Clínica Cirúrgica II - N1: Raisa Pontes Roma - MED 006 - 2022.2

Clínica Cirúrgica II – N1
Raisa Pontes Roma – MED 006 – 2022.2

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Conteúdos:
• 05/08 – Introdução a cirurgia oncológica / • 02/09 – Tumor de Cólon e Pólipos / Tumor de
Câncer de Esofâgo Reto
• 19/08 – Câncer de junção esofagogástrica e • 09/09 – Tumores Malignos do Pâncreas
estômago • 16/09- Cirurgia da Tireoide
• 12/08 – Hepatocarcinomas • 23/09 – N1
• 26/08 – Tumores malignos das vias biliares e
da vesícula biliar
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Introdução à Cirurgia Oncológica
Câncer: são alterações que se
passam no código genético da célula
tornando-a anômala do ponto de
vista morfológico, bioquímico e
funcional, impedindo a sua morte
celular programada. Vasos com
capacidade de neoangionese.
Diagnóstico de CA somente com
biópsia!
Objetivos do tratamento: cura, aumento da sobrevida, qualidade de vida

Princípios do tratamento oncológico
- Tratamento multidisciplinar (oncologia clínica, oncologia cirúrgica, radioterapia, psicologia, nutrição, fisioterapia,
enfermagem etc).
- Importância de tratamento em equipe para definir sequência de tratamento.
- Conhecer evolução natural da doença e diferença de comportamento dependendo do tipo histológico.
Estadiamento- Sistema TNM:

* T : tumor primário com sua extensão anatômica.
* N: metástase para linfonodos da cadeia de drenagem do tumor primário.
* M: metástase à distância.
Objetivos: Ajudar planejamento terapêutico (ressecar tumores precoces) Indicativo do prognóstico; ajudar a avaliar
resultados terapêuticos; facilitar intercâmbio entre centros oncológicos; favorecer a pesquisa no câncer
→ Roteiro: Anamnese e exame físico; Exames diagnósticos específicos; Biópsia; Exames de estadiamento; Definição
do tratamento
Diagnóstico tardio - Menores taxas de cura e menor sobrevida; Maior morbidade do tratamento oncológico; Maior
custo durante todo tratamento
- Causas: Poucos sintomas em lesões iniciais; Falta de informação sobre a doença; Dificuldade de acesso ao sistema
de saúde; Despreparo dos profissionais de saúde
RAÍSA PONTES ROMA 1

Prevenção
- Primária (vacina HPV, colonoscopia com polipectomia)
- Secundária (diagnóstico precoce) papanicolau / EDA / colonoscopia etc
- Terciária: reabilitação
Vias de disseminação
• Continuidade, contiguidade e por implantes (casos tu de esôfago, órgão não tem serosa; disseminação do tu de
esôfago também se dá por via hematogênica). Tu de esôfago -> continuidade/contiguidade -> adere-se a aorta,
carina -> devo solicitar TC de tórax!
Continuidade x contiguidade: disseminação por continuidade, quando um órgão está acometido pela doença e
o tumor invade o órgão logo em seguida por continuação. E a por contiguidade, quando o tumor invade órgãos
que estão ao lado, adjacentes a esses tumores.
Por implantes -> carcinoma ovário, estomago, colón...
• Linfática
• Hematogênica
Marcadores tumorais - Detecção precoce (PSA); Diagnóstico (CA 125 e AFP); Resposta ao tratamento, recidiva,
prognóstico (CEA, CA 19-9, HCG etc).
→ Oncologia cirúrgica
- 90% dos pacientes necessitam de tratamento - Evitar cirurgias desnecessárias
cirúrgico, curativo ou paliativo. - Conhecimento da fisiopatologia e anatomia
- Definir melhor estratégia para tratamento - Capacidade de enxergar o tratamento cirúrgico como
oncológico. parte de um processo de tratamento Tumor benigno
- Importância do tratamento multimodal. Tumor maligno
- Conhecimento da evolução natural da doença.
Conceitos básicos
- Operabilidade: inerente ao paciente
- Ressecabilidade: inerente ao tumor
-Margem cirúrgica:
* R0: margens microscópicas e macroscópicas negativas * R1: margem microscópica positiva * R2: margem
macroscópica positiva
Tipos de cirurgia
- Diagnósticas: Biópsia incisional; Biópsia excisional; Core biópsia; Via endoscópica
- Cirurgia curativa
- Paliativa (colostomia / higiênica / tratamento de complicações etc)
- Profilática (adenomastectomia / PAF etc). ex: mamectomia, colectomia
Cirurgias estadiadoras - Mediastinoscopia; Laparoscopia / laparotomia

→ Performance e status
0: assintomático 3: sintomático e acamado mais de 50% do dia
1: sintomático 4: acamado e pode necessitar de Internação
2: sintomático e acamado menos de 50% do dia 5: morte
→ Fatores predisponentes - Genéticos: neurofibromatose / retinoblastoma / polipose familiar

- Ambientais: radiação ionizante, radiação ultravioleta / nitrosaminas alcatrão etc….
- Biológicos: EBV / HBV / HPV etc
→ Tratamento multifatorial: Local: cirurgia / radioterapia; Sistêmico: quimioterapia / hormonioterapia /

imunoterapia; Reabilitação: física / psíquica
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Câncer de Esofâgo
Etiologia:
• O desenvolvimento do câncer de esôfago tem sido associado a mutações do p53. A proteína normal apresenta
uma meia vida curta (apenas 6 minutos no baço). Alterações no gene levam à produção de uma proteína mais
estável, que tende ao acúmulo. Essas mudanças apresentam-se precocemente na Carcinogênese. O acúmulo da
proteína p53 é encontrado em 55,6% dos pacientes com CEC e 53% dos adenocarcinomas originários de esôfago
de Barret (doença do refluxo, tumor da cardia...), além de 45% das displasias de alto grau neste epitélio.
• A combinação de 6 fatores é necessária para a Carcinogênese: crescimento autônomo, resistência aos sinais de
antiproliferação, perda da apoptose, replicação irregular, angiogênese e predisposição à disseminação/invasão
local e à distância.
CEC (Carcinoma espino celular ou de células escamosas)
• Relata-se aumento do risco relativo para câncer
X Adenocarcinoma: a incidência do adenocarcinoma vem
esofágico de 2,3 entre fumantes com carga
aumentado nos últimos anos.
tabágica elevada e 2,4 com consumo diário elevado
de álcool, chegando a aumento do risco tão
elevado quanto 25 vezes para etilistas
(dependendo da concentração de álcool da
bebida), 10 vezes para fumantes e 20 vezes na
exposição concomitante (fumo e álcool), dessa
forma, podemos atribuir cerca de 45% dos casos
novos em homens e 11% dos casos novos em
mulheres ao fumo.
Fatores de risco para câncer de esôfago: importante! Estadiamento:
Classificação TNM -> saber principalmente os extremos.

Tumores precoces não invadem submucosa; já quando há
invasão temos grande chance de disseminação.
Obs: T1 já é cirúrgico, já temos rede linfática na
submucosa.
Fatores de risco:
• A falta de serosa do esôfago tende a favorecer a extensão local do tumor (ex: crosta da aorta). Tumores dos
terços superior e médio podem infiltrar a árvore traqueobrônquica (fistula esôfago-bronquica), aorta e nervo

laríngeo recorrente esquerdo (causa disfonia, rouquidão), quando este circunda o arco aórtico. Os tumores do
terço inferior podem invadir o diafragma, pericárdio e o estômago.
• A extensa drenagem linfática mediastinal, que se comunica com os vasos colaterais cervicais e abdominais, é
responsável pelo achado de metástases nos linfonodos mediastinais, supraclaviculares ou do tronco celíaco em,
pelo menos, 75% dos pacientes com carcinoma esofágico. Cânceres do esôfago cervical drenam para os
linfonodos cervicais profundos, paraesofágicos, mediastinais posteriores e traqueobrônquicos. Os tumores do
terço inferior disseminam para os linfonodos paraesofágicos, celíacos e do hilo esplênico. A disseminação a
distância para fígado e pulmões é comum.
Apresentação clínica - Assintomático, oligossintomático e achados endoscópicos.

Por ser um órgão distensível, apenas a obstrução de 50 a 75% de sua luz ocorre disfagia clinicamente significativa, o
que leva a retardo no diagnóstico. Associada à disfagia, podem ser encontradas odinofagia, presente em até 20%
dos casos, e perda ponderal significativa.
Nos casos de tumores localmente avançados ocorrem sintomas associados à invasão de estruturas contíguas, como
dor retroesternal, em decorrência de invasão de tecidos mediastinais retroesternais; rouquidão, tosse ou cornagem
por comprometimento do nervo laríngeo recorrente, seja por extensão direta ou linfonodomegalia mediastinal;
pneumonia por broncoaspiração secundária à fistula traqueo ou broncoesofágica; e hemorragia digestiva alta, que
pode variar desde sangramento oligossintomárico decorrente de necrose tumoral até hemorragias exanguinantes,
causadas pelas fístulas esofagoaórticas, felizmente evento raro.
Diagnóstico: O diagnóstico clínico de neoplasia maligna de esôfago deve ser suspeitado em todo caso de disfagia de
início recente, principalmente quando apresenta caráter progressivo e está associada à perda ponderal significante
(≥10% do peso). Deve identificar-se a presença de fatores de risco conhecidos, como etilismo e tabagismo, além da
presença de história familiar de neoplasia.
O exame físico deve ser detalhado, na busca de sinais clínicos de doença avançada, como linfonodomegalia na cadeia
supraclavicular, que devem ser confirmados com punção aspirativa por agulha fina (PAAF).
- Diagnóstico: endoscopia com biópsia e esofagograma
- Estadiamento: USE (ultrassom endoscópico ou eco endoscopia), TC, RM
1. TC: é o exame complementar mais utilizado no estadiamento do câncer de esôfago. Na avaliação do tumor
primário (T), a TC não oferece resolução para identificação do nível de penetração na parede do esôfago e assim
permitir a diferenciação entre T1, T2 e T3. No exame, a parede do esôfago normal apresenta espessura de até 3mm.
O achado de espessura igual ou maior do que 5 mm é considerado sugestivo de processo expansivo, sendo o achado
de espessamento assimétrico o principal indicativo de neoplasia esofágica. A identificação da doença T4 (invasão de
estruturas contíguas) através do borramento do plano gorduroso periesofágico apresenta sensibilidade de 25% e
especificidade de 94%. A invasão da aorta pode ser suspeitada pela área de interface entre o tumor e a aorta.
Em resumo, pode-se concluir que a TC é um bom exame para a avaliação inicial, pois pode identificar com razoável
acurácia os pacientes que não são candidatos a tratamento radical, porém não informa adequadamente sobre o
grau de penetração da parede (T) e a presença de doença nodal (N)
Critérios de Akiyama: critério de estadamento baseado na TC. normalmente o esôfago apresenta trajeto retilíneo
abaixo da crosta da aorta. A presença de tumor com extravasamento, além de sua parede, leva à infiltração dos
tecidos mediastinais adjacentes, com distorção da coluna de bário na esofagografia e desvio do seu eixo (angulação
da lesão tumoral em relação a aorta, se essa angulação for maior que 45º não devo operar!). Akiyama et al.
demonstraram que na presença de desvio do eixo, 74% dos tumores apresentavam invasão, além da parede
esofágica, o que os caracteriza como tumores localmente avançados (T3/T4).
2. EUS: parede do esôfago é vista como 5 camadas de ecogenicidade característica, o que permite a precisa
identificação do grau de penetração do tumor. A quarta camada, que representa a muscular própria, e de
importância capital, já que permite a diferenciação de lesões T1-T2/T2-T3. A EUS permite ainda a subdivisão de T1
em T1m, com acometimento exclusivo da mucosa e T1sm, onde ocorre invasão da submucosa, com implicações na
indicação de ressecção endoscópica (T1m = ressecção endoscópica -> Mucosectomia; T1sm= ETH).
A acurácia no estadiamento do tumor primário é de 63% a 84%. A sensibilidade e a especificidade são diretamente
proporcionais ao T, atingindo 88-100% nos tumores T4.
As principais limitações da EUS são os tumores estenosantes, maiores do que 5cm e localizados na JEG (junção
esôfago gástrica), além de sua dependência em função da experiência do examinador. Os tumores estenosantes não

permitem o contato direto do transdutor com a lesão, diminuindo sua acurácia. É relatado índice significativo de
perfurações na tentativa de dilatação para realização de exame completo.
A punção por agulha fina guiada pela EUS (EUS-PAAF) possibilita grande aumento na acurácia em predizer o
envolvimento nodal, atingindo a sensibilidade de 98% e especificidade de 100%
3. RM
4. Broncoscopia: No caso de tumores localizados no esôfago torácico (1/3 médio), acima da carina, está indicada a
realização de broncoscopia para afastar a possibilidade de invasão da árvore traqueobrônquica, o que contraindica
a realização de tratamento cirúrgico ou radio quimioterápico (para evitar fístula traqueoesofágica)
5. PET-CT: é recomendada com vistas ao estadiamento, assim como no planejamento terapêutico e avaliação da
resposta. Baseia-se na injeção intravenosa de radiofármaco, na maioria dos casos molécula de glicose marcada com
flúor – 18-fluordeoxiglicose (FDG). A distribuição do radiofármaco é proporcional à atividade meta-Mica (consumo
de glicose no caso do FDG), podendo, assim, identificar tecidos de alto catabolismo, característica do tecido
neoplásico. O seu emprego no estadiamento do câncer é recente, porém vários estudos mostraram que a PET é
sensível (78-95%) na detecção do turmo primário, mas não apresenta resolução para determinar o grau de
penetração (T). O principal emprego da PET é na detecção de doença metastática, alcançando a sensibilidade de 74%
e especificidade de 90%. Quando comparada à TC, a PET foi capaz de detectar até 20% de metástases ocultas (falso-
negativos no exame tomográfico), evitando, assim, a exploração cirúrgica desnecessária e suas consequências nesta
parcela de pacientes. Na evidência de doença metastática perdem o valor para estadiamento tanto a EUS, quanto a
PET-TC.
Base do tratamento: A base do tratamento continua sendo a ressecção cirúrgica, devendo ser indicada a todos os
pacientes com bom PS, reserva fisiológica (para tolerar uma cirurgia de grande porte) e que apresente doença em
estádio inicial. A ressecção cirúrgica é a modalidade curativa-padrão para pacientes com tumor ressecável de esôfago
médio. Naqueles que declinam ou não são candidatos à esofagectomia, recomendamos tratamento combinado
definitivo de RT e QT. A presença de disseminação linfonodal por lesões T1 limitadas à mucosa é bastante
infrequente. Entretanto, em tumores que atingem a submucosa, a incidência é de 36% para carcinoma epidermoide
e 20% para adenocarcinomas.
→ Ressecção endoscópica - Tumores precoces; Restritos a mucosa T1m; Utilizado mais em pacientes
assintomáticos, achado incidental; É fundamental que a peça seja adequadamente preparada e fixada
→ Cirurgia - O tratamento cirúrgico permite oferecer a chance de cura
- É um procedimento agressivo atingindo morbidade de 40% – e mortalidade de 10%
- O princípio é a ressecção do esôfago junto com a parte proximal do estômago com margens amplas e
linfadenectomia adjacente ao esôfago e reconstituir a continuidade do tubo digestivo
- Cadeias linfonodais: paratraqueais, infracarinal, mediastino inferior, tronco celíaco e pequena curvatura
- A forma mais comum de reconstrução é com tubo gástrico
-A cirurgia minimamente invasiva vem sendo utilizada e é a preferida
Tipos de cirurgia: - ETH – esofagectomia transhiatal -> Cirurgia de Denk-Sloan-Orringer

- ETT – esofagectomia transtorácica
ETH (imagens): Cervicotomia a esquerda! Obs -> acometo o nervo vago, logo -> piloroplastia ( acabei com a inervação
durante a cirurgia)
Tratamento multimodal
1. Terapia neoadjuvante com quimiorradioterapia - Trata-se da opção mais frequente para tumores localmente
avançados ressecáveis.
2. Quimioterapia neoadjuvante/perioperatória - Pode ser uma opção para os adenocarcinomas da JEG
3. Quimioradioterapia adjuvante

4. Tratamento radioquimioterápico definitivo - CEC de esôfago cervical
5. Tratamento paliativo - Manejo da disfagia – prótese endoscópica autoexpansiva. Os stents, que oferecem
resultado imediato com baixa morbidade, são ideais para lesões do terço médio do esôfago ou aquelas associadas à
fístula brônquica.
→ A ressecção cirúrgica é a modalidade curativa padrão para pacientes com tumor ressecável de esôfago médio.
Naqueles que declinam ou não são candidatos à esofagectomia, recomendamos tratamento combinado
definitivo de RT e QT.
→ A presença de disseminação linfonodal por lesões T1 limitadas à mucosa é bastante infrequente. Entretanto, em
tumores que atingem a submucosa, a incidência é de 36% para carcinoma epidermoide e 20% para
adenocarcinomas
→ Obs: Os stents , que oferecem resultado imediato com baixa morbidade, são ideais para lesões do terço médio
do esôfago ou aquelas associadas à fístula brônquica.
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Câncer de junção esofagogástrica (JEG) e Câncer de estômago
Tumor da junção esofagogástrica
- Incidência crescente em países desenvolvidos (Ocidente), em comparação ao câncer gástrico. JEG -> região da
cárdia principalmente.
- Fatores de risco mais importantes: DRGE (doença do refluxo gastroesofágico) crônica e esôfago de Barrett
- Prognóstico reservado, sobrevida de 30% em 5 anos -> diagnóstico tardio (Ocidente)
Epidemiologia
- Pacientes na 5ª/6ª década de vida, raça branca mais prevalente no sexo masculino
- Esôfago distal (tipo I): DRGE + Barrett – tem que fazer uma investigação sobre o passado clínico do paciente
- Outros fatores de risco: Infecção pelo Helicobacter pylori (tipo III), predisposição genética, consumo de alimentos
gordurosos e defumados, obesidade, tabagismo, baixas condições socioeconômicas
Classificação de Siewert:
• Tipo I: Tumores onde o centro da lesão está localizado de 1 a 5 cm acima da
JEG, independente da invasão da JEG. = Adenocarcinoma de esôfago distal
• = Tipo II: Tumores que invadem a JEG, onde o centro da lesão está localizado
entre 1cm acima e 2 cm abaixo da JEG. Adenocarcinoma de cárdia
verdadeiro
• Tipo III: Tumores que invadem a JEG, onde o centro da lesão está localizado
entre 2 e 5cm abaixo da JEG. = Adenocarcinoma subcárdia
Obs: A classificação ajuda a escolher o tipo de técnica a ser utilizada.
Patologia
Tipo histológico mais comum: adenocarcinoma
- Tipo I: relacionada ao esôfago de Barrett -> metaplasia intestinal
- Tipo II: localizado na área da junção epitelial (cárdia) – mudança da mucosa esofágica para a mucosa gástrica
- Tipo III: mucosa gástrica (Helicobacter pylori, gastrite atrófica). Pouco diferenciados ou indiferenciados;
progressivos (prognóstico pior).
História clínica – TU JEG e gástrico

- Sintomas vagos, inespecíficos (inicialmente). - Anemia ferropriva (tem muita perda de sangue no
- Epigastralgia, dispepsia, perda de peso (rápida), TGI)
disfagia (sintomas de alerta, normalmente apenas - Diagnóstico: EDA com biópsia – padrão ouro
cuidados paliativos).
Estadiamento
- Avaliação pré-operatória: exame clínico (anamnese + exame físico), performance status do paciente, comorbidades,
EDA com biópsia, TC de abdome superior e tórax, exame laboratoriais, PET-TC (avalia mestatáse), USG endoscópica
- Estadiamento TNM: não há específico para CA JEG -> tipo I -> usaremos o estadiamento CA de esôfago, tipo II e II
usamos o estadiamento do CA gástrico.
- USG endoscópica, TC
de abdome superior e
tórax com contraste
são úteis na avaliação
da topografia, relação
com estruturas
vizinhas,
ressecabilidade, status
linfonodal e doença
metastática.

Tratamento endoscópico
- A terapia endoscópica deve ser encarada como o tratamento de escolha na maioria dos pacientes com neoplasia
intraepitelial de alto grau (carcinoma in situ) e AJEG (adenocarcinoma de junção esofagogástrica) restrito a mucosa,
já que tem o potencial curativo semelhante ao tratamento cirúrgico, podendo resultar em ausência de doença
residual e na erradicação de condições pré-malignas (esôfago de Barrett)
- Benefícios: baixas morbidade e mortalidade (já pode retirar por meio da própria EDA)
- Problema: dificilmente o diagnóstico é precoce!
- Ressecção endoscópica é adequada em tumores T1 m1 – sm1 (mucosa e submucosa), bem diferenciados (já fez
EDA com biópsia), não deprimidos (não pode estar além da submucosa), e menores do que 2 cm.
Tratamento cirúrgico:
- Principal pilar do tratamento do CA JEG; tipo de cirurgia depende da classificação de Siewert
- Sobrevida em 5 anos após ressecção R0: 43-49% (não deixa nenhum tumor); R1 0-11% (deixa tumor a nível
microscópico quando o patologista avalia a peça); R2 0 – 4% (deixou tumor visível macroscopicamente)
Dois tipos de técnicas operatórias:
-Abordagem transtóracica (entra pelo tórax): melhor dissecção linfonodal
-Abordagem transhiatal (entra pelo pilar diafragmático): menor complicações – utilizada em pacientes que tem
comorbidades que fazem a transtorácica ser contraindicada
Importante! Tem que

decorar esse quadro.
Saber a técnica
recomendada conforme
a classificação de
Siewert.
Obs: tipo II – acesso

esquerdo não
recomendo -> cisterna
do quilo -> lesão ->
fistula quilosa -> muito
grave!
- Há um consenso geral de que a gastrectomia total com esofagectomia abdominal associada à linfadenectomia D2
deve ser o tratamento padrão para tumores Siewert III e adenocarcinomas gástricos
- Após uma ressecção R0, os dois principais fatores preditivos de recorrência são: envolvimento linfonodal e invasão
tumoral além da muscular da mucosa
- As taxas de sobrevida em 5 anos aplicadas à classificação de Siewert são: 40% para tumores tipo I; 30% para tumores
tipo II e 25% para tumores tipo III
- Experiência do cirurgião é fundamental para a taxa de sobrevida!
Tratamentos adjuvante e neoadjuvante
- A maioria dos pacientes com doença potencialmente ressecável carrega um alto risco de recorrência, seja local ou
sistêmica
- Indicação de tratamento complementar quer de forma adjuvante (pós-operatória), quer de forma neoadjuvante
(pré-operatória), com radioterapia associada à quimioterapia ou com quimioterapia isolada, é recomendada

- Tratamento adjuvante: deve ser o mais precoce possível após a cirurgia, pois a retirada do tumor primário
potencialmente aumenta o crescimento das micrometástases por diminuição de produção de fatores
antiangiogênicos e aumento de liberação de substâncias (citocinas) promotoras de proliferação celular
- Tratamento neoadjuvante: possibilidade de induzir a resposta terapêutica e diminuição do tumor (downstaging) e
aumentar a possibilidade de ressecção R0, além de tratamento precoce de micrometástase
- Tratamento trimodal para o tipo I de Siewert: radioquimioterapia neoadjuvante seguida por cirurgia
- Nos tumores dos tipos II e III as controvérsias são muitas, tanto na utilização da radioquimioterapia como da
quimioterapia isolada, tanto em caráter adjuvante como em caráter neoadjuvante
Tratamento paliativo
- Melhorar a qualidade de vida dos pacientes com doença irressecável ou localmente avançada, que não
responderam às terapias neoadjuvantes e sem reserva funcional (Performance Status (PS) ou condições clínicas) para
cirurgia. Estes pacientes apresentam sobrevida que varia de 4 a 6 meses apesar da terapia paliativa
- Pode melhorar a disfagia, sintoma mais debilitante, tanto como perda de qualidade de vida, como no aspecto
nutricional. O segundo sintoma que necessita de paliação é a aspiração de saliva por disfagia completa. E em terceiro
a dor, fundamental para melhorar a qualidade de vida do paciente.
- Como fazer esse ttm paliativo? Prótese através de endoscopia digestiva alta (bom para disfagia); Sonda
nasoenteral, gastrostomia ou jejunostomia (tumores gástricos indicação é jejunostomia)
- Na doença irressecável, seja localmente avançada ou metastática, não existe nenhum esquema de tratamento
quimioterápico que possa ser considerado como o padrão de escolha
- Agentes quimioterápicos + terapia biológica: futuro?
Ideal para paciente com doença irressecável – possibilidade de fazer downstaging
Tumor gástrico
- Quase 100 mil de novos casos/ano no mundo; 4ª maior incidência de tumor maligno
- Segunda causa de óbito por câncer no mundo
- Predomina em países em desenvolvimento; No Brasil, é a 6ª maior incidência de tumor maligno
Epidemiologia Fatores de risco
- 7ª década de vida, sexo masculino, países em desenvolvimento
- Classificação de Lauren (subdivide o adenocarcinoma em 2 tipos)
-> adenocarcinoma intestinal ou difuso
• Tipo intestinal: surge de lesões precursoras – gastrite crônica
atrófica, metaplasia intestinal e displasia (perfil do paciente:
sexo masculino e idosos)
• Tipo difuso: não surge de lesões pré-malignas, tem incidência
semelhante em ambos os sexos, é mais comum em pacientes
jovens e associa-se a um pior prognóstico
- Maior declínio mundial na incidência do tipo intestinal
comparado com o tipo difuso, cuja diminuição vem ocorrendo de
forma mais gradual
Patologia
- 95% dos tumores gástricos: adenocarcinomas; 5%: linfomas primários, GIST, tumores carcinoides, CEC
Classificação Macroscópica – Borrmann e a Japonesa. Por que a japonesa tem a sua própria classificação? Devido a
incidência do CA gástrico nessa região (lá se faz EDA profilática até)>.
Classificação microscópica
- Lauren (mais usada): tipo intestinal (formações glandulares semelhantes aos adenocarcinomas provenientes de
outras regiões do trato intestinal) x tipo difuso (aspecto de anel de sinete)
- Classificação de Broders: classifica conforme a diferenciação celular (também é bem usada na prática)
→ Bem diferenciado (grau 1)
→ Moderadamente diferenciado (grau 2)
→ Pouco diferenciado (grau 3)
→ Indiferenciado (grau 4)
- Ming: tipos -> expansivo e infiltrativo (associado a um pior prognóstico)
- Organização Mundial de Saúde (OMS): tipo papilífero, tubular, mucinoso e tipo de célula em anel de sinete

Classificação de Borrmann/ Classificação japonesa
História clínica
- Sintomas vagos e inespecíficos: câncer precoce
- Dor (epigastralgia), disfagia (tumores proximais), vômitos persistentes, plenitude pós-prandial, emagrecimento –
sintomas de preditores de câncer tardio
- Exame físico: linfonodomegalia supraclavicular esquerda (nódulo de Virchow), linfonodomegalia axilar esquerda
(nódulo de Irish) ou periumbilical (nódulo da irmã Maria José) – são sinais que remetem à metástase a distância
- A presença de ascite, implantes em peritônio pélvico pelo toque retal (prateleira de Blummer) ou massa ovariana
palpável (tumor de Krukenberg) são sinais de carcinomatose peritoneal (quando todo o peritônio do paciente tem
doença maligna) e de CA avançado.
- Sítios de metástase mais comuns no CA gástrico: fígado, peritônio e os linfonodos não regionais; outros menos
comuns são ovários, pulmões, ossos, SNC e partes moles,
- Diagnóstico padrão ouro: EDA com biópsia: até 7 fragmentos; pode chegar a 98% de acurácia diagnóstica
- Avaliação pré-operatória: doença locorregional (estádio I a III) ou sistêmica (estádio IV)
Diagnóstico
- TC de abdome superior e pelves com contraste venoso e oral: principal exame para avaliação do estadiamento TNM
- RNM: opção para paciente que apresenta alergia a iodo
- USG endoscópico: mucosa e submucosa; importante em paciente que passarão por QT neoadjuvante (pode ver a
profundidade do tumor, visando fazer uma terapia neoadjuvante correta)
- TC de tórax (é sítio de metástase)
- Exames laboratoriais (reposição de eletrólitos, função renal e hepática, coagulograma...)
- PET –TC: mais específico para avaliação de metástase a distância
- Laparoscopia diagnóstica: biópsia e citologia peritoneal
Estadiamento
- Sistema TNM: cTNM + pTNM (mais usada)
- Classificação Japonesa de 2010
- Marcadores tumorais (CEA, CA 19-9, CA 125, CA 72-4) – solicitado no pré-operatório e no acompanhamento
(recidiva?)
- R0: ausência de doença macro/microscópica; R1: doença microscópica residual; R2: doença residual macroscópica

Tratamento cirúrgico
- Indicação: estádio I, II e III, tendo como objetivo a ressecção R0 (não deixa nada pra trás!)
- Usado em pacientes com Status Performance 0 e 1 (boas condições clínicas)
- Pacientes incuráveis: M1 / MO irressecável (invasão de estruturas vasculares importantes como aorta e tronco
celíaco ou invasão de órgãos adjacentes, porém condição clínica do paciente não permite ressecção em bloco)
- Cirurgia padrão: gastrectomia com linfadenectomia a D2. GT= gastrectomia total; GST= gastrectomia subtotal.
- Tumores proximais: gastrectomia total - Tumores de terço médio: gastrectomia total
- Tumores de terço distal: gastrectomia subtotal
-Tumores T4b: esplenectomia, pancreatectomia,
colectomia segmentar do transverso e ressecção do
lobo esquerdo do fígado
- Linfadenectomia D2 como padrão ouro, por aumentar
a sobrevida
Gastrectomia laparoscópica: estádio IA e IB
atualmente factível em estadiamentos maiores
Tratamento adjuvante/neoadjuvante
- Ressecção cirúrgica ainda continua como tratamento curativo
- Estádio IIB – IIIC submetidos a cirurgia: recorrência locorregional ou a distância
- QT adjuvante: geralmente associada a radioterapia para melhor eficácia
- QT neoadjuvante: downstaging -> diminuir a chance de micrometástases
Tratamento estádio IV - 25% dos pacientes, ao diagnóstico, se encontram nesse estádio; 30% dos pacientes com
doença local na TC podem ter metástase (PT-SCAM).
- Ressecção: funciona como aumento da sobrevida
- Maioria dos pacientes com tumor gástrico já não podem ser submetidos a cirurgia curativa
Tratamento paliativo
- M1 (mesmo assintomáticos) e M0 irressecável
- Dor, obstrução, hemorragia digestiva, náuseas, disfagia e perfuração
- Gastrectomia paliativa: pacientes M1 com sintomas graves (melhoria da qualidade de vida)
- TP local: representado pela cirurgia paliativa, radioterapia, métodos endoscópicos ou radiologia intervencionista
- TP sistêmico: quimioterapia paliativa
Perspectivas futuras - Potenciais biomarcadores que poderiam ser usados como alvos moleculares (Terapia
imunobiológica). Principalmente para pacientes IV.

Câncer gástrico difuso hereditário
- Causado pela mutação do gene CDH1, o qual codifica a proteína E-caderina, responsável pela adesão celular
- Risco maior que 80% de desenvolver câncer gástrico do tipo difuso ao longo de sua vida, comum à idade média de
40 anos à época do diagnóstico; já as mulheres possuem um risco elevado de desenvolver câncer de mama do tipo
lobular
- Gastrectomia profilática!
GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor)

- Originados das células intersticiais de Kajal, através da
mutação do receptor Kit (CD117)
- Raros, 80% de todos os tumores mesenquimais, comuns
em indivíduos de meia idade
70% ocorrem no estômago
Diagnóstico - EDA: características morfológicas celulares típicas e imunoistoquímica positiva para c Kit (CD 117)
- Ressecção cirúrgica curativa para doença não metastática
Margens negativas checadas com exame de congelação intraoperatória doença residual diminui muito a sobrevida
GIST -> terapia biológica = Imatinibe (excelente resultado).
Escolha cirúrgica = Laparoscopia
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Tumor Maligno de Fígado - Hepatocarcinomas
Causa mais comum de CA primário de fígado = Cirrose.
USG = melhor diagnóstico.
Anatomia do fígado: é muito importante para as segmentectomias cirúrgicas.
- Composto por 8 segmentos, 4 setores e 3 cisuras.

- Ligamento falciforme: prende o fígado à parede anterior do abdome.
Separa os lobos direito e esquerdo.
Quatro lóbulos: Superficialmente dividido por fissuras e ligamentos.
Determinados funcionalmente pelos ramos esquerdo e direito da veia
hepática e pela linha de Cantlie (uma linha imaginária que cruza a fossa
da vesícula biliar e a veia cava inferior). Nessa classificação o que está à
direita do ligamento falciforme faz parte do lobo esquerdo.
• Temos 3 veias supra hepáticas -> direita, média e esquerdo.
• Oito segmentos (classificação Couinaud) - Baseado num plano transversal através da bifurcação da veia porta
principal. Segmentos VI e VII não vemos pois são posteriores.
• Exceção: o lobo caudado recebe fluxo sanguíneo de ambos os ramos vasculares.
• 8 segmentos funcionalmente independentes, cada um com a sua própria aferência e eferência vascular e
drenagem biliar. O segmento I é o lobo caudado e só pode ser visualizado na vista posterior.
• Os segmentos podem ser ressecados cirurgicamente sem afetar a viabilidade do fígado remanescente.
Considerações importantes: O fígado tem duas redes vasculares importantes de nutrição: venosa e arterial - Venoso:
70 a 75% (50 a 70% de O2); Arterial: 25 a 30% (30 a 50% de O2). Por isso muitas neoplasias drenam para o fígado.
Veia porta-> é ramo da mesentérica + esplênica.

Tipos de hepatectomias:
1. Regradas ou anatômicas - Controle do influxo vascular; Controle da drenagem vascular; Secção do parênquima;
OBS: manobra de Pringle: técnica cirúrgica bastante

utilizada durante ressecções hepáticas, consistindo na
oclusão do fluxo vascular da tríade portal, reduzindo
sangramento intraoperatório (isquemia transitória). Ou
seja, clampeia-se o sistema porta (veia porta, artéria
hepática e ducto biliar).
2. Não regradas ou não anatômicas (imagem -> não é ideal)

3. Hepatectomia direita - Ressecção dos segmentos V, VI, VII e VIII (todo lobo
direito). Obs: clampeia a veia porta direita e aumenta o suplemento para o fígado
esquerdo.
4. Trissectomia direita - Ressecção dos segmentos V, VI, VII e VIII + segmento IV
(que pertence ao lobo esquerdo)
5. Hepatectomia esquerda - Ressecção dos segmentos II, III e IV com ou sem o segmento I. II-> a direita do lig
falciforme.
6. Trissegmentectomia esquerda - Ressecção dos segmentos I, II, III e IV + segmento V e VI do lobo D
7. Segmentectomia esquerda - Ressecção dos segmentos II e III
8. Segmentectomia lateral esquerda

Classificação de Child: Importante! Verifica a parte funcional do fígado.
Obs: paciente classe C -> não tolera cirurgia.
Escala Meld: avalia a possibilidade de transplante. Escala do modelo para doença hepática em estágio terminal. A
escala MELD ou Modelo para Doença Hepática Terminal é um sistema de pontuação para avaliar a gravidade da
doença hepática crônica. Ela utiliza os valores do paciente de bilirrubina sérica, creatinina sérica e índice
internacional normalizado (INR) para predizer sobrevida. Este sistema também é utilizado para priorizar a alocação
dos pacientes para transplantes hepáticos. É calculado de acordo com a seguinte fórmula:
O que quer dizer o valor do MELD? Na interpretação da escala MELD em pacientes hospitalizados, a mortalidade em
3 meses é:
• Se MELD = 40 ou mais: significa que há risco de 100% de mortalidade em 3 meses
• Se MELD = 30 a 39: significa que há risco de 83% de mortalidade em 3 meses
• Se MELD = <10: significa que há risco de 4% de mortalidade em 3 meses
Critérios de Milão = transplante
• Paciente cirrótico com indicações de transplante hepático – CA hepatocelular: Nódulo único <5cm, ou até 3
nódulos <3cm; Ausência de metástases ou invasão do pedículo vascular hepático
• Cura 75% (igual a doenças benignas)
Avaliação da massa hepática – volumetria do fígado por TC tridimensional - usada para (saber se os outros
segmentos irão sustentar ou não. Devo avaliar em caso de:
- Embolização da veia porta (maior suprimento para lobo remanescente e menor
suprimento tumoral)
- Hepatectomia em dois tempos - Cirróticos - Esteatóticos
- Pós-quimioterapia - Radio -ablação
Obs: Imunobiológicos -> inibidores de angiogênese (formação de neovasos) -> podem diminuir a lesão tumoral
(insuficiência hepática.
Paciente com lesão hepática tem 3 caminhos quando usamos imunobiológicos -> tumor diminui/ desparece; não
responde e fica estável; não responde e cresce.
Abordagem pré-operatória – Importante!!!

- TC/RM: diagnóstico, estadiamento, ressecabilidade, extensão da hepatectomia e doença hepática crônica
- Volumetria (40-50% nos cirróticos, no mínimo 40%) -> ou seja, tenho que deixar um segmento hepático maior.
- Reserva funcional (estratificação): CHILD-PUGH (A/B) -> possibilidade cirúrgica; MELD; Hipertensão portal e hiper
bilirrubinemia -> pior prognóstico (CA, colangiocarcinoma); Biópsia; Verde Indocianina
- Quimo embolização do tumor
Embolização portal -> aumento do volume hepático. Tem como objetivo tornar factíveis ressecções hepáticas
maiores em pacientes cujo o volume hepático remanescente era originariamente considerado pequeno para
assegurar boa função hepática pós-operatória; ocluindo o ramo portal do lobo hepático a ser ressecado, ocorrerá
atrofia deste, seguida de hipertrofia compensatória do lobo contralateral, que será preservado após a ressecção.
Regeneração hepatocelular/ Substâncias hepatotróficas
• É realizada por via percutânea dirigida por ultrassom;
• Injeção de solução de N-butil-2-cianoacrilato e lipiodol, de forma seletiva, nos ramos portas correspondentes
aos segmentos hepáticos a serem ressecados;
• Após um período de 4 a 8 semanas, é observado aumento volumétrico, que varia de 20% a 50%, dos segmentos
não embolizados a serem preservados, tornando mais segura a ressecção;
• Aumento do volume residual -> resgate irressecáveis
• Avaliar capacidade regeneração
Ablação por radiofrequência – ARF
• É fundamentada na aplicação de energia térmica, em que ondas de radiofrequência produzidas a partir de um
gerador são aplicadas diretamente sobre o tumor através de agulha;
• A agitação iônca produzida gera calor local e necrose por coagulação, podendo provocar a completa destruição
do tecido neoplásico;
• Vem ganhando espaço importante no armamentário terapêutico disponível aos portadores de neoplasia no
fígado, seja primária, seja secundária;
• Indicações (cai na prova): Lesões até 3cm; Menos que 4 nódulos; Distante dos grandes vasos e vias biliares >1cm;
Comprometimento dos 2 lobos
Hepatectomia em dois tempos – ligadura-embolização-ablação

Complicações: Sangramento (intra e pós-operatório); Fístulas biliares; Infecção;
Trombose venosa (hipercoagulabilidade, invasão tumoral); Insuficiência hepática;
Tumores hepáticos malignos

- Os TU hepáticos metastáticos são os mais comuns (tu de cólon).
- Dos primários 85% são Hepatocarcinomas (HCC)
- Outros: Colangiocarcinoma (Klatskin), hemangioendotelioma epitelióide, angiossarcoma, hepatoblastoma.
Etiologia
- Causas frequentes: alcoolismo, hepatites crônicas (B, B-D e C)
- Causas menos frequentes: doenças metabólicas (Hemocromatose genética, Doença de Wilson, Deficiência de alfa-
1 antitripsina, Mucovisidade e outras), doenças biliares (Cirrose biliar primitiva, colangite esclerosante), obstrução
das veias hepáticas (Síndrome de Budd-Chiari, fígado cardíaco e pericardite constritiva).
Sequência de transformação maligna: Fígado normal > Hepatite C, B, álcool, NASH > Cirrose hepática > Nódulos
displásico > Alterações epigenéticas e alterações genéticas > HCC (Hepatocarcinomas)
Hepatocarcinoma (CHC)
- É o primeiro câncer do homem amplamente prevenível pela vacina para o vírus da hepatite B e por triagem do
sangue e seus derivados para o vírus B e C da hepatite!!! Obs: Hepatite B -> tem alta resolubilidade. No brasil -> é
mais pelo vírus C.
- A taxa de sobrevida em 5 anos, para pacientes sintomáticos não tratados é menor que 5%. A taxa de sobrevida em
5 anos é de 80% para pacientes com cirrose que apresentam CHC pequeno (menor que 2cm) e são submetidos ao
transplante hepático
- A detecção de pequenos CHC
é crítica (difícil de se detectar)
para o manejo de pacientes
- Fatores prognósticos:
tamanho do tumor, número
de nódulos, invasão vascular,
diferenciação, alfa-feto
proteína (aumento dela =
Hepatocarcinoma),
tratamento neoadjuvante.
Carcinoma hepatocelular =
Neoplasia hepática primária
mais comum. Associada a
abuso de álcool, infecção por
vírus e outras doenças
infiltrativas
• USG: muito utilizado como “screening” (+AFP?); disponível, barato e não invasivo; tumor pequeno: hipoecoico.
Quanto maior: isso ou hiperecoico e margens mal definidas
• TC: utilizada como forma de
screening primário ou para
confirmação quando
anormalidade no USG; hiperdenso
na fase arterial com “washout” nas
fases tardias
• RNM: mais caro; hiperintenso em
T1 e hipointenso em T2 com
padrão “washout” semelhante à
TC
Contraindicações para ressecção hepática: má função hepática (Child C); alto risco de recorrência tumoral (fatores
preditivos) – tumor >5cm, presença de outras lesões intra-hepáticas, infiltração capsular ao redor do tumor, invasão
de vasos intra-hepáticos (TNVP), presença de metástases extra-hepáticas (linfonodos regionais).
Opções de tratamento
• Ressecção (margens adequadas -> remoção • Transplante
micrometástases -> evitar recidiva; preservação • Terapias ablativas
do parênquima -> sobreviver à cirurgia). Por isso a • Quimioembolização
importância do USG intra operatório. • Quimioterapia sistêmica

Racional do tratamento:
• Sobrevida ruim: 13% em 5 anos • Evolução da cirurgia hepática -> ressecção em
• Cirurgia: sobrevida de 39% em 5 anos cirróticos
• Aumento do tratamento cirúrgico: 28% (92-93) -> • Indicação bem aceita para transplante hepático
44% (03/04) (Critérios de Milão)
• Diagnóstico precoce (rastreamento dos grupos de • Desenvolvimento de novas terapias nos últimos
risco) 15 anos
Medidas intraoperatórias:
- USG intraoperatório
- Preservação hepática: oclusão vascular: hemi ou
pringle (reduz sangramento); pré-condicionamento
(10min); oclusão intermitente; associação; evitar
exclusão vascular total
- Técnica de secção do parênquima.
Tumores hepáticos benignos
São eles: hemangioma; hiperplasia nodular focal; hiperplasia regenerativa nodular; adenoma; hemangioteliomas;
outros (lipoma, fibroma, leiomiomas, mixomas, teratomas, carcinóides, Hamartomas).

Hemangioma
• TU benigno mais comum. Geralmente encontrados em mulheres jovens. Acometem de 0,4 a 7% de toda a
população e são múltiplos (mais de um) e 70% dos casos.
• Geralmente as lesões são pequenas, mas em 10% dos casos podem ultrapassar 5 cm de diâmetro, sendo
chamados de gigantes.
• Tumor sólido benigno mais frequente no fígado, composto por lagos e canais vasculares que podem trombosar
ou formar fibrose
• Diagnóstico diferencial - Importante a correlação com outros
métodos (US, TC, RM).
• Cavernoso/capilar -> é o hemangioma grande (maior que
5mc) -> tenho que tratar! Pois evolui para síndrome de
consumo do sistema de coagulação (consome as plaquetas).
→ USG: Nódulo hiperecoico (mais comum)
→ TC: sem contraste – hipodenso; com contraste – captação
periférica centrípeta, isodenso na fase tardia.
Lesões circunscritas ou lobuladas, sem cápsula hipointensa ou
edema perilesional. A presença de fibrose, calcificação,
hemorragia, dificultam o diagnóstico.
A principais indicações de tratamento são:
• Sintomas; Dúvida diagnóstica (em relação a plaquetas e fatores de coagulação no interior do
tumores malignos) hemangioma)
• Lesões superficiais maiores que 6cm (pelo risco de • Rotura e crescimento rápido.
rompimento) • O tamanho do hemangioma, em si, não é
• Anemia hiperproliferativa e síndrome de indicação de tratamento.
Kasabach-Merrit (pelo consumo de hemácias, • Embolização ou ressecção cirúrgica
Hiperplasia nodular focal

• A hiperplasia nodular focal (HNF) é o tumor hepático benigno mais comum depois dos hemangiomas. A HNF não
é uma lesão que se transforma em câncer, geralmente é encontrada em exames de rotina e, na grande maioria
dos casos, não deve ser realizado nenhum tratamento.
• Surge de uma malformação vascular que leva a um aumento local do fluxo sanguíneo
• Anticonceptivos Orais (Sem relação); mais comum em mulheres (8 a 9,1 mulheres para 1 homem)
• Pode surgir dor se houver rutura ou hemorragia no interior do nódulo (a hemorragia é mais comum em mulheres
usando contraceptivos orais). Exames laboratoriais são quase sempre normais
• Admite-se que não seja uma neoplasia e sim uma resposta hepática a uma agressão de origem vascular.
• Apresentação como massa sólida bem delimitada,
localização subcapsular e usualmente com cicatriz
central vascularizada. Lesões múltiplas em 2%.
• Apectos na TC: fase simples – isso ou hipo.
→ cicatriz central (tecido mixoide vascular – reforça
tardiamente)
→ importante estudo dinâmico – reforço intenso
precoce e fugaz
Adenoma
• É evidente a correlação entre contraceptivos orais e o adenoma hepático. Geralmente, não há sintomas
• Adenomas costumam ser únicos e geralmente grandes (> 10 cm). Na biópsia hepática, pode ser difícil diferenciar
o adenoma do fígado normal e do hepatocarcinoma bem diferenciado.
• Até um terço dos indivíduos podem se apresentar com hemoperitôneo pela rutura do tumor, necessitando de
cirurgia de urgência. Apesar da ocasional transformação para hepatocarcinoma, o maior risco é mesmo a
ruptura.
• Indistinguível da HNF quando esta não apresenta cicatriz central. A presença de gordura ajuda no diagnóstico
diferencial, porém a hemorragia frequentemente observada dificulta o diagnóstico.
• CONTRASTE EV - reforço precoce e fugaz na fase arterial, na fase portal se encontra isointenso (importância do
estudo dinâmico).

Tumores malignos das vias biliares e da vesícula biliar
Tumor maligno da vesícula biliar
- Raro e extremamente letal; origina-se dos ductos biliares, assim como o colangiocarcinoma
- EUA: 5000 mil novos casos/ano
- A frequência do câncer de vesícula biliar é mais alta em alguns países da América do Sul, como: Chile, Bolívia,
Equador e em regiões da Índia, Japão, Coreia e Paquistão
Epidemiologia: A incidência da doença aumenta com a idade, apresentando pico após os 50 e 60 anos de idade; As
mulheres são mais afetadas que os homens (2-6 vezes maior); Raça branca mais acometida.
Fatores de risco:
• Inflamação crônica como ponto-chave (etiologia pouco conhecida)
• Colelitíase: risco de 0,5 a 3% –> dependendo do tempo da doença (40 anos) e do tamanho dos cálculos (maiores
que 3 cm)
• Vesícula em porcelana: calcificação intramural devido aos vários anos de colecistopatia crônica (relação com a
cronicidade da inflamação). Obs: USG com vesícula em porcelana -> operação pra ontem!! Normalmente se
acompanha de adenocarcinoma.
• Fístulas enterobiliares (normalmente vesícula se comunica com o duodeno), síndrome de Mirizzi (inflamação
crônica com comunicação entre os ductos biliares cístico, hepático comum e colédoco, gerando uma grande
massa de caráter inflamatório ou tumoral), infecção crônica por Salmonella spp
• Pólipos: são projeções da mucosa e são representados por pólipos de colesterol (colesterolose) – 60%,
adenomiomas, pólipos inflamatórios e adenomas (são benignos!). O risco de câncer está relacionado com o
tamanho dos pólipos: nos maiores de 2 cm (é ca de vesícula biliar!) a incidência é próxima de 100% e nos pólipos
entre 1 e 2 cm pode variar de 43 a 77%. As características que sugerem malignidade são pólipos sésseis, únicos,
largos e hipoecogênicos
• A colecistectomia está indicada nos pólipos maiores que 1 cm, assim como nos pólipos sintomáticos de qualquer
tamanho, nos associados à colelitíase e nos pacientes com mais de 60 anos
• Obs: acompanhamento do pólipo -> 6/6 meses
• Cistos biliares: risco aumentando para colangiocarcinoma (câncer das vias biliares intra hepáticas) ->
anormalidade anatômica da junção biliopancreática proporciona um ducto comum longo (maior que 2 cm) e
normalmente com pressão aumentada do esfíncter de Oddi, o aumento do nível de amilase na bile, com a
ativação de enzimas proteolíticas e alterações na composição da bile -> inflamação crônica. Um ducto termina
no outro, misturando as enzimas pancreáticas com a bile antes da papila.
• Drogas, como a metildopa, contraceptivos orais e isoniazida, têm sido relacionadas com o câncer de vesícula
biliar, bem como pacientes obesos, diabéticos, tabagistas e trabalhadores de indústria de óleos, celulose,
sapatos, têxtil e mineiros expostos ao radônio
Patogênese:
- O principal mecanismo no desenvolvimento do câncer de vesícula biliar é a irritação crônica da mucosa ao longo
de anos, que pode ocasionar transformação maligna (pacientes portadores de colelitíase e colecistite) – acredita-se
que a bile desses pacientes seja mais mutagênica (capacidade de se tornar CA, ao contrário da litogênica que é
susceptível a formar cálculos).
- Outro mecanismo envolve a anomalia do ducto biliopancreático: pacientes mais jovens, ambos os sexos e com uma
menor incidência de colelitíase associada
- História da doença: Displasia -> carcinoma in situ -> carcinoma invasivo também pode ser observado nos
portadores de câncer de vesícula biliar -> transformação de adenoma em adenocarcinoma é mais rara.
Histologia:
- Aproximadamente 90% dos tumores malignos de vesícula são adenocarcinomas (prova de residência), podendo ser
representados por subtipos mucinoso e papilar, este com melhor prognóstico – 60% localizados no fundo da vesícula
- Tipos mais raros: carcinoma adenoescamoso, carcinoma de células escamosas, tumor neuroendócrino de pequenas
células, linfoma e sarcoma
Quadro clínico: Normalmente diagnosticado em estádios avançados, o que dificulta o tratamento com intuito
curativo e determina um prognóstico desfavorável
- Sintomas mais comuns: dor no hipocôndrio direito ou epigástrica, náuseas, vômitos e anorexia, que podem simular
colecistite aguda ou mesmo colecistopatia crônica.

- Doença mais avançada: perda ponderal, adinamia, caquexia, icterícia (já obstruiu as vias biliares), tumoração
palpável, hemorragia digestiva, obstrução intestinal e ascite.
Obs: Sinal de Corvoisier-Terrier: vesícula biliar palpável e indolor. Pode ser indicativo de neoplasia.
Diagnóstico:
- Suspeita clínica decorrente dos sintomas apresentados pelo paciente
- Achados em exames de imagem solicitados por outros motivos
- Transoperatório de colecistectomia por suposta doença benigna
- Diagnóstico pós operatório: Exame anatomopatológico do espécime de colecistectomia realizada em pacientes sem
a suspeita de malignidade
Exames de imagem:
- USG de Abdome Total: tumoração heterogênea substituindo a luz da vesícula, parede irregular e espessada, massa
polipoide projetando-se para a luz (limitado na avaliação da extensão local e a distância da doença)
- TC de abdome superior com contraste: extensão local da doença, a presença de linfonodos aumentados, a invasão
de órgãos adjacentes e a presença de metástases a distância.
- RNM: útil na diferenciação de pólipos benignos e malignos, caracteriza a extensão da doença, particularmente a
invasão do ligamento hepatoduodenal, a invasão da veia porta e da artéria hepática (com essa invasão não
realizamos cirurgia curativa)
- PET-TC, USG endoscópica
Estadiamento: prova de residência sempre cobra.
- História e exame físico, tomografia computadorizada
(abdome superior e tórax), ressonância magnética,
ultrassonografia endoscópica e PET-TC).
- Exames laboratoriais (provas de função hepática,
bilirrubinas, amilase, Gama GT)
- Marcadores tumorais: CEA e CA 19.9 (CA 125, do CA 15.3
e do CA 242 também pode ser usada). Guiam no
diagnóstico e são uteis no acompanhamento (se subirem -
> recidiva). Mas não são específicos, podem subir em
qualquer tumor de natureza digestória.
- A laparoscopia pré-operatória deve ser considerada
graças à grande incidência de doença peritoneal e pelo fato
de esse método ser capaz de prevenir laparotomia
desnecessária em até 55% dos pacientes.
1. TC: Vesícula biliar normalmente quase não aparece na TC. Mas nessa a vemos completamente preenchida e
densa;
2. RNM: tumor de vesícula tornando toda a parede da mesma.
Tratamento: Cirurgia: único potencial de cura da patologia

- Padrão ouro: colecistectomia radical junto a seu leito hepático (no mínimo, 2 cm) e a linfadenectomia regional do
hilo hepático, ao longo da segunda porção duodenal, cabeça do pâncreas e tronco celíaco

- Congelação transoperatória, se disponível, deve avaliar a margem do ducto cístico, que, se positiva, obriga a
ressecção do ducto colédoco
- A presença de doença peritoneal, ascite, doença linfonodal além do ligamento hepatoduodenal, envolvimento da
veia porta principal ou artéria hepática comum são considerados contraindicação ao tratamento cirúrgico curativo.
cirúrgico, o qual deve ser abortado nessas situações, porque estão claramente associados e curta sobrevida
- A invasão direta de outros órgãos não é considerada critério de irressecabilidade, e a ressecção alargada deve ser
realizada, principalmente em pacientes com linfonodos negativos (hepatogastroduodenopancreatectomia R0 -> tira
parte do fígado,estomago, duodeno, pâncreas e linfonodos R0)
- A colecistectomia radical laparoscópica é factível em mãos experientes e já aceita para tumores T2, porém a
recomendação ainda é a cirurgia aberta pela possibilidade de implantes nos portais
- A colecistectomia simples é suficiente para tratar pacientes com tumores in situ (Tis) e tumores restritos à lâmina
própria (T1a), portanto, o câncer de vesícula incidental (descoberto após a cirurgia de colelitíase) nesse estádio,
descoberto após colecistectomia, é considerado tratado. Já é curativa oncológica, mas ao contrário do pós cirúrgico
da colelitíase, o paciente terá que fazer acompanhamento anual e realizar exames de estadiamento e marcadores
tumorais.
- A doença localmente avançada, considerada tecnicamente irressecável, deve ser manejada por abordagem não
cirúrgica
- A cirurgia pode ter valor paliativo em situações de obstrução biliar, através de hepático-jejunostomia, drenagem
endoscópica das vias biliares (CPRE) a ou via percutânea e em situações de obstrução intestinal, através de desvio
do trânsito intestinal.
- Recorrência elevada: associação de quimio + radioterapia adjuvante (menos para T1N0, que são os descobertos
após o ato cirúrgico)
- Sobrevida em 5 anos estádio IVB: menos que 10%
Tumor maligno de vias biliares

- São os colangiocarcinomas: derivados do epitélio biliar. Refere-se aos tumores dos ductos biliares intrahepáticos,
perihilares ou extrahepáticos (distais), excluindo-se os tumores da vesícula biliar ou da ampola de Vater
- Os CC intra-hepáticos originam-se de pequenos ductos ou de grandes ductos intra-hepáticos proximais à bifurcação
dos ductos hepáticos direito e esquerdo.
- Os ductos biliares extra-hepáticos são divididos em peri-hilares (incluindo a confluência em si) ou distais, com a
transição no ponto em que o ducto biliar comum está posterior ao duodeno
Epidemiologia: Tumor raro, representa apenas 2% de todos os tipos de câncer e 5 a 30% dos carcinomas hepáticos
- Pico de incidência ocorre na sétima década de vida, com cerca de dois terços dos pacientes com idade entre 50 e
70 anos.
- Colangite esclerosante primária e aqueles com cistos de colédoco apresentam o colangiocarcinoma, em média,
duas décadas antes
- Os asiáticos são pelo menos duas vezes mais afetados do que os brancos e negros. É observado um discreto
predomínio em homens, com relação de 1,3:1,0 e acredita-se que seja decorrente da maior predominância de CEP
(colangite esclerosante primária)
Quadro clínico: A icterícia é a sua apresentação clínica mais frequente (90%). Podem ocorrer também prurido (66%),
dor abdominal (30 a 50%), perda de peso (30 a 50%) e febre (até 20%).
- Quando o tumor está localizado acima da confluência dos ductos hepáticos ou quando apenas os ductos
intrahepáticos (menos de 10%) estão acometidos, geralmente ocorre menos icterícia, porém, são mais observados
dor no hipocôndrio, aumento unilobular do fígado e perda de peso acentuada
- Colangite: mais associada à manipulação das vias biliares após procedimento endoscópico
- Sinal de Courvoisier Terrier: presente nas lesões distais ao ducto cístico, quando a obstrução é completa
- Ascite e de hepatoesplenomegalia (25 a 40%) significa invasão da veia portal: mau prognóstico
Etiologia e fatores e risco:

- Etiologia pouco conhecida; EUA/Europa: colangite esclerosante primária e cistos de colédoco
- Colangite esclerosante primária (condição da própria via biliar) e Retocolite ulcerativa: 60 a 80% dos pacientes que
apresentavam o colangiocarcinoma apresentam ambas as doenças
- Hepatolitíase, infecções por trematódeos, tifo, uso de anticoncepcionais, isoniazida (usado no tratamento da
tuberculose), metildopa, cirrose hepática (qualquer causa)
- Mecanismos -> desconhecidos!
Patologia - 95% dos casos são adenocarcinomas (nodular, papilar e difuso/esclerosante)

- Nodular: mais invasivo / Papilar: raro / Difuso: CEP e RCU
- 5%: carcinomas escamosos, leiomiossarcomas, tumores mucoepidermoides, tumores carcinoides,
cistoadenocarcinomas, rabdomiossarcomas e carcinomas de células granulares
- Lesões precursoras: neoplasia intraepitelial biliar e neoplasia papilar intraductal
Localização: cai na prova!!!

- As localizações mais comuns dos tumores de vias biliares são: Colédoco (maioria); Ducto hepático comum;
Confluência dos ductos biliares hepáticos e ducto cístico
- Outra forma de classificação é dividir em tumores de vias biliares superiores (55%), médias (15%) e inferiores (20%)
-> extra hepáticos.
→ Terço superior: entre a superfície inferior do fígado e o ducto cístico.
→ Terço médio: lesões entre o ducto cístico e a margem superior do pâncreas
→ Terço inferior: envolve as lesões localizadas entre a margem superior do pâncreas e a papila
Classificação de Bismuth e Corlette para o tumor de Klatskin =

Colangiocarcinoma.
(A) Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais
esquerdo e direito.
(B) Tipo II: tumor obstrui a confluência e não há acometimento
superior dos ramos principais.
(C) Tipo IIa: tumor obstrui a confluência e o ramo principal direito.
(D) Tipo IIb: tumor obstrui a confluência e o ramo principal esquerdo.
(E) Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os
secundários, ou tumores multicêntricos.
Diagnóstico:
- Quadro clinico: Dor abdominal + perda de peso + sinais de colestase; Exames laboratoriais
- CEA e CA 19-9: mesmos da vesícula biliar, inespecíficos para diagnóstico inicial (só são específicos para câncer de
pâncreas)
- Colangiografia: por via endoscópica retrógrada (CPRE) ou por uma abordagem percutânea (CTPH, paciente fica com
o dreno exteriorizado) – diagnóstico ou tratamento de pacientes com obstrução biliar
- USG de Abdome Total: melhor exame para vias biliares; no paciente com colangiocarcinoma podemos ver ->
dilatação ductal nos segmentos hepáticos obstruídos podem apontar para o diagnóstico (lesão obstrutiva é sugerida
pela dilatação ductal maior que 6 mm em adultos normais e na ausência de litíase) – com doppler avalia invasão do
sistema portal; obs: operador dependente.
- TC de abdome superior com contraste: para a detecção de tumores intrahepáticos, do nível de obstrução biliar e
da presença de atrofia hepática. Apresenta sensibilidade limitada para a doença extranodal (ou seja, metástases
para os linfonodos periaórticos, pericavais ou da artéria celíaca)
- Colangioressonância magnética: melhor exame para avaliação (estadiamento), onde há criação de uma imagem
tridimensional da árvore biliar, permitindo a avaliação das vias biliares acima e abaixo de uma estenose e das
estruturas vasculares
- Videolaparoscopia, PET-TC, USG endoscópica.

CPRE
Estadiamento:
- A conduta terapêutica envolve tanto, condições relacionadas com o paciente, quanto com o tumor. A ressecção
cirúrgica curativa ainda é o melhor tratamento. Cerca de 75% dos pacientes são considerados operáveis ao
estadiamento pré-operatório inicial, e a possibilidade de ressecção varia de 10 a 85%.
- A exploração cirúrgica deve ser indicada, tanto para realização do diagnóstico histopatológico (se não houver outro
método), quanto pela possibilidade da execução de um procedimento paliativo nos casos em que a cirurgia curativa
não for factível.
Saber diferenciar o estadiamento do intra-hepático e do Peri-hilar!!!
Critérios de irressecabilidade: Cai na prova! A avaliação pré-operatória deve ser direcionada para a avaliação de
quatro fatores principais que podem limitar a ressecção cirúrgica: lesão metastática, invasão vascular, extensão
anatômica e atrofia hepática.
• Extensão biliar do tumor no interior do parênquima hepático.
• Extensão ductal intra-hepática bilateral para canalículos biliaressecundários ou bilaterais.
• Extensão ductal segmentar unilateral com envolvimento contralateral vascular.
• Atrofia lobar com envolvimento contralateral da veia porta ou da artéria hepática ou com envolvimento
contralateraldos canalículos biliaressecundários
• Envolvimento de linfonodos externamente ao pedículo hepático
• Metástases a distância
• Envolvimento ou oclusão da veia porta proximal à sua bifurcação
Tratamento cirúrgico – cai na prova, qual cirurgia realizo de acordo com a posição do colangiocarcinoma.
- A ressecção completa do tumor (ainda com linfonodo) com margens negativas (considera-se um mínimo de 5 mm
– avaliadas por congelação) associada ao restabelecimento do fluxo biliar e à preservação funcional do fígado
remanescente, é o objetivo a ser alcançado.
- Colangiocarcinomas intra-hepáticos: ressecção hepática e a excisão do ducto hepático envolvido
- O benefício de se realizar a linfadenectomia portal de rotina deve ser confrontado com o risco da desvascularização
do ducto hepático comum!
- Tumores periféricos: não se indica a linfadenectomia de rotina
- Tumores centrais: a ressecção biliar extra-hepática é necessária para ampliação da margem lateral, é recomendada
a linfadenectomia em bloco
- Lesões ressecáveis no terço inferior do canal biliar são mais bem tratadas por duodenopancreatectomia (cirurgia
de Whipple -> cai na prova, explicação melhor na aula de ca de pâncreas)
- Nos tumores tipo Bismuth I e II indica-se a ressecção local dos ductos hepáticos direito e esquerdo, do ducto
hepático comum, do colédoco e da vesícula, linfadenectomia regional e hepaticojejunostomia em Y de Roux
- Nos casos em que o CC se estende para os ductos hepáticos direito (Bismuth IIIa) ou esquerdo (Bismuth IIIb) indica-
se de rotina a hepatectomia associada
Tratamento adjuvante:
- Quimioterapia + radioterapia: em associação após a cirurgia devido ao alto índice de recorrência
- Quimioterapia neoadjuvante: não realizada!
- Quimioterapia paliativa
Tratamento paliativo: quando as condições clínicas são de risco, doença residual micro ou macroscópica após
ressecção cirúrgica, doença localmente avançada, inoperáveis à apresentação inicial, doença local recorrente após
tratamento potencialmente curativo, metástases a distância.
- Paliação não cirúrgica (CPRE) X paliação cirúrgica
Imagem: não cirúrgica -> CPRE -> exame + prótese para drenar a via biliar.
- As cirurgias paliativas com o intuito de derivar a via biliar (desvio da via, para drenar em outra região, não tiro o
tumor) são definidas de acordo como segmento acometido.
- Quando há acometimento do terço distal da via biliar pode-se realizar uma coledocojejunostomia ou uma
hepaticojejunostomia em Y de Roux, de forma habitual
- A drenagem cirúrgica simples com um tubo T (Kher) é também uma opção válida para os tumores irressecáveis
- Com o intuito de paliar os quadros álgicos que podem surgir nos casos de tumores irressecáveis das vias biliares,
pode-se realizar a alcoolização esplâncnica com álcool absoluto durante a cirurgia. Com isso melhora-se a dor, e
reduz-se a necessidade de narcóticos.
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Tumor de Cólon e Pólipos

Pólipos e câncer de cólon
• Câncer de cólon e reto -> Para o Brasil, estimam-se, para cada
ano do triênio de 2020-2022, 20.540 casos de câncer de cólon
e reto em homens e 20.470 em mulheres. Esses valores
correspondem a um risco estimado de 19,64 casos novos a
cada 100 mil homens e 19,03 para cada 100 mil mulheres
• O câncer colorretal é o quarto tipo mais comum de câncer

diagnosticado e a segunda causa de morte por câncer entre
os adultos. O câncer de colon e reto é uma doença do “estilo
de vida” (obesidade, alimentação inadequada, tabagismo...)
• No Brasil, o Instituto Nacional do Câncer (INCA) estima que

para cada ano do triênio 2020/2022, sejam diagnosticados no
Brasil 40.990 novos casos de câncer colorretal (20.520 em
homens e 20.470 em mulheres). Esses valores correspondem
a um risco estimado de 19,63 casos novos a cada 100 mil
homens e 19,63 para cada 100 mil mulheres. É o segundo tipo
mais frequente em homens e mulheres.
• Uma sequência evolutiva conhecida favorece uma prevenção secundária eficaz - Evolução adenoma –
adenocarcinoma:
Rastreamento: - Entende-se o emprego de provas simples e de fácil aplicação em grande massa populacional:
Pesquisa de sangue oculto nas fezes; Retossigmoidoscopia ( só até reto sigmoide); Enema Opaco (contraste de bário,
em desuso); Colonoscopia (melhor, mas deve ser bem indicada, paciente assintomático sem grupo de risco ->
rastreamento no BR a partir de 50 anos).
OBS: o melhor método é aquele barato, fácil de realizar, seguro, aceitável, sensível, específico e altamente preditivo
na população em que é aplicado. Este método ótimo para câncer ainda não existe.
• Sangue oculto: é a única estratégia possível para detecção em massa do câncer cólon-retal. Tem baixa
sensibilidade (60% para câncer e 10% para pólipos) e baixo valor preditivo positivo (10%), significando que 90%
dos pacientes com PSOF positivo não apresentam câncer após avaliação com outros métodos. Mais que 50% dos
pacientes com câncer tem testes negativos. Desta forma, este método não previne o carcinoma e sim permite a
detecção de alguns carcinomas em fases iniciais.
- As colonoscopias com PSOF (pesquisa de sangue oculto nas fezes) negativas encontram 25 a 41% deles com
adenomas.
- Espera-se que métodos imunoquímicos aumentem a sensibilidade e especificidade
• Retossigmoidoscopia flexível: tem sensibilidade de 40 a 50%. Tem a vantagem de um preparo mais simples,
menor duração do exame e menos complicações do que a colonoscopia. Porém é limitada ao reto e sigmoide e
somente cerca de 30% dos pacientes com neoplasias proximais têm alguma lesão ao alcance da RSF.
• RSF X Colonoscopia: a RSF quando comparada com a colonoscopia, deixa de diagnosticar 40% dos carcinomas
avançados e 55% dos pólipos do cólon e reto. Portanto a visualização de todo cólon pela colonoscopia é o padrão
ouro, sensibilidade de até 90%, além de detectar e remover as neoplasias colorretais.

Obs: American Cancer Society
Guideline for Colorectal Cancer
Screening - For people at average risk:
start regular screening at age 45. This
can be done either with a sensitive
test that looks for signs of cancer in a
person’s stool (a stool-based test), or
with an exam that looks at the colon
and rectum (a visual exam).
Lesões precursoras do câncer
colorretal:
• Pólipos hiperplásicos
• Lesões adenomatosas: adenoma
tubular, adenoma tubuloviloso,
adenoma viloso
• Lesões serrilhadas
Diagnóstico clínico - História familiar

- 1991: critérios de Amsterdam I, baseado somente na presença de câncer colorretal e na idade do diagnóstico
- 1998: critérios de Amsterdam II, incluindo os tumores extra-colônicos
- 1997: guideline Bethesda, com o objetivo de determinar quando indicar os testes genéticos
Grupos de alto risco:

HNPCC – Câncer colorretal hereditário não polipoide
• É uma das mais comuns síndromes predisponentes ao câncer, com uma incidência estimada de 1:200 pessoas
da população geral. Corresponde a 5 a 10% de todas os carcinomas coloretais.
• É uma síndrome autossômica dominante em que as pessoas afetadas geralmente apresentam um ou vários
pólipos adenomatosos, mas não polipose.
• O risco de desenvolver câncer é de 80% durante a vida
• No final do século XIX foram relatados os primeiros casos de uma família com uma incidência extremamente
elevada de tumores envolvendo o trato gastrointestinal e aparelho reprodutor feminino, conhecida como
“Família G” devido a alta predominância de tumores gástricos nestes indivíduos. Já em 1966 haviam mais duas
linhagens de indivíduos portadores dos mesmos tipos de tumores, levando-se a assumir que havia uma etiologia
em comum. Com um número crescente de indivíduos sendo identificados se chegou a cunhar o termo “síndrome
do câncer familiar”.
• Com estudos extensos de Henry T. Lynch (Creighton University Medical School, Nebraska, USA) descobriu-se o
padrão de transmissão genético (autossômico dominante), bem como as diversas manifestações clínicas
associadas ou não ao carcinoma colorretal, sendo então conhecida como síndrome de Lynch. Com a expansão
dos estudos o termo síndrome de Lynch foi substituído por câncer colorretal hereditário não polipoide ou
(hereditary nonpolyposis colorectal cancer – HNPCC)
• O câncer colorretal hereditário não polipoide (hereditary nonpolypoid colorectal cancer – HNPCC), também
conhecido como síndrome de Lynch, é uma forma de câncer colorretal hereditária de aparecimento precoce.
• É a predisposição monogenética mais comum de câncer colorretal. O risco cumulativo de câncer colorretal é de
80% e constitui cerca de 1% a 5% das neoplasias colorretais.
• A idade média de surgimento da doença é de 44 anos, ou seja, 20 anos antes do que o câncer colorretal
esporádico.
• Sabe-se que indivíduos portadores do HNPCC apresentam outros tipos de tumores extracolônicos também
mediados pelas mesmas alterações genéticas. Os sítios mais frequentes são endométrio e ovário (9%), seguidos
pelo trato geniturinário (5%), intestino delgado, estômago, pele, cérebro e vias biliares.
• No passado a síndrome de Lynch era dividida em dois grupos:
→ Tipo I: surgimento precoce do câncer colorretal (< 44 anos e com predominância pelo cólon direito – 70%)
→ Tipo II: indivíduos com manifestações extracolônicas precoces associadas ao câncer colorretal. (Ca endometrial,
ginecológico).
Mas, atualmente, estes grupos foram reagrupados em uma única síndrome clínica.

Etiologia molecular (não precisa saber muito especifico para a prova).
- Os principais mecanismos moleculares da carcinogênese envolvidos no HNPCC são a instabilidade de
microssatélites e inativação dos mecanismos de reparo do DNA.
Instabilidade de microssatélites (MSI) P53 e estabilidade genômica:
- Microssatélites são regiões de
sequenciais repetidas de
nucleotídeos (entre 1 e 5
nucleotídeos) espalhadas
amplamente pelo genoma, cuja
função ainda não está bem
estabelecida.
- As sequências de DNA são
constantes entre indivíduos de
mesmo grau parentesco, mas diferem
através da população.
• Assim, representam um polimorfismo intraindividual e interindividual e podem ser utilizados como marcadores
na busca por instabilidades genéticas.
• Se um tumor exibe uma instabilidade genômica numa região de microssatélites de áreas de codificação de um
determinado gene, ocorre o acúmulo de sucessivas mutações, as quais aumentam o potencial de aberrações de
mecanismos intracelulares, promovendo o crescimento celular desordenado e alterações na apoptose das
células. Atualmente, o fenótipo da instabilidade dos microssatélites pode ser avaliado geneticamente,
permitindo a identificação de indivíduos sob risco de desenvolverem tumores associados a esta alteração
genética.
Inativação de mecanismos de reparo de DNA - Um segundo mecanismo genético envolvido na etiologia do HNPCC é
a inativação de mecanismo de reparo do DNA que permite a persistência das alterações nos microssatélites.
- Os mecanismos de reparo do DNA são realizados por uma série de enzimas, cuja função é preservar a autenticidade
do DNA.
- Nos humanos existem seis grupos de genes responsáveis pela manutenção dos mecanismos de reparo do DNA,
sendo ele: hMLH1, hPMS2, hPMS2, hMSH2, hMLH3 e Hmsh6.
- Este grupo de genes ‘protetores’ mantém a célula protegida contra mutações
- A inativação destes genes reparadores pode ocorrer por mutações genéticas transmitidas (como no caso do HNPCC)
ou através de mecanismos epigenéticos.
O que temos que saber então? Evolução:

Epitélio normal -> mutações nos genes de reparo (hMSH2; hMLH1; hPMS1; hPMS2 e Hmsh6) -> instabilidade de
microssatélites -> acumulo de mutações = carcinoma.
Rastreamento HNPCC: - Cerca de 70 % das famílias com estes critérios apresentam mutações genéticas. Uma vez
que grande parte dos tumores ocorre no cólon ascendente, a colonoscopia é o melhor método de rastreamento.
Deve-se iniciar aos 20-25 anos de idade ou 5 anos mais cedo do que a idade em que foi diagnosticado o carcinoma
no paciente afetado. A colonoscopia deve ser repetida a cada 2 a 3 anos.
Câncer colorretal: obs - Esporádico: fatores de risco (estilo de vida)

PAF/FAP – Polipose Adenomatosa Familiar
• A polipose adenomatosa familiar (FAP) é uma doença autossômica (síndrome genética hereditária) dominante
caracterizada pelo desenvolvimento de numerosos pólipos adenomatosos e um grande risco para o surgimento
de tumores colorretais.
• A idade média de desenvolvimento de câncer nessa doença é ao redor dos 39 anos.
• Nos indivíduos com polipose adenomatose familiar clássica, o número de pólipos aumenta com a idade.
• Essa doença tem penetrância quase completa, porém expressividade muito variada entre os indivíduos
heterozigotos. Ou seja, se pai tem, quse 100% de chance de o filho ter (primeiro colono aos 14 anos).
• O mais relevante gene dessa doença é o APC (prova de residência), descoberto em 1991.
• Uma mutação germinativa é responsável pela FAP e posterior
mutação somática leva à carcinogênese.
• Apresenta algumas variantes clínicas como uma forma atenuada, a
síndrome de Gardner e a de Turcot.
• Os adenomas aparecem por volta dos 16 anos de idade e o câncer
com 30 a 45 anos.
• O risco de desenvolver câncer é de 100% caso a colectomia não seja
realizada.
Forma atenuada: É uma variante da PAF caracterizada por menos pólipos (50 a 100). A maioria dos pólipos ocorrem
no cólon direito. Os adenomas em geral são sésseis O carcinoma ocorre mais frequente em idade maior (55 anos)
diferente da PAF (39 anos).
Manifestações extraintestinais que justificam a investigação de PAF: anomalias dentárias; osteomas; adenomas
duodenais; hipertrofia côngenita do epitélio pigmentar da retina
As síndromes polipoides
→ PAF: Gardner e Turcot → Hamartomas: Peutz-Jeghers
→ HNPCC: Muir-Torres e Polipose Familiar Juvenil
Gardner: É caracterizada por polipose intestinal familial, além

de achados clínicos envolvendo pele, tecidos moles, retina,
sistema esquelético e dentes. Cerca de 90% dos pacientes
mostram anormalidades esqueléticas, sendo os osteomas as
mais comuns. As áreas mais comumente envolvidas são o
crânio, os seios paranasais e a mandíbula. Geralmente os
osteomas são observados durante a puberdade e precedem o
desenvolvimento de qualquer sintoma dos pólipos intestinais
Síndrome de Turcot: é síndrome genética rara que se caracteriza clinicamente pela ocorrência pólipos intestinais,
tumor cerebral primário e de múltiplos adenomas colo-retais. Os tumores do Sistema Nervoso Central costumam
ser malignos, usualmente meduloblastomas ou, com uma incidência um pouco inferior, glioblastomas multiformes
e astrocitomas na medula espinal. Demonstrou-se que a associação entre essas características clínicas provém de
pelo menos dois tipos distintos de defeitos germinativos: mutação no gene APC; mutação nos genes de reparo PMS2
ou MLH1.
Síndrome de Peutz-Jeghers: É caracterizada por múltiplas máculas melanocíticas da
cavidade oral e perioral, pólipos gastrointestinais hamartomatosos e aumento da
frequência de neoplasia. Os pólipos são mais comuns no intestino delgado. O
rastreamento ocorre na segunda década; PSOF, EDA e CÁPSULA a cada 3 anos.
Polipose Juvenil Familiar: - 1% das crianças podem apresentar pólipos hamartomatosos. OBS: O pólipo juvenil
solitário não apresenta maior risco de câncer colo-retal.

Adenoma – carcinoma:
Pólipos:
Tipos de pólipos:
Classificação de Haggitt: cai na prova.

Nível 0: Carcinoma intramucoso ou in situ.
Nível 1: Carcinoma ultrapassando a muscular da
mucosa até a submucosa limitado à cabeça do
pólipo.
Nível 2: Invasão até o colo do pólipo.
Nível 3: Invasão de qualquer nível do pedículo
do pólipo.
Nível 4: Invasão da submucosa intestinal sem
invadir a muscular própria da parede intestinal.
Quando encontramos pólipo na colonoscopia

temos que fazer ressecção!
Adenocarcinoma acima da membrana basal-> adenocarcinoma intramucoso; quando ultrapassa a basal -> carcinoma
invasor de submucosa (já tem chance de disseminação, pois os vasos hematogênicos e linfáticos estão na
submucosa).
A classificação baseia-se nos níveis de invasão da lesão (nível 0-carcinoma não-invasivo; nível 1-invasão da cabeça
do pólipo Ip; nível 2-invasão do colo do pólipo Ip; nível 3-invasão do pedículo do pólipo Ip; nível 4-invasão da base
do pólipo Ip). Todos os pólipos sésseis com carcinoma invasivo são considerados nível 4. A incidência de metástases
do nível 0 a 3 é muito pequena e a partir do nível 4 (invasão de submucosa) é que se observam metástases linfonodais
em até 10% dos casos.
Quanto maior o pólipo maior e maior o componente viloso (vilosidade mais funda) -> maior a chance de malignidade.
Flat carcinoma – lesões deprimidas -> mesmo que de pequeno diâmetro, estão
geralmente em um estágio mais avançado de neoplasia, com invasões mais
profundas do que todos os outros tipos.
A colonoscopia com cromoscopia e magnificação de imagem permite a

avaliação do padrão de criptas da superfície das lesões, com alta acurácia e pode
ser decisiva em indicar o melhor tratamento.

Manejo dos pólipos colorretais: Os pólipos colorretais usualmente são excisados através da polipectomia no próprio
procedimento em que são encontrados. Pólipos maiores e lesões não polipoides podem necessitar de técnica de
mucosectomia, procedimento um pouco mais extenso e com risco ligeiramente maior de complicações. Na
mucosectomia é utilizada injeção de solução na submucosa para elevar a lesão e reduzir o risco de perfuração da
parede colônica. Devido a esse maior risco, em casos de lesões não polipoides ou grandes, como lesões de
espalhamento lateral, pode-se optar por marcar uma nova colonoscopia para a retirada da lesão após esclarecimento
ao paciente. Indivíduos com pólipos não excisados devem fazer nova colonoscopia.
Mucosectomia:
Tatuagem da lesão: Após a remoção, Polipectomia:

por exemplo, de uma lesão de cólon em
mais de um fragmento (“piecemeal”),
para se assegurar da completa
ressecção em exames de controle, se
torna essencial saber a localização exata
da lesão retirada. Ideial de fazer a
tatuagem nos 4 quadrantes de onde
encontrei a lesão ( marco em cima, em
baixo, à direta e à esquerda).
Câncer colo- retal:

• aspectos macroscópicos: vegetante; ulcerado; estenosante; infiltrante.
• Histopatológico – 95% são adenocarcinomas
• Formas de disseminação: Linfatica, venosa, peritoneal, contiguidade, continuidade. Principal sitio de metastase
é figado.
Classificação TNM/ Estadiamento:
Diagnóstico
• Anamnese: alteração funcional; dor abdominal; sangramento; eliminação de muco; perda de peso; massa
abdominal;
• Sintomatologia: alteração de hábito intestinal (70%), cólica abdominal (60%), sangue nas fezes (59%), alteração
consistência fecal (55%), muco nas fezes (42%), dor no baixo ventre (18%). Abaixo de 15%: queda do estado
geral, tumor abdominal palpável, obstrução intestinal, perfuração e fístula colônica.
• Exame físico; Exame proctológico
• Colonoscopia; Clister Opaco; outros exames

Queixas principais:
• Câncer colo retal – colón direito (ulcera e tem sangramento microscópico): anemia, alteração habito intestinal,
dor abdominal, emagrecimento e massa palpável. Dificilmente da cólica, pois o diâmetro do colón direito é
maior
• Câncer colo retal – colón esquerdo: sangramento retal, alteração hábito intestinal, dor abdominal,
emagrecimento.
• Câncer do reto – sangramento retal, alteração do hábito intestinal, tenesmo, evacuação incompleta, eliminação
de muco, emagrecimento.
Obs: sangramento vultoso, leva o paciente pra emergência -> não pensamos em TU de colón. Hipótese
diagnostica seria doença diverticular e angiodisplasias.
Tratamento
• Cirurgia - Colectomias segmentares (margens de segurança); Hemicolectomia direita alargada
- Transversectomia; Colectomia esquerda; Linfadenectomia
• Cirurgia paliativa; Quimioterapia; Radioterapia; Imunoterapia; Endoscopia cirúrgica; Genética-biologia molecular
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Tumor de Reto
- O reto é a porção final do intestino grosso, a qual se inicia no ângulo obtuso da alça sigmoide e termina no canal
anal. Mesorreto tecido gorduroso com maior parte do tecido Linfático.
- Divisão: linha pectínia de referência: alto > 8 cm; médio 4-8 cm; baixo
até 4 cm
Quadro clínico - Hematoquezia; Constipação; Tenesmo; Fistulas
Diagnóstico
• Toque retal.
• Colonoscopia com biópsia (se incompleta avaliar colonografia ou
colonoscopia em até 6 meses). Avaliar distância da linha pectínia.
• Estadiamento com TC de abdome superior/tórax. RNM de pelve
em reto médio e baixo.
• CEA.
• Estadiamento com TC de abdome superior/ tórax; RNM de pelve em
reto médio e baixo. Estadiamento de câncer de reto é com RNM!
- Nota. Dois estudos randomizados avaliaram o exame por PET-TC na detecção de lesões extra-hepáticas em
pacientes com metástases hepáticas potencialmente ressecáveis. Um estudo holandês com 150 pacientes mostrou
redução das laparotomias fúteis de 45 para 28%. Em contraste, em estudo canadense com 263 pacientes o exame
por PET-TC modificou a conduta em somente 8% dos casos e não impactou na sobrevida global (SG). Apesar da
diferença de benefício evidenciada entre os estudos, até o momento não temos critérios para selecionar um
subgrupo de pacientes em que o PETTC possa ser mais eficiente. Recomendamos o exame como parte da avaliação
de todos os pacientes antes de ressecção de metástases. Se disponível, a ressonância nuclear magnética (RNM) com
contraste hepatoespecífico (gadoxetato dissódico) é capaz de detectar lesões pequenas não identificáveis por outros
métodos de imagem
- Nos pacientes operados em caráter de urgência ou com lesões suboclusivas, é importante a realização de
colonoscopia completa no pós-operatório, para que se comprove a ausência de tumores ou pólipos sincrônicos
(ocorre até 6 meses da primeira ressecção). Passando desse prazo de 6 meses tenho uma lesão metacrônica. Mas
se for após 2 anos de cirurgia -> recidiva.
- Em cirurgias eletivas de lesões suboclusivas esta avaliação pode ser feita com colonoscopia transoperatória, tanto
em cirurgias laparoscópicas, como em técnicas abertas.

- T1 – até submucosa/ T2 – até muscular própria/ T3 –
subserosa, técidos pericólicos
- T4 a- perfura peritônio visceral/ T4 b – invade órgãos
adjacentes
- N1 a - 1 linfonodo/ N1 b – 2-3 linfonodos/ N1 c –
nódulos satélites
- N2 a – 4-6 linfonodos/ N2 b - > 7 linfonodos
- M1 a – 1 órgão/ M1 b – mais de um órgão ou peritônio
- G1 – Bem diferenciado
- G2 – moderadamente diferenciado
- G3 – Pouco diferenciado
- G4 – Indiferenciado
Tratamento:
Reto alto > 8 cm da linha pectínea: Ressecção anterior do reto / retossigmoidectomia.
• Baixo risco: (seguimento) CEA pré-op < 10 / < T3 / N- / IVL - / G1 e G2 / perda de expressão de proteínas de
reparo.
• Alto risco: (QT adjuvante e seguimento): CEA pré-op > 10 / T4 / IVL + / G3 e G4 / menos que 12 linfonodos na
peça / tumor obstrutivo ou perfurado.
Tratamento reto médio e baixo. Até 8 cm da linha pectínea:
• T1 – T2 / N-: Ressecção anterior do reto (retossigmoidectomia); Amputação abdomino-perineal. (Miles)
Após avaliar QT adjuvante com mesmos critérios do reto alto. Baixo ou alto risco.
• T3 – T4 ou N+: Toque retal (avaliar distância da margem).
RDT + QT neoadjuvante. (45 Gy / 25 f pelve) boost 50,4 Gy. Associado 5/FU.
Benefícios: Diminui recidiva local; menor toxicidade em relação à RDT pós; Preservação esfincteriana aumentada;
aumentar a ressecabilidade.
• Estágios II e III (T3N0 ou T1-4N1-2):Tratamento neoadjuvante seguido, após 6 a 8 semanas, de ressecção anterior
baixa com ressecção total do mesorreto. A margem de ressecção distal ideal deverá ser de pelo menos 2 cm,
sendo 1 cm o mínimo aceitável. Deve-se almejar a preservação do esfíncter anal, sempre que possível.
Tratamento neoadjuvante
• O melhor momento para o tratamento combinado em câncer de reto foi estabelecido por três estudos
randomizados: o alemão CAO/ARO/AIO-94, o estudo NSABP R-03 e um coreano.
• O estudo alemão incluiu 823 pacientes em estádio clínico T3-4 ou N+ e comparou tratamento combinado de RT
(50,4 Gy) e QT com 5-FU aplicado no pré versus no pós-operatório.
• O tratamento pré-operatório resultou em redução da recidiva local (6 versus 13%, p=0,006), menor taxa de
toxicidade aguda graus 3 e 4 (27 versus 40%, p=0,001) e tardia (14 versus 24%, p=0,01) e aumento das chances
de preservação do esfíncter anal (39 versus 19%, p=0,004). Não houve diferença de sobrevida entre os grupos.
• O estudo coreano que randomizou 240 pacientes para tratamento combinado pré versus pósoperatório
corroborou os dados do estudo alemão e do NSABP R-03. A droga utilizada foi a capecitabina.
• Nesse estudo não houve diferença em SLD, SG ou incidência cumulativa de recorrência. Entretanto, no grupo de
pacientes com tumor < 5 cm da borda anal, o tratamento neoadjuvante demonstrou maior taxa de preservação
de esfíncter (68 versus 42%, p=0,008).
• O grau de regressão tumoral após radioquimioterapia (QT + RT) neoadjuvante assim como a presença de
linfonodos positivos residuais também são importantes fatores prognósticos para desenvolvimento de
metástases à distância e SLD.
• Alguns grupos avaliaram a opção de não realizar cirurgia após QT + RT neoadjuvantes naqueles pacientes com
resposta clínica completa (RCc). O grupo pioneiro nessa abordagem é brasileiro, e em 99 indivíduos com RCc de
uma amostra com 361 pacientes observou taxa de recorrência de 13%, porém com SG e SLD similares às
encontradas no grupo submetido à cirurgia.
Considerações do tratamento de câncer de reto: Atenção - Tumor de reto médio baixo
- Resposta completa em 20% dos casos de neoadjuvância obstruído ou enterorragia; Colostomia na
- Retossigmoidectomia. urgência.; RDT + QT e depois tratamento
- Amputação abdomino-perineal (Miles). cirúrgico oncológico.
- QT adjuvante

TEM (Microcirurgia Transanal endoscópica): Reto médio e baixo: Tumor intramucoso (T1 / SM1); bem diferenciado
(ou seja, não faço amputação de reto logo de cara).
Budding – (brotamento presença de células tumorais únicas isoladas ou pequenos grupos de células no estroma na
margem)
Princípios oncológicos
- Excisão total do mesorreto.
- Margens proximal de 2 cm; Margem distal de 2 cm (aceita-se 1 cm no tratamento neoadjuvante).
- Linfonodos mínimos de 12.
- Doença metastática- Conduta multidisciplinar; Irressecável: QT paliativa; Ressecável: Alto: QT / depois cirurgia;
Médio/baixo: RDT + QT / Cirurgia
Seguimento: 3/3 meses nos 2 primeiros anos. 6/6 meses até o quinto ano; anual após.
O que faço nesse seguimento? Anamnese, exame físico CEA / CA 19-9 / Colonoscopia 1/3/5 ano. Exames de imagem.
Cerca de 85% das recorrências acontecem nos primeiros 3 anos após o diagnóstico. O papel de um seguimento
intenso em indivíduos com câncer colorretal permanece controverso.
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Tumores Malignos do Pâncreas
11ª maior causa de morte relacionada ao câncer no Brasil; originado das células de revestimento dos ductos
pancreáticos; 80 a 85% dos pacientes possuem doença avançada no diagnóstico.
Epidemiologia - Mais comuns em homens; 6ª década de vida; Negros; Esporádico / síndromes hereditárias; 85%:
adenocarcinoma
Fatores de risco:
Agregação familiar -> relação conjugal com parentes

Pancreatite crônica -> dificuldade de se diferenciar uma massa inflamatória de uma massa neoplásica.
Biologia molecular
- Ativação mutacional de genes (especialmente o K-Ras – screening no futuro?)
- Inativação dos genes supressores tumorais (P16/CDKN2A; Tp53; SMAD4; BRCA 2; PALB 2; TK11)
- Inativação dos genes de reparo do pareamento
Modelo de progressão genética:
- Neoplasia intraductal (PanIN): lesões precursoras (tudo
começa nos ductos pancreáticos!). epitélio ductal
normal -> hiperplasia -> displasia de baixo grau ->
displasia de alto grau -> carcinoma in situ -> carcinoma
invasivo.
- A importância destas observações está na possibilidade de abordar estas lesões em formas ainda não invasivas
aumentando, assim, as chances de cura

Síndromes hereditárias
• Pancreatite crônica hereditária é uma desordem inflamatória idiopática crônica de natureza autossômica
dominante
• Pancreatite aguda de início antes de 20 anos -> pseudocistos pancreáticos e outras complicações. (Adolescentes
com quando de pancreatite!)
• O risco de desenvolver câncer pancreático aumenta progressivamente com a idade, sendo ainda mais
importante, se o tabagismo e/ou diabetes estiverem associados (gatilho é muito maior)! DM por destruição de
tecido pancreático (tanto endócrino como exócrino).
• Pancreatectomia total + neo/adjuvância
• O câncer de cólon hereditário sem polipose (HNPCC), variante Lynch II, é uma síndrome caracterizada pelo
desenvolvimento de adenocarcinomas de cólon associado a de outros órgãos, principalmente mama,
endométrio e ovário e, em menor frequência, pâncreas
• A síndrome FAMMM (melanoma múltiplo atípico familiar) é caracterizada pela presença de múltiplos nevos
(nevos atípicos e melanomas), com risco de câncer pancreático antes dos 50 anos
• CA de mama/ovário: gene BRCA 2
• Síndrome ataxia-telangiectasia, síndrome de Peutz-Jeghers, polipose adenomatosa familiar (prova de
residência!)
Patologia
- 85%: adenocarcinomas -> originam do epitélio ductal; vários subtipos com prognóstico ruim!
- Neoplasia sólida, não endócrina (estamos falando da parte exócrina do pâncreas!), que surge na cabeça do pâncreas
(60%), no corpo e cauda (20%) ou difusamente na glândula (20%);
Obs: Cabeça de pâncreas -> duodenopancreatectomia -> CIRURGIA DE WIPPLE (problema mais temido -> fistula
pancreática -> suco pancreático é corrosivo e abre todas as anastomoses). A própria cirurgia de Wipple por si (sem
considerar o status performance do paciente e demais fatores) -> 50% de MORTE.
Classificação (subtipos)- na pratica só lembrar que os adenocarcinomas são os mais frequentes
• Adenocarcinomas ductais – 85%: Carcinoma de • Carcinoma pseudopapilar - <1%
células em anel de sinete; Carcinoma adenoescamoso; • Carcinoma de células acinares - <1%
Anaplásico. Mucinoso não cístico (coloide) - 2% • Pancreatobastoma - <1%
• Carcinoma intraductal papilar mucinoso – 2 a 3% - • Cistadenocarcinoma seroso - <1% - complexo pois
classificado em Invasivo e Não invasivo. radiologucamente vemos um cisto, porém não temos
• Cistadenocarcinoma mucinoso – 1% - classificado como classificar como maligno ou não.
em Invasivo e Não invasivo.
Quadro clínico (CAI NA PROVA). Como que é o perfil desse paciente pancreático?
-Pacientes acima de 50/60 anos, com histórico de tabagismo, que apresentem: icterícia obstrutiva, perda ponderal
recente maior que 70% do peso corporal, dor abdominal alta ou lombar inexplicável (órgão retro peritoneal),
dispepsia inexplicável, início súbito de diabetes mellitus sem fatores predisponentes (como histórico familiar ou
obesidade), uma ou mais crises de pancreatite “idiopática” ou esteatorreia inexplicável -> investigar!
- Sintomas iniciais → inespecíficos
- Sinal de Courvosier-Terrier: 25% dos casos!
- Ascite (em muitos tumores sólidos do trato gastrointestinal), hepatomegalia, nódulo de Virchow, sinal da Irmã
Maria José (linfonodo de cicatriz umbilical), prateleira de Plummer (sinal indireto de carcinomatose abdominal, colo
uterino imóvel ao toque, ou seja, nesse sinal temos metástases no espaço retrovesical ou retrouterino palpáveis ao
toque retal). Todas esses sinas = estágio avançado da doença
Obs: estou de frente par uma pancreatite crônica ou uma massa neoplásica? O quadro clinico é muito parecido (rever
aula pancreatite 7º período). Mas se penso em um paciente sem histórico de etilismo e com perda ponderal
importante -> massa neoplásica.
Obs: O sinal de Virchow (ou sinal de Troisier) é o achado clínico de linfonodo sentinela
supraclavicular esquerdo aumentado, palpável, endurecido e, muitas vezes, aderido à
planos profundos. Esse aumento tem íntima relação com o sistema imunológico,
podendo ser reflexo de doenças neoplásicas, infecciosas e autoimunes.
Diagnóstico
• Exame clínico + exames laboratoriais (função pancreática: amilase, lipase, glicemia, insulina)

• CA19.9: marcador tumoral mais utilizado, cuja especificidade em paciente com suspeita clínica atinge entre 85
a 95%. Diagnóstico diferencial pancreatite crônica com massa neoplásica.
• USG: massa sólida hipoecoica, homogênea ou heterogênea, de contornos imprecisos, em topografia pancreática
–> contra: operador dependente!
• TC de Abdome Superior com Contraste: padrão ouro (suspeita clínica + CA 19.9) -> uma massa focal e hipodensa
(em 75 a 90%), de contornos pouco definidos, como um alargamento pancreático, avaliação de doença
locorregional (se a massa invade alguma adjacência) e metastática. Mas na prática solicito: TC de abdome
superior + pelve com contraste venoso.
• Colangiorressonância: solicitamos para avaliar a presença de colangiocarcinoma em pacientes com TC sem
tumor de pâncreas e CPRE sem lesão de duodeno ou papila duodenal
Obs: Investigar os outros tumores que me dão icterícia obstrutiva -> fígado e vias biliares!
• CPRE (Vê lesões até a 2º porção duodenal): dúvida diagnóstica, uso infrequente. Mas posso usar em caso de:
→ Pacientes com suspeição clínica de câncer pancreático, sem evidências de massas visíveis na TC - tumor de papila ou
duodenal;
→ Pacientes sintomáticos, não ictéricos e sem tumoração pancreática óbvia;
→ Na indicação da terapia paliativa - colocação de prótese biliar para tumor irressecável;
→ Pacientes com pancreatite crônica em que o diagnóstico de câncer pancreático é suspeitado com base na piora clínica
progressiva do paciente
• USG endoscópico: serve para realização de PAAF – a biópsia pancreática deve ser
utilizada em tumores irresecáveis onde precisamos saber o tipo histológico para
tratamento quimiorradioterápico
• PET-TC, laparoscopia (usada também para colher biopsia, método diagnóstico e
terapêutico) -> provar que o paciente tem ca pancreático e poder começar o
tratamento de neoadjuvancia.
Estadiamento:
Tipo III -> adicionar TC de Tórax.
Sociedade Japonesa do Pâncreas (não cai):
- AJCC - TNM: neoplasias exócrinas! Estadiamento cirúrgico é realizado utilizando-se o produto das ressecções
pancreáticas, incluindo os linfonodos regionais. A orientação do AJCC (associação americana da junta de câncer) é a
realização de checagem metódica, macro e microscópica, das seguintes margens: ducto biliar comum, colo

pancreático, margem retroperitoneal, outras margens de tecidos conectivos (como a margem pancreática posterior,
duodeno e estômago). Tem que ver essas estruturas e com margens livres de tumor para falar que temos uma
ressecção R0
Tratamento - Tratamento curativo: cirúrgico!
- Gastroduodenopancreatectomia com anastomose gastrojejunal, pancreatojejunal e hepatojejunal (Kausch-
Whipple): cabeça do pâncreas
- Pancreatectomia distal + esplenectomia (tirar linfonodo que está no hilo esplênico): corpo/cauda
- QT ou QT+RT neoadjuvante ou adjuvante
- Doença avançada: derivações biliodigestivas, drenagens (cirurgias paliativas, tirar do principal sintoma -> icterícia
obstrutiva).
Neoplasias císticas do pâncreas
- Diagnóstico diferencial com pseudocistos e cistos simples; as neoplasias císticas correspondem por mais de 50%
dos cistos de pâncreas. USG endoscópico: PAAF (saber se é benigno ou maligno)
- Subtipos histológicas: Cistoadenoma seroso: 16%; Cistoadenoma mucinoso: 23%; Neoplasia Papilar Intraductal
Mucinosa (ducto principal): 38%; Neoplasia sólida pseudopapilar: 3%
- O risco de malignidade aumenta com o tamanho (5% nos < 3cm; 15% entre os de 3 a 5 cm e 30% nos > 5cm).
Importância do acompanhamento radiológico!
- Diagnóstico incidental: TC/RNM (Ex: paciente com colelitíase e descobre cisto no pâncreas acidentalmente). TC com
contraste -> avaliamos melhor as lesões císticas.
Tumores neuroendócrinos – CAI MUITO EM PROVA DE RESIDÊNCIA
- Raros, normalmente malignos, caracterizados pela secreção de substâncias funcionalmente ativas, como os
hormônios pancreáticos; 50 a 75% são não funcionantes. Tumores mimetizam hormônios.
- Sítios comuns de metástase são: fígado, pulmões, ossos e linfonodos
- Cirurgia potencial de cura!
Insulinoma - Mais comum, tendência a ser único, mais benigno de todos (comportamento benigno mas é maligno);
Originado das células beta das ilhotas de Langerhans
- Tríade de Whipple: sintomas hipoglicêmicos + glicemia < 50 mg/dL + alívio dos sintomas com administração oral
de glicose. Cai em prova!
- Glicemia diminuída, hiperinsulinemia, aumento do peptídeo C e pró-insulina
Glucagonoma - Tumores grandes, em ambos os sexos, mais em cauda do pâncreas (pancreatectomia distal), 50 a
80% já se apresenta com metástase; originado das células alfa das ilhotas de Langerhans
- Eritema necrolítico migratório, queilite angular (canto da boca inflamado) e glossite (inflamação da língua), DM,
níveis aumentados de glucagon
- Metástases: octreotide para tratar sintomas
Gastrinoma - 2º tumor mais comum das ilhotas (Zollinger-Ellison), 25% no pâncreas, faixa etária entre 20 – 50 anos
- Úlcera péptica + diarreia (hipersecreção gástrica inativando enzimas pancreáticas) + dor abdominal
- Gastrina sérica > 1000 pg/mL
- OctreoScan pré-operatório (PT-SCAM com octreotide)
Vipoma (Sd. Verner-Morrison) - VIP (peptídeo vasoativo intestinal): secretar água e bicarbonato no suco pancreático
e biliar. Lesão única> 3 cm, entre 30 – 50 anos, mais localizado em cauda do pâncreas, metástase ao diagnóstico
(assim como o glucoganoma).
- Quadro clinico: Diarreia aquosa, hipocalemia, hipovolemia, hipocloridria, níveis altos de VIP
Somatostatinoma - Tipo mais raro, originado nas células D pancreáticas, maioria maligna
- Diarreia, esteatorreia, diabetes mellitus e colelitíase
- Diagnóstico: somatostatina em jejum > 30 pg/mL
- Cirurgia de Whipple + octreotide para alívio dos sintomas
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Cirurgia da Tireoide

Clínica Cirúrgica II - N1: Raisa Pontes Roma - MED 006 - 2022.2

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Clínica Cirúrgica II - N1: Raisa Pontes Roma - MED 006 - 2022.2

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Clínica Cirúrgica II – N1

Raisa Pontes Roma – MED 006 – 2022.2

Objetivos do tratamento: cura, aumento da sobrevida, qualidade de vida

Estadiamento- Sistema TNM:

RAÍSA PONTES ROMA 1

Cirurgias estadiadoras - Mediastinoscopia; Laparoscopia / laparotomia

→ Fatores predisponentes - Genéticos: neurofibromatose / retinoblastoma / polipose familiar

→ Tratamento multifatorial: Local: cirurgia / radioterapia; Sistêmico: quimioterapia / hormonioterapia /

Fatores de risco para câncer de esôfago: importante! Estadiamento:

Classificação TNM -> saber principalmente os extremos.

RAÍSA PONTES ROMA 3

Apresentação clínica - Assintomático, oligossintomático e achados endoscópicos.

RAÍSA PONTES ROMA 4

Tipos de cirurgia: - ETH – esofagectomia transhiatal -> Cirurgia de Denk-Sloan-Orringer

RAÍSA PONTES ROMA 5

RAÍSA PONTES ROMA 6

História clínica – TU JEG e gástrico

RAÍSA PONTES ROMA 7

Importante! Tem que

Obs: tipo II – acesso

RAÍSA PONTES ROMA 8

RAÍSA PONTES ROMA 9

RAÍSA PONTES ROMA 10

RAÍSA PONTES ROMA 11

GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor)

- Composto por 8 segmentos, 4 setores e 3 cisuras.

RAÍSA PONTES ROMA 12

OBS: manobra de Pringle: técnica cirúrgica bastante

2. Não regradas ou não anatômicas (imagem -> não é ideal)

RAÍSA PONTES ROMA 13

Abordagem pré-operatória – Importante!!!

Hepatectomia em dois tempos – ligadura-embolização-ablação

Tumores hepáticos malignos

RAÍSA PONTES ROMA 16

Tumores hepáticos benignos

RAÍSA PONTES ROMA 17

Hiperplasia nodular focal

RAÍSA PONTES ROMA 18

RAÍSA PONTES ROMA 19

Tratamento: Cirurgia: único potencial de cura da patologia

RAÍSA PONTES ROMA 20

Tumor maligno de vias biliares

Etiologia e fatores e risco:

Patologia - 95% dos casos são adenocarcinomas (nodular, papilar e difuso/esclerosante)

Localização: cai na prova!!!

Classificação de Bismuth e Corlette para o tumor de Klatskin =

RAÍSA PONTES ROMA 22

Tumor de Cólon e Pólipos

RAÍSA PONTES ROMA 24

• O câncer colorretal é o quarto tipo mais comum de câncer

• No Brasil, o Instituto Nacional do Câncer (INCA) estima que

RAÍSA PONTES ROMA 25

Diagnóstico clínico - História familiar

Grupos de alto risco:

RAÍSA PONTES ROMA 26

O que temos que saber então? Evolução:

Câncer colorretal: obs - Esporádico: fatores de risco (estilo de vida)

RAÍSA PONTES ROMA 27

Gardner: É caracterizada por polipose intestinal familial, além

RAÍSA PONTES ROMA 28

Classificação de Haggitt: cai na prova.

Quando encontramos pólipo na colonoscopia