LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA

CHOQUE/EI 6-ACCP4 CIRURGIA

OBS: ele pediu para não se iludir, já que é impossível aprender choque com essa aula. Falou que vai
cobrar coisas mais gerais na prova.

DEFINIÇÕES DE CHOQUE

Choque não é sinônimo de hipotensão arterial. Sua definição é um estado de má perfusão

tecidual generalizada (hipoperfusão tecidual generalizada). Quando a hipoperfusão é
localizada, tem-se somente isquemia. ESSA É A MELHOR DEFINIÇÃO.
É o desequilíbrio entre oferta e consumo de O 2, onde se tem déficit da oferta de O2 que leva
ao metabolismo anaeróbico, disfunção celular e falência de órgãos e sistemas. Estado clínico
resultante de suprimento inadequado de o2 aos tecidos.
Desequilíbrio entre oferta e consumo de o2 pelos tecidos, gerando uma condição de hipóxia
tecidual, que se não for convertida, leva à falência orgânica.
Apesar da PA da hipotensão não ser a melhor definição de choque, ela é um dos
determinantes da perfusão dos tecidos.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
A PA é o produto do DC (volume de sangue que o coração lança na circulação sistêmica por
minuto) pela resistência vascular sistêmica ou periférica (é o grau de resistência que os vasos
periféricos oferecem à passagem do sangue, diretamente relacionada à vasoconstricção e
vasodilatação das arteríolas), de tal forma que se elevar o débito ou a resistência, eleva-se a
PA, essas três constantes são diretamente proporcionais. PA= DC x RVS
O DC é o produto da FC pelo volume sistólico (volume ejetado pelo ventrículo a cada
contração), este último depende da pré-carga (é o retorno venoso, o volume que chega no
átrio direito) e depende também, da contratilidade miocárdica (força de contração do
miocárdio), e depende da pós carga também. DC= FC x VS.

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
Quando se tem oferta inadequada de o 2 aos tecidos, sempre teremos uma resposta
compensatória.

LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA

Ex.: choque hipovolêmico hemorrágico, no qual ocorre queda do débito cardíaco, ocorre
aumento da resistência vascular sistêmica pela vasoconstricção, tendo tendência de ocorrer
aumento do DC, e o contrário também ocorre, em situação de queda da RVS, de forma
compensatória existe a tendência de ocorrer o aumento do DC. Quando essa compensação
não é suficiente para que se obtenha equilíbrio, surge o estado de choque propriamente
dito.

Fisiopatologicamente, a oferta inadequada de o2 aos tecidos, leva a várias respostas

compensatórias, principalmente a liberação de catecolaminas, a qual, se não for suficiente,
o organismo entrará em metabolismo anaeróbico, disfunção celular, e morte celular, levando
a falência de órgãos e sistemas.

TIPOS DE CHOQUE
O choque se divide em 4 tipos:

1. Hipovolêmico: O que determina choque hipovolêmico é a perda de sangue ou

fluidos, diminuindo o volume sanguíneo circulante, ocasionando queda da pré-carga
e consequentemente queda do DC. Se divide em dois grupos de causas:
A) Hemorrágico: perda de sangue.
B) Não hemorrágico: queimadura (pela vasodilatação periférica muito significativa), perda
gastrointestinal, perda cutânea(queimadura, síndrome de Stevens-Johnson, condição
dermatológica inflamatória extensa), diarreia e vômito (mais comum em criança e idoso).
Geralmente choque hipovolêmico é de causa hemorrágico.

2. Cardiogênico: ocorre por falência da bomba cardíaca por uma causa intrínseca ao
próprio coração levando a uma queda do DC. Se dividindo em 3 grupos de causas:
A) Lesão cardíaca direta: as principais causas são IAM, síndromes coronarianas agudas,
contusão miocárdica do trauma, miocardite, IC agudizada, drogas como os bloqueadores dos
canais de cálcio (intoxicação).
B) Causas mecânicas: comunicação interventricular (a comunicação interatrial geralmente
não da choque cardiogênico) e as valvulopatias (estenótica ou por insf das válvulas).
C)Arritmias: taquiarritmia ou bradiarritmia.

3. Obstrutivo: ocorre secundário a algum mecanismo que impede o fluxo normal de

sangue, e é um mecanismo extra cardíaco, ou seja, por causas externas ao coração,
levando a uma queda do DC. Doenças que levam a alteração/bloqueio do fluxo
sanguíneo.
LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA
A)Vascular: trombo embolismo pulmonar maciço, dissecção aguda de aorta, hipertensão
pulmonar grave. Geralmente tem aumento da pós carga.
B)Mecânico: tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva.
Diminuição da pré-carga, o bloqueio vem antes do coração.

4. Distributivo: É o diferentão porque não ocorre por queda do DC, ocorrendo inclusive
um aumento do DC. Acontece devido a vasodilatação periférica excessiva, o que
prejudica a microcirculação.
Por que o DC pode aumentar? Porque a vasodilatação abre a periferia, o esforço que o
coração tem para bombear o sangue diminui porque diminuiu a pós-carga/resistência do
fluxo sanguíneo
Quando vasodilata diminui bastante a resistência vascular sistêmica, de tal forma que o
volume fica retido, não volta para o átrio. Sendo assim, começa a ocorrer desvio de sangue
para órgãos “menos importantes”, e por consequência leva a uma queda da PA sistêmica.

A)Choque séptico é a principal causa, choque anafilático, choque neurogênico secundário a

um traumatismo cranioencefálico ou raquimedular.

Explicando... em um traumatismo raquimedular alto perde-se o estímulo simpático abaixo do

segmento que foi lesado, fazendo choque, hipotensão, Fc normal ou baixa, porque o SNC não
consegue estimular o coração a fazer taquicardia compensatória (choque neurogênico). Isso
depende do nível da lesão.. geralmente é uma lesão alta que bloqueia o vago que faz
inervação cardíaca.
B)Doenças endocrinológicas (coma mixedematoso, que é um estado de hipotireoidismo
grave, ausência de t3 e t4), a doença de Addison, fazendo crise adrenal, levando a
hipocortisolismo.
C)Síndrome do choque tóxico: infecções estafilocócicas ou estreptocócicas, confundindo
muito com choque séptico. A diferença é que no choque séptico é a própria resposta
EXACERBADA do organismo ao patógeno que leva ao choque em si. Na síndrome do choque
tóxico é a própria toxina do patógeno que leva ao choque.

PERFIL HEMODINÂMICO NO CHOQUE

OBS: em vermelho foi o que o professor pontuou como mais importante, já que esse tópico
tem um alto nível de complexidade.

DC = débito cardíaco.
RVS = resistência vascular sistêmica.
LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA
PCP = pressão de oclusão da artéria pulmonar. ENTENDA COMO pressão do átrio esquerdo.
Consegue traduzir se a bomba cardíaca está funcionando de forma adequada, tem boa
relação com a função cardíaca. Aumenta quando o coração não funciona de forma
adequada, o sangue chega, mas o coração não tem força de lançar a diante.
PVC = pressão venosa central, pressão dos grandes vasos que chegam ao átrio direito, pode
imaginar que é a pressão do átrio direito, em resumo, É A PRESSÃO DE RETORNO DOS
GRANDES VASOS DO ÀTRIO DIREITO. Por meio dela, consegue-se estimar a pré-carga e
consequentemente o estado volêmico do paciente, além de ter boa relação com o retorno
venoso. Quanto menor a PVC, mais provável que o paciente esteja hipovolêmico.

A PVC aumenta no choque cardiogênico (porque o sangue chega no átrio, mas o coração é
incapaz de ejetar todo o sangue, acaba retendo e aumentando a PVC) e obstrutivo (o sangue
chega no coração, mas como tem algum fator que impede o fluxo normal do sangue, a PVC
aumenta), e diminui no hipovolêmico (porque perdeu volume, diminuiu retorno venoso,
consequentemente diminui a pré carga, diminuindo a PVC) e distributivo (porque tem
retenção de volume na periferia, de tal forma que reduz a pré carga, o retorno venoso).
A PCP vai estar aumentada no choque cardiogênico (coração não tem força para lançar o
sangue adiante) e obstrutivo (porque tem algum fator que impede a circulação normal do
sangue).
EXCEÇÕES:
1. Do choque cardiogênico: a PCP vai estar baixa em infarto do ventrículo direito, o qual
não consegue mandar sangue para circulação pulmonar, ou seja, não retorna sangue
para o átrio esquerdo porque o átrio direito não consegue ejetar o sangue.
EM TODAS AS OUTRAS SITUAÇÕES, EM CHOQUE CARDIOGÊNICO, o PCP é alto.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
I. Cardinais: são comuns a todo e qualquer tipo de choque. O mais importante desse
tópico!!!
LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA
Quando pensa no sistema cardiovascular, o que se espera é que tenha hipotensão, resposta
compensatória, acidose metabólica, aumento do lactato, pele fria e pegajosa (pela
sudorese).

Quando pensamos no sistema renal: oligúria ou anúria.

SNC: rebaixamento do nível de consciência.
Pele pegajosa não acontece no choque séptico, porque neste geralmente a pele está quente
pela vasodilatação periférica.

II. Choque séptico: febre e evidência do foco infeccioso, sendo o mais comum o foco
infeccioso pulmonar (tosse, expectoração purulenta, taquidispneia, dor pleurítica), e
foco infeccioso renal (disúria, ardência ao urinar ou dor abdominal, geralmente com
abdome agudo)
III. Choque anafilático: história de exposição a algum alérgeno. Manifestações cutâneo-
mucosas (urticária).
IV. Choque cardiogênico: dor torácica, dor precordial súbita e intensa com irradiação
para o MSE (para pensar em IAM), com fatores de risco como DM ou dislipidemia,
traquiobradiarritmia, estertor pulmonar basal (indício de falência cardíaca).
V. Choque hipovolêmico: trauma ou perda de fluidos.
VI. Choque obstrutivo: Dor torácica súbita com relato de malignidade (TEP), dissecção
aórtica( dor torácica com irradiação para o dorso e descendo, migrando crânio-
caudal), tamponamento (hipotensão, turgência jugular).

Dissecção aórtica: pode ter diferença do pulso/PA entre os membros, porque se pegou a a.
subclávia esquerda, vai comprometer a vascularização do MSE, é típico da dissecção aórtica.
Ao fazer ECG e troponina e vai estar tudo normal e você pode cometer o erro de dar alta.
PENSE EM FAZER RX DE TÓRAX pra ver se tem alargamento do mediastino

Tamponamento cardíaco: achatamento do QRS, que fica com amplitude menor, mais estreito.

AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
1. Laboratorial: devemos solicitar:
A) Lactato: é um marcador de prognóstico. Quanto maior, pior o prognóstico. Além de ser
um marcador de acompanhamento, então deve-se dosar em seriado. Se ele estiver em
queda, indica conduta adequada.
B) Hemograma.
Choque séptico: leucocitose ou leucopenia.

Choque anafilático: eosinofilia.

C) Função renal, hepática, eletrólitos.
LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA
D) ECG.
E) USG e Ecocardiograma: essenciais já que pode observar funcionalidade do ventrículo
esquerdo; colabamento de veia cava;

F) Provas de coagulação.
G) Gasometria arterial: geralmente terá acidose metabólica com hiperlactatemia.
H) Urina: caso suspeite de sepse de foco urinário.

MONITORIZAÇAO HEMODINÂMICA
1. Não invasiva:
A) PA média {(2x a diastólica + a sistólica)/3}, FC, FR, diurese(ESSENCIAL para entender se a
reposição volêmica está adequada ou não), oximetria, ECG.

OBS: quando o paciente está grave, a PA média não invasiva não é fidedigna.
2. Invasiva:
A) PAM invasiva (disseca a artéria radial e coloca um cateter que fará a leitura de forma direta,
por meio desse cateter também, pode estimar o DC), pressão venosa central, pressão capilar
pulmonar, débito e índice cardíaco (a diferença para o débito é porque leva em consideração
a superfícies corporal, ou seja, é L x min x m2), saturação venosa central.

TRATAMENTO GENERALIZADO DO PACIENTE EM CHOQUE

O tratamento depende da etiologia, mas existem princípios comuns a todos os tipos. A
exemplo da reposição volêmica e suporte vasopressor inotrópico.
1. Primeira conduta: estabilizar a via aérea, manter saturação entre 94% e 96%.
Ventilação mecânica ou oferta de O2 em pacientes com rebaixamento do nível de consciência.
2. Ressuscitação volêmica: de forma GERAL é feita em bolus de 500ml a 1L. A cada bolus
deve-se reavaliar para saber se o paciente tolera mais volume ou não. Em média se
faz 30ml por kg.
Caso você esteja em um lugar sem recurso, sem condições de monitorização invasiva, deve-
se fazer o geralzão. A cada bolus, é necessário auscultar o paciente para ver se ele está
ficando congesto, avalio FC, FR, nível de consciência, se há aumento de diurese. Essa
avaliação é chamada de fluido-responsividade feita através da hemodinâmica funcional.

LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA

Avaliação da resposta normalmente é feita pela elevação passiva de MMII a 45 graus durante
1 min para melhorar o retorno venoso (mimetiza um bolus de 300ml de solução cristaloide,
OU SEJA, é como se estivesse fornecendo os 300ml), caso o paciente tenha essa melhora do
DC em, PELO MENOS 10%, é indício que ele é responsivo a mais volume. Outra forma de
avaliar é por meio do USG para saber se a veia cava está colabada ou ingurgitada, porém o
melhor é avaliar a variação do calibre da veia cava durante a respiração, se a variação for
maior que 12% a 18%, o paciente é responsivo a volume.

De forma geral, precisamos saber que quanto maior o volume que fizer, é melhor para
qualquer tipo de choque. Mas existe uma linha tênue, no qual o paciente não vai mais
responder ao volume administrado, vai ficar congesto, agravando a síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA).

Como devemos reavaliar esse paciente? por meio do débito urinário (0,5ml por kg h),
objetivar PAM >=65mmHg, lactato em queda e Hb=7-9.

FEZ VOLUME MÁXIMO E O PACIENTE CONTINUA HIPOTENSO? PASSO 3:

3. Droga vasopressora (noradrenalina) e inotrópica (dobutamina):

A droga de escolha é a NORADRENALINA, já que tem uma maior capacidade de elevar a PA
de forma artificial. Atua no receptor alfa 1 adrenérgico fazendo vasoconstricção,
aumentando a resistência vascular sistêmica e consequentemente a PA. Também tem ação
no receptor beta 1 adrenérgico, que aumenta o inotropismo (força de contração do
miocárdio) e o cronotropismo (velocidade). Deveria aumentar teoricamente (pela ação do
beta 1), a FC, mas isso não acontece porque o aumento da PA tem como resposta reflexa
uma queda na FC como um estímulo parassimpático.

Geralmente começa com uma dose de 0,01mcg x kg x minuto. Podendo chegar até 3mcg x
kg x minuto.
Qual objetivo? Manter PAM >=65mmHg, chegou nesse parâmetro, para de usar a nora,
sempre use a menor quantidade possível.
Chegou na dose máxima e não atingiu o objetivo? Associa a um segundo vasoconstrictor.
Pode ser adrenalina, vasopressina ou dopamina.
Dopamina não é de escolha porque seu efeito depende da dose (dose-dependente), de 1 a
3mcg por kg por min tem efeito dopaminérgico; de 3 a 10 tem efeito inotrópico; e acima de
10 tem efeito vasoconstrictor. Muito difícil de manusear, além de causar uma importante
taquiarritmia pela ação nos receptores beta. Só faz se o paciente estiver bradicárdico ou sem
taquiarritmias.

LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA

A droga inotrópica é uma droga que melhora a força de contração do miocárdio,
consequentemente melhora o DC: a droga de escolha é a DOBUTAMINA. A mesma atua no
receptor beta 1 adrenérgico aumentando o DC pelo seu efeito inotrópico. Também tem ação
no beta 2 adrenérgico, causando vasodilatação, de forma que a PA vai cair, então em paciente
hipotenso (PS<90) NÃO PODE COMEÇAR COM DOBUTAMINA.
Não se começa dobutamina de imediato, sempre inicia com NORADRENALINA para
melhorar a pressão e posteriormente usa a dobutamina para melhorar DC.

TRATAMENTOS ESPECÍFICOS
CHOQUE ANAFILÁTICO

1. Remoção do alérgeno: Como exemplo, interromper uma medicação.

2. Adrenalina IM:
A ampola tem 1mg por ml, então deve-se fazer meia ampola no m. vasto lateral da coxa. Se
não tiver resultado, posso repetir de 3 a 4 vezes a cada 5 a 15 minutos. Pode fazer de 3 a 4
doses. Caso não tenha resposta, partir para infusão contínua endovenosa.

3. Posicionamento do paciente: trendelemburg (elevação de MMII).

4. Suplementar o2 : em máscara.
5. Repor volume :1L a 2L de SF.
6. Broncodilatador: só faz se o paciente estiver com broncoespasmo que não responde
a adrenalina.
7. Anti-histamínicos: fenergam (tem efeito somente na urticária e prurido, não agindo
na parte cardíaca) /hidrocortisona/dexametasona.

CHOQUE SÉPTICO E SEPSE

É uma resposta imuno inflamatória exacerbada a um processo infeccioso. Levando a
metabolismo anaeróbico, disfunção celular e falência orgânica. N responsiva a volume.
É uma disfunção orgânica potencialmente fatal causada por resposta imune desregulada a
determinado processo infeccioso.

Antigamente, sepse era a junção de síndrome da resposta inflamatória sistêmica(SIRS) com

foco infeccioso. A SIRS é diagnosticada quando o paciente tem 2 de 4 alterações:
-Febre ou hipotermia; taquicardia (acima de 90); taquipneia (maior que 20); PA, leucocitose
ou leucopenia.

Como dá o diagnóstico de spse ATUALMENTE? infecção + escore sofa >=2ou Q. SOFA >= 2
-O diagnóstico é feito com foco infeccioso confirmado ou presumido (não precisa ter uma
cultura comprovando) + SOFA>=2(escore de disfunção orgânica).
 LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA

O SOFA leva em consideração um critério respiratório (SDRA), de coagulação (plaquetas),

hepático (bilirrubina), cardiovascular (PA, creatinina, gasometria), SNC e renal( débito
urinário). TEM QUE SABER OS PARÂMETROS.

Não precisa saber os valores.

QUANDO INICIAR TRATAMENTO PARA SEPSE SEM EXAME COMPLEMENTAR (a beira do leito):
QUICK SOFA: necessário avaliar glasgow (<15), PAS(<100), FR(>22), caso tenha 2 parâmetros
positivos + foco infeccioso diagnosticado ou presumido, inicia o tratamento. Quick SOFA
não formaliza o diagnóstico de sepse, mas é preditor de pior prognóstico. TEM QUE SABER
OS PARÂMETROS.
Quem formaliza diagnóstico de sepse é o SOFA, mas é necessário exames laboratoriais.
Como paciente séptico é um paciente grave, sendo necessário iniciar o tratamento
imediatamente, pode iniciar o tratamento com o QUICK até os exames chegarem.

Diferença de sepse pra choque séptico:

-Paciente portador de sepse hipotenso não é necessariamente portador de choque séptico.
Para ser, ele deve ser refratário a reposição de volume, de forma que necessita de drogas
vasoativas.

-Paciente com choque séptico: hipotenso + não responsivo a reposição de volume +

necessidade de droga vasoativa.

TRATAMENTO PARA SEPSE

Existe uma nomeação para conduta inicial de primeira hora: RESSUCITAÇÃO INCIAL PACOTE
DE PRIMEIRA HORA:
1. Minuto 0: momento que o paciente passou da triagem.
Mnemônico para memorização:
 A. F - fluido: soro RL 30ml por kg em bolus, infundido em até 3h. Infunde mais de acordo
com a responsividade ou não do paciente.
LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA

B. L - lactato - marcador prognóstico e serve de acompanhamento a respostas

terapêuticas, dosa a cada 2/4h, o objetivo é ter queda do lactato de forma contínua.
C. U – Urina: débito urinário por meio de sonda vesical com objetivo de ser >0,5ml por
kg por h.
D. I - infecção: coletar hemocultura e fazer antibiótico. As hemoculturas devem ser
coletadas antes do atb, pra evitar falso negativo, devem ser feitas em 2 locais
diferentes, se a cultura for demorar demais (>45min) pode começar o atb antes da
hemocultura apesar de não ser ideal. Se paciente está como acesso venoso central há
>24h, obrigatoriamente um dos locais será o acesso.
E. D – droga: NORADRENALINA.
Primeiro faz a reposição volêmica: 30ml por kg de peso, 2L em até 3h (não precisa esperar as
3h se o paciente não estiver respondendo, o objetivo é PAM>65). Em caso de não resposta,
faz noradrenalina. Paciente continua sem responder.. Pode associar um segundo
vasopressor (PARA MELHORAR PA), como vasopressina, ou associa dobutamina (PARA
MELHORAR DC, caso o problema seja na bomba, avalia pela PVC) ou começar com corticoide
(sensibiliza ação de catecolaminas, em paciente refratário as drogas vasoativas ).
De forma geral, pode usar a ordem. Reposição volêmica--> noradrenalina---> vasopressina---
> dobutamina--->corticoide.
F. O - oxigênio: manter saturação acima de 94%.

TRANFUSÃO DE HEMODERIVADOS EM PACIENTES SÉPTICOS

É indicado em pacientes sépticos com hb<7.
É indicado transfusão de plasma quando o paciente tem distúrbio da coagulação com
sangramento ativo.
É indicado transfusão de plaquetas de forma profilática quando as mesmas < 10.000 ou
20.000 + risco para sangramento. Em caso de procedimento invasivo <50.000.

SEDAÇÃO EM PACIENTE SÉPTICO

Sedação ao despertar diário (sempre que despertar) ou intermitente.

CONTROLE GLICÊMICO EM PACIENTE SÉPTICO

Manter entre 140 e 180.
Se >180 por 2x ou mais, precisa solicitar HGT a cada 4 horas.

LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA

CORTICOIDE EM PACIENTE SÉPTICO

Somente em paciente refratário a droga vasoativa. Indicado a hidrocortisona 50mg a cada 6h.

BICARBONATO DE SÓDIO:
Só faz de paciente tiver pH <7,15 (acidose metabólica).

PROFILAXIA DE ÚLCERA GÁSTRICA DE ESTRESSE:

IBP (omeprazol) ou bloqueador do receptor h2. Só faz se paciente tiver risco aumentado de
úlcera gástrica de estresse, como paciente com coagulopatia e pacientes com ventilação
mecânica acima de 48h. NO GERALZÃO NÃO FAZ, é somente nesses dois casos.

PROFILAXIA DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA:

Todo paciente em choque crítico precisa fazer.
A droga de escolha é clexane 40mg subcutâneno 1x ao dia. O clexane tem metabolização
renal, então se o paciente tem clearence de creatinina abaixo de 30, precisa fazer outra droga,
como liquemine (heparina não fracionada).

LETICIA BEZERRA E SÍLVIA HELENA