Emergências Oncológicas: João Teixeira

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
Relevância A*
(MD, D, GD)
João Teixeira
joaopjteixeira@gmail.com
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BIBLIOGRAFIA
Chapter 71
Oncologic Emergencies
Chapters 89 and 403 (Hypercalcemia)
Chapters 89 and 347 (SIADH)
Chapter 70 (Neutropenia and Infection)
✓ Cecil Essentials of Medicine 10th edition

✓ Guidelines ESMO [European Society for Medical Oncology]
✓ UptoDate®
INTRODUÇÃO
Podem ser enquadradas em 3 grupos principais:
Estruturais/ Relacionadas
Metabólicas/
com o
Obstrutivas Hormonais
tratamento
INTRODUÇÃO
Síndrome da Veia Cava Superior
Síndrome de Compressão Medular
Obstrução Intestinal
Derrame Pericárdico/Tamponamento
Hipertensão Intracraniana
Estruturais/
Carcinomatose Meníngea
Obstrutivas
Leucostase Pulmonar e Intracerebral
Hemoptises
Obstrução Urinária
Obstrução Biliar Maligna
Convulsões
Obstrução da Via Aérea
CASO CLÍNICO 1
Um homem de 50 anos recorre ao serviço de urgência por cefaleia, disfagia, dispneia e
edema localizado aos membros superiores com 3 semanas de evolução. Refere que os
sintomas agravaram progressivamente e que se intensificam ao inclinar-se para a frente ou
quando se deita. Antecedentes de diabetes tipo 2, hipertensão arterial e insuficiência
cardíaca com fração de ejeção diminuída. Medicado com associação de metformina com
dapaglifozina, ramipril e bisoprolol. Fuma 2 maços de tabaco por dia desde há 30 anos. Os
sinais vitais são pressão arterial 145/93 mmHg, frequência cardíaca 73/min e temperatura
axilar 37,1ºC; SpO2aa 95%. Ao exame objetivo apresenta-se taquipneico com turgescência
venosa jugular proeminente e membros superiores edemaciados e cianóticos. A
auscultação cardíaca revela S1 e S2 rítmicos e sopro sistólico aórtico II/VI. A auscultação
pulmonar mostra diminuição do murmúrio vesicular no campo pulmonar superior à direita.
Abdómen mole e indolor sem organomegalias palpáveis. Sem edema nos membros
inferiores. Realizou a seguinte radiografia torácica.
Qual dos seguintes é o diagnóstico mais provável?

(A) Insuficiência cardíaca agudizada.
(B) Mediastinite.
(C) Síndrome da veia cava superior.
(D) Síndrome de Pancoast.
(E) Tamponamento cardíaco.
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR (SVCS)
Estruturais/Obstrutivas
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR
MD
Obstrução da VCS por compressão extrínseca e/ou oclusão do

lúmen com redução do retorno venoso proveniente da cabeça,
pescoço e membros superiores à aurícula direita
• Maioria causada por tumores malignos (pulmão, linfoma e mtx)

• A utilização crescente de dispositivos como CVC e pacemaker/CDI
levou ao aumento das causas benignas (≈40%)
PE GA
Causas Malignas
85% Carcinoma do pulmão
(+++ células escamosas e pequenas células)
As neoplasias metastáticas para gânglios mediastínicos, como testículo e mama,

são responsáveis por uma pequena proporção de casos.
Nos adultos jovens o linfoma NÃO Hodgkin é a principal causa!
O linfoma de Hodgkin invade o mediastino mais frequentemente

que outros tipos de linfoma mas raramente causa SVCS.
Causas Malignas
Causas Benignas
❑ Trombose !!! (CVC…)
SVCS
❑ Tumores benignos
❑ Tiromegalia (bócio)
Homem jovem
❑ Aneurisma da aorta
com massa
❑ Mediastinite fibrosante
mediastínica
❑ Síndrome de Behçet
Diagnóstico diferencial com linfoma
(+ não Hodgkin) e tumor mediastínico
primário de células germinativas
SINAIS E SINTOMAS
• Edema da face (+ periocular) e cervical
• Dispneia
• Tosse
Outros: rouquidão, edema da língua, cefaleia, congestão nasal, epistaxis, hemoptise,
disfagia, dor torácica, síncope e astenia.
• Padrão de agravamento: flexão anterior do tronco e decúbito dorsal
Geralmente ocorre agravamento progressivo da sintomatologia mas,

por vezes, melhoram com o desenvolvimento de circulação colateral
EXAME OBJETIVO
• Dilatação venosa com ↑ colaterais no tórax anterior
• Edema da face*, dos braços e do tórax
• Edema mamário bilateral
• Plétora*
• Cianose
• Proptose, edema da língua/laringe e obnubilação
*varia de acordo com o posicionamento
Varizes esofágicas (raro) – visualizadas na EDA

“Descendentes”: direção do fluxo da cabeça para os membros (≠ “ascendentes” da HTP)
ACHADOS COM GRAVIDADE CLÍNICA

• Sinais e sintomas de edema cerebral e/ou laríngeo
Obriga a avaliação urgente!!! [mau prognóstico]
• Sintomas cardiorrespiratórios em repouso

RISCO de paragem cardiorrespiratória!
• Convulsões (+ frequentes no contexto de metástases cerebrais)

Diagnóstico é CLÍNICO!
Diagnosis of SVC syndrome may be suspected based on characteristic symptoms and signs (…).
Confirmation of a diagnosis of thoracic central venous obstruction requires imaging, which also
frequently confirms malignancy as the etiology.
UptoDate®
Rx tórax
O achado mais significativo é o alargamento do mediastino superior (+ à direita)
Derrame pleural (25% dos casos) está localizado +++ à direita
▪ Maioria corresponde a exsudato (em alguns casos, quiloso)
Rx tórax normal pode ser compatível com SVCS na presença de clínica sugestiva!
TC Tórax com contraste

Redução ou ausência da opacificação das estruturas venosas centrais com circulação
venosa colateral proeminente.
Ressonância Magnética com contraste

Cada vez mais utilizada para o diagnóstico de SVCS (S e E de ≈100%);
Doentes dispneicos podem não tolerar a posição supina durante o exame.
Exames invasivos (broncoscopia, biópsia por agulha percutânea, mediastinoscopia e toracotomia)

Baixo risco de hemorragia major se realizado por expert!
Aspiração com agulha ecoguiada da árvore brônquica ou do esófago pode estabelecer o
diagnóstico com segurança.
A
B
C
A investigação detalhada geralmente não é necessária e o

COM antecedentes tratamento apropriado pode ser iniciado após
de malignidade
realização de TC torácica
SEM antecedentes Uma avaliação detalhada é essencial para excluir

de malignidade causas benignas e determinar um diagnóstico específico
para direcionar a terapia adequada
≈ 60%
dos casos
IMPERATIVO obter diagnóstico histológico antes de iniciar Tx!
Tratamento de
Única complicação potencialmente fatal é a obstrução da traqueia!
emergência
Maioria melhora clinicamente, embora isso possa ser

atribuído ao desenvolvimento de circulação colateral adequada
Mortalidade depende da causa de SVCS e NÃO do grau de obstrução!
T
Medidas gerais para alívio temporário dos sintomas:
• Elevação da cabeceira → de acordo com tolerância
• Diuréticos associados a dieta hipossalina → atenção ao risco de hipoTA
• Oxigenoterapia → se hipoxemia
• Corticoide → perante neoplasia corticoide-responsiva (p.ex. linfoma)
Radioterapia
Principal tratamento para a SVCS causada por carcinoma pulmonar de não pequenas
células e outros tumores sólidos metastáticos.
Quimioterapia Recidiva
10-30%
Eficaz no tratamento do carcinoma de pequenas células do pulmão, linfoma ou
tumor de células germinativas.
Stents Colocação imediata se sintomas graves !!!

A recidiva pode ser paliada com colocação de stents intravasculares autoexpansíveis
Complicações: IC agudizada e edema pulmonar (pelo ↑ súbito do retorno venoso;
hematoma local; perfuração da VCS; migração do stent; fratura do stent e TEP).
SÍNDROME DE COMPRESSÃO MEDULAR
A compressão medular maligna (CMM) é definida como compressão da medula

espinhal e/ou cauda equina por uma massa tumoral extradural
Ocorre em 5-10% dos doentes com cancro

e, em ≈ 10% dos casos, é a 1ª manifestação da neoplasia maligna!!!
Fisiopatologia
1) Metástases nos corpos ou pedículos vertebrais
2) Extensão direta da lesão paravertebral
3) Metástases no parênquima medular
O tumor 1º é frequentemente identificado durante a avaliação inicial

CANCRO DO PULMÃO é a causa mais comum!
Os tumores metastáticos invadem a coluna Cancro do pulmão,

vertebral com mais frequência do que
qualquer outra estrutura do esqueleto ósseo próstata e mama
O atingimento de vários
segmentos é mais comum
Mieloma múltiplo também está associado a
elevada incidência de envolvimento medular
+++ Mama e Próstata
Linfomas, melanoma, cancros renais e genitourinários
também podem causar compressão da medula.
COLUNA TORÁCICA
é o segmento mais afetado (70%)
lombossagrada (20%)
cervical (10%)
MD
Mecanismos de lesão
1. Dano mecânico aos axónios e mielina
2. Compromisso da circulação → isquemia
RED FLAGS
Antecedentes ou FR para cancro,
idade avançada (>50A), Ø melhoria
com analgesia, dor noturna…
O sintoma inicial mais comum é dor dorsal localizada (e dor à palpação)!
DOR
• Geralmente presente vários dias ou meses antes das alterações neurológicas
• Agravada pelo movimento, pela tosse ou por espirros
Doença discal MELHORA c/ decúbito dorsal
Compressão Medular PIORA c/ decúbito dorsal

DOR RADICULAR
• Menos frequente que a dor localizada e em geral surge em fases mais tardias
• Na região cervical pode ser uni/bilateral e tipicamente irradia para o braço
• Associada às raízes torácicas é + bilateral, descrita como sensação de aperto ou
constrição em faixa ao redor do tórax ou abdómen
• Na região lombossagrada pode ser uni/bilateral e irradiar para os membros inf.
Fenómeno (sinal) de LHERMITTE Pode ser um sintoma inicial!

Formigueiro ou sensação de choque que desce pelo
dorso e membros durante a flexão/extensão do pescoço
• A incontinência de esfíncteres surge em fases mais avançadas

• Alguns apresentam marcha atáxica
EXAME FÍSICO
A dor provocada pela elevação da perna em extensão, flexão cervical ou
percussão vertebral podem ajudar a determinar o nível da compressão
• Fraqueza, espasticidade e estiramento muscular anormal

Motor
• Reflexo plantar em extensão (Babinski +) → compressão significativa

• Os reflexos tendinosos profundos podem estar aumentados
• Dormência e parestesias nos membros ou tronco

Sensitiva
• Perda de sensibilidade tátil, vibratória e/ou proprioceção

• O limite superior da zona de perda sensitiva geralmente encontra-se uma
ou duas vértebras abaixo do local da compressão Neurologia
Sínd. Brown-Séquard
Geralmente os défices motores e sensitivos precedem

Sugere
alterações dos esfíncteres
mau prognóstico!
Aquando do diagnóstico, pode apresentar-se com incapacidade da marcha!
• Tónus anal reduzido

AUTONÓMICO
• Sensibilidade perineal reduzida

• Distensão vesical (vol. residual >150 mL sugere disfunção vesical)
• Ausência do reflexo de contração anal ou do reflexo
bulbocavernoso (confirma o envolvimento medular)
Doentes com alterações neurológicas progressivas devem ser submetidos a

exames neurológicos frequentes e intervenção terapêutica IMEDIATA!
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
✓ Colapso vertebral osteoporótico
✓ Hérnia discal
✓ Abcesso epidural
✓ Hematoma epidural
✓ Tuberculose vertebral
✓ Mielopatia por radiação
✓ Carcinomatose leptomeníngea
✓ …
Gestão do doente
Cancro + dor na coluna deve levantar a suspeita de compressão medular
e obriga a confirmação/exclusão deste diagnóstico
Exame neurológico
D Geralmente o tratamento é mais eficaz
nos doentes que conseguem andar e
e conservam o controlo dos esfíncteres
Radiografia simples da coluna quando o tratamento é iniciado
Exame físico sugestivo de compressão medular

→ administrar DEXAMETASONA i.v. imediatamente!
GD
GD
Raio X
• Lesões líticas ou blásticas
• Colapso de corpos vertebrais tem ↓ especificidade porque ~ 20% dos casos
(+ idosos e mulheres pós-menopausa) são causados por osteoporose
Rx NORMAL NÃO EXCLUI o diagnóstico de SCM!!!

“Plain radiographs of the spine have no role in the diagnosis of ESCC” (UptoDate®)
Cintigrafia óssea Papel pouco estabelecido

Sensível mas menos específica do que a radiografia
• Mielografia + TC pode enfatizar a deteção de pequenas áreas com destruição medular

Mielografia • Se RMN inocente ou impossibilidade de realizar RMN (por CI ou indisponibilidade)
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
é o procedimento de imagem de escolha
25% apresenta metástases epidurais múltiplas influenciando o plano de tratamento
Doentes com compressão medular

por neoplasia primária oculta
GD
Radiografia torácica
PSA
Mamografia
TC abdominal
Tratamento
2 OBJETIVOS PRINCIPAIS
alívio da dor e preservar/restaurar a função neurológica
Corticoterapia e radioterapia são os tratamentos de escolha

para a maioria dos doentes!
A decisão da abordagem depende de fatores

neurológicos (N), oncológicos (O), mecânicos (M) e sistémicos (S)
Instabilidade mecânica e/ou fragmentos ósseos

no canal medular são indicação para cirurgia
ESCC: epidural spinal cord compression / SRS: stereotactic radiosurgery / cEBRT: conventional external-beam radiation
Tratamento
Quimioterapia pode ser útil em doentes com tumores quimiossensíveis que
já realizaram RT local e que não são candidatos cirúrgicos
Bifosfonatos e/ou Denosumab podem ser úteis na prevenção

de compressão medular em doentes com metástases ósseas
A histologia do tumor é um fator determinante na recuperação e sobrevivência.

Início rápido e progressão dos sinais e sintomas são maus fatores de prognóstico.
O principal fator prognóstico de retorno à marcha após tratamento

é o estado neurológico pré-tratamento!
CASO CLÍNICO 2
Uma mulher de 76 anos recorre ao serviço de urgência por obstipação, náusea e vómitos.
Descreve, associadamente, dor abdominal em cólica e distensão abdominal. Última dejeção
há 1 semana com ausência de trânsito para gases nas últimas 24 horas. Antecedentes de
carcinoma seroso de alto grau do ovário com carcinomatose peritoneal, atualmente sob
quimioterapia paliativa de 2ª linha com carboplatina e gemcitabina. Medicada com
fentanilo transdérmico e morfina oral. Os sinais vitais são pressão arterial 120/70 mmHg,
frequência cardíaca 110/min e temperatura 36,0ºC. Ao exame físico observa-se uma
doente ansiosa, consciente, orientada e colaborante. Auscultação cardiopulmonar sem
alterações à exceção de taquicardia sinusal. O abdómen encontra-se distendido com
timpanismo difuso e desconforto à palpação profunda de todos os quadrantes, sem
agravamento da dor à descompressão. Realizou TC abdominopélvica que revelou
carcinomatose peritoneal difusa e múltiplas áreas de estenose de ansas de delgado e cólon
sem evidência de isquemia ou perfuração intestinal.
Qual dos seguintes é o próximo passo mais adequado?
(A) Cirurgia de derivação intestinal emergente.

(B) Colocação de stent intestinal.
(C) Dexametasona endovenosa.
(D) Hidratação oral fracionada.
(E) Metoclopramida endovenosa.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
A obstrução intestinal e recidivas são COMUNS

em neoplasias avançadas (+++ colorretal e ovário)
Obstrução intestinal por causas NÃO oncológicas 25-30%

▪ BRIDAS causadas por cirurgias prévias são uma causa benigna comum!
▪ ÍLEUS induzido por opioides, alcaloides, anticolinérgicos, distúrbios HE...
Carcinomatose Peritoneal
▪ Obstrução tipicamente em vários segmentos
▪ Pode ocorrer devido a metastização de cancro ovárico, gástrico, colorretal e pâncreas
(infiltração do omento e superfície peritoneal que limita a motilidade intestinal)
O início em geral é insidioso…
ANAMNESE
• Dor abdominal (sintoma mais comum) em cólica (+)
• Vómitos (intermitentes ou contínuos)
• Obstipação (paragem da emissão de gases e/ou fezes)
EXAME OBJECTIVO
• Distensão abdominal com timpanismo
• Ruídos peristálticos: “metálicos” (início) → hipoativos/ausentes (tardio)
• Ascite
• Peristalse visível
• Massas tumorais
TC abdominopélvica é útil para identificar causa da obstrução e extensão

Particularmente em doentes previamente submetidos a cirurgia oncológica (etiologia benigna vs maligna)
Obstrução maligna Obstrução benigna

Massa localizada na área da Alterações dos vasos
obstrução ou de crx prévia mesentéricos
Zona de transição abrupta Zona de transição suave
Espessamento irregular da Espessamento homogéneo da
parede intestinal parede intestinal
Adenopatias Ascite volumosa
Tratamento
O tratamento da obstrução intestinal em doentes com doença maligna avançada depende:
✓ extensão da neoplasia e da obstrução
✓ opções de tratamento disponíveis
✓ reserva funcional orgânica
✓ estado funcional e esperança de vida
Abordagem
inicial deve • A cirurgia apresenta taxa de mortalidade significativa (10-20%).
Laparoscopia pode ser usada em alguns casos para diagnóstico e Tx;
incluir uma
avaliação • Os stents metálicos (+ piloro, duodeno, cólon esquerdo ou reto alto)
podem aliviar os sintomas obstrutivos sem necessidade de cirurgia.
cirúrgica
GD
Os doentes com neoplasias malignas intraabdominais avançadas
devem receber uma abordagem conservadora a longo prazo
I. Octreótido: alivia sintomas obstrutivos através da inibição da secreção GI

II. Antieméticos, antiespasmódicos e analgésicos: permitem que esses
doentes possam ser mantidos em ambulatório
III. Corticoide (dexametasona): apresenta efeito antiinflamatório e pode ajudar
na resolução da obstrução além de efeito antiemético
IV. Sonda nasogástrica (NÃO colocar por rotina!)
V. Gastrostomia: abordagem endoscópica percutânea ou cirúrgica é uma
opção paliativa para náuseas e vómitos (“gastrostomia de ventilação”)
DERRAME PERICÁRDICO / TAMPONAMENTO
Doença pericárdica maligna é detetada na autópsia em 5-10% dos doentes

oncológicos (+++ cancro pulmão, mama e linfoma de Hodgkin)
❑ Etiologia BENIGNA: ≈50% doentes oncológicos que se apresentam com doença

pericárdica sintomática (infeção, RT, hipotiroidismo, doença AI, fármacos…)
❑ Tamponamento como apresentação inicial de cancro maligno extratorácico é raro!
Derrame pericárdico inflamatório agudo

>>> meses após irradiação e resolve espontaneamente
Radiação Derrame pericárdico crónico
>>> até 20A após irradiação causando espessamento pericárdico
CLÍNICA EXAME OBJETIVO

• Maioria assintomáticos! • Distensão veias jugulares
• Dispneia • Edema periférico
• Ortopneia • Hepatomegalia
• Tosse • Taquicardia sinusal
• Dor torácica • Cianose
• Astenia • Derrame pleural
Achados mais específicos no EO como pulso paradoxal, pulso alternans, hipofonese cardíaca
e atrito pericárdico são MENOS comuns na doença pericárdica de etiologia maligna
AVALIAÇÃO Rx tórax e ECG revelam alterações em 90% casos mas ½ são inespecíficas
INICIAL TC do tórax pode mostrar neoplasia torácica concomitante
D
O ecocardiograma TT é o exame diagnóstico mais útil!
Estudo do líquido pericárdico

❑ Exame citológico é diagnóstico na maioria dos doentes !!!
se + confere mau prognóstico –> sobrevivência ≈7 semanas
❑ Doseamento de marcadores tumorais não é útil no diagnóstico
Pericardioscopia com biópsias pericárdicas e epicárdicas
Melhor rentabilidade
diagnóstica!
▪ Pericardiocentese (+/- instilação de agentes esclerosantes para ↓ recidiva)

▪ Janela pericárdica (+++ se etiologia benigna)
▪ Pericardiectomia total
▪ Irradiação do pericárdio
▪ Quimioterapia sistémica opções terapêuticas T
Tamponamento pericárdico agudo

com instabilidade hemodinâmica Pericardiocentese
obriga a drenagem imediata
CASO CLÍNICO 3
Um homem de 66 anos recorre ao serviço de urgência por cefaleia intensa com 4 semanas
de evolução. Descreve a cefaleia como sendo localizada à região frontal, de predomínio
matinal e em agravamento progressivo. Associadamente, refere náusea e maior
irritabilidade. É fumador ativo desde os 35 anos com 50 UMA. Tem antecedentes de
doença pulmonar obstrutiva crónica. Os sinais vitais estão dentro dos limites da
normalidade. Ao exame objetivo o doente encontra-se desorientado e verborreico. O
exame ocular revela pupila esquerda com 2 mm e pupila direita com 5 mm de diâmetro.
Sem alterações no restante exame neurológico sumário. Foi pedida TC-CE com contraste
que revelou uma lesão nodular frontal direita com efeito de massa e exuberante edema
vasogénico associado.

(A) Dexametasona intravenosa.
(B) Levetiracetam profilático.
(C) Morfina.
(D) Punção lombar.
(E) Radioterapia holocraniana.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
As neoplasias mais frequentemente associadas a metástases cerebrais são

pulmão, mama e melanoma
Metástases cerebrais PULMÃO TC de tórax e RM cerebral

como apresentação inicial de é a neoplasia 1ª como exames iniciais
malignidade extra SNC é comum! mais frequente!
As metástases cerebrais costumam ocorrer nos doentes com doença sistémica e

frequentemente causam sintomas significativos, incapacidade e morte precoce
Predomínio matinal, bifrontal, piora
com Valsalva e flexão do tronco,
diferente do padrão habitual…
SINAIS E SINTOMAS
• Cefaleia
• Náusea e vómitos
• Alterações neurológicas progressivas Por vezes, o início é súbito e
semelhante a AVC com aparecimento
• Papiledema
repentino de cefaleia, náusea, vómitos
• Convulsões e défices neurológicos
• Alterações comportamentais
• Distúrbios visuais
• Rigidez da nuca Geralmente secundário a
hemorragia intrametástase
• Síndromes herniários
• Hidrocefalia
A RMN cerebral é superior à TC cerebral D
RMN com gadolínio é mais T1 Pré-contraste T1 Pós-contraste

sensível que a TC revelando
comprometimento meníngeo
e lesões de menor dimensão
(+ tronco cerebral e cerebelo)
Doença metastática na RMN

lesões múltiplas, realce em
anel, edema vasogénico
exuberante, margens bem
definidas, na junção da
matéria cinzenta-branca.
RM cerebral de Ca pequenas cél. do pulmão metastizado
Tratamento
Dexametasona endovenosa é o tratamento inicial
para todos os doentes sintomáticos com metástases cerebrais
Múltiplas lesões RT holocraniana
Metástase cerebral única e

Cirurgia seguida de
doença extracraniana
RT holocraniana (+++ se <60 anos)
controlada
Tumores radiorresistentes Cirurgia (se possível)

Radiocirurgia Estereotáxica
• Número limitado de metástases cerebrais (≤4) com doença sistémica estável
• Doentes com pequeno número de lesões metastáticas nos quais a RT
holocraniana não foi bem sucedida
Alguns doentes com hipertensão intracraniana com hidrocefalia

podem melhorar com a colocação de shunts
Se a deterioração neurológica não puder ser revertida com tratamento médico:

• Ventriculotomia para remoção de LCR
• Craniotomia para remoção de tumores ou hematomas
CARCINOMATOSE MENÍNGEA
A invasão neoplásica das leptomeninges é uma complicação

de tumores primários e metastáticos do SNC
Melanoma, carcinoma da mama e pulmão, linfoma e leucemia aguda

são as causas mais comuns
Implantes nas leptomeninges são comuns em doentes submetidos a

metastasectomia cerebral ou que receberam radioterapia estereotáxica para
metástases cerebrais
Considerar o diagnóstico em doentes com cancro da mama, pulmão ou

melanoma com sinais ou sintomas neurológicos, sobretudo, se multifocais!
Tipicamente sinais e sintomas
neurológicos multifocais
SINTOMAS
• Cefaleia • Dor dorsal ou radicular
• Alterações da marcha • Fraqueza muscular nos membros
• Alterações mentais • Também pode provocar hipertensão
intracraniana e hidrocefalia
• Náusea e vómitos
• Convulsões
SINAIS
• Parésias dos nervos cranianos
• Fraqueza das extremidades
• Parestesias
• Diminuição (ou aumento) dos reflexos tendinosos profundos
Até 40% dos doentes pode ter citologia negativa

D
O diagnóstico definitivo é feito pela presença de células malignas no LCR
Quase sempre, há níveis elevados de proteínas no LCR
Sinais e sintomas neurológicos REPETIR a punção lombar

compatíveis com meningite neoplásica [pelo menos 1x]
+ para citologia (S≈80%)
Citologia do LCR negativo
Ressonância Magnética É mais sensível mas menos

com gadolínio específica do que a citologia por PL
Maioria apresenta cancro Prognóstico desfavorável

não controlado fora do SNC (sobrevivência de 10-12 semanas)
Tratamento pode paliar os sintomas e controlar a doença no SNC

T
A quimioterapia intratecal (metotrexato e citarabina) é administrada por PL ou por
reservatório intraventricular (Ommaya). O Ca da mama é o Ca sólido com melhor resposta
A radioterapia pode atuar na doença volumosa e em lesões sintomáticas/obstrutivas
Doentes com carcinomatose meníngea secundária a leucemias agudas ou linfomas podem curar
a doença do SNC se a doença sistémica for passível de ser eliminada
LEUCOSTASE PULMONAR E INTRACEREBRAL
▪ Hiperleucocitose → alteração laboratorial associada a contagem de leucócitos > 100.000/µL
▪ Leucostase → hiperleucocitose sintomática [emergência!]
Síndrome de leucostase é uma complicação

potencialmente fatal de LEUCEMIA (+++ mieloide aguda)
Associada a contagem de blastos periféricos >100.000/µL
O fluxo sanguíneo é reduzido pelos Aumento viscosidade sanguínea

agregados de células tumorais
As células leucémicas mieloides primitivas Hemorragia

conseguem invadir o endotélio
Incidência de hiperleucocitose é ≈10% na LMA e de ≈20% na LLA. Cérebro e pulmão

Contudo, a leucostase é rara na leucemia linfoide.
são os órgãos mais
afetados!
SINAIS E SINTOMAS SINAIS E SINTOMAS

• Confusão • Défices focais • Esforço
• Estupor • Ataxia respiratório
• Coma • Morte súbita • Hipoxemia
• Cefaleia
• Tontura
• Zumbido
Raramente…
• Alt. visuais Isquemia aguda dos membros inferiores,
• Papiledema trombose da veia renal, isquemia miocárdica,
enfarte intestinal ou priapismo…
• Hemorragias
retinianas
Diagnóstico Rx tórax mostra frequentemente

infiltrados instersticiais ou alveolares
(embora possa ser normal!).
Leucócitos >100x109/L num doente com leucemia que se

EMPÍRICO apresente com sintomas compatíveis com hipoxia tecidular.
O diagnóstico definitivo é histológico com a identificação na biópsia de “plugs” de
leucócitos na microcirculação dos órgãos afetados, contudo, raramente é realizada.
A gasometria arterial deve ser interpretada com cuidado!

O consumo rápido de oxigénio plasmático pelas quantidades extremas de
leucócitos pode produzir níveis artificialmente baixos de PaO2
Oximetria de pulso é um método mais confiável

para avaliar a oxigenação nos doentes com hiperleucocitose
Tratamento
• Após confirmação diagnóstica iniciar quimioterapia de indução (se tolerar)
• Hidroxiureia pode reduzir rapidamente a contagem de blastos nos assintomáticos
• Leucoferese pode ser usada em doentes com sintomas de hiperleucocitose
Risco de coagulação intravascular

disseminada e Síndrome de lise tumoral
Monitorizar durante Tx indução e iniciar medidas preventivas

Transfusão de GV MAIORIA → hidratação agressiva e alopurinol/rasburicase
deve ser evitada até
contagens normais!
HEMOPTISES
Podem ter causas benignas…

MAS o cancro do pulmão é responsável por uma grande proporção dos casos
Até 20% dos doentes com cancro pulmão têm hemoptises em alguma fase da sua evolução
Doentes com cancro pulmonar, lesões cavitadas ou hemoptise prévia,

apresentam um risco aumentado de hemorragia pulmonar
Metástases endobrônquicas de tumores carcinoides, cancro da mama,

colorretal, renal e melanoma também podem causar hemoptises
HEMOPTISES
Hemoptises massivas: Qualquer hemoptise deve ser

perdas >200-600mL sangue É difícil avaliar o volume considerada massiva se
da hemorragia!
em 24H causar risco de vida
Geralmente têm origem na circulação

brônquica de alta pressão
O pulmão tem 2 circulações: brônquica (alta pressão) e pulmonar (baixa pressão)
Obstrução da via aérea

Compromisso grave das trocas gasosas Emergência
Instabilidade hemodinâmica
HEMOPTISES
Abordagem do doente
Existem 3 prioridades na avaliação inicial → ABC(DE)
Via aérea patente, otimização da oxigenação e estabilidade hemodinâmica.
O lado da hemorragia é conhecido

• Colocar em decúbito lateral, com o lado da hemorragia para baixo, para evitar
aspiração do pulmão não afetado;
• Se o sangramento profuso continuar ou se existir comprometimento das vias
respiratórias dar suporte de oxigénio, entubar e realizar broncoscopia de emergência.
Se o local da hemorragia for detetado

• Procedimento cirúrgico definitivo OU
• A lesão deve ser tratada com laser, coagulação por plasma de árgon ou cauterização
HEMOPTISES
Abordagem do doente
Doentes HD estáveis
Angio-TC
Mapeia as artérias sistémicas brônquicas e não brônquicas e identifica a
fonte de sangramento e a patologia subjacente com alta sensibilidade
HEMOPTISES
T
A embolização da artéria brônquica é considerada o procedimento
definitivo de primeira linha para o tratamento das hemoptises
• Pode controlar hemorragias profusas em 75-90% dos doentes

• Sem intervenção cirúrgica, recidiva em 20-50% dos casos, mas em geral
responde a uma segunda embolização
A cirurgia, como uma estratégia de salvamento, é indicada após a falha da embolização

e está associada a uma melhor sobrevida quando realizada de modo programado
Hemorragia pulmonar com ou sem hemoptises

em doentes com neoplasias hematológicas
Associação frequente com infeções fúngicas (+ Aspergillus)

INTRODUÇÃO
Hipercalcemia
Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH
Metabólicas/ Acidose Láctica
Hormonais Hipoglicemia
Insuficiência suprarrenal
CASO CLÍNICO 4
Uma mulher de 76 anos é enviada ao serviço de urgência por alteração do estado de
consciência. Os familiares têm notado a doente mais “sonolenta e lentificada” desde há 2
semanas com agravamento nos últimos 3 dias. Nesse período, referia cansaço e
obstipação. Previamente ao início do quadro descrevem-na como independente para as
atividades de vida diária. Antecedentes de incontinência urinária submetida a sling
uretral e carcinoma ductal invasivo da mama sob quimioterapia paliativa. A auscultação
cardíaca é rítmica, bradicárdica, sem sopros ou galopes. Abdómen obeso, mole e indolor.
O exame neurológico sumário revela diminuição generalizada do tónus muscular e dos
reflexos tendinosos profundos. O estudo analítico revela hemoglobina 12,3 mg/dL,
albumina 3,8 g/dL, creatinina 2,2 mg/dL, azoto ureico 52 mg/dL, sódio 144 mEq/L,
potássio 4,5 mEq/L e cálcio 14,9 mg/dL.
(A) Alta com indicação para eliminar o cálcio da dieta.
(B) Hidratação fracionada por via oral.
(C) Iniciar fluidoterapia intravenosa.
(D) Iniciar furosemida e bifosfonato intravenosos.
(E) Realizar eletrocardiograma e iniciar corticoide oral.
INTRODUÇÃO
Síndrome de Lise Tumoral

Neutropenia e Infeção
Relacionadas Enterocolite Neutropénica
com o Cistite Hemorrágica
tratamento Reações a Infusão de Anticorpos Humanizados
Reações de Hipersensibilidade aos Antineoplásicos
Infiltrados Pulmonares
Síndrome Hemolítico-Urémico
CASO CLÍNICO 5
Um homem de 35 anos internado no serviço de Hematologia aguarda realização de
quimioterapia em esquema intensivo para leucemia mieloide aguda. Ao fim de 48 horas
após ciclo de quimioterapia descreve náusea, astenia e cãibras musculares. Teve um
vómito de aspeto não hemático. Os sinais vitais são pressão arterial 100/75 mmHg,
frequência cardíaca 88/min, temperatura 37ºC e frequência respiratória 25/min.
Realizou o seguinte estudo analítico:
Hemoglobina 10,4 g/dL Sódio 132 mEq/L Creatinina 2,7 mg/dL
Hematócrito 30,2 % Potássio 7,9 mEq/L Glicemia 134 mg/dL
Plaquetas 110 000/mm3 Cálcio 5,8 mg/dL Albumina 4,0 g/dL
Leucócitos totais 36 000/mm3 Fósforo 8,3 mg/dL Ácido úrico 11,2 mg/dL
Qual das seguintes é a opção terapêutica mais indicada na prevenção desta complicação?
(A) Alopurinol.
(B) Bicarbonato de sódio.
(C) Dexametasona.
(D) Rasburicase.
(E) Soro cristaloide.
CASO CLÍNICO 5
(A) Alopurinol.
(C) Dexametasona.
(D) Rasburicase.
CASO CLÍNICO 5
(A) Alopurinol.
(C) Dexametasona.
(D) Rasburicase.
SÍNDROME DE LISE TUMORAL (SLT)
CAUSADA pela destruição de um grande número de células neoplásicas
Surge 1-5 dias após QUIMIOTERAPIA

CARACTERIZADA POR
PATOLOGIAS ASSOCIADAS HIPERuricemia
▪ Neoplasias Hematológicas HIPERcaliemia
(Linfoma de Burkitt, Leucemias…)
▪ Tumores sólidos (raramente)
HIPERfosfatemia
HIPOcalcemia
FÁRMACOS ASSOCIADOS
Também pode causar ACIDOSE
▪ Corticoides
▪ Fludarabina
▪ Agentes hormonais (Letrozole e Tamoxifeno) LESÃO RENAL AGUDA
▪ Anticorpos monoclonais (-mab’s) ocorre frequentemente
SÍNDROME DE LISE TUMORAL
Definição
▪ SLT laboratorial → ≥ 2 achados laboratoriais apesar de adequada hidratação e profilaxia de
hiperuricemia que surge entre 3 dias antes até 7 dias após quimioterapia;
▪ SLT clínico → SLT laboratorial na presença de ≥ 1 achado descrito não imputável à terapêutica.
Os sintomas associados à SLT refletem em grande parte as alterações metabólicas associadas e inclui náusea,
vómito, diarreia, anorexia, letargia, hematúria, dor no flanco, insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, convulsões,
cãibras musculares, tetania, síncope e possível morte súbita.
A probabilidade de SLT em doentes com Hiperuricemia e níveis elevados de LDH

Linfoma de Burkitt está relacionada com a (>1500 U/L) relacionam-se com a carga
carga tumoral e a função renal tumoral e com o risco de SLT
Em doentes com risco de SLT, a AVALIAÇÃO pré-tratamento deve incluir:

• Hemograma e bioquímica
• Sumária de urina com análise de sedimento
Rins e área retroperitoneal devem ser avaliados

Se função renal anormal
por ECO e/ou TC para excluir uropatia obstrutiva
O DÉBITO URINÁRIO deve ser monitorizado

Reconhecimento do risco e prevenção são os passos mais

importantes na gestão do doente
PREVENÇÃO P Abordagem standard

HIDRATAÇÃO AGRESSIVA
Iniciar 24–48 h antes da QT e continuar por 3-7 d
ALOPURINOL (iv se não tolerar oral) após QT ou até normalização da bioquímica
ESMO
RASBURICASE Doentes de alto risco
ALCALINIZAÇÃO DA URINA
- NÃO recomendada!!!
- Aumenta a solubilidade do ácido úrico mas diminui a solubilidade da xantina,
hipoxantina e do fosfato de cálcio, aumentando o risco de cristalização intratubular.
TRATAMENTO DA HIPERURICEMIA
T
FEBUXOSTAT
▪ Inibidor da xantina oxidase com menos reações hipersensibilidade do que o alopurinol
▪ Não precisa de ajuste para a função renal
▪ Melhor controlo dos níveis de ácido úrico do que alopurinol em doentes com
neoplasias hematológicas de risco intermédio-alto de SLT
RASBURICASE
▪ Urato oxidase recombinante > converte ác. úrico (insolúvel) em alantoína (solúvel)
▪ Indicada se a hiperuricemia não corrigir com medidas standard
▪ Atua rapidamente (em horas) diminuindo os níveis de ácido úrico
▪ Risco de reações de hipersensibilidade: broncospasmo, hipoxemia e hipotensão
▪ Contraindicação ABSOLUTA: défice de G6PD
Apesar de profilaxia agressiva SLT e LRA oligoanúrica podem ocorrer
TRATAMENTO DO SLT
• Suspender (se possível) medicação nefrotóxica e ajuste de doses à função renal
• Hidratação agressiva com cristaloides (+++ NaCl 0,9%) após exclusão de LRA pós-renal
• Corrigir desequilíbrios iónicos presentes
[EXCEÇÃO: apenas tratar hipocalcemia SINTOMÁTICA]
DIÁLISE
▪ Por vezes necessária apesar da terapêutica
▪ Hemodiálise é a técnica preferida
▪ Indicada perante oligoanúria, desequilíbrios iónicos persistentes/refratários
ou hipervolemia resistente
CASO CLÍNICO 6
Um homem de 65 anos recorre ao hospital de dia para realização de ciclo de quimioterapia
paliativa com FOLFIRI e cetuximab por adenocarcinoma do cólon metastizado. Cinco
minutos após início de perfusão de cetuximab refere dispneia e prurido generalizado. Os
sinais vitais são pressão arterial 98/45 mmHg, frequência cardíaca 120/min, temperatura
37.5ºC, frequência respiratória 30 cpm; SpO2aa 96%. Ao exame objetivo encontra-se
consciente, orientado e colaborante. Nota-se exantema generalizado com discretas placas
urticariformes na região cervical e tronco e edema labial. A auscultação cardíaca revela S1
e S2 rítmicos e taquicardia. A auscultação pulmonar revela sibilância generalizada.
(A) Administrar anti-histamínico endovenoso.

(B) Administrar hidrocortisona endovenosa.
(C) Posicionar o doente em decúbito lateral esquerdo.
(D) Realizar nebulização com broncodilatador.
(E) Suspender perfusão de Cetuximab.
H
NEUTROPENIA E INFEÇÃO
É a complicação ameaçadora
da vida mais comum da
>7 days quimioterapia e uma das
principais causas de
morbimortalidade no doente
oncológico.
Até 50% dos doentes com

tumores sólidos e >80% tumores
hematológicos terão ≥1 episódio
de febre associado a neutropenia
durante ciclos de quimioterapia.
Cefepima ou Ceftazidima
(alternativas: Piperacilina-
Tazobactam, Meropenem)
+/- cobertura para MRSA
Se ausência de melhoria após 4-7

dias de antibioterapia ou suspeita
clínica (p.e. anfotericina B)
H
NEUTROPENIA FEBRIL
<21 ≥21
Quinolona +
Amoxicilina-ác. Clavulânico*
*Se hipersensibilidade,
considerar cefalosporina ou clindamicina.
A utilização de fatores estimuladores de granulócitos (G-CSF) não está indicada no TRATAMENTO de

neutropenia em doentes apiréticos! É controversa a indicação na neutropenia febril onde pode ser considerada
em doentes com fatores de risco para complicações associadas à infeção ou mau prognóstico.
ENTEROCOLITE NEUTROPÉNICA
Inflamação e necrose do cego e tecidos circundantes secundária ao tratamento da

Leucemia Aguda (o mais frequente) que pode envolver qualquer segmento do trato GI
Considerar em qq doente severamente neutropénico

(Neu<500) com febre e dor abdominal
SINAIS E SINTOMAS
• Dor abdominal (+ QID) • Distensão abdominal
• Febre • Diarreia aquosa
• Neutropenia • Hemorragia
• Bacteremia
Diagnóstico Importante o DDx com Clostridioides difficile
Rx abdominal → pouco valor

Ecografia → espessamento >10 mm está associado a mau prognóstico
TC → Espessamento parietal (+ cego), com edema da parede, distensão
mesentérica e ascite. Pneumatose intestinal tem maior especificidade (isquemia).
ENTEROCOLITE NEUTROPÉNICA
T Cuidados de suporte
A rápida instituição de medidas de suporte pode reverter o processo:
• Antibioterapia de largo espectro
• Pausa alimentar (NPO) O risco para C. difficile aumenta com a QT!
• Sonda nasogástrica Antibioterapia deve cobrir C.difficile se não for
possível excluir colite pseudomembranosa.
Fatores de crescimento
Melhoraram significativamente o outcome destes doentes
Cirurgia
Reservada para casos graves (perfuração, peritonite, gangrena intestinal e hemorragia)
CISTITE HEMORRÁGICA
TMO – transplante de medula óssea
Hemorragia difusa da mucosa vesical secundária à QT

(ciclofosfamida e ifosfamida), RT, TMO e/ou infeções oportunistas.
Ambas metabolizadas em acroleína, um forte irritante
químico que é excretado na urina
MD
Contacto prolongado ou elevadas concentrações

podem levar a irritação da bexiga e hemorragia
SINAIS E SINTOMAS
• Hematúria franca • Urgência
• Frequência • Incontinência
• Disúria • Nictúria
No caso dos doentes submetidos a
Transplante de Medula Óssea (TMO):
Início Início Polioma virus BKV

Fármacos
precoce (Ciclofosfamida)
tardio Adenovirus tipo 11
(<72h) (>72h)
A carga de BKV na urina ou em combinação com doença aguda do enxerto-

hospedeiro correlaciona-se com o desenvolvimento de cistite hemorrágica.
O diagnóstico das causas víricas é feito por PCR
O tratamento da cistite hemorrágica vírica é maioritariamente de suporte (↓ dose dos imunossupressores)
Oxigenoterapia hiperbárica pode ser eficaz em doentes com cistite hemorrágica associada
a BKV ou ciclofosfamida pós-TMO, bem como na cistite hemorrágica rádica
PREVENÇÃO P O melhor tratamento

MANTER DÉBITO URINÁRIO ELEVADO é a PREVENÇÃO
MESNA (destoxifica o metabolito e pode ser dada com os fármacos responsáveis)
Se se desenvolver cistite hemorrágica apesar da prevenção,

a manutenção do débito urinário elevado pode ser suficiente
SE O TRATAMENTO CONSERVADOR FALHAR

• Irrigação da bexiga com solução de formalina → para a hemorragia quase sempre
• N-acetilcisteína (também é um irrigante eficaz)
• Prostanglandinas (Carboprost) → pode inibir o processo
• Cirurgia (laqueação arterial, derivação urinária, cistectomia…) → CASOS EXTREMOS
NEOPLASIAS de
ORIGEM PRIMÁRIA OCULTA
Relevância A*
(MD, D)
CASO CLÍNICO 7
Uma mulher de 60 anos recorre ao Médico de Família após notar uma tumefação na axila
direita que tem vindo a crescer nos últimos 2 meses. Nega febre, suores noturnos ou perda
ponderal. Sem antecedentes pessoais relevantes. Nega hábitos tabágicos ou alcoólicos. Ao
exame objetivo, apresenta bom estado geral. A palpação das cadeias ganglionares revela
adenomegalias axilares direitas, a maior com 2 cm, aderente aos planos profundos, dura e
indolor ao toque. O exame mamário não revela alterações à inspeção e não se palpam
massas. Realiza-se biópsia por agulha grossa de uma das adenopatias axilares cujo relatório
descreve: “metástase de adenocarcinoma”.
Qual dos seguintes é o próximo passo mais adequado no diagnóstico da neoplasia primária?
(A) Endoscopia digestiva alta.
(B) Mamografia e ecografia mamária.
(C) Medição do CEA e CA-15.3.
(D) RM mamária.
(E) TC cervicotoracoabdominopélvica.
INTRODUÇÃO
A neoplasia de origem primária oculta (NPO) é uma neoplasia comprovada

por biópsia na qual a localização anatómica do tumor primário não foi
determinada apesar de uma investigação detalhada
• 1 dos 10 cancros mais frequentes

• 3-5% de todos os cancros NPOp
MPO NPO
A maioria dos investigadores limitam

NPO a cancros de origem epitelial ou Tumor 1º
indiferenciados e não incluem:
Linfomas Estas neoplasias têm tratamentos
Melanomas metastáticos específicos baseados na histologia
Sarcomas metastáticos e no seu estádio
Por definição, NPO corresponde a CARCINOMA

INTRODUÇÃO
Porque se apresentam os cancros como NPO?
Hipóteses…
Tumor primário regride após metastização ou permanece demasiado pequeno

para ser detetado
Continuum de apresentação das neoplasias malignas, no qual o tumor primário

foi contido/eliminado pelo organismo naturalmente
Fenómeno maligno específico que resulta na facilitação da disseminação/

aumento da sobrevivência da células metastáticas em comparação com a do
tumor primário
Ainda está por determinar se as metástases do CPO definem um clone genético e

fenotipicamente único
INTRODUÇÃO
Continuum de apresentação das neoplasias malignas, no qual o tumor primário
foi contido/eliminado pelo organismo naturalmente
INTRODUÇÃO
Pavlidis, N., & Pentheroudakis, G. (2012). Cancer of unknown primary site. The Lancet, 379(9824), 1428–1435. doi:10.1016/s0140-6736(11)61178-1
AVALIAÇÃO CLÍNICA
A avaliação inicial tem 2 objetivos!
Procura do tumor primário com base na avaliação patológica das metástases
Determinação da extensão da doença
História clínica detalhada é fundamental, com ênfase especial para:

• Cirurgias prévias
• Lesões removidas
• História familiar (avaliar a possibilidade de cancros hereditários)
Exame físico adequado, com base na apresentação clínica, deve incluir:

• Toque retal nos homens
• Exame pélvico e mamário nas mulheres
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Utilidade dos marcadores tumorais séricos
CEA
A maioria dos marcadores tumorais têm ↓E e não CA-125
CA-19.9
auxiliam na identificação do tumor primário CA-15.3
Homem + Adenocarcinoma + Metástases Osteoblásticas PSA
Carcinoma indiferenciado / pouco diferenciado Níveis elevados de

(+++ da linha média) β-hCG +/- AFP
Sugere tumor de células germinativas extragonadal
Suspeita diagnóstica de carcinoma Hepatocelular AFP

EXAMES DE IMAGEM
TC toracoabdominopélvica com contraste
• Avaliação da extensão (estadiamento)
Goldstandard • Pesquisa do tumor primário
• Seleção de potenciais locais a biopsar
Mamografia (+ ecografia)
Deve ser realizada por TODAS as mulheres com adenocarcinomas metastáticos
(+++ se adenocarcinoma e adenopatia axilar isolada)
Ressonância Magnética da Mama

Avaliação de mulheres com adenopatia axilar e suspeita de carcinoma mamário primário
APÓS mamografia e ecografia negativas
Quando negativa, prevê baixa carga tumoral na mastectomia.
EXAMES DE IMAGEM
Carcinoma Epidermoide
CPO cervical (adenopatia cervical sem tumor primário detetado)
A investigação inclui:
TC (ou RM) cérvicotorácica
Panendoscopia (laringoscopia direta ou indireta, broncoscopia e EDA)

Amigdalectomia ipsilateral (ou bilateral) de estadiamento
PET c/ 18-FDG é ÚTIL neste doentes e pode ajudar a:

• Orientar a biópsia
• Determinar a extensão da doença
• Facilitar o tratamento adequado (planear os campos a serem irradiados)
• Acompanhar a evolução da doença A redução do campo irradiado de forma a incluir o
tumor primário e a adenopatia metastática reduz,
por exemplo, o risco de xerostomia crónica
EXAMES DE IMAGEM
O papel da PET na investigação de outros tipos de CPO (além da adenopatia

cervical) é controversa e NÃO é recomendada por rotina!
A PET/CT pode ser útil nos doentes candidatos a intervenção cirúrgica para doença
metastática isolada, tendo em conta que a existência de doença noutros locais para além
do tumor primário pode alterar o planeamento da intervenção cirúrgica.
Exames invasivos como EDA, colonoscopia e broncoscopia devem ser

limitados aos doentes sintomáticos ou com alterações analíticas, imagiológicas ou
histopatológicas sugestivas de que essa técnica resulte na deteção do tumor.
EXAMES PATOLÓGICOS
Exame histológico detalhado do tecido mais acessível à biópsia é

fundamental na investigação dos doentes com CPO.
Em geral, consiste em coloração com hematoxilina-eosina e técnicas de IHQ.
1 Avaliação por Microscopia Óptica
As amostras devem ser obtidas

preferencialmente por biópsia
excisional ou core-needle
(e NÃO por biópsia aspirativa
por agulha fina)!
ESTUDO IMUNO-HISTOQUÍMICO
2 Avaliação Imunohistoquímica (IHQ)
Os corantes IHQ são anticorpos marcados com peroxidase e dirigidos contra antigénios
tumorais específicos que são utilizados para definir a linhagem das células tumorais
Nos doente com CPO, os anticorpos devem ser utilizados em combinação com a
apresentação clínica e os exames de imagem para escolher o melhor tratamento
Comunicação entre o clínico e o patologista é essencial!

• Nenhum corante é 100% específico e devem ser evitados erros de interpretação
ESTUDO IMUNO-HISTOQUÍMICO
São os marcadores mais específicos do

PSA painel de marcadores disponíveis!
Cancro da próstata e tiroide raramente se

Tiroglobulina apresentam como NPO, logo, a positividade para
estes marcadores pode ser baixa…
Existem ˃20 subtipos de filamentos intermediários de citoqueratina (CK) com pesos

moleculares diferentes e expressões diferenciadas nos vários tipos celulares e de cancros
Os anticorpos para CK utilizados mais comummente nos doentes com

CPO são dirigidos contra a CK7 e CK20
TRATAMENTO
Considerações Gerais
Quimioterapia sistémica é a principal abordagem terapêutica utilizada, mas a
integração criteriosa da cirurgia, radioterapia e períodos de vigilância é
importante para o tratamento geral destes casos.
Sobrevivência mediana (CPO disseminado) = 6-10 meses
Fatores de Prognóstico
• Estado funcional
• Localização
• Número de metástases
• Resposta à quimioterapia
• Níveis séricos de LDH
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Adenocarcinoma
CARCINOMA POUCO DIFERENCIADO e ADENOPATIAS LINHA MÉDIA

Avaliação para Tumores de Células Germinativas Extragonadais
DOENTE IDOSO (+++ se FUMADOR) com ADENOPATIAS MEDIASTÍNICAS

Mais provável origem Pulmonar ou Cabeça/Pescoço
5-HIAA urinário
TUMORES NEUROENDÓCRINOS (NET) CromogrA sérica
NET Baixo Grau têm um curso indolente e a decisão de tratar assenta nos sintomas
(dor provocada pelo crescimento das metástases ou sintomas relacionados com
produção hormonal) e na carga tumoral
CASO CLÍNICO 8
Um homem de 58 anos vem à consulta após referenciação do seu Médico de Família
por uma massa cervical dura com 3 meses de evolução. Na revisão de sistemas, nega
qualquer sintomatologia à exceção de tosse produtiva de longa data “desde que se
lembra” (sic). É fumador ativo com 90 UMA e tem hábitos etílicos pesados. Ao exame
objetivo, a cavidade oral apresenta sinais de má higiene e ausência de 3 peças
dentárias. Orofaringe sem lesões visíveis evidentes. Na região cervical direita, no bordo
interno da porção média do esternocleidomastoideu, palpa-se uma massa com 3 cm
de diâmetro, dura, indolor e fixa. Realizou RMN cervical que confirmou adenopatia
cervical isolada com focos de necrose central. Biópsia com agulha grossa da lesão
revelou carcinoma epidermoide.
(A) Broncoscopia, esofagoscopia e laringoscopia.
(B) Cirurgia de esvaziamento ganglionar cervical.
(C) Radioterapia cervical.
(D) TC cerebral.
(E) TC cervical.
Carcinoma Epidermoide
20% 80%
ESTADO FUNCIONAL
= performance status
Permitem avaliar o impacto nas AVD do doente e correlacionar com a progressão da doença.
Auxiliam na determinação do prognóstico do doente e na escolha do Tx mais adequado.
CASO CLÍNICO 9
Um homem de 75 anos vem ao consultório médico por lombalgia e cansaço com 2 meses
de evolução. A dor instalou-se de forma progressiva e agrava durante a noite. Descreve
sensação de esvaziamento vesical incompleto e jato urinário fraco. Nega perda ponderal,
anorexia e febre. Antecedentes de hipertensão arterial medicada com hidroclorotiazida. Os
sinais vitais encontram-se dentro dos limites da normalidade. O exame objetivo revela um
homem de aspeto cansado. A pele e mucosas encontram-se descoradas. A palpação dos
processos espinhosos da região lombar ao nível de T10-T12 desperta dor intensa. O sinal
de Làsegue e Bragard são negativos. O exame neurológico dos membros inferiores não
revela alterações. Realizou TC da coluna lombar com o seguinte relatório: “lesões blásticas
múltiplas localizadas nos corpos vertebrais de T10-T12 sem aparente compromisso
neurológico medular ou radicular”.
Qual dos seguintes poderá ser mais útil na avaliação diagnóstica?
(A) CA 19-9
(B) CA 125.
(C) CEA.
(D) Cromogranina A.
(E) PSA.
PROVA PILOTO
PNA 2019
PNA 2019
PNA 2019
PNA 2019
PNA 2019
PNA 2020
PNA 2021
PNA 2021
CASO CLÍNICO EXTRA
Um homem de 73 anos vem à consulta de Cirurgia Geral por adenocarcinoma do cólon
descendente diagnosticado há 1 mês. O diagnóstico foi confirmado por colonoscopia com
biópsias da lesão suspeita. Realizou TC TAP que determinou estádio IIA. Orientado em
consulta de Psiquiatria, tendo já tido alta, por antecedentes de depressão major e
perturbação de pânico. Informa o seu doente do curso terapêutico mais indicado para a
situação clínica, vantagens e desvantagens das alternativas e o curso de evolução provável
no caso de optar por apenas manter vigilância clínica. O doente afirma compreender todas
as suas recomendações e que, após ponderação, decide optar por manter apenas
vigilância. Volta a insistir e a sublinhar que com os tratamentos atuais a probabilidade de
cura é alta e com elevada probabilidade de remissão a longo prazo. O doente volta a
afirmar a sua convicção de não aceitar a realização de cirurgia.
Qual dos seguintes é o passo mais indicado na abordagem deste doente?
(A) Aceitar a decisão do doente.

(B) Ligar à mulher do doente e contar a decisão do marido.
(C) Ligar para o serviço de Psiquiatria e pedir uma consulta urgente.
(D) Pedir uma ordem do tribunal para tratar compulsivamente o doente.
(E) Voltar a insistir com o doente e, se necessário, referir que se trata de uma má decisão.
João Teixeira
joaopjteixeira@gmail.com

Emergências Oncológicas: João Teixeira

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Emergências Oncológicas: João Teixeira

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EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS

Chapters 89 and 403 (Hypercalcemia)

Chapters 89 and 347 (SIADH)

Chapter 70 (Neutropenia and Infection)

✓ Cecil Essentials of Medicine 10th edition

Qual dos seguintes é o diagnóstico mais provável?

Obstrução da VCS por compressão extrínseca e/ou oclusão do

• Maioria causada por tumores malignos (pulmão, linfoma e mtx)

As neoplasias metastáticas para gânglios mediastínicos, como testículo e mama,

Nos adultos jovens o linfoma NÃO Hodgkin é a principal causa!

O linfoma de Hodgkin invade o mediastino mais frequentemente

• Padrão de agravamento: flexão anterior do tronco e decúbito dorsal

Geralmente ocorre agravamento progressivo da sintomatologia mas,

Varizes esofágicas (raro) – visualizadas na EDA

ACHADOS COM GRAVIDADE CLÍNICA

• Sintomas cardiorrespiratórios em repouso

• Convulsões (+ frequentes no contexto de metástases cerebrais)

TC Tórax com contraste

Ressonância Magnética com contraste

Exames invasivos (broncoscopia, biópsia por agulha percutânea, mediastinoscopia e toracotomia)

A investigação detalhada geralmente não é necessária e o

SEM antecedentes Uma avaliação detalhada é essencial para excluir

Maioria melhora clinicamente, embora isso possa ser

Stents Colocação imediata se sintomas graves !!!

A compressão medular maligna (CMM) é definida como compressão da medula

Ocorre em 5-10% dos doentes com cancro

O tumor 1º é frequentemente identificado durante a avaliação inicial

Os tumores metastáticos invadem a coluna Cancro do pulmão,

O sintoma inicial mais comum é dor dorsal localizada (e dor à palpação)!

Doença discal MELHORA c/ decúbito dorsal

Compressão Medular PIORA c/ decúbito dorsal

Fenómeno (sinal) de LHERMITTE Pode ser um sintoma inicial!

• A incontinência de esfíncteres surge em fases mais avançadas

• Fraqueza, espasticidade e estiramento muscular anormal

• Reflexo plantar em extensão (Babinski +) → compressão significativa

• Dormência e parestesias nos membros ou tronco

• Perda de sensibilidade tátil, vibratória e/ou proprioceção

Geralmente os défices motores e sensitivos precedem

Aquando do diagnóstico, pode apresentar-se com incapacidade da marcha!

• Tónus anal reduzido

• Sensibilidade perineal reduzida

Doentes com alterações neurológicas progressivas devem ser submetidos a

Exame físico sugestivo de compressão medular

Rx NORMAL NÃO EXCLUI o diagnóstico de SCM!!!

Cintigrafia óssea Papel pouco estabelecido

• Mielografia + TC pode enfatizar a deteção de pequenas áreas com destruição medular

Doentes com compressão medular

Corticoterapia e radioterapia são os tratamentos de escolha

A decisão da abordagem depende de fatores

Instabilidade mecânica e/ou fragmentos ósseos

Bifosfonatos e/ou Denosumab podem ser úteis na prevenção

A histologia do tumor é um fator determinante na recuperação e sobrevivência.

O principal fator prognóstico de retorno à marcha após tratamento

(A) Cirurgia de derivação intestinal emergente.

A obstrução intestinal e recidivas são COMUNS

Obstrução intestinal por causas NÃO oncológicas 25-30%

TC abdominopélvica é útil para identificar causa da obstrução e extensão

Obstrução maligna Obstrução benigna

I. Octreótido: alivia sintomas obstrutivos através da inibição da secreção GI

Doença pericárdica maligna é detetada na autópsia em 5-10% dos doentes

❑ Etiologia BENIGNA: ≈50% doentes oncológicos que se apresentam com doença

Derrame pericárdico inflamatório agudo

CLÍNICA EXAME OBJETIVO