e depuração aumentada de
BNP, resultando em níveis mais baixos.
Além do BNP, os exames de sangue recomendados incluem hemograma completo,

creatinina, ureia, eletrólitos (incluindo magnésio e cálcio), dextrose, albumina, ferritina e
hepáticos. Recomendam-se exames de função tireoidiana para portadores de fibrilação
atrial e para pacientes selecionados, especialmente idosos.
Ecocardiograma
O Ecocardiograma Transtorácio Bidimensional com análise dos fluxos pelo método
doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação
inicial dos pacientes com suspeita de IC, não só por sua ampla disponibilidade, como
também por prescindir do uso de radiação ionizante. Como método amplamente
abrangente, o ecocardiograma pode identificar acuradamente a presença de alterações
estruturais cardíacas, incluindo anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e do
pericárdio, além de avaliar aspectos hemodinâmicos.
O ecocardiograma permite a avaliação simultânea de múltiplas variáveis relevantes, do
ponto de vista clínico, úteis para a compreensão das manifestações clínicas, auxiliando
no planejamento terapêutico e na estratificação prognóstica dos pacientes com IC. A
avaliação deve incluir análise da FEVE (idealmente pelo método de Simpson),
dimensões das cavidades cardíacas, espessura das paredes ventriculares, geometria
das cavidades ventriculares, mobilidade parietal segmentar ventricular, anormalidades
anatômicas ou funcionais das válvulas, avaliação do pericárdico, estimativa da pressão
sistólica na artéria pulmonar, função sistólica do ventrículo direito e análise da função
diastólica e estimativa das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo (VE).A
avaliação tridimensional apresenta melhor acurácia na quantificação dos volumes
ventriculares e FEVE, porém, pela pouca disponibilidade, o método de eleição
permanece o Simpson.
Tendo-se em vista que volemia é o principal determinante para a presença de sinais e

sintomas relacionados à IC, a possibilidade de se obterem estimativas das pressões
intracavitárias pelo ecocardiograma torna este método valioso na avaliação dos
pacientes com suspeita de IC.
Não se recomenda a realização de ecocardiograma de forma rotineira nos pacientes

com IC, mas sugere-se sua repetição naqueles pacientes que exibem mudança
significativa de seu estado clínico, com descompensação da IC ou perante progressão

de sintomas. Também deve ser considerada a realização de novo ecocardiograma 3 a 6
meses após o tratamento com medicações que modificam o prognóstico, para avaliação
do remodelamento reverso e estratificação do prognóstico. Esta reavaliação tem
potencial impacto na implementação de estratégias de tratamento adicionais, como TRC
e implante de cardiodesfibriladores naqueles pacientes com FEVE ≤ 35%.
Existem inúmeros estudos mostrando que a avaliação da deformação miocárdica pela
técnica de speckle tracking adiciona informações ao cenário clínico, constituindo um
marcador precoce de disfunção ventricular, antes mesmo da alteração da fração de
ejeção. A estimativa do Global Longitudinal Strain vem sendo testada para a detecção
subclínica da toxicidade cardíaca secundária à quimioterapia.75 Tendo em vista um
grande número de softwares e modalidades diferentes de execução, além da tecnologia
necessária, a avaliação de deformação miocárdica não está indicada na avaliação de
rotina nos pacientes com IC.
Ecocardiograma transesofágico
Não é recomendado para avaliação rotineira dos pacientes com IC. Este método pode
ser aplicado em contextos específicos, como nas doenças valvares que demandem
melhor detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de dissecção aórtica,
investigação adicional em pacientes com endocardite infecciosa, cardiopatias
congênitas complexas e investigação de trombo auricular em pacientes com fibrilação
atrial (FA) candidatos à cardioversão elétrica.
Ressonância magnética cardíaca

Fornece avaliação altamente acurada das estruturas e da função cardíaca, sendo
considerada atualmente o método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa
miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades ventriculares.
A ressonância magnética cardíaca (RMC) pode ser empregada como método alternativo
para as avaliações estrutural e funcional, naqueles pacientes em que o ecocardiograma
convencional se mostre inadequado pela pobre janela acústica. Pode ser empregada
para a caracterização anatômica diagnóstica em pacientes com IC e cardiopatia
congênita complexa.
Adicionalmente, as imagens de realce tardio de contraste paramagnético na RMC

podem fornecer informações sobre perfusão miocárdica, presença e extensão de
fibrose miocárdica, e, portanto, extensão de viabilidade miocárdica, que podem
contribuir para o diagnóstico da etiologia isquêmica da IC em pacientes com fenótipo de
miocardiopatia dilatada. Além disso, com elas, é possível avaliar o prognóstico e guiar
os procedimentos de revascularização em pacientes com anatomia coronária adequada.
A RMC ainda pode ser empregada para caracterização tissular miocárdica, contribuindo
para o diagnóstico de pacientes com suspeita clínica de doenças infiltrativas, como a
amiloidose e a sarcoidose, doenças de depósito, como a doença de Fabry e a
hemocromatose. Adicionalmente, a caracterização com alta resolução espacial da

anatomia miocárdica obtida pela RMC pode contribuir para o diagnóstico da
cardiomiopatia do miocárdio não compactado, bem como das áreas de fibrose e
aneurismas típicos da cardiomiopatia chagásica crônica.
A RMC apresenta limitações que precisam ser consideradas no momento de sua

indicação, como claustrofobia, presença de próteses e implantes metálicos
ferrimagnéticos, e disfunção renal com clearance de creatinina < 30 mL/min/1,73 m2,
uma vez que existe risco nessa população de desencadeamento de fibrose sistêmica
nefrogênica. O custo e o número de aparelhos disponíveis para a população continuam
sendo limitantes ao uso mais amplo da técnica.
SPECT de perfusão miocárdica

A cintilografia miocárdica de perfusão, pela técnica tomográfica (tomografia
computadorizada por emissão de fóton único − SPECT), deve ser considerada para a
avaliação funcional não invasiva da perfusão miocárdica naqueles pacientes já
sabidamente portadores de doença arterial coronária (DAC) sem angina ou naqueles
suspeitos de DAC, para avaliar a presença de isquemia e viabilidade miocárdicas.
Pacientes com IC, com fatores de risco para DAC exibindo angina, devem ser
manejados preferencialmente com realização de angiografia invasiva. Vale ressaltar que
esta investigação deve ser realizada em pacientes em que as informações de isquemia
e/ou viabilidade venham produzir impacto na conduta terapêutica.
PET
As imagens miocárdicas de tomografia por emissão de pósitrons com 18F-FDG (FDG-
PET) podem ser empregadas para a avaliação do metabolismo energético miocárdico e
indicar a presença de viabilidade miocárdica. As maiores limitações deste método
nuclear são a reduzida disponibilidade, o alto custo e o uso de radiação ionizante.
Angiotomografia coronária
A angiotomografia pode ser considerada método de imagem para a avaliação não
invasiva da presença de DAC nos pacientes com IC que tenham probabilidade baixa a
intermediária da presença de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em
outros testes de imagem para avaliação de isquemia. Este método deve ser indicado
após se considerar seu risco para pacientes específicos, principalmente relacionados à
função renal e ao risco de toxicidade, devido ao contraste radiológico, além da
necessidade de bradicardia nesses pacientes para a obtenção de imagens diagnósticas
de boa qualidade.
Avaliação da viabilidade miocárdica

Vários estudos clínicos demonstraram que a detecção de isquemia e a viabilidade
miocárdica, por métodos de imagem não invasivos, é fator importante para indicar-se a
revascularização miocárdica em pacientes com disfunção ventricular e coronariopatia
obstrutiva grave, desde que exibam anatomia coronária passível de revascularização.

Recentemente, os resultados do estudo STICH (Surgical Treatment for Ischemic Heart
Failure) lançaram dúvidas a respeito do papel da investigação da viabilidade miocárdica
para a escolha da terapia conservadora ou de revascularização nestes pacientes. É
importante considerar que o estudo STICH não foi especificamente desenhado para
este objetivo, e os resultados gerais sugeriram benefício da estratégia de
revascularização. Assim, ainda é razoável indicar a investigação da presença de
viabilidade miocárdica com métodos de imagem não invasivos em pacientes com IC e
DAC conhecidas, elegíveis para revascularização miocárdica.
Teste de esforço cardiopulmonar

O teste de esforço cardiopulmonar, ou ergoespirometria, permite a avaliação objetiva e
quantitativa da capacidade funcional, pela medida do consumo de volume de oxigênio
no pico do esforço (VO2 pico), além de avaliar outras variáveis prognósticas, como a
relação entre ventilação e produção do volume de dióxido de carbono (VE/VCO2 ) e
ventilação oscilatória durante o esforço. Esse método de avaliação funcional é
recomendado nos pacientes com IC avançada, como critério de avaliação prognóstica
na triagem de pacientes candidatos à transplante cardíaco. Adicionalmente, este teste
deve ser considerado em pacientes com IC, estáveis, em que a avaliação mais acurada
da capacidade funcional é necessária para definição de estratégia terapêutica, ou
naqueles em que a dispneia ou a intolerância aos esforços necessita de melhor
investigação (relacionados a fatores pulmonares ou da musculatura esquelética).
Biomarcadores
BNP e NT-proBNP
A dosagem de peptídeos natriuréticos BNP ou NT-proBNP pode ser útil em casos de
dúvidas diagnósticas em pacientes com queixa de dispneia, podendo servir como
exame de triagem na atenção primária. Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125
pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC. Valores acima destes cortes
necessitam de avaliação clínica e complementar com ecocardiografia para confirmar o
diagnóstico, caso haja dúvidas pela avaliação clínica isolada. Além do valor no
diagnóstico da IC, os peptídeos natriuréticos apresentam importante valor prognóstico,
agregando informação ao exame clínico e a exames de rotina. Após o ajuste
medicamentoso, espera-se redução dos valores dos peptídeos natriuréticos em
resposta ao tratamento. A ausência desta redução ou o aumento dos valores indicam
mau prognóstico.99,100 Este monitoramento pode ser útil, quando há dúvidas na
resposta ao tratamento baseada nos parâmetros clínicos. Em pacientes em uso de
sacubitril/valsartana, a monitoração deve ser feita por meio do NT-proBNP, uma vez que
o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus valores. A utilização de
peptídeos natriuréticos para guiar o tratamento por um alvo a ser atingido não está
indicada. O estudo com maior número de pacientes já realizado com este fim não
demonstrou benefícios.

Outros biomarcadores
Outros biomarcadores não utilizados de rotina podem ser úteis na avaliação de
pacientes com IC. A dosagem de marcadores de injúria miocárdica, como troponinas T
e I (incluindo as de alta sensibilidade), e de marcadores de inflamação e fibrose, como
galectina-3 e ST2, pode adicionar informações prognósticas. Em metanálise, ST2
mostrou bom desempenho para predizer mortalidade por todas as causas e mortalidade
cardiovascular.103 Parece ser superior à galectina como marcador prognóstico e
apresenta variabilidade intraindividual menor que os peptídeos natriuréticos, o que o
torna um marcador promissor para monitorar resposta ao tratamento. No entanto, há
carência de estudos mostrando que modifiquem desfechos clínicos relevantes. Nesse
momento, não há dados que justifiquem sua utilização rotineira.
Outros testes
Ultrassonografia torácica é um método não invasivo para detectar congestão pulmonar
em pacientes com insuficiência cardíaca. O "artefato de cauda de cometa" sonográfico
na ultrassonografia torácica corresponde ao achado radiológico das linhas B de Kerley.
Indica-se angiografia ou angiografia coronariana por TC quando há suspeita
de doença coronariana ou quando diagnóstico e etiologia são incertos.
O cateterismo cardíaco com medições (hemodinâmica invasiva) da pressão

intracardíaca pode ser útil no diagnóstico de miocardiopatias restritivas e pericardite
constritiva. Medidas hemodinâmicas invasivas também são muito úteis quando o
diagnóstico da IC é equivocado, particularmente em pacientes com ICFEp. Além disso,
perturbação do sistema cardiovascular (p. ex., teste de esforço, desafio de volume,
estresse por fármacos [p. ex., nitroglicerina, nitroprussiato]) pode ser muito útil durante
exames hemodinâmicos invasivos para ajudar a diagnosticar a insuficiência cardíaca.
Em geral, realiza-se biópsia endocárdica quando há forte suspeita de cardiomiopatia
infiltrativa ou miocardite de células gigantes aguda, mas que não pode ser confirmada
com exames de imagem não invasivos (p. ex., RM cardíaca).

NT: proBNP-fração N-terminal do peptídeo natriurético atrial do tipo B.
Tratamento
Tratamento não medicamentoso
Mudanças de dieta e estilo de vida
Correção de condições de base
Restrição dietética de sódio ajuda a limitar a retenção de líquidos. Todos os

pacientes devem eliminar o sal da cozinha e da mesa, além de evitar alimentos
salgados; os pacientes com doença mais avançada devem limitar a ingestão de
sódio para < 2 g/dia consumindo alimentos com baixo teor de sódio.
Monitoramento diário do peso pela manhã ajuda a detectar o acúmulo de sódio

e água precocemente. Se o peso aumentar > 2 kg depois de alguns dias, os
pacientes poderão ajustar a dose de diurético por conta própria, mas se o ganho
de peso for contínuo ou ocorrerem sintomas, eles devem procurar atenção
médica.
Tratamento intensivo dos casos, especialmente com monitoramento da adesão

ao tratamento e da frequência de visitas não agendadas ao médico ou pronto-
socorro e hospitalizações, pode identificar quando a intervenção é necessária.
Enfermeiras especializadas em insuficiência cardíaca são valiosas na educação,
acompanhamento e ajuste de dosagem de acordo com protocolos predefinidos.
Atividade física leve e regular (p. ex., caminhar) orientada pelos sintomas.
Atividade física previne a perda de condicionamento da musculatura
esquelética, o que piora o estado funcional; porém, essa atividade parece não
melhorar a taxa de sobrevida ou diminuir as internações. O repouso é apropriado
durante as agudizações. Reabilitação cardíaca formal com exercícios é útil para
ICFEr crônica e é provavelmente útil para pacientes com ICFEp.
Abstinência de álcool e tabagismo
Tratamento da causa

Às vezes, terapia com dispositivo (p. ex., cardioversor desfibrilador implantável,
terapia de ressincronização cardíaca, suporte circulatório mecânico)
Algumas vezes, transplante cardíaco
Tratamento multidisciplinar
Terapia com dispositivos

O uso de cardioversor desfibrilador implantável (CDI) ou terapia de ressincronização
cardíaca (TRC) é apropriado para alguns pacientes.
Recomenda-se CDI para pacientes com boa expectativa de vida se tiverem taquicardia
ventricular sustentada sintomática ou fibrilação ventricular ou se eles permanecem
sintomáticos e com FEVE persistentemente < 35% enquanto recebem terapia médica
direcionada por diretrizes. Os dados para uso de CDI na ICFEr são mais fortes para
cardiomiopatia isquêmica do que para cardiomiopatia não isquêmica. Um ensaio clínico
recente que incluiu pacientes com ICFEr com cardiomiopatia não isquêmica não
demonstrou nenhum benefício quanto à mortalidade com a inserção de um CDI
profilático (prevenção primária) (4).
TRC é um modo de estimulação que sincroniza a contração do ventrículo esquerdo pelo
estímulo simultâneo da parede oposta, melhorando assim o volume sistólico. TRC pode
aliviar os sintomas e reduzir internações por insuficiência cardíaca para pacientes com
insuficiência cardíaca, FEVE < 35 e um complexo QRS alargado com padrão de bloqueio
de ramo esquerdo (> 0,15 s — quanto mais largo o QRS, melhor o potencial benefício).
Dispositivos de TRC são eficazes, mas dispendiosos, e os pacientes devem ser
apropriadamente selecionados. Muitos dispositivos TRC também têm um mecanismo de
CDI incorporado.
Um dispositivo implantável que monitora remotamente a hemodinâmica invasiva (p. ex.,
pressão arterial pulmonar) pode ajudar a orientar o tratamento da insuficiência cardíaca
em pacientes altamente selecionados. Por exemplo, associou-se a titulação de
fármacos (p. ex., diuréticos) com base em leituras a partir de um desses dispositivos a
uma redução acentuada na hospitalização por insuficiência cardíaca em um ensaio
clínico que incluiu pacientes com ICFEr e ICFEp. O dispositivo usa a pressão diastólica
da artéria pulmonar como substituto da pressão capilar pulmonar (e, portanto, da
pressão atrial esquerda) em pacientes com insuficiência cardíaca. Mas só foi avaliado
em pacientes da classe III da NYHA (New York Heart Association) que apresentaram
exacerbações recorrentes da insuficiência cardíaca. Outras evidências ajudarão a
orientar como essa tecnologia deve ser implementada.

Ultrafiltração (filtração veno-venosa) pode ser útil em pacientes hospitalizados
selecionados com síndrome cardiorrenal grave e sobrecarga de volume refratária a
diuréticos. Mas ultrafiltração não deve ser usada rotineiramente porque ensaios clínicos
não demonstram benefício clínico a longo prazo.
Uma bomba com balão para contrapulsação intra-aórtica é útil em pacientes

selecionados com IC aguda que têm boa chance de recuperação (p. ex., insuficiência
cardíaca aguda após infarto do miocárdio) ou naqueles que precisam de uma ponte
para uma solução mais permanente como cirurgia cardíaca (p. ex., para corrigir doença
valvular grave ou revascularização para o tratamento de doença coronariana
multiarterial), um dispositivo de assistência ao VE ou transplante cardíaco. Outras
formas de suporte circulatório mecânico temporário para pacientes com IC aguda e
choque cardiogênico incluem dispositivos inseridos cirurgicamente como oxigenação
por membrana extracorpórea (ECMO, tipicamente canulação venoarterial)
e dispositivos de assistência ventricular de fluxo centrífugo que pode apoiar o VE, o
VD ou ambos e também pode ser combinado com um oxigenador de modo a fornecer
suporte cardiopulmonar total. Dispositivos inseridos por via percutânea,
como dispositivos de assistência ventricular microaxial intravascular, estão
disponíveis para suporte do VE e do VD. A seleção dos dispositivos de suporte
circulatório mecânico temporário baseia-se principalmente na disponibilidade e
experiência do centro médico local.
Dispositivos de assistência VE (DAVEs) duráveis ou ambulatoriais são bombas
implantáveis de longo prazo que aumentam a saída do VE. São comumente utilizados
para manter os pacientes com insuficiência cardíaca grave que aguardam transplante e
também são usados como "terapia de destino" (isto é, como uma solução permanente
ou a longo prazo) em alguns pacientes que não são candidatos a transplantes.
Cirurgia e procedimentos percutâneos

A cirurgia pode ser apropriada quanto certas doenças subjacentes estão presentes.
Deve-se realizar a cirurgia em pacientes com insuficiência cardíaca avançada em
centros especializados.
A oclusão cirúrgica de derivações intracardíacos congênitos ou adquiridos pode ser
curativa.
A cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) pode ser benéfica para pacientes com
disfunção sistólica do VE secundária a doença coronariana e evidências de viabilidade
miocárdica; entretanto, aqueles pacientes com infarto agudo do miocárdio prévio e
miocárdio não viável têm menor probabilidade de se beneficiarem da cirurgia de
revascularização miocárdica. Assim, deve-se tomar a decisão de revascularizar um
paciente que tem insuficiência cardíaca com doença coronariana multiarterial com base
em cada caso.
Se a insuficiência cardíaca for principalmente decorrente de valvopatia, considera-se
reparo ou substituição da valva. Os prováveis benefícios para pacientes com

regurgitação mitral primária são maiores do que para pacientes com regurgitação mitral
secundária à dilatação VE, nos quais a baixa função miocárdica tem probabilidade de
continuar no pós-operatório. É aconselhável realizar a cirurgia antes que a dilatação e a
lesão miocárdica se tornem irreversíveis. Mais recentemente, o procedimento de reparo
percutâneo da valva atrioventricular esquerda (também chamado transcatheter end-to-
end repair [TEER]) (em que se aplica um clipe para aproximar as válvulas anterior e
posterior) mostrou reduzir a morte e a hospitalização por IC em pacientes
cuidadosamente selecionados com IC sintomática apesar de tratamento conservador
ideal e de insuficiência mitral moderada a grave, ou grave com tamanho de VE
preservado (dimensão sistólica final ≤ 70 mm, 5).
Transplante cardíaco é o tratamento de escolha para pacientes com < 60 anos de idade,
portadores de insuficiência cardíaca refratária e grave, sem outras condições
potencialmente fatais e que atendam às recomendações de tratamento. Normalmente
também consideram-se alguns pacientes mais velhos (cerca de 60 a 70 anos) com boa
saúde se atenderem outros critérios para transplante. A sobrevida é de 85 a 90% no 1º
ano, e a taxa de mortalidade depois disso é 4% ao ano; contudo, a taxa de mortalidade
de quem espera um doador é de 12 a 15%. A taxa de doação de órgãos humanos
permanece baixa.
Anemia e deficiência de ferro

Anemia é comum em pacientes com insuficiência cardíaca crônica e frequentemente é
multifatorial. A anemia está associada a sintomas e desfechos piores na IC; portanto,
deve-se buscar e tratar causas reversíveis. A deficiência de ferro está entre as causas
mais comuns de anemia na IC, e deve-se considerar a terapia de reposição de ferro
depois de excluídas as causas tratáveis, como perda de sangue (gastrointestinal ou
outras). A reposição oral de ferro muitas vezes é menos eficaz devido à má absorção e
outras razões, de modo que a reposição intravenosa de ferro é preferível.
Tratamento medicamentoso
Betabloqueadores

Inibidores da neprilisina e dos receptores da
angiotensina
Digitálicos

Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção (FE) reduzida. IECA:
inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; NYHA:
New York Heart Associataion; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; VE: ventrículo esquerdo;
FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; TRC: terapia de
ressincronização cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável.
Arritmias
As arritmias podem exacerbar a insuficiência cardíaca, sendo crucial identificar e tratar
suas causas. Isso envolve normalizar os eletrólitos e controlar as frequências atrial e
ventricular, às vezes com fármacos antiarrítmicos. A taquicardia sinusal comumente
presente na insuficiência cardíaca geralmente desaparece com o tratamento eficaz,
mas pode exigir betabloqueadores em casos selecionados. A fibrilação atrial
descontrolada deve ser tratada visando uma frequência ventricular < 80 bpm,
geralmente com betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio. Extrassístoles
ventriculares prematuras isoladas não exigem tratamento específico, mas a otimização
do tratamento da insuficiência cardíaca e a correção dos distúrbios eletrolíticos
reduzem o risco de arritmias ventriculares. A taquicardia ventricular sustentada pode
necessitar de fármacos antiarrítmicos como amiodarona, betabloqueadores ou
dofetilide, especialmente em casos de disfunção sistólica ventricular esquerda. O uso
de amiodarona requer monitoramento regular devido à sua toxicidade potencial.
Insuficiência cardíaca persistente

Após o tratamento, geralmente há persistência dos sintomas. As razões incluem
Persistência da doença subjacente (p. ex., hipertensão arterial, isquemia/infarto,

doença valvar) apesar do tratamento
Tratamento subótimo da insuficiência cardíaca
Não adesão ao fármaco
Ingestão excessiva de sódio ou álcool na alimentação
A existência de doenças da tireoide ou anemia não diagnosticadas; além disso, há

superposição de arritmia (p. ex., fibrilação atrial com resposta ventricular rápida e
taquicardia ventricular intermitente)
Fármacos utilizados para tratar outras doenças podem interferir no tratamento da

insuficiência cardíaca. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), tiazolidinedionas (p.
ex., pioglitazona) para o diabetes e di-hidropiridina ou bloqueadores do canal de cálcio
de ação rápida podem piorar a insuficiência cardíaca e devem ser evitados, a menos
que não existam alternativas; os pacientes que precisam usar esses fármacos devem
ser monitorados atentamente.

FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICFEr: insuficiência cardíaca com fração de
IC: insuficiência cardíaca; ICFEr: insuficiência ejeção reduzida.
cardíaca com fração de ejeção reduzida; NYHA:
New York Heart Association; TFG: taxa de
filtração glomerular.

Doenças negligenciadas
1. Hanseníase
2. Febre amarela
3. Chikungunya
4. Esquistossomose
5. Filariose linfática
6. Geo-helmintíases
7. Oncocercose
8. Tracoma
9. Doença de Chagas
10. Leishmanioses
11. Raiva
12. Hidatidose
13. Escabiose (sarna)
14. Micetoma
15. Cromoblastomicose
16. Úlcera de Buruli
17. Cisticercose
18. Dengue
19. Dracunculíase (doença do verme da Guiné)
20. Equinococose
21. Fasciolíase
22. Tripanossomíase africana (doença do sono)
23. Lepra
24. Filaríase linfática
25. Oncocercíase (a cegueira dos rios)
26. Parasitoses
27. Bouba

Programas governamentais para a saúde
indígena
Departamento de Atenção Primária à Saúde Indígena
O Departamento de Atenção Primária à Saúde Indígena (DAPSI) é responsável pela
condução das atividades de atenção integral à saúde dos povos indígenas, por meio da
atenção básica, da educação em saúde e da articulação interfederativa, ou seja,
articulação com os demais gestores do SUS para provimento das ações
complementares e especializadas.
A atenção integral à saúde indígena é composta por um conjunto de ações para a

implementação da Atenção Primária à Saúde nos territórios indígenas. Estas ações
visam promover a proteção, a promoção e a recuperação da saúde desses povos de
maneira participativa e diferenciada, respeitando-se as especificidades epidemiológicas
e socioculturais dos povos indígenas e articulando saberes no âmbito da atenção.
Além disso, contempla também as ações de articulação com os serviços de média e alta
complexidade de modo a atender integralmente as necessidades de saúde dos povos
indígenas, assim como o apoio para o acesso desses povos à referida rede de
serviços".
Atenção Especializada aos Povos Indígenas – IAE-PI.
Melhoria no acesso das populações indígenas ao serviço especializado;
Adequação da ambiência de acordo com as especificidades culturais;
Ajuste de dietas hospitalares considerando os hábitos alimentares de cada

etnia;
Acolhimento e humanização das práticas e processos de trabalho dos

profissionais em relação aos indígenas e demais usuários do
SUS, considerando a vulnerabilidade sociocultural e epidemiológica de alguns
grupos;
Estabelecimento de fluxo de comunicação entre o serviço especializado e a

Equipe Multidisciplinar de Saúde Indígena, por meio das Casas de Saúde
Indígena (CASAI);
Qualificação dos profissionais que atuam nos estabelecimentos que prestam

assistência aos povos indígenas quanto a temas como interculturalidade.
Atenção à Saúde das Mulheres e Crianças Indígenas.

Saúde da Mulher
Qualificação da atenção à saúde das gestantes e puérperas e ampliação do

acesso às consultas de pré-natal e aos exames preconizados;

Prevenção dos cânceres de colo de útero e de mama;
Promoção, prevenção e o controle das infecções sexualmente transmissíveis e

da infecção pelo HIV/aids na população feminina;
Desenvolvimento de ações de prevenção e de atenção das mulheres em

situação de violência;
Orientar e ofertar acesso ao planejamento familiar;
Saúde da Criança
Acompanhamento do Crescimento e do Desenvolvimento infantil (CeD);
Imunização e vigilância das doenças imunopreveníveis.
Prevenção e vigilância dos óbitos infantis, fetais e óbitos de crianças de 1 a 4

anos.
Implementação da Estratégia de Atenção Integrada às Doenças Prevalentes da

Infância (Aidpi), que possibilita a detecção precoce de sinais e sintomas que
podem levar crianças menores de 5 anos ao óbito e instituída como um dos
principais eixos de enfrentamento à mortalidade infantil no âmbito do SasiSUS,
por intermédio da Portaria n. 1.397, de 7 de junho de 2017.
Vigilância Alimentar e Nutricional (VAN)
Programa Nacional de Suplementação de Ferro: para crianças de 6 a 24 meses

de idade: suplementação com ferro e gestantes com ferro e ácido fólico;
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A: para crianças de 06 a 59

meses de idade;
Estratégia de fortificação da alimentação infantil com vitaminas e minerais em pó

- NutriSUS: Para crianças indígenas de 6 a 59 meses de idade;
Adaptação da Estratégia Amamenta e Alimenta Brasil (EAAB) para a saúde

indígena;
Vigilância ao Beribéri
Imunização.
Hepatite B, Hepatite A, Rubéola, Coqueluche, Sarampo, Caxumba, Difteria,

Tétano, Poliomielite, Febre Amarela, Varicela, formas graves de Tuberculose,
Gastroenterites causadas por Rotavírus, HPV (tipos 6, 11, 16 e 18), Influenza,
Pneumonias, Meningites e outras infecções bacterianas graves
Vigilância em Saúde.
A SESAI realiza ações que incluem a vigilância epidemiológica para a prevenção

e o controle da reintrodução ou aumento de doenças transmissíveis, como
sarampo, malária, tuberculose, infecções sexualmente transmissíveis,

hanseníase, geohelmintíase, oncocercose, esquistossomose, leishmaniose,
acidentes por animais peçonhentos, entre outros agravos da lista nacional de
doenças de notificação compulsória do Ministério da Saúde e de importância
epidemiológica para os territórios indígenas.
Saúde Bucal.
Entre as atividades coletivas, destacam-se as ações de escovação dental

supervisionada, aplicação tópica de flúor e a distribuição de kits de higiene
bucal a toda a população indígena, visando garantir o acesso universal ao creme
dental fluoretado, à escova e ao fio dental. Além disso, os profissionais
desenvolvem atividades educativas e de promoção da saúde bucal,
considerando os aspectos interculturais.
As ações individuais são as relacionadas à assistência clínica odontológica, que

inclui a realização de restaurações dentárias, selantes, raspagem periodontal,
exodontias entre outros procedimentos odontológicos da atenção primária. A
Sesai recomenda a realização do Tratamento Restaurador Traumático (ART),
que, por utilizar apenas instrumentos manuais dispensa a necessidade de
consultório odontológico, permitindo que o tratamento da cárie dentária seja
realizado em aldeias desprovidas de energia elétrica ou água encanada. Os
tratamentos odontológicos são realizados mesmo naquelas localidades remotas
e de difícil acesso, onde não há consultório odontológico ou estabelecimentos
de saúde. Nas aldeias que não possuem estabelecimento de saúde, a equipe
pode contar com o apoio das Unidades Odontológicas Móveis (UOM), que são
automóveis tipo van equipados com consultório odontológico completo, ou com
consultórios odontológicos portáteis do tipo maleta.
Saúde Mental e Promoção do Bem-Viver.
Atenção Psicossocial aos Povo Indígenas: materiais foram produzidos de forma

participativa entre indígenas e trabalhadores da saúde.
Manual sobre abordagem de situações de violência:
Manual sobre vigilância das tentativas e óbitos por suicídio:
Manual sobre monitoramento do uso prejudicial de álcool:
Manual sobre vigilância do uso de medicamentos psicotrópicos:
Estratégias de cuidado para prevenção do suicídio:
Projeto Sesai Mais Saúde Indígena.
O Projeto Sesai Mais Saúde Indígena tem como objetivo ofertar e apoiar ações
de saúde complementares à atenção primaria e de atenção especializada
visando garantir o acesso dos indígenas a integralidade da atenção à saúde, por
meios de ações, especialmente, voltadas às populações indígenas que residem

em áreas de difícil acesso geográfico ou à rede de serviços especializados do
SUS.
O Projeto é um conjunto de ações geridas e executadas de forma integrada

entre a SESAI em nível central, DSEI e parceiros públicos e privados (Estados e
Municípios, Ministério da Defesa, Organização Pan-Americana da Saúde – OPAS,
ONGs Associações e Empresas Sociais), voltados aos indígenas atendidos pelo
Subsistema de Atenção à Saúde Indígena do SUS (SASISUS).
Educação Permanente e Educação em Saúde
A Educação Permanente dos profissionais em saúde que atuam nos territórios

indígenas é uma das diretrizes da Política Nacional de Atenção à Saúde dos
Povos Indígenas (PNASPI) Portaria nº 254/2002, que visa garantir aos povos
indígenas o acesso à atenção integral à saúde, de acordo com os princípios e
diretrizes do SUS, contemplando a diversidade social, cultural, geográfica,
histórica e política de modo a favorecer a superação dos fatores que tornam
essa população mais vulnerável aos agravos à saúde de maior magnitude e
transcendência entre os brasileiros, reconhecendo a eficácia de suas medicinas
e o direito desses povos à sua cultura.
No âmbito da atenção à saúde indígena, a Educação Permanente tem dois

enfoques: a aprendizagem significativa dos processos e práticas diárias,
visando o aperfeiçoamento das ações realizadas, e o desenvolvimento de
pessoas para atuação em contexto intercultural. Isto significa que a Educação
Permanente na saúde indígena objetiva operacionalizar atividades educativas de
caráter contínuo, voltada para a prática educativa que se orienta pelo cotidiano
das atividades, partindo da reflexão crítica sobre os problemas referentes à
qualidade da assistência, assegurando a participação multiprofissional e
interdisciplinar, favorecendo a construção de novos conhecimentos e
intercâmbio de vivências.
Com intuito de agregar a educação mediada por tecnologias e ampliar as

abordagens voltadas para o processo de capacitação da Saúde Indígena, a
SESAI disponibiliza aos seus colaboradores cursos permeados por Educação a
Distância (EaD). Os temas encontrados são diversos, entre estes: “Saúde
Indígena: Interculturalidade em Rede”, “Conhecendo a Realidade da Saúde
Indígena no Brasil”, e o projeto “Pensando e Fazendo o Trabalho em Saúde
Indígena: Módulos de Educação Permanente”, com acesso on-line a módulos
temáticos sequenciais, complementados por oficinas presenciais periódicas nos
34 DSEI. Todos os cursos estão disponíveis em plataforma digital para o público
em geral, de forma gratuita na área de Programas e Cursos no site.
Ressalta-se ainda, o Programa de Qualificação de Agentes Indígenas de Saúde e

Agentes Indígenas de Saneamento (AIS e AISAN), que são os principais
interlocutores da atenção primária nos Distritos Sanitários Especiais Indígenas.

O Programa aborda sobre diversas temáticas, destacando-se: histórico e
estrutura da SESAI, atenção básica em saúde, o consumo do álcool em
populações indígenas, boas práticas de imunização, saúde mental, saúde da
criança, doenças crônicas não transmissíveis, saúde bucal, assim como
formações acerca de planejamento, monitoramento e avaliação da situação de
saúde.
Com relação a abrangência nas temáticas, os cursos com abordagem

intercultural estimulam a reflexão sobre conceitos que ajudam a entender a
dinâmica deste cenário, e, em diálogo com o campo da saúde, apresentam
contribuições para a compreensão e para a contextualização da realidade e
situação dos povos indígenas no Brasil. Como exemplo de ação permanente, a
SESAI, em parceria com instituições acadêmicas, atua na formação dos
profissionais do Programa Mais Médicos (programa que atua em regiões onde
há escassez ou ausência desses profissionais) oferecendo uma especialização
de 440 horas em Saúde Indígena.
Programa Articulando Saberes em Saúde Indígena - PASSI
O Programa Articulando Saberes em Saúde Indígena (PASSI), desenvolvido pela

SESAI/MS, objetiva promover a articulação entre os saberes e práticas de saúde
dos povos indígenas e o sistema oficial de saúde, como estratégia de efetivação
do direito desses povos à atenção integral e diferenciada à sua saúde, conforme
previsto pela PNASPI. É importante destacar que o PASSI visa apoiar e fornecer
subsídios às iniciativas já desenvolvidas pelos Distritos, ou seja, qualificando e
ampliando as estratégias em curso, bem como induzir a implementação de
ações voltadas ao fortalecimento das Medicinas Tradicionais e sua articulação
com os serviços de saúde.
A fundamentação do Programa está detalhada na Nota ténica nº 16/2018-

DIPROSI/CGAPSI/DASI/SESAI/MS. O PASSI parte da premissa de que o
planejamento, a implementação e o monitoramento/avaliação das estratégias e
projetos devem acontecer a partir processos participativos, com diálogos
envolvendo, em todas as etapas, o Controle Social local, as lideranças locais e
as comunidades de modo que as estratégias pensadas estejam pautadas nas
demandas e especificidades de cada povo, e nas particularidades de seus
saberes e práticas tradicionais com vistas a valorizá-los.

APG 6 - Insuficiência Cardíaca (IC)

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APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC)

Prazo @20/02/2024 → 22/02/2024

Tipo de tarefa APG

A insuficiência do coração, geralmente denominada insuficiência cardíaca congestiva

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 1

Disponibilidade do substrato (p. ex., oxigênio, ácidos graxos ou glicose)

Frequência e ritmo cardíacos

Quantidade do miocárdio viável

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 2

O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 3

Reserva cardíaca é a capacidade do coração de aumentar seu desempenho acima dos

Aumento da frequência cardíaca

Aumento dos volumes sistólico e diastólico

Aumento do volume sistólico

Aumento da extração tecidual de oxigênio (a diferença entre o teor de oxigênio no

Em adultos jovens bem treinados, na vigência de esforço máximo, a frequência cardíaca

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 4

Mecanismo de Frank-Starling: O aumento do volume de enchimento diastólico final

Ativação dos sistemas neuro-humorais:

A liberação de norepinefrina pelo sistema nervoso autônomo aumenta a

A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona promove a retenção de

A liberação do peptídeo natriurético atrial contrabalança o sistema renina-

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 5

Nas condições de sobrecarga de pressão, como hipertensão e estenose valvar,

Nas condições de sobrecarga de volume, como regurgitação valvar e shunts,

Classificação da insuficiência cardíaca

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) ("insuficiência

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) ("insuficiência

Insuficiência do VE desenvolve-se caracteristicamente na cardiomiopatia

Insuficiência do VD é mais comumente causada por insuficiência VE prévia (que

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 6

Insuficiência biventricular é decorrente de doenças que comprometem todo o

Insuficiência cardíaca de alto débito resulta da necessidade persistente de débito

Cardiomiopatia é um termo geral que indica doença do miocárdio. Com mais

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 7

Aumento do volume e da pressão diastólicos

Diminuição da fração de ejeção (≤ 40%)

Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções eletrofisiológicas e

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 9

Aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços

Em geral, volume diastólico final do VE normal

A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanecem normais (≥ 50%).

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 10

Insuficiência ventrículo direito

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 11

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 12

A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela

O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3,

Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a

A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos

O peptídeo natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 13

Alterações com o envelhecimento

Como resultado dessas alterações, o pico de capacidade para o exercício diminui

Insuficiência Cardíaca Esquerda

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 14

Os achados cardíacos macroscópicos dependem do processo da doença

A elevação da pressão nas veias pulmonares é transmitida retrogradamente aos

APG 6 - Insuficiência cardíaca (IC) 15