CHOQUE

CLÍNICA CIRÚRGICA: TRAUMA

INTRODUÇÃO

O consenso de 2014 da Sociedade Europeia de Cuidados Intensivos define o choque como uma falência
circulatória aguda, generalizada e potencialmente fatal, associada a utilização inadequada de oxigénio
a nível celular. Esta definição engloba duas vertentes distintas do choque que condicionam o
compromisso da perfusão tecidual e consequentemente o metabolismo celular - a falência
macrocirculatória (´falência circulatória aguda´) e a falência microcirculatória (´utilização inadequada de
oxigénio a nível celular´).

Nesse sentido, o choque pode ser classificado em quatro categorias de acordo com o mecanismo
predominante responsável pela hipoperfusão orgânica generalizada:

 Choque Hipovolêmico – devido à redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular

total, levando à queda das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular
 Choque Cardiogênico – devido à falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, seja por um
problema estrutural intracardíaco, levando ao aumento das pressões e volumes de enchimento
diastólico ventricular.
 Choque Obstrutivo Extracardíaco – devido a um fator estrutural extracardíaco que dificulte a
circulação de sangue, tal como o tamponamento cardíaco, o pneumotórax hipertensivo e o
tromboembolismo pulmonar maciço
 Choque Distributivo – devido à perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório,
levando à vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas que, após a reposição de fluidos, evolui
para um estado de alto débito cardíaco e baixa resistência vascular sistêmica. Estão incluídos nesta
categoria os choques sépticos, sirético, anafilático e neurogênico (TCE, AVE etc.).

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE

Para que o sangue perfunda adequadamente o leito capilar dos órgãos e tecidos, é preciso que a
Pressão Arterial Sistêmica Média (PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente entre 60-120
mmHg), o que é garantido pelo produto do Débito Cardíaco (DC) pela Resistência Vascular Sistêmica
(RVS).

A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas, sendo que a maioria dos órgãos e tecidos
(pele, subcutâneo, musculoesquelético, vísceras) funciona como principais reguladores da RVS, pelo
tônus de suas arteríolas, de forma a garantir a pressão necessária para manter a perfusão dos órgãos
nobres (cérebro e miocárdio). O sistema venoso é de suma importância em todo esse contexto, pois
funciona como o grande armazenador de sangue – cerca de 70% da volemia encontra-se no leito
venoso, enquanto que apenas 20% está no leito arterial e 10% no leito capilar.

O DC é determinado basicamente por quatro fatores: (1) pré-carga; (2) pós-carga; (3) contratilidade
miocárdica; (4) frequência cardíaca. Os três primeiros determinam o volume de sangue bombeado a
cada batimento – o débito sistólico. O débito cardíaco é o produto do Débito Sistólico (DS) pela
Frequência Cardíaca (FC).

A partir daí, em relação as alterações hemodinâmicas encontradas podemos dividir o choque em dois
grandes grupos, de acordo com o DC e a RVS: (1) os choques hipodinâmicos – relacionados ao baixo
débito cardíaco e aumento da RVS (vasoconstricção); (2) os choques hiperdinâmicos – relacionados a
um alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação). Os primeiros são representados pelos
choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo extracardíaco. Os últimos são representados pelos
choques distributivos (séptico, sirético, anafilático, neurogênico).

 Choque Hipodinâmico

Nos choques hipodinâmicos, o débito cardíaco, por definição, está comprometido, seja por uma redução
primária do retorno venoso (hipovolêmico), seja por um defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), seja
uma obstrução mecânica à circulação de sangue (obstrutivo). Quando o DC se reduz, a tendência é para
a queda da PAM, prejudicando a perfusão orgânica; contudo o estímulo imediato dos baroceptores,
localizados nas carótidas, átrios e ventrículos, determina uma hiperativação neuro-humoral,
representada pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal.

As catecolaminas aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca (receptores beta-1), promovem

vasoconstricção arteriolar e venosa (receptores alfas). Como resultado temos: (1) a RVS se torna
elevada pela vasoconstrição – evitando a queda da PA; (2) o DC se eleva mais um pouco, pelo efeito
direto das catecolaminas no coração e pelo aumento do retorno venoso – venoconstrição. Acabamos
de descrever a fase compensada do distúrbio que mais tarde poderá levar ao choque. O choque irá se
instalar quando esses mecanismos compensatórios forem insuficientes, ou seja, não mais capazes de
manter uma pressão arterial mínima para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. Os primeiros órgãos
que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, musculoesquelético, vísceras. Em segundo lugar, os rins.
Por último, o cérebro e o miocárdio.

 Choque Hiperdinâmico

Existem dois problemas primários: (1) uma intensa vasodilatação sistêmica, que compromete os leitos
arterial e venoso; e (2) uma má distribuição do fluxo a nível microvascular.

No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona
drástica redução da PEC, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de
oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer
problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. É importante observar
que o choque distributivo é a única modalidade de choque em que ocorre vasodilatação. Em todos os
outros tipos de choque vai ocorrer uma vasoconstrição reflexa, que ocorre como mecanismo
compensatório determinado pela ativação simpática. No choque distributivo esse mecanismo
compensatório não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se encontra seriamente lesada,
não respondendo ao estímulo simpático. Por esse motivo, o choque distributivo é o tipo de choque mais
grave, apresentando pior prognóstico e maiores índices de mortalidade.

A vasodilatação periférica que ocasiona o choque distributivo tem quatro causas distintas, as quais dão
nome aos quatro principais subtipos de choque distributivo: o séptico, o anafilático, o neurogênico e o
decorrente de crise adrenal.

Alterações Microvasculares e do metabolismo celular

As alterações microvasculares são comuns a todos os tipos de choque, porém são caracteristicamente
mais precoces no choque séptico. Vasodilatação inapropriada de microshunts arteriolovenulares,
obstrução de capilares por plugs celulares (leucócitos, hemácias, plaquetas) ou trombóticos, constrição
do esfíncter pós-capilar e aumento da permeabilidade endotelial, ambos levando ao extravasamento de
líquido para o espaço intersticial – todos exemplos das alterações microvasculares do choque. No choque
hipovolêmico hemorrágico, por exemplo, essas alterações costumam aparecer quando a reposição
volêmica é atrasada por algumas horas. Nesse caso, mesmo repondo cristaloide, coloide ou
concentrado de hemácias, esse líquido pode ir para o terceiro espaço e não mais corrigir o distúrbio
hemodinâmico. Por isso, a correção de um choque hemorrágico nunca pode ser postergada.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO

O diagnóstico do choque é eminentemente clínico, reconhecendo através de uma avaliação clínica

cuidadosa os sinais precoces de perfusão e oxigenação teciduais inadequadas. Este é o primeiro passo
para o sucesso no tratamento. Quando houver a suspeita de um paciente estar em choque, o diagnóstico
deve ocorrer ao mesmo tempo em que a ressuscitação. Os esforços para restaurar a perfusão jamais
devem ser retardados em detrimento da coleta da história, exame físico ou realização de exames
laboratoriais ou de imagem. A abordagem inicial deve ser dinâmica, com medidas diagnósticas e
terapêuticas ocorrendo simultaneamente, visando corrigir o déficit da perfusão tecidual e prevenir lesão
adicional.

Em sua maioria, os traumatizados em choque apresentam hipovolemia. Podem apresentar também

choque cardiogênico, obstrutivo, neurogênico e raramente o séptico.

Choques Hiperdinâmicos

Choque Neurogênico: é um tipo de choque hiperdinâmico, semelhante ao choque séptico. Pode ser
desencadeado por condições como traumatismo cranioencefálico grave ou Trauma Raquimedular (TRM).
A lesão traumática pode causar o choque medular apresentando-se frequentemente em lesões acima de
T6, com choque neurogênico devido à perda do controle autonômico simpático. Classicamente, o choque
neurogênico possui uma tríade: hipotensão arterial, bradicardia e disrreflexia autonômica.

Todo o fluxo simpático é interrompido de forma brusca e o paciente evolui rapidamente com uma
intensa vasoplegia, acometendo os leitos arterial e venoso. A venoplegia reduz o retorno venoso e,
portanto, o DC. A dilatação arteriolar é responsável pela queda da RVS.

O quadro clínico é de um paciente chocado e, curiosamente, com extremidades quentes e FC tendendo a

bradicardia. Em situações de politrauma, por exemplo, uma FC reduzida e as extremidades aquecidas
frente à instabilidade hemodinâmica afastam, a princípio, a perda hemorrágica como a causa da
alteração pressórica. O tratamento consiste em ressuscitação volêmica para “preencher espaço” nos
vasos extremamente dilatados, somada ao uso de aminas vasopressoras como a noradrenalina ou a
fenilefrina (efeito somente alfa).

Choque Séptico: O choque séptico pode ser considerado um subtipo de sepse; é definido como a
persistência de hipotensão e lactato sérico elevado (> 18 mg/dl ou > 2 mmol/l) apesar de uma
ressuscitação volêmica adequada em pacientes com sepse. Estes pacientes necessitam obrigatoriamente
do uso de aminas vasopressoras para manter uma PAM ≥ 65 mmHg. Após a reposição volêmica, o
choque séptico se transforma em um quadro hiperdinâmico; como vimos antes, na ausência de aminas, a
PA se encontra surpreendentemente baixa (< 90 mmHg), com oligúria e alteração do estado mental; há
indubitavelmente disfunção de órgãos. O choque séptico pode acontecer em doentes com ferimentos
penetrantes no abdome com contaminação peritoneal por conteúdo entérico, por exemplo.

Choque Anafilático: Na anafilaxia, o indivíduo pode apresentar dor abdominal, vômitos, prurido, lesões
cutâneas do tipo urticária, angioedema de face e, nos casos mais graves, edema de glote,
broncoespasmo e choque. O choque anafilático é um choque hiperdinâmico, desencadeado por uma
vasodilatação generalizada inapropriada. Pode ser revertido prontamente com o uso de adrenalina. A
droga inicialmente é administrada pela via intramuscular, no vasto lateral da coxa.
Choques Hipodinâmicos

Os pacientes com choque hipodinâmico em geral se apresentam com “fáscies de sofrimento” (em inglês,
ill appearance), palidez cutaneomucosa, sudorese fria e pegajosa, principalmente nas extremidades,
taquicardia, taquipneia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis, oligúria e hipotensão arterial. A
hipotensão arterial (definida como PA sistólica < 90 mmHg) não é um critério obrigatório.

Hipovolêmico: Dependendo da causa, o paciente pode apresentar hematêmese, hematoquesia, melena,

náusea, vômitos, evidências de trauma, ou ser paciente de pós-operatório. Manifestações clínicas
incluem pele, axilas, língua e mucosa oral secas, além de redução do turgor cutâneo. Devemos lembrar
que os pacientes idosos e os previamente doentes (cardiopatas, nefropatas, cerebropatas) toleram
menos o sangramento do que os jovens previamente hígidos.

Cardiogênico: Dependendo da causa, pode haver dispneia, dor no peito ou palpitações. Muitos
pacientes apresentam história de doença cardiovascular. Ao exame físico pode haver crepitantes à
ausculta respiratória refletindo a congestão pulmonar, além de sopro, galope ou abafamento de bulhas
a ausculta cardíaca. Pode haver sinais de congestão pulmonar a radiografia, sinais de isquemia
miocárdica ao eletrocardiograma (ECG) além de elevação de enzimas cardíacas. No choque cardiogênico,
é importante a avaliação do ritmo cardíaco. Algumas taquiarritmias muito rápidas ou bradiarritmias
muito lentas podem desencadear o choque e devem ser prontamente revertidas.

A disfunção miocárdica pode se causada por contusão cardíaca, embolia gasosa ou raramente no trauma
o infarto agudo do miocárdio. Deve-se sempre suspeitar de contusão cardíaca.

Obstrutivo: A presença de sinais de insuficiência respiratória, enfisema subcutâneo, ausência de

murmúrio vesicular, timpanismo a percussão e desvio de traqueia sugerem fortemente pneumotórax
hipertensivo. Taquicardia, bulhas abafadas e estase jugular sugerem tamponamento cardíaco. Outros
sinais como dispneia, dor retroesternal, cianose e pulso paradoxal podem estar presentes e
correlacionados a TEP, coartação de aorta, entre outros

Exames Complementares

Ajudam a identificar a causa do choque e falência orgânica. Devem ser realizados precocemente na
avaliação, mesmo no choque ainda indiferenciado.

 Exames laboratoriais: devem incluir hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, função hepática,
amilase, lípase, coagulação, d-dímeros, enzimas cardíacas, gasometria arterial, screening
toxicológico e lactato arterial. Tipagem sanguínea e provas cruzadas serão úteis nos pacientes
candidatos à transfusão devido à hemorragia.
 ECG e Radiografia de tórax são mandatórios. Radiografia de abdômen, TC abdominal,
ecocardiograma e exame de urina podem ser auxiliares.
 Culturas de possíveis sítios de infecção devem sempre ser solicitadas na suspeita de choque
séptico. A bacterioscopia pode auxiliar na busca do foco infeccioso enquanto se aguardam os
exames culturais

Com os dados obtidos através desta avaliação, na maioria dos casos a etiologia pode ser determinada ou
reduzida a algumas poucas possibilidades. Nos pacientes nos quais o choque permanece indiferenciado,
métodos invasivos como o Cateterismo Venoso Central e a Cateterização de Artéria Pulmonar (Swan-
Ganz) podem prover dados adicionais.

AVALIAÇÃO INICIAL

Via Aérea e Respiração

Os pacientes com o diagnóstico clínico de choque devem ser prontamente atendidos. Antes de mais
nada, devem ser instalados o monitor cardíaco, o oxímetro de pulso e o paciente deve ser colocado no
oxigênio em máscara de Hudson. Nos casos em que há sinais de insuficiência ventilatória (esforço
ventilatório intenso, respiração agônica, redução do nível de consciência) o indivíduo deve ser
prontamente intubado e colocado em ventilação mecânica.

Devemos tomar cuidado com o uso dos sedativos, uma vez que estas drogas podem piorar a
instabilidade hemodinâmica. A pressão positiva do ventilador também é um fator potencialmente
deletério para a hemodinâmica do paciente, pois reduz o retorno venoso. A princípio, os pacientes com
instabilidade hemodinâmica não devem ser submetidos a uma PEEP alta (> 10 cm H2 O). A saturação de
O2 deve ser mantida acima de 92%

Acesso Venoso e Reposição volêmica agressiva

Em seguida, punciona-se um acesso venoso periférico com um jelco no 16 ou no 18. Nos pacientes
vítimas de trauma ou choque hemorrágico, é de praxe a instalação de dois acessos venosos periféricos
para aumentar a capacidade de reposição de fluidos. Não se esqueçam da tríade inicial para todo
paciente grave: OXIGÊNIO – VEIA – MONITOR. O sangue do paciente deve ser prontamente coletado
para tipagem, bioquímica, hemograma, gasometria arterial, enzimas cardíacas, lactato e PC R. Em
certos casos suspeitos, os hormônios tireoidianos e o cortisol devem ser dosados.

A não ser que o paciente esteja congesto (ortopneia, terceira bulha, estertores pulmonares) ou
sabidamente hipervolêmico, o primeiro passo no tratamento do choque é a reposição de fluidos. Além
de ser a principal medida no choque hipovolêmico, é parte fundamental do tratamento do choque
séptico e pode ajudar em alguns casos de choque cardiogênico, quando existe um componente de
hipovolemia (pelo uso prévio de diuréticos etc.).

O tipo de líquido a ser infundido ainda é tema de controvérsia, e podem ser empregados tanto
cristaloides (Solução Fisiológica, Ringer) quanto coloides, entretanto o custo dos cristaloides é bem
menor, sendo estes os mais utilizados. O líquido deve estar aquecido para evitar hipotermia, e deve ser
administrado tão rápido quanto possível.

A dose da reposição volêmica inicial é habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg na criança, e a

resposta ao volume deve ser monitorizada pela diminuição da taquicardia, melhora do débito urinário
e do estado neurológico. Neste momento, um cateter de Foley uretral deve ser instalado, para a
monitorização do débito urinário. Transfusões são reservadas a pacientes com grandes perdas (>30%
volemia). Em geral procura-se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina em 10 g/dL

Aminas Inotrópicas e Vasopressoras

As aminas vasopressoras mais utilizadas na prática do choque em nosso meio são a dopamina, a
noradrenalina e, menos frequentemente, a adrenalina. Uma amina vasopressora está indicada em
todos os casos de choque refratário à reposição volêmica ou outras medidas iniciais, quando a PA
sistólica estiver abaixo de 80 mmHg ou a PAM invasiva abaixo de 65-70 mmHg.

 Dopamina: Em doses mais altas, entre 5 a 10 µg/kg/min, a dopamina tem efeito cronotrópico
(aumenta a frequência cardíaca) e inotrópico (aumenta a contratilidade ventricular), por agir sobre
os receptores beta-1 adrenérgicos do nódulo sinusal e do miocárdio, respectivamente. Na realidade,
a dopamina é mais cronotrópica do que inotrópica, além de ser bastante arritmogênica. As
verdadeiras doses vasoconstritoras são ainda mais altas, a partir de 10 µg/kg/min. Nessas doses,
os receptores alfa vasculares são os mais estimulados, promovendo vasoconstrição arteriolar
 (aumentando a RVS) e venoconstricção (aumentando o retorno venoso e as pressões de enchimento
cardíacas).

 Noradrenalina: Trata-se de uma catecolamina com um potente efeito alfa vascular, isto é, uma
importante ação vasoconstritora e venoconstritora. É a amina de escolha na manutenção da
pressão arterial e perfusão tecidual no choque séptico, já que o principal objetivo neste caso é a
vasoconstrição, para corrigir a queda da RVS. Apesar de ter potente efeito vasoconstritor, não
promove queda do DC. Além disso, não leva a aumento da frequência cardíaca. A dose situa-se entre
0,1 até 1,0 µg/kg/min. Todavia, em pacientes com choque hipovolêmico, esta amina não deve ser
usada, pois apresentou maior incidência de isquemia renal.

 Adrenalina: É a catecolamina com efeito inotrópico e vasopressor mais potente. É utilizada nos
casos de choque cardiogênico ou séptico refratário a outras aminas. A adrenalina (ou epinefrina)
age com grande potência sobre os receptores alfa, beta-1 e beta-2 adrenérgicos. A dose situa-se
entre 0,1 a 1 µg/kg/min. Em doses baixas (1-8 µg/min) o seu efeito já é bastante expressivo. O
principal problema da adrenalina é o seu alto poder arritmogênico.

 Dobutamina: É uma amina de grande potência inotrópica e um leve efeito vasodilatador arteriolar.
Age sobre os receptores beta-1 do miocárdio, tendo um efeito inotrópico mais proeminente que o
cronotrópico. Ao contrário da dopamina, a dobutamina reduz as pressões de enchimento
ventricular, pois, além de melhorar a contratilidade do miocárdio, ela reduz a pós-carga (dilatando
arteríolas por ação dos receptores beta-2 periféricos) e otimiza a pré-carga (aumentando o retorno
venoso através da venoconstrição mediada por receptores alfa).

Além disso, tem a característica especial e particular de aumentar a perfusão coronariana,

acompanhando o aumento da demanda miocárdica de O2. Enquanto isso, a dopamina aumenta a
demanda miocárdica de O2, sem alterar a perfusão coronariana. A sua principal indicação é no
choque cardiogênico. A PAM precisa se encontrar acima de 70 mmHg (ou a PA sistólica acima de 80
mmHg). Não pode ser feita isoladamente no choque com PA abaixo desses valores, devido ao seu
leve efeito dilatador arteriolar.

 Vasopressina: A vasopressina (ADH) é hormônio liberado na resposta ao trauma e em situações de

estresse. Esta medicação é capaz de restaurar o tônus vascular em estados vasoplégicos, como no
choque séptico. Neste contexto, continua sendo encarada como amina vasopressora de segunda
linha. A dose inicial é de 0,01 a 0,03 U/min. Doses acima de 0,04 U/min podem causar
vasoconstrição coronária e redução da excreção de água livre e consequente hiponatremia.

CHOQUE HEMORRÁGICO

O choque hipovolêmico é o tipo mais frequente e é causado por débito cardíaco inadequado devido
à redução do volume sanguíneo. Pode ser dividido em: Não hemorrágico pela perda de volume
pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, estado hiperosmolar
hiperglicêmico), perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras,
hipertermia ou como; Hemorrágico.

A hemorragia é definida como uma perda aguda de volume sanguíneo. Embora exista uma considerável
variação individual, o volume sanguíneo de um adulto normal corresponde a aproximadamente 7¢ do
seu peso corporal. Em crianças corresponde de 8 a 9% e em adultos obesos esse deve ser calculado com
base no seu peso ideal. O choque hemorrágico, por sua vez, é a principal etiologia do choque no trauma
e também a principal causa de morte evitável em pacientes politraumatizados. Ainda, dentro dessa
classificação se tem o choque por hemorragia externa e o choque por hemorragia interna. Os principais
focos de hemorragia interna são:

 Cavidade abdominal
 Retroperitônio
 Tórax (Hemotórax)
 Pelve
 Ossos longos

Classificação Fisiológica

Os efeitos fisiológicos da hemorragia são divididos em quatro classes baseadas em sinais clínicos. Essa
classificação é uma ferramenta útil para estimar a porcentagem de perda sanguínea aguda.

Hemorragia Classe I: <15% de perda do volume sanguíneo

Aqui os sintomas clínicos são

mínimos. Em situações não
complicada, ocorre taquicardia
leve. Não ocorrem alterações
mensuráveis da PA, na PP ou na
FR. Desse modo, em doentes
saudáveis essa perda volêmica
não exige reposição, pois o
reenchimento capilar e outros
mecanismos de compensação
conseguirão restaurar o volume
sanguíneo dento de 24 horas,
geralmente sem necessidade de
transfusão sanguínea.

Hemorragia Classe II: 15 a 30% de perda do volume sanguíneo

Os sinais clínicos incluem taquicardia, taquipneia e redução da PP. Esse último está relacionado a um
aumento da pressão diastólica devido ao aumento da RVP. Pode se ter outros achados clínicos como
mudanças sutis no nível de consciência, como ansiedade, medo e hostilidade. O débito urinário é apenas
levemente alterado (20-30 ml/hora). Perdas hidroeletrolíticas concomitantes podem agravar as
manifestações clínicas dessa classe. Alguns doentes podem necessitar de transfusão, mas a grande
maioria consegue estabilizar inicialmente com soluções cristaloides.

Hemorragia Classe III: 31 a 40% de perda do volume sanguíneo

Sinais de perfusão inadequada, incluindo taquicardia e taquipneia pronunciadas, alteração significativa

do estado mental e uma queda mensurável na pressão arterial sistólica. Em um caso não complicado,
esse é o menor volume de perda sanguínea que causa uma queda consistente na PA sistólica. A
prioridade é a interrupção da hemorragia, através de intervenção cirúrgica ou de embolização, se
houver necessidade. A maioria dos doentes precisará de transfusão de concentrado de hemácias e de
outros hemoderivados para reverter o estado de choque.

Hemorragia Classe IV: >40% de perda do volume sanguíneo

Esse grau de exsanguinação constitui uma ameaça imediata a vida. Os sintomas incluem taquicardia
acentuada, queda significativa da PA sistólica e presença de PP estreita ou de PA diastólica não
mensurável. O débito urinário é desprezível e o estado de consciência está deprimido. A pele é fria e
pálida. Necessitam de transfusão sanguínea rápida e de intervenção cirúrgica imediata.

Fatores de Confusão

Esses fatores podem confundir e alterar profundamente a clássica resposta hemodinâmica a perda
aguda de volume sanguíneo circulante:

 Idade do doente
 Gravidade da lesão (tipo de trauma e localização anatômica
 Reposição volêmica pré-hospitalar
 Tempo decorrido entre a lesão e o início do tratamento
 Medicamentos usados para doenças crônicas

Obs: A perda sanguínea pode ser subestimada nas lesões de partes moles, particularmente em
indivíduos obesos e em idosos

ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE HEMORRÁGICO

A conduta inicial consiste em dois acessos venosos calibrosos (mínimo de 18G), de preferência em
fossas anticubitais. Caso o acesso periférico não seja possível, temos três opções:

 Dissecção de veia safena.

 Punção intraóssea (platô tibial, úmero, porção distal do fêmur ou esterno).
 Acesso venoso central.

Assim que forem inseridos cateteres venosos, amostras sanguíneas devem ser coletadas para tipagem
sanguínea e provas cruzadas, para exames laboratoriais adequadas, para estudo toxicológicos e para
teste de gravidez em todas as mulheres em idade fértil. Nesse momento pode ser coletado sangue para
gasometria arterial. É válido lembrar que os níveis de hemoglobina e hematócrito não tem relevância
para o diagnostico ou classificação do choque nas vítimas de trauma.

A partir dai se deve iniciar a infusão de 1L de cristaloide aquecido a 39°. A reanimação deve ser
balanceada, isto é, podemos aceitar uma pressão arterial um pouco abaixo do normal, pois a elevação
da pressão arterial, de forma muita rápida, sem o controle da hemorragia, pode fazer com que a perda
sanguínea seja exacerbada. A esse conceito, dá-se o nome de hipotensão permissiva. A exceção a essa
regra ocorre em pacientes com TCE, pois eles precisam de maior pressão arterial média para manter a
pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM – PIC).

Logo em seguida, deve-se reavaliar a resposta do paciente a reposição volêmica. Existem diversas
maneiras de avaliar a resposta da infusão volêmica no paciente vítima de trauma. Todos os sinais vitais
precisam ser avaliados, e nossa meta deve ser:

 Redução da frequência cardíaca.

 Elevação da PA, próximo a valores normais.
 Melhora da perfusão periférica (menor tempo de enchimento capilar).
 Melhora do status neurológico.
 Ausência de taquidispneia.

Entretanto, guarde que a melhor maneira de avaliar a reposta à reposição volêmica é a diurese:
  0,5 mL/kg/h em adultos.
 1 mL/kg/h em menores de 12 anos.
 2 mL/kg/h em menores de 1 ano.

Feita a reavaliação, de acordo com a resposta do paciente, ele necessitará de transfusão sanguínea.
A transfusão costuma estar indicada para pacientes com choque hemorrágico graus III e IV e pacientes
que responderam transitoriamente, ou não responderam, à infusão de cristaloides. Existem dois tipos
de protocolo de transfusão:

Transfusão maciça: Consiste

em transfundir >10 concentrados de
hemácias nas primeiras 24 horas ou >4
concentrados de hemácias na primeira
hora. O ATLS coloca que no choque grau IV
o protocolo deverá ser ativado. Além dessa
situação, podemos utilizar o ABC Score
(Assessment of Blood Consumption) e com 2
ou mais pontos já estamos autorizados a
iniciar o protocolo de transfusão maciça.

Após a transfusão maciça é preciso se

atentar ao débito cardíaco, a capacidade de transporte de O2 e ao potencial hemostático. Um paciente
massivamente transfundido pode ter coagulopatia devido à ativação e consumo de fatores de
coagulação secundários a trauma tecidual. Além disso, pode ter atividade reduzida de fatores de
coagulação secundários a choque prolongado, acidose induzida por hipóxia e hipotermia.  Esses efeitos
deletérios devem ser confirmados pela medição do TP (Tempo de Protrombina) e o TTPA (Tempo de
Tromboplastina Parcial Ativada), contagem de plaquetas ou um teste viscoelástico  pós a
administração de cada cinco a sete unidades de hemácias. 
Embora a terapia de reposição com plasma, plaquetas e glóbulos vermelhos não seja baseada em
fórmulas, os resultados de uma série de estudos sugerem que em pacientes com trauma grave e
coagulopatia que requerem reposição maciça de sangue, a sobrevida aumenta quando a proporção de
plasma fresco congelado transfundido (PFC; em unidades) para plaquetas (em unidades) e glóbulos
vermelhos (hemácias; em unidades) se aproxima de 1: 1: 1. 

O sangue proveniente das bolsas transfundidas possui citrato, utilizado como fator anticoagulante.
Sendo assim, alcalose metabólica e hipocalcemia são duas complicações que precisamos ficar de olho,
visto que o metabolismo do citrato produz bicarbonato e o citrato tem capacidade de combinar-se com
o cálcio ionizado. A queda do cálcio pode causar parestesias e / ou arritmias cardíacas em alguns
pacientes, principalmente nos portadores de doença hepática. De maneira empírica, a cada 500 ml de
sangue infundido (2 bolsas), 10 a 20 ml de gluconato de cálcio 10% deve ser administrado por via
intravenosa (em outra veia).

Outra coisa que precisamos ter em mente é a prevenção de hipotermia após a transfusão de 3 ou mais
bolsas de sangue, visto que a transfusão rápida de várias unidades de sangue resfriado pode reduzir a
temperatura central abruptamente e levar a arritmias cardíacas.

Reposição padrão: Nesses casos a reposição é realizada com concentrados de hemácias. A

administração de outros componentes do sangue é feita conforme resultados de exames
(coagulometria, dosagem de plaquetas, tomboelastografia). Está indicada sempre que não houver
indicação de protocolo de transfusão maciça

Outra novidade na nova edição do ATLS é o uso do ácido tranexâmico (transamin), um fármaco
antifibrinolítico que atua no controle da hemorragia se prescrito até 3 horas após o trauma. Há
indicação quando a FC> 110 bpm e PAS <90 e em traumas graves com choque hemorrágico graus III e IV,
que geralmente evoluem com coagulopatia. Deve-se administrar 1g IV em bolus (em 10 minutos) e 1g IV
ao longo das próximas 8 horas.

MEDIDAS AUXILIARES

A passagem de sonda vesical de demora pode diagnosticar lesões de vias urinárias além de monitorizar
a diurese que como já citado é o melhor indicador de perfusão tecidual e de controle de reposição
volêmica.