DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA DE

MEMBROS INFERIORES
(Aterosclerose Obliterante Periférica ou Síndrome Isquêmica Crônica)

Marco Antonio Alves Azizi

Resumo : A Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP), possui como sinônimos

Aterosclerose Obliterante Periférica ou Síndrome Isquêmica Crônica),acomete
preferencialmente a aorta abdominal, as artérias coronárias, o segmento arterial ílio
femoral poplíteo, a região encefálica nas artérias carótidas internas e nas artérias do
polígono de Willis, poupando os artérias dos membros superiores, as mesentéricas
e renais à exceção dos seus óstios. A Aterosclerose é a principal causa e sua
incidência aumenta com a idade e com o aumento dos fatores de risco. É
responsável por 95% das coronáriopatias, 85% das claudicações intermitentes
arteriais de membros inferiores e 75% dos acidentes vasculares cerebrais. A oclusão
instala-se de maneira progressiva, e os sinais e sintomas vão manifestando de
forma gradativa. A aterogênese é considerada uma
resposta inflamatória crônica da parede arterial iniciada por lesão endotelial. Os
fatores de risco agem sobre endotélio vascular, este responde de duas maneiras.
Em uma delas ocorre diminuição da produção de anticoagulante, aumento produção
de pró coagulante, aumento de moléculas vasoativas, e aumento citocinas e fatores
de crescimento. A outra resposta apresenta aumento da permeabilidade, e aumento
da aderência de leucócitos e plaquetas. Esta primeira fase pode ser definida como
estado inflamatório. O quadro clínico apresenta todos os sinais e sintomas de
diminuição da irrigação de uma determinada área anatômica e o tratamento tem por
objetivo aumentar essa irrigação, por diminuição dos fatores de risco associados ao
uso de medicamentos quando necessário e o prognóstico está diretamente
relacionado a profilaxia e ao tratamento contínuo.

Definição :

Conjunto de sinais e sintomas originados da diminuição crônica da irrigação

dos tecidos, originados principalmente pela aterosclerose.

Etiologia :

 aterosclerose ;
 arteriosclerose ;
 arterites ;
 todo mecanismo que diminua progressivamente a luz da artéria ;
Incidência:

A aterosclerose é responsável por:

-95% das coronáriopatias;
-85% das claudicações intermitentes arteriais de
membros inferiores ;
-75% dos acidentes vasculares cerebrais ;

Existe predominância nos homens acima dos 60 anos. Nos indivíduos

diabéticos as manifestações podem ser mais precoces, em torno dos 40 anos.

Fatores de Risco:

Não Modificáveis:

- idade;
- sexo;
- hereditariedade.

Modificáveis:

- Hipertensão Arterial Sistêmica;

- Diabetes Mellitus;
- Tabagismo;
- Hipercolesterolemia;
- Sedentarismo;
- Obesidade.

Fisiopatologia:

A oclusão instala-se de maneira progressiva, e os sinais e sintomas vão

manifestando de forma gradativa.
Esta instalação progressiva permite o desenvolvimento de uma circulação
colateral que cresce de modo a suprir a circulação arterial com a manutenção dos
tecidos, como a circulação flui para o ponto de menor resistência, a diferença de
pressão existente acima e abaixo da obstrução faz com que as pequenas artérias,
ramos das artérias tronculares, direcionem seu fluxo para região distal onde a
resistência é menor, ocorrendo assim um “by pass” contornando a área ocluida.
Com o tempo as artérias pequenas aumentam o calibre devido ao aumento do fluxo
e melhor irrigação da área após a obstrução. Esse mecanismo parece simples
quando a obstrução é pequena e em locais onde as colaterais desenvolvem
facilmente. Quando existem várias obstruções, podemos ter aumento significativo da
síndrome.
 Quando definimos síndrome isquêmica crônica de membros inferiores, não
significa que as obstruções sejam encontradas apenas nas artérias desses
membros. Existem obstruções em níveis mais acima que causam manifestações nos
membros inferiores, um exemplo clássico é a obstrução da artéria aorta abaixo das
renais conhecida como síndrome de Leriche. Uma das manifestações mais
freqüentes é a claudicação intermitente arterial, apresenta queixas características na
qual o paciente relata que durante a deambulação inicia - se uma dor no membro
inferior afetado, ou em ambos, que piora à medida que caminha até o momento
onde a marcha tem que ser interrompida devido à intensidade da dor , ocorre alívio
quase imediato. Se a velocidade da marcha for mantida, o sintoma será
desencadeado novamente na mesma distância, mas, se aumentar a velocidade,
pode ser precipitado seu aparecimento; da mesma forma ocorrerá se a marcha for
em aclive ,porém se for em declive será demasiadamente tarde.
A dor ocorre devido ao aumento do ácido láctico, originado de um
desequilíbrio do ciclo de Krebs, por ausência de sangue arterial.
Devemos lembrar que este processo só ocorrerá nas pessoas que andam,
pois dificilmente teremos claudicação nos pacientes que ficam em repouso; caso
isso aconteça, significa um quadro bem mais grave da patologia, da mesma forma
que os pacientes que manifestam os sintomas em distâncias menores terão pior
prognóstico.
No caso da síndrome de Leriche, a claudicação pode ser relatada ao nível
dos músculos glúteos, pois todas as regiões abaixo da obstrução terão insuficiência
de irrigação.

DOR

DISTÂNCIA

Fig .1 - Grafico demonstrando as etapas de claudicação intermitente arterial , conforme deambula surge
a dor .

Existe a chamada calcificação de Mönckerbg ou esclerose de Mönckerbg,

que se caracteriza pela calcificação da camada média das artérias, porém não reduz
a luz. Alguns autores relatam tal acontecimento pelo envelhecimento da artéria
devido à queda de nutrição sangüínea desta camada com o passar da idade.

Formação da placa de ateroma:

 Placa significa uma área ou zona que difere do resto de uma superfície,
ordinariamente pela cor1 .
Ateroma (atheroma) é originada das palavras Atherós que significa papa de
milho, e Oma que significa tumor. Com isso a origem da patologia que recebe o
nome de aterosclerose onde associa-se a palavra Atherós com as palavras Sclerós,
significa endurecimento e Ose , cheio de2.
O termo “aterosclerose”, criado por Marchand, em 1904, que revendo a
parede vascular, na anatomia patológica, encontrou a presença de depósitos de
lipídios, circunscritos, associados a fenômenos de esclerose envolvente. 3,4 Em 1958
a OMS definiu aterosclerose como uma afecção resultante de combinações na
íntima das artérias consistindo em um acúmulo focal de lipídios, hidratos de carbono
complexos, sangue e produtos sangüíneos, tecido fibroso e depósito de cálcio,
acompanhado de alterações na média.5
A placa
de ateroma possui sinonímias, como placa fibrosa, fibrogordurosa, lipídica ou
fibrolípídica.6
É uma placa focal elevada no interior da íntima com centro de lipídio e
uma cápsula fibrosa, de cor branca na sua região superficial, branco – amarelada
na área profunda e como grumo amarelado no centro. Apresenta um tamanho médio
que varia de 0,3 a 1,5 cm.(fig.2). Localiza-se preferencialmente na aorta abdominal,
nas artérias coronárias, no segmento arterial ílio femoral poplíteo, e na região
encefálica nas artérias carótidas internas e nas artérias do polígono de Willis,
poupando os artérias dos membros superiores, as mesentéricas e renais à exceção
dos seus óstios.6

Fig 2- Corte transversal de artéria coronária ateromatosa7

A placa é composta por três elementos: 1-células ( músculo liso / macrófago

/ leucócito);
2- matriz extracelular do tecido conjuntivo ( colágeno / fibras elásticas /
proteoglicanas );
3- depósito lipídico intra e extracelular.6(fig 3)
 Pode ser dividida em estável, onde apresenta uma capa fibrosa espessa,
escassas células inflamatórias e núcleo lipídio menos proeminente; ou instável, com
uma capa fibrosa fina, atividade inflamatória intensa e núcleo lipídio proeminente.8

Fig 3 – Componentes da placa. ( Patologia Estrutural e Funcional)

Existem duas teorias históricas sobre a aterogênese. Uma descreve a
proliferação celular na íntima como reação à entrada de proteínas e lipídios; e a
outra, define como sendo o
espessamento da íntima por crescimento repetidos de trombos murais. A partir
destas teorias, hoje a
hipótese de resposta à lesão, considera a aterosclerose como uma resposta
inflamatória crônica da parede arterial iniciada por lesão endotelial.4,6,9
Apresentam cinco fatores predisponentes:
1- forças de cizalhamento, onde as zonas de baixa tensão são mais predispostas;
2- as áreas de separação do fluxo e estase, devido a diminuição do fluxo e
velocidade aumentando a exposição a partículas aterogênicas; 3- oscilação do
fluxo que altera a força de cizalhamento; 4- turbulência que associa-se com as
áreas pós estenose; 5- hipertensão que na presença de hiperlipidemia aumenta o
risco da formação da placa.2,4,6,8,9
A formação da placa de ateroma segue uma seqüência de eventos.
Os fatores de risco agem sobre endotélio vascular, este responde de duas
maneiras. Em uma delas ocorre diminuição da produção de anticoagulante, aumento
produção de pró coagulante, aumento de moléculas vasoativas, e aumento citocinas
e fatores de crescimento. A outra resposta apresenta aumento da permeabilidade, e
aumento da aderência de leucócitos e plaquetas. Esta primeira fase pode ser
definida como estado inflamatório.
A partir do estado inflamatório há liberação de monócitos e linfócitos T, onde
ocorrerá proliferação de células musculares lisas levando a chamada lesão
intermediária.
A lesão intermediária levará ao espessamento da parede arterial com
conseqüente processo de remodelação, sendo um processo que visa melhorar a luz
do vaso para melhor irrigação distal a lesão. Com isso mais macrófagos e linfócitos
serão liberados, seguindo o aparecimento de enzimas hidrolíticas e fatores de
crescimento.
O fenômeno entrará em ciclos repetidos com reestruturação da lesão
apresentando uma cápsula fibrosa com núcleo de tecidos necrosados e lipídios
levando assim a lesão avançada ou complicada. (fig 4)
Fig 4- Fases evolutivas da formação da placa (Patologia Estrutural e Funcional)
 A classificação do American Heart Association divide as lesões
ateroscleróticas em seis tipos, começando com as células espumosas isoladas e
passando pelo estágio de estrias gordurosas, ateroma e fibroateromas até as lesões
complicadas (tabela 1)6.

Nomenclatura e Seqüência Principal Início mais Correlação

principal Aspecto de mecanismo de precoce Clínica
histológico Progressão crescimento
Lesão Tipo I(inicial)
Macrófagos isolados I
Células espumosas A partir da
Lesão Tipo II primeira década
(estrias gordurosas)
Acúmulo de lipídios II Crescimento Clinicamente
intracelular principalmente
Lesão Tipo III por acúmulo de silenciosa
(intermediária) lipídio
Alterações do Tipo II e III
pequenos reservatórios
de lipídios A partir da
Lesão Tipo IV terceira década
(ateroma) IV
Alterações do Tipo II e
núcleo lipídio
extracelular
Lesão Tipo V
(fibroateroma)
Centro lipídico e Acúmulo
camada fibrótica, ou acelerado de
múltiplos núcleos de V músculo liso e Clinicamente
lipídios e camadas colágeno Silenciosa ou
fibróticas, ou A partir da manifesta
principalmente quarta década
calcificadas, ou
principalmente
fibróticas
Lesão Tipo VI
(complicada) Trombose e
Defeito de superfície, VI hematoma
hematoma-hemorragia,
trombo
Tabela1- Classificação do American Heart Association das lesões aterosclerótica humana.
 As Estrias Gordurosas podem ser precursoras da placa, são pouco elevadas
com aspecto de manchas planas de cor amarela com medida que pode ser menor
que 1 mm até 1 cm; composta de células espumosas, lipídios e linfócitos T, porém
em menor quantidade do que a placa de ateroma. Acomete a aorta abaixo de 1 ano
e acima de 10 anos de idade, e as artérias coronárias na adolescência.6

Fig 5- Estrias gordurosas coradas com vermelho Sudão. ( Patologia Estrutural e

Funcional)
Existem teorias que defendem a migração a partir da adventícia de células
inflamatória e agentes infecciosos, como
bactérias, chlamídia pneumoniae,
vírus, citomegalovírus e herpes, levando a formação da placa.9,12

Quadro clínico :

 claudicação intermitente arterial ;

 fraqueza muscular ;
 atrofia muscular ;
 queda de pêlos ;
 unhas espessas com crescimento lento ;
 pele seca e descamando ;
 rigidez articular ;
 alteração de cor ;
 sensibidade ao frio ;
 alterações de temperatura ;
 em caso de lesões ,dificuldade de cicatrização ;
 úlceras ;
 necrose ;
 dor em repouso , sendo necessário dormir com a perna pendente ;
 gangrena ;
 impotência sexual no homem ou ausência do fluxo menstrual na mulher com
síndrome de Leriche ;

As úlceras, necroses e dor em repouso ocorrem em estágios mais avançados

da patologia sendo pior o prognóstico.
Exame clínico :
1) Anamnese :

Devemos investigar os dados que compõem o quadro clínico, além dos

fatores de risco como:

 idade ;
 hereditariedade;
 hiperlipidemia ;
 tabagismo ;
 hipertensão arterial ;
 diabetes melitos ;
 sedentarismo

2) Exame físico :

 inspeção :
- cor da pele;
- presença de pêlos;
- desenvolvimento das unhas;
- hipoestesias;
- hiporeflexia;

 palpação :
- pulsos ;
- temperatura;
- consistência muscular;
- hipoestesia;
- hiporeflexia;
- frêmitos;
- edema: quando o paciente dorme
com o membro pendente .

 ausculta :
- sopros: aorta e femorais

 manobras :

- Hiperemia reativa provocada :

Manobra realizada com o objetivo de avaliar a perfusão dos tecidos.

1) verifica - se a pressão arterial do paciente ;

2) eleva - se o membro do paciente ;
3) pede para o paciente realizar movimento de flexão plantar e dorsal ;
4) coloca - se o manguito na raiz da coxa ;
5) inflamos acima da pressão sistólica;
6) abaixamos o membro do paciente ;
7) desinflamos o manguito ;

Interpretação :

 tempo : varia em torno de 4 a 6 segundos para os membros inferiores , e 2 a 4

segundo para os membros superiores ;
 localização : observam - se as áreas que foram irrigadas , isso ajuda o
diagnóstico anatômico em caso de obstrução ;
 intensidade : interpetra - se a forma da hiperemia ;
 duração : o tempo de hiperemia é dois terço do tempo de isquemia ;

Em pacientes obesos e diabéticos, a compressão arterial durante a manobra

pode estar prejudicada devido ao tecido adiposo desenvolvido e pela calcificação
arterial respectivamente.

Fig 6- Homem de 76 anos , portador de síndrome isquêmica crônica , com extensa

área de necrose em dorso do pé e terço inferior da perna direita.

- Ângulo de insuficiência circulatória:

 Manobra realizada com o objetivo de avaliarmos a perfusão conforme a
elevação do membro.

1) Colocamos o paciente em decúbito dorsal em zero grau ;

2) observamos a coloração da região plantar ;
3) eleva - se o membro lentamente observando a região plantar ;
4) a elevação vai até o ponto no qual a região plantar fique pálida.
5) verifica - se o ângulo formado pelo membro inferior ;

 No ângulo de suficiência circulatória a análise é feita a partir de noventa graus

em direção ao nível zero , verificando o início da hiperemia .

Fig 7 – Paciente durante manobra para analisar o ângulo de insuficiência

circulatória.

Fig 8- Mulher ,85 anos com necrose em hálux pós-trauma e lesão no dorso do pé
esquerdo .
- Manobra de Allen :

O presente artigo diz respeito aos membros inferiores, porém é útil relatar tal
manobra para o membro superior.
Consiste na avaliação da perveabilidade da artéria ulnar, o teste é realizado
igual à hiperemia reativa provocada, sendo necessária a compressão da artéria
radial.

- Índice Tornozelo Braço (ITB):

O índice tornozelo-braço (ITB) é o primeiro, o mais simples e o mais

importante teste não invasivo para detecção de doença arterial obstrutiva periférica
(DAOP). Tem como objetivo medir a integridade da circulação arterial dos membros
inferiores. Um valor anormal de ITB (≤0,9) apresenta sensibilidade de 90% e
especificidade de 98% para a detecção de DAOP moderada a grave na angiografia.
A medida pode ser realizada em repouso ou após exercício. A DAOP dos membros
inferiores, tanto sintomática como assintomática, está associada à presença de
doença arterial obstrutiva em outros leitos vasculares (coronários, cerebrais,
carotídeos) e, por conseguinte, a maior risco de eventos cardiovasculares fatais e
não fatais. Torna-se fundamental, portanto, que a detecção da DAOP seja realizada
precocemente de modo que medidas preventivas possam ser iniciadas e o risco,
reduzido. A maior parte dos portadores de DAOP, no entanto, são assintomáticos e
as evidências demonstram que apenas questionar a respeito de claudicação
intermitente arterial e palpar os pulsos periféricos não é suficiente para a detecção
de DAOP dos membros inferiores. De modo geral, os principais fatores de risco para
doença arterial coronária são também os fatores de risco mais importantes para
DAOP. As principais indicações do ITB levando-se em conta o perfil de risco da
população são: 1. Idade ≤ 65 anos; 2. Idade ≤ 50 anos com antecedente de diabetes
mellitus; 3. Idade ≤ 50 anos com antecedente tabagismo; 4. Antecedente de Doença
Arterial Oclusiva em outro território: Acidente Vascular Cerebral, Doença Arterial
Coronária, Doença Oclusiva de Carótidas; 5. História familiar precoce de Doença
Arterial Oclusiva em qualquer território (parentes de 1° grau, homens idade ≤ 55
anos e mulheres ≤ 65 anos; 6. Queixas que sugerem claudicação intermitente
arterial de membros inferiores; 7. Alterações ao exame clínico dos membros
inferiores que sugerem DAOP; 8.Hipertensão arterial sistêmica;
9. Hipercolesterolemia; 10. Hiperhomocisteinemia; 11. Níveis elevados de Proteína
C Reativa ultra-sensível.

1)Medimos a maior pressão sistólica no membro superior de forma usual, colocando

o manguito no braço do paciente localizando, por meio da palpação, o pulso da
artéria braquial, na fossa antecubital, anotado o primeiro som audível ao se desinflar
o manguito com auxílio do estetoscópio.
* É importante, porém, que a pressão sistólica seja aferida nos dois braços, para
evitar níveis sistólicos falsamente reduzidos em um dos braços em virtude de
estenose da artéria subclávia, o que não é raro em pacientes portadores de DAOP.
2) Medimos a pressão sistólica nos tornozelos, utilizando o doppler vascular com
transdutor de 5 a 8 MHz com aplicação de gel sonic, sobre a região analisada, e o
mesmo modelo de esfigmomanômetro usado no membro superior, colocando o
manguito cerca de 3 cm acima do maléolo. Após palpação dos pulsos pedioso e
tibial posterior, procede-se à medida da pressão sistólica sobre a artéria tibial
posterior, localizada na goteira retro maleolar medial, em cada membro.

*É conveniente lembrar que cerca de 10% da população normal não apresenta

pulso pedioso palpável, desta forma, optamos por utilizar o valor encontrado na
artéria tibial posterior.

O ITB é calculado para cada membro inferior, como numerador, o maior valor
encontrado em cada membro inferior, e utilizando como denominador o maior valor
encontrado nas medidas braquiais.

ITB = Maior pressão do tornozelo (tibial posterior)

Maior pressão do braço (direito ou esquerdo)

A interpretação dos resultados no ITB são quantificados da seguinte forma:

valor do ITB > 1,30 artérias não compressíveis; entre 0,91 - 1,30
Normal; entre 0,41 - 0,90 DAOP leve a moderada; e valor do ITB ≤ 0,40
DAOP grave.

Fig 9- Medida da artéria braquial e tibial posterior com Doppler Vascular .

Métodos complementares :

1) não invasivos :
- Índice Tornozelo Braço
- eco color Doppler

 Ecografia vascular é um exame complementar, também conhecido como Eco

Color Doppler e de execução semelhante à ultrassonografia, sem o emprego de
contraste ou radiação, visando o estudo das circulações arterial e/ou venosa. É
 um método diagnóstico totalmente equipamento e operador dependente, onde a
qualidade tanto da aparelhagem utilizada quanto do médico examinador são
determinantes na precisão do resultado final.

2) invasivos :
- arteriografia

 Arteriografia ou angiografia é um exame que utiliza contraste e que permite

visualizar a luz da artéria.

Fig 10- Arteriografia demonstrando paciente diminuição da luz da artéria femoral

direita .

Fig 11- Arteriografia demonstrando paciente com síndrome de Leriche .

Tratamento :

1) Clínico :
 Medidas gerais :

 evitar :
- traumas ;
- água quente nos pés ;
- sapatos apertados ;
- locais frios ;
- micose interdigital ;
- elevar os membros acima de
zero grau ,quando de decúbito
dorsal ;
 atividade física ;
 calor à distância ;

Medicamentos:

 cilostazol;
 pentoxifilina ;
 vasodilatadores ;
 antiagregante plaquetário;
 anticoagulante ;
 cuidado com diuréticos e beta bloqueadores ;
 tratar os fatores de risco quando existentes ;

2) Cirúrgico :

 angioplastia com colocação de stent;

 simpatectomia ;
 tromboendarterectomia ;
 enxerto em ponte ( by pass ) ;
 amputação ;

Diagnóstico diferencial :

Devemos ter cuidado com a interpretação das claudicações que podem ser
confundidas com outras patologias vasculares, como insuficiência venosa crônica ou
não vascular, como as neurológicas, compressão do nervo ciático, por isso é
importante a análise geral do paciente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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CASO CLÍNICO:
IDENTIFICAÇÃO:
J.N.S, masculino, 67 anos, natural do Rio de Janeiro, morador da cidade do Rio de
Janeiro, aposentado,trabalhou como funcionário público.

QUEIXA PRINCIPAL: “Dor na perna quando ando”

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL:

Paciente relata que há aproximadamente dois anos apresenta dor à deambulação,

que vem piorando como passar do tempo, acompanhado de episódios escassos de
palidez e hipotermia, que passaram a serem frequentes nos últimos seis meses.
Durante os dois anos procurou auxílio médico onde após o uso das medicações
apresentava melhora, mas abandonava o tratamento e não seguia as orientações
indicadas. Relata que foi submetido há um ano a exames de imagens, o qual não
sabe o nome, que mostravam diminuição da passagem do sangue na perna. Hoje
apresenta quadro de claudicação intermitente arterial na panturrilha direita
acompanhado de palidez cutânea, rarefação de pelos, diminuição do crescimento
das unhas do pé, hipotermia, atrofia muscular e diminuição dos pulsos tibial posterior
e dorsal. Usa betabloqueador e hidroclorotiazída para o tratamento da hipertensão
arterial sistêmica há cinco anos.

HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA:

Hipertenso há cinco anos em tratamento irregular

História de colecistectomia há dez anos e acidente automobilístico com fratura do
úmero esquerdo há quinze anos.

HISTÓRIA FAMILIAL:

Pais falecidos com história de hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus.

Pai foi submetido à amputação de membro inferior, desconhece o lado, após
necroses no pé.

HÁBITOS DE VIDA:

Possui moradia salubre, com quatro integrantes, tabagista há cinquenta anos, de

aproximadamente vinte cigarros ao dia, nega etilismo e atividades físicas.

EXAME FÍSICO:

Paciente lúcido, orientado no tempo e no espaço, corado, hidratado, acianótico,

anictérico, eupneico, apirético.

CABEÇA E PESCOÇO: sem alterações

TÓRAX:
 INSPEÇÃO,PALPAÇÃO E PERCUSSÃO : sem alterações

AUSCULTA :

CORAÇÃO: Ritmo cardíaco regular em dois tempos bulhas normofonéticas

sem sopros.

PULMÃO: Murmúrio vesicular uniformemente audível.

ABDOME:

Flácido, indolor à palpação superficial e profunda, sem visceromegalia, peristalse

presente.

MEMBROS:

SUPERIORES: sem alterações.

INFERIORES:

ESQUERDO: sem alterações.

DIREITO: palidez e atrofia muscular na região tibial posterior, com hipotermia
cutânea no pé, diminuição do crescimento das unhas, rarefação de pelos, e
diminuição dos pulsos poplíteo, tibial posterior e dorsal (+/3+).

SINAIS VITAIS:

Pressão Arterial (membros superiores): 110 X 80 mmHg

Pressão Arterial (membro inferior esquerdo - sistólica): 110 mmHg
Pressão Arterial (membro inferior direito - sistólica): 70 mmHg
Frequência cardíaca: 72 bpm
Frequência respiratória: 18 ipm
Temperatura Axilar: 36,4°C

ANTROPOMETRIA:

Altura: 172 cm
Peso: 78 kg
Índice de Massa Corpórea (IMC) = 26,4

EXAMES COMPLEMENTARES REALIZADOS APÓS O ATENDIMENTO:

Foram realizados os seguintes exames:

Sangue: Hemograma, glicose, lipidograma, ácido úrico, ureia, creatinina, proteína C
reativa ultra sensível.

Índice Tornozelo Braço (ITB): 0,63

Imagens: Eco Color Doppler arterial do membro inferior direito mostra diminuição do
fluxo sanguíneo nas artérias poplítea e tibiais, e diminuição da luz da artéria femoral
na sua porção distal.

EXAMES ALTERADOS:

Sangue:
Glicose = 110 mg/dl ( desejável até 99mg/dl)
LDL = 172 mg/dl ( desejável até 100mg/dl; elevado 160 – 189mg/dl)
HDL = 32 mg/dl ( indesejável até 40mg/dl)
PCR US = 3 mg/dl (1 mg/L são considerados baixo – menor risco)

ITB = 0,63 (DAOP leve a moderada).

Eco Color Doppler = Diminuição do fluxo arterial, conforme laudo.

DISCUSSÃO:

1- Idade e sexo: a aterosclerose é uma doença evolutiva conforme a idade, que

faz parte dos fatores não modificáveis para doença arterial
obstrutivaperiférica (DAOP), juntamente com a hereditariedade e o sexo
(masculino), e o paciente apresenta 67 anos e do sexo masculino;

2- Claudicação Intermitente Arterial: claudicar significa falhar, ou seja,

conforme o indivíduo deambula, de acordo com a distância para cada
indivíduo e a intensidade da patologia. No início da marcha não ocorre a dor,
que se inicia durante a deambulação e vai aumentando gradativamente,
chegando a um nível que este tem que parar sua deambulação. Após a
diminuição ou término da dor, o indivíduo retorna a deambulação, porém a
dor se inicia precocemente, levando a uma nova interrupção da
deambulação. Os ciclos são repetidos enquanto houver a marcha. Este
quadro ocorre devido ao aumento do ácido láctico no músculo devido a uma
isquemia muscular causado por uma obstrução proximal;

3- Palidez cutânea, rarefação de pelos, diminuição do crescimento das

unhas do pé, hipotermia, atrofia muscular e diminuição dos pulsos:
todos esses dados ocorrem devido a diminuição do fluxo arterial para o
perna, diminuindo a irrigação da pele, com diminuição da coloração e
 temperatura, ocorrendo ainda isquemia nos folículos pilosos, matriz ungueal
e músculos.

4- Betabloqueador e Hidroclorotiazída: não devemos usar estes tipos de

medicações para pacientes com doença arterial periférica, pois a diminuição
da freqüência cardíaca, desencadeada pelo betabloqueador, e a diminuição
da volemia, causada pelo diurético, diminui a irrigação do membro inferior
nestes tipos de pacientes, com isso devemos controlar a pressão arterial com
outros medicamentos;

5- Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) há cinco anos em tratamento

irregular: a HAS integra o grupo dos fatores modificáveis para DAOP,
juntamente com a diabetes, tabagismo, hipercolesterolemia, tabagismos,
sedentarismo e obesidade. Neste paciente o tratamento irregular aumenta
um dado relevante nos fatores de risco;

6- História de colecistectomia há dez anos e acidente automobilístico com

fratura do úmero esquerdo há quinze anos : não interferem na evolução
da doença;

7- Pais falecidos com história de hipertensão arterial sistêmica e diabetes

mellitus. Pai foi submetido à amputação de membro inferior,
desconhece o lado, após necroses no pé: como descrito no item 1 desta
discussão, a hereditariedade tem grande importância nos fatores de risco
não modificáveis, e a amputação relatada pode ter ocorrido pela isquemia
causada pela DAOP associado a diabetes;

8- Tabagista há cinqüenta anos, de aproximadamente vinte cigarros ao

dia, nega etilismo e atividades físicas: mais uma vez fatores de risco da
DAOP, como o tabagismo e sedentarismo que fazem parte dos modificáveis.
Ambos levam a isquemia dos membros inferiores;

9- Palidez e atrofia muscular na região tibial posterior: a palidez e a atrofia

foram discutidos no item 3, porém a região tibial posterior sugere obstrução
proximal, podendo ser da artéria poplítea, femoral ou ilíaca externa;

10- Hipotermia cutânea no pé, diminuição do crescimento das unhas,

rarefação de pelos: discutidos no item 3;

11- Pulso poplíteo, tibial posteriores e dorsal (+/3+): confirma a diminuição do

fluxo sanguíneo para extremidade, pois os pulsos periféricos podem ser
mensurados pela palpação e quantificados (até 3+), sendo o valor atual
considero mínimo (+);

12- Sinais Vitais: diminuição da pressão arterial sistólica no membro inferior

direito, sugerindo diminuição do fluxo arterial no membro afetado;
 13- Antropometria: paciente apresentando sobrepeso, 26,4, IMC entre 25 e
29,99 é considerado acima do peso. O peso considerado normal deve
apresentar o IMC entre 18,5 e 24,99.

14- EXAMES ALTERADOS:

Sangue: Glicose = 110 mg/dl; LDL = 172 mg/dl; HDL = 32 mg/dl;
PCR US = 3 mg/dl: a glicose, LDL e a PCRUS estão elevados, enquanto
o HDL está baixo, sendo todos fatores de risco para DAOP. Proteína C
Reativa Ultra Sensível (PCR US). Valores abaixo de 1mg/L são considerados
baixos, 1 a 3 mg/L são intermediários e superiores a 3 mg/L são indicadores
de doença inflamatória. No caso de níveis elevados, uma segunda dosagem
deve ser realizada. A presença de qualquer outro processo inflamatório,
como artrites, quadros infecciosos alteram fortemente os seus níveis. A
redução da PCR US cardíaca ocorre pelo controle da dieta, aumento de
atividade física, interrupção do hábito de fumar e o uso de medicamentos
como estatinas, que além de promover redução de colesterol, apresenta
atividades antiinflamatórias.

TRATAMENTO SUGERIDO:

O objetivo do tratamento clínico é melhorar o desempenho da marcha

(aumentar distância de marcha) com utilização de exercícios físicos, cujos benefícios
não são apenas de ordem local, ocorrendo também de forma sistêmica, ao
melhorarem o desempenho do sistema cardiovascular como um todo. Os
mecanismos que determinam melhora no desempenho de marcha ainda não estão
bem elucidados. Várias teorias têm sido relatadas para tentar explicá-la. Alterações
hemodinâmicas gerando aumento do calibre das artérias comprometidas pelo
processo aterosclerótico são consideradas mecanismo compensatório da
progressão da estenose luminal.

ORIENTAÇÕES:

Diminuição ou abolir os fatores de risco modificáveis e realizar atividade

física, mesmo com a presença da dor, pois o desenvolvimento da circulação
colateral como resultado do treinamento físico proporciona melhora da claudicação.
Embora existam divergências com relação ao tipo de exercício físico mais eficaz, a
caminhada parece ser superior.

MEDICAMENTOS:

Deverão ser prescritos medicamentos que irão atuar normalizando as taxas

encontradas nos exames complementares, como antiglicemiantes e as estatinas.
 Os antiagregantes plaquetários possuem um efeito significativo na inibição da
ativação celular e da amplificação da resposta inflamatória à reperfusão pós-
isquemia. Essa resposta inflamatória seria responsável, em parte, pela gênese da
lesão aterosclerótica arterial.
A pentoxifilina foi a primeira droga a receber a aprovação de uso no
tratamento para claudicação intermitente arterial nos Estados Unidos. Seu modo de
ação principal se baseia na inibição da enzima fosfodiesterase, causando aumento
do AMP cíclico intra-hemácia, com benefício da flexibilidade de sua membrana
celular, de maneira dose-dependente. Isso traz melhora no fluxo e na oxigenação
dos tecidos isquêmicos.
O cilostazol, a segunda droga aprovada para tratamento de claudicação
intermitente arterial nos Estados Unidos, atua inibindo a enzima fosfodiesterase III,
elevando o nível de AMP cíclico intracelular. Este, por sua vez, inibe a fosfolipase e
a cicloxigenase, bloqueando a produção de Tromboxano. Entretanto, sua ação
vasodilatadora não é totalmente explicada pela inibição da fosfodiesterase III. O
cilostazol inibe a captação de adenosina por hemácias e plaquetas (com maior
potência que pentoxifilina), aumentando sua concentração intersticial. A adenosina
estimula a enzima adenil ciclase, elevando os níveis de AMPc intraplaquetários.
Desta forma, potencializaria o efeito inibidor da PDE III, com resultados de inibição
plaquetária e vasodilatação. Outros efeitos significativos do cilostazol são inibição da
proliferação de células musculares lisas vasculares mediadas por eritropoetina, por
meio do aumento intra-endotelial de AMP cíclico e aumento seletivo de HDL e
melhora da lipemia pós-prandial em diabéticos, um efeito antiaterogênico. Além
disso, o cilostazol eleva os níveis de fator de crescimento endotelial, que seria
parcialmente responsável pela melhora da claudicação.

CIRURGIA:

A abordagem clínica tem a seu favor o caráter não invasivo, com incidência
praticamente nula de complicações e seu mecanismo de ação, que, além de
melhorar as distâncias de marcha, proporciona benefícios a todo o sistema
cardiovascular.
A abordagem cirúrgica (cirurgia convencional ou endovascular) oferece
resultados imediatos na melhoria das distâncias de marcha; todavia, gera risco de
complicações dos mais diversos tipos.
Como não existe um único método que solucione o problema, mas sim uma
série de condutas aplicáveis para cada paciente, a combinação das diferentes
alternativas terapêuticas oferece o melhor resultado.
Existem duas formas de tratamento cirúrgico para a correção dessas lesões:
o convencional e o endovascular.
Podemos subdividir a cirurgia convencional, didaticamente, em duas técnicas
consagradas: a endarterectomia e a substituição arterial.
A endarterectomia consiste na retirada da túnica íntima da artéria,
isoladamente, deixando-se apenas a limitante elástica externa e adventícia. É
realizada de forma aberta por meio de arteriotomia longitudinal e exposição de todo
o segmento arterial a ser endarterectomizado, ou com incisões arteriais transversais
quando utilizada a técnica de eversão ou anel. Constitui um método aplicável
somente em casos de doença aterosclerótica, oferecendo resultados mais
adequados por empregar a própria artéria do doente. Evita-se, assim, o uso de
substituto arterial sintético, reduzindo a possibilidade de ocorrência de pseudo-
aneurismas anastomóticos e de infecção comprometendo a prótese arterial.
A derivação com prótese arterial é o procedimento cirúrgico mais
freqüentemente utilizado nos pacientes com lesões arteriais obstrutivas extensas no
segmento aorto-ilíaco. De modo geral, o substituto sintético é colocado em posição
aorto bifemoral ou aorto biilíaca. Os resultados imediatos e a longo prazo costumam
ser satisfatórios. Do ponto de vista evolutivo, deve-se ficar atento para
complicações tardias obstrutivas (trombose) e não obstrutivas (infecção e pseudo
aneurisma).
Na cirurgia endovascular um balão é inserido na artéria e posicionado
precisamente sobre a placa aterosclerótica; por insuflação do balão, a placa
estenótica é rompida e parcialmente separada da parede vascular; resultando em
aumento significativo do lúmen arterial e são usados acessórios complementares às
angioplastias: agentes trombolíticos, aterectomia, stents e as endopróteses. Agentes
trombolíticos podem dissolver trombos recentes, transformando oclusões longas em
curtas, tratáveis pela angioplastia e pelos stents. Aterótomos podem ser utilizados
para criar pertuitos em oclusões totais, permitindo a transposição por fios-guia e
posterior angioplastia. Os stents e endopróteses podem ser utilizados para melhorar
resultados da angioplastia.
Existem casos em que a doença arterial é tão extensa que a
revascularização não é possível. Nesses casos, é contra-indicado o tratamento
cirúrgico e o paciente é orientado a manter o tratamento clínico adequado com
reavaliações periódicas.