Infarto e Choque

Guilherme Augusto Turbino Ribeiro, 70D

 Isquemia
 Isquemia clássica: É um problema na oferta, que pode ocorrer devido a uma dificuldade circulatória no
tecido, como em processos que geram obstrução arterial, em também em situações de obstrução
venosa, uma vez que, primeiramente, haverá um estado de congestão, seguido por uma isquemia,
visto que um tecido congesto está cheio de sangue venoso, pobre em oxigênio e, consequentemente,
energia.

 Isquemia relativa: Ocorre quando a demanda é superior à oferta, o que gera um equilíbrio. Isso é
comum quando ocorre uma certa obstrução arterial em que o sangue entra, contudo não em
quantidade suficiente para suprir a necessidade do tecido. Isso pode ser exemplificado em situações de
aterosclerose, o paciente em repouso não sente dor, contudo, quando realiza exercícios físicos e,
consequentemente, aumenta a demanda energética do miocárdio, que, por sua vez, não é suprida, a
dor se manifesta. É importante ressaltar que uma isquemia relativa pode evoluir para uma isquemia
clássica.

 A isquemia pode ser crônica ou aguda. O primeiro caso pode ser ilustrado por uma placa de ateroma,
que demanda tempo para ser formada, ao passo que o segundo caso pode ser exemplificado pela
instalação de um trombo em uma placa aterosclerótica devido ao turbilhonamento do sangue, o que
ocorre em um curto intervalo de tempo.

 Algumas das causas de isquemia são: Obstrução dos vasos por trombos ou êmbolos, compressões
vasculares, neoplasias, hematomas, espessamento da parede vascular por aterosclerose, espasmo
vascular, hipotensão acentuada que gera uma resposta adaptativa para vasoconstrição, aumento da
viscosidade do sangue e insuficiência cardíaca.

 Em um processo isquêmico é preciso considerar fatores que levarão a respostas diferentes, como
tecidos que possuem maior demanda, limites adaptativos de cada célula e presença de dupla
circulação ou colaterais em um determinado tecido.

 Infarto

 O infarto consiste em uma área macroscopicamente definida de necrose isquêmica ou liquefativa que
ocorreu devido a um processo de isquemia aguda. Dessa forma, todo infarto é, naturalmente, agudo.

 Na patogênese do infarto existe, primeiramente, um quadro de isquemia aguda prolongada, que varia
de acordo com a necessidade energética de um determinado órgão. No sistema nervoso central,
devido ao baixo limiar dos neurônios, a isquemia aguda é pouco prolongada. Já no caso dos
cardiomiócitos, o limiar é maior. Após um período em degeneração hidrópica, por exemplo, as células
ultrapassam o ponto sem retorno e evoluem para necrose, desencadeando o infarto.

 Todo infarto gera uma inflamação como tentativa de conter conte-lo e, consequentemente, evitar a
sua propagação, visto que a necrose gera necrose. Nesse contexto, a inflamação recolhe os restos de
células mortas e gera a cicatrização da área tecidual onde ocorreu o infarto.
 O infarto pode ser recente ou antigo dependendo do seu tempo de evolução.
 Infarto recente: Ainda é encontrada a necrose. Além disso é esperado a manifestação de edema
exsudato e hiperemia. Exemplificando, um infarto renal recente possui o aspecto avermelhado, a
superfície elevada e o formato de punho. À medida que o quadro vai evoluindo, a área central
necrosada se torna pálida e a periferia por onde ocorre o processo inflamatório se mantêm
hiperemiada.

 Infarto antigo: Em um infarto antigo se observa uma sequela, isto é, a cicatrização gerada pelo
processo inflamatório, que macroscopicamente consiste em uma área dura e esbranquiçada,
gerada pelo colágeno produzido em substituição às células mortas. Exemplificando isso, um infarto
antigo se apresenta firme e esbranquiçado. Vale ressaltar que essa coloração se deve ao
desaparecimento dos vasos sanguíneos, devido à baixa necessidade energética.

 Todo órgão que possui hilos, como rim, baço, fígado e pulmão, o infarto possui o formato de
triangulo. Já no coração, as áreas abrangidas por um vaso se assemelham, morfologicamente, a um
retângulo, além de que, devido ao fato do sangue entrar de fora para dentro, o infarto começa na
região subendocárdica, que, naturalmente, é a última a receber o sangue.

 O infarto pode ser classificado também em hemorrágico (vermelho) e não hemorrágico (branco). Um
infarto hemorrágico pode ocorrer por obstrução venosa, uma vez que o sangue entra, deixando a
região congesta, que, posteriormente, entra em necrose e continua a receber sangue, que, por sua vez,
extravasa. O infarto hemorrágico pode também ser observado em um órgão de circulação dupla, como
nos pulmões, quando uma fonte de sangue arterial se encontra obstruída e a outra não, contudo
insuficiente para a satisfação da demanda do órgão, que entra em necrose, apesar de continuar a
receber sangue. Esse último caso de infarto hemorrágico pode ser observado em um paciente
portador, simultaneamente, de tromboembolismo pulmonar e insuficiência cardíaca, visto que, essas
duas patologias combinadas levam à isquemia aguda e, posteriormente, à necrose do pulmão, devido à
obstrução da circulação oriunda da artéria pulmonar, mas também em decorrência do menor fluxo de
sangue oriundo das artérias brônquicas, o que é resultado da insuficiência cardíaca. Contudo, essas
artérias brônquicas não cessam a passagem sanguínea com a necrose, encharcando de sangue o tecido
pulmonar. Por fim, pode ocorrer também um infarto em decorrência de um trombo, que foi dissolvido
posteriormente à necrose, gerando, obviamente, o encharque o tecido enfartado.

 Fatores que condicionam o desenvolvimento do infarto: Natureza do suprimento vascular, tempo de

desenvolvimento da oclusão, vulnerabilidade do tecido à hipóxia, capacidade de transporte de oxigênio
no sangue.

 Choque

 O choque consiste em falência circulatória aguda, grave e com consequente hipoperfusão generalizada
em tecidos e órgãos. Para ilustrar esse conceito, o choque pode ser entendido como um fenômeno que
leva ao infarto do organismo inteiro, contudo com respostas diferentes nos variados órgãos, devido às
características particulares de cada um. Nesse contexto, devido a uma menor tolerância dos neurônios
e das células do miocárdio à hipóxia, ocorre uma priorização na circulação desses tecidos em casos de
choque. Vale ressaltar que um quadro de falência múltipla dos órgãos é consequência do choque, que
leva à baixa perfusão sanguínea dos tecidos e, consequentemente, à degeneração hidrópica com
produção de ácido latido. Dessa forma, essa substância é um marcador da gravidade do choque e da
 efetividade de tratamentos administrados. Também, é válido citar que nesses casos ocorre uma
diminuição do pH sanguíneo, contudo a aferição desse dado é mais difícil quando comparada à
detecção da quantidade de ácido lático no sangue.

 Choque cardiogênico: Ocorre em decorrência da insuficiência cardíaca aguda, isto é, do mal

funcionamento da bomba cardíaca de forma abrupta, que, por sua vez, bombeia sangue de forma
ineficaz para a circulação sistêmica. Uma situação que exemplifica isso é em um paciente com arritmia,
como fibrilação ventricular, decorrente da alteração no potencial de membrana das células em
decorrência do mal funcionamento da bomba de sódio e potássio no contexto da isquemia. Outro
quadro que pode ilustrar isso é em um paciente também acometido por isquemia, entretanto,
resultando em um infarto extenso do miocárdio. Por fim, a ruptura do ventrículo, geralmente, em
decorrência do infarto, também pode levar ao choque cardiogênico.

 Choque hipovolêmico: Ocorre em decorrência da diminuição do volume plasmático total, devido, por
exemplo, a hemorragias e à eventos, como vômitos, diarreias e queimaduras que levam à desidratação
aguda.

 Choque anafilático: Ocorre em reações de hipersensibilidade, mediadas por IgE, gerando um processo
alérgico com produção acentuada de histamina e, consequentemente, ocorrência de vasodilatação
periférica.

 Choque neurogênico: Ocorre devido a processos que desregulam o funcionamento do sistema nervoso
autônomo, desencadeando vasodilatação periférica, como pode ser observado em quadros, como
acidente anestésico e lesão da medula espinhal. Esse tipo de choque pode ser definido também como
um evento em que há desregulação da resistência vascular periférica, com a perda dos tônus das
artérias e veias.

 Choque séptico: Ocorre devido a processos infecciosos por bactérias e fungos, por exemplo, em que
que há a produção de toxinas, associado aos mediadores inflamatórios produzidos no organismo,
levando à vasodilatação periférica. Nesses casos, existem endotoxinas bacterianas produzidas por
bactérias e fungos. Essa liberação de mediadores químicos que ocorre no organismo com a ativação
generalizada de leucócitos, leva a um quadro de síndrome de resposta inflamatória sistêmica.
Finalmente, nesses casos, o paciente costuma manifestar febre.

 Nos dois primeiros tipos de choque citados, em decorrência da vasoconstrição periférica, o paciente,
inicialmente, vai apresentar pele fria, pulso difícil de ser observado e sudorese. Já nas três últimas
classificações de choque, devido à vasodilatação periférica, a princípio, o paciente vai se apresentar
quente, acometido por edema e com pressão baixa. Dessa forma, um dos sinais mais precoces de
choque séptico é a hipotensão do paciente, que consiste em uma informação útil para evitar que o
paciente não evolua mal.

 Inicialmente, o choque possui uma fase compensada, devido à atuação, principalmente, do sistema
nervoso e dos rins. A hipotensão é detectada por barorreceptores, que respondem estimulando a
produção de adrenalina. Já a baixa perfusão sanguínea dos rins gera a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Dessa forma, observa-se que a função renal possui uma elevada importância
no monitoramento do choque. Posteriormente, o choque pode evoluir para uma fase descompensada.
 É importante reiterar que em todos os casos de choques haverá um quadro de hipotensão. A pressão
arterial é dependente do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. Portanto, nos dois
primeiros casos de choque a hipotensão se justifica devido a uma baixa no debito cardíaco, ao passo
que os três últimos casos de choque são justificados a partir da queda na resistência vascular periférica.

 Com exceção dos choques distributivos, em que há vasodilatação, o paciente vai apresentar pele
úmida, pálida, extremidades frias, colapso de veias superficiais, hipotensão arterial, taquicardia e
distúrbios de consciência. Nesses casos, o paciente pode evoluir para insuficiência renal e insuficiência
respiratória. Já nos choques distributivos, a pele tende a ficar rosa e quente.

 Todo choque caminha para vasodilatação, uma vez que a produção do ácido lático desregula o
funcionamento das arteríolas, que, por sua vez, tendem a fazer vasodilatação. Dessa forma, mesmo
nos choques cardiogênico e hipovolêmico, que, inicialmente, manifestam vasoconstrição, ocorre uma
evolução para vasodilatação caso não haja reversão do quadro. Nesse contexto, a acidose lática leva à
paralisação da musculatura do vaso, ao aumento da saída de líquido para o interstício e ao aumento do
hematócrito, gerando uma viscosidade sanguínea maior. Sendo assim, as hemácias começam a se
acumular nos capilares, lesando o endotélio e, consequentemente, estimulando o desencadeamento
de uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica com a ativação de vários mediadores
inflamatórios, podendo haver o consumo de fatores de coagulação, formação de trombos,
sangramento em diferentes órgãos e, obviamente, hipoperfusão tecidual com falência múltipla de
órgãos. Portanto, é perceptível que o fator decisivo para a evolução do quadro é a acidose metabólica,
assim, é válido reiterar a importância na dosagem do ácido lático em casos de choque.

 A evolução de um quadro de choque pode levar à ocorrência de um choque misto. Isso pode ser
exemplificado a partir de um choque, incialmente, cardiogênico, que, pelo fato de gerar sangramento
durante a evolução, gera, consequentemente, o componente hipovolêmico. Dependendo do local
acometido, como o intestino, o deslocamento bacteriano pode também ser observado, desencadeando
um componente séptico.

 Alguns exemplos de falência múltipla de órgãos se encontram descritos a seguir: No pâncreas, a

necrose isquêmica pode ser acompanhada pela liberação intensa de ácidos pancreáticos e enzimas,
gerando esteatonecrose e focos de pancreatite. Já a suprarrenal pode sofrer infartos, comprometendo
assim o funcionamento endócrino do paciente. É válido salientar que na suprarrenal ocorre, por
exemplo, a produção de corticoide, um hormônio importante para a sobrevivência do paciente.