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Discentes:
Lucília Júlio Nhimbe
Rosa Custodio Mouzinho
2. Conclusão ........................................................................................................................................ 8
1. Introdução
É uma condição clínica com risco de morte que resulta da eventual perda de mais de 20% do
sangue do corpo. Esta grave perda de volume torna impossível para o coração bombear uma
quantidade suficiente de sangue para o corpo e pode, assim, levar à falência de órgãos e à morte.
O sangue transporta oxigênio e outras substâncias essenciais para os órgãos e tecidos do corpo.
Quando ocorre sangramento intenso, não há sangue suficiente na circulação para que o coração
continue a ser uma bomba propulsora eficaz. No choque hemorrágico há uma perfusão tecidual
diminuída e lesão celular irreversível, o que pode levar à falência do sistema circulatório. O
próprio sistema cardiovascular começa a se deteriorar, de modo que o choque, uma vez iniciado,
é propenso a tornar-se cada vez pior.
Para que os tecidos recebam nutrientes e oxigênio de maneira adequada é necessário que a
bomba cardíaca esteja reforçada, que o sistema vascular esteja íntegro e que o volume
sanguíneo seja adequado. Qualquer insuficiência de um desses itens ocasiona a síndrome de má
perfusão tissular. A pressão sanguínea cai, o coração acelera seus batimentos e isso pode ser
fatal.
2.3.Fisioterapia
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais:
sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema rena l e sistema neuro endócrino. O
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sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de coagulação
contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas. O sistema cardiovascular devido a
diminuição do volume sanguíneo e consequente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC,
liberando as catecolaminas que provocam o aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição
periférica. Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina,
que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subsequentemente em
angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angioten sina II promove secreção de aldosterona e
é esta responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água. O sistema neuroendócrino
aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um aumento d e
reabsorção d e água e sal (NaCl). Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior
perda de líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico.
2.4.Quadro clinico
Náuseas e vômitos;
Cansaço excessivo e tontura;
Dor de cabeça progressiva e constante;
Confusão;
Dedos e lábios azulados e;
Sensação de desmaio.
2.5.Diagnostico
Pulso filiforme
Taquicardia
Taquipneia
2.6.Manejo do choque hemorrágico
Norepinefrina:
Diluição (1 amp = 4 mg/4 mL) realizar 4amp + 234 mL SG5% (60 mcg/mL)
Não se deve realizar uma ressuscitação volêmica agressiva, pois ela levará a uma coagulopatia
por diluição de fatores de coagulação e destruição de coágulos já formados no foco de
sangramento. Portanto, pode se manter uma “hipotensão permissiva”, a partir da qual mantém-
se uma pressão arterial sistêmica > 80-90 mmHg.
Mas vale lembrar algo muito importante: devemos cessar qualquer foco de sangramento em
casos de trauma, como também realizar 1g de ácido tranexâmico. Nos casos de choque
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A reanimação cardiopulmonar padrão pode ser feita de duas formas, tanto por uma única
pessoa, que realiza insuflações de resgate e compressões do tórax de forma alternada, quanto
por duas pessoas, uma realizando as insuflações de resgate e a outra responsável pelas
compressões do tórax.
Há cinco medidas básicas de RCP de alta qualidade: taxa de compressão torácica; profundidade
da compressão torácica; recuo torácico entre compressões; interrupções às compressões
torácicas; volume de ar nas respirações de resgate.
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3. Conclusão
As principais alterações hemodinâmicas que podem levar ao estado do choque são a redução
do volume intravascular, a falência da bomba cardíaca, o aumento da resistência arterial
periférica, problemas na troca ao nível da microcirculação, o aumento da resistência ao nível
das pequenas veias e vênulas pós-capilares, o curto-circuito arteriovenoso e a obstrução ao fluxo
sanguíneo.
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4. Referências bibliográficas
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-
obstetr%C3%ADcia/anormalidades-e-complica%C3%A7%C3%B5es-do-trabalho-de-parto-e-
do-parto/hemorragia-p%C3%B3s-parto acesso em 15 de maio de 2023
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-
cr%C3%ADticos/parada-card%C3%ADaca-e-rcp/reanima%C3%A7%C3%A3o-
cardiopulmonar-rcp-em-adultos acesso em 15 de maio de 2023
Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital
cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 346:557–563, 2002. doi:
10.1056/NEJMoa003289