SAÚDE DO ADULTO II – 2020/2 – LUIZA RAMOS

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCi)

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- O acidente vascular cerebral é ocasionado pela perda irreversível da perfusão sanguínea cerebral em decorrência de
um processo obstrutivo arterial.
- É a terceira maior causa de morte em todo o mundo e a principal causa de incapacidade. 70% dos pacientes que
sobrevivem a um AVC apresentarão incapacidade moderada a grave.
- Um AVC pode ser isquêmico (87%) ou hemorrágico.

ETIOLOGIA

- A classificação de TOAST subdivide os AVCi em cinco grupos:

• Aterosclerose de grandes vasos (20%) – vasos extracranianos (artéria carótida comum, artéria carótida
interna e segmentos V1 e V2 das artérias vertebrais) e vasos intracranianos (artéria cerebral média, artérias
cerebrais anteriores, artéria cerebral posterior, artéria basilar e segmentos V4 das artérias vertebrais).
• Cardioembolia (25%) – êmbolo cardíaco que atinge o sistema nervoso central por meio do sistema arterial.
As cardioembolias podem ser decorrentes de arritmias, valvulopatias ou doenças estruturais.
• Doenças de pequenos vasos (15%) – originam-se em vasos que vão em direção aos núcleos da base, ao tálamo
e ao tronco encefálico – artérias perfurantes pontinas, lenticuloestriadas e talamoperfurantes. O mecanismo
que envolve a doença de pequenos vasos é a lipohialinose, proliferação da túnica íntima arterial em
decorrência de agressões persistentes, associada principalmente a hipertensão arterial.
• Outras causas (10%) – processos infecciosos (sífilis, HIV, hepatite, etc.), doenças sistêmicas que causam
inflamação arterial (LES, doenças reumatológicas, doenças hematológicas que cursam com
hipercoagulabilidade, etc.), uso de drogas, vasculites, dissecção de artérias, trombose, etc.
• Causa indeterminada (30%) – presença de mais de um mecanismo, presença de um mecanismo indefinido ou
investigação insuficiente.

Critérios para a definição da etiologia do AVCi

LUIZA RAMOS 1
FISIOPATOLOGIA

- Mecanismos gerais: problemas na

bomba cardíaca, obstruções na
circulação, redução no volume
circulatório, alterações na drenagem
venosa, etc (imagem ao lado).

- Aterosclerose: o AVC decorrente da

aterosclerose pode ser causado pelo
crescimento de uma placa
aterosclerótica, o que causa obstrução
da luz vascular, ou pela erosão dessa
placa, o que expõe a túnica média e gera
um trombo, que se desprende e obstrui
a circulação (imagem abaixo – coluna 1).

- Cardioembolia e falha na bomba: defeitos na bomba cardíaca (cardiomiopatia dilatada, por exemplo) geram estase
sanguínea, o que aumenta a coagulabilidade do sangue, formando trombos, que podem se desprender da câmara
cardíaca, atingir a circulação arterial e chegar até o encéfalo (imagem abaixo – coluna 2). Quando há falha da bomba,
a perfusão de certas áreas do cérebro é comprometida, o que também pode causar um AVC isquêmico (imagem abaixo
– coluna 3).

DIAGNÓSTICO – HISTÓRIA CLÍNICA

Principais fatores de diagnóstico

- Perda visual
- Déficit de força – principalmente unilateral. Normalmente, déficit de força bilateral está pouco relacionado a eventos
cerebrovasculares.
- Alteração da linguagem (afasia) ou fala (disartria)
- Perda da coordenação motora

Outros fatores diagnósticos

- Perda da funcionalidade
- Alterações sensitivas
- Cefaleia
- Diplopia – acometimento de nervos cranianos (III, IV, VI).
- Nistagmo – principalmente vertical ou multidirecional -> disfunção cerebelar.
- História de ataque isquêmico transitório (AIT) – presença de déficit neurológico, que se resolve em até 24h, sem área
de infarto evidenciada na ressonância magnética.

Obs.: o principal preditor de um evento cerebrovascular é a ocorrência súbita.

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Sintomas incomuns

- Vertigem/tontura
- Náusea/vômitos
- Dor cervical
- Síndrome de Horner – ptose, miose e anidrose.
- Alteração do nível e do conteúdo da consciência
- Confusão

- Obs.: esses sintomas podem estar presentes em

casos de AVC, mas, quando isolados, pouco se
relacionam a essa patologia.

Fatores de risco

- Primeiro quadro: fatores de risco mais importantes.

- Idade – quanto mais velho o paciente, maior a chance da ocorrência de um AVC pelo maior tempo de exposição aos
fatores de risco. Por outro lado, o AVC em pessoas mais velhas é menos grave do que em pessoas jovens, pela maior
presença de neovascularização.
- HAS – é o principal fator de risco para o AVC. É um fator de risco não modificável por se tratar de uma doença
incurável, apesar de ser possível o controle da doença.
- Obs.: diabetes, doenças cardíacas, fibrilação atrial, estenose carotídea, doença falciforme, dislipidemia -> fatores não
modificáveis.

DIAGNÓSTICO – EXAMES COMPLEMENTARES

- Na fase aguda, o principal exame de imagem utilizado é a tomografia

computadorizada de crânio (imagem ao lado). A área de AVC é evidenciada em
hipodensidade. É o exame de escolha na fase aguda, pois permite identificar bem a
lesão e requer pouco tempo para sua execução.
- A ressonância nuclear magnética (imagem abaixo) é um exame mais sensível, capaz
de detectar lesões precoces e pequenas, como lesões no tronco encefálico. Não é o
exame de escolha na fase aguda, pois o tempo para sua execução é maior
• DWI -> a área de AVC é evidenciada em hipersinal (branco).
• ADC -> a área de AVC é evidenciada em hiposinal (preto).

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Exames complementares para investigação da etiologia do AVC

Ateroscleorse de grandes vasos

- Duplex de carótidas e vertebrais (imagem
ao lado): avalia o fluxo sanguíneo no
interior das artérias, permitindo identificar
obstruções causadas por placas de
aterosclerose. Melhor para visualizar
carótida comum, carótida interna
extracraniana, bulbo carotídeo e segmento
V1 da artéria vertebral (vasos
extracranianos).
- Angiografia/angiotomografia/angioressonância/doppler transcraniano: métodos melhores para avaliar artérias
intracranianas.

Cardioembolias
- Eletrocardiograma/Holter 24h: permitem identificar a presença de arritmias, o que auxilia a determinar se o AVC é
de etiologia cardioembólica.
- Ecocardiograma: avalia a estrutura e a função cardíaca/valvar, permitindo identificar alterações que podem ser
responsáveis pela ocorrência do AVC (imagem abaixo)

Doença de pequenos vasos

- Na ausência de alterações nos exames citados anteriormente, a presença de fatores de risco (HAS) pode indicar a
probabilidade da doença de pequenos vasos como etiologia do AVC.

Obs.:
- Ecocardiograma, duplex e eletrocardiograma são solicitados para quase todos os pacientes, para excluir/confirmar
etiologias.
- Quadro clínico característicos, mas sem AVC evidente na tomografia -> pode-se dar o diagnóstico de AVC e intervir.
A ressonância também pode ser feita para confirmar o AVC, mas perde tempo.

Exames laboratoriais

- Glicose sérica – hiper ou hipoglicemia podem apresentar sintomas semelhantes ao AVC.

- Eletrólitos séricos – alterações nos níveis de sódio podem provocar sintomas que simulam o AVC.
- Uréia e creatinina séricas
- Enzimas cardíacas – avaliar infarto do miocárdio
- Hemograma completo
- Coagulograma – TTPa, RNI
- Análise toxicológicas – identificar a presença de drogas simpaticomiméticas, que podem causar AVC.

- Obs.: o eletroencefalograma não é indicado no caso de AVC. Esse exame é indicado apenas para o controle,
investigação e acompanhamento da epilepsia.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

- AVC hemorrágico
- AIT
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- Encefalopatia hipertensiva
- Hipoglicemia
- Migrânea
- Epilepsia – paralisia de Todd
- Transtorno psiquiátrico
- Encefalopatia de Wernicke (associada a deficiência de tiamina)
- Neoplasia

TRATAMENTO

Prevenção secundária

- A prevenção secundária envolve condutas

que visam a prevenção de um novo AVC.
Para isso, deve-se identificar e intervir na
causa do AVC.

Aterosclerose de grandes vasos

- Em artérias intracranianas: tratamento
medicamentoso com AAS + clopidogrel por
90 dias. Após esse período, deve-se manter
apenas uma das duas drogas e associar
uma estatina de alta potência
(atorvastatina) por toda a vida.
- Em artérias extracranianas: intervenção
cirúrgica (endarterectomia ou angioplastia) e/ou AAS ou clopidogrel + atorvastatina.

Cardioembolias

- Principais arritmias: fibrilação atrial, flutter atrial, ritmo atrial multifocal

- Principais cardiopatias: miocardiopatia dilatada com fração de ejeção reduzida, acinesias apicais e acinesias de
ventrículo esquerdo.
- Principais valvulopatias: uso de válvulas mecânicas, valvulopatia mitral reumática, valvulopatia mitral e aórtica de
grau moderado a avançado.

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- Como escolher entre AAS e anticoagulação? Aplicar as escalas CHA2DS2Vasc e HAS-BLED individualmente para cada
paciente (imagem abaixo).

Doença de pequenos vasos

- AAS e/ou clopidogrel + atorvastatina
- Como escolher entre AAS ou AAS + clopidogrel? Aplicar a escala NIHSS individualmente para cada paciente.

Medidas não farmacológicas

- Controle da pressão arterial para níveis menores do que 140x90mmHg
- Glicemia de jejum abaixo de 100mg/dL
- Colesterol LDL <100 (não diabéticos) ou 70mg/dL (diabéticos)
- Cessação do tabagismo
- IMC entre 18 e 25
- Tratar síndromes do sono (apneia obstrutiva do sono)
- Etilistas – reduzir consumo para 1-2 doses/dia
- Atividade física – 150min/sem 70%

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVCh)
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- O acidente vascular cerebral é ocasionado pela perda irreversível da perfusão sanguínea cerebral em decorrência de
um processo obstrutivo arterial.
- 13% dos casos de AVC são hemorrágicos. Destes, 75% são hemorragias intraparenquimatosas e 25% hemorragias
subaracnóideas.
- O AVC hemorrágico mata mais do que o AVC isquêmico.

ETIOLOGIA

Hemorragias intraparenquimatosas

- Hemorragia no interior do parênquima cerebral.

Primárias
- Etiologia hipertensiva – a hipertensão arterial de longa data causa enfraquecimento vascular devido à lesão
endotelial constante. Com isso há a formação de pequenas dilatações aneurismáticas nos pequenos vasos chamadas
de micronaeursimas de Charcot-Bouchart. É a etiologia mais prevalente, acometendo núcleos da base, tronco
encefálico e tálamo (artérias lenticuloestriadas, tálamoperfurantes e perfurantes pontinas – hemorragia mais
profunda). Quando o paciente é submetido a níveis pressóricos mais altos (atividade física, atividade sexual, etc.) esses
microaneurismas podem se romper.
- Angiopatia amiloide – o depósito de proteínas amiloides leva ao enfraquecimento da parede dos vasos, fazendo com
que eles se rompam. Acomete principalmente pequenos vasos lobares (córtex cerebral – hemorragia lobar). Mais
comum em pacientes acima de 65-70 anos de idade.
- Uso de anticoagulantes (melhor classificado como causa secundária) – o uso de anticoagulantes gera maior
dificuldade de interromper o processo hemorrágico, caso ele aconteça por algum motivo ou pode desencadear
hemorragias espontâneas.

Secundárias
- Tumores – o rompimento de neovasos presentes em tumores causa hemorragia. Pode acontecer tanto em tumores
primários do SNC ou em tumores que sofrem metástase. A principal fonte de metástase que causa sangramentos no
SNC é o melanoma.
- AVC isquêmico que sofre transformação hemorrágica – no AVCi há lesão das células neuronais, o que provoca
processo inflamatório e, consequentemente, quebra da barreira hematoencefálica. Pode ocorrer também o
sangramento dos vasos colaterais na área de isquemia. Além disso, quando há trombólise, o fluxo sanguíneo no vaso
previamente ocluído retorna, provocando hemorragia na área previamente isquêmica.
• Como diferenciar, na imagem, um AVCi que sofre transformação hemorrágica de um AVC hemorrágico? No
AVCh, a área de hemorragia (hiperdensa) é maior, circundada por uma pequena área de edema (hipodensa).
No AVCi que sofre transformação hemorrágica, a área de hemorragia (hiperdensa) é menor, circundado por
uma grande área hipodensa correspondente à isquemia.

LUIZA RAMOS 7
- Malformação arteriovenosa – comunicação entre vasos do sistema arterial e venoso, submetendo o sistema venoso
a altas pressões, o que pode levar ao rompimento de vasos. Mais súbito e mais comum em pessoas mais jovens.
- Abuso de drogas – drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas, efedrina, metilfenidato, etc.).

Hemorragias subaracnóideas

- Hemorragia no espaço subaracnóideo.

- Traumáticas.
- Aneurismáticas (mais comuns – grandes vasos) – quanto mais
posterior o aneurisma (artéria basilar e artéria comunicante
posterior), maior a gravidade e a chance de rompimento.
Etilismo, tabagismo, sexo feminino e idade avançada também
aumentam a chance de rompimento de aneurismas. Os
aneurismas podem se desenvolver embriologicamente e ir
crescendo aos poucos ou surgir ao longo da vida.
- Não aneurismáticas.

DIAGNÓSTICO – HISTÓRIA CLÍNICA

Principais fatores de diagnóstico

- Rigidez de nuca – principalmente na hemorragia subaracnóidea (o sangue gera irritação meníngea).

- Alterações visuais
- Ataxia
- Alterações sensitivas
- Cefaleia – mais comum no AVCh, que gera efeito de massa maior do que o AVCi, no geral.
- Paresia
- Afasia
- Disartria

Obs.:
- É difícil distinguir o AVCi do AVCh apenas pela clínica, pois ambos apresentam manifestações semelhantes. Por isso,
é essencial realizar exames de imagem para fechar o diagnóstico.
- As manifestações do AVCi tendem a ser súbitas, enquanto no AVCh, os sintomas surgem e pioram progressivamente
(a área de sangramento aumenta progressivamente).

Outras manifestações

- Vertigem (tontura rotatória).

- Náusea e vômitos (em jato)
- Alteração da consciência
- Oftalmoparesia

Obs.: a tabela ao lado evidencia as

principais manifestações clínicas da
hemorragia intraparenquimatosa, de
acordo com a localização do hematoma.

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Fatores de risco

- Primeiro quadro: fatores de risco mais importantes.

DIAGNÓSTICO – EXAMES COMPLEMENTARES

Tomografia computadorizada

- A área de AVCi apresenta-se hipodensa, enquanto o

AVCh apresenta-se hiperdenso.

Eletrocardiograma

- Avaliar arritmias concomitantes.

Exames laboratoriais

- Glicose sérica – hiper ou hipoglicemia podem mimetizar sintomas de AVC.

- Eletrólitos séricos
- Ureia e creatinina sérica
- Hemograma
- Coagulograma – TTPa, RNI
- Análise toxicológica
- Beta-HCG – em mulheres grávidas, as doenças hipertensivas da
gestação podem cursar com hemorragias no SNC.
- Função hepática

ICH Score

- É utilizado para determinar a gravidade/mortalidade do paciente.

- Não norteia o tratamento, mas é útil para a comunicação com os
familiares sobre o prognóstico e para avaliar o investimento
necessário naquele paciente.
- Critérios: escala de coma de Glasgow, idade, localização da
hemorragia (localização infratentorial é mais grave), volume do
hematoma e presença de sangue nos ventrículos.

Exames para investigar a etiologia

- Para avaliar artérias (aneursimas/malformação arteriovenosa) – angioressonância (método não invasivo),

angiotomografia, angiografia (método invasivo, mas é o padrão-ouro).
- Para avaliar o parênquima cerebral (presença de tumores, etc.) – ressonância magnética.

LUIZA RAMOS 9
Obs.: na suspeita de hemorragia subaracnóidea, sem sangue evidente na TC, pode-se realizar punção lombar para
pesquisa de sangue no LCR.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

- AVC isquêmico
- Transtorno psiquiátrico
- Encefalopatia hipertensiva
- Hipoglicemia
- Migrânea
- Epilepsia – a epilepsia pode ser decorrente de um sangramento intracraniano ou apenas mimetizar os sintomas do
sangramento.
- Meningite (hemorragia subaracnóidea)

TRATAMENTO

Fase aguda

- Avaliação neurocirúgica – avaliar a necessidade de abordagem cirúrgica, etc.

- Estabilização clínica – manter os sistemas cardiovascular e pulmonar estáveis, para garantir a oxigenação do cérebro
- Controle pressórico – a pressão adequada na fase aguda é entre 180 e 140mmHg (em torno de 160mmHg). A
diminuição excessiva da pressão pode piorar o prognóstico, pois o sangue pode não ser capaz de atingir o SNC
adequadamente.
- Profilaxia para TVP (principal complicação do AVC) – dispositivos de compressão pneumática intermitente nas
primeiras 24h. Após 24-48h faz-se a tomografia de controle do paciente. Caso não haja expansão do hematoma, faz-
se a profilaxia com heparina.
- Profilaxia para outras complicações – úlcera de decúbito, pneumonia, etc.
- Controle da temperatura – temperatura elevada aumenta a o estresse metabólico.

Obs.: se o paciente estiver estável e melhorando clinicamente, não é necessário realizar tomografia de controle antes
da alta.

Prevenção secundária

- Controle pressórico rígido.

- Anticoagulação e antiagregação – depende. Avaliar risco-benefício, considerando também as outras condições do
paciente e as escalas CHA2DS2Vasc ou HAS-BLED.
- Tratar a causa de base.
- Tratar comorbidades:
• PA <130x80mmHg
• Glicemia de jejum <100mg/dL
• LDL <100 ou 70mg/dL
• Cessar tabagismo
• IMC 18-25
• Tratar síndrome da apneia obstrutiva do sono
• Limitar o consumo de etanol a uma ou duas doses por dia
• Atividade física 150min/sem, a 70% da capacidade cardiovascular
- O paciente pode retornar a realizar atividade sexual e qualquer tipo atividade física, após a recuperação do AVC e o
tratamento da causa base.

LUIZA RAMOS 10
EPILEPSIA
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- A epilepsia é caracterizada pela predisposição persistente do cérebro em gerar crises epilépticas e pelas
consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais dessa condição.
- A epilepsia pode estar associada a malformações estruturais do SNC, a atrofia cerebral (idosos) ou ser idiopática.
Pode acontecer em qualquer faixa etária.
- Crise epiléptica é um evento, a epilepsia é uma doença (persistente).

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

1. Duas crises não provocadas (ou reflexas) em intervalo > 24h.

2. Uma crise não provocada (ou reflexa) e chance de ocorrência
de uma nova crise estimada em pelo menos 60%.
3. Diagnóstico de síndrome epiléptica.

- Crises provocadas: crises que ocorrem em consequência de

algum distúrbio, normalmente metabólicos ou infecciosos (ex.:
crise epiléptica provocada por hipoglicemia – a crise se resolve
após o tratamento da condição).
- Crises não provocadas: não estão associadas a distúrbios
metabólicos ou infecciosos.
- Chance de recorrência de 60%: apenas uma crise não provocada
+ a alteração estrutural, alteração no EEG, história familiar de
crises, generalização secundária e/ou crises durante o sono.

CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES

- Crises focais: se inicia em um único ponto de

disparo. Provoca sintomas unilaterais
(contralateral ao foco).
• Simples: não há perda da consciência. A
percepção, a atenção, a emoção, a
memória e/ou a função executiva são
preservados.
• Complexa: há perda da consciência. Não
há preservação da percepção, atenção,
memória e/ou funções executivas.

- Crises generalizadas: se inicia em vários pontos

e se dissemina. Provoca sintomas bilaterais e sempre cursa com perda da consciência.
• Tônico-clônica: caracterizada pela perda da consciência com queda, seguida por movimentos tônicos
simétricos e bilaterais, seguidos de movimentos clônicos nos quatro membros. Dura cerca de 1 minuto e pode
ser seguida de confusão mental e sonolência (período pós-crítico).
• Ausência: perda da percepção do ambiente, sem manifestações motoras associadas, necessariamente.
Comprometimento da consciência, podendo ser acompanhado por automatismos orais e manuais,
piscamento, alteração do tônus e sinais autonômicos. Duram cerca de 10 a 30 segundos, sem período pós-
crítico.
• Mioclônica: abalos musculares súbitos, bilaterais, de forte intensidade e de curta duração (“susto”). Por ser
de curtíssima duração, não há perda de consciência, mas com a recorrência das crises o indivíduo fica
inconsciente. Ocorre geralmente ao despertar, podendo ser precipitada por privação de sono.
• Tônica: aumento do tônus muscular, que pode ser precedido por abalos mioclônicos. Pode ser súbita ou
gradual, frequentemente com perda de consciência. O período de confusão pós-ictal é curto.
• Atônica: perda completa do tônus muscular, podendo ser precedidas por abalos mioclônicos.

LUIZA RAMOS 11
- Crise focal secundariamente generalizada: tem início em um único ponto de disparo (focal – unilateral), mas, em um
segundo momento, se generaliza, levando ao acometimento bilateral.

- Crise não classificada.

Obs.: um mesmo indivíduo pode apresentar diferentes tipos de crise, em momentos distintos.

ETIOLOGIA

DIAGNÓSTICO

- Acompanhante – é importante buscar o relato de um acompanhante que tenha presenciado alguma crise.
- Anamnese geral – história da moléstia atual, história pregressa, história familiar, etc.
- Anamnese específica – número de crises, semiologia da crise (características, duração, se houve liberação de
esfíncteres e mordedura da língua, presença de sintomas pós-ictais como sonolência, confusão mental, etc.), fatores
desencadeantes.
- Exame físico completo – geral e neurológico.
- Eletroencefalograma – registro das ondas elétricas cerebrais, o que pode auxiliar a identificar o tipo de epilepsia. O
EEG pode ser normal caso o paciente não esteja em crise no momento, portanto, não exclui a possibilidade de
epilepsia.
- Neuroimagem – excluir AVC, tumores, etc. A ressonância magnética é o exame de escolha, pois fornece mais
detalhes.
- Avaliação laboratorial – diagnóstico diferencial de causas metabólicas, infecciosas, imunológicas ou genéticas e
definir a etiologia.

TRATAMENTO

Indicação

- O tratamento deve ser aplicado apenas para os pacientes que se enquadram nos critérios diagnósticos de epilepsia.
- 80% dos pacientes com epilepsia tem remissão das crises em até 5 anos de tratamento.

Farmacocinética

- Deve-se conhecer os fármacos

antiepilépticos (FAE) e considerar as
interações medicamentosas.
- Ver imagem.

LUIZA RAMOS 12
 Escolha da medicação

- Carbamazepina e fenitoína nunca devem ser

utilizadas juntas, pois ambas atuam sobre o
mesmo alvo (canais de sódio).
- Mulheres que utilizam contraceptivos
hormonais: evitar indutores hepáticos. Preferir
lamotrigina, levotiracetam e ácido valproico. Se
indutores necessários: associar dois métodos
contraceptivos.
- Gestantes: utilizar o antiepiléptico em
monoterapia na menor dose possível, suplementar
acido fólico, dividir as dosagens para evitar picos
séricos elevados. Melhores opções para gestantes:
lamotrigina, levotiracetam ou carbamazepina.
- Depressão: preferir lamotrigina.
- Transtorno bipolar: CBZ, VPA, TPM.
- Obesidade: TPM (auxilia na perda de peso).
- Migrânea: TPM ou VPA.
- Dor neuropática: OXC ou CBZ.
- Idosos: LMT (poucas interações e poucos efeitos
colaterais).

Quando interromper o tratamento?

- Após 2 anos de tratamento sem crise -> retirar

gradualmente.
- Se após 5 anos da retirada do medicamento o paciente não apresentar novas crises, considera-se remissão da
epilepsia.
- Fatores indicativos de maior risco de recorrência: início da epilepsia após a adolescência; epilepsias sintomáticas e
epilepsia mioclônica juvenil; elevada frequência de crises antes de alcançar o controle; comprometimento
neurológico; alterações no EEG.

- Obs.:
• Deve-se, na maioria dos casos, utilizar
um FAE em monoterapia, visto que a
associação não oferece benefício no
controle das crises.
• É importante selecionar o FAE mais
eficaz para o tipo de síndrome em
questão e escalonar lentamente até a
dose máxima tolerada.
• Considera-se epilepsia refratária
quando as crises não se resolvem com
pelo menos duas medicações em doses
apropriadas por um ano.

LUIZA RAMOS 13
DOENÇA DE PARKINSON
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- Doença neurodegenerativa de caráter progressivo, que afeta preferencialmente indivíduos após os 50 anos, com
envolvimento predominantemente motor e que pode levar a incapacitação física.
- Afeta mais homens do que mulheres (1,5:1,0).
- A taxa de acometimento pelo Parkinson é maior em países com maior expectativa de vida.

QUADRO CLÍNICO

Motor

- Bradicinesia: lentificação dos movimentos (os movimentos ficam cada vez mais
lentos). É a característica mais marcante da doença de Parkinson. No exame físico,
pede-se para fazer o finger test (o paciente com Parkison realiza o movimento
mais lentamente ou em menor amplitude - imagem). Leva a redução e dificuldade
dos movimentos, com amplitudes reduzidas. A deglutição é prejudicada,
provocando acúmulo de saliva devido a dificuldade da musculatura. A bradicinesia
leva também a perda da capacidade expressiva, pela lentificação dos movimentos
da musculatura da mímica facial (fáscies em máscara).
- Tremor: tremor em repouso, de alta amplitude e baixa frequência (3,5 a 6
ciclos/segundo) – “movimento de contar moedas”. Pode acometer qualquer membro, mas afeta mais os membros
superiores. A amplitude varia de acordo com o estado emocional e com o relaxamento muscular. Não
necessariamente o paciente portador de doença de Parkinson apresentará tremores.
- Rigidez: rigidez plástica, em roda denteada -> descoordenação causada pela deficiência de funcionamento dos
núcleos da base, o que provoca contração simultânea da musculatura extensora e flexora. Acontece principalmente
na manipulação passiva da articulação do paciente.
- Instabilidade postural: mudança do centro de gravidade -> alterações da marcha. Postura encurvada para frente,
com braços semifletidos. Pequenos desvios da posição ereta, que pode levar a quedas. Passos curtos, calcanhares
arrastando, com projeção anterior.
- Acometimento assimétrico: geralmente, as manifestações iniciam-se unilateralmente e progridem para o outro lado.
- Início insidioso: inicia e evolui progressivamente.

Não motor

- Os sintomas não motores podem preceder, suceder ou aparecer paralelamente aos sintomas motores.
- Constipação instestinal – redução da motilidade intestinal (disautonomia).
- Depressão
- Hiposmia
- Seborreia no couro cabeludo e na face
- Sudorese (disautonomia)
- Hipotensão postural – cuidado com quedas.

LUIZA RAMOS 14
FISIOPATOLOGIA

- Diminuição da estimulação da via direta (excitatória): degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância
negra compacta -> inibição da produção de dopamina na substância negra -> não ativação dos receptores D1 do
putâmen -> não ativação da via direta da execução do movimento (excitatória) -> córtex não ativa o putâmen ->
putâmen não produz GABA -> não inibe o globo pálido interno (GPI) -> GPI produz GABA e inibe o tálamo -> o córtex
não é estimulado -> não há execução do movimento.
- Aumento da estimulação da via indireta (inibitória): falta de dopamina -> não há bloqueio dos receptores D2 ->
putâmen produz GABA e inibe globo pálido externo (GPE) -> GPE deixa de produzir GABA, o que não inibe o núcleo
subtalâmico (NST) -> NST ativa o GPI -> GPI produz GABA e inibe o tálamo -> o córtex não é estimulado -> não há
execução do movimento .

DIAGNÓSTICO

- Diagnóstico clínico + exames de imagem (excluir outras causas).

Critérios diagnósticos

- Presença de critérios diagnósticos de síndrome Parkinsoniana + ausência de critérios de exclusão + presença de 3 ou

mais critérios de suporte. Ver imagens.

LUIZA RAMOS 15
Diagnóstico diferencial

- Parkisonismo atípico – paralisia supranucelar progressiva (paralisia do olhar vertical), degeneração corticobasal
(demência grave, distúrbios de memória, linguagem ou praxia), atofia de múltiplos sistemas (sintomas cerebelares e
Babinski).
- Alzheimer com sinais extrapiramidais – na DP, a demência aparece anos após o início dos sintomas motores. No
Alzheimer, a demência aparece primeiro.
- Doença com corpos de Lewy – Parkinsonismo associado a quadro demencial (alucinações visuais, sensibilidade a
neurolépticos, flutuação diária, memória pouco afetada e início antes dos 60 anos).
- Doença de Hutington
- Doença de Wilson
- AVC
- Calcificações
- Hematoma subdural
- TCE
- Tremor essencial
- Exposição a CO, manganês, MTPT, metanol, dissulfeto de carbono ou dietilenoglicol.

TRATAMENTO

- Os medicamentos
antiparkinsonianos disponíveis
atualmente são a levodopa, os
agonistas dopaminérgicos, os
inibidores da MAO e os inibidores da
COMT
- A escolha da medicação para o
tratamento da doença de Parkinson
deve ser feita de forma
individualizada, considerando a idade,
a expectativa de vida, o grau de
incapacitação funcional e a atividade
profissional do paciente. A levodopa é a melhor droga disponível para o tratamento, porém, o seu efeito é limitado a
4-5 anos. Por isso, é importante considerar os fatores citados acima para decidir quando e como utilizar a levodopa.
Essa droga pode ser utilizada em associação com outros antiparkinsonianos, o que pode potencializar e prolongar o
efeito. De modo geral, é importante realizar a manutenção do tratamento de acordo com a resposta e as
individualidades do paciente. O tratamento das eventuais comorbidades, com fisioterapia, fonoterapia,
antidepressivos, etc., também é importante para otimizar a expectativa de vida do paciente.
- Mecanismos de ação e modos de uso dos antiparkinsonianos -> ver imagens abaixo.

LUIZA RAMOS 16
- Amantadina: tem efeito anti-glutamatérgico. Boa para tratar os tremores.
- Entacapona: como seu mecanismo de ação consiste na inibição da degradação da levodopa, ela só deve ser utilizada
com a levodopa.

LUIZA RAMOS 17
PROGNÓSTICO

- A doença de Parkinson é incurável e de caráter progressivo, mas intervenções podem ser feitas a fim de oferecer
qualidade de vida ao paciente. Normalmente, o tratamento é capaz de estabilizar o quadro do paciente por 4 a 5 anos.
Após esse período, começam a surgir complicações (discinesia e flutuações motoras), mas a qualidade de vida e a
independência, apesar de reduzidas, são mantidas. Após 10 anos, a demência e o declínio motor se intensificam e
progridem para imobilidade, o que provoca grande declínio na qualidade de vida. O óbito pela doença de Parkinson
geralmente acontece por complicações infecciosas.

LUIZA RAMOS 18
LUIZA RAMOS 19
DEMÊNCIAS
_______________________________________________________________________________________

- Demências são alterações cognitivas que trazem impacto na funcionalidade e nas atividades do cotidiano.
- A queixa de perda de memória pode estar associada ou não às demências. Quando relacionada a demência, o
paciente obrigatoriamente apresentará declínio funcional. Na perda de memória não associada a demência, não há
declínio funcional. Envelhecimento, causas psiquiátricas (depressão e ansiedade), uso de medicações
(benzodiazepínicos) e declínio cognitivo leve são possíveis causas dessa perda de memória.

COMO DIFERENCIAR DEMÊNCIA E NÃO DEMÊNCIA?

- Há comprometimento além da memória? O acompanhante percebe as alterações? A dificuldade interfere no

cotidiano?
• Queixa do paciente + confirmação do familiar + exame clínico confirma + comprometimento funcional ->
demência.
• Queixa do paciente + confirmação do familiar + exame clínico confirma + sem comprometimento funcional ->
declínio cognitivo leve (pode evoluir para demência).
• Queixa do paciente + confirmação (ou não) do familiar + exame clínico não confirma + sem comprometimento
funcional -> CIND (declínio cognitivo não relacionado a demência – pode estar associado a depressão,
ansiedade, medicamentos. etc.).

INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR

- Exames laboratoriais: hemograma, eletrólitos, VDRL, HIV, função hepática, vitamina B12, ácido fólico, função
tireoidiana e LCR.
- Eletrofisiológico: eletroencefalograma. Quadros flutuantes (paciente melhora e piora periodicamente) podem
sugerir evento epiléptico, que pode ser confirmado pelo ECG
- Imagem: RNM de crânio (preferencialmente) ou tomografia.

DOENÇA DE ALZHEIMER

- A doença de Alzheimer é responsável por 50 a 70% das causas de demência.

- Ocorre pela degradação dos neurônios colinérgicos nos núcleos de Meynert, o que leva a disfunção de memória e de
outras funções cognitivas, culminando no declínio da capacidade funcional.

Critérios diagnósticos

- Critérios de demência + critérios de demência na Doença de Alzheimer + ausência de critérios de exclusão.

Critérios de demência

- Obs.: a avaliação neuropsicológica inclui mini mental, teste de fluência verbal e teste do relógio.

LUIZA RAMOS 20
Critérios de demência na Doença de Alzheimer

- Critérios de demência
- Início insidioso
- História de piora cognitiva
- Apresentação amnéstica ou não (a apresentação mais comum é a amnéstica)
- Exame de imagem normal (ou no máximo com alteração no hipocampo)

Critérios de exclusão

- História de AVC
- Corpos de Lewy (declínio cognitivo, alucinações visuais, Parkinsonismo, hiperssensibilidade a antipsicóticos,
flutuações motoras diurnas).
- Demência frontotemporal (declínio cognitivo com alterações comportamentais muito mais significativas do que a
perda de memória)
- Afasia progressiva primária – demência com acometimento principalmente temporal, na qual a linguagem é o
componente mais afetado.
- Outras doenças (HIV, sífilis, deficiência de B12, alterações tireoidianas).

Quadro clínico

- Alterações cognitivas + alterações comportamentais + impacto sobre as atividades de vida diária.

Alterações cognitivas

- Memória: comprometimento da memória episódica (novos aprendizados – lobo temporal), dificuldade de evocar a
memória recente (lobo frontal) e de reconhecer locais (depende da memória episódica).
- Linguagem: afasia de compreensão, nomeação, leitura e escrita (lobo temporal – área de Wernicke e área de Broca).
- Apraxia: perda da capacidade de executar movimentos sob comando.
- Agnosia: incapacidade de reconhecer objetos familiares.

Alterações comportamentais

- Delírios
- Alucinações
- Agressividade
- Alterações do sono
- Distúrbios afetivos
- Ansiedade e fobias

Impacto sobre as atividades de vida diária

- Perda das atividades mais complexas para as menos complexas

- Perda primeiro de atividades instrumentais
- Perda em sequência das atividades básicas

Obs.: alguns testes semiológicos utilizados para avaliar o

paciente são o Mini Mental (imagem) e os testes de fluência
verbal em animais e frutas (pedir para o paciente falar todas as
frutas e os animais que ele lembrar). A pontuação esperada no
Mini Mental é acima de 27 (considerando adultos alfabetizados,
com certo grau de instrução).

LUIZA RAMOS 21
LUIZA RAMOS 22
Tratamento

- Não farmacológico
- Farmacológico: cognitivos e neuropsiquiátricos
- Tratamento não convencional

Não farmacológico

- Ambiente seguro – boa iluminação, eliminar obstáculos, colocar barras e evitar tapetes.
- Execução de tarefas – pedir ao paciente para executar as tarefas que ele consegue fazer. Fazer ele se sentir útil e dar
estímulos cognitivos;
- Paciência – orientar os familiares sobre o quadro e as dificuldades do paciente.
- Criar rotina.

Farmacológico

- Evitar uso de múltiplos medicamentos.

- Usar medicações psicoativas com critério e cautela.
- Iniciar devagar (menor dose possível) e progredir lentamente os medicamentos.
- Observar outras condições médicas individuais.
- Reconhecer efeitos colaterais.

1) Medicamentos cognitivos – inibidores da acetil-colinesterase (AchE)

- Donepezila, galantamina, rivastigmina.

- O medicamento não reverte e não impede a progressão da doença, apenas retarda.
- Há melhora parcial do comportamento com esses medicamentos.
- Efeitos adversos: sonolência, desconforto gástrico, tontura, etc.

2) Medicamentos neuropsiquiátricos

- Depressão: ISRS (escitalopram e sertalina), duais (venlafaxina e duloxetina) ou atípicos (mirtazapina a trazodona).
- Psicose: neurlépticos atípicos (preferencial – quetiapina e risperidona) ou típicos (controle agudo dos sintomas
psicóticos – haloperidol e tioridazina).
- Flutuação do humor: antiepilépticos (ácido valproico, carbamazepina e lamotrigina), lítio (pode trazer efeitos
colaterais graves em idosos – preferir os antiepilépticos).
- Comportamento: memantina (antagonista dos receptores glutamatérgicos) – modulação do comportamento
principalmente nos casos de demência moderada a grave.

LUIZA RAMOS 23
- Obs.: pacientes no início do quadro de declínio cognitivo
demencial, devem ser tratados inicialmente com AchE. De
acordo com a progressão da doença, pode-se associar
outros medicamentos de acordo com as necessidades do
paciente (memantina, por exemplo).

LUIZA RAMOS 24
LUIZA RAMOS 25
TABAGISMO
_______________________________________________________________________________________

- O tabagismo é uma condição clínica crônica de alto impacto na saúde pública.

- 80% dos tabagistas começam a fumar antes dos 18 anos, enquanto 20% começam antes dos 15.

TIPOS DE DEPENDÊNCIA

- Dependência física: adaptação fisiológica do corpo ao consumo habitual de uma substância, surgindo sintomas
quando o uso da droga termina ou é diminuído.
- Dependência psicológica: ideação que a pessoa desenvolve quanto à necessidade da substância para se alcançar um
equilíbrio ou percepção de bem-estar, como por exemplo em situações emocionais ou para melhora de desempenho.
- Dependência comportamental: condicionamento e associação do cigarro com comportamento e situações. Ex.:
pacientes que só fumam quando bebem.

COMPOSIÇÃO DO CIGARRO

FISIOPATOLOGIA

Neoplasias

- Os gases relacionados ao cigarro geram mutação do gene p453, favorecendo a proliferação desordenada de células
não funcionais.
- A chance de desenvolvimento de câncer é proporcional a quantidade de cigarros e duração do hábito.
- A associação de cigarros e bebidas leva a indução de enzimas capazes de ativar carcinógenos.

LUIZA RAMOS 26
DPOC

- Os gases oxidantes aumentam a atividade das elastases e diminuem a atividade das anti-proteases. Como
consequência, tem-se a perda de cílios da mucosa respiratória, levando a metaplasia escamosa e hiperplasia de
glândulas mucosas, com aumento do número de células caliciformes e metaplasia dessas células. Com isso, há redução
de alvéolos, formação de tampões mucosos, redução do número de pequenas artérias e inflamação.
- A destruição de alvélolos está associada a mecanismos que levam a DPOC.
- A metaplasia está associada ao desenvolvimento de neoplasias.

Doenças cardiovasculares

- O estresse hemodinâmico leva ao aumento da FC e da PA, induzindo ou agravando a hipertensão arterial.

- Maior risco de arritmogênese
- Lesão e disfunção endotelial (diminuição da síntese de NO)
- Perfil lipídico aterogênico
- Hipoxemia relativa causada por CO – policitemia (aumento da síntese de hemoglobina e hemácias para compensar
a hipóxia).
- Aumento da coagulabilidade: aumento de fibrinogênio
- Aumento da viscosidade sanguínea
- Estado inflamatório crônico

- Obs.:
• Após IAM, o risco é maior e a sobrevida é a metade, em 12 meses. Após trombólise, a taxa de reoclusão é
quatro vezes maior.
• Após cessar o tabagismo, o risco de IAM retorna ao normal em 10 anos.

Trato gastrointestinal

- Desenvolvimento de úlceras gástricas e duodenais – os componentes do cigarro aumentam a secreção de HCl e de

pepsinogênio e diminuem a secreção de bicarbonato. Há redução da barreira mucosa estomacal e o tônus do piloro,
favorecendo refluxo gastroesofágico e úlceras.
- Aumenta a resistência insulínica -> diabetes mellitus.
- Sódio, ácido glicirrizínico e as nitrosaminas são componentes que contribuem para câncer de boca, por exemplo.
- Leucoplaquia, gengivite e retração gengival também podem estar presentes.
- Essas alterações podem ser pioradas pelo tabaco flavorizado.

Problemas reprodutivos

- Impotência sexual – lesões endoteliais

- Isquemia placentária – vasoconstrição, hipercoagulabilidade. Aumento da taxa de aborto e dificuldades de gestação.
- Retardo no crescimento fetal – síndrome tabágica fetal. Acontece principalmente mulheres que mantém o tabagismo
durante a gestação.

Outras doenças

- Oesteoporose – aumenta a taxa de perda óssea a antagonismo ao efeito protetor do estrogênio (aumento do câncer
de mama e da osteoporose).
- Rugas faciais
- Catarata e cegueira
- Disfunção olfativa
- Redução da secreção de hormônios tireoideanos -> hipotireoidismo.

LUIZA RAMOS 27
ABORDAGEM DO PACIENTE

Etapas de abordagem ao paciente

- Pré-contemplação: o paciente não deseja parar de fumar.

- Contemplação: o paciente passa a cogitar a possibilidade de parar de fumar.
- Preparação: o paciente decide que irá parar de fumar.
- Ação: o paciente irá realizar as ações necessárias para parar de fumar.
- Manutenção: o paciente sente a necessidade de manter as ações necessárias para interromper o uso.
- Recaída: falha. O paciente volta a fumar. O ideal é que, depois da recaída, com auxílio médico o paciente volte para
a fase de manutenção.

Como abordar?

- Acolhimento e empatia – criar um bom vínculo para ganhar a confiança do paciente.

- Estimular mudança de atitude.
- Estipular uma data para a interrupção – diminui a chance de recaída.
- Alertar sobre a possibilidade de recaídas – diminui frustrações, no caso de uma recaída.
- Ensinar como atuar em recaídas, para evitar que o paciente se sinta impotente e desmotivado.
- Psicoterapia (principalmente terapia de grupo) são essenciais para o tratamento de todos os tabagistas – é a primeira
linha de tratamento para todos.
- Orientar o paciente a utilizar medidas distrativas quando sentir vontade de fumar (ex.: tomar banho, etc.).

TRATAMENTO

LUIZA RAMOS 28
Tratamento farmacológico

- Nicotina, vareniclina e bupropriona.

Nicotina
- Adesivo transdérmico, pastilha ou goma de mascar.
- Alternativas para a reposição de nicotina.
- Tem como objetivo reduzir os sintomas de abstinência em decorrência da dependência física.
- Iniciar com a maior dose e reduzir progressivamente até suspender.

Bupropiona
- Antidepressivo que atua diminuindo a vontade de fumar e ansiedade e os sintomas e em decorrência da abstinência.
- Nos primeiros 7 dias: 150mg/dia – pela manhã (sem interromper o tabagismo, para evitar recaídas).
- Nas próximas 11 semanas: 300mg/dia – de manhã e à tarde (interromper o tabagismo – o medicamento já atingiu o
nível sérico adequado para evitar recaídas e abstinência).

Vareniclina
- Agonista parcial do receptor nicotínico beta-2. Estimula o receptor e bloqueia a ação da nicotina livre.
- Utilizado em casos de recaída ou síndrome de abstinência forte.

LUIZA RAMOS 29
ALCOOLISMO
_______________________________________________________________________________________

- “O alcoolismo é uma doença crônica com fatores genéticos, psicossociais e ambientais, frequentemente progressiva
e fatal, caracterizada pela dificuldade de controlar o consumo da bebida, preocupação com a droga, uso apesar das
consequências futuras e distorções de pensamento, especialmente a negação”.

CONCEITOS BÁSICOS

- Abstinência: ausência do consumo de álcool.

- Beber com moderação: o número de doses consumidas está dentro da faixa de baixo risco de problemas associados
ao álcool.
- Beber em nível de risco: consumo de álcool que impõe risco à saúde.
• Homens: > 14 doses/semana.
• Mulheres: > 7 doses/semana.
- Beber compulsivamente: consumo episódico de grandes quantidades de álcool
• Homem: > 5 doses.
• Mulheres: > 4 doses.

Doses de álcool

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Abuso de álcool

- Obs.: não preencher critérios de dependência.

Dependência de álcool

LUIZA RAMOS 30
EPIDEMIOLOGIA

- É a 3ª maior causa de morte evitável.

- Homens têm mais que o dobro de chance de preencher critérios para abuso.
- 64% da população consomem álcool. Destes, 7-9% apresentam quadro de dependência ou abuso.

FISIOPATOLOGIA

- Ação sedativo-hiponótica.
- Absorção gástrica e intestinal.
- Ação sobre os receptores de opioides -> sensação de
prazer, recompensa.
- Ação sobre os receptores NMDA -> excitação, euforia.
- Ação sobre receptores GABA (inibitório) -> sedação.
- Memória, função executiva e percepção afetados.
- Alterações sistêmicas – cérebro (demências), fígado
(hepatopatias alcóolicas), coração (arritmias,
miocardiopatia alcoolica), sistema endócrino (alterações
pancreáticas e tireoideanas) e sistema imunológico
(imunossupressão).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AGUDAS

Intoxicação

- 20-100mg/dL – euforia discreta, falta de coordenação muscular e leve disfunção cognitiva.

- 100-200mg/dL – disfunções mentais graves, ataxia e aumento do tempo de reação.
- 300-400mg/dL – torpor, coma, óbito (depressão respiratória e cardiovascular).

Abstinência

- Redução do estado de hiperexcitabilidade.

- Perda inibitória, com liberação de noradrenalina e alterações relacionadas ao GABA, o que provoca as seguintes
manifestações: taquicardia, tremor, ansiedade, insônia, alucinações, crise epiléptica (sintomas associados ao sistema
nervoso simpático).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CRÔNICAS

- Sistema nervoso: neuropatias, alterações cognitivas, demência (síndrome de Wernick-Korsakoff – alteração nos
circuitos de Papez – alucinações, alterações de memória, etc).
- Sistema cardiovascular: HAS, arritmias e miocardiopatia. O álcool lesa o tecido cardíaco, fazendo com que os
cardiomiócitos sejam substituídos por tecido fibroso, o que altera a funcionalidade e a estrutura da bomba cardíaca.
- Sistema gastrointestinal: esteatose, hepatite alcóolica, cirrose, varizes esofágicas, carcinoma de células escamosas
do esôfago.
- Pâncreas: pancreatite aguda (pode ser fatal) ou crônica, câncer de pâncreas.
- Sistema hematopoiético: anemia, trombocitopenia, perda da imunidade celular e humoral -> pancitopenia.
- Alterações psiquiátricas: ansiedade, depressão e personalidade anti-social.
- Neoplasias: orofaringe, mama e CCE.
- Outras: gota, cetoacidose, tireoideopatias, infertilidade, doenças odontológicas.

DIAGNÓSTICO

- O diagnóstico do abuso e da dependência alcoólica é clínico, baseado no exame físico e na anamnese detalhados.
- É importante discutir com o paciente sobre o seu diagnóstico, estimulando-o a ser ativo no seu tratamento.
- Pesquisar tentativas prévias de interrupção do etilismo.

LUIZA RAMOS 31
- Em alguns casos, solicitar exames complementares para avaliar os efeitos do álcool no organismo (RM de crânio para
investigar demências, eletroneuromiografia para avaliar lesões de nervos periféricos, TC contrastada de abdome para
avaliar o pâncreas, avaliação hepática, endoscopia para avaliar o esôfago, etc.).
- Pode-se utilizar alguns instrumentos para avaliar o paciente, como o questionário CAGE (maior sensibilidade) e a
escala AUDIT (maior especificidade).

TRATAMENTO

- O tratamento deve ser individualizado. É importante utilizar técnicas motivacionais, definir metas e limites de
consumo e discutir os efeitos do álcool.

Tratamento da abstinência

- Abstinência leve a moderada: tratamento ambulatorial, com acompanhamento próximo, retornos mais frequentes.
- Abstinência grave (hipertensão, alteração das funções mentais, alterações psiquiátricas concomitantes): internação.
- Os principais medicamentos utilizados são os benzodiazepínicos, principalmente o lorazepam. Dose fixa para
controle e dose extra de resgate (à critério médico) na presença de exacerbações.
- Outras drogas: beta-bloqueadores (pacientes com arritmia), alfa-agonista, anticonvulsivantes (para crises epilépticas
– escolher medicamentos não tenham ação sobre as enzimas hepáticas).

LUIZA RAMOS 32
Prevenção de recaída

- Terapia motivacional: identificar os motivos para se manter afastado do álcool.

- Terapia de facilitação dos 12 passos: utiliza-se os princípios do AA para auxiliar na abstinência.
- Terapia cognitivo comportamental: identificar situações que desencadeiam o consumo de álcool e estratégias para
lidar com gatilhos.
- Grupos de autoajuda – álcoolicos anônimos.

Farmacoterapia

- Dissulfiram: aumento dos efeitos negativos da intoxicação.

- Naltrexona: reduz os efeitos do álcool e o desejo pelo consumo.
- Acamprosato: mecanismo incerto, possível bloqueio da ação do álcool nos receptores GABA.

Obs.: alguns pacientes podem não necessitar de medicação, mas todos devem fazer terapia.

PROGNÓSTICO

- O alcoolismo é uma doença crônica, com períodos de exarcebações e de remissão.

- O prognóstico é melhor quando o paciente procura ajuda e quando o tratamento é feito de forma sistemática
(terapias, terapia em grupo, estabelecimento de metas para a redução progressiva do consumo, etc.).

LUIZA RAMOS 33
SUPORTE BÁSICO DE VIDA
_______________________________________________________________________________________

- A morte súbita é a principal causa de morte nos EUA.

- 70% das PCR extra-hospitalares acontecem em casa.
- Parada cardiorrespiratória: é a ausência de respiração e de pulso arterial central (pulso carotídeo).
- Ressucitação cardiopulmonar de alta qualidade: aquela na qual as compressões são iniciadas em até 10s após o
reconhecimento da PCR. Compressão forte e rápida (100 a 120/min) e profundidade de no mínimo de 5cm. Deve-se
permitir o retorno total do tórax após cada compressão
e minimizar as interrupções (menores que 10s).
Administrar ventilações eficazes (que façam o tórax se
elevar) e evitar ventilação excessiva).
- PCR em ambiente intra-hospitalar: identificar o
paciente, pedir ajuda e iniciar as manobras de
ressuscitação, até que o time de ressuscitação chegue
ao local e realize o suporte avançado.
-PCR em ambiente extra-hospitalar: solicitar ajuda,
iniciar a massagem, buscar o cadiodesfibrilador, esperar
o SAMU chegar e levar para a emergência.

ETAPAS DO SUPORTE BÁSICO DE VIDA

1) Verificar a segurança do local.

2) Verificar responsividade.
3) Chamar ajuda.
4) Emergência
5) Avaliar respiração e pulso (máximo 10 segundos)
6) Iniciar PCR:
• Se a vitima se apresentar sem respiração e sem
pulso.
• Levantar a roupa que cobre o tórax.
• Posicionar-se ao lado da vítima.
• A vitima deve ser posicionada em decúbito
dorsal.
• Superfície sob o paciente deve ser rígida.
• Posicionar uma das mãos no centro do tórax, na
metade inferior do esterno.
• Colocar a base da outra mão sobre a primeira.
• Alinhar os braços e posicionar os ombros
diretamente sobre as mãos.
• Administrar PCR e de alta qualidade (30
compressões para cada 2 respirações).
7) Ventilação
• Inclinação da cabeça e elevação do queixo.
• Anteriorização da mandíbula.
• Boca-boca / Dispositivo bolsa-válvula-máscara

LUIZA RAMOS 34
USO DO DEA

- O DEA é um dispositivo leve e portátil, que detecta ritmos chocáveis e realiza o choque na intensidade necessária
para RCE.
- Siga as instruções contidas no aparelho (são claras e explicativas).
- Quando há um excesso de pelos no tórax é necessário fazer a retirada (com o barbeador presente na caixa).
- Vítimas dentro da água devem ser retiradas e secas antes do uso do DEA.
- CDI ou marcapasso as pás não devem ser posicionadas sobre esses dispositivos.
- Adesivos de medicação transdérmica devem ser retirados.
- Obs.: ritmos chocáveis -> taquicardia ventricular sem pulso e fibrilação ventricular.

LUIZA RAMOS 35
*por Lídia Duarte

LUIZA RAMOS 36
OBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA

Manobra de Heimlich

LUIZA RAMOS 37
LUIZA RAMOS 38
ABORDAGEM DO PACIENTE COM ICTERÍCIA
_______________________________________________________________________________________

- A icterícia é caracterizada pela coloração amarelo-alaranjado da pele, conjuntiva e membranas mucosas, que resulta
de concentrações elevadas de bilirrubina no plasma. É uma manifestação clínica presente em diversos grupos de
doenças.

METABOLISMO DA BILIRRUBINA

- A bilirrubina é o produto da
degradação do radical heme das
hemoproteínas (classe de proteínas
responsável pelo transporte de
oxigênio). A principal hemoproteína
é a hemoglobina. A mioglobina, o
citocromo P450, a catalase e a
peroxidase são outros exemplos de
hemoproteínas.
-70-90% das hemoproteínas são
degradadas no sistema retículo
endotelial (baço, fígado, medula),
resultando na produção de
bilirrubina. Em média, são produzidos 4mg/kg de peso/dia de bilirubina.
- A bilirrubina não conjugada é captada pelos hepatócitos, por meio da difusão ou do transporte facilitado. No interior
do hepatócito, ela se liga à proteína glutationa S-transferase. Assim, forma-se a bilirrubina conjugada (mono ou
diglicuronato de bilirrubina). A bilirrubina conjugada, então, é transferida para a bile por meio do transporte ativo. A
bilirrubina excretada na bile atinge o trato gastrointestinal por meio das vias pancreáticas. As bactérios do íleo e do
cólon convertem parte da bilirrubina em urobilinogênio, que é convertido em estercobilinogênio e, posteriormente,
em estercobilina, que é excretada nas fezes. Outra parte do urobilinogênio é reabsorvido e convertido em urobilina,
que é excretada na urina.

LUIZA RAMOS 39
DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO METABOLISMO DA BILIRRUBINA

- Aumento da produção de bilirrubina – pode acontecer devido à hemólise, destruição de hemácias transfundidas ou
reabsorção de um hematoma. Nessas condições, as provas hepáticas são normais. Encontra-se apenas
hiperbilirrubinemia modesta (aproximadamente 4mg/dL).
- Depuração hepática diminuída de bilirrubina – pode acontecer devido à redução na captação (medicamentos) ou
comprometimento da conjugação pela enzima UDP-glicuronil-transferase. Nesses casos, há acúmulo da bilirrubina
indireta. Algumas síndromes que cursam com deficiência da UDP-glicuronil transferase:
• Síndrome de Crigler Najar 1 – ausência de atividade enzimática
• Síndrome de Crigler Najar 2 – atividade enzimática a cerca de 10%.
• Síndrome de Gilbert – atividade enzimática a cerca de 30%.
• Outros: adquirida e Dubin-Johnson

DISTÚRBIOS RELACIONADOS À DOENÇA HEPATOBILIAR

- Inflamação e necrose tubular e/ou inibição do fluxo biliar (colestase intra-hepática ou extra-hepática) -> acúmulo da
bilirrubina direta.
- Causas de colestase: litíases, síndromes genéticas, icterícia associada ao ato operatório, esteatose hepática aguda
na síndrome HELLP, lesões hepáticas por uso de substânicas, infecções, etc.

LUIZA RAMOS 40
EXAMES DIAGNÓSTICOS

ABORDAGEM

- Anamnese e exame físico completos

- Exames de triagem (hemograma e função hepática).
- Distinguir doença hepática e extra-hepática.

Apresentações clássicas

- Hemólise: paciente sintomático, com exames normais, apenas hiperbilirrubinemia.

- Obstrução biliar: dor em quadrante superior direito e fosfatase alcalina elevada.
- Neoplasias: associada a colelitíase, aumenta com a idade.

LUIZA RAMOS 41
Exames de imagem

- Ultrassonografia: permite a avaliação da arquitetura do fígado, modularidade superficial e a existência de alguma

massa parenquimatosa. Mais sensível que a TC na detecção de cálculos biliares.
- Tomografia: permite obter maiores informações acerca do nível geral de obstrução.
- Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) ou colangiografia trans-hepática percutânea (CPT): ductos
dilatados -> avaliação complementar. Permitem a avaliação interna do pâncreas, ductos biliares extra-hepáticos,
linfonodos regionais e vasos sanguíneos.

LUIZA RAMOS 42
DISLIPIDEMIA
_______________________________________________________________________________________

- Colesterol: componente natural da membrana celular, precursor da síntese de hormônios esteroides.

- Triglicerídeo: molécula de transporte dos ácidos graxos, importante fonte de energia no estado de jejum.
- Lipoproteínas: partículas de transporte – ésteres de colesterol associados a apolipoproteínas.
- Quilomícrons: partículas maiores, contém a gordura absorvida da dieta. Se mantém por poucos minutos na
circulação.

METABOLISMO LIPÍDICO

- Lipoproteínas são macromoléculas esféricas que tem como principal função o transporte de lipídeos. Elas são
constituídas por triacilglicerol, colesterol ou ésteres de colesterol, apolipoproteínas, ácidos graxos livres, fosfolipídeos
e vitaminas lipossolúveis.
- Os tipos de lipoproteínas variam de acordo com a densidade (quanto mais proteínas e menos lipídios, maior a
densidade), tamanho, função e local de síntese – são elas: quilomícron, VLDL, IDL, LDL, HDL.

LIPOPROTEÍNA (ordem LOCAL DE SÍNTESE

crescente de densidade)
Quilomícron Intestino
VLDL Fígado
IDL
LDL Plasma
HDL Fígado e intestino

- Os lipídeos da dieta sofrem a ação de lipases, o que resulta na quebra do triacilglicerol em ácidos graxos e glicerol.
Esses, por sua vez, entram no enterócito e se unem ao colesterol e às apolipoproteínas, formando o quilomícron
nascente, que tem a função de fornecer triglicerídeos para a reserva energética (tecido adiposo) e de doar energia
para a contração muscular (tecido muscular). Após esse processo, o quilomícron remanescente é direcionado ao
fígado, onde é metabolizado, formando o VLDL, que também transporta os ácidos graxos para o tecido adiposo e para
o tecido muscular. Após esse processo, forma-se então o LDL, que é captado pelo fígado e pelos tecidos periféricos.
No fígado, o LDL é metabolizado em ácidos biliares e colesterol, eliminados na bile.

LUIZA RAMOS 43
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

- Aumento do colesterol na corrente sanguínea, em razão de um componente genético autossômico dominante, que
gera um defeito no receptor de LDL. Consequentemente, o LDL não é absorvido pelo fígado e pelos demais tecidos e
se acumula na corrente sanguínea.
- 5% das pessoas que sofrem IAM apresentam hipercolesterolemia familiar.

Parâmetros laboratoriais

- Colesterol total > 300 (em razão do aumento do LDL)

- LDL > 200
- Triglicerídeos normais

Apresentação clínica

- Xantomas – depósitos de
gordura (macrófagos
xantomizados) em tendões,
principalmente nos tendões
extensores dos joelhos e das
mãos. Pode gerar artralgia.
- Xantelasmas – depósito de
gordura no tecido subcutâneo.
- Arcos corneanos
- Doenças valvares – depósito de
gordura nas valvas.

Abordagem

- Controle dos demais fatores de risco cardiovascular (DM, tabagismo, HAS)

- Dieta com baixo teor de gordura saturada e de colesterol
- Estatinas, sequestradores de sais biliares e ácido nicotínico – auxiliam na redução do colesterol, principalmente do
LDL.
- Aférese para retirada de LDL – processo semelhante a hemodiálise, que tem o objetivo de sequestrar o LDL do plasma.
Indicado para pacientes mais graves.
- Transplante hepático.

HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA

- Aumento do colesterol LDL e/ou dos triglicerídeos, por razões ainda incertas.
- Apresenta fator genético autossômico dominante.
- Possíveis mecanismos fisiopatológicos: superprodução primária de ApoB e baixa secreção de VLDL, gerando o
acúmulo de LDL e outras moléculas aterogênicas.

SÍNDROME DE QUILOMICRONEMIA

- Síndrome que gera o acúmulo de quilomícrons na corrente sanguínea, que se manifesta por aumento dos triglicérides
(>200 mg/dL), em episódios repetidos ao longo da vida (alternância entre períodos normais e períodos de aumento
dos triglicérides).
- A fisiopatologia envolve defeitos em diversos aspectos do metabolismo lipídico, associado ao excesso da produção
de quilomícrons e à dificuldade de captação de ácidos graxos livres no tecido muscular e no tecido adiposo.
- O diagnóstico pode ser dificultado pela alta quantidade de triglicérides no plasma, que dificulta a dosagem dos
demais lipídios.

LUIZA RAMOS 44
Apresentação clínica

- Xantomas
- Lipemia retiniana
- Dor abdominal
- Pancreatite – depósito pancreático de quilomícrons.
- Neuropatia periférica – dores, parestesia e alterações de força decorrentes do acúmulo de quilomícrons na bainha
de mielina e nos nervos periféricos
- Depósito hepático de quilomícrons

Tratamento

- Eliminação da gordura da dieta

- Cuidados com a pancreatite
- Controle glicêmico

DISLIPIDEMIA DIABÉTICA

- A hipertrigliceridemia é a principal marca da dislipidemia diabética.

- As lipases lipoproteicas são insulino-dependentes, assim, a ausência de insulina ou a resistência insulínica impedem
o funcionamento dessas enzimas, formando lipoproteínas ricas em triglicerídeos, que não são metabolizadas e se
acumulam no plasma. Além disso, a insulina suprime a liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo, portanto, na
diabetes, os ácidos graxos do tecido adiposo retornam ao fígado, o que aumenta a produção de VLDL.
- As alterações lipídicas são intrínsecas ao DM.
- Tratamento: controle do diabetes.

DIAGNÓSTICO DOS DISTÚRBIOS LIPÍDICOS

- Avaliação clínica: anamnese e exame físico completos.

• HPP: DM, hipotireoidismo, etilismo, uso de beta-bloqueadores, antipsicóticos ou terapia antirretroviral
(alteram o metabolismo lipídico).
• HF: hipercolesterolemia, hiperlipidemia, síndrome metabólica.
• Procurar sinais de distúrbios lipídicos/síndrome metabólica no exame físico – xantelasma, depósito de gordura
na região abdominal, xantomas, etc.
- Exames laboratoriais: triglicérides, colesterol total e frações.
- Avaliação do risco cardiovascular:

LUIZA RAMOS 45
ABORDAGEM

TRATAMENTO

- Tem como objetivo a redução intensiva do LDL.

Mudanças no estilo de vida

- Cessação do tabagismo
- Alimentação saudável - consumo de carnes brancas em detrimento às carnes vermelhas, redução do consumo de
frituras, gorduras saturadas e embutidos.
- Atividade física.

LUIZA RAMOS 46
Tratamento farmacológico

Estatinas
- Medicamentos mais utilizados.
- Atorvastatina (potência alta), rosuvastatina (potência alta) e sinvastatina (potência moderada) são os mais comuns.
- Inibem a HMG-CoA redutase
- Efeitos colaterais: constipação, dor abdominal, dificuldade para dormir, mialgia, rabdomiólise.
- Obs.: as estatinas devem ser utilizadas a noite, pois o pico de ação da HMG-CoA redutase é na madrugada.
- A ezetimiba pode ser associada as estatinas em alguns casos para produzir redução mais intensa do LDL.

Ácido nicotínico
- Niacina ou vitamina B3
- Reduz triglicerídeos, reduz modestamente colesterol total e LDL, aumenta HDL.
- Inibe a liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo.
- Reduz a síntese hepática do VLDL e do LDL.
- Efeitos colaterais: cefaleia, dor abdominal, dispepsia, náusea, vômito e exantema.

Fibratos
- Genfibrozil, fenofibrato.
- Efetivos em reduzir triglicerídios.
- Aceleram a oxidação de ácidos graxos no fígado e reduz a secreção de VLDL.

Sequestradores de ácidos biliares

- Colestiramina
- Reduz LDL
- Aceitação reduzida em razão de efeitos gastrintestinais.

LUIZA RAMOS 47
LUIZA RAMOS 48
VALVULOPATIAS
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FISIOLOGIA E ANATOMIA CARDÍACA

LUIZA RAMOS 49
EPIDEMIOLOGIA

- As principais válvulas acometidas são a tricúspide, a mitral e a aórtica.

- No Brasil, a doença valvar reumática é a mais prevalente. Ocorre devido a reação cruzada antígeno-anticorpo ao
Streptococcus beta hemolítico do grupo B, com a produção de anticorpos que podem lesar as valvas.
• Mulheres são mais acometidas.
• Prevenção primária: tratamento do processo infeccioso com antibioticoterapia.
• Prevenção secundária: penicilina benzatina a cada 21 dias para evitar recorrência e agravamento do quadro.

DOENÇAS DA VALVA TRICÚSPIDE

Insuficiência tricúspide

- Incapacidade de fechamento dos folhetos da valva tricúspide durante a sístole ventricular, provocando refluxo do
ventrículo direito para o átrio direito.
- Etiologia: sobrecarga de VD, hipertensão pulmonar, DPOC, shunt intracardíaco, doença primária da valva,
endocardite infecciosa.
- Diagnóstico:
• Sintomas de insuficiência cardíaca de ventrículo direito – edema, ascite, dor em quadrante superior direito
(congestão hepática), etc.
• Ecocardiograma + doppler – avaliação das características da valva e da presença de refluxo.
- Tratamento: tratar a causa primária. A troca valvar é rara, pois é pouco tolerada.

DOENÇAS DA VALVA MITRAL

Insuficiência mitral

- Incapacidade de fechamento completo dos folhetos da valva mitral, provocando refluxo de sangue do ventrículo
esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular.
- Etiologia: prolapso mitral (2/3 dos casos), isquemia miocárdica (infarto do músculo papilar), outras causas (doenças
do colágeno, doença reumática, endocardite, calcificação anular).
- Fisiopatologia:
• Insuficiência aguda: insuficiência mitral -> sangue reflui para o AE -> sobrecarga do AE, que ainda não tem
tamanho suficiente para comportar a grande quantidade de sangue -> o sangue proveniente da circulação
pulmonar não consegue chegar ao AE -> congestão pulmonar. Além disso, como há refluxo de sangue para o
AE, o volume de sangue ejetado para a aorta é menor, causando sintomas de IC associados ao baixo débito
cardíaco.
• Insuficiência mitral crônica compensada: insuficiência mitral de longa data -> o VE e o AE já se adaptaram -> a
ejeção de sangue não é comprometida.
• Insuficiência mitral crônica descompensada: fibrilação atrial, disfunção do VE, etc. -> maior volume residual
no final da sístole -> aumento da pressão diastólica final no AE -> o sangue da circulação pulmonar tem
dificuldade para chegar ao AE -> congestão pulmonar.
- Manifestações clínicas: sintomas de insuficiência cardíaca esquerda (dispneia, fadiga, ortopneia).
- Exame físico: deslocamento do ictus para baixo e para a esquerda (hipertrofia ventricular esquerda), B1 hipofonética,
sopro típico (apical, holossistólico, que irradia para a axila).
- Exames complementares:
• ECG evidencia sobrecarga de VE (maior amplitude do complexo QRS nas derivações da esquerda).
• RX tórax evidencia cardiomegalia (hipertrofia ventricular e atrial
esquerda).
• Ecocardiograma mostra aumento do AE e do VE, anormalidades
da valva e doppler com grau de insuficiência.
• Cateterismo cardíaco – avaliação de causas isquêmicas.
- RX de tórax (imagem): aumento do ICT, cefalização do fluxo, dilatação
dos vasos do hilo pulmonar.

LUIZA RAMOS 50
Tratamento
- Aguda: vasodilatadores arteriais – diminuem a pressão do arco aórtico, aumentando o efluxo de sangue do coração.
- Crônica assintomática: sem evidência de benefícios com tratamento.
- Crônica sintomática:
• IECA – reduz volume de VE e melhora os sintomas.
• Cirurgia da valva:
o Reparo: somente se ruptura de cordoalha posterior.
o Troca valvar com preservação do aparato: mantém os folhetos e os músculos papilares.
o Trocar valvar mitral padrão: todo o aparato é removido e é inserida uma prótese.
• Se fibrilação atrial: anticoagulção. Nesse caso, utiliza-se a warfarina por se tratar de etiologia associada a
lesão valvar.
- Melhor momento para a cirurgia: se sintomas e se não resposta ao tratamento clínico.

Prolapso da valva mitral

- Um ou ambos os folhetos da valva mitral de projeta para o AE durante a sístole. Pode ser fisiológico ou patológico
(AVC, arritmias, endocardite, etc.).

Diagnóstico
- Sintomas: palpitação, síncope, dor torácica (isquemia
dos músculos papilares).
- Exame físico: clique mesossistólico e sopro
telediastólico (Valsalva).
- Ecocardiograma

Tratamento
- A maioria não necessita de tratamento.
- Se palpitações: beta-bloqueador.
- AAS em doses baixas se folheto redundante.
- Se grave: mesma terapia da insuficiência mitral.

Estenose mitral

- Incapacidade de abertura total da valva mitral.

- Fisiopatologia: Incapacidade de abertura da valva mitral -> pressão elevada no AE -> menor enchimento do VE ->
diminuição do débito cardíaco -> pré-carga reduzida e pós-carga aumentada (vasoconstrição periférica sistêmica como
mecanismo compensatório pelo baixo DC). Pelo acúmulo de sangue no AE, também há acúmulo de sangue no
território pulmonar e, consequentemente, sobrecarga e posteriormente falência do VD.
- Manifestações clínicas:
• Assintomáticos até redução para 1/3 da área valvar.
• Sinais de IC esquerda: dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna.
• Sinais de insuficiência de VD: ascite e edema.
- Exame físico:
• Ictus discreto
• B1 hiperfonética – fechamento da valva que se encontra
totalmente aberta durante a diástole.
• B2 desdobrada, seguida de estalido de abertura.
• Sopro: rufar protodiastólico (aumenta com esforço).
• Turgência jugular, ascite e edema se insuficiência de VD.
- Exames complementares:
• ECG – fibrilação atrial e sinais de hipertrofia de VD.
• RX de tórax – dupla silhueta cardíaca à direita -> sobrecarga de
VD e AD (imagem).
• Ecocardiograma – avalia a intensidade da estenose e calcula a
área valvar.

LUIZA RAMOS 51
- Tratamento:
• Paciente assintomático e ritmo sinusal -> não é necessário tratar.
• Sinais e sintomas de congestão pulmonar -> diuréticos.
• Se fibrilação atrial: correção do ritmo (dilitazem, digoxina, beta-bloqueador) e anticoagulação.
• Procedimentos: valvotomia percutânea por balão, comissurotomia aberta, troca valvar.

DOENÇAS DA VALVA AÓRTICA

Insuficiência aórtica

- Incapacidade de fechamento da valva aórtica na diástole ventricular.

- Etiologia: anormalidades dos folhetos (valva bicúspide), endocardite infecciosa, doença reumática, anormalidades
na raíz da aorta (Marfan, ectasia anuloaórtica induzida pela hipertensão, sífilis, espondilite anquilosante, etc.).
- Fisiopatologia: insuficiência aórtica -> regurgitação do sangue para o VE -> sobrecarga de volume do VE -> hipertrofia
ventricular extrínseca. Com a sobrecarga do VE, há também sobrecarga do AE e, consequentemente, congestão
pulmonar.
- Manifestações clínicas: dispneia aos esforços, ortopneia, fadiga (devido a limitação da fração de ejeção), angina
(fluxo coronariano reduzido por alteração na pressão diastólica da aorta).
- Exame físico:
• Ictus hiperativo e deslocado para baixo e para esquerda
• Sopro diastólico suave na borda esternal esquerda
• Ruflar da valva mitral no ápice do VE
• Sopro de Austin Flint – jato regurgitante causando a vibração da valva mitral.
• Pulso de Corrigan (martelo d’água) – elevação abrupta e declínio rápido do pulso carotídeo.
• Sinal de Duroziez – alteração da pressão na artéria femoral, associada a sopro sistólico e diastólico
combinados.
• Pulso de Quincke – pletora sistólica (vermelhidão no momento da sístole) e branqueamento diastólico no leito
ungueal.
- Diagnóstico:
• ECG – sobrecarga de VE (aumento do complexo QRS nas derivações esquerdas)
• Ecocardiograma – avaliação da anatomia da aorta e da gravidade da insuficiência (doppler)
• Cateterismo – arteriografia.
- Tratamento:
• Pacientes assintomáticos: vasodilatadores (redução da pós-carga) – nifedipina, IECA e/ou hidralazina.
• Pacientes sintomáticos: cirurgia valvar assim que possível. Ecocardiograma: FEVE < 0,55 e dimensão sistólica
final de >55mm ou orifício regurgitante >40mm2 -> prognóstico ruim.

Estenose aórtica

- Incapacidade de abertura total da valva aórtica durante a sístole.

- Etiologia: valva aórtica bicúspide, processo inflamatório ativo (semelhante à DAC), doença reumática.
- Fisiopatologia: estenose aórtica -> sangue retido no VE -> hipertrofia concêntrica do VE -> aumento da pressão no
VE, que supera a pressão aórtica -> baixa perfusão nos tecidos.
- Manifestações clínicas: angina, síncope (geralmente associada ao esforço – DC limitado pela obstrução do fluxo à
perfusão cerebral inadequada), IC (pós carga excessiva, débito anterógrado reduzido, rigidez diastólica).
- Exame físico:
• Sopro de ejeção sistólico com irradiação para o pescoço.
• Retardo e redução de volume do pulso carotídeo.
• Clique de ejeção sistólico, logo após B1.
- Exames complementares:
• ECG – sobrecarga de VE.
• Ecocardiograma – extensão da hipertrofia, desempenho da ejeção, anatomia da valva, doppler.
• Teste do esforço – hipotensão induzida pelo esforço.
• Elevação de BNP (peptídeo natriurético).
• Cateterismo cardíaco se gradiente pressórico não é claro.

LUIZA RAMOS 52
- Tratamento:
• Não se trata pacientes assintomáticos.
• Terapia clínica: uso de IECA, estatina, diuréticos e nitrato sem benefícios comprovados.
• Valvotomia por balão é pouco eficaz.
• A troca valvar é o único tratamento eficaz.
• Se cirurgia impossível: digoxina + nitrato (não melhora a expectativa de vida, mas melhora os sintomas).

PROTESES VALVARES

LUIZA RAMOS 53
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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- A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa que resulta da redução estrutural ou funcional do
enchimento ou do volume sanguíneo ejetado ventricular que, por sua vez, causa os sintomas clínicos cardinais de
dispneia, cansaço e sinais de IC, especificamente edema e estertores.

EPIDEMIOLOGIA

- Menor incidência em mulheres.

- Os homens acometidos morrem mais do que as mulheres.
- A prevalência aumenta com a idade.
- A incidência tem aumentado.
- 60% de etiologia isquêmica.
- ICC decorrente de doença de Chagas e de doenças reumáticas são mais prevalentes no Brasil.
- O prognóstico depende do estado funcional.

ETIOLOGIA

CLASSIFICAÇÃO

LUIZA RAMOS 54
FISIOPATOLOGIA

- Um evento índice (IAM, endocartite, miocardite, etc.) provoca lesão do

músculo cardíaco, o que resulta na perda de função.
- A partir do evento índice, a parede da câmara cardíaca hipertrofia e a
cavidade se dilata, o que resulta na perda progressiva da fração de ejeção,
fazendo com que o paciente deixe de ser assintomático e torne-se
sintomático ao longo dos anos (gráfico). Isso acontece devido a alguns
fatores:
• Aumento do volume diastólico final devido à dilatação (a câmara
cardíaca dilatada comporta maior volume de sangue). Isso faz com
que a câmara cardíaca seja submetida a maior nível pressórico,
aumentando a necessidade de hipertrofia e de dilatação.
• Aumento da pré-carga – o músculo se contrai mais intensamente
para ejetar o sangue, que está em maior quantidade. Com isso, há maior tensão na parede do ventrículo
esquerdo e, consequentemente, hipoperfusão do subendocárdio. Dessa forma, há afilamento da parede
subendocárdica, levando ao travamento dos músculos papilares, com insuficiência valvar mitral associada
(regurgitação valvar). A regurgitação valvar leva à sobrecarga do átrio, o que agrava a sobrecarga
hemodinâmica sobre o VE.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

- Fadiga – redução do débito cardíaco com hipoperfusão muscular.

- Dispneia – congestão pulmonar com acúmulo de líquido no interstício ou
dentro dos alvéolos.
- Ortopneia – aumento da pressão capilar pulmonar ao deitar, devido ao
aumento do retorno venoso.
- Dispneia paroxística noturna – aumento da pressão nas artérias brônquicas,
levando à compressão das vias respiratórias junto com edema intersticial
pulmonar.
- Edema agudo de pulmão – transudação de líquido para dentro dos alvéolos, o
que piora a tosse e a dispneia.
- Respiração de Cheyne-Stokes – redução da sensibilidade do centro
respiratório à pCO2 arterial. Aumento transitório da frequência respiratória,
seguido por momentos de apneia.
- Sintomas gastrointestinais – ocorrem devido ao acúmulo de sangue no sistema porta-hepático e no território de
vasos mesentérios, levando a edema na parede intestinal e/ou congestão hepática.
- Sintomas cerebrais – síncope, confusão mental, etc. Ocorrem devido à perfusão cerebral deficiente.

EXAME FÍSICO

Estado geral e sinais vitais

- Estado geral e grau de dispneia

- Pressão sistólica reduzida nos casos avançados
- Taquicardia sinusal e cianose periférica – vasoconstrição periférica com o objetivo de direcionar o fluxo para os
órgãos mais nobres.
- Pressão de pulso reduzida

LUIZA RAMOS 55
Exame cardíaco

- Deslocamento do ictus cordis para baixo e para a esquerda (hipertrofia de VE)

- B3 audível e palpável no ápice cardíaco (pode ser fisiológica)
- B4 audível (sempre patológica – sugere sobrecarga de volume)
- Sopros característicos: insuficiência mitral e insuficiência tricúspide (cor pulmonale)

Exame abdominal e membros

- Hepatomegalia (congestão e aumento da pressão porta-hepática)

- Ascite (congestão e aumento da pressão porta-hepática)
- Icterícia (congestão e hipóxia hepatocelular – comprometimento do metabolismo dos hepatócitos)
- Edema periférico – simétrico e postural (dificuldade de retorno venoso devido ao aumento da pressão nesse sistema).

Exame pulmonar

- Crepitações, principalmente nas bases pulmonares (sobrecarga retrógrada de sangue nos pulmões)
- Sibilos expiratórios
- Derrame pleural (casos mais graves)

PROPEDÊUTICA

Exames essenciais

- RX de tórax – ICT > 0,5 e cefalização de fluxo

- ECG – identificação do ritmo, de IAM prévio e de hipertrofia ventricular esquerda. A alteração de ritmo mais comum
é a fibrilação atrial.
- Ecocardiograma – avaliação quantitativa de VE, medição da fração de ejeção (FEVE), medição das câmaras (imagem).
- BNP e pró-BNP – dosagens sanguíneas que auxiliam no diagnóstico na unidade de urgência, associada a pior
prognóstico.

LUIZA RAMOS 56
Obs.:
- DAE -> diâmetro do átrio esquerdo (deve ser até 39mm).
- FE -> fração de ejeção (no caso do paciente em questão, não está alterada).

Outros exames

- Laboratoriais – hemograma, função renal, eletrólitos, função tireoidiana, ferritina, função hepática, glicose e
lipidograma.
- Holter 24h – avaliação de arritmias.
- Teste ergométrico – avaliação pré-transplante.
- RM cardíaca – investigação etiológica.

ESTÁGIOS

A – Indivíduos com risco de desenvolver IC.

B – Cardiopatia estrutural, assintomática.
C – Cardiopatia estrutural, sintomática.
D – IC refratária. Requer intervenções específicas.

TRATAMENTO

Grupo A

Grupo B

LUIZA RAMOS 57
Grupos C e D

LUIZA RAMOS 58
Resumindo...
- Todos os pacientes grupo C ou D devem, obrigatoriamente, utilizar IECA ou BRA + beta-bloqueador.
- Para pacientes NYHA III ou IV, associar a espironolactona ao esquema acima.
- Os diuréticos e a digoxina são utilizadas se refratariedade ao tratamento anterior.

LUIZA RAMOS 59