02/09/2023

Alterações
cardiovasculares
Profa. Dra. Tatiane Targino Gomes Draghi

Epidemiologia da doença cardiovascular

Oliveira GMM de, Brant LCC, Polanczyk CA, Malta DC, Biolo A, Nascimento BR, et al.. Estatística Cardiovascular – Brasil 2021. Arq Bras Cardiol. 2022, Jan;118(1):115–373.

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Epidemiologia da doença cardiovascular

Oliveira GMM de, Brant LCC, Polanczyk CA, Malta DC, Biolo A, Nascimento BR, et al.. Estatística Cardiovascular – Brasil 2021. Arq Bras Cardiol. 2022, Jan;118(1):115–373.

VISÃO GERAL DA DOENÇA CARDÍACA

O motivo do acometimento do coração pode ser por:
• Falência da bomba: A contração do músculo cardíaco é fraca e as câmaras não
conseguem se esvaziar de modo adequado — é a chamada disfunção sistólica. Em alguns
casos, o músculo não consegue relaxar o suficiente para permitir o enchimento ventricular
adequado e, como consequência, ocorre disfunção diastólica.
• Obstrução do fluxo: As lesões que impedem a abertura das valvas (p. ex., estenose
calcificada da valva da aorta) ou que aumentam as pressões nas câmaras ventriculares (p.
ex., hipertensão sistêmica) podem sobrecarregar o miocárdio, que tem de bombear contra
a obstrução.

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VISÃO GERAL DA DOENÇA CARDÍACA

• Fluxo regurgitante: As lesões valvares que permitem refluxo de sangue fazem com que, a cada
contração, seja adicionada uma sobrecarga de volume às câmaras envolvidas.
• Desvio do fluxo: Os defeitos (congênitos ou adquiridos) que desviam inadequadamente o sangue
de uma câmara para outra ou de um vaso para outro provocam sobrecarga de pressão e de volume.
• Distúrbios da condução cardíaca: Os impulsos cardíacos descoordenados ou o bloqueio das vias
de condução podem causar arritmias que diminuem a frequência da contração ou o débito cardíaco
eficaz.
• Ruptura do coração ou de um grande vaso: A perda da continuidade circulatória (p. ex., ferimento
por arma de fogo que atravessa a aorta torácica) leva à exsanguinação, choque hipotensivo e morte.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para satisfazer as demandas
metabólicas dos tecidos ou apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento superiores às normais.

A insuficiência cardíaca pode ocorrer se o coração não for capaz de bater (sistólica) caracteristicamente
consequência da cardiopatia isquêmica ou da hipertensão, ou ser incapaz de realizar o relaxamento e se
encher (diastólica) corretamente como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose do
miocárdio e na pericardite constritiva.

Vários estudos indicam que 40-60% dos casos de ICC podem ser causados por disfunção diastólica. Por fim, a
insuficiência cardíaca também pode resultar de disfunção valvar (p. ex., causada por endocardite) ou ocorrer
em coração normal subitamente exposto a uma sobrecarga (p. ex., sobrecarga líquida ou pressórica).
“É A VIA FINAL DE TODOS OS TIPOS DE CARDIOMIOPATIA”

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de infarto grande do miocárdio ou
disfunção valvar aguda. Em muitos pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e insidiosamente
como resultado dos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho ou da perda
progressiva de miocárdio.
O resultado da falha de produzir o débito cardíaco suficiente é o aumento do volume
ventricular diastólico final, que provoca elevação das pressões diastólicas finais e, por fim,
das pressões venosas também. Assim, o débito cardíaco inadequado é quase sempre
acompanhado de congestão da circulação venosa, ou seja, de insuficiência retrógrada.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica ou o aumento da
carga hemodinâmica utilizando vários mecanismos homeostáticos:
• Mecanismo de Frank-Starling: O aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o
coração e alonga as fibras musculares cardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais
vigorosamente, aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o ventrículo dilatado é capaz
de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se que o paciente tem insuficiência cardíaca
compensada. Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das paredes e
intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio já comprometido. Com o tempo, o
músculo em falência não consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as necessidades
do corpo, e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada.

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica ou o
aumento da carga hemodinâmica utilizando vários mecanismos homeostáticos:
• Ativação dos sistemas neuro-humorais: A liberação do neurotransmissor norepinefrina
pelo sistema nervoso autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade
do miocárdio e a resistência vascular. A ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e
eleva o tônus vascular. A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema
renina-angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do músculo liso
vascular.

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da contratilidade
miocárdica ou o aumento da carga hemodinâmica utilizando vários
mecanismos homeostáticos:
• Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da massa
muscular. Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas
conseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho reunindo
número maior de sarcômeros — uma alteração que é acompanhada pelo
aumento de tamanho dos miócitos (hipertrofia).

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Figura Cortes transversais que mostram a hipertrofia do ventrículo esquerdo com e sem dilatação. Comparado com o coração
normal (centro), o coração com sobrecarga de pressão (à esquerda) tem massa aumentada, paredes espessas e lúmen menor. O
coração com sobrecarga de volume (à direita) tem massa aumentada, lúmen maior e tamanho aumentado, mas a espessura das
paredes é normal.
(Reproduzida com a permissão de Edwards WD: Cardiac anatomy and examination of cardiac specimens. In Emmanouilides GC, Allen HD, Riemenschneider TA, Gutgesell HP [eds]: Moss and Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults, 5th ed.
Philadelphia, Williams & Wilkins, 1995, p 86.)

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR

REDUÇÃO NA CONTRATILIDADE

REDUÇÃO DÉBITO CARDÍACO

Ativação Citocinas Endotelina Hormônio Anti-

Atividade
Neuro hormonal (IL-1, IL-2, IL-6, TNF)) diurético
simpática

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Insuficiência Insuficiência
Cardíaca Cardíaca
Congestiva Congestiva
Direita Esquerda

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Insuficiência Insuficiência
Cardíaca Cardíaca
Congestiva Congestiva
Direita Esquerda

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Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda

As causas mais comuns são a cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão

sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular
esquerda (mitral) e as doenças primárias do miocárdio. Os efeitos
morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da
perfusão sistêmica e da elevação das pressões de retorno dentro da
circulação pulmonar.

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Características Clínicas ICC esquerda

• A dispneia (falta de ar) aos esforços é geralmente o sintoma mais precoce e significativo da insuficiência cardíaca esquerda;
• A tosse também é comum e resulta da transudação de líquido para o interior dos espaços aéreos.
• Com a progressão, os pacientes passam a sentir dispneia quando estão deitados (ortopneia); isso ocorre porque a posição supina aumenta o
retorno venoso proveniente das extremidades inferiores e também eleva o diafragma.
• A dispneia paroxística noturna é uma forma particularmente drástica de falta de ar, na qual os pacientes acordam com dispneia intensa.
• Coração de tamanho aumentado (cardiomegalia)
• Taquicardia, presença de terceira bulha cardíaca (B3) e estertores finos na base dos pulmões causados pela abertura dos alvéolos pulmonares
edematosos.
• À medida que a dilatação ventricular progride, os músculos papilares são deslocados para fora, o que causa regurgitação mitral e sopro sistólico.
• A subsequente dilatação crônica do átrio esquerdo pode causar fibrilação atrial, que se manifesta como um batimento cardíaco “irregularmente
irregular”.
• Estase sanguínea
• O sangue estagnado tende a formar trombos (particularmente no apêndice atrial) que podem liberar êmbolos que, por sua vez, causam acidentes
vasculares cerebrais e manifestações de infarto em outros órgãos.

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Características Clínicas ICC esquerda

Do ponto de vista sistêmico:
• Diminuição do débito cardíaco causa redução da perfusão renal que, por sua vez, ativa o sistema
renina-angiotensina-aldosterona, que eleva o volume e as pressões intravasculares.
• Esses efeitos compensatórios exacerbam o edema pulmonar. Uma redução adicional da perfusão
renal poderá provocar azotemia pré-renal (com excreção deficiente de resíduos nitrogenados e
aumento do distúrbio metabólico).
• Na ICC esquerda grave, a diminuição da perfusão cerebral pode se manifestar na forma de
encefalopatia hipóxica, com irritabilidade, diminuição da cognição e inquietação, que podem
progredir para estupor e coma.

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Insuficiência Insuficiência
Cardíaca Cardíaca
Congestiva Congestiva
Direita Esquerda

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Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita

Geralmente é a consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento de pressão na
circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração. A insuficiência
cardíaca direita isolada também pode ocorrer em algumas doenças. A mais comum é a hipertensão pulmonar
grave, que provoca uma patologia do lado direito do coração denominada cor pulmonale. No cor pulmonale, a
hipertrofia e a dilatação do miocárdio geralmente estão confinadas ao átrio e ventrículo direitos, embora a
projeção do septo ventricular para a esquerda possa causar uma disfunção do ventrículo esquerdo. A
insuficiência direita isolada também pode ocorrer em pacientes com doença primária da valva atrioventricular
direita ou da valva do tronco pulmonar.
Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência cardíaca direita pura diferem daqueles da
insuficiência cardíaca esquerda, já que, na falência direita, o ingurgitamento dos sistemas venosos sistêmico e
portal normalmente é pronunciado, e a congestão pulmonar é mínima.

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Características Clínicas ICC direita

A insuficiência cardíaca direita pura normalmente produz poucos sintomas respiratórios. Em
vez disso, as manifestações clínicas estão relacionadas com a congestão venosa portal e
sistêmica, que causa aumento de tamanho do fígado e do baço, edema periférico, derrame
pleural e ascite. A congestão venosa e a hipóxia dos rins e do encéfalo que resultam da
insuficiência cardíaca direita produzem alterações comparáveis àquelas provocadas pela
hipoperfusão associada à insuficiência cardíaca esquerda.
À medida que a insuficiência cardíaca congestiva progride, os pacientes podem se tornar
claramente cianóticos e acidóticos, como consequência da redução da perfusão tecidual que
advém da diminuição do fluxo anterógrado e da crescente congestão retrógrada.

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CARDIOPATIA ISQUÊMICA (CI)

Engloba várias síndromes intimamente relacionadas e causadas pela
isquemia do miocárdio — um desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo
cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio.
Em mais de 90% dos casos, a CI é uma consequência da redução do fluxo
sanguíneo coronariano resultante de doença vascular aterosclerótica
obstrutiva. Na maioria dos casos, as síndromes da CI são as manifestações
tardias de uma aterosclerose coronariana que se desenvolveu gradualmente
durante décadas (começando ainda na infância ou na adolescência).

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Definição de aterosclerose
Doença inflamatória crônica, sistêmica, progressiva,
acometendo as artérias de grande e médio calibre.

Não é simplesmente uma consequência inevitável do

envelhecimento, e sim, uma
Resposta generalizada às injúrias.

FATORES DE RISCO

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FATORES DE RISCO

Existem diversos fatores de risco para doenças

cardiovasculares, os quais podem ser divididos
em imutáveis e mutáveis.

IMUTÁVEIS: são aqueles que não podemos

mudar e por isso não podemos tratar: idade,
hereditariedade, gênero.

MUTÁVEIS: são fatores nos quais podemos

influir, mudando, prevenindo ou tratando: fumo,
colesterol, pressão arterial, sedentarismo,
obesidade, diabetes e outros.

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Fatores de risco

Os fatores de risco estão diretamente relacionados com a

progressão e as complicações da lesão aterosclerótica.

A associação entre eles tem efeito cumulativo, isto é,

quanto > o número e intensidade dos fatores de risco, > a
incidência das doenças cardiovasculares.

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Fisiopatologia

A lesão inicia na superfície do endotélio

Desencadeia ações de monócitos, plaquetas,

células musculares lisas e linfócitos

Inicia a formação da placa de ateroma

Os monócitos fagocitam LDL colesterol =

células espumosas

Placa Células espumosas + macrófagos =

estrias gordurosas
aterosclerótica
a placa começa a crescer com acúmulo de lipídeos no
núcleo e tecido fibrótico na região externa

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Lesão inicial: estrias gordurosas

Artéria
coronária
normal

Lúmen

Íntima

Média

Adventícia
LDL

LDL

Célula T
Monócito Célula endotelial
Células
Moléculas Receptores espumosas
de adesão scavengers Gotas lipídicas

Quimiocinas

Lâmina elástica Agentes

Macrófago inflamatórios

Média Células musculares lisas

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Lesão intermediária
Migração de Capa fibrosa
células musculares
Centro lipídico

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Lesão avançada
Trombo
Enzimas que degradam a matriz

Ruptura

Fator tecidual

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Apresentações Clínicas
RUPTURA DA
PLACA ATEROSCLERÓTICA

ISQUEMIA

SÍNDROME CORONARIANA INSUFICIÊNCIA VASCULAR

AGUDA: CEREBRAL AGUDA:
Angina Estável Ataque Isquêmico Transitório
Angina Instável Acidente Vascular Cerebral
Infarto Agudo do Miocárdio Principal causa de
Principal causa de INCAPACIDADE
MORTALIDADE

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Manifestações da Cardiopatia Isquêmica (CI)

As manifestações da Cardiopatia Isquêmica (CI) são consequência direta do suprimento sanguíneo insuficiente
para o coração. A apresentação clínica pode incluir uma ou mais das seguintes síndromes cardíacas:
• Angina pectoris (literalmente, “dor no peito”): a isquemia provoca dor, mas não é suficiente para causar a
morte dos miócitos. A angina pode ser estável (quando ocorre de modo previsível durante certo grau de esforço
físico), causada por espasmo vascular (angina de Prinzmetal) ou instável (quando ocorre durante esforços físicos
progressivamente menores ou mesmo no repouso).
• Infarto agudo do miocárdio (IAM): a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente para causar a morte de
cardiomiócitos.
• CI crônica com ICC: descompensação progressiva do coração após IAM ou como resultado de lesões
isquêmicas pequenas que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à falência mecânica da bomba.
• Morte súbita cardíaca (MSC): pode ocorrer como consequência da lesão tecidual deixada por um IM, mas
geralmente resulta de arritmia fatal, sem necrose de miócitos (ver adiante em “Arritmias”).

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ANGINA PECTORIS

É uma dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica transitória e reversível. A dor
provavelmente é consequência da liberação (induzida pela isquemia) de adenosina, bradicinina e
outras moléculas que estimulam as vias aferentes autônomas. Foram identificadas três variantes:
• A angina estável ou típica consiste em dor torácica episódica e previsível associada a certos graus
de esforço físico ou a alguma outra demanda aumentada (p. ex., taquicardia). A dor é classicamente
descrita como sensação subesternal constritiva ou em aperto, que pode irradiar pelo braço
esquerdo ou pela mandíbula esquerda (dor referida). A dor geralmente é aliviada pelo repouso (que
reduz a demanda) ou por fármacos como a nitroglicerina, um vasodilatador que aumenta a perfusão
coronariana.

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Angina Pectoris

• A angina de Prinzmetal ou angina variante ocorre durante o repouso e é causada pelo espasmo de uma
artéria coronária. Embora esses espasmos normalmente ocorram nas placas ateroscleróticas
preexistentes ou perto delas, vasos completamente normais também podem ser afetados. A angina de
Prinzmetal normalmente responde imediatamente a vasodilatadores, como a nitroglicerina e os bloqueadores
dos canais de cálcio.
• A angina instável (também chamada de angina em crescendo) é caracterizada por uma dor cada vez mais
frequente que é precipitada por esforço físico progressivamente menor ou que ocorre até mesmo durante o
repouso. A angina instável está associada à ruptura de uma placa aterosclerótica acompanhada de trombose
superposta, à formação de êmbolos em posição distal ao trombo e/ou a vasoespasmo; essa forma de angina é
muitas vezes precursora do IM, causado por obstrução vascular total.

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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

As principais complicações cardíacas da hipertensão são as quais resultam da

sobrecarga de pressão e da hipertrofia ventricular. A hipertrofia dos miócitos é uma
resposta adaptativa à sobrecarga de pressão; no entanto, existem limites para a
capacidade adaptativa do miocárdio, e a hipertensão persistente pode, com o
tempo, levar à disfunção miocárdica, à dilatação cardíaca, à ICC e até mesmo à
morte súbita. Embora a cardiopatia hipertensiva afete com mais frequência o lado
esquerdo do coração como consequência da hipertensão sistêmica, a hipertensão
pulmonar também pode acarretar alterações hipertensivas no lado direito do
coração — é o chamado cor pulmonale.

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Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (Esquerda)

Os critérios para o diagnóstico da cardiopatia hipertensiva sistêmica

são: (1) hipertrofia do ventrículo esquerdo na ausência de outra
patologia cardiovascular (p. ex., estenose valvar) e (2) história ou
evidências patológicas de hipertensão.

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Características Clínicas da cardiopatia

Hipertensiva esquerda
A cardiopatia hipertensiva compensada normalmente é assintomática; suspeita-se de sua presença apenas
quando a pressão arterial está elevada nos exames físicos de rotina ou quando o ECG ou o ecocardiograma
revelam hipertrofia do ventrículo esquerdo. Em alguns pacientes, a doença é diagnosticada quando surge
fibrilação atrial (decorrente do aumento do átrio esquerdo) e/ou ICC. Dependendo da gravidade e da duração
da condição, da causa subjacente da hipertensão e da adequação do controle terapêutico, os pacientes podem
(1) ter vida longa e morrer de causas não relacionadas, (2) desenvolver cardiopatia isquêmica progressiva em
decorrência dos efeitos potencializadores da hipertensão sobre a aterosclerose coronariana, (3) sofrer lesão
renal progressiva ou acidente vascular encefálico ou (4) desenvolver insuficiência cardíaca progressiva. O risco
de morte súbita cardíaca também está aumentado. O controle eficaz da hipertensão pode impedir o
desenvolvimento ou levar à regressão da hipertrofia cardíaca e dos riscos que a acompanham.

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Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar — Cor

Pulmonale
O cor pulmonale consiste na hipertrofia e na dilatação do ventrículo direito
— frequentemente acompanhadas de insuficiência cardíaca direita —
causadas por hipertensão pulmonar resultante de distúrbios primários do
parênquima pulmonar ou da vasculatura pulmonar. O cor pulmonale
também pode ter início súbito, como ocorre na embolia pulmonar, ou pode
se desenvolver lenta e insidiosamente quando resulta de sobrecarga de
pressão prolongada na presença de doença pulmonar crônica ou doença
vascular pulmonar.

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Memorizando...
✓ Quais os fatores que acometem o coração e
pode prejudicar seu funcionamento? Explique-
os
✓ O que é Insuficiência Cardíaca Congestiva?
Explique detalhadamente os dois tipos.
✓ O que é Cardiopatia isquêmica e como ela
pode ocorrer?
✓ Quais os fatores de risco que podem predispor
a Cardiopatia Isquêmica? Explique.
✓ Explique a diferença entre a Angina Pectoris e
o Infarto Agudo do Miocárdio (considere o
vídeo).
✓ O que é cardiopatia hipertensiva? Explique os
dois tipos.

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