Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais

Patologia Médica I

Prof. Henrique Valladão

 Objetivos de aprendizagem

• Recordar e reconhecer os principais aspectos da anatomia, histologia e fisiologia dos

vasos sanguíneos e do coração;
• Reconhecer os principais aspectos gerais, fisiopatológicos e macroscópicos da
aterosclerose e do aneurisma de aorta;
• Recordar os principais aspectos da anatomia do coração, com ênfase na anatomia das
artérias coronárias;
• Reconhecer as principais características da irrigação sanguínea do miocárdio;
• Reconhecer as principais características gerais, epidemiológicas, clínicas, fisiopatológicas
e morfológicas (macro e microscópicas) da aterosclerose e sua relação com a doença
isquêmica do coração;
• Reconhecer as principais características gerais, epidemiológicas, clínicas, fisiopatológicas
e morfológicas (macro e microscópicas) das síndromes coronarianas (ênfase na angina e no
infarto agudo do miocárdio);
• Reconhecer as principais complicações do infarto agudo do miocárdio.
2
 Roteiro para estudo

Na presente aula serão apresentadas peças e lâminas referentes à patologia cardiovascular:

1- Peças (orientações):
• Para o estudo das peças, siga o roteiro abaixo:
- Observe as peças cuidadosamente. Identifique o órgão. Identifique as principais
alterações macroscópicas observadas. Dê o diagnóstico.

2- Lâminas (orientações):
• Para o estudo das lâminas, siga o roteiro abaixo:
- Focalize a lâmina com a objetiva de menor aumento e, em seguida com a objetiva
de 10x, obtendo uma visão panorâmica do segmento ou órgão a ser estudado. Os
principais componentes e os tipos celulares deverão ser estudados com a objetiva de
40x e/ou a objetiva de 100x, dependendo da orientação do professor. Esquematize o
campo observado, indicando com setas as principais características de cada corte
histológico. Faça anotações/esquemas sobre os principais aspectos microscópicos
observados.
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Sistema vascular sanguíneo
 Coração e vasos sanguíneos

 Quantas camadas tem um vaso? Quais são?

Sistema vascular sanguíneo
 Como podem ser classificados os vasos arteriais?

➢ 3 tipos de artérias:

 Elásticas (grande calibre) → ex: aorta e seus grandes ramos,

pulmonares...

 Musculares (médio calibre) → ex: coronárias, renais, mesentéricas...

 Pequeno calibre (<2mm) e arteríolas

 Caso clínico
Você é o legista de sua cidade e, em uma das necropsias que
realizou, encontrou os aspectos da artéria aorta que se seguem.
 Caso clínico
Você é o legista de sua cidade e, em uma das necropsias que
realizou, encontrou os aspectos da artéria aorta que se seguem.
 Caso clínico

1- Quais são os diagnósticos?

2- Como as alterações observadas se correlacionam?
3- Você esperaria encontrar lesões semelhantes em outros
locais? Quais?
4- Qual seria a histologia esperada para as lesões observadas?
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Aterosclerose
 Causa base das principais doenças vasculares com importante
morbimortalidade em todo o mundo;

 Athere + sklerosis → mingau + endurecimento

 Formação de placas ateromatosas na íntima vascular de artérias de

médio e grande calibres. → consequências?

 Jovens ou adultos/idosos?
Aterosclerose
Aterosclerose
 Aspectos morfológicos:

➢ Estrias lipídicas (gordurosas);

➢ Placas ateromatosas (ateromas);
➢ Placas/Lesões complicadas.
Estrias lipídicas
 Manchas ou pequenas elevações lineares, amareladas, na íntima.

(coloração pelo
Sudan à direita)
 Estrias lipídicas
 Células espumosas (xantomizadas) – macrófagos contendo lipídeos
Placa ateromatosa
 Espessamento da íntima com acúmulo progressivo de lipídios.
 Lesões elevadas que fazem saliência na luz vascular, de tamanhos e
formas variáveis, por vezes confluentes e de coloração branco-
amarelada.
Placa ateromatosa
Placa ateromatosa
 Capa fibrosa: colágeno e músculo liso
 Núcleo (centro necrótico): lipídeos, células espumosas, leucócitos e
restos celulares
 Neovasos na periferia da lesão
Placa ateromatosa

L
CF

Legenda:
• L = Luz arterial
• CF = Capa fibrosa
• NC = Centro necrótico
CAPA FIBROSA
Células espumosas e cristais de colesterol
Qual coronária apresenta lesão?
Descreva as lesões. Qual tem mais chance de complicar?

Placa ateromatosa na coronária

Aterosclerose
➢ Fatores de risco

 Idade
 Sexo
 Genética
 Hábitos alimentares
 Obesidade
 Dislipidemia Síndrome
 HAS metabólica
 DM
 Etilismo
 Tabagismo
 Infeccções
Aterosclerose
➢ Patogênese
Aterosclerose
➢ Patogênese
Placa ateromatosa
 Placas estáveis (duras)
➢ Predomina componente fibroso,
com pouco componente lipídico.

 Placas instáveis (moles)

➢ Predomina componente lipídico,
com pouco tecido conjuntivo.
Placas / Lesões complicadas
 Calcificações;
 Ruptura → erosão ou ulceração;
 Hemorragia;
 Trombose.
Placa ateromatosa ulcerada e com trombo
 ATEROSCLEROSE
TROMBO
Placa ateromatosa com ???
 Placa ateromatosa com ???

Placa ateromatosa com hemorragia

dentro da placa
 Progressão da doença aterosclerótica?
Consequências da Doença Aterosclerótica
1) Estenose aterosclerótica
 Artérias de médio calibre
 Expansão da placa com redução progressiva e acentuada da luz
 75% → eventos isquêmicos

 Ex: - oclusão mesentérica e isquemia intestinal

- infarto agudo do miocárdio
- doença cardíaca isquêmica crônica
- encefalopatia isquêmica
- claudicação intermitente
Consequências da Doença Aterosclerótica
2) Alteração aguda da placa

 Hemorragia no ateroma → expansão do volume

 Ruptura/fissura → expõe constituintes da placa (trombogênicos)
 Erosão/ulceração → expõe a membrana basal subendotelial
(trombogênica)
 Trombose
 Embolia → tromboembolia
Obstrução vascular distal
→ ateroembolia
Consequências da Doença Aterosclerótica
3) Vasoconstrição → espasmo anormal e vigoroso (obstrução)

 Redução de agentes vasodilatadores (lesão endotelial: NO e

prostaciclina)
 Aumento de vasoconstritores: tromboxano A2

4) Aneurisma → dilatação arterial localizada

 Redução da elasticidade e resistência da parede
Agora, vamos comparar o que discutimos com as peças e lâminas:

➢ Peças: ➢ Lâminas (olhar nesta ordem):

• 104
 CV2 e CV3
• 104a
 CV7 e CV8
• 27

1- Discutir e descrever macro e microscopia.

2- Diagnóstico morfológico?
3- Complicações da lesão?
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Coração
➢ Peso:

➢ Espessura da parede
• VD:
• VE:

• Hipertrofia?
• Dilatação?
• Cardiomegalia?
Pericárdio Endocárdio
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INTRODUÇÃO
• Isquemia miocárdica

• Oferta x Demanda
• 90% dos casos → obstrução do fluxo coronariano por aterosclerose
- Doença arterial coronariana (DAC)
• Desenvolvimento lento e progressivo
• Sintomas surgem com obstruções superiores a 75%
Cardiopatia isquêmica - Epidemiologia
• Principal causa de morte em vários países, incluindo o Brasil;
• 7 milhões de mortes por ano;
• Adultos, homens de meia idade, pico = 70 anos;

• Fatores de risco:
- Predisposição genética; tabagismo; ansiedade; estresse; dieta; sedentarismo
- Síndrome Metabólica (dislipidemia, HAS, DM, obesidade)

• Houve um declínio da sua incidência em decorrência de ações

preventivas e melhorias diagnósticas e terapêuticas
Cardiopatia isquêmica - Patogênese
• Desequilíbrio entre oferta e demanda
• Oferta:
- Aterosclerose coronariana com ou sem trombose;
- Vasoespasmos
- Vasculites
• Demanda:
- Sobrecarga aguda → ex: atividade física, estresse
- Sobrecarga crônica → ex: hipertrofia miocárdica
Cardiopatia isquêmica - Patogênese
• Multifatorial:
1- velocidade de progressão, extensão e duração da obstrução coronariana
2- estado do miocárdio (hipertrofia, sobrecarga funcional)
3- existência de circulação colateral
4- condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de O2 no sangue
Cardiopatia isquêmica - Patogênese
➢ Aterosclerose:
• Causa mais comum (90%)
• Obstrução → 75% (atividade)
→ 90% (repouso)
• Locais mais afetados: região proximal de DA, CD e CX
➢ Trombose:
• Ateroma se rompe expõe endotélio subst. teciduais pró-
coagulantes agregação plaquetária (trombo)
Cardiopatia isquêmica - Patogênese
➢ Vasoespasmo:
• Endotélio → normalmente produz NO e prostaciclinas (vasodilatadores);
→lesão: agregação plaquetária
tromboxano A2 (vasoconstritor)
• Redução da luz
• Aumenta chance de ruptura do ateroma / trombose

Trombo e vasoespasmo
DA
Cardiopatia isquêmica - Quadros clínicos
• Doença isquêmica do coração

1) Angina pectoris
2) Infarto do miocárdio
3) Cardiopatia isquêmica crônica
4) Morte súbita
1) Angina pectoris
• Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto / dor precordial
• Isquemia de curta duração: 15 segundos a 15 minutos
• Síndrome clínica
• Insuficiente para provocar necrose
• 3 formas:
- Angina Estável
- Angina Instável
- Angina de Prinzmetal
1) Angina pectoris
1 – Angina Estável ( ou Típica)

• Mais comum
• Redução da perfusão coronariana a um nível crítico
• Sintomatologia surge por maior demanda cardíaca
- ex: atividade física, estresse físico ou emocional
• Melhora com repouso e uso de vasodilatadores
1) Angina pectoris
2 – Angina Instável (ou Crescente)

• Dor aos pequenos esforços ou repouso

• Duração prolongada (>10min)
• Advém da ruptura de placas c/ trombose parcial
• Grave, mas transitória
• Geralmente antecede o IAM
1) Angina pectoris
3 – Angina de Prinzmetal (ou de Repouso)

• Ocorre no repouso, sem relação com esforço

• Resultante do espasmo coronariano
• Responde rapidamente aos vasodilatadores
Angina instável ou IAM IAM
2) Infarto do Miocárdio (IAM)
• “Ataque cardíaco”;
• Área de necrose isquêmica do miocárdio;
• Isquemia intensa e prolongada;
• Evento grave e potencialmente fatal;
• 25% assintomáticos
• Sintomatologia variável: tamanho, local e complicações
Diagnóstico do IAM
➢ Clínica:
• Dor precordial em aperto/opressão/pontada
• Irradiação para MSE, Cervical E, Abdome
• Palidez, mal-estar
• Dispnéia
• Taquicardia

➢ ECG:
• Supra ST e onda Q patológica

➢ Alterações Bioquímicas:
• Marcadores de lesão miocárdica → CK-MB e Troponina
Marcadores de lesão miocárdica
Padrões de IAM

➢ Subendocárdico
X
Transmural
Padrões de IAM ➢ DA
(40 a 55%)

➢ CX
(10 a 20%)

➢ CD
(30%)
Infarto do Miocárdio
➢ Resposta do Miocárdio à isquemia:

• Ocorre perda da contratilidade 2 minutos após a isquemia;

• 20-40 minutos depois da isquemia, o dano é irreversível;
• A necrose é do tipo “coagulação”;

Lembrar que a alteração morfológica não surge imediatamente

Morfologia do IAM
Tempo decorrido Achados macroscópicos Achados microscópicos

4 a 12 horas
- necrose em bandas de
contração; céls. começam a
perder o núcleo
12h a 1 dia área pálida, demarcada hipereosinofilia das fibras

2 a 6 dias área amarelada; friável, bordas céls. sem núcleo;

hiperemiadas infiltração de neutrófilos

7 a 14 dias área deprimida, tecido de granulação

castanho-acinzentada
Mais de 4 a 6 área branca fibrose
semanas
Miocárdio normal
Morfologia do IAM

/ 12h
 Morfologia do IAM

12/
Morfologia do IAM
Praticando: Qual o tempo de evolução e por que?
OLHAR:
➢Lâmina:
• 68

1- Provável tempo de evolução?

2- Outra alteração associada?
 Vamos resolver uma questão de residência?
Por definição, qual é a diferença fundamental entre angina instável e
infarto sem elevação do segmento ST? (HSSJJ, 2009)
a) A dor precordial é mais intensa na angina instável
b) No infarto sem supra de ST existem marcadores de necrose detectáveis
c) Não existe alteração eletrocardiográfica no infarto sem elevação do
segmento ST
d) Na angina instável, os marcadores de necrose encontram-se apenas
levemente acima dos valores normais
e) Não existe diferença entre angina instável e infarto sem elevação do
segmento ST
77
• RECORDANDO...
 Infarto agudo do miocárdio

Morfologia – tempo?

Necrose por coagulação, fibras eosinofílicas, bandas de contração, perda dos núcleos (cariólise)
 Infarto agudo do miocárdio

Morfologia – tempo?
 Infarto agudo do miocárdio

Morfologia – tempo?
 Infarto agudo do miocárdio

Morfologia – tempo?
Tratamento do IAM
• Impedir ou reduzir danos

• Trombolíticos
• Angioplastia coronariana → stent REPERFUSÃO
• Cirúrgico

- É sempre benéfica?
Reperfusão cardíaca
• 30 a 40min: infarto da região subendocárdica
• 3h: infarto da metade interna

• Miocárdio atordoado → há reperfusão em tempo hábil para impedir

a necrose, mas o miocárdio demora a retornar ao seu estado
bioquímico e funcional normal.
Disfunção ventricular pós-isquemia prolongada.

• Lesão de reperfusão → reperfusão após a necrose já ter se

estabelecido torna o infarto hemorrágico.
Reperfusão cardíaca
Reperfusão cardíaca
Complicações do IAM
➢Depende da extensão do IAM, grau de comprometimento da parede
(subendocardico ou transmural) e da localização.

• Insuficiência cardíaca
• Edema pulmonar
• Choque cardiogênico
• Aneurisma cardíaco
• Ruptura do miocárdio → Tamponamento cardíaco; CIV
• Insuficiência valvar aguda (m. papilar)
• Fenômenos tromboembólicos
• Arritmias cardíacas
Complicações do IAM:
Complicações do IAM:
Complicações do IAM:
3) Cardiopatia Isquêmica Crônica
• Insuficiência cardíaca progressiva em decorrência do dano acumulado
ao miocárdio com alterações isquêmicas;
• Geralmente por IAM(s) prévio(s);
• Corresponde a uma exaustão da hipertrofia do miocárdio viável.

• Morfologia:
- Cardiomegalia, com
hipertrofia e dilatação do VE
- Áreas de fibrose
4) Morte súbita cardíaca
• Óbito acontece em minutos ou até 24 horas após o evento isquêmico
inicial.

• O evento decisivo da morte, em geral, é uma arritmia fatal (FV).