REVISÃO ANATOPATO I

CARDIOVASCULAR

Elisa Nicolsky - 151

ATEROSCLEROSE

 Alta prevalência e potencialmente grave

 Inicia-se na infância mas as repercussões aparecem na vida

adulta ou velhice

 Compromete artérias de grande e médio calibres

 Altera majoritamente a camada íntima das artérias

ESTRIAS LIPÍDICAS

 MACROSCOPIA: manchas ou linhas

amareladas nas paredes das artérias

 MICROSCOPIA: presença quase

exclusiva de células espumosas

 EVOLUÇÃO:
 Involuir
 Estacionar
 Progredir para placas ateromatosas
PLACAS ATEROMATOSAS

 É a lesão mais característica da doença aterosclerótica

 MACROSCOPIA: lesões branco-amareladas,

pleomórficas, que geram saliência na luz do vaso e
podem confluir

 MICROSCOPIA: espessamento excêntrico da camada

íntima da artéria

 SEDES PRINCIPAIS: aorta (principalmente abdominal);

artérias cerebrais, coronárias, mesentéricas e renais;
artérias ilíacas e femorais
PLACA MOLE X PLACA DURA

 PLACA MOLE OU INSTÁVEL:

predomínio do núcleo
lipídico

 PLACA DURA OU ESTÁVEL:

predomínio da capa fibrosa
PLACAS COMPLICADAS

 PLACAS ULCERADAS/EROSADAS: perda do revestimento

endotelial
 PLACAS HEMORRÁGICAS: extravasamento de sangue dentro
da lesão
 2 mecanismos

 PLACAS TROMBOSADAS: formação de coágulo

COMPLICAÇÕES

 OBSTRUÇÃO ARTERIAL
 Placa ateromatosa
 Trombose
 Embolia
 Vasoespasmo

 Aneurismas
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

 Músculos papilares
hipertrofiados

 Hipertrofia circunferencial

 Cavidade de VE dilatada ou
não (depende da fase)
COMPLICAÇÕES

 Insuficiência Cardíaca

 Congestão/Hipertensão Pulmonar

 Isquemia e Infarto
 COR PULMONALE

 DEFINIÇÃO: doença cardíaca na qual há sobrecarga do ventrículo direito causada

por hipertensão pulmonar consequência de uma DOENÇA PULMONAR
 Tipos:
 Agudo: aumento abrupto da pressão pulmonar leva a dilatação e eventual falência
aguda de VD
 tromboembolia pulmonar (grande nº e/ou tamanho de trombos)

 Crônico: hipertrofia progressiva da parede seguida de dilatação de VD

 DPOC, TB, tromboembolia pulmonar de repetição, esquistossomose, hipertensão pulmonar
primária, fibrose intersticial pulmonar difusa etc

 Complicação: congestão e edema generalizados (anasarca)

CARDIOPATIA ISQUÊMICA

 PRINCIPAL CAUSA: obstrução das artérias coronárias

 Oferta X Demanda
 Formas de manifestação:
 Angina de esforço/estável
 Angina de repouso (↓NO ↑TXA2)
 Angina instável
 Infarto
OBS.: precondicionamento isquêmico
 CARDIOPATIA ISQUÊMICA

 Fatores de risco:
 Todos da aterosclerose (indiretos): hipercolesterolemia, hiperlipidemia, HAS, DM
 Presença de aterosclerose
 Predisposição genética
 Tabagismo
 Sedentarismo
 Obesidade
 Ansiedade e estresse
 Alimentação rica em gorduras animais
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

 DEFINIÇÃO: necrose de um território

significativo do miocárdio proveniente
de isquemia persistente (pelo menos 30
minutos)
 Subendocárdico X Transmural
 SEDES:
 Anterior e anterosseptal (40 – 50%)
 Posterior = diafragmática (30%)
 Lateral (10-20%)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

 MACROSCOPIA:
 Região branca com halo avermelhado
 Pontos/regiões de hemorragia
 Pericardite fibrinosa
 Trombose intracavitária
 Cicatriz = fibrose
 Aneurisma
 EVOLUÇÃO DA MICROSCOPIA

 PRIMEIRAS 24H: necrose de coagulação = ausência do núcleo, citoplasma

muito eosinofílico, perda das estriações longitudinais e fibras mais finas
 2º/3º DIA: infiltrado inflamatório (neutrófilos) inicia a digestão da área necrótica
~ período de maior risco de ruptura da parede cardíaca ~
 UMA SEMANA: tecido de granulação = tecido conjuntivo frouxo,
mononucleares (macrófagos), fibras colágenas e neoformação vascular
 14 DIAS A MESES: fibrose = tecido conjuntivo denso e ausência de
cardiomiócitos

OBS.: a datação deve ser feita na periferia da lesão, pois é onde se inicia o processo de reparação
COMPLICAÇÕES
 Arritmias
 Se fibrilação ventricular, morte súbita

 Ruptura da parede → hemopericárdio → tamponamento

 Insuficiência Valvar Aguda
 Comunicação Interventricular
 Novos infartos
 Aneurismas Cardíacos
 Insuficiência Cardíaca:
 Choque
 Edema pulmonar
 REPERFUSÃO

 Após 40 minutos: restringe infarto à área subendocárdica

 Após 3h: salva a metade externa da parede cardíaca
 Após 96h: salva pequena faixa subendocárdica

 Miocárdio atordoado ou disfunção ventricular pós-isquemia prolongada

 Ausência de necrose das miocélulas
 Estado bioquímico e funcional deficiente por dias
 Ausência de sinais morfológicos característicos
DOENÇA DE CHAGAS

 Alta prevalência e Baixa incidência

 Transmissão:
 Vetorial
 Transfusional
 Ingestão de vetor
FASE AGUDA

 Duração: 10 a 60 dias
 Geralmente assintomático
 Sinais de porta de entrada:
 Chagoma de inoculação
 Sinal de Romaña
 Linfonodomegalia

 Sinais/sintomas gerais inespecíficos

 Parasitismo intenso (sanguíneo e tecidual)
FASE AGUDA

 Parasitismo intenso (sanguíneo e tecidual)

FASE AGUDA

 PANCARDITE:  FORMAS GRAVES:

 Epicardite (lesão neuronal)  Meningoencefalite
 Miocardite (degeneração hidrópica)  Miosite focal
 Endocardite  Óbito
 Sistema de geração/condução  Cardiopatia grave prévia
 Transmissão oral em crianças
Miocardite chagásica aguda. Células musculares cardíacas
com degeneração hidrópica, dissociadas por edema e
infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear. Ninhos
com amastigotas do T. cruzi são facilmente encontrados, não
provocando reação inflamatória enquanto a célula está íntegra
(seta).
MIOSITE FOCAL
FORMA INDETERMINADA

 Assintomática
 Comprometimento leve dos órgãos sem alteração de estrutura e/ou
função
 Evolução:
 Permanência na forma indeterminada
 Forma cardíaca
 Forma digestiva
CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA

 Mecanismos imunitários

 Escassez de parasitos
MACROSCOPIA

 Aumento de volume = cardiomegalia

global

 Alteração da forma = globoso

 Dilatação das cavidades

 Epicardite: em placa, em faixa, em rosário

(moniliforme)

 Lesão de ponta
 MICROSCOPIA

 Fibrose endomisial → desarranjo do sincício e comprometimento da nutrição

 Infiltrado inflamatório

 Destruição de miocélulas

 Periganglionite, ganglionite e neurite crônicas

 Lesão de arteríolas
COMPLICAÇÕES

 Insuficiência Cardíaca

 Arritmias → mata paciente sem ICC

 Tromboembolias (trombos intracavitários)

 Lesão endocárdica pela inflamação

 Estase sanguínea em câmaras dilatadas

 Arritmias (FA)

 Lesão de vórtex

 Morte súbita (FV)

DOENÇA REUMÁTICA

 DEFINIÇÃO: doença inflamatória de natureza imunitária, de caráter

recorrente que compromete prioritariamente o tecido conjuntivo
 Comprometimento cardíaco é o mais importante!

 Alta prevalência, principalmente em países subdesenvolvidos

 Estreptococos beta hemolíticos do grupo A têm moléculas semelhantes

às moléculas self, principalmente antígeno M
 ATENÇÃO: o exame de anti-estreptolisina O pesquisa contato prévio
com o agente, não necessariamente indica presença da doença!
CICLOS REPETIDOS
 FASE EXSUDATIVA:
 Edema mucoide: aumento de substância fundamental amorfa
 Transformação fibrinoide: modificação das fibras colágenas (afinam, espessam,
fragmentam), aparentando fibrina ao microscópio
 Alguns linfócitos e plasmócitos

 FASE PROLIFERATIVA OU GRANULOMATOSA: resposta tipo Th1

 Nódulo de Aschoff = acúmulo de células inflamatórias com macrófagos de núcleos
grandes (PATOGNOMÔNICO)

 FASE CICATRICIAL: fibrose

LESÕES

 PANCARDITE:
 Pericardite
 Miocardite (edema do tecido conjuntivo + infiltrado inflamatório)
 Endocardite → PRINCIPAL
 Valva Mitral (50-70%)
 Valva Mitral + Aórtica (30-50%)
 Endocárdio
 Mitral + Aórtica + Tricúspide (MUITO RARO)
 Aórtica (MUITO RARO)
ENDOCARDITE REUMÁTICA

 MACROSCOPIA:
 Espessamento e encurtamento irregular das cúspides
 Aderência de comissuras
 Espessamento e encurtamento das cordas tendíneas
 Calcificações

 DEFEITOS FUNCIONAIS:
 ESTENOSE: defeito de abertura
 INSUFICIÊNCIA: defeito de fechamento
FISIOPATOLOGIA

 ESTENOSE ISOLADA

 ESTENOSE + INSUFICIÊNCIA
ENDOCARDITE INFECCIOSA

 Forma Aguda X Forma Crônica

 ETIOLOGIA:
 Estreptococos (49,3%)
 Estafilococos (9,1%) → MAIS GRAVE!
 Enterococos (9,1%)
 Fungos → IMUNOSSUPRIMIDOS

 PATOGÊNESE: agente na corrente sanguínea → aderência ao endocárdio

(capacidade de ligação à fibronectina) → colonização e multiplicação
FATORES DE RISCO

 Lesão prévia do endocárdio (congênita ou adquirida)

 Procedimentos cirúrgicos invasivos

 Imunossupressão

 Hemodiálise
SEDES

 Endocárdio

 Valvas:
 Valva Mitral (face atrial)
 Valva Aórtica (face ventricular)
 Valva Mitral + Aórtica

OBS.: acometimento direito é muito raro e trata-se, geralmente, de usuário de drogas injetáveis
MACROSCOPIA

 LESÃO DOMINANTE: destruição tecidual = erosões e ulcerações nas

margens de fechamento das valvas

 Vegetações = trombos com a presença do agente: massas

pardacentas/avermelhadas, friáveis, com bases aderidas aos folhetos valvares, cordas
tendíneas ou endocárdio mural
MICROSCOPIA DAS VEGETAÇÕES

 Infiltrado inflamatório (majoritariamente neutrófilos)

 Rede de fibrina

 Restos de destruição tecidual

 AGENTE ETIOLÓGICO!!!

 Calcificações (lesões mais antigas)

COMPLICAÇÕES

 Defeitos valvares funcionais: INSUFICIÊNCIA e estenose

 Tromboembolia:
 Disseminação da infecção
 Isquemia
 Aneurismas Micóticos (vasculite aguda) → hemorragia

 Abcesso miocárdico

 Pericardite

 Choque séptico