FACULDADE IEDUCARE

CURSO DE ENFERMAGEM

TROMBOSE, EMBOLIA, INFARTO E CHOQUE

Prof(a) MSc. Liza A. Aguiar

Pesq. Lab. Patologia da Santa Casa de
Misericórdia de Sobral
• Métodos de estudo • Inflamação: aguda
em patologia e crônica • Distúrbios
hemodinâmicos
• Respostas celulares • Padrões
(edema, hiperemia,
ao estresse morfológicos
congestão,
• Lesão Celulares I e II • Mediadores coagulação sanguínea
inflamatórios e hemorragia,
• Pigmentos
fisiológicos e • Efeitos sistêmicos trombose, embolia,
pigmentação da inflamação infarto, choque
patológica • Regeneração e • Neoplasia
fibrose
TROMBOSE
TROMBOSE
Alterações que levam a formação do trombo
LESÃO ENDOTELIAL

TROMBOSE

FLUXO SANGUÍNEO
ANORMAL HIPERCOAGULABILIDADE
TROMBOSE
 Patogenia – tríade de Virchow:
1. Lesão endotelial – infarto, valvulite, trauma, inflamação (vasculite), HAS,
hipercolesterolemia, radiação, fumo.

1. Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo

 perturbam o fluxo laminar e ↑ contato das plaquetas com o endotélio;
 Retardamo influxo de inibidores de fatores da coagulação e permitem o
acúmulo de trombos;
 Ativam células endoteliais, predispondo a trombose local.

2. Hipercoagulabilidade sanguínea.
TROMBOSE

Estados de
hipercoagulabilidade
TROMBOSE
Etiologia dos trombos

 Podem se desenvolver em qualquer parte do SCV (câmaras cardíacas, válvulas,

etc)
 O tamanho e a forma dependem da sua origem e da sua causa.
 Trombos arteriais ou cardíacos
 Se iniciam nos locais de turbulência ou de lesão endotelial
 Frequentemente oclusivos
 Artérias coronárias, cerebrais e femorais
TROMBOSE
Morfologia dos trombos
 Trombose venosa (flebotrombose)
 Formam-se na circulação venosa lenta
 Contém mais eritrócitos – Trombos vermelhos ou de estase
 90% dos casos veias dos membros inferiores
 Trombos nas válvulas cardíacas
 Chamados de vegetações
 Causados por bactérias ou fungos
 Endocardite trombótica não bacteriana (hipercoagulabilidade)
TROMBOSE
Destino dos trombos
1 – Propagação
O trombo pode acumular mais plaquetas e
fibrina (propagar-se), levando a obstrução
do vaso;
2 – Embolização
Podem se desprender e seguir para outros
locais na vasculatura
3 – Dissolução
Podem ser removidos por atividade
fibrinolítica.
4 - Organização e recanalização
Podem induzir inflamação e fibrose
(organização)
TROMBOSE
Correlação clínica

 Os trombos causam obstrução de artérias e veias e são fontes de êmbolos.

 A importância de cada efeito depende do local de ocorrência do trombo:

 Trombos venosos
 Trombos arteriais
TROMBOSE
Correlação clínica

 Trombos venosos:
 Superficiais – raramente embolizam
 Edema local e drenagem deficiente – infecções e úlceras varicosas

 TVP – embolizam nos pulmões

 Fatores predisponentes:
 Hipercoagulabilidade
 Repouso e imobilização
 ICC
 Trauma, cirurgia, queimaduras
 Gravidez
 Neoplasias
 Idade avançada
TROMBOSE
Correlação clínica

 Trombose arterial e cardíaca:

 Aterosclerose → principal causa de trombose arterial
 Infarto do miocárdio e endocardite infecciosa → trombos cardíacos murais
 Podem embolizar: Cérebro, rins e baço → alvos prováveis
EMBOLIA
EMBOLIA

 Embolus – Rudolf Virchow, 1848

 Êmbolo: massa sólida, líquida ou gasosa intravascular desprendida que

é levada pelo sangue a um local distante do seu ponto de origem.

 99% partem de um trombo desalojado – tromboembolia.

 Formas raras: êmbolos de colesterol, fragmentos de tumores, pedaços

da MO ou corpos estranhos (projéteis).
EMBOLIA
 Os êmbolos se alojam em vasos estreitos,
resultando em oclusão vascular parcial ou
completa levando a necrose isquêmica ou
infarto.
EMBOLIA PULMONAR
 Incidência 2 a 4 por 1000 pacientes
hospitalizados.

 95% dos casos, os êmbolos venosos

originam-se de trombos nas veias
profundas da perna.

 O paciente que sofreu um episódio de

embolia pulmonar está sob alto risco
de ter outro episódio
EMBOLIA PULMONAR
 A maioria dos êmbolos pulmonares (60 a 80%) é clinicamente silenciosa
(pequenos).

 Morte súbita, insuficiência cardíaca direita ou colapso CV ocorrem quando

60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída.

 Múltiplos êmbolos podem causar hipertensão pulmonar com insuficiência

cardíaca direita.
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO
 Êmbolos que seguem dentro da circulação arterial.

 80% de trombos murais intracardíacos, associados a infartos da parede

ventricular esquerda ou a dilatação do átrio esquerdo e fibrilação.

 Os demais originam-se de aneurismas da aorta, trombos em placas

ateroscleróticas ulceradas ou fragmentação de uma vegetação valvular.
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO
 Principais locais de embolização arteriolar são os membros inferiores (75%) e o
cérebro (10%), menos freqüente nos intestino, rins, baço e membros
superiores.

 Consequências:
 Depende
 da vulnerabilidade do tecido à isquemia,
 do calibre do vaso ocluído e
 da existência de suprimento sanguíneo colateral
 Êmbolos arteriais em geral causam infarto
EMBOLIA GORDUROSA
 Glóbulos microscópicos de gordura com ou sem elementos da MO
encontrados na circulação após fraturas de ossos longos, ou raramente
após um traumatismo de tecidos moles e queimaduras.

 Ocorre em 90% das pessoas com lesões ósseas graves e menos de 10%
apresentam algum achado clínico
SÍNDROME DA EMBOLIA GORDUROSA
 Insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia (5 a
15% fatal ).
 Adesão aos glóbulos de gordura, agregação, sequestro esplênico, hemólise.

 Começa 1 a 3 dias após o traumatismo, com início súbito de taquipnéia,

dispnéia e taquicardia, irritabilidade, inquietação, progredindo para delírio ou
coma.

 Patogenia: obstrução mecânica e lesão bioquímica.

EMBOLIA GASOSA
 Bolhas de gás dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular e causar
lesão isquêmica distal.

 O ar pode entrar na circulação durante procedimentos obstétricos,

laparoscópicos ou em conseqüência de um traumatismo torácico.

 Mais de 100ml - efeito clínico: as bolhas atuam como obstruções físicas.

EMBOLIA GASOSA
 Doença por descompressão – alterações bruscas de pressão atmosférica.

 Quando o ar é inalado sob alta pressão, quantidades aumentados de gás

(nitrogênio) tornam-se dissolvidas no sangue e tecidos.

 Se o mergulhador ascender com rapidez excessiva, o nitrogênio expande-se

nos tecidos e forma bolhas insolúveis no sangue.
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO
 Causa: infusão de líquido amniótico ou tecidos fetais na circulação materna
(membranas placentárias ou das veias uterinas).

 Incidência 1 em 40.000 partos e mortalidade de até 80% - quinta causa mais

comum de mortalidade materna no mundo.

 Dispnéia grave súbita, cianose e choque seguidos de alterações

neurológicas (cefaléia, convulsões e coma), edema pulmonar e CID.
INFARTO
INFARTO

É uma área de necrose isquêmica causada

por oclusão do suprimento arterial ou da
drenagem venosa em um determinado
tecido.

 Quase 90% dos infartos resultam de eventos trombóticos ou

embólicos, e quase todos resultam de oclusão arterial.
INFARTO
 Conseqüências - efeito nulo ou mínimo passando por todos os graus até a morte de
um tecido ou mesmo do indivíduo.

 Os principais determinantes incluem:

 A natureza do suprimento vascular
 Taxa de desenvolvimento da oclusão
 A vulnerabilidade de um dado tecido a hipóxia e
 O conteúdo de oxigênio no sangue.
INFARTO

 Natureza do suprimento vascular:

 Pulmões tem suprimento sanguíneo de artérias pulmonares e brônquicas;

 Fígado também é relativamente insensível (artéria hepática e veia porta).
 Circulação renal e esplênica estão a cargo de artérias finais e são mais
propensas ao infarto.
INFARTO
 Taxa de desenvolvimento da oclusão:
 Lentas - são menos propensas a causar infarto, (desenvolvimento de vias
alternativas, ex: obstrução lenta de uma coronária).

 Vulnerabilidade a hipóxia:
 Neurônios - lesão irreversível (3 a 4 min),
 Células miocárdicas (20 a 30 min),
 Fibroblastos do miocárdio são viáveis após muitas horas de isquemia.
INFARTO
Morfologia do infarto
 Classificação:
 Vermelhos (hemorrágicos)
 Brancos (anêmicos)
 Oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação terminal (coração, baço
e rim)
 Sépticos
 vegetações infectadas embolizam ou mo no tecido necrótico – abscesso
 Assépticos
INFARTO
Morfologia do infarto
 Características histológicas
 Necrose coagulativa isquêmica
 Necrose liquefativa no SNC
 Inflamação aguda, reparo e cicatrização
INFARTO
Morfologia do infarto

Infarto pulmonar hemorrágico. Infarto renal antigo, substituído por

uma cicatriz cortical fibrótica grande
CHOQUE
CHOQUE

Hipoperfusão sistêmica devido a uma

redução do débito cardíaco ou do
volume sanguíneo circulante efetivo.

 Hemorragia, traumatismo, queimaduras extensas, infarto do

miocárdio, embolia pulmonar grave ou sepse bacteriana →
CHOQUE
CHOQUE
CHOQUE
Tipos de choque

 Choque neurogênico
 Acidente anestésico
 Lesão da medula espinhal

 Choque anafilático
 Vasodilatação sistêmica
 ↑ permeabilidade vascular
 Hipóxia e hipoperfusão tecidual
CHOQUE
Patogenia do choque séptico
 Mortalidade de 20% - 1º lugar entre as causas de óbito nas UTIs
 Causado por:
 Bactérias gram-positivas
 Bactérias gram-negativas
 Infecções por fungos
 Eventos:
 Hipoperfusão tecidual
 Lesão endotelial → CID
 Alteração no metabolismo celular
 Falência múltipla de órgãos
CHOQUE
Patogenia do choque séptico
 Fatores:
 Endotoxinas circulantes (LPS da parede bacteriana)
 Mediadores inflamatórios (IL-1, TNF, PAF)
 Redução na contratilidade do miocárdio
 Ativação de células endoteliais e lesão (CID)
 Trombose
 Permeabilidade vascular
 Vasodilatação sistêmica (hipotensão)
 Lesão difusa dos capilares alveolares no pulmão
 Anormalidades metabólicas
 Resistência a insulina e hiperglicemia
Efeitos do LPS
CHOQUE
Patogenia do choque séptico
 Fatores
 Supressão imune
 Hiperinflamação → imunossupressão (regulação)
 Produção de mediadores anti-inflamatórios (T 2)
H

 Apoptose das linfócitos

 Anergia celular
 Disfunção do órgão
 Hipotensão sistêmica
 Edema intersticial
 Trombose de peq vasos
 Principalmente: rins, fígado, pulmões (SARA) e coração
CHOQUE
Patogenia do choque séptico
 O resultado do choque depende:
 Extensão e virulência da infecção
 Estado imunológico do hospedeiro
 Comorbidades
 Níveis e padrões da produção de mediadores
CHOQUE
Patogenia do choque séptico
 Conduta:
 Antibióticos
 Terapia intensiva com insulina
 Reposição de líquidos
 Corticosteróides (insuficiência da suprarenal)
CHOQUE
Estágios do choque

- Baroreceptores, catelolaminas, renina, ADH.

- Acidose metabólica láctica

→ IRA – necrose tubular aguda

CHOQUE
Estágios do choque
 1. Fase inicial não progressiva
 ativação de mecanismos compensatórios reflexos
e manutenção da perfusão de órgãos vitais
 Barroreceptores, catelolaminas, renina, ADH

 2. Estágio progressivo
 Hipoperfusão tecidual
 Desequilíbrio metabólico (acidose)

 3. Estágio irreversível
 Lesão celular e tecidual intensa
 Sobrevida impossível (IRA)
CHOQUE
Alterações no choque
 Falência de múltiplos sistemas orgânicos:
 Cérebro – encefalopatia isquêmica.
 Coração – necrose de coagulação focal ou disseminada.
 Rins – lesão isquêmica tubular extensa (necrose tubular aguda).
 Pulmões – raramente afetados por choque hipovolêmico, no choque séptico
pode apresentar lesão alveolar difusa (pulmão de choque)
 TGI – enteropatia hemorrágica.
 Fígado – esteatose, necrose hemorrágica central.
CHOQUE
Evolução clínica do choque
 Choque hipovolêmico e cardiogênico:
 hipotensão, pulso fraco e rápido, taquipnéia, pele fria, pegajosa e cianótica.

 Choque séptico:
 pele inicialmente pode ser quente e ruborizada em virtude da vasodilatação
periférica.

 Rapidamente as alterações cardíacas, cerebrais e pulmonares pioram, as

perturbações eletrolíticas e a acidose metabólica exacerbam a situação.
CHOQUE
Evolução clínica do choque

 2º fase - dominada pela insuficiência renal com queda do débito urinário e

desequilíbrios hídricos e eletrolíticos acentuados.

 Varia com a origem do choque e a sua duração.

 ↑ 90% dos pacientes jovens sadios com choque hipovolêmico sobrevivem.

 ↑ Mortalidade no choque cardiogênico (IAM) e choque séptico.

Referências bibliográficas
 KUMAR V, ABBAS A K, FAUSTO N, ASTER J C. Robbins & Cotran – Bases patológicas das doenças. 8ª edição. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2010.
 RUBIN E, GORSTEIN F, RUBIN R, SCHWARTING R, STRAYER D. Rubin: Bases Clínico-Patológicas da Medicina. 4ª
edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
 PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
 JUNQUEIRA L.C.; CARNEIRO J. Histologia básica. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.