UFOP – ESCOLA DE MEDICINA

DECGP
CLÍNICA CIRÚRGICA II (CGP012)

CÂNCER DE PULMÃO
 Epidemiologia

 2ª neoplasia mais diagnosticada – superada pelo câncer de próstata

no homem e mama na mulher nos EUA.
 13% de todos os tumores diagnosticados nos EUA e 27% das mortes
por câncer
 Incidência maior em países em desenvolvimento
 Incidência aumenta com a idade sendo máxima entre 75-79 anos
Países subdesenvolvidos são mais expostos a fatores de risco, por isso neles a
incidência é maior

Faixa etária mais velha: maior tempo de exposição a fatores de risco, em especial
tabagismo

Sabiston textbook of surgery : the biological basis of modern surgical practic / [edited by] Courtney M. Townsend, Jr, R.
Daniel Beauchamp, B. Mark Evers, Kenneth L. Mattox.—20th edition. 2017.
 Epidemiologia 7,5% de todos os Ca
no homem são
traqueia, brônquio e
Epidemiologia Brasil (INCA 2020) pulmão —> 1a causa
de mortalidade!
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• 2020-2022: 17.760 casos novos em homens e 12.440 em mulheres.
• Risco estimado de 16,99/100 mil homens e 11,56/ 100 mil mulheres

3º
4º
 Fatores de risco
TABAGISMO
 75-90% dos cânceres de pulmão
Substâncias carcinogênicas no cigarro:
 hidrocarbonetos poliaromáticos, nitrosaminas, aminas aromáticas,
benzeno e formaldeído

 Inter-relação entre o tabaco e predisposição genética
 2 a 2,5 vezes maior do que os fumantes sem câncer de pulmão
entre os familiares

 Tabagismo passivo aumenta risco de câncer em 30-60%

Mais a comum a direita: angulo do bronquio D - substancias entram
 Pulmão D>E nele mais facilmente, drenagem linfatica no lado D é diferente por
causa do coração, pulmão direito é maior que o esquerdo
 Lobo superior mais acometido que inferior
 Fatores de risco

 Urânio
 Amianto (asbesto)
 Aumenta o risco de câncer em 6 vezes
 Aumenta o risco em 11 vezes quando coexiste o
tabagismo
 Comorbidades
 Obstrução brônquica - fumantes
 Fibrose pulmonar idiopática (OR:7-14)
 Portadores de Ca de pulmão prévio
 Tuberculose ou outras sequelas fibrosas no pulmão
 Imunodeficiência adquirida (SIDA)
 ALTERAÇÕES MOLECULARES

Genes de supressão tumoral (p53*, Rb)

Proto-oncogenes: Bcl 2 (anti-apoptótico)
Fatores de Crescimento Epidérmico (C- ERB B2, VEGF)
Fatores de estimulação da Angiogênese (VEGF)
Fatores proliferação/apoptose de células tumorais
Receptor para Fator de crescimento epidérmico
p53, K-ras, Rb, Bcl2
Bcl: principal oncogene, relacionado a inibição da atividade apoptótica da célula
Kras: também relacionado a Ca gástrico e colorretal que não segue sequência
adenoma-carcinoma
 COMPORTAMENTO BIOLÓGICO DO
CÂNCER PULMONAR

 Tipo histológico
 Diferenciação
 Relação tumor / hospedeiro
 Tempo de Duplicação Tumoral: 2 meses - 2 anos
 Lobo inferior: linfonodos/metátases + precoce
 Tumor central pior prognóstico
 Envolvimento mediastínico Direto e
Linfonodos
 Tu maior ou = 3 cm diâmetro
Tipos histológicos
1- periféricos: não obstruem bronquios de grande calibre, não geram doença infecciosa ou atelectasia =>
sintomatologia tardia. Geram efusão (derrame) e metastatização pleural.
2- centrais => sintomatologia mais precoce e mais intensa
 HISTOPATOLOGIA

TIPOS HISTOLÓGICOS
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Carcinoma bronquioloalveolar
Carcinoma de pequenas células
Carcinoma de grandes células
Saber grau de malignidade, sintomatologia, localização e comportamento de cada um.
 HISTOPATOLOGIA

Carcinoma de pequenas células 20 %

(origem em células neuroendócrinas)

- Oat-cell
- Intermédiario
- Grandes células
- Combinado
Carcinoma não de pequenas células 80 %
(origem em células epiteliais) + comum!

- Escamoso ou epidermóide
- Adenocarcinoma / Bronquioloalveolar
- Carcinoma de grandes células: Gigantes ou Claras
- Carcinoma misto ou combinado (escamoso- adenocarcinoma)
- Carcinóide Típico e Atípico
Derivam de células epiteliais, ou glandular ou de revestimento brônquico

Obs: células grandes neuroendócrino é diferente de células grandes epiteliais!)

 HISTOPATOLOGIA
CARCINOMA EPIDERMÓIDE PULMONAR
 30% > homem
 2/3 central
 Necrose central
 Crescimento lento
 Lobo superior*
 Metástases
Diferenciar tumor de ápice Tumor acometendo brônquio: todo
pulmonar, principalmente a direita, segmento pulmonar que drena para esse
com tumor de Pancoast! brônquio colaba —> atelectasia —>
(Diagnóstico diferencial —> prova) acúmulo de muco —> infecção
 HISTOPATOLOGIA
ADENOCARCINOMA PULMONAR
 Células produtoras de muco do epitélio brônquico
 2/3 Periféricos
 Cresce + rápido que o Ca Epidermóide
 Pode crescer muito sem necrose
 Metástases precoces
 Invasão Direta

Necrose auxilia na diferenciação

no tipo histológico no RX
 HISTOPATOLOGIA
CARCINOMA BRONQUÍOLO-ALVEOLAR
 Variante de adenocarcinoma
 Melhor prognóstico
 Formas
 Localizada
 Múltiplos nódulos
 Pneumônica
 Tosse com expectoração
mucóide profusa

Forma pneumonica: condensação pulmonar

similar a pneumonia
 HISTOPATOLOGIA
CARCINOMA BRONQUIOLO-ALVEOLAR

Forma distinta de adenocarcinoma, Costela

que cresce ao longo das paredes
alveolares
Tipo mais comum em mulheres e não-
fumantes
 Tumores tipicamente periféricos Toracectomia: retirada da parede torácica
devido a infiltração tumoral locorregional

 Nódulo único (> 50%)

 Variante multifocal: Consolidação
pneumônica). Lobo superior com
aparência acinzentada.

Praticamente o único tipo que

acomete não fumantes! (Exceto se paciente
portador de mutações) Lobectomia
 HISTOPATOLOGIA
CARCINOMA ANAPLÁSICO PULMONAR
DE CÉLULAS PEQUENAS Pior prognóstico!
 OAT CELL “Em favo de aveia”
Pior prognóstico = muito agressivo
 Central 4/5 e sintomático, mas permite diagnóstico
Mais incial
 Características neuroendócrinas.
 20% de todos os cânceres pulmonares
 Tabagismo Crônico.
 Cresce e metastatiza rapidamente.
 70% pctes diag estágio avançado.
 Localização central
 Mais agressivo dos tu pulmonares
70% diagnostico em casos avançados mesmo
sendo central (sintomatologia intensa logo no
inicio), pois o crescimento é muito rápido
 HISTOPATOLOGIA
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS
GRANDES
 Periférico > central – 10%
 (+) Agressivo que epidermóide ou que
Tipo mais agressivo depois do
o adenocarcinoma OAT CELL

 Disseminação por todas as vias

 Variante histológica = células gigantes
 Responsável por 10% de todos os tu
pulmonares invasivos.
HISTOPATOLOGIA Prognóstico bom,
sem relação com
TUMOR CARCINÓIDE fumo

 Não tem relação com o tabagismo.

 Cresce lentamente: Tto Cirúrgico
Curativo.
 Menores de 40 anos.
 Geralmente formam massas
arredondadas intrabrônquicas, sem
ulceração.
 Cordões, massas ou pequenos
grupos de células.
 Células com núcleos redondos, sem
pleomorfismo e mitoses raras.
 CÂNCER DE PULMÃO
QUADRO CLÍNICO

 ASSINTOMÁTICO 05%
 TOSSE Principal: adenocarcinoma 73%
 HEMOPTISE 25-57%
 DISPNÉIA Principalmente os centrais 60%
 SIBILO OU ESTRIDOR Raro! 02%
Principalmente em Tu centrais, que
 FEBRE geram acúmulo de secreção e infecção20%
 DOR TORÁCICA 50%
+ comum em tumores periféricos: pleura inervada
por fibras cérebro-espinhais, que permite localizar a
dor
 CÂNCER DE PULMÃO
QUADRO CLÍNICO

 Crescimento do tumor Quanto maior o tumor, maior a

sintomatologia

 Invasão local
 Metástases Hematogênica, linfática, por implante…
 Síndrome consuptiva
 Síndromes paraneoplásicas
 CÂNCER DE PULMÃO
QUADRO CLÍNICO

 SÍNDROME DE COMPRESSÃO DE VEIA CAVA

SUPERIOR Relacionada ao Tu de pancoast ou Tu centrais que
formam massa mediastinal
 COMPRESSÃO NEURAL:
 Frênico Tu de base
 Recorrente Tu de lobo superior
 Síndrome de Pancoast
 SINTOMAS DE METÁSTASES A DISTÂNCIA
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS
Tu de Pancoast: tumor pulmonar apical, preferencialmente de lobo superior
do Tu direito, que comprime a VCS, subclávia e plexo braquial ipsilateral do
tumor
 CÂNCER DE PULMÃO
QUADRO CLÍNICO
SÍNDROME DE PANCOAST SABER SÍNDROMES!

 Localização: sulco superior formado pela passagem dos vasos

subclávios pela cúpula da pleura e ápices pulmonares
 Carcinoma de células escamosas e Adenocarcinoma*
 Comprime ramos inferiores do plexo braquial
 Dor ipsilateral em ombro e membro superior na
distribuição das raízes nervosas C8, T1 e T2 (Síndrome de
Déjerine-Klumpke) Mesmo sem sintoma respiratório!
 Fraqueza e atrofia dos músculos intrínsecos da mão
 Compressão do gânglio simpático estrelado (Síndrome de
Claude-Bernard-Horner: ptose, miose e anidrose ipsilaterais).
Dieta alcalina e com baixa ingesta de glicose são desfavoráveis ao desenvolvimento de
qualquer tipo de CA
Localização
anatômica do Tu
de Pancoast
Tem que abrir
a pleura, pois
pode haver
infiltração
tumoral da
pleura

Doente sai da
Tu marcado com cirurgia com
galdolíneo (liga a pneumotórax
glicose e cora) e dreno em
selo dágua
 CÂNCER DE PULMÃO
QUADRO CLÍNICO
Síndromes paraneoplásicas
 METABÓLICA  NEUROMUSCULAR
 Cushing  Miopatia
 Excesso ADH  Neuropatia Periférica
 Degeneração Metástase
 Hipercalcemia Cerebelar cerebral ou
 Gonadotropina quadro
 Encefalomiopatia. neurológico
adjacente ao
 ESQUELÉTICA tumor
Ca de pulmão pode causar  Osteoartropatia
hiperparatireoidismo secundário!
 Baqueteamento
Digital
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
1- RX de tórax: condensação,
nódulo, alargamento de
 Citologia do escarro mediastino…
 Radiologia 2- Citologia do escarro (coletado
na expectoração ou durante a
 Broncoscopia broncoscopia, este é + fidedigno)
3- TC: Descartar ou confirmar se o
 Tomografia computadorizada achado no RX é Ca
 Biópsia percutânea por agulha 4- Biópsia: definição do
diagnóstico e do tipo histológico
 Toracocentese A partir disso, entra no
 Biópsia pleural percutânea estadiamento

 Cintilografia & pet scan US, RNM, CINT, PET

 Ultrasonografia SCAN: pesquisa de
 Ressonância magnética nuclear metástase

Se derrame pleural: citologia do derrame pleural (mais comum em Tu perifericos)

Obstrução e acúmulo de escarro (mais comum em Tu centrais ou intermediários)
Biópsia pleural: local de punção é aproveitado como local de drenagem
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
Radiografia de tórax

TC de tórax e abdome superior TC multislice

Broncofibroscopia – Punção transtorácica – Punção pleural

(Se tu periférico)
PET-TC scan
Mediastinoscopia – Toracoscopia

TC ou US de abdome – TC ou RM de SNC – Cintilografia óssea

Se ainda há suspeita de metástase

PET-TC scan
 CÂNCER DE PULMÃO
METÁSTASES LINFÁTICAS
 São as mais frequente (72%)
 Geralmente Ipsilaterais e
contíguas
 Metástases Contralaterais
 Metastases “em salto” (Pula 1 lobo)
 Inicialmente intralobares,
depois hilares e mediastínicas
 Mediastínicas + comum em Tu centrais e
Tardiamente em TU periféricos
 Hilares
 Traqueobrônquicas
 Subcarinais
 Paratraqueais
 Mediastino anterior,
Paraesofágicos
 CÂNCER DE PULMÃO
METÁSTASES HEMATOGÊNICAS

 Fígado  Cérebro
 Pulmões  Pâncreas
 Ossos  Coração
 Adrenais  Pericárdio
 Rins
 CÂNCER DE PULMÃO
METÁSTASE INVASÃO DIRETA

 Parede Brônquica
 Parênquima adjacente
 Pleura e/ou Parede Torácica
 Coração, Grandes Vasos, Pericárdio
 Diafragma
 Esôfago
 Síndrome de Obstrução de Veia Cava
Superior
 Compressão Neural (frênico, recorrente)
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

Nódulo 28
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
RX:

 Normal
 Nódulo periférico
 Massa hilar (Gera alargamento de mediastino na imagem)
 Nódulo cavitado
 Atelectasia
 Infiltrado pneumônico
 Múltiplos nódulos
 Efusão pleural
 Paralisia diafragmática Metástase para o m. Diafragmático ou
invasão do N. Frenico
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

Cavitação

Nódulo escavado simulando abscesso

30
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

Velamento de seio costofrenico D

Atelectasia Massa hilar

Alargamento
31
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

Múltiplos nódulos Infiltrado pneumônico

e diafragma elevado e diafragma elevado
32
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

Infiltrado intersticial Múltiplos nódulos

33
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

Efusão
Pleural

34
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
Nódulo Nódulos

Complicação da
Biópsia por Agulha Hemorragia punção
transtorácica
Punção guiada por TC

35
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
Nodulo Espiculado Cavitado

Tu periférico que invade o mediastino e

Gera sintomas centrais

Atelectasia Invasão mediastínica

e de parede 36
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

Linfonodos Mediastínicos

37
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
CT RMN RMN

Fase arterial

RMN

Tu cavitado
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
Metástase renal

Positron emission tomography: “pet scan”

 CÂNCER DE PULMÃO
OPERABILIDADE

 50 % INOPERÁVEL NA 1a CONSULTA
 Diagnóstico histológico
 Estadiamento
 Função pulmonar
 Condições gerais
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO (TNM)
Tumor primário
 T0 – ausência de tumor
 TX – citologia positiva mas tumor não visualizado em método de
imagem ou broncoscopia.
 T1S – carcinoma in-situ
 T1 – tumor < 3cm, localização broncoscópica até bronquio lobar
 T2 – tumor > 3cm, localização broncoscópica brônquio fonte > de 2
cm da carina principal
 T3 – tumor de qualquer tamanho invadindo: parede torácia, pleura
parietal, pericardio, diafragma ou localizado em bronquio fonte < 2 cm
da carina principal mas sem invadí-la. Atelectasia de todo o pulmão.
 T4 – tumor de qualquer tamanho invadindo: mediastino, coração,
grandes vasos, traqueia, esôfago, corpo vertebral, carina principal,
derrame pleural neoplásico, mais de uma lesão no mesmo lobo.
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO (TNM)
Envolvimento Linfonodal
 NX – Linfonodos regionais não podem ser
acessados
 N0 - Ausência de metástases linfonodais
 N1 - Metástases linfonadais intrapulmonares ou
hilares ipsilaterais
 N2 - Metástases linfonodais mediastinais
ipsilaterais ou subcarinais
 N3 - Metástases linfonodais mediastinais
contralaterais, hilares contralaterais ou
supraclaviculares
Subvarianes do N, assim como Ca de pâncreas
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO (TNM)
Metástase Extratorácica (Hematogênica)

 M0 – ausência de metástases
 M1- presença de metástases
 Adrenais
 Fígado,
 Ossos
 SNC
 CÂNCER DE PULMÃO
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO (TNM)
Estádio TNM

0 Carcinoma in situ
lA T1N0M0
lB T2N0M0
llA T1N1M0
llB T2N1M0 - T3N0M0

lllA T3N1M0 – T1N2M0 – T2N2M0 – T3N2M0

lllB T4N0M0 – T4N1M0 –T4N2M0

T1N3M0 – T2N3M0 – T3N3M0 –T4N3M0

lV M1 com qualquer T e qualquer N

Cada estadiamento determina uma modalidade terapêutica

 CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO SABER!

Tumor Não Pequenas Células

Estadios lA ( Tl N0 ) Cirurgia (lobectomia) + QT

<3 cm, mas não em situ

Estadio lB ( T2 N0 ) Cirurgia (lobectomia) + QT

Estadio llA ( T1N1) Cirurgia (pneumectomia) +QT

Estadio llB ( T2N1 Cirurgia (pneumectomia sem/com

T3N0 ) toracectomia) + QT
 CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO
Tumor Não Pequenas Células
Estadios lllA (T3N1,N2 Tratamento neoadjuvan+cirurgia
ou T1N2,T2N2) (pneumectomia com/sem tora-
Localmente avançado cectomia) + RT
mas ressecável
Estadio lllB
T4 com qualquer N Quimioterapia com/sem radiotera-
pia
N3 com qualquer T
Estadio lV (M1 com Quimioterapia ou medidas de su-
qualquer N e T) porte

IIIB E 4 = TUMOR IRRESCECÁVEL

IIIA = prognóstico ruim e alta taxa de recidiva, limite entre ressecabilidade e
irresceabilidade
 CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO
Pré-Operatório

 Avaliação geral
Teste de função pulmonar completo
Fisioterapia pulmonar
Pesquisa de metástases
Neoadjuvância
Quimioterapia
Radioterapia (Tu Pancoast*)
 CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO CIRÚRGICO

 Toracotomia
 póstero-lateral
 antero-axilar
 Pneumectomia
 Lobectomia e bilobectomia
 Segmentectomia atípica / ressecção em
cunha
 Ressecção de parede
 CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO
Pneumectomia

 Tumores centrais
 Linfonodos
 Hilares
 Mediastínicos
 Mortalidade de 5 a 7 %
 Maior morbidade

51
 CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO CIRÚRGICO

 Lobectomia
 Ressecável com margem livre
 No brônquio lobar e cujos linfonodos estão contidos no
lobo ou hilo lobar
 Menor mortalidade – 2 a 3 %
 Menor morbidade
Ou pneumectomia parcial, se
 Bilobectomia inferior e médio margem não for livre!
 Linfáticos comuns no brônquio intermédio Indicam necessidade
de bilobectomia
 CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO CIRÚRGICO

 Segmentectomia atípica / ressecção em cunha Escavação

em torno do
 Tumores pequenos (T1) tumor

 Ausência de metast. Nodais (N0)!

 Função pulmonar limitada Ex: DPOC acometendo 2 pulmões

 Ressecção de parede
 Retirada em bloco
 Ausência de linfonodos mediastínicos
 CÂNCER DE PULMÃO Saber!
TRATAMENTO CIRÚRGICO
(Contraindicações relativas)

 Idade > 70 anos

 Invasão local de parede
 Efusão pleural citologicamente negativa
 Invasão do nervo frênico
 Metástases linfáticas ipsilaterais e
mediastínicas
 Carcinoma de células pequenas

54
 CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO CIRÚRGICO CURATIVO
(Contraindicações absolutas)

 Estado geral proibitivo

 Metástases à distância
 Síndrome de compressão de V. Cava superior
 Invasão do nervo recorrente
 Invasão de artéria pulmonar proximal
Invasão do outro pulmão
 Metástases linfáticas contralaterais inviabiliza tto cirúrgico
 Invasão de coração e grandes vasos
 Invasão esofágica

55
 CÂNCER DE PULMÃO
OUTRAS MODALIDADES TERAPÊUTICAS
Terapêutica broncoscópica

 Ressecção endoscópica Só vale para in situ

 Próteses / suportes endobrônquicos
 BraquiterapiaSementinhas radioativas no Tu
 CÂNCER DE PULMÃO
Prevenção – Estratégias de
Controle

 Medidas na esfera
legislativa
 Atividades educativas
 Programas
institucionais
 Programas de apoio a
suspensão do
tabagismo
 CÂNCER DE PULMÃO

Slydes complementares
Específicas Estadiamento
 CÂNCER DE PULMÃO
Estadiamento Carcinoma
de Pequenas Células

Doença Limitada Doença Extensa

Confinada a um hemitorax Inclui aqueles com doença

extratorácia
Metastase supraclavicular unilateral
Derrame pleural
Acometimento mediastinal pode ser
bilateral Doença intratorácica exten-
sa que não pode ser trata-
Doença tratável por um único campo da com um só campo de
de radioterapia radioterapia.
 CÂNCER DE PULMÃO
Estadiamento Carcinoma
de Pequenas Células
Doença Limitada ? Doença extensa ?

1. RX e TC de tórax
2. Exames de sangue 2/3 dos pacientes após
3. TC ou US da abdome esses exames demonstra-
4. RM de SNC ( metásta- rão doença extensa.
ses em 10 a 15 %)
1. Cintilografia óssea

PET-TC scan ?
 CÂNCER DE PULMÃO
Carcinoma de Pequenas Células
Tratamento
Quimioterapia 4 a 6 ciclos

Resposta 80 %, com resposta completa em 20%

sobrevida média de 9 meses

Doença limitada Doença extensa

cura em 20 % Sobrevida 2 anos 2 %
e cura anedótica

Radioterapia após
Cirurgia em casos
2 ciclos
selecionados